Klasifikasi Stroke A. Berdasarkan gejala klinis dan pola waktu
(temporal profile) Dulu Sekarang TIA (Transient Ischemic Attack)
RIND SIE (Reversible Ischemic Improving Stroke Worsening Stroke
Stable Stroke Neurological Deficit) (Stroke-in-evolution/
Progressing stroke) Completed stroke
1. Transient Ischemic Attack Defidit neurologis yang terjadi
kemudian hilang sempurna dalam waktu < 24 jam (umumnya 2-15
menit). 2. Improving Stroke (dulu RIND) Defisit neurologis yang
sembuh sempurna dalam kurun waktu > 24 jam dan < 3 minggu. 3.
Worsening Stroke (dulu SIE) Defisit neurologis yang bertambah berat
secara progresif, baik kuantitatif maupun kualitatif, baik dari
anamnesa maupun pemeriksaan fisik. Progresifitas defisit neurologis
50% biasanya terjadi dalam beberapa menit sampai jam. Berdasarkan
perjalanan klinisnya dibagi dalam : a. Smooth worsening Bertambah
berat secara bertahap/gradual. b. Steplike worsening Progresifitas
berjalan seperti anak tangga, bertambah berat diselingi periode
menetap (fase tanpa perbaikan). c. Fluctuating worsening Suatu
periode progresifitas (bertambah berat) didahului atau diselingi
fase perbaikan. 4. Stable Stroke (dulu Completed Stroke)
Apabila defisit neurologis yang langsung lengkap tidak banyak
berubah atau tidak berubah lagi dalam perjalanan waktu. B.
Berdasarkan gambaran patologis intrakranial dan menunjukkan tipe
stroke, terdiri dari : 1. Infark Otak Adalah kematian pada sebagian
jaringan otak disebabkan berkurangnya perfusi vaskuler (cerebral
blood flow) akibat stenosis atau oklusi pembuluh darah. Berdasarkan
patofisiologinya dibagi dalam : a. Infark Aterotrombotik (suatu
proses trombosis superimposed pada aterosklerosis serebral) b.
Infark Kardioemboli (sumbatan emboli berasal dari jantung) c.
Infark Lakuner (terjadinya infark-infark kecil) 2. Perdarahan Intra
Serebral (PIS), yaitu perdarahan ke dalam jaringan parenkimal otak
akibat ruptura vaskuler. 3. Perdarahan Sub Arachnoid (PSA), yaitu
pecahnya pembuluh darah dan masuknya darah ke dalam rongga
subarachnoidal. Berdasarkan asalnya darah dibagi dalam PSA primer
yaitu bila darah masuk langsung ke dalam rongga subarachnidal dan
PSA sekunder apabila darah berasal dari PIS kemudian juga mengisi
rongga subarachnoidal; biasanya melalui perdarahan
intraventrikuler.
C. Berdasarkan lokalisasi lesi pembuluh darah yang terkena
dibagian dalam: 1. Sistem Karotis 2. Sistem Vertebrobasiler
Faktor Resiko Stroke Dalam penanganan pasien stroke perlu dicari
faktor-faktor resiko yang mendasari terjadinya perubahan patologik
pembuluh darah otak. A. Non-Modifiable Umur semakin tua, semakin
beresiko
Jenis Kelamin sering pada pria dibanding wanita. Namun, kematian
akibat stroke terjadi pada wanita Ras dan etnik sering pada orang
berkulit hitam karena berpotensi untuk terkena hipertensi, diabetes
mellitus dan obesitas Herediter Hipertensi Penyakit jantung
Diabetes mellitus Hiperkolestrolemia Rokok Peminum alkohol berat
TIA atau stroke sebelumnya Stenosis karotis asimptomatik terdapat
stroke di kalangan anggota keluarga antihipertensi antiplatlet,
antikoagulan, antiaritmia kontrol glukosa obat penurun lipid henti
rokok reduksi antiplatlet, antikoagulan antiplatlet,
endarterektomi
B. Modifiable / Modification
Stroke Perdarahan Intraserebral Merupakan 10% dari seluruh kasus
yang ada. Perdarahan intraserebri ditandai oleh adaya perdarahan ke
dalam parenkim otak akibat pecahnya arteri penetrans yang merupakan
cabang dari pembuluh darah superficial dan berjalan tegak lurus
menuju parenkim otak yang di bagian distalnya berupa anyaman
kapiler. Atherosklerosis yang terjadi dengan meningkatnya usia dan
adanya hipertensi kronik, maka sepanjang arteri penetrans ini
terjadi aneurisma kecil kecil (mikroaneurisma) dengan diameter
sekitar 1 mm disebut aneurismas Charcot-Bouchard. Pada suatu saat
aneurisma ini dapat pecah oleh tekanan darah yang meningkat
sehingga terjadilan perdarahan ke dalam parenkim otak. Darah ini
mendorong struktur otak dan merembes ke sekitarnya bahkan dapat
masuk ke dalam ventrikel atau ke ruangan subaraknoid yang akan
bercampur dengan cairan serebrospinal dan merangsang meningens.
