Upload
septylritonga
View
53
Download
3
Embed Size (px)
DESCRIPTION
belajar
Citation preview
LAPORAN MODUL II BLOK 17PSIKOSIS
Kelompok IIINadya paramithaHaris jauhariMuhammad farlyzhar yusufNovita nurlitaSuryanti Wahyuni balisaFitriana mustika wardaniFitria rimadhantyEndang yulia anggrainiTutor : dr. Evi Fitriany ,M.kes
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MULAWARMAN2011
KATA PENGANTARPuji dan syukur kami panjatkan ke hadirat Tuhan Yang Maha Esa karena atas rahmat dan hidayah-Nyalah laporan berjudul Ada apa dengan telingaku ini dapat diselesaikan tepat pada waktunya. Laporan ini disusun dari berbagai sumber ilmiah sebagai hasil dari diskusi kelompok kecil (DKK) kami dimana laporan ini berisi tentang gangguan telinga dengan penyebab serta jenis-jenis gangguan telinga.Dalam proses penyusunan laporan ini,kami mengucapkan terima kasih kepada:1. dr. Evi Fitriany, M.kes selaku tutor kelompok III yang telah membimbing kami dalam melaksanakan diskusi kelompok kecil di Blok 17 modul 2 ini1. Dosen-dosen yang telah mengajarkan materi perkuliahan kepada kami sehingga dapat membantu dalam penyelesaian laporan hasil diskusi kelompok kecil ini.1. Teman-teman kelompok III yang telah mencurahkan pikiran dan tenaganya sehingga diskusi kelompok kecil (dkk) 1 dan 2 dapat berjalan dengan baik dan dapat menyelesaikan laporan hasil diskusi kelompok kecil (dkk) ini.1. Teman-teman Fakultas Kedokteran Universitas Mulawarman angkatan 2008 dan pihak-pihak lain yang tidak dapat kami sebutkan satu persatu.Dan tentunya kami sebagai penyusun mengharapkan agar laporan ini dapat berguna baik bagi penyusun maupun bagi para pembaca di kemudian hari. Akhirnya, tak ada gading yang tak retak, tentunya laporan ini sangat jauh dari sempurna. Oleh karena itu saran dan kritik yang bersifat membangun sangat penyusun harapkan demi tercapainya kesempurnaan dari isi laporan hasil diskusi kelompok kecil (dkk) ini.Samarinda, Maret 2011
Penyusun
DAFTAR ISI
Halaman Judul................................................................................................................Kata pengantar .....iDaftar isi ...........ii
BAB I PENDAHULUAN1.1 Latar Belakang...10. Tujuan Pembelajaran....1
BAB II ISI0. Identifikasi Istilah/ Step 1............................................................. 20. Identifikasi Masalah/Step 2 ....20. Analisa Masalah/Step 3........................................................................30. Strukturisasi/Step 4...........................................................................40. Identifikasi Tujuan Belajar/Step 5................................................40. Belajar Mandiri/Step 6....40. Sintesis/Step 7..........................................................................................5BAB III PENUTUP1. Kesimpulan................................................................................................881. Saran......................88
DAFTAR PUSTAKA.......iii
BAB IPENDAHULUAN
Latar BelakangPsikosis menggambarkan suatu derajat keparahan bukan menunjukkan gangguan spesifik. Pasien psikotik mengalami gangguan penilaian realita yang berat dan sering disertai disabilitas kognitif dan emosi sehingga kemampuan berfungsi normal sangat terganggu.Gangguan skizofrenia merupakan penyakit mental serius yang ditandai dengan halusinasi, delusi, dan perilaku serta pikiran yang kacau. Gangguan ini berlangsung selama 6 bulan atau lebih dan menyebabkan ketidakmampuan personal, bekerja, dan sosial yang signifikan dan membuat pasien menderita.Laporan diskusi kelompok kecil pada modul II blok XVII ini akan membahas mengenai semua hal terkait psikosis dan skizofrenia beserta jenis-jenisnya. Dalam dunia medis, kasus dari hal-hal tersebut cukup banyak dijumpai, sehingga perlu diketahui dan dipahami oleh mahasiswa kedokteran agar dapat mengatasi kasus-kasus serupa ketika menjadi dokter di masyarakat kelak. ManfaatAdapun manfaat pada pembelajaran di modul ini adalah: Mengetahui tentang psikosis serta jenis-jenisnya dalam hal definisi, etiologi, patofisiologis, faktor pencetus, tanda dan gejala, penegakan diagnosis, diagnose banding, tatalaksana, serta prognosis. Mengetahui tentang skizofrenia serta jenis-jenisnya dalam hal definisi, etiologi, patofisiologis, faktor pencetus, tanda dan gejala, penegakan diagnosis, diagnose banding, tatalaksana, serta prognosis.
BAB IIISI
SKENARIOANAKKU KESAMBET PENUNGGU BUKIT SUHARTOHasun seorang laki laki, 19 tahun dibawa oleh orang tuanya ke RS Jiwa dengan keluhan 4hari yang lalu,mengamuk dan merusak perabotan rumah serta berteriak teriak. Ia mengatakan mendapat wangsit dari penunggu bukit Suharto, yang membisikan bahwa seiap orang harus diusir olehnya. Dikamar ia mindar mandir, dan tidak tidur setiap malam. Dari hasil pemeriksaan dokter dan tidak ada kelainan pada fisiknya, tampak bicara inkoheren, temanya flight of idea, dan agresifitas verbal dan psikomotor. Menurut keluarganya anak ini adalah anak yang pendiam. Beberapa buan setelah hasil nilai rapor kurang memuaskan dia selalu memikirkannya, sering melamun, menyendiri, kadang tidak mau makan, lebih banyak dikamar. Ia selalu menghindar dari orang lain.STEP 1 Psikosis: suatu gangguan jiwa dengan kehilangan rasa kenyataan. Hal ini diketahui dengan terganggunya pada hidup perasaan (afek dan emosi), proses berfikir, psikomotorik dan kemauan, sedemikian rupa sehingga semua ini tidak sesuai dengan kenyataan lagi. Inkoheren: bicara tidak nyambung atau kacau Flight of idea: jalan pikiran yang melayang layang atau melompat lompat Agresifitas: perasaan marah atau permusuhan atau tindakan melukai orang lain baik dengan tindakan kekerasan secara fisik, verbal, ekspresi dan bahasa tubuh yang mengancam atau merendahkanSTEP 21. Mengapa Hasun merusak perabotan rumah?2. Apakah ada hubungan antara nilai raport dan gejala yang dialami Hasun ?3. Mengapa terjadi halusinasi pendengaran (berbisik)4. Apa yang menyebabkan inkoheren,flight of idea dan agresifitas ?5. Apa perbedaan waham dan halusinasi ?6. Apa saja pemeriksaan fisik dan pskiatri yang dilakukan oleh dokter? 7. Apa diagnosa dari pasien ini?STEP 31. Hasun mengalami stres yang mungkin disebabkan oleh faktor dalam diri maupun dari luar diri pasien seperti kegagalan, perceraian, percintaan dan lainnya. Jika dilihat dari skenario bisa saja Hasun merusak perabotan karena adanya faktor kegagalan dalam nilai raportnya sehingga dia mengalami sres.2. Ada hubungan antara nilai raport yang menurun mungkin karena dia terus memikirkan dan dipendam sendiri sehingga dia tidak mendapatkan solusi bagaimana menanggapi masalahnya. Sehingga dia menjadi pendiam awalnya kemudian akan mengalami gejala mengamuk.3. Hasun mengalami halusinasi pendengaran karena adanya persepsi dalam dirinya yang dikarenakan faktor dari kegagalan pada nilai raportnya.4. Gejala gejala yang timbul pada Hasun seperti inkoheren,flight of idea dan agresifitas disebabkan karena adanya faktor depresi pada diri Hasun5. Waham adalah suatu keyakinan kokoh yang salah dan tidak sesuai dengan fakta dan keyakinan tersebut mungkin aneh dan tetap dipertahankan meskipun telah diperlihatkan bukti yang jelas untuk mengoreksinya sedangkan halusinasi adalah sutu persepsi sensori yang salah tanpa rangsanga dari luar yang sebenarnya, mungkin karena gangguan emosi atau stres, psikosa fungsional atau keracunan yang dapat terjadi pada tiap indra.6. Pemeriksaan fisik : anamnesa baik itu aloanamnesa atau autoanamnesis dan pemeriksaan sesorik,motorik dan refleksPemeriksaan penunjang biasanya dilakukan CT Scan7. Diagnosa Deferinsial dari hasil Hasim sementara adalah Psikosis
STEP 4
STEP 5 Mengetahui definisi,etiologi psikosis Mengetahui definisi, etiologi, manifestasi klinik, diagnosa,terapi dari psikosis organik dan psikosis fungsional STEP 6Pada tahap ini, mahasiswa diharapkan belajar sendiri-sendiri dan memahaminya, agar dapat menggungkapkan hasil belajarnya pada DKK 2.
STEP 7
PSIKOSIS
Psikosis secara sederhana dapat didefinisikan sebagai berikut : suatu gangguan jiwa dengan kehilangan rasa kenyataan. Hal ini diketahui dengan terganggunya pada hidup perasaan (afek dan emosi), proses berfikir, psikomotorik dan kemauan, sedemikian rupa sehingga semua ini tidak sesuai dengan kenyataan lagi. Penderita tidak dapat dimengerti dan tidak dapat dirasai lagi oleh orang normal, karena itu seorang awam pun dapat mengatakan bahwa orang itu gila, bila psikosa itu sudah jelas. Penderita sendiri juga tidak memahami penyakitnya, ia tidak merasa sakit.Menninger telah menyebutkan lima sindrom klasik yang menyertai sebagian besar pola psikotik, yaitu:1. Perasan sedih, bersalah dan tidak mampu yang mendalam2. Keadaan terangang yang tidak menentu dan tidak terorganisasi, disertai pembicaraan dan motorik berlebihan3. Regresi ke autisme manerisme pembicaraan dan perilaku, isi pikiran yang berwaham, acuh tak acuh terhadap harapan social4. Preokupasi yang berwaham, disertai kecurigaan, kecenderungan membela diri atau rasa kebesaran5. Keadaan bingung dan delirium dengan disorientasi dan halusinasi
Psikosis merupakan gangguan tilikan pribadi yang menyebabkan ketidakmampuan seseorang menilai realita dengan fantasi dirinya. Psikosis adalah suatu kumpulan gejala atau sindrom yang berhubungan gangguan psikiatri lainnya, tetapi gejala tersebut bukan merupakan gejala spesifik penyakit tersebut, seperti yang tercantum dalam kriteria diagnostik DSM-IV (Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders) maupun ICD-10 (The International Statistical Classification of Diseases) atau menggunakan kriteria diagnostik PPDGJ- III (Pedoman Penggolongan dan Diagnosis Gangguan Jiwa). Arti psikosis sebenarnya masih bersifat sempit dan bias yang berarti waham dan halusinasi, selain itu juga ditemukan gejala lain termasuk di antaranya pembicaraan dan tingkah laku yang kacau, dan gangguan daya nilai realitas yang berat. Oleh karena itu psikosis dapat pula diartikan sebagai suatu kumpulan gejala/terdapatnya gangguan fungsi mental, respon perasaan, daya nilai realitas, komunikasi dan hubungan antara individu dengan lingkungannya.Setiap kelainan jiwa mayor dengan penyebab organic atau kejiwaan yang ditandai oleh gangguan kepribadian dan kehilangan kontak dengan kenyataan sering timbul waham, halusinasi atau ilusi disebut dengan psikosis (psychose).Pasien yang mengalami psikosis mengalami kehilangan sense of reality-nya. Pasien sering kali mengalami delusi dan halusinasi yang tidak dapat dibedakannya antara kenyataan atau tidak.
