Klasifikasi Angina Stable Angina Unstable Angina Variant
(Prinzmatals) Infark Miokard Akut STEMI NSTEMI
Angina StableDefinisi: merupakan tipe angina paling umum.
Terjadi karena jantung bekerja lebih keras dari biasaanya. Memiliki
pola yang teratur. Setelah beberapa episode, kita dapat
mempelajarinya dan kemudian mengenali kapan angina tersebut akan
terjadi. Nyeri biasanya hilang dalam beberapa menit setelah
istirahat atau meminum obat angina. Angina stabil bukan serangan
jantung, tetapi merupakan tanda adanya ancaman serangan jantung
(infark) dimasa yang akan datang. Etiology: aktivitas fisik
merupakan penyebab utama nyeri dan ketidaknyamanan dari angina
stabil. Ketika kebutuhan otot jantung terhadap oksigen rendah
(misalnya saat duduk) maka walaupun penyempitan arteri sudah parah
tapi darah yang mengalir masih mampu memenuhi kebutuhan oksigen.
Tapi jika aktivitas meningkat, misalnya saat berjalan atau menaiki
tangga, aktivitas jantung meningkat dan kebutuhan oksgenpun
meningkat, sehingga arteri tidak mampu lagi memenuhi kebutuhan
oksigenasi jantung. Penyebab yang lain meliputi: Stress emosional,
terpapar suhu sangat panas atau sangat dingin, makan terlalu
banyak, dan merokok.Sign & Symptoms:Nyeri dan ketidaknyamanan
memiliki karakteristik: Terjadi ketika jantung harus bekerja lebih
keras, biasanya selama aktivitas fisik. Bisa diperkirakan
datangnya, setiap episode nyeri memiliki kemiripan, atau cenderung
sama Biasanya berlangsung singkat (5 menit atau kurang). Menurun
atau hilang dengan istirahat atau obat angina. Terasa seperti
kembung atau indigestion. Bisa dirasakan seperti nyeri dada yang
menyebar ke lengan, punggung atau tempat lain.Gejala seperti mual,
fatigue, nafas pendek, berkeringat, nyeri kepala ringan, atau
kelemahan bisa juga terjadi.Pemeriksaan Fisik: tak ada hal yang
spesifik pada pemeriksaan fisik. Kebanyakan normal pada kebanyakan
pasien. Mungkin pemeriksaan fisik yang dlakukan waktu nyeri dada
dapat menemukan adanya aritmia, gallop bahkan murmur, split S2
paradoksal, ronki basah dibagian basal paru yang menghilang lagi
pada waktu nyeri sudah berhenti. Yang dapat membantu pada
pemeriksaan fisik ialah penemuan adanya tanda2 aterosklerosis
umumnya seperti sklerosis A. Carotis, aneurisma abdominal, nadi
dorsum pedis/tibialis posterior tidak teraba, penyakit valvular krn
sklerosis, adanya hipertensi, LVH, xantoma, kelainan fundus
mata.
Pemeriksaan Laboratorium: pemeriksaan yang diperlukan ialah Hb,
Ht, trombosit, dan pemeriksaan terhadap faktor resiko koroner
seperti gula darah, profil lipid, dan penanda inflamasi akut bila
diperlukan, yaitu bila nyeri dada cukup berat dan lama, seperti
CK/CKMB, CRP/hs CRP, troponin. Diagnostik: didapati dari anamese
pasien, pemeriksaan laboratorium, EKG (biasa didapati normal),
monitor holter, angiografi koroner tk melihat penyumbatan (yang
harus dilakukan), dan stress testing.Penatalaksanaan: tujuannya
ialah mengurangi symtomp /gejala/ keluhan angina dan iskemia
berulang (kualitatif) dan mencegah infark miokard akut dan kematian
(mengurangi morbiditas dan mortalitas ).ACC/AHA/ACP-ASIM guidelines
for management of stable angina:A aspirin and anti anginal, B beta
blocker and blood pressure, C cholestrol dan cigarrete, D diet and
diabetes, E education dan exercise.Manajemen Farmakologis:
Antiplatelet (Aspirin, Klopidogrel, Glikoprotein IIb/IIIa,
Adenosine Diphosphate Inhibitors). Antiangina (Beta bloker, Ca
antagonis, Nitrat). ACE Inhibitor. Penurun Kolesterol
(statin).Manajemen Faktor Resiko: Tangani Hipertensi. Stop merokok.
Atasi diabetes. Program rehabilitasi yang komprehensif . Penurunan
kadar LDL pada suspect CAD atau penderita CAD dengan kadar LDL >
130 mg/dl ,dng target 20 minutes. Pemeriksaan fisik. Pemeriksaan
penunjang, yaitu: EKG didapati ( ST segment depression or T wave
inversion). Pemeriksaan Laboratorium tidak ada peningkatan cardiac
enzym. Angina VariantDefinisi: Tipe angina ini jarang terjadi.
Biasanya timbul saat istirahat. Nyeri bisa memburuk dan terjadi
ditengah malam atau pagi buta. Menurun dengan obat-obatan. Nyeri
yang timbul tengah malam itu merupakan hasil dari peningkatan
aktivitas metabolisme REM saat tidur. Pada varian angina biasanya
terjadi pada yang masih muda. Walaupun demikian jenis variant ini
sangat jarang terjadi yaitu 2 dari 100 kasus angina.
Etiology: Variant angina disebabkan spasme arteri koroner.
