KATA PENGANTAR

Puji dan Syukur kami panjatkan kepada Allah SWT karena dengan

Taufik dan Hidayah-Nyalah kami dapat menyelesaikan makalah ini mengenai

“KEMATIAN JANIN DALAM KANDUNGAN”.

Makalah ini dibuat untuk melengkapi tugas yang diberikan selama

menjalani Kepaniteraan Klinik Senior ( KKS ) Bagian Obstetri dan Ginekologi

Rumkit Tk.II/Kesdam I BB Medan.

Kami ucapkan terma kasih kepada dr. Soedarmadi, Sp. OG atas

bimbingan yang telah diberikan sehingga makalah ini dapat diselesaikan

dengan baik.

Kami menyadari bahwa makalah ini masih banyak kekurangan dan

masih jauh dari kata kesempurnaan, oleh karena itu kami sangat

mengharapkan kritik dan saran yang sifatnya membangun. Semoga laporan

kasus ini bermanfaat bagi kita semua.

Wassalam

Medan, Juni 2005

Penulis

YEMI ASDESI, FK-UNBRAH i

DAFTAR ISI

Halaman

KATA PENGANTAR ....................................................................... i

DAFTAR ISI .................................................................................... ii

PENDAHULUAN ............................................................................ 1

DEFINISI ........................................................................................ 1

ETIOLOGI ...................................................................................... 2

PATOFISIOLOGI .......................................................................... 3

PATOLOGI ANATAMI.................................................................... 7

DIAGNOSA.................................................................................... 8

PENANGANAN.............................................................................. 11

DAFTAR PUSTAKA ...................................................................... 14

YEMI ASDESI, FK-UNBRAH ii

KEMATIAN JANIN DALAM KANDUNGAN

PENDAHULUAN

Diantara tujuan obstetri sosial dalam era obstetri modern masa kini

adalah menurunkan Angka Kematian Perinatal (AKP) dan mendapat manfaat

keturunan yang sehat fisik maupun mental.

Untuk mencapai tujuan ini maka kualitas perawatan yang baik untuk

ibu maupun bayinya, dalam arti setiap ibu hamil harus diamati dengan cermat

ada tidaknya faktor resiko yang mempunyai pengaruh buruk atau kurang

menguntungkan terhadap pertumbuhan janin, sehingga kasus-kasus yang

mempunyai resiko dapat dilakukan pengawasan dan tindakan yang tepat

untuk memperbaiaki nasib janin.

DEFINISI

Kematian janin adalah kematian hasil konsepsi sebelum dikeluarkan

dengan sempurna dari ibunya tanpa memandang tuanya kehamilan.

Kematian janin dalam kehamilan (KJDK) adalah kematian janin dalam

kehamilan sebelum terjadinya proses persalinan, mulai kehamilan 20 minggu

atau berat badan lahir 500 gram keatas. Mochtar mengatakan kematian janin

YEMI ASDESI, FK-UNBRAH iii

dalam kandungan adalah kematian janin sebelum terjadi proses persalinan

pad kehamilan 28 minggu keatas atau berat janin diatas 1000 gram.

ETIOLOGI

Diantara bermacam-macam penyebab kematian janin dapat dikemukakan

sebagai berikut:

1. Faktor ibu

Preeklamsi dan eklamsi

Hipertensi esensial

Diabetes melitus

2. Faktor plasenta

Solusio plasenta

Plasenta previa yang berat

Twin to twin transfusion

Trauma tali pusat

3. Faktor janin

Eritroblastosis fetalis

Post maturitas

Obstruksi pembuluh tali pusat

Sifilis

Kehamilan kembar

Kelainan congenital

YEMI ASDESI, FK-UNBRAH iv

PATOFISIOLOGI

Kelangsungan hidup janin dalam uterus, dapat berlangsung dengan

adanya penyediaan zat asam dan nutrisi, disamping bahan-bahan lain yang

berasal dari darah ibunya. Hal ini tergantung dari beberapa faktor :