ETIOLOGIPsikosis dapat disebabkan banyak hal atau multifaktorial, yaitu sebagai berikut: * Alcohol and certain drugs * Brain tumors * Dementia (termasuk Alzheimer's disease) * Epilepsy * Manic depression (bipolar disorder) * Psychotic depression * Schizophrenia * Stroke
Psikoanalisa FreudPada awalnya Sigmund Freud mengembangkan penatalaksanaan menggunakan teknik hipnosa yang kemudian berkembang teknik lain yaitu Metode konsentrasi dan Metode asosiasi bebas. Metode konsentrasi adalah pasien berbaring pada dipan dengan mata tertutup dan dilakukan penekanan pada dahi pasien untuk meningkatkan konsentrasi. Kemudian Metode asosiasi bebas adalah metode tanpa penekanan di dahi tapi tetap dengan berbaring dan mata tertutup. Dengan teknik konsentrasi tersebut pasien akan mengeluarkan segala pikiran yang timbul pada alam bawah sadarnya. Hambatan pengeluaran isi pasien biasanya karena pasien berusaha menghilangkan perasaan menyakitkan atau tidak menyenangkan. Teori naluri (instinct) dalam hal libido :
Fase oral Berlangsung sejak dari lahir hingga tahun kedua. Mendapatkan kepuasan melalui mulutnya yang didorong oleh rasa lapar sehingga saat menelan sesuatu akan merasa nyaman dan merasa ketegangan bila memuntahkan sesuatu. Pada masa ini ibu bertindak sebagai obyek cinta. Fase anal sadisticDimulai pada umur 2 hingga 4 tahun. Pada fase ini terdapat kesenangan dalam mengeluarkan tinja dan urine. Fase ini akan melibatkan ibu dalam hal mengendalikan pengeluaran tinja dan urine pada waktu dan tempat tertentu. Obyek cinta pada fase ini adalah tinja itu sendiri dengan cara ambivalen. Fase falikDimulai pada usia 2 sampai 4 tahun. Misalnya anak pria lebih dekat dengan ibunya dan menganggap ayah sebagai saingannya. Tapi saat melihat persamaannya yang mirip dengan ayah maka dia akan lebih dekat dengan si ayah.
Teori naluri lainnya : Naluri ego adalah nafsu untuk mempertahankan dirinya sendiri Naluri agresi bertujuan untuk menghancurkan dan berasal dari otot rangka Naluri hidup dan mati adalah kecenderungan organism dalam melakukan reproduksi atau menjadi benda yang tak bernyawa.
Prinsip yang mendasari teori Sigmund Freud : Prinsip kesenangan: menghindari rasa nyeri dan menginginkan hal tersebut berlangsung seumur hidup Prinsip kenyataan: menggabungkan adanya prinsip kesenangan yang dikaitkan dengan realita. Hal ini erat hubungannya dengan pematangan ego
Teori topografi : Alam tak sadar mengandung beberapa afek yang ditekan yang biasanya tidak dapat diingat kembali. Alam tak sadar lebih sering berhubungan dengan keinginan untuk mendapatkan kesenangan. Alam pra sadar merupakan proses berpikir sekunder. Menjaga agar perasaan mencemaskan/ yang bertentangan dengan kenyataan/ keluar dari alam sadar. Alam sadar merupakan penarik perhatian dan bekerja sama dengan erat dengan alam pra sadar.
Struktur manusia dari kejiwaannya dibagi menjadi: Id adalah naluri dan instinct yang berada di bawah proses primer. Bekerja dengan menerima kesenangan tanpa mempedulikan kenyataan. Misalnya pada waktu bayi tidak mempunyai kemampuan untuk menghambat, mengawasi atau memodifikasi dorongan nalurinya. Ego adalah suatu perasaan untuk menghindari rasa sakit dan nyeri dengan melawan atau mengatur pelepasan dorongan naluriahnya sesuai dengan dunia luar. Hubungan dengan dunia luar ditandai dengan sifat : rasa kenyataan (sense of reality), uji kenyataan (reality testing), dan penyesuaian atau adaptasi. Kira-kira terbentuk saat berumur 1 tahun. Superego merupakan sifat menolak atau menghalangi yang lebih kuat dari pada ego. Misalnya pengajaran norma dan hokum yang berlaku pada anak olel orang tuanya. Walaupun orang tuanya sudah meninggal maka pengajaran itu akan membekas terhadap tindakan sehari-hari si anak.
Teori psikoanalisa pada gangguan jiwa : Nerosa timbul jika : Konflik dalam dirinya Dorongan seksual yang terlibat Dorongan yang kuat dari dalam diri akan mengalami represi yang kemudian bangkit lagi Adanya nerosa rudimenter yang berhubungan dengan trauma masa kecil terutama trauma psikologis Gangguan watakWatak menonjol yang merugikan individu dan orang lain PsikosaDitandai secara khas oleh ketidakmampuan individu dalam menunjukkan perhatian emosionalnya.
PSIKOSIS ORGANIK
SINDROM OTAK ORGANIK
Psikosa dapat dibagi menjadi dua kelompok yang besar, yaitu psikosa yang berhubungn dengan sindrom otak organic dan psikosa fungsional.Sindrom otak organic (SOO) ialah gngguan jiwa yang psikotik atau nonpsikotik yang disebabkan oleh gangguan fungsi jaringan otak. Gangguan ini dapat disebabkan oleh penyakit badaniah yang terutama mengenai otak atau terutama diluar otak atau tengkorak.Bila bagian otak yang terganggu itu luas, maka gangguan dasar mengenai fungsi mental sama saja, tidak tergantung penyakit yang menyebabkan. Bila hanya bagian otak dengan fungsi tertentu saja yang terganggu, maka lokalisasi inilah yang menentukan gejala dan sindrom, bukan penyakit yang menyebabkan.Dari gejala-gejala psikiatrik tidak dapat diketahui etiologi penyakit badaniah itu, tetapi perlu dilakukan pemeriksaan intern dan neurologis yng teliti. Gejala-gejala psikiatrik lebih ditentukan oleh keadaan jiwa premorbidnya, mekanisme pembelaan psikologisnya, keadaan psikososialnya, sifat bantuan dari kelurga, teman dan karyawan kesehatan, struktur social serta cirri-ciri kebudayaan lingkungannya.
DELIRIUM DAN DEMENSIA
Delirium menuju kepada sindrom otak organik karena gangguan fungsi atau metabolism otak secara umum atau karena keracunan yang menghambat metabolism otak. Gejala utama adalah kesadaran yang menurun. Gejala-gejala lain ialah : penderita tidak mampu mengenal orang dan berkomunikasi dengan baik, ada bingung atau cemas, gelisah dan panic, ada pasien yang terutama berhalusinasi dan ada yang hanya bicara komat-kamit dan inkoheren.Delirium perlu didiagnosis bandingkan dengan skizofreni, demensia, hysteria dan isolasi snesorik.Delirium biasanya hilang bila penyakit badaniah yang menyebabkannya sudah sembuh, mungkin sampai kira-kira 1 bulan sesudahnya. Jika disebabkan oleh proses yang langsung menyerang otak, bila proses itu sembuh, maka gejala-gejalanya tergangtung pada besarnya kerusakan yang ditinggalkannya gejala-gejala neurologis dan atau gangguan mental dengan gejala utama gangguan intelegensi.Bila terdapat febris dan segera sesudah suhu badna menjadi normal terdapt gejala skizofrenia, maka ungkin sekali diagnosis pada permulaan sebagai delirium atau sindrom otak organic keliru. Skizofrenia yang sangat akut mungkin juga menimbulkan febris.Prognosisnya tergantung pada dapat atau tidak dapat kembalinya penyakit yang menyebabkannya dan kemampuan otak untuk menahan pengaruh penyakit itu.Pengobatan etiologis harus dilakukan sedini mungkin dan disamping ini faal otak dibantu agar tidak terjadi kerusakan otak yang menetap. Peredaran darah harus diperhatikan (nadi, jantung dan tekanan darah), bila perlu diberi stimulansia. Pemberian cairan harus cukup, sebab tidak jarang terjadi dehidrasi. Hati-hati dengan sedative dan narkotika (barbiturate, morfin), sebab kadang-kadang tidak menolong, tetapi dapat menimbulkan efek paradoksal, yaitu penderita tidak menjadi tenang dan betambah gelisah. Penderita harus dijaga terus, lebih-lebih bila ia sangat gelisah, sebab ia berbahaya untuk diri sendiri ataupun orang lain.Demensia ialah kemunduran fungsi mental umum, terutama intelegensia disebabkan oleh kerusakan jaringan otak yang tidak dapat kembali lagi (irreversibel). Daerah otak yang terutama terkena ialah lobus parietalis, temporalis dan frontalis. Prognosis biasanya jelek.
SINDROM OTAK ORGANIK AKIBAT RUDA PAKSA
Trauma kapitis dapa merupakan factor pencetus bagi skizofrenia atau psikosa manic-depresif pada orang yang mempunyai predisposisi untuk unu, atau dapat mengaktivsikan demensia paralitika.Gangguan jiwa yang dapat timbul secara akut karena rudakpaksa kepala ialah: sindrom komosio, koma traumatikum, delirium traumatikum dan sindrom korsakow. Gangguan jiwa yang menahun mungkin primer karena trauma kapitis (perubahan kepribadian dan keadaan defek pascatrauma seperti enselopatia traumatikum dan epilepsia traumtiku), mungkin juga sekunder (psikonerosa).Komosia serebri (gegar otak) : untuk waktu yang pendek sekali terjadi kekacauan fungsi otak sebab trauma kapitis, tetapi tidak terjadi kelainan histologist. Kesembuhan cepat dan sempurna. Karena trauma negative gelombang positive diikuti oleh gelombang dengan tekana negatif yang biarpun hanya berlangsung dalam waktu yang sanagt pendek sekali, sudah dapat menimbulkan lobang-lobang yang sangat kecil dalam sel yang mengganggu fungsi otak dan membuat orang itu tidak sadar. Fase tidak sadar itu mungkin berlangsung dari hanya beberapa detik sampai beberapa jam lamanya.Diagnosis komosia serebri hanya dapat dibuat setelah pasien sembuh. Sindrom pascakomosio dalam bentuk nerosa atau gangguan psikosomatis mungkin timbul secara sekunder karena ruda paksa kepala.Koma traumatikum : terjadi pada komosio yang hebat, pada kontusio atau laserasio serebri, yaitu yang lama, dari beberapa jam sampai beberapa hari. Bila koma berlangsung lebih dari 24 jam biasanya sudah merupakan suatu kontusio yang berat.Sesuah koma mungkin terjadi stupor, mungkin juga penderita menjadi gelisah atau kesadarnnya tetap tidak begitu tenang dan pelan-pelan baru menjadi baik atau ia masuk ke dalam delirium atau sindrom korsakow.Delirium traumatikum; permulaan delirium ini biasanya pada waktu penderita mulai sadar kembali. Sebab mungkin karena komosio, kontusio, laserasio, perdarahan atau tekanan dalam tengkorak yang meninggi sebab trauma.Diasanya delirium traumatikum hanya ringan dengan gejala-gejala lekas terangsang, pencerapan tidak jelas, tidak kenal orang, lekas lupa, tidak begitu mengerti percakapan dan keadaan. Bila keras, maka pasien mungkin gelisah, marah-marah, agresif dan berhalusinasi. Delirium atau koma yang berlangsung lebih dari satu minggu berarti ada kerusakan jaringan otak yang hebat.Sindrom Korsakow: gejala-gejala utama ialah konfabulasi, disorientasi dan gangguan pencerapan dan ingatan yang baru. Sering erdapat campuran dan pembagian yang tidak berbatas jelas.Pengobatan SOO karena ruda paksa : istirahat ditempat tidur. Observasinya yang teliti. Dapat diberi sedative bila perlu, tetapi hati-hati sebab mungkin menyelubngi gejala-gejala yang lain atau mungkin juga timbul efek paradoxal. Narkotika merupakan kontraindikasi.Selama 24-48 jam pertama harus awas akan timbulnya komplikasi. Penderita diterangkan secara sederhana tentang gangguannya, ia ditentramkan dengan kata-kata, diusahakan katarsis dan reassurance, jangan memusatkan perhatiannya pada kepalanya, dan jangan sekali-kali menakuti penderita, sebab nanti akan memperbesar kemungkinan timbulnya nerosis atau gangguan psikosomatis dan lebih sukar diobati.Lama tinggal di rumah sakit harus diupayakan menjadi sesingkat-sesingkatnya. Bila tidak terdapat gangguan lain, sesudah 2-3 hari pendeita diperbolehkan duduk dan esok harinya disuruh berjalan.