Spasme tersebut menyebabkan dinding arteri menyempit. Penyempitan
lumen arteri inilah yang menghambat aliran darah sehingga kebutuhan
oksigen miokard tidak terpenuhi. Variant angina bisa terjadi pada
orang dengan atau tanpa penyakit jantung koroner.Penyebab lain dari
spasme arteri meliputi: terpapar suhu dingin, stress emosional,
obat-obatan (vasokonstriktor), merokok, dan cocaine.Sign &
Symptomp: Karakteristik nyeri dan ketidaknyamanan meliputi:
Biasanya terjadi saat istirahat dan selama malam hari atau pagi
buta. Cenderung untuk menjadi parah. Berkurang dengan obat
angina.Nyeri dada yang berlangsung lebih lama dan tidak hilang
dengan istirahat atau obat angina bisa merupakan tanda adanya
serangan jantung (infark).Gejala seperti mual, fatigue, nafas
pendek, berkeringat, nyeri kepala ringan, atau kelemahan bisa juga
terjadi. Infark Miokard AkutDefinisiInfark miokard akut adalah
kematian/nekrosis jaringan miokard akibat penurunan secara
tiba-tiba aliran darah arteri koronaria ke jantung atau terjadinya
peningkatan kebutuhan oksigen secara tiba-tiba tanpa perfusi arteri
koronaria yang cukup.Etiology Infark miokard akut dapat disebabkan
oleh :1. penyempitan kritis arteri koroner akibat ateriosklerosis
atau oklusi arteri komplit akibat embolus atau trombus, 2.
Penurunan aliran darah koroner dapat juga disebabkan oleh syok dan
hemoragic, 3. Ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen
miokard.Klasifikasi Infark Miokard akut dapat dibagi menjadi 2
yaitu:a. Infark Miokard akut dengan elevasi ST (STEMI)b. Infark
Miokard akut tanpa elevasi ST (NSTEMI)Kriteria Infark Miokard
Akut
menurut WHO:1.Clinical symptom : Keluhan nyeri dada yang
disebabkan oleh IMA ialah sebagai berikut :a.. Nyeri substernal,
prekordial, epigastrium. Nyeri menjalar ke lengan kiri , leher dan
rahang.b. Angina pain > 20 minutes (typical infarct pain).c.
Kualitas nyeri dada seperti ditekan, diremas, terasa berat, rasa
penuh (srg padaNSTEMI), perasaan seperti diikat (srg padaNSTEMI),
rasa terbakar (srg pada NSTEMI), nyeri tumpul (srg pd NSTEMI).d.
Nyeri dada tidak hilang dengan istirahat atau pemberian nitrat
sublinguale. Dapat disertai palpitasi , sesak nafas, banyak
keringat danpucat.2. ECG changes (ST-T changes or new LBBB). For
NSTEMI ST-T changes (ST segment depression or T wave inversion) For
STEMI:
ECG changes : - ST segment elevation.- Inferior wall ( limb lead
;lead II, III, aVF 2 of 3 ) ST elevation : 1 mV.- Anterior wall (
Precordial lead; V1 V6 ) ST elevation : minimal 2 mV.3.
Laboratorium : increase cardiac enzymePemeriksaan yg dianjurkan
adalah creatine kinase (CK)MB dan cardiac specific troponin (cTn)T
atau cTn I dan dilakukan secara serial. cTn harus digunakan sebagai
tanda optimal untuk pasien STEMI yg disertai kerusakan otot
skletal, krn pada keadaan ini jugaakan diikuti peningkatan
IMA.Peningkatan nilai enzim diatas 2 kali nilai batas atas normal
menunjukkan adanya nekrosis jantung (inark miokard). CKMB:
meningkat setelah 3 jam bila ada infark miokard dan mencapai puncak
dalam 10-24 jam dan kembali normal dalam 2-4 hari. cTn: ada 2 jenis
yaitu cTn T dan cTn I. Enzim ini meningkat setelah 2 jam bila ada
infark miokard dan mencapai puncak dalam 10-24 jam dan cTn T masih
dapat dideteksi setelah 5 14 hari, sdgkan cTn 1 setelah 5 10 hari.
Mioglobin: dapat dideteksi satu jam setelah infark dan mencapai
puncak dalam 4 8 jam. Creatin kinase (CK): meningkat setelah 3 8
jam bila ada infark miokard dan mencapai puncak dalam 10 36 jam dan
kembali normal dalam 3 4 hari. Lactic dehydrogenase (LDH):
meningkat setelah 24 48 jam bila ada infark miokard, mencapai
puncak 3 6 hari dan kembali normal dalam 8 14 hari.Patofisiologi :
NSTEMI terjadi karena trombosis akut atau proses vasokontroksi
koroner. Trombosis akut pada arteri koroner diawali dengan adanya
ruptur plak yang tak stabil. Plak yg tdk stabil ini biasanya
mempunyai inti lipid yg besar, densitas otot polos yg rendah,
fibrous cap yg tipis dan konsentrasi faktor jaringan yg tgg. Pada
lokasi ruptur plak dapat dijumpai sel makrofag dan limfosit T yg
menunjukkan adanya proses inflamasi. Sel sel ini akan mengeluarkan
sitokin proinflamasi seperti TNF-, dan IL-6. Selanjutnya IL-6 akan
merangsang pengeluaran hs CRP di hati. STEMI umumnya terjadi jika
aliran darah koroner menurun secara mendadak setelah oklusi trombus
pada plak aterosklerotik yg sdh ada sebelumnya. STEMI terjadi jika
trombus arteri koroner jika terjadi secara cepat pada lokasi ijuri
vaskular, dmana injuri ini dicetuskan oleh faktor2; merokok,
hipertensi dan akumulasi lipid. Pada STEMI gambaran patologis
klasik terdiri dari fibrin rich red trombus, yang dipercaya menjadi
dasar sehingga STEMI memberikan respon terhadap terapi
trombolitik.