Adekuatnya perfusi plasenta dengan darah ibu

Adekuatnya perfusi

Sirkulasi janin melalui pembuluh darah umbilikus yang berfungsi baik

Bila terjadi gangguan pada faktor-faktor diatas yang disebabkan oleh

penyakit-penyakit tertentu, maka akan menimbulkan kegagalan transfer yang

adekuat dari bahan-bahan terutama zat asam dan zat makanan dari darah

ibu ke janin, yang akan membahayakan kelangsungan hidup janin.

Keadaan gawat janin dapat terjadi secara akut, yang terjadi akibat

hipoksia yang timbul pada waktu persalinan. Sedangkan gawat janin yang

timbul secara kronik adalah keadaan gawat janin yang timbul pada masa

kehamilan (periode antenatal), namun karena tidak diketahui atau tidak

terdiagnosa sehingga terjadi kematian janin dalam kandungan.

Gangguan peredaran darah ibu ke palasenta atau gangguan perfusi

plasenta dapat terjadi pada penyakit-penyakit yang ada kelainan pada

vaskuler seperti hipertensi, eklamsi, nefritis kronik dan diabetes mellitus.

Kelainan atau proses degeneratif pada plasenta dapat terjadi oleh

karena menuanya plasenta (placenta aging process) atau karena terjadinya

perubahan dalam sirkulasi utero plasenta. Kelainan vaskuler akibat

perubahan degeneratif biasanya dimulai terjadinya atheromatosis pada arteri

YEMI ASDESI, FK-UNBRAH v

spiralis desidua, selanjutnya terjadi penyempitan atau stenosis dan

penyumbatan partial atau komplit dari arteri tersebut. Dapat juga terjadi

kelainan vaskuler berupa spasme arteri spiralis desidua yang menyebabkan

menurunnya aliran darah utero plasenta, sehingga menurunnya aliran darah

dalam ruang inter villi yang berlanjut dengan terjadinya infark plasenta dan

akhirnya hilang fungsi jaringan plasenta.

Terutama pada toksemia dimana arteri spiralis desidua mengalami

degeneratif akut, yang menyebabkan penurunan aliran darah intervilli,

iskemik jaringan plasenta yang secara reflektoris meningkatkan tahanan

perifer vaskuler villi, sehingga sirkulasi feto plasenta menurun. Infark yang

terjadi akibat gangguan sirkulasi darah ibu kedalam ruangan intervilli

didahului oleh degeneratif fibrin pada permukaan villi atau koagulasi darah

dalam ruang intervilli.

Endapan-endapan kecil pada permukaan villi ini akan membentuk

endapan fibrin yang besar dan menutupi permukaan villi, sehingga

menghambat atau mengganggu absorbsi nutrisi untuk villi dari sirkulasi ibu

akibatnya terjadi kematian villi.

Proses koagulasi dari darah intervilliyang terjadi akibat sirkulasi yang

sangat lambat (stagnasi darah), menyebabkan pembventukan trombosis

(intervillousthrombosis) sehingga dapat terjadi degenerasi villi.

Akibat dari gangguan-gangguan hemodinamik ini maka akan

menyebabkan kerusakan dari trofoblast dan dengan demikian akhirnya terjadi

gangguan fungsi plasenta sehingga transport O2 dan nutrisi oleh plasenta

YEMI ASDESI, FK-UNBRAH vi

akan terganggu, bila lesi pada plasenta sifatnya tidak luas atau tidak berat

maka akan terjadi insufisiensi kronik dan janin akan mengalami hipoksia

kronik dan hambatan pertumbuhan janin.

