9
LBM 1 Nyeri Kepala dan Tengkuk SGD 5 SISTEM KARDIOVASKULER STEP 1 STEP 2 1. Mengapa nyeri pada tengkuk dan sakit kepala? Vasokontriksi à kekurangan O2 pada aliran darah à sakit kepala Metabolisme anaerob à penumpukan asam laktat à nyeri pada tengkuk Baroreseptor à hipertensi à merangsang reseptor tekanan, yang paling kuat pada sinus carotis dan arcus aorta à nyeri pada tengkuk 2. Apa etiologi dari hipertensi? Corwin (2000) menjelaskan bahwa hipertensi tergantung pada kecepatan denyut jantung, volume sekuncup dan Total Peripheral Resistance (TPR). Maka peningkatan salah satu dari ketiga variabel yang tidak dikompensasi dapat menyebabkan hipertensi. Peningkatan kecepatan denyut jantung dapat terjadi akibat rangsangan abnormal saraf atau hormon pada nodus SA. Peningkatan kecepatan denyut jantung yang berlangsung kronik sering menyertai keadaan hipertiroidisme. Namun, peningkatan kecepatan denyut jantung biasanya dikompensasi oleh penurunan volume sekuncup atau TPR, sehingga tidak meninbulkan hipertensi (Astawan,2002) Peningkatan volume sekuncup yang berlangsung lama dapat terjadi apabila terdapat peningkatan volume plasma yang berkepanjangan, akibat gangguan penanganan garam dan air oleh ginjal atau konsumsi garam yang berlebihan.

Kharisma

Embed Size (px)

DESCRIPTION

sgd

Citation preview

Page 1: Kharisma

LBM 1 Nyeri Kepala dan Tengkuk

SGD 5 SISTEM KARDIOVASKULER

STEP 1

STEP 2

1. Mengapa nyeri pada tengkuk dan sakit kepala?

Vasokontriksi à kekurangan O2 pada aliran darah à sakit kepala Metabolisme anaerob à penumpukan asam laktat à nyeri pada tengkuk Baroreseptor à hipertensi à merangsang reseptor tekanan, yang paling kuat pada

sinus carotis dan arcus aorta à nyeri pada tengkuk

2. Apa etiologi dari hipertensi?

Corwin (2000) menjelaskan bahwa hipertensi tergantung pada kecepatan denyut jantung, volume sekuncup dan Total Peripheral Resistance (TPR). Maka peningkatan salah satu dari ketiga variabel yang tidak dikompensasi dapat menyebabkan hipertensi. Peningkatan kecepatan denyut jantung dapat terjadi akibat rangsangan abnormal saraf atau hormon pada nodus SA. Peningkatan kecepatan denyut jantung yang berlangsung kronik sering menyertai keadaan hipertiroidisme. Namun, peningkatan kecepatan denyut jantung biasanya dikompensasi oleh penurunan volume sekuncup atau TPR, sehingga tidak meninbulkan hipertensi (Astawan,2002) Peningkatan volume sekuncup yang berlangsung lama dapat terjadi apabila terdapat peningkatan volume plasma yang berkepanjangan, akibat gangguan penanganan garam dan air oleh ginjal atau konsumsi garam yang berlebihan. Peningkatan pelepasan renin atau aldosteron maupun penurunan aliran darah ke ginjal dapat mengubah penanganan air dan garam oleh ginjal. Peningkatan volume plasma akan menyebabkan peningkatan volume diastolik akhir sehingga terjadi peningkatan volume sekuncup dan tekanan darah. Peningkata preload biasanya berkaitan dengan peningkatan tekanan sistolik ( Amir,2002)

Peningkatan Total Periperial Resistence yang berlangsung lama dapat terjadi pada peningkatan rangsangan saraf atau hormon pada arteriol, atau responsivitas yang berlebihan dari arteriol terdapat rangsangan normal. Kedua hal tersebut akan menyebabkan penyempitan pembuluh darah. Pada peningkatan Total Periperial Resistence, jantung harus memompa secara lebih kuat dan dengan demikian menghasilkan tekanan yang lebih besar, untuk mendorong darah melintas pembuluh darah yang menyempit. Hal ini disebut peningkatan dalam afterload jantung dan biasanya berkaitan dengan peningkatan tekanan diastolik. Apabila peningkatan afterload berlangsung lama, maka ventrikel kiri mungkin mulai mengalami hipertrifi (membesar).