ARTEROSKLEROSA OTAK
Dinding pembuluh darah pada sklerosa menjadi kaku dank eras, proses ini sebenarnya relative tidak begitu menyukarkan peredaran darah. Yang menimbulkan kesukaran adalah proses aterosklerosa, karena terjadi penyempitan dan obliterasi lobang pembuluh darah itu. Di dalam ateroma yang menyebabkan peneyempitan ini terdapat lipid yang dapat dicat. Secara pelan-pelan sekali terjadi pengurangan peredaran darah ke otak dan akibatnya ialah suatu hypoxia yang progresif, sehingga metabolism sel-sel otak terganggu dan akibatnya timbul degenerasi dan kematian sel-sel.Aterosklerosa dianggap sekarang bukan sebagai akibat langsung dari usia lanjut ,tetapi ada hubungan yang tidak langsung dengan usia, yaitu dengan berlalunya waktu, maka proses ini pelan-pelan bertambahluas dan progresif. Daerah atrofi terdapat sekitar arteriol yang tertutup lobangnya. Mungkin terjadi perdarahan atau emboli dengan infact, tetapi paling sering ialah trombosa
GEJALATanda-tanda patologis anatomis mungkin sudah mulai pada orang dewasa muda, tetapi psikosa sebab aterosklerosis otak(aterosklerosis cerebri) biasanya timbul antara umur 50-65 tahun. Penderita mulai merasa lekas lelah, sakit kepala, pusing-pusing, tidak dapat berkonsentrasi lama. Pelan-pelan kemampuan fisik dan mental berkurang secara progresif. Penderita tahu dan sadar bahwa ia mulai berubah. Hal ini menambah penderitaannya( pada demensiasenilis penderita tidak tahu). Pada tiap orang di atas 50 tahun yang berubah kepribadiannya kita harus ingat akan aterosklerosis otak bila demensia paralitika sudah dapat disingkirkan, sesudahnya ia menjadi tambah mudah tersinggung dan lekas marah; sifat tidak pemalu menjadi tambah tidak tahu malu dan menjadi acuh tak acuh.Sering terdapat emosi yang labil, mungkin agresif, suka bertengkar dan paranoid. Tidak jarang terjadi kebingungan, sering pada malam hari, penderita menjadi gelisah, seperti delirium. Orang itu tidak lagi memperdulikan dirinya dan keluarga.Pada setiap orang diatas 50 tahun yang berubah kepribadiannya, kita harus ingat akan arteriosklerosa otak bila demensia paralitika sudah dapat disingkirkan. Tidak jarang pada permulaan penyakit sifat dan kecenderungan yang sebelumnya latent menjadi manifest atau menjadi lebih keras Sering terdapat emosi yang labil, agresif, suka bertengkar dan paranoid. Tidak jarang terjadi kebingungan, sering pada malam hari penderit menjadi gelisah, seperti delirium. Orang itu tidak lagi memperdulikan diri nya dan keluarganya. Timbul waham kejaran dan waham hipokondrik. Seperti pada demensiasenilis mungkin juga penilaiannya berkurang dan hambatan-hambatan terlepas, sehingga timbul pelanggaran-pelanggaran sexual.Gangguan neorogik menunjukkan gejala-gejala fokal: hemiparesa, afasia, dan sebagainya. Pupil biasanya miosis atau tidak sama besar. Terdapat tremor yang kasar sehingga menyukarkan diwaktu makan. Tidak jarang juga terdapat gejala-gejala aterosklerosa pada organ-organ lain. Ternyata tidak ada hubungan yang erat antara aterosklerosa pada pemuluh darah di retina dan arteriol di otak. Pada waktu infeksi yang enteng penderita dengan aterosklerosa otak mudah menimbulkan episode-episode kebingungan, disorentasi kecemasan, paranoid, dan waham-waham lain.
PROGNOSATidak baik, tetapi jalannya penyakit pada permulaan tidak jarang naik-turun. Pada banyak penderita kematian dipercepat dengan adanya aterosklerosa umum dengan gangguan ginjal dan jantung.
DIAGNOSASering harus dibedakan dari demensia senilis dan ini mungkin sukar sebab kedua penyakit ini tidak jarang di dapati bersamaan. Aterosklerosa otak lebih sering pada kaum pria dan timbul pada usia lebih muda daripada demensia senilis; kemunduran intelegensi lebih kurang pada aterosklerosa, jalannya mungkin naik-turun serta terdapat gejala-gejala nerologik.Harus dibedakan juga dari demensia paralitika, fase depresi dari psikosa manic-depresif dan dari melankolia involusi.
PENGOBATANHidup yang teratur dan sederhana, tidak banyak stress fisik dan mental; jangan minum alcohol. Masih terdapat pertentangan tentang diet rendah kolesterol, kural lemak, dan sebagainya. Pada kegelisahan dapat dibeikan khlorpromazin, tetapi hati-hati kemungkinan timbulhipotensi ortostatik yang dapat menyebabkan komplikasi kelumpuhan pada orang dengan aterosklerosa. Psikoterapi suportif perlu, terutama pada penderita yang cemas dan dapat ditambah juga dengan transqulaizer atau antidepresan, tetapi hati-hati. Barbiturate kadang-kadang memperberat kebingungan.
SINDROMA OTAK ORGANIK KARENA DEFISIENSI VITAMIN GANGGUAN METABOLISME DAN INTOXIKASI
DEFISIENSI VITAMINLokalisasi patologik di otak akibat defisiensi vitamin menentukan gejala nerologik serta melepaskan juga gejala gangguan jiwa. Cirri gangguan bergantung lokasi yang terkena yang ditentukan jenis vitamin yang mengalami defisiensi.
SINDROMA WERNICKETimbul karena defisiensi thiamin, tetapi terdapat juga kekurangan niasin. Dalam tahun 1881 wernicke menggambarkan sindroma ini, sebagai berikut: oftalmoplegia, kehilangan ingatan, konfabulasi, apatia, demensia yang progresif, ataxia, kesadaran menurun sampai dengan koma. Karena kekurangan thiamin (vitamin B1, atau anerin), maka oxidasi asam piruvik tertganggu sehingga terkumpul dalam darah. Sindroma wernicke terutama terjadi pada peminum alcohol yang menahun, tetapi mungkin juga pada anemia pernisiosa, hiperemis gravidarum, karsinoma lambung dan pada tahanan perang. Sekarang sindrom ini jarang terlihat lagi sebab sering dipakai vitamin-vitamin.Kelainan patologik terutama terjadi di batang otak: corpora mammilaria serta daerah sekitar aquaduktus, ventrikel III dan IV. Terjadi nekrosa, baik pada sel ganglion, maupun pada serat-seratnya. Terdapat gangguan juga pada pembuluh darah kecil, sehingga terjadi perdarahan serta reaksi pada microglia dan astrosit. Terdapat gejala pseudo-nerastenia seperti lemah, lesu, lekas lelah, emosi yang labil, lekas tersinggung, suka lupa, apatia, depresi ringan dan rasa cemas. Gejala-gejala menghilang dengan pemberian vitamin B1.
GANGGUAN JIWA PADA PELAGRAPellagra ialah karena kekurangan asam nikotinik, mungkin juga karena kekurangan triptofan, dan biasanya terdapat kekurangan vitamin-vitamin yang lain, terutama vit C, riboflavin, dll. Terjadi perubahan pada lobus frontalisd an hipokampus, sel-sel ganglion kehilangan substansi nissle dan kemungkinan menghilang sama sekali.pada stadium permulaan gejala reversible. Gejala mental : sakit kepala, lekas tersinggung, kesukaran berkonsentrasi, lekas lupa, gelisa, curiga. Gejala disusul dengan yang lebih berat : gangguan ingatan, kebingungan, disorientasi, delirium berulang-ulang. Bila lekas diobati prognosisnya baik. Pengobatan dengan niasin atau niasinamid 300-600 mg sehari. Bila gangguan itu berat, maka dapat diberi suntikan selama beberapa hari 1,2 1,5 gram sehari.
GANGGUAN METABOLISME
Gangguan jiwa yang berhubungan dengan metabolism, endokrin, defisiensi vitamin lebih bersifat menahun, tetapi dapat juga akut. Mungkin timbul nerosa, tetapi mungkin juga psikosa. Penderita dapat melihat ssebagai sudah cacatdan dapat bereaksi dengan rasa cemas, bermusuhan, rasa salah, serta menarik diri dari pergaulan. Hal ini semua tergantung pada perasaan dan sikap orang itu terhadap badannya yang telah mulai dirasakan lain karena gangguan metabolism itu. Taraf perkembangan individu sewaktu timbul kelianan itu juga penting (masa puberitas, sudah menikah, dll).Gangguan ini mungkin terjadi pada hipothiroidisme, hipertirodisme, hipoglikemia, diabetes mellitus, sindroma cushing, sindroma adrenogenitalia, dsb.
INTOKSIKASI
Psikosa toxik dapat disebabkan karena pencernaan, penghirupan, atau kontak yang terus menerus dengan bahan-bahan toxic. Gejala mental bukan bukan saja tergantung jenis racun itu, tetapi juga pada kepribadian, pengalaman, umur, dan keadaan emosi penderita.Bila sindroma itu akut dan jelas, maka terlihat seorang pasien yang gelisah, mudah disugesti, bingung dalam kesadaran yang berkabut dengan banyak halusinasi penglihatan dan pikiran paranoid. Pada intoxikasi yang menahun terdapat kemunduran intelektual dengan ganggua orientasi dan ingatan.Untuk diagnose perlu anamnesa yang dapat dipercaya, pemeriksaan psikiatrik, pemeriksaan badaniah, dan pemeriksaan laboratorium.Penderita dirawat di dalam kamar yang tenang dengan penerangan yang merata sehingga tidak mudah ditimbulkan interpretasi yang salah tentang barang-barang. Diberi reassurance secara terus menerus oleh orang yang sudah dikenal (sebaiknya orang itu jangan berganti-ganti). Makan dan minum harus cukup. Janganlah dipakai fenobarbital atau paraldehid sebagai obat penenang. Gejala-gejala psikiatrik dapat terjadi pada intoxikasi dengan bromide, barbiturate, amfetamin, alkaloid beladona, halusinogen, thiosianat, kortikosteroid, karbon monoxide, benzin, air raksa, tiimah hitam, dan sebagainya.
PSIKOSIS FUNGSIONAL
SKIZOFRENIA
A. Sejarah
Emil Krapelin (1856-1926)Menyebut istilah skizofrenia dengan Demensia Prekoks (demensia yang terjadi pada usia dini) ditandai dengan proses kognitif yang makin lama makin memburuk dan disertai dengan gejala klinis berupa halusinasi dan waham
Eugen Bleuler (1857-1939)Memperkenalkan istilah Skizofrenia, karena gangguan ini menyebabkan terjadinya perpecahan antara pikiran, emosi, dan perilaku. Menurut Eugen Bleuler ada 4 gejala fundamental (primer) untuk skizofrenia, yaitu:a. assosiasi terganggu (terutama kelonggaran assosiasi)b. afektif tergangguc. autismei. ambivalensiKonsep ini dikenal dengan 4 A, yaitu assosiasi, afek, autisme, dan ambivalensi. Gejala pelengkap (sekunder) untuk skizofrenia menurut Bleurer adalah waham dan halusinasi. Perbedaan konsep antara Bleurer dengan Krapelin terletak pada perburukan proses kognitif penderita skizofrenia.
Gabriel LangfeldtMembagi gejala psikotik menjadi 2 kelompok:a. True Schizofrenia (Nuclear Schizofrenia/ non remisi skizofrenia/ skizofrenia proses). Pada kelompok ini dijumpai adanya depersonalisasi, autise, afek tumpul, dan derealisasi. Onset biasanya terjadi secara perlahan-lahan.b. Psikosis Skizofreniform (schizofrenic-like psychosis)
Kriteria diagnosis menurut Langfeldt:a. Kriteria SimptomMerupakan petunjuk penting untuk mendiagnosis suatu skizofrenia (dapat digunakan apabila tidak ditemukan adanya tanda-tanda berupa gangguan kognitif, infeksi, atau intoksikasi). Kriteria ini meliputi : Perubahan kepribadianberupa emosional yang tumpul, diikuti dengan hilangnya inisiatif dan perubahan perilaku sehingga penderita terlihat aneh. Tipe katatonikditandai dengan adanya kegelisahan atau stupor. Psikosis paranoidditandai dengan adanya gejala depersonalisasi dan derealisasi atau waham primer. Halusinasi kronis
b. Kriteria perjalanan penyakit Menurut Langfeldt diagnosis skizofrenia dapat ditegakkan bila perjalanan penyakitpada penderita tersebut telah diikuti selama kurang lebih 5 tahun.