Onset perdarahan intraserebri sangat mendadak, seringkali terjadi
saat beraktivitas dan disertai nyeri kepala berat, muntah dan
penurunan kesadaran, kadang-kadang juga disertai kejang. Distribusi
umur biasanya pada usia pertengahan sampai tua dan lebih sering
dijumpai pada laki-laki. Hipertensi memegang peranan penting
sebagai penyebab lemahnya dinding pembuluh darah dan pembentukan
mikroaneurisma. Pada pasien nonhipertensi usia lanjut, penyebab
utama terjadinya perdarahan intraserebri adalah amiloid angiopathy.
Penyebab lainnya dapat berupa aneurisma, AVM, angiopati kavernosa,
diskrasia darah, terapi antikoagulan, kokain, amfetamin, alkohol
dan tumor otak. Dari hasil anamnesa tidak dijumpai adanya riwayat
TIA.
Lokasi perdarahan umumnya terletak pada daerah ganglia basalis,
pons, serebelum dan thalamus. Perdarahan pada ganglia basalis
sering meluas hingga mengenai kapsula interna dan kadang-kadang
rupture ke dalam ventrikel lateral lalu menyebar melalui system
ventrikuler ke dalam rongga subarachnoid. Adanya Perluasan
intraventrikuler sering berakibat fatal. Perdarahan pada lobus
hemisfer serebri atau serebelum biasanya terbatas dalam parenkim
otak. Apabila pasien dengan perdarahan intraserebri dapat bertahan
hidup, adanya darah dan jaringan nekrotik otak akan dibersihkan
oleh fagosit. Jaringan otak yang telah rusak sebagian digantikan
pleh jaringan ikat, lia dan pembuluh darah baru, yang meninggalkan
rongga kecil yang terisi cairan. . Gambaran klinis tergantung dari
lokasi dan ukuran hematoma. Karakteristiknya berupa sakit kepala,
muntah-muntah dan kadang-kadang kejang pada saat permulaan.
Kesadaran dapat terganggu pada keadaan awal dan menjadi jelas dalam
waktu 24-48 jam pertama bila volume darah lebih dari 50 cc. Karena
jaringan otak terdorong, maka timbul gejala defisit neurologik yang
cepat menjadi berat dalam beberapa jam. Dari hasil pemeriksaan
didapatkan CSS seperti air cucian daging (xanthocrome) pada pungsi
lumbal dan adanya perdarahan (hiperdens) pada CT Scan. Klasifikasi
Stroke Perdarahan Intraserebral Stroke Perdarahan Intraserebral
(PIS) menurut NINDS (National Institute of Neurological Disorder
and Stroke) adalah adanya defisit neurologis baik fokal maupun
global yang terjadi mendadak yang disebabkan oleh gangguan pembuluh
darah otak, dalam hal ini terjadi pecahnya pembuluh darah serebri
dalam parenkim otak. Kaufman, 1991, membagi stroke perdarahan
intraserebral menjadi intraserebral primer (hipertensi) dan
perdarahan intraserebral sekunder (non hipertensi). PERDARAHAN
INTRASEREBRAL HIPERTENSI Perdarahan intraserebral hipertensi adalah
perdarahan intraserebral dengan hipertensi sebagai penyebab
utamanya, terutama hipertensi yang tidak terkontrol, yang
menyebabkan rusaknya pembuluh darah kecil di otak sehingga mudah
ruptur. deep cerebral white matter, pons dan serebelum. Biasanya
perdarahan ini terdapat di area yang diperdarahi oleh arteri
penetrans kecil seperti pada thalamus, putamen,
Patofisiologi Pada orang normal terdapat sistem autoregulasi
arteri serebral, dimana bila tekanan darah sistemik meningkat maka
pembuluh serebral akan vasokonstriksi, sebaliknya bila tekanan
darah sistemik menurun maka pembuluh serebral akan vasodilatasi,
dengan demikian aliran darah ke otak tetap konstan. Batas atas
tekanan darah sistemik yang masih dapat ditanggulangi adalah
tekanan darah sistolik 150-200 mmHg dan diastolic 110-120 mmHg.
Ketika tekanan darah sistemik meningkat, pembuluh serebral akan
berkonstriksi, namun bila keadaan ini terjadi selama berbulan-bulan
atau bertahun-tahun, akan menyebabkan degenerasi pada lapisan otot
pembuluh serebral, yang akan menyebabkan pembuluh diameter lumen
pembuluh darah menjadi sulit berubah. Hal ini berbahaya karena
pembuluh serebral tidak dapat berdilatasi atau berkonstriksi dengan
leluasa untuk mengatasi fluktuasi tekanan darah. Pada hipertensi
kronis, pembuluh darah arteriol akan mengalami perubahan
degeneratif yang menyebabkan dinding pembuluh darah arteriol
menjadi lemah sehingga akan menimbulkan mikroaneurisma yang
tersebar disepanjang pembuluh darah disebut mikroaneurisma
CharchotBouchard, dengan bentuk seperti kantung yang menonjol
melalui tunika media yang lemah. Teori yang dikemukakan oleh Kaplan
(1990), jika terjadi peningkatan tekanan darah kronis maka akan
menyebabkan kerusakan spesifik pembuluh darah melalui tiga
mekanisme yang saling berhubungan, yaitu pulsatile flow,
endothelial denudation, dan replikasi sel otot polos. Namun yang
dapat menyebabkan perdarahan intraserebral adalah mekanisme
pulsatile flow, dimana tekanan darah yang tinggi akan menyebabkan
tekanan pada jaringan kolagen dan elastin dinding pembuluh darah.
Hal ini akan menyebabkan kerusakan berupa medionekrosis, aneurisma,
dan perdarahan. Bila pembuluh darah pecah akan terjadi perdarahan
atau hematom sampai dengan maksimal 6 jam, yang akan berhenti
sendiri akibat pembentukan bekuan darah dan ditampon oleh jaringan
sekitarnya. Jika perdarahan terus berlanjut dengan volume yang
besar akan merusak struktur anatomi otak, ditambah lagi terjadinya
edema awal disekitar hematom akibat pelepasan dan akumulasi protein
serum aktif osmotic dari bekuan darah. Akibatnya akan destruksi
massa otak dan terjadi peninggian tekanan intracranial yang
menyebabkan tekanan perfusi otak yang menurun serta terganggunya
aliran darah otak. Proses ini akan berlanjut terjadinya kaskade
iskemik dan terjadinya edema sitotoksik yang akan menyebabkan
kematian
sel otak, dan massa didalam otak akan bertambah sehingga dapat
terjadi herniasi otak yang dapat menyebabkan kematian. PERDARAHAN
INTRASEREBRAL NON HIPERTENSI Arteri Vena Malformasi (AVM) AVM
merupakan suatu kelainan perkembangan kongenital (embrional) pada
pembuluh darah intraserebral, dimana terjadinya hubungan langsung
antara arteriole dan venule tanpa melalui kapiler, sehingga terjadi
aliran darah yang cepat melewati daerah tersebut. Akibat aliran
yang cepat inilah dan tekanan yang besar dari arteri akan
mengakibatkan penipisan dinding pembuluh darah, dapat menimbulkan
aneurisma dan penurunan aliran darah otak disekitar AVM yang dapat
menyebabkan kerusakan jaringan disekitarnya. Aneurisma Aneurisma
merupakan suatu kelainan congenital pada pembuluh darah, dimana
terjadi gangguan perkembangan dinding pembuluh darah yaitu pada
tunika media dan lamina elastika. Akibat adanya gangguan pada
tunika media, dan terjadi perubahan degeneratif sehingga dapat
terjadi destruksi local pada membrane elastika interna yang
menyebabkan tunika intima menonjol dan membentuk suatu aneurisma
bentuk sakuler. Ukuran aneurisma ini rata-rata 7,5 mm, bila > 10
mm maka akan mudah terjadi ruptur. Amiloid Angiopati Cerebral
amiloid angiopati atau disebut juga congophilic angiopati merupakan
suatu kelainan pada dinding pembuluh darah otak akibat deposit
protein beta amiloid. Deposit ini terjadi pada dinding arteri
tunika media dan tunika adventisia arteri kecil atau sedang yang