Bila janin mengalami hipoksia kronik, maka untuk mengetasi keadaan

tersebut kapasitas cadangan plasenta sebesar 50 % menambah difusi

oksigen. Cadangan difusi plasenta ini bergantung pada luas permukaan villi,

aliran darah utero plasenta dan feto plasenta. Penurunan aliran darah dalam

ruang intervilli sebesar 50 % dapat menyebabkan hipoksia janin.

Hipoksia janin yang ringan tidak akan menyebabkan janin menderita

oleh karena plasenta mempunyai oksigen cadangan. Hipoksia janin terjadi

bila cadangan O2 plasenta telah berada dibawah harga kritis yaitu kejenuhan

oksigen sudah dibawah 10 %. Pada keadaan yang lebih parah, dimana

cadangan oksigen dari plasenta telah habis terpakai maka pertumbuhan janin

akan terhenti karena fungsi-fungsi alat tubuh seperti otak, jantung, hati, ginjal

sudah tidak mampu bekerja memenuhi kewajiban lagi, pada saat ini janin

terancam bahaya kematian dalam kandungan.

Akhirnya pada keadaan hipoksia berat yang terus berlangsung dimana

metabolisme an aerob yang menggunakan cadangan karbohidrat habis

terpakai, akan menghasilkan asam laktat dan asam piruvat yang menumpuk

dalam darah janin sehingga mengalami asidosis (metabolik asidosis).

Keadaan asidosis dan hipoksia selanjutnya akan menekan sistem enzim-

enzim metabolic dan menurunnya penghasilan senyawa fosfat yang kaya

energi, sehingga mekanisme tubuh jatuh ke dalam sirkulasi kolaps

YEMI ASDESI, FK-UNBRAH vii

(Sirculatory collaps). Keadaan ini akan menyebabkan spingter ani mengendur

dan keluarnya mekonium kedalam cairan ketuban, menimbulkan lesi pada

organ (CNS, Kardiovaskuler, Paru, Hati). Kegagalan jantung yang disertai

syok pada akhirnya menyebabkan KJDK.

Post Date dan Post Maturitas

Pengaruh kehamilan lewat waktu (Post Date) terhadap bayi masih

tetap diperdebatkan dan sampai sekarang masih belum ada persesuaian

paham. Walaupun demikian banyak ahli yang berpendapat bahwa pada

kehamilan Post Date dan Post matur menambah bahaya pada janin.

Pada kehamilan aterm kebutuhan oksigen janin sebanyak 20 ml per

menit dan untuk itu diperlukan saturasi oksigen dalam vena umbilicus

minimal 40 % (N : 55-70 %). Pada kehamilan post term, pada plasenta dapat

dijumpai beberapa perubahan pada villi berupa infark, deposit fibrin,

degenerasi hialin dan thrombosis dalam pembuluh darah villi, bertambahnya

deposit kalsium dan deposit fibrin diruang intervilli. Perubahan-perubahan

tersebut akan mengakibatkan transfer oksigen dan nutrisi dari ibu ke janin

mengalami gangguan (hipoksia janin). Dalam kapasitas cadanngan palasenta

terus menerus terpakai sampai batas tertentu dimana saturasi oksigen dalam

darah vena umbilicus telah berada dibawah 10 %, maka dalam keadaan

seperti ini plasenta plasentsa tidak dapat lagi berkompetisi.

Dengan kapasitas cadangan plasenta yang telah habis, maka jaringan

otak, hati dan ginjal tidak berfungsi. Selanjutnya keadaan-keadaan hipoksia

YEMI ASDESI, FK-UNBRAH viii

yang terus berlangsung mengakibatkan kematian janin makin mengancam,

sehingga Akhirnya terjadi kematian janin.

PATOLOGI ANATOMI

Talipusat janin mengalami retensi di dalam uterus beberapa hari

sebelum janin dikeluarkan. Janin yang mati berada dalam cairan amnion

yang steril yang selanjutnya mengalami proses maserasi.