Kurt Schneider (1887-1967)Membagi gejala skizofrenia menjadi 2 bagian, yaitu first rank symptom dan second rank symptom. First rank symptom penting untuk menegakkan diagnosis skizofrenia tetapi simptom tersebut tidak patognomonik.a.First rank symptom terdiri dari: audible thought voices arguing dan atau discussing voices commenting somatic passivity experiences thought withdrawal and experiences of influenced thought thought broadcasting delusional persepsi b.Second rank symptom terdiri dari: gangguan persepsi lain ide yang bersifat waham tiba-tiba kebingungan perubahan mood depresi dan euforik kemiskinan emosi
B. Definisi dan Epidemiologi Skizofrenia adalah suatu sindrom klinis dengan variasi psikopatologi, biasanya berat, berlangsung lama dan ditandai oleh penyimpangan dari pikiran, persepsi serta emosi. Skizofrenia merupakan gangguan mental yang kompleks dan banyak aspek tentang skizofrenia sampai saat ini belum dapat dipahami sepenuhnya. Sebagai suatu sindrom, pendekatan skizofrenia harus dilakukan secara holistik dengan melibatkan aspek psikososiai, psikodinamik, genetik, farmakologi, dan lain-lain. Mengingat kompleksnya gangguan skizofrenia, untuk mendapatkan hasil terapi yang optimal, klinikus perlu memperhatikan beberapa fase simptom gangguan skizofrenia, yaitu : fase prodromal, fase aktif dan fase residual. Hasil akhir yang ingin dicapai adalah penderita skizofrenia dapat kembali berfungsi dalam bidang pekerjaan, sosial dan keluarga.Prevalensi skizofrenia di Amerika Serikat dilaporkan bervariasi terentang dari 1 sampai 1,5 persen dengan angka insidens 1 per 10.000 orang per tahun. Berdasarkan jenis kelamin prevalensi skizofrenia adalah sama, perbedaannya terlihat dalam onset dan perjalanan penyakit. Onset untuk laki laki 15 sampai 25 tahun sedangkan wanita 25-35 tahun. Prognosisnya adalah lebih buruk pada laki laki dibandingkan wanita.Beberapa penelitian menemukan bahwa 80% semua pasien skizofrenia menderita penyakit fisik dan 50% nya tidak terdiagnosis. Bunuh diri adalah penyebab umum kematian diantara penderita skizofrenia, 50% penderita skizofrenia pernah mencoba bunuh diri 1 kali seumur hidupnya dan 10% berhasil melakukannya. Faktor risiko bunuh diri adalah adanya gejala depresif, usia muda dan tingkat fungsi premorbid yang tinggi.Komorbiditas Skizofrenia dengan penyalahgunaan alkohol kira kina 30% sampai 50%, kanabis 15% sampal 25% dan kokain 5%-10%. Sebagian besar penelitian menghubungkan hal ini sebagai suatu indikator prognosis yang buruk karena penyalahgunaan zat menurunkan efektivitas dan kepatuhan pengobatan. Hal yang biasa kita temukan pada penderita skizofrenia adalah adiksi nikotin, dikatakan 3 kali populasi umum (75%-90% vs 25%-30%). Penderita skizofrenia yang merokok membutuhkan anti psikotik dosis tinggi karena rokok meningkatkan kecepatan metabolisme obat tetapi juga menurunkan parkinsonisme. Beberapa laporan mengatakan skizofrenia lebih banyak dijumpai pada orang orang yang tidak menikah tetapi penelitian tidak dapat membuktikan bahwa menikah memberikan proteksi terhadap Skizofrenia.
C. Etiologi1. Model Diatesis StresMenurut teori ini skizofrenia dapat timbul karena adanya integrasi antara faktor biologis, faktor psikososial, dan lingkungan. Seseorang yang rentan (diatesis) jika dikenai stresor akan lebih mudah untuk menjadi skizofrenia.Faktor genetik empunyai peranan dalam terjadinya suatu skizofrenia. Ada 7 gen yang mempengaruhi perkembangan skizofrenia. Kembar identik dipengaruhi oleh gen sebesar 28% sedangkan pada kembar monozygot dan kembar dizygot pengaruhnya sebesar 1,8-4,1 %. Skizofrenia kemungkinan berkaitan dengan kromosom 1, 3, 5, 11, dan kromosom X. Penelitian genetik ini dihubungkan dengan COMT (Catechol-Omethyl Transferase) dalam encoding dopamin, sehingga mempengaruhi fungsi dopamin.Faktor pencetus dan kekambuhan dari skizofrenia dipengaruhi oleh emotional turbulent families, stressful life events, diskriminasi, dan kemiskinan. Lingkungan emosional yang tidak stabil mempunyai risiko yang besar pada perkembangan skizofrenia. Stresor sosial juga mempengaruhi perkembangan suatu skizofrenia. Diskriminasi pada komunitas minoritas mempunyai angka kejadian skizofrenia yang tinggi. Skizofrenia lebih banyak didapatkan pada masyarakat di lingkungan perkotaan dibandingkan dengan masyarakat pedesaan.Pada penderita skizofrenia dikenal adanya down ward drift hipotesis (orang yang terkena skizofrenia akan bergeser ke kelompok sosial ekonomi rendah atau gagal keluar dari kelompok sosial ekonomi rendah). Social drift hyphotesis menyatakan bahwa seseoang yang menderita akizofrenia akan bergantung kepada lingkungan sekitarnya, kehilangan pekerjaan, dan berkurangnya penghasilan.
2. Faktor NeurobiologisPerkembangan saraf awal selama masa kehamilan ditentukan oleh asupan gizi selama hamil (wanita hamil yang kurang gizi mempunyai risiko anaknya berkembang menjadi skizofrenia) dan trauma pskikologis selama masa kehamilan.Pada masa kanak disfungsi situasi sosial seperti trauma masa kecil, kekerasan, hostilitas, dan hubungan interpersonal yang kurang hangat diterima oleh anak, sangat mempengaruhu perkembangan neurologikal anak sehingga anak lebih rentan mengalamai skizofrenia dikemudian hari.Penelitian saat ini melihat adanya perbedaan struktur dan fungsi dari daerah otak pada penderita skizofrenia. Dengan Positron Emission Tomography (PET) dapat terlihat kurangnya aktivitas di daerah lobus frontal, dimana lobus frontal itu sendiri berfungsi sebagai memori kerja, penurunan dari aktivitas metabolik frontal dihubungkan dengan perjalanan penyakit yang lama dan gejala negatif yang lebih berat. Penderita skizofrenia memiliki kadar fosfomonoester (PME) yang lebih rendah dan kadar fosfodiester (PDE) yang lebih tinggi dibandingkan nilai normal. Konsentrasi fosfat inorganik menurun dan konsentrasi ATP meningkat. Hal ini disebabkan karena terjadinya hipofungsi di daerah korteks frontal dorsolateral.Pemeriksaan dengan menggunakan PET menunjukkan gejala negatif memiliki abnormalitas metabolik yang lebih besar di daerah sirkuit frontal, temporal, dan sereblar dibandingkan dengan penderita skizofrenia dengan gejala positif. Menurunnya atensi pada penderita skizofrenia berhubungan dengan hipoaktivitas di daerah korteks singulat anterior. Retardasi motorik berhubungan dengan hipoaktivitas di daerah ganglia basalis.Gangguan berbicara dan mengekspresikan emosi berhubungan dengan rendahnya metabolisme glukosa di area Brodmann 22 (korteks bahasa assosiatif sensoris), area Brodmann 43 (transkortikal), area Brodmann 45 dan 44 (premotorik), area Brodmann 4 dan 6 (motorik).Gejala positif berhubungan dengan peningkatan aliran darah di daerah korteks temporomedial, sedangkan gejala disorganisasi berhubungan dengan peningkatan aliran darah di daerah korteks singulat dan striatum.Halusinasi sering berhubungan dengan perubahan aliran darah di regio hipokampus, parahipokampus, dan amigdala. Halusinasi yang kronik berhubungan dengan peningkatan alirah darah di daerah lobus temporal medial kiri dan penurunan alirah darah di daerah korteks singulat posterior dan lobus temporal lateral kiri.Gangguan penilaian realita pada penderita skizofrenia berhubungan dengan aliran darah di daerah korteks prefrontal lateral kiri, striatum ventral, girus temporalis superior, dan regio parahipokampus.Disorganisasi verbal pada penderita skizofrenia berhubungan dengan menurunnya aktivitas di daerah korteks frontal inferior singulat dan temporal superior kiri. Pada penderita skizofrenia didapati adanya penurunan fungsi kognitif. Salah satu penurunan fungsi kognitif yang sering ditemukan adalah gangguan memori dan fungsi eksekutif lainnya. Fungsi eksekutif yang terganggu adalah kemampuan berbahasa, memecahkan masalah, mengambil keputusan, atensi dan perencanaan. Sedangkan gangguan memori yang sering dialami adalah gangguan memori segera dan memori jangka pendek yang dikenal sebagai memori kerjaDengan Magnetic Resonance Imaging (MRI) terlihat pelebaran di daerah ventrikular 3 dan lateral terutama bila yang menonjoladalah gejala negatifnya. Ini merupakan implikasi dari perubahan di daerah periventrikular limbikstriata, mengecilnya ukuran dari lobus frontal dan temporal. Daeeah otak yang terlibat adalah sistem limbik, lobus frontalis, ganglia basalis, batang otak dan talamus. Hal ini berhubungan dengan menurunnya fungsi neurokognitif seperti memori, atensi, perpecahan masalah, fungsi eksekutif dan social cognition. Gambaran EEG dari penderita skizofrenia terlihat hilangnya aktivasi gamma band, yang menandakan melemahnya integrasi antara jaringan saraf di otak.Teori Neurotransmiter berhubungan dengan hipotesis dopaminn, serotonin (5HT), glutamat dan NMDA, GABA, noreepineprine, peptida/neurotensin. Hipotesis dopamin (D1-D5) mengatakan bahwa reseptor D2 sangat mempengaruhi simptom positif dari skizofrenia.
C. Teori Dopamin PathwaysSkizofrenia yang berdasarkan teori DOPAMIN terdiri dari 4 jalur dopamin, yaitu:1.Mesolimbik dopamin pathways merupakan suatu hipotesis terjadinya simptom positif pada penderita skizofrenia mesolimbik dopamin pathways memproyeksikan badan sel dopaminergik ke bagian ventral tegmentum area (VTA) di batang otak kemudian ke nukleus akumben di daerah limbik. Jalur ini berperan penting pada emosional, perilaku khususnya halusinasi pendengaran, waham dan gangguan pikiran. Psikostimulan seperti amfetamin dan kokain dapat menyebabkan peningkatan dari dopamin melalui pelepasan dopamin pada jalur ini sehingga hal ini menyebabkan terjadinya simptom positif dan menimbulkan psikosis paranoid jika pemberian zat ini dilakukan secara berulang. Antipsikotik bekerja melalui blokade reseptor dopamin khususnya reseptor dopamin D2 sehingga simptom positif dapat menurun atau menghilang. Hipotesis hiperaktif mesolimbik dopamin pathways menyebabkan simptom positif psikotik meningkat. Keadaan ini dapat merupakan bagian dari skizofrenia, atau psikosis yang disebabkan oleh zat, mania, depresi, demensia. Hiperaktivitas mesolimbik dopamin pathways mempunyai peranan dalam simptom agresivitas dan hostilitas pada penderita skizofrenia, terutama bila terjadi penyimpangan kontrol serotonergik dari dopamin. Nukleus akumbens adalah bagian dari sistem limbik yang mempunyai peranan untuk mempengaruhi perilaku, seperti pleasurable sensations (sensasi yang menyenangkan), powerful euphoria pada individu yang memiliki waham, halusinasi serta penggunaan zat. Mesolimbik dopamin pathways selain dapat menyebabkan simptom positif, juga mempunyai peranan dalam pleasure, reward dan reinforcing behaviour. Pada kasus penyalahgunaan zat dapat menimbulkan ketergantungan karena terjadi interaksi di jalur ini.
4. Mesokortikal dopamin pathways Jalur ini dimulai dari daerah ventral tegmentum area ke daerah serebral korteks khususnya korteks limbik. Peranan mesokortikal dopamin pathways adalah sebagai mediasi dari simptom negatif dan kognitif pada penderita skizofrenia. Simptom negatif dan kognitif disebabkan terjadinya penurunan dopamin di jalur mesokortikalterutama pada daerah dorsolateral prefrontal korteks. Defisit behavioral yang dinyatakan dalam suatu simptom negatif berupa penurunan aktivitas motorik. Aktifitas yang berlebihan dari sistem glutamat yang bersifat eksitotoksik pada sistem saraf (burn out) yang kemudian berlanjut menjadi suatu proses degenerasi di mesokortikal dopamin pathways. Ini akan memperberat simptom negatif dan meningkatkan defisit yang telah terjadi pada penderita skizofrenia. Penurunan dopamin di mesokortikal dopamin pathways dapat terjadi secara primer maupun sekunder. Penurunan sekunder terjadi melalui inhibisi dopamin yang berlebihan pada jalur ini atau melalui blokade antipsikotik terhadap reseptor D2. Peningkatan dopamin pada mesokortikal dopamin pathways dapat memperbaiki simptom negatif atau mungkin juga simptom kognitif. Keadaan ini akan menjadi suatu dilema karena peningkatan dopamin di jalur mesolimbik akan meningkatkan simptom positif, sementara penurunan dopamin di jalur mesokortikal akan meningkatkan simptom negatif dan kognitif. Hal tersebut dapat diatasi dengan pemberian obat antipsikotik atipikal (antipsikotik generasi kedua) pada penderita skizofrenia. Antipsikotik atipikal menyebabkan dopamin di jalur mesolimbik menurun tetapi dopamin yang berada di jalur mesokorteks meningkat.