Page 2: Kharisma

Dengan hipertrofi, kebutuhan ventrikel akan oksigen semakin meningkat sehingga ventrikel harus mampu memompa darah secara lebih keras lagi untuk memenuhi kebutuhan tesebut. Pada hipertrofi, serat-serat otot jantung juga mulai tegang melebihi panjang normalnya yang pada akhirnya menyebabkan penurunan kontraktilitas dan volume sekuncup.( Hayens, 2003 )

repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/17124/4/chapter%2011.pdf

3. Apa klasifikasi hipertensi menurut JNC 7 dan WHO?

Normal : <120 - <80 mmhg Pre hipertensi : ( 120- 139) – (80- 89) mmhg Hipertensi tahap 1 : (140- 159) – (90- 99) mmhg Hipertensi tahap 2 : >160 - >100

4. Sebutkan dan jelaskan komplikasi hipertensi!

Stroke Retinopati Infark miocard Arteriosklerosis PJK ( penyakit jantung koroner ) Aritmia

5. Hubungan merokok dengan tekanan darah dan bagaimana prosesnya?

Nikotin à diserap di pembuluh darah di paru- paru à otak à memunculkan sinyal kelanjar adrenal àhormon epinefrin à mengecilkan pembuluh darah

Gas karbonmonoksida pada pembuluh darah à menggantikan O2 àjantung bekerja lebih cepat untuk menarik O2 dalam tubuh

Tar à meningktkan kekentalan darah àtekanan darah meningkat repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/17124/4/Chapter%20II.pdf

6. Apa hubungan RPK dengan penyakit yang diderita?

Faktor keluarga dan kondisi geografis Genetik : terkait dengan gen angiotensinogen yang semakin banyak sehingga

berikatan dengan reseptor yang menyebabkan vasokonstriksi

7. Bagaimana patogenesis dari hipertensi?

Page 3: Kharisma

8. Mengapa dianjurkan diet garam?

Natrium dalam garam à disirkulasi di ginjal à menimbulkan masuknya kalsium dalam pembuluh darah à kontraksi à vasokontriksi

9. Mengapa diberikan obat golongan ACE inhibitor?

ACE inhibitor à mencegah angiotensin 1 menjadi angiotensin 2 Fungsi angiotensin 2 : vasokonstriksi, hipertrofi pada ventrikel jantung

10. Jelaskan fisiologi kerja jantung!

11. Bagaimana hemodinamika sistem kardiovaskular?

12. Apa pengaruh sistem endokrin dan saraf terhadap jantung?

13. Apa gejala dan tanda hipertensi?

Gejala: Pusing Kemerahan Sesak nafas Mual Muntah Pendarahan pada hidung Pegal- pegal Sakit kepala

Tanda: Pusing seperti vertigo

Page 4: Kharisma

14. Apa interpretasi hasil pengukuran darah?

Normal : <120 - <80 mmhg Pre hipertensi : ( 120- 139) – (80- 89) mmhg Hipertensi tahap 1 : (140- 159) – (90- 99) mmhg Hipertensi tahap 2 : >160 - >100

15. Apa saja faktor risiko dari hipertensi?

Faktor resiko hipertensi meliputi : - Faktor usia sangat berpengaruh terhadap hipertensi karena dengan bertambahnya

umur maka semakin tinggi mendapat resiko hipertensi. Insiden hipertensi makin meningkat dengan meningkatnya usia. Ini sering disebabkan oleh perubahan alamiah di dalam tubuh yang mempengaruhi jantung, pembuluh darah dan hormon. Hipertensi pada yang berusia kurang dari 35 tahun akan menaikkan insiden penyakit arteri koroner dan kematian prematur (Julianti, 2005).

- Jenis kelamin juga sangat erat kaitanya terhadap terjadinya hipertensi dimana pada masa muda dan paruh baya lebih tinggi penyakit hipertensi pada laki-laki dan pada wanita lebih tinggi setelah umur 55 tahun, ketika seorang wanita mengalami menopause ( [email protected] )

- Perbandingan antara pria dan wanita, ternyata wanita lebih banyak menderita hipertensi. Dari laporan sugiri di Jawa Tengah didapatkan angka prevalensi 6% dari pria dan 11% pada wanita. Laporan dari Sumatra Barat menunjukan 18,6% pada pria dan 17,4% wanita. Di daerah perkotaan Semarang didapatkan 7,5% pada pria dan 10,9% pada wanita. Sedangkan di daerah perkotaan Jakarta didapatkan 14,6 pada pria dan 13,7% pada wanita (Gunawan, 2001).