Mula-mula epidermis menjadi lembek dan terbentuklah bulla yang berisi

cairan keruh,

Kemudian epidermis terlepas meninggalkan bekas berupa lapisan

yang berwarna merah tua.seluruh tubuh janin melembek dan kehilangan

tonus. Ligamentum pada persendian melembek sehingga tulang-tulang

terlepas. Tulang-tulangf tengkorak saling menutup dan akhirnya mengalami

pencairan. Rongga tubuh janin lalu berisi cairan keruh kemerahan, tali pusat

membengkak, jaringan mengalami pencairan yang diebabkan oleh proses

autolisis aseptic dan disini tidak ada pembusukan oleh bakteri. Pelepasan

kulit taerjadi 24 jam setelah kematian janin, selanjutnya perubahan terjadi

pada organ visceral dan bagiuan tubuh lain yang memerlukan waktu

beberapa hari.

Sastrawinata mengklasifikasi tingkatan perubahan janin pada KJDK

sebagai berikut :

1. Rigor Mortis (kaku mayat)

Berlangsung 2,5 jam setelah kematian, lalu lemas kembali.

YEMI ASDESI, FK-UNBRAH ix

2. Stadium Maserasi I

Timbul lepuh- lepuh kulit, lepuh-lepuh ini mula-mula terisi cairan tetapi

keemudian menjadi merah. Berlangsung sampai 24 jam setelah janin

mati.

3. Stadium Maserasi II

Lepuh-lepuh pecah dan mewarnai air ketuban sehingga manjadi merah

coklat, terjadi 48 jam setelah janin mati.

4. Stadium Maserasi III

Terjadi kira-kira 3 minggu setelah janin mati. Badan janin sangt lemas,

hubungan antara tulang-tulang sangat longgar dan terdapat edema

dibawah kulit.

DIAGNOSA

Diagnosa KJDK dapat dibuat beradasarkan :

1) ANAMNESA

Terhentinya ggerakan janin

Tidak dirasakan gerakan janin oleh ibu, biasanya merupakan gejala

abnormal yang pertama, yang memperingatkan ibu akan kematian

janin. Gejala ini merupakan dugaan oleh karena pada kehamilan

normal gejala janin tidak dapat dirasakan ibu selama 3 hari.

Pembesaran perut tidak bertambah

YEMI ASDESI, FK-UNBRAH x

Ibu merasakan bahwa perutnya tidak membesar, bahkan bertambah

kecil, atau ibu merasakan bahwa perutnya sering menjadi kers dan

terasa sakit seperti melahirkan.

2) PEMERIKSAAN FISIK

Inspeksi

Tinggi fundus uteri lebih rendah dari seharusnya, tua

kehamilan atau bahkan lebih kecil dari sebelumnya.

Pada perabaan dinding perut, uterus dan janin tidak

elastis (melembek)

Pada pemeriksaan dalam melalui fornik vagina atau

kanalis servikalis dan kadang-kadang melalui dinding perut, teraba

kepala jnin yang melembek atau teraba adanya krepitasi. Menurut

beberapa ahli menyatakan bahwa tanda ini positif untuk diagnosa

KJDK.

Auskultasi

Secara auskultasi dengan menggunakan stetoskop monoral atau alat

Dapton, denyut jantung janin tidak terdengar.

3) AMNIOSINTESIS

Terlihat cairan ketuban berwarna merah sampai kecoklatan.

4) PEMERIKSAAN LABORATORIUM

Reaksi kehamilan

Reaksi kehamilan negatif setelah ± 10 hari setelah janin mati

YEMI ASDESI, FK-UNBRAH xi

Pemeriksaan enzim Fosfokinase

Pada kehamilan normal kretainin di dalam air ketuban 30 mu/ml,

sedangkan setelah 4-5 hari kematian janin menjadi 1000 mu/ml.

Enzim fosfokinase kreatinin banyak dijumpai pada epitel dan

jaringan subkutan janin.