3. Nigrostriatal dopamin pathways Nigrostriatal dopamin pathways berjalan dari daerah substansia nigra pada batang otak ke daerah ganglia basalis atau striatum. Nigrostriatal dopamin pathways bagian dari sistem saraf ekstrapiramidal dan berfungsi untuk mengontrol pergerakan motorik. Penurunan dopamin pada nigrostriatal dopamin pathways dapat menyebabkan gangguan pergerakan seperti yang ditemukan pada penyakit parkinson, yaitu rigiditas, akinesia, atau bradikinesia (pergerakan berkurang atau pergerakan melambat) dan tremor. Penurunan dopamin di daerah bangsal ganglia dapat menyebabkan akatisia (a tipe of restlessness) dan distonia (twisting movements/pergerakan kaku) khususnya pada bagian wajah dan leher. Gangguan pergerakan dapat juga diakibatkan oleh blokade reseptor D2 oleh obat yang bekerja pada reseptor tersebut, seperti halnya pada obat-obat antipsikotik generasi pertama contohnya antara lain haloperidol. Hiperaktifitas atau peningkatan dopamin pada nigrostriatal dopamin pathways mendasari terjadinya gangguan pergerakan hiperkinetik seperti chorea, dyskinesia, dan tics. Terjadinya blokade yang lama pada reseptor D2 di nigrostriatal dopamin pathways menyebabkan timbulnya gangguan pergerakan seperti tardive dyskinesia.
4.Tuberoinfundibular dopamin Pathways Tuberoinfundibular dopamin pathways dimulai dari daerah hipotalamus ke hipofise anterior (anterior pituitary). Dalam keadaan normal tuberoinfundibular dopamin pathways dipengaruhi oleh inhibisi dan penglepasan aktif prolaktin. Penurunan aktifitas prolaktin setelah melahirkan berhubungan dengan peningkatan jumlah proklatin pada air susu ibu (ASI). Peningkatan level prolaktin antara lain dikarenakan terjadinya gangguan dari fungsi tuberoinfundibular dopamin pathways yang disebabkan oleh lesi atau pemakaian obat-obat antipsikotik. Manifestasi klinis akibat peningkatan level prolaktin dapat berupa galaktorea (sekresi ASI), amenoream atau disfungsi seksual. Hal ini sering terjadi selama atau setelah pemberian obat antipsikotik.
Neurodegeneratif dan NeurotoksisitasAda 5 hipotesis perkembangan neuron pada penderita skizofrenia, yaitu:1. Abnormalitas perkembangan otak janin selama fase awal dari seleksi neuron dan migrasi.2.terjadinya proses degenerasi abnormal yang mungkin berhubungan dengan genetik dalam perkembangan otak janin3.simptom dari skizofrenia umumnya tidak terjado selama otak dapat memperbaiki sinap-sinap yang mengalami gangguan.4.infeksi virus, kurang gizi, atau proses autoimun selama masa kehamilan. Keadaan ini mempengaruhi pertumbuhan dari neuron janin selama dalam kandungan dan dapat menjadi perantara terjadinya apoptosis atau nekrosis di kemudian hari.5.Perubahan struktur dan abnormalitas dari neuron yang masih berfungsi mengakibatkan terjadi inervasi dan sinyal dari neuron yang salah target dan menjadi kacau. Hal ini menimbulkan simptom-simptom dari skizofrenia.
Hipotesis Neurodegeneratif pada penderita skizofrenia: Penurunan fungsi neuronal secara progresif dan terus-menerus selama menderita skizofrenia perjalanan skizofrenia dari fase asimptomatik pada usia belasan tahun (fase I), kemudian berlanjut ke fase prodromal (seperti oddness atau aneh) dan onset simptom negatif yang tidak khas pada akhir usia belasan ke awal usia duapuluhan (fase II). Fase aktif dari skizofrenia baru dimulai dan berlanjut setelah usia dua puluhan atau tiga puluhan ditandai dengan simptom positif dan dikarakteristikan dengan pasien yang tidak pernah kembali ke taraf fungsinya yang semula, kemudian diikuti dengan relaps akut dan eksaserbasi akut (fase III). Akhirnya skizofrenia akan menjadi stabil setelah didapatkan adanya perburukan dari fungsi sosial, simptom negatif dan kognitif yang menonjol, dan penurunan dari baseline functioning, hal ini dikenal dengan istilah burn out. Umumnya terjadi pada usia empat puluhan atau lebih (fase IV).
Eksitotoksik glutamat merupakan salah satu asam amino esensial. Neuron yang menggunakan glutamat sebagai neurotransmiter disebut sebagai glutamatergik. Glutamat adalah neurotransmiter yang bersifat eksitasi di susunan saraf pusat. Reseptor dari glutamatergik mempunyai peranan dalam mengatur migrasi dari neuron, pertumbuhan neurit, sinaptogenesis, dan apoptosis. Neurodegeneratif pada skizofrenia dimediasi melalui aksi dari neurotransmiter glutamat yang berlebihan dan diketahui ternyata bersifat eksitotoksik sehingga menimbulkan kematian intraseluler dari neuron. Neurotransmiter glutamat terdapat di daerah serebelum, striatum, hipokampus, dan korteks. Glutamat disintesis dari glukosa dan glutamin di daerah terminal presinap dan disimpan dalam vesikel sinap, kemudian glutamat akan dilepas dari vesikel ke celah sinap. Neurotransmiter ini akan bekerja pada reseptor dan aktivitasnya dibatasi oleh mekanisme reuptake (pengambilan kembali). Glutamin merupakan prekursor yang penting dari glutamat. Nikotin akan menstimulasi penglepasan glutamat ke celah sinap. Jadi hipotesis eksitotoksik pada skizofrenia menyatakan bahwa degenerasi neuron disebabkan karena adanya exercise excitatory neurotransmitter glutamate (glutamatergic neurotransmission), sehingga menimbulkan suatu abnormalitas resiprocal glutamatergic cortico thalamic circuit Penghentian aksi glutamat pada sinap terjadi melalui 2 pompa transport, yaitu;- pompa pertama adalah presinap glutamat transporter. Pompa ini mirip dengan neurotransmiter lain.-pompa kedua berada di dekat daerah glia, removes glutamat dari sinap dan terminasi aksi glutamat di daerah tersebut. Glutamat mempunyai 5 reseptor, yaitu: a. NMDA (N-Methyl-d-Aspartate) b. AMPA (Alpha amino 3 Hydroxy 5 Methyl 4 Isoxazole Propionic Acid) c. Kainate d. L-AP4 (L-2-amino-4-phosphono butyrate) e. ACPD (trans-1-aminocyclopentane-1,3 dicarboxylic acid) Reseptor NMDA, AMPA, Kainate berhubungan dengan ion channel. Reseptor-reseptor ini disebut sebagai reseptor ionotropik karena mempunyai kanal spesifik untuk kation (NA+, K+, Ca2+) sehingga terjadi aktivasi cepat dan dalam waktu cepat. Reseptor Metabotropik adalah reseptor yang berfungsi mengaktifkan second messenger seperti cyclic adenosine monophosphate (cAMP) tetapi dalam hal ini dibutuhkan waktu yang lama. Reseptor ini mempunyai hubungan dengan protein G. Termasuk dalam reseptor metaboptropik adalah reseptor L-AP4 dan ACPD. Reseptor NMDA mempunyai peranan yang penting dalam pengaturan perkembangan dan plastisitass sinap termasuk diantaranya phenomena long-term potentiation (LTP) dan long-term depresion (LTD). Eksitotoksik memediasi terjadinya gangguan neurologi dan gangguan psikiatri, yang di karakteristikan melalui neurodegenerasi. Mekanisme eksitotoksik menyebabkan terjadinya proses patologi di daerah sinap melalui pencetusan aktifitas glutamat yang berubah menjadi abnormal. Glutamat mempunyai peranan dalam proses patofisiologi skizofrenia terutama simptom negatif dan kognitif. Pada skizofrenia mungkin terjadi suatu proses neurodegenerasi yang saling tumpang tindih dengan perkembangan neuron yang abnormal. Neurodegeneratif pada skizofrenia umumnya menyebabkan terjadinya kematian neuron atau kerusakan dari sinap-sinap (celah sinap, akson, dan dendrit). Obat antipsikotik dapat mempengaruhi neurotransmiter glutamat dengan cara meningkatkan penglepasan glutamat, interaksi dengan reseptor glutamat, atau dengan mempengaruhi densitas maupun komposisi subunit dari reseptor glutamat. Neurogenetik pada penderita skizofrenia dapat dikarenakan: - destruksi program genetik yang berasal dari neuron atau sinap - anoksia janin - infeksi janin - toksin selama hamil -kurang gizi selama kehamilanD. Simptom SkizofreniaSimptom atau gejala yang tampak dari suatu skizofrenia dibagi dalam 5 dimensi, yaitu:1. Simptom Positif Simptom positif menggambarkan fungsi normal yang berlebihan dan khas, meliputi waham, halusinasi, dan disorganisasi perilaku seperti katatonia atau agitasi. Simptom positif tidak hanya ditemukan pada penderita skizofrenia tetapi bisa juga didapatkan pada gangguan lainnya, misalnya pada gangguan bipolar, gangguan skizoafektif, depresi psikotik, demensia Alzheimer atau demensia lain maupun pada drug induced psikosis.
2. Simptom negatifSimptom negatif terdiri dari 5 tipe gejala, yaitu:a.Affective FlatteningEkspresi emosi yang terbatas, dalam rentang dan intensitas.b.AlogiaKeterbatasan pembicaraan dan pikiran, dalam kelancaran dan produktivitas.c. Avolitionketerbatasan perilaku dalam menentukan tujuand. Anhedoniaberkurangnya minat dan menarik diri dari seluruh aktifitas yang menyenangkan dan biasa dilakukan oleh penderita. e.Gangguan atensiSuatu gejala dapat dikatakan simptom negatif apabila ditemukan adanya penurunan fungsi normal pada penderita skizofrenia seperti afek tumpul, penarikan emosi (emotional withdrwal) dalam berkomunikasi, rapport yang buruk dengan lingkungan sekitarnya, bersikap menjadi lebih pasif, dan menarik diri dari hubungan sosial.
Hal lain yang sering tampak dari simptom negatif adalah kesulitan dalam berpikir abstrak, pikiran yang stereotipik dan kurangnya spontanitas. Perawatan diri dan fungsi sosial yang menurun juga dapat menjadi tanda dari simptom negatif pada penderita skizofrenia.Penyebab dari simptom negatif pada skizofrenia dapat terjadi secara primer atau sekunder.a.Primeradalah penurunan yang disebabkan perjalanan penyakit skizofrenia itu sendiri, sehingga memunculkan simptom negatif.b.Sekunderadalah EPS (Extrapyramidal Symptom) yang diakibatkan karena pemakaian obat antipsikotik, simptom depresi yang muncul pada penderita, maupun enviromental deprivation (penyingkiran dari lingkungan) yang dialami ketika seseorang di diagnosis menderita skizofrenia.
3. Simptpm KognitifSimptom kognitif pada penderita skizofrenia dapat saling tumpang tindih dengan simptom negatif. Simptom kognitif selain gangguan pikiran, dapat juga terjadi inkoheren, asosiasi longgar, atau neologisme. Gangguan kognititf spesifik yang lain adalah gangguan atensi dan gangguan pengolahan informasi. Gangguan kognitif yang paling berat dan paling sering didapatkan pada penderita skizofrenia adalah:a.gangguan verbal fluency (kemampuan untuk mengahsilkan pembicaraan yang spontan)b.gangguan serial learning (urutan peristiwa)i. gangguan dalam vigilance (kewaspadaan)d.gangguan eksekutif (masalah dengan atensi, konsentrasi, prioritas dan perilaku pada hubungan sosial)Gangguan kognitif selain pada penderita skizofrenia, dapat juga terjadi pada penderita autismem demensia post stroke, demensia Alzheimer, demensia organik, (parkinsonisme/demensia Lewybody, demensia fronto temporal/pick).
4. Simptom Agresif dan Hostile Simptom agresif dan hostilitas pada penderita skizofrenia dapat tumpang tindih dengan simptom positif. Simptom ini menekankan pada masalah pengendalian impuls. Hostilitas pada penderita skizofrenia bisa berupa penyerangan secara fisik atau verbal terhadap orang lain di lingkungan sekitarnya, maupun dalam bentuk fisik atau kata-kata yang kasar. Termasukdalam simptom agresif dan hostilitas adalah perilaku mencelakakan diri sendiri (suicide), merusak barang orang lain, atau seksual acting out. Simptom agresif dan hostile selain didapatkan pada penderita skizofrenia, dapat juga terjadi pada gangguan bipolar, ADHD (Attention Deficit Hyperactivity Disorder), psikosis pada anak, demensia Alzheimer, dan gangguan kepribadian.