- Riwayat keluarga juga merupakan masalah yang memicu masalah terjadinya hipertensi hipertensi cenderung merupakan penyakit keturunan. Jika seorang dari orang tua kita memiliki riwayat hipertensi maka sepanjang hidup kita memiliki kemungkinan 25% terkena hipertensi ( Astawan,2002 )

Page 5: Kharisma

- Garam dapur merupakan faktor yang sangat dalam patogenesis hipertensi. Hipertensi hampir tidak pernah ditemukan pada suku bangsa dengan asupan garam yang minimal. Asupan garam kurang dari 3 gram tiap hari menyebabkan hipertensi yang rendah jika asupan garam antara 5-15 gram perhari, prevalensi hipertensi meningkat menjadi 15-20%. Pengaruh asupan garam terhadap timbulnya hipertensi terjadai melalui peningkatan volume plasma, curah jantung dan tekanan darah (Basha, 2004). Garam mengandung 40% sodium dan 60% klorida. Orang-orang peka sodium lebih mudah meningkat sodium, yang menimbulkan retensi cairan dan peningkatan tekanan darah (Sheps, 2000). Garam berhubungan erat dengan terjadinya tekanan darah tinggi gangguan pembuluh darah ini hampir tidak ditemui pada suku pedalaman yang asupan garamnya rendah. Jika asupan garam kurang dari 3 gram sehari prevalensi hipertensi presentasinya rendah, tetapi jika asupan garam 5-15 gram perhari, akan meningkat prevalensinya 15-20% (Wiryowidagdo, 2004).

Page 6: Kharisma

- Merokok merupaka salah satu faktor yang dapat diubah, adapun hubungan merokok dengan hipertensi adalah nikotin akan menyebabkan peningkatan tekana darah karena nikotin akan diserap pembulu darah kecil dalam paru-paru dan diedarkan oleh pembulu dadarah hingga ke otak, otak akan bereaksi terhadap nikotin dengan member sinyal pada kelenjar adrenal untuk melepas efinefrin (Adrenalin). Hormon yang kuat ini akan menyempitkan pembulu darah dan memaksa jantung untuk bekerja lebih berat karena tekanan yang lebih tinggi.Selain itu, karbon monoksida dalam asap rokokmenggantikan iksigen dalam darah. Hal ini akan menagakibatkan tekana darah karena jantung dipaksa memompa untuk memasukkan oksigen yang cukup kedalam orga dan jaringan tubuh ( Astawan, 2002 ).

- Aktivitas sangat mempengaruhiterjadinya hipertensi, dimana pada orang yang kuan aktvitas akan cenderung mempunyai frekuensi denyut jantung yang lebih tingi sehingga otot jantung akan harus bekerja lebih keras pada tiap kontraksi.Makin keras dan sering otot jantung memompa maka makin besar tekanan yang dibebankan pada arteri ( Amir, 2002 ).

- Stress juga sangat erat merupakan masalah yang memicu

terjadinya hipertensi dimana hubungan antara stress dengan hipertensi diduga melalui aktivitas saraf simpatis peningkatan saraf dapat menaikan tekanan darah secara intermiten (tidak menentu). Stress yang berkepanjangan dapat mengakibatkan tekanan darah menetap tinggi. Walaupun hal ini belum terbukti akan tetapi angka kejadian di masyarakat perkotaan lebih tinggi dibandingkan dengan di pedesaan. Hal ini dapat dihubungkan dengan pengaruh stress yang dialami kelompok masyarakat yang tinggal di kota (Dunitz, 2001).repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/17124/4/chapter%2011.pdf

16. Apa pemeriksaan penunjang dari penyakit hipertensi?

Tensimeter Nilai kadar normal kolesterol Pemerikasaan urin Pemeriksaan gula darah LED Hitung darah lengkap EKG

17. Bagaimana penegakan diagnosis pada hipertensi?

Menurut Slamet Suyono, evaluasi pasien hipertensi mempunyaitiga tujuan:

a. Mengidentifikasi penyebab hipertensi.b. Menilai adanya kerusakan organ target dan penyakitkardiovaskuler, beratnya penyakit, serta respon terhadappengobatan.c. Mengidentifikasi adanya faktor risiko kardiovaskuler yang lain

Page 7: Kharisma

atau penyakit penyerta, yang ikut menentukan prognosis danikut menentukan panduan pengobatan.

Eprints.undip.ac.id

18. Bagaimana penanganan dari hipertensi?

Berbaring Vasodilatator Beta blocker

19. Apa target organ dan komplikasi dari penyakit hipertensi?

-

20. Bagaimana prinsip penanganan- penatalaksanaan farmakologis pada pasien

hipertensi?

STEP 4

Etiologi Patofisiologi Faktor Resiko

Gejala

Pemeriksaan

Diagnosis Hipertensi

Penanganan

Terapi

Komplikasi Kriteria JNC/ WHO

Age

Genetik

LifestyleGenetik

Darah

Kolesterol

Farmakologi

Non-