5) PEMERIKSAAN LAIN UNTUK KONFIRMASI DIAGNOSA

Ultrasonografi (USG)

Dengan pemeriksaan USG dapat diperoleh gambaran kematian janin

yaitu :

Tidak adanya gerakan janin

Tidak ada denyut jantung janin

Kepala janin dalam keadaan kolaps, bila kematia janin telah

berlangsung beberapa minggu.

Rontgen Foto Abdomen

Pada pemeriksaan rontgen terlihat gambaran tanda-tanda kematian

janin sebagai berikut :

Tanda Spalding (Spalding’s sign)

Tanda yang menunjukkanm tulang tengkorak yang saling menutup

(overlapping) yang disebabkan karena otak yang sudah mencair.

Tanda Noujokes (Noujokes Sign)

Tanda ini menujukkan gambaran tulang punggung janin yang

sangat lengkung

YEMI ASDESI, FK-UNBRAH xii

Tanda Duel (Duel’s Sign)

Disini dijumpai gambaran berupa halo yang mengelilingi kranium.

Gambaran ini mirip dengan gambaran halo yang dijumpai pada

hidrops fetalis karena pengkerutan kranium dan udem.

PENANGANAN

Penanganan kasus kematian janin dalam kandungan dapat

dikemukana sebagai berikut :

1. Penanganan psikologis terhadap ibu

bila kematian janin benar-benar telah dipastikan, maka haruslah dilakukan

pendekatan atau memberikan penjelasan sebaik-baiknya terhadap ibu

dan suaminya.

2. Pengeluaran hasil konsepsi

ada 2 sikap dalam pengeluaran hasil konsepsi yaitu :

a) Ekspektatif

Pada sikap ini hanya dilakuan observasi saja untuk menunggu sampai

terjadinya persalinan spontan. Sikap ini masih dianjurkan karena

menyadari bahwa janin 80 % janin akan lahir spontan dalam waktu 2-3

minggu setelah kematian janin. Tetapi sikap ini mempunyai kekurangan

dimana banyak pasien secara psikologis tidak dapat menerimanya.

Retensi janin KJDK :

Bila kadar fibrogen diatas 100 mg/dl tidak mengganggu

proses pembekuan

YEMI ASDESI, FK-UNBRAH xiii

Kadar fibrinogen mulai menurun sekitar 25 %

perminggu setelah KJDK

Selama pasien diobservasi, perlu dilakukan

pemeriksaan COT dan kadar fibrinogen setiap minggu untuk

mengantisipasi proses koagulasi, tetapi bila kelainan pembekuan

dijumpai segera dilakuakan usaha evakuasi produk hasil konsepsi dari

uterus.

b) Sikap Aktif

Bila diagnosa KJDK telah ditegakkan maka selanjutnya dapat dilakukan

pengeluaran janin tersebut dengan induksi persalinan.

Cara mengeluarkan hasil konsepsi :

a) Pemberian oksitosin intravena

Pemberian oksitosin efektif untuk menimbulkan kontraksi uterus

b) Laminaria oksitosin

Pemakaian laminaria yang dimasukkan ke dalam kanalis servikalis

beberapa jam sebelum pemakaian infus oksitosin dapat menambah

keberhasilan pengeluaran hasil konsepsi

c) Estrogen dan Oksitosin

Induksi partus dengan oksitosin dapat dimulai dengan pemberian

estrogen 1-2 mg tiap 6 jam selama 48 jam. Setelah 48 jam pemberian

estrogen dilakukan stripping of membrane kemudian ditunggu 24 jam,

YEMI ASDESI, FK-UNBRAH xiv

bila persalinan belum mulai maka dilakukan induksi dengan oksitosin

drips.

d) Prostaglandin

Menurut Food and Drug Administration (FDA), prostaglandin yang

digunakan untuk induksi partus pada KJDK adalah prostaglandin E2

(PGE2), yang diberikan dalam bentuk vaginal suppositoria. Dosis yang

digunakan 20 mg suppositoria yang diberikan tiap 3 jam.

e) Embriotomy

Adalah suatu pewrsalinan buatan dengan cara merusak atau

memotong bagian-bagian tubuh janin agar dapat lahir pervaginam

tanpa melukai ibu. Saat ini embriotomi merupakan tindakan yang

jarang dilakukan.