5. Simptom Depresi dan Anxious Simptom depresi dan axious pada penderita skizofrenia seringkali didapatkan bersamaan dengan simptom lain seperti mood yang terdepresi, mood cemas, rasa bersalah (guilt), tension, irritabilitas, atau kecemasan. Simptom depresi anxious tidak hanya merupakan suatu tanda dari gangguan depresi mayor, tetapi dapat juga terjadi pada gangguan lain seperti gangguan bipolar, skizofrenia, skizoafektif, depresi dengan penyebab organik, atau depresi psikotik, gangguan mood dan psikotik yang resisten dengan pengobatan.
FAKTOR RESIKOFaktor-faktor yang mungkin dapat mempengaruhi terjadinya skizofrenia, antara lain: sejarah keluarga, tumbuh kembang di tengah-tengah kota, penyalahgunaan obat seperti amphetamine, stress yang berlebihan, dan komplikasi kehamilan. Skizofrenia adalah penyakit gangguan fungsi otak yang diakibatkan oleh ketidakseimbangan neurotransmitter. Akibat dari penyakit skizofrenia adalah terganggunya kemampuan seseorang untuk berpikir jernih, berinteraksi dengan orang lain dan berperan secara produktif di masyarakat. Di Indonesia sendiri diperkirakan terdapat kurang lebih 2 juta orang yang mengalami skizofrenia, namun hanya sekitar 150 ribu pasien yang berkonsultasi ke dokter. Pada pria kebanyakan penyakit skizofrenia menunjukkan gejalanya pada usia 16-25 tahun, sedangkan pada wanita pada usia 23-36 tahun.PSIKOPATOLOGITerdapat beberapa pendekatan yang dominan dalam menganalisa penyebab Schizophrenia, yaitu pendekatan biologis (meliputi faktor genetik dan faktor biokimia), pendekatan psikodinamik, pendekatan teori belajar.
Pendekatan Biologis
Faktor GenetikSeperti halnya psikosis lain, schizophrenia nampaknya cenderung berkembang lewat keluarga. Penelitian terhadap munculnya schizophrenia dalam keluarga biasanya diadakan dengan mengamati penderita schizophrenia yang ada di rumah sakit jiwa dan kemudian meneliti tentang perkembangan kesehatannya serta mencari keterangan dari berbagai pihak untuk menentukan bagaimana schizophrenia dan psikosis lainnya muncul di antara keluarga penderita. Dari penelitian yang dilakukan ditemukan bahwa resiko timbulnya psikosis, termasuk schizophrenia, sekitar empat kali lebih besar pada hubungan keluarga tingkat pertama (saudara kandung, orang tua, anak kandung) dibandingkan dengan masyarakat pada umumnya. Semakin dekat hubungan genetis antara penderita schizophrenia dan anggota keluarganya, semakin besar kemungkinannya untuk terkena schizophrenia. Hal ini menunjukkan bahwa kecenderungan terkena schizophrenia dapat ditularkan secara genetis. Keluarga penderita schizophrenia tidak hanya terpengaruh secara genetis akan tetapi juga melalui pengalaman sehari-hari. Orang tua yang menderita schizophrenia dapat sangat mengganggu perkembangan anaknya. Hal ini menimbulkan persoalan tentang mana yang lebih berpengaruh : genetis atau lingkungan.Untuk membedakan hal tersebut, para ahli mengusahakan suatu penelitian terhadap anak kemabar. Kembar identik (monozygotic) adalah sama/identik secara genetis, karena itu perbedaan antara anak kembar identik kiranya dapat dihubungkan dengan perbedaan dalam lingkungan mereka. Jika mereka dibesarkan bersama, maka kembar identik sama-sama mengalami, baik lingkungan yang sama maupun genetis yang sama. Di pihak lain, kembar yang tidak identik meskipun lahir pada saat yang hampir bersamaan tetapi secara genetis mereka sama halnya dengan dua orang saudara kandung. Jika kembar tidak identik dibesarkan bersama, mereka akan sama mengalami lingkungan yang sama tetapi latar belakang genetisnya hanya identik sebesar 50%. Dalam penelitian terhadap anak kembar secara umum, tingkat kemungkinan terkena schizophrenia di antara anak kembar identik adalah sekitar dua atau empat kali lebih tinggi daripada antara anak kembar yang tidak identik. Hal ini menunjukkan kuatnya pengaruh faktor genetis. Akan tetapi, dalam suatu penelitian terhadap kembar identik lainnya ternyata menunjukkan bahwa tidak satupunh dari anak yang kembarannya terkena schizophrenia yang juga menderita schizophrenia. Dengan demikian, usaha untuk membedakan pengaruh genetis dan pengaruh lingkungan masih kabur.Hasil penelitian terhadap anak kembar belum dapat membedakan pengaruh genetis dan pengaruh lingkungan karena anak kembar biasanya dibesarkan bersama. Oleh karena itu, apabila anak yang orang tuanya menderita schizophrenia juga menderita schizophrenia maka ada tiga kemungkinan jawaban : ibu atau ayah yang menderita schizophrenia mungkin menularkannya secara genetis, atau anak hidup dalam lingkungan tertentu yang diciptakan oleh orang tua, atau anak itu menderita schizophrenia akibat dari faktor genetik dan lingkungan yang menekan. Untuk membedakan akibat gen dan akibat lingkungan tersebut, diusahakan bebagai penelitian terhadap sekelompok anak yang lahir dari ibu yang menderita schizophrenia tetapi dipisahkan dari ibunya setelah dilahirkan sehingga tidak ada kontak dengan ibunya Anak-anak tersebut kemudian diadopsi oleh keluarga lain. Ke;lompok lainnya terdiri dari anak-anak yang lahir dari ibu yang normal dan juga diadopsi oleh keluarga lain. Dari kelompok anak-anak yang lahir dari ibu yang terkena schizophreni, ternyata 5 orang menderita schizophrenia dan beberapa lainnya menderita psikosis lainnya, sedangkan kelompok anak-anak yang lahir dari ibu yang normal, tidak seorangpun yang terkena schizophrenia. Hal ini mendukung pendapat bahwa schizophrenia lebih besar kemungkinannya ditularkan secara genetis. Hasil ini juga didukung oleh beberapa penelitian lain, yaitu bahwa anak-anak dari orang tua schizophrenia mempunyai kemungkinan terkena schizophrenia dua kali lipat dibandingkan dengan anak-anak dari orang tua yang normal, entah mereka dibesarkan oleh orang tua angkat yang menderita schizophrenia maupun tidak. Singkatnya hubungan biologis atau genetis dengan penderita schizophrenia nampaknya merupakan faktor yang paling menyolok untuk menimbulkan schizophrenia.Beberapa penelitian tersebut menunjukkan pengaruh faktor genetis dalam menularkan schizophrenia, namun tetap menjadi pertanyaan : bagaiman penularan genetis terjadi. Beberapa peneliti mencoba hal itu dengan berbagai model antara lain :a. Distinct Heterogenity Model.Model ini menyatakan bahwa schizophrenia terdiri dari sejumlah psikosis, beberapa diantaranya disebabkan oleh kerusakan gen yang dapat diikuti oleh gen-gen tertentu dan yang hanya disebabkan oleh faktor lingkungan. Schizophrenia catatonic, misalnya, mungkin merupakan penyakit yang muncul secara genetis yang akhirnya diikuti ketidaknormalan gen pada kromosom tertntu.b. Monogenic Model.Model ini menyatakan bahwa semua bentuk schizophrenia dapat disebabkan olehsuatu gen yang cacat. Gen yang cacat ini akan menyebabkan schizophrenia pada orangyang menerima gen itu dari kedua orang tuanya (monozygote), namunkemungkinannya kecil bila hanya dari satu orang tua (heterozygote).c. Multifactorial-Polygenic Model.Model ini menekankan pengaruh nilai ambang. Menurut model ini, schizophrenia disebabkan oleh pengaruh berbagai gen, trauma biologis prenatal dan postnatal dan tekanan psikososial yang saling berinteraksi. Aspek schizophrenia muncul bila faktor-faktor itu berinteraksi melebihi batas ambang tertentu. Model-model lainnya mengkombinasikan ciri-ciri dari ketiga model tersebut. Schizophrenia, misalnya, muncul sebagai akibat dari interaksi gen tunggal dan tekanan lingkungan. Model Multifactorial-Polygenic nampaknya lebih banyak diterima.
Faktor BiokimiaKraeplin telah mengidentifikasikan schizophrenia sebagai akibat dari adanya ketidakseimbangan kimiawi karena tidak normalnya kelenjar kelamin. Sementara Carl Jung menyebutkan adanya unsur kimia yang tidak diketahui, yang disebutnya "toxin x". Adanya indikasi pengaruh faktor genetis setidaknya menunjukkan adanya pengaruh faktor biokimia karena faktor genetis terjadi melalui proses biologis dan kimiawi tubuh. Para peneliti lain menemukan adanya substansi kimia yang tidak normal yang disebut taraxein dalam serum darah.Riset terakhir difokuskan pada dopamine, suatu neurotransmitter yang aktif di wilayah otak yang terlihat dalam regulasi emosi atau sistem limbik. Hipotesis dopamine menyatakan bahwa schizophrenia disebabkan oleh terlalu banyaknya penerimaan dopamine dalam otak. Kelebihan ini mungkin karena produksi neurotransmitter atau gangguan regulasi mekanisme pengambilan kembali yang dengannya dopamine kembali dan disimpan oleh vestikel neuron parasimpatik. Kemungkinan lain adalah adanya oversensitif reseptor dopamine atau terlalu banyaknya respon dopamine. Penelitian terhadap pengaruh dopamine dilakukan dengan menggunakan 3 macam obat bius, yaitu phenothiazine, L-Dopa, dan amphetamine. Phenothiazine merupakan obat anti psikosis yang dapat mengurangi tingkat kekacauan pikiran, halusinasi, dan memperbaiki suasanan hati penderita schizophrenia. Terdapat bukti kuat bahwa phenophiazine mengurangi aktifitas dopamine dalam otak dengan menghambat penerimaan dalam saraf parasimpatik. L-Dopa biasa digunakan untuk pengobatan gejala-gejala penyakit parkinson. Tubuh akan mengubah L-Dopa ini menjadi dopamine dan kadang-kadang menyebabkan gejala-gejala seperti schizophrenia. Sementara amphetamine merupakan obat perangsang yang meningkatkan kemampuan dopamine dalam otak. Pemberian amphetamine dalam dosis yang berlebihan ternyata menunjukkan gejala-gejala seperti schizophrenia. Jika penderita schizophrenia diberi amphetamine, meski dalam dosis rendah, ternyata gejala-gejala schizophrenianya semakin memburuk.Dengan demikian, obat yang dapat menghambat penerimaan dopamine (seperti phenothiazine) dapat mengurangi gejala-gejala schizophrenia, sementara obat lain yang meningkatkan kemampuan dopamine (seperti amphetamine dan L-Dopa) dapat menyebabkan atau memperburuk gejala-gejala schizophrenia. Hal ini memperlihatkan bahwa kelebihan dopamine dapat menyebabkan gejala-gejala schizophrenia. Akan tetapi penemuan ini belum seluruhnya tepat. Pemberian phenothiazine terhadap penderita schizophrenia memperlihatkan bahwa seperempat dari mereka memberi respon yang sangat kecil atau tidak sama sekali, bahkan seperempatnya memberikan respon negatif. Sementara, sepertiga penderita yang diberi amphetamine tidak mengalami gejala yang makin memburuk. Hal ini memperlihatkan bahwa seharusnya ada penyebab lain selain dari kelebihan dopamine.Perlu disadari bahwa schizophrenia merupakan sekelompok psikosis dengan efek yang bermacam-macam. Teori dopamine perlu dicermati secara hati-hati karena mungkin terlalu sederhana dalam mencari penjelasan dengan memusatkan persoalan hanya pada aktifitas dopamine semata tanpa memperhitungkan interaksi fungsi otak dengan sistem biokimia secara menyeluruh. Penyumbatan dopamine mungkin mempengaruhi gejala-gejala schizophrenia, tetapi tidak menjadi penyebab munculnya penyakit tersebut. Perubahan aktifitas dopamine mungkin terjadi setelah munculnya psikosis dan bukan sebelumnya.
OtakSekitar 20-35% penderita schizophrenia mengalami beberapa bentuk kerusakan otak (Sue, et al., 1986). Penelitian dengan CAT (Computer Axial Tomography) dan MRI (Magnetic Resonance Imagins) memperlihatkan bahwa sebagian penderita schizophrenia memiliki ventrikel serebral (yaitu ruangan yang berisi cairan serebrospinal) yang jauh lebih besar dibanding dengan orang normal. Itu berarti jika ventriker lebih besar dari normal, jaringan otak pasti lebih kecil dari normal. Pembesaran ventrikel berarti terdapat proses memburuknya atau berhentinya pertumbuhan jaringan otak. Bebebrapa penelitian memperlihatkan bahwa lobus frontalis, lobus temporalis, dan hipokampus yang lebih kecil pada penderita schizophrenia (Atkinson, et al., 1992). Penelitian dengan PET (Positron Emission Topography, yaitu pengamatan terhadap metabolisme glukosa pada saat seseorang sedang mengerjakan tes psikologi, pada penderita schizophrenia memperlihatkan tingkat metabolisme yang rendah pada lobus frontalis. Kelainan syaraf ini dapat pula dijelaskan sebagai akibat dari infeksi yang disebabkan oleh virus yang masuk otak. Infeksi ini dapat terjadi selama perkembangan janin. Akan tetapi, jika kerusakan otak terjadi pada masa awal perkembangan seseorang, pertanyaan yang muncul adalah mengapa psikosis ini baru muncul pada masa dewasa. Weinberger mengatakan bahwa luka pada otak saling mempengaruhi dengan proses perkembangan otak yang normal. Lobus frontalis merupakan struktur otak yang terlambat matang, khususnya pada usia dewasa. Dengan demikian, luka pada daerah tersebut belum berpengaruh pada masa awal sampai lobus frontalis mulai berperan dalam perilaku.
Pendekatan PsikoanalisaMenurut Freud kepribadian terdiri atas 3 (tiga( sistem atau aspek, yaitu : id, egoan super ego Id merupakan unsur landasan dasar, dan paling penting dari ketiganya, karena merupakan sumber dari energi psikis, yang berasal dari insting-insting biologis manusia. Insting-insting yang paling penting adalah insting seksual dan insting agresi. Kedua insting tersebut yang banyak membimbing perilaku manusia. Ego merupakan proses kepribadian yang logis dan mempunyai kegunaan yang mempermudah transaksi/perbuatan manusia menguasai alam lingkungannya. Ego mencakup kemampuan merencanakan, memecahkan masalah, dan menciptakan bermacam-macam teknik untuk menguasai dunia sekitarnya. Selain itu, ego juga harus mampu mengendalikan impuls-impuls manusai, karena ekspresi hiperaktif dari impuls-impuls seks dan dorongan-dorongan agresi bisam mencelakakan manusia dan sekelilingnya. Dengan demikian, ego berfungsi mengintegrasikan impuls-impuls seks dan agresinya dengan dunia luarnya.Superego merupakan konsep yang melambangkan internalisasi dari nilai-nilai orang tua oleh diri anak, yaitu berupa nilai-nilai yang ditanamkan dengan sangsi hukuman jika dilanggar dan mendapatkan hadiah jika dipatuhinya. Pertimbangan antara id dan superego seringkali tidak seimbang dan menimbulkan konflik. Apabila ego berfungsi dengan baik, maka situasi konflik tersebut akan dapat dikendalikan dan diselesaikannya secara adekuat. Sementara jika ego lemah, maka situasi konflik tersebut tidak akan dapat diselesaikannya, dan akan timbul banyak konflik internal atau bahkan konfli yang sifatnya sangat hebat, yang diekspresikannya dalam bentuk tingkah laku yang abnormal. Jika superego-nya dominan dan bersifat sangat moralistis, biasanya individu justru akan kurang mampu menanggapi insting seksual dan agresinya, sehingga individu akan mengembangkan pola rasa bersalah, penuh dosa, dan penyesalan yang kronis sifatnya, serta dibarengi dengan simptom kelelahan dan kebingungan. Perkembangan kepribadian individu menurut Freud akan sangat ditentukan oleh perkembangan psikoseksual dimasa kanak-kanaknya. Apabila anak terus-menerus mengalami frustasi, mendapatkan perlakuan kejam, dan tidak mendapatkan cinta kasih, atau sebaliknya terlalu dimanjakan secara berlebih-lebihan, ia akan mengalami keberhentian dan kerugian dalam perkembangan kepribadiannya, yang disebut dengan proses fiksasi. Anak akan mengembangkan bermacam-macam sikap yang immature atau tidak matang dan tingkah laku yang abnormal. Pola kepribadian yang demikian tidak jarang terus berlarut-larut dan dapat menjadi predisposisi terjadinya gangguan abnormalitas perilaku dimasa berikutnya.Pada schizophrenia, pola kepribadian immature yang berkaitan dengan impuls seksual dan agresi merupakan predisposisi untuk menimbulkan gangguan tersebut. Berkembangnya gangguan schizophrenia lebih lanjut biasanya diawali oleh apa yang disebut sebagai precipitating event atau peristiwa pencetus. Dalam menghadapi peristiwa pencetus tersebut, melalui pola kepribadian yang immature, individu mengembangkan defence mechanism yang berlebihan, dimana individu akan mengembangkan pola penyelesaian masalah yang tidak berhubungan dengan realita yang ada, yang sampai akhirnya antar aspek-aspek kepribadian terjadi disintegrasi atau terpecah. Kondisi tersebut, menyebabkan putusnya hubungan antara individu dengan dunia nyata. Dalam hal ini terjadi beberapa defence mechanism yang saling berbenturan secara bersamaan. Misalnya, pada mulanya individu menggunakan mekanisme pertahanan rasionalisasi. Kemudian, rasionalisasi tersebut direpressnya.Kemudian, individu mengungkapkan hal yang berlawanan dengan perasaan yang direpressnya melalui reaksi formasi. Oleh karena itu, simptom delusi dan halusinasi yang dikembangkan oleh schizophrenia merupakan defence terhadap defence yang lain (defence againts a defence).
Pendekatan Teori BelajarPara ahli teori belajar, seperti Ullmann dan Krasner, menerangkan tingkah laku schizophrenia sebagai hasil proses belajar lewat pengkondisian dan pengamatan. Seseorang belajar untuk "menampakkan" tingkah laku schizophrenia bila tingkah laku demikian lebih memungkinkan untuk diperkuat daripada tingkah laku yang normal. Teori ini menekankan nilai penguatan stimulasi sosial. Schizophrenia mungkin muncul oleh karena lingkungan tidak memberi penguatan akibat pola keluarga yang terganggu atau pengaruh lingkungan lainnya sehingga seseorang tidak pernah belajar merespon stimulus sosial secara normal. Bersamaan dengan itu, mereka akan semakin menyesuaikan diri dengan stimulus pribadi atau idiosinkratis. Selanjutnya, orang-orang akan melihat bahwa mereka sebagai orang aneh sehingga mengalami penolakan sosial dan pengasingan yang akan semakin memperkuat tingkah laku yang aneh. Perilaku aneh ini akan semakin bertahan karena tidak ada penguatan dari orang lain berupa perhatian dan simpati.Pandangan tersebut didukung oleh pengamatan dengan pengkondisian operan. Beberapa penelitian memperlihatkan bahwa perilaku yang aneh dapat dibentuk melalui proses penguatan. Akan tetapi fakta ini belum dapat memperlihatkan ap-akah tingkatan perilaku yang aneh pada schizophrenia dapat dijelaskan melalui penmgalaman belajar. Selain itu, fakta lain menunjukkan bahwa beberapa orang yang hidup dalam lingkungan yang keras dan tertekan tetapi tidak menarik diri ke dalam dunia khayalannya dan tidak bertingkah aneh. Beberapa penderita schizophrenia bahkan tumbuh dalam lingkungan keluarga yang mendapat dukungan sosial. Teori belajar sosial menerangkan bahwa gejala-gejala schizophrenia terjadi dalam lingkungan rumah sakit jiwa. Dalam lingkungan tersebut, penderita belajar dengan mengamati perilaku pasien lain dan mengikutinya. Hal ini diperkuat lagi oleh petugas yang memberi perhatian khusus pada penderita yang berperilaku aneh. Pandangan ini sesuai dengan pengalaman di sekolah dimana guru memberi perhatian khusus justru pada anak yang nakal. Barangkali beberapa perilaku schizophrenia dapat diterangkan dengan peniruan dan penguatan, akan tetapi banyak orang menderita schizophrenia tanpa lebih dahulu bertemu dengan penderita lainnya. Selain itu, kenyataannya justru gejal-gejala schizophrenialah yang menyebabkan seseorang dimasukkan ke rumah sakit jiwa, dan bukannya akibat yang diperoleh di dalam rumah sakit jiwa.
PATOLOGISkizofrenia merupakan penyakit yang mempengaruhi otak. Pada otak terjadi proses penyampaian pesan secara kimiawi (neurotransmitter) yang akan meneruskan pesan sekitar otak. Pada penderita skizofrenia, produksi neurotransmitter-dopamin- berlebihan, sedangkan kadar dopamin tersebut berperan penting pada perasaan senang dan pengalaman mood yang berbeda. Bila kadar dopamin tidak seimbangberlebihan atau kurang penderita dapat mengalami gejala positif dan negatif seperti yang disebutkan di atas.Penyebab ketidakseimbangan dopamin ini masih belum diketahui atau dimengerti sepenuhnya. Pada kenyataannya, awal terjadinya skizofrenia kemungkinan disebabkan oleh kombinasi faktor-faktor tersebut.Faktor-faktor yang mungkin dapat mempengaruhi terjadinya skizofrenia, antara lain: sejarah keluarga, tumbuh kembang ditengah-tengah kota, penyalahgunaan obat seperti amphetamine, stres yang berlebihan, dan komplikasi kehamilan.
GEJALA (PPDGJ)Menurut PPDGJ, schizophrenia pada umumnya ditandai oleh penyimpangan yang fundamental pada karakteristik pikiran dan persepsi serta afek yang tidak wajar (inappropriate) atau tumpul (blunted). Kesadaran yang jernih (clear consciouness) dan kemampuan intelektual biasanya tetap terpelihara, walaupun kemunduran kognitif tertentu dapat berkembang kemudian.Dalam melakukan diagnosa schizophrenia pada penderita, terdapat beberapa pedoman diagnostik yang harus diikuti, yaitu pertama harus ada sedikitnya satu gejala berikut ini yang amat jelas (biasanya 2 gejala atau lebih bila gejala-gejala itu kurang tajam atau kurang jelas).a) Isi Pikirana) Thought Echo.Isi pikiran dirinya sendiri yang berulang dan bergema dalam kepalanya (tidak keras), dan isi pikiran ulangan, walaupun isinya sama, namun kualitasnya berbeda.b) Thought Insertion atau Withdrawl.Isi pikiran yang asing dari luar masuk ke dalam pikirannya (insertion) atau isi pikirannya diambil keluar oleh sesuatu dari luar dirinya (withdrawl)c) Thought Broadcasting.Isi pikirannya tersiar keluar sehingga orang lain atau umum mengetahuinya.b) Delusia) Delusion of Control. Waham tentang dirinya dikendalikan oleh suatu kekuatan tertentu dari luar. b) Deluasions of Influence. Waham tentang dirinya dipengaruhi oleh suatu kekuatan tertentu dari luar. c) Delusions of Passivity. Waham tentang dirinya tidak berdaya dan pasrah terhadap suatu kekuatan dari luar. "Tentang dirinya" artinya secara jelas merujuk ke pergerakan tubuh/anggota gerak atau ke pikiran, tindakan, atau penginderaan khusus). d) Delusional Perception. Pengalaman inderawi yang tak wajar, yang bermakna sangat khas bagi dirinya, biasanya bersifat mistik atau mukjizat.c) Halusinasi Auditorik.a) Suara halusinasi yang berkomentar secara terus menerus terhadap perilaku penderita. b) Mendiskusikan perihal penderita di antara mereka sendiri (di antara berbagai suara yang berbicara) c) Jenis suara halusinasi lain yang berasal dari salah satu bagian tubuh. d) Waham yang menurut budaya dianggap tidak wajarWaham-waham menetap jenis lainnya, yang menurut budaya setempat dianggap tidak wajar dan sesuatu yang mustahil, misalnya perihal keyakinan adama atau politik tertentu, kekuatan dan kemampuan di atas manusia biasa (misalnya mampu mengendalikan cuaca, berkomunikasi dengan makhluk asing dari dunia lain). Kedua, dalam melakukan diagnosa schizophrenia pada penderita paling sedikit terdapat 2 (dua) gejala di bawah ini yang harus selalu ada secara jelas.a. Halusinasi yang menetap dari panca indera apa saja, apabila disertai baik oleh waham yang mengembang maupun yang setengah berbentuk tanpa kandunganafektif yang jelas, ataupun disertai oleh ide-ide yang berlebihan (overvalued ideas) yang menetap, atau apabila terjadi setiap hari selama berminggu-minggu atau berbulan-bulan terus menerus. b. Arus pikiran yan terputus (break) atau yang mengalami sisipan (interpolation), yang berakibat inkoherensi atau pembicaraan yang tidak relevan atau neologisme. c. Perilaku katatonik, seperti keadaan gaduh-gelisah (excitement), posisi tubuh tertentu (posturing), atau fleksibilitas cerea, negativisme, mutisme, dan stupor. d. Gejala-gejala "negatif", seperti sikap sangat apatis, bicara yang jarang, dan respon emosional yang menumpul atau tidak wajar, biasanya yang mengakibatkan penarikan diri dari pergaulan sosial. Tetapi, harus jelas bahwa semua hal tersebut tidak disebabkan oleh depresi atau medikasi neuroleptika. Ketiga, adanya gejala-gejala khas tersebut di atas telah berlangsung selama kurun waktu satu bulan atau lebih (tidak berlaku untuk setiap fase nonpsikotik prodromal. Keempat, harus ada perubahan yang konsisten dan bermakna dalam mutu keseluruhan (overall quality) dari beberapa aspek perilaku pribadi (personal behavior), bermanifestasi sebagai hilangnya minat, hidup tak bertujuan, tidak berbuat sesuatu, sikap larut dalam diri sendiri (self absorbed attitude), dan penarikan diri secara sosial.