Syarat-syarat embriotomi :

Pembukaan > 7 cm

Anak mati

Konjugata vera 6 cm

Ketuban sudah pecah

Tidak ada jalan lahir

f) Operasi seksio caesar

Tindakan ini dilakuakan bila induksi mengalami kegagalan pada kasus

bekas seksio caesar korporal ; dimana bila dilakukan induksi dengan

oksitosin atau prostaglandin ada ancaman ruptur uteri.

YEMI ASDESI, FK-UNBRAH xv

DAFTAR PUSTAKA

1. Cunningham FG, MacDonald PC et al. William

Obstetrics. 21” ed. USA : The McGraw-Hill Companies, 2001 : 459 – 464.

2. Wiknjosastro H, Saifuddin AB, Rachimhadhi T :

Ilmu Kebidanan ed 3. 1994. YPB. Sarwono Prawihardjo. Jakarta ; 785 –

90.

3. Mochtar R : Sinopsis Obstetri-Obstetri Fisiologi

Obstetri Patologi. 1995. EGC. Jakarta ; 248-50

4. Saifuddin AB, Winjosastro H, Affandi B, Waspodo

D : Buku Panduan Praktis Pelayanan Kesehatan Maternal dan Neonatal

23002. YPB Sarwono Prawihardjo. Jakarta : M 79-81, M110-1.

5. Dasuki D : The Relationship of Interpregnancy

Interval and Perinatal Mortality. 2000. Maj.Ginekol.Indones ; 24-4 ; 227-

33.

6. Pedoman Diagnosis Terapi Obstetri dan

Ginecologi, RSUD Dr.Pirngadi Medan, Bagian/UPF Ilmu Kebidanan dan

Penyakitr Kandungan FK, USU, Medan, 1993 ; 6-9, 78-79

YEMI ASDESI, FK-UNBRAH xvi

KATA PENGANTAR

Puji dan Syukur kami panjatkan kepada Allah SWT karena dengan

Taufik dan Hidayah-Nyalah kami dapat menyelesaikan makalah ini mengenai

“KEMATIAN JANIN DALAM KANDUNGAN”.

Makalah ini dibuat untuk melengkapi tugas yang diberikan selama

menjalani Kepaniteraan Klinik Senior ( KKS ) Bagian Obstetri dan Ginekologi

Rumkit Tk.II/Kesdam I BB Medan.

Kami ucapkan terma kasih kepada dr. Soedarmadi, Sp. OG atas

bimbingan yang telah diberikan sehingga makalah ini dapat diselesaikan

dengan baik.

Kami menyadari bahwa makalah ini masih banyak kekurangan dan

masih jauh dari kata kesempurnaan, oleh karena itu kami sangat

mengharapkan kritik dan saran yang sifatnya membangun. Semoga laporan

kasus ini bermanfaat bagi kita semua.

YEMI ASDESI, FK-UNBRAH xvii

Wassalam

Medan, Juni 2005

Penulis

DAFTAR ISI

Halaman

KATA PENGANTAR ....................................................................... i

DAFTAR ISI .................................................................................... ii

PENDAHULUAN ............................................................................ 1

DEFINISI ........................................................................................ 1

ETIOLOGI ...................................................................................... 2

PATOFISIOLOGI .......................................................................... 3

PATOLOGI ANATAMI.................................................................... 7

DIAGNOSA.................................................................................... 8

PENANGANAN.............................................................................. 11

DAFTAR PUSTAKA ...................................................................... 14

YEMI ASDESI, FK-UNBRAH xviii