GEJALA (DSM-IV-TR)DSM-IV-TR telah mendaftar lima karakteristik gejala-gejala dari Skizofrenia, yaitu delusi, halusinasi, pembicaraan yang kacau (disorganized speech), perilaku yang kacau (disorganized or catatonic behaviour) dan gejala negatif. Gejala negatif merupakan penurunan atau bahkan hilangnya fungsi-fungsi normal pada individu, seperti bahasa dan perilaku. Berikut ini adalah penjelasan mengenai gangguan-gangguan yang dapat terjadi pada diri individu.1.Gangguan Bahasa dan PikiranBerikut ini adalah gangguan-gangguan yang termasuk ke dalam gangguan bahasa dan pikiran.a.DelusiDelusi merupakan suatu kepercayaan yang tidak berdasarkan pada realitas. Delusi biasanya muncul pada keadaan psikologis tertentu, seperti mania, depresi, overdosis obat-obatan dan paling banyak ditemukan pada kasus Skizofrenia. Banyak penderita Skizofrenia tidak menyadari bahwa individu lain mengetahui kepercayaan delusi mereka merupakan hal yang tidak mungkin terjadi. Berikut ini adalah bentuk-bentuk delusi. Delusi PenyiksaanMerupakan kepercayaan bahwa ia dimusuhi oleh suatu komplotan tertentu, dimata-matai, diancam, serta dianiaya. Delusi Kontrol atau PengaruhMerupakan kepercayaan bahwa individu lain atau ada kekuatan lain yang mengontrol pemikiran, perasaan dan tindakannya. Ia percaya bahwa ada alat tertentu yang menghubungkan sinyal-sinyal tertentu ke dalam otaknya, sehingga individu lain mampu mengendalikannya. Delusi KeterhubunganMerupakan kepercayaan dimana ia berhubungan dengan sesuatu hal atau peristiwa tertentu, padahal sebenarnya ia tidak ada hubungannya sama sekali dengan hal atau peristiwa tersebut. Contohnya, penderita Skizofrenia mungkin berpikir bahwa kehidupan mereka diceritakan di televisi atau berita. Delusi KebesaranMerupakan kepercayaan dimana ia merasa ia sangat terkenal dan ia adalah individu yang sangat berkuasa. Delusi seperti ini dapat berkembang menjadi delusi identitas, dimana suatu saat ia bisa saja mengatakan bahwa ia adalah Joan of Arc, Yesus dan lainnya. Delusi Rasa Bersalah dan DosaMerupakan kepercayaan bahwa ia telah melakukan suatu dosa yang tidak termaafkan dan ia telah mencelakai seseorang. Contohnya, penderita Skizofrenia dapat mengatakan bahwa ia telah membunuh anak-anaknya. Delusi Kesehatan (Hypochondriac)Merupakan kepercayaan yang tidak berdasar bahwa ia menderita penyakit fisik yang mengerikan. Delusi NihilismeMerupakan kepercayaan dimana ia dan semua orang di dunia telah lenyap. Pasiennya dapat mengatakan bahwa ia adalah roh yang telah kembali dari kematian.Pada akhirnya, beberapa penderita Skizofrenia mengeluhkan bahwa pemikiran mereka telah dirusak dengan cara-cara tertentu. Beberapa delusi ada yang berhubungan dengan Delusions of Control, diantaranya adalah sebagai berikut. Penyebarluasan PikiranMerupakan kepercayaan bahwa pemikiran seroang individu telah disebarluaskan pada seluruh dunia, sehingga individu lain dapat mengetahui pemikiran individu tersebut. Pemasukan PikiranMerupakan kepercayaan bahwa individu lain memasukkan pemikirannya ke dalam pemikiran individu. Pemindahan PikiranMerupakan kepercayaan bahwa individu lain telah memindahkan pemikirannya.Beberapa penderita Skizofrenia terkadang mengalami Blocking, yaitu ditengah-tengah pada saat ia membicarakan sesuatu, ia kemudian tiba-tiba diam dan ia tidak ingat apa yang sedang ia bicarakan.b.Kehilangan KeterhubunganBleuler menyatakan bahwa Skizofrenia adalah tidak berhubungannya antara ide-ide yang berbeda atau fungsi mental yang berbeda. Salah satu contoh perpecahan yang jelas adalah pembicaraan yang melantur yang biasanya muncul pada penderita Skizofrenia yang masih muda. Apa yang mereka ucapkan seringkali tidak menunjukkan adanya asosiasi di dalamnya. Mereka berpindah dari satu topik ke topik lain, padahal topik tersebut jauh dari topik sebenarnya yang ingin ia bicarakan.c.Kemiskinan IsiSebagai akibat dari hilangnya asosiasi, bahasa yang dikemukakan penderita Skizofrenia mungkin sangat sedikit. Meskipun individu menggunakan beberapa kata saat berbicara, yang secara benar secara perbendaharaan kata, ia tidak menyampaikannya dengan luas. Berikut ini adalah contoh surat yang menggambarkan kemiskinan isi pembicaraan (Poverty of Content).Yang tersayang, Ibuku.Saya sedang menulis di kertas. Pulpen yang saya gunakan dibuat dari pabrik Perry & Co. Pabrik ini ada di Inggris. Saya menduganya. Di belakang nama Perry Co. kota London di tuliskan; tapi bukan kotanya. Kota London ada di Inggris. Saya mengetahuinya dari hari sekolah. Lalu, saya selalu menyukai Geografi. Guru Geografi saya yang terakhir adalah Profesor August A. Ia seorang pria dengan mata hitam. Saya juga suka mata hitam. Ada juga warna biru, mata abu-abu dan warna mata lainnya. Saya telah mendengar bahwa dikatakan bahwa ular memiliki mata hijau. Semua orang memiliki mata. Ada beberapa juga yang buta. Orang-orang buta ini dipimpin oleh anak laki-laki. Pasti sangat buruk tidak bisa melihat. Ada orang-orang yang tidak bisa melihat dan tambahan tidak bisa mendengar. Saya tahu beberapa yang mendengar terlalu banyak. Seseorang bisa mendengar terlalu banyak.d.NeologismeSeperti yang telah dijelaskan sebelumnya, kerancuan bahasa yang digunakan oleh penderita Skizofrenia umumnya dianggap sebagai akibat dari pemikiran yang bingung. Beberapa peneliti saat ini menyatakan bahwa keganjilan bahasa yang dikemukakan penderita Skizofrenia mungkin bukan dikarenakan gangguan pikiran secara radikal, tetapi dikarenakan ketidakmampuan untuk mendapatkan simbol verbal yang umum dan disetujui. Untuk itu, apa yang dikatakan penderita Skizofrenia mungkin saja masuk akal, hanya saja mereka tidak tahu bagaimana cara menyampakainnya.Kata-kata yang digunakan mungkin jarang sekali digunakan dan bahkan tidak terdapat di dalam kamus. Pemakaian kata-kata tersebut disebut neologisme (Neologisms). Neologisme dibuat dengan cara menggabungkan beberapa kata atau bisa juga menyatakan kata-kata biasa tetapi dengan cara yang berbeda.e.Clanging (Gemerincing)/ Penggabungan KataKejanggalan lain yang terkadang ditemukan dalam pembicaraan seorang penderita Skizofrenia adalah Clanging. Clanging adalah penggabungan kata-kata yang tidak memiliki hubungan satu sama lain dan diucapkan seperti menggunakan rima tertentu.f.Campur Aduk KataDalam beberapa kasus, bahasa penderita Skizofrenia menunjukkan proses penurunan asosiasi secara keseluruhan. Hal tersebut pada akhirnya tidak memungkinkan pendengar untuk mengikuti hubungan antara kata dan frase yang digunakan. Pola bahasa demikian disebut Word Salad. Word Salad adalah penggabungan kata dan frase, tetapi gaya pernyataannya sama sekali tidak berhubungan.
2.Gangguan PersepsiBeberapa pasien Skizofrenia mengalami perubahan persepsi, termasuk ilusi visual, gangguan pendengaran akut, tidak mampu memfokuskan perhatian, sulit mengenali indviidu lain dan sulit memahami apa yang individu lain katakan. Berikut ini adalah gangguan-gangguan yang termasuk ke dalam gangguan persepsi yang paling sering dibicarakan. a.Gangguan Perhatian SelektifIndividu normal melakukan seleksi atensi tanpa memikirkan hal tersebut terlebih dahulu. Mereka tidak sulit untuk memutuskan akan fokus pada rangsang apa. Untuk penderita Skizofrenia, hal tersebut belum tentu dapat dilakukan. Para peneliti saat ini merasa bahwa penurunan seleksi atensilah yang mendasari banyak simptom Skizofrenia. Karena sulit melakukan pemilihan perhatian, penderita Skizofrenia kemudian membuat asosiasi yang aneh, berbicara melantur, mengalami emosi yang tidak tepat dan bahkan melakukan pola perilaku yang aneh. b.HalusinasiGangguan persepsi pada penderita Skizofrenia diantaranya adalah mereka merasakan sesuatu yang sebenarnya tidak ada. Dirasakannya stimulus eksternal yang tidak tepat disebut halusinasi. Halusinasi auditori paling banyak muncul, yaitu sekitar 70 persen. Halusinasi auditori adalah didengarnya satu atau dua suara yang saling berbicara. Halusinasi lain yang banyak muncul adalah halusinasi visual.Penderita Skizofrenia tidak hanya mengalami masalah persepsi saja, tetapi juga masalah monitoring kenyataan (realitas), yang berhubungan dengan kesulitan mereka untuk melakukan pemilihan perhatian. Ketidakmampuan mereka untuk mengetahui stimulus yang tidak relevan mungkin menyulitkan mereka untuk membedakan suara yang ia kira ada dengan suara yang memang benar-benar ada.
3.Gangguan Suasana HatiGangguan suasana hati tidak banyak muncul pada kasus Skizofrenia, tetapi lebih banyak kasusnya pada gangguan suasana hati psikosis. Gangguan suasana hati melibatkan depresi yang dalam atau Manic Elation (sangat bahagia) atau bergantian antara keduanya. Beberapa pasien tidak hanya mengalami Manic Depressive tetapi juga menunjukkan simptom-simptom Skizofrenia. Sindrom intermediate ini disebut gangguan Skizoafektif (Schizoaffective Disorder). Rata-rata penderita Skizoafektif lebih baik daripada penderita Skizofrenia, tetapi lebih buruk daripada penderita gangguan suasana hati.Dalam Skizofrenia, gangguan suasana hati terdiri dari dua bentuk, yaitu pengaruh yang tumpul atau datar dan pengaruh yang tidak tepat. Pengaruh yang tumpul adalah sedikitnya emosi yang ditunjukkan. Sedangkan pengaruh yang datar adalah tidak adanya emosi yang ditunjukkan. Pengaruh yang tidak tepat adalah tidak sesuainya ekspresi emosi dengan situasi yang terjadi. Penurunan emosi biasanya diikuti dengan Anhedonia, yaitu penurunan rasa gembira.Sejumlah penelitian menunjukkan bahwa penderita Skizofrenia cenderung menunjukkan gestur yang sama, ekspresi muka dan pandangan terhadap pendengar yang sama, tanpa memperhatikan apakah emosinya mendeskripsikan rasa senang, sedih atau marah. Lebih jauh lagi, pada semua situasi diatas, gestur, ekspresi muka, tatapan wajah penderita Skizofrenia cenderung sama dengan mereka yang tidak menderita Skizofrenia ketika mereka menggambarkan sesuatu yang bahagia. Penelitian terbaru menunjukkan bahwa pasien-pasien memiliki kesulitan dalam mengekspresikan dan merasakan emosi yang berbeda, tetapi mereka tidak sulit untuk merasakan emosi itu sendiri.
4.Gangguan Perilaku MotorikPengulangan sikap motorik tertentu, seperti menggosok-gosok kepala, meremas-remas pakaian dan merobek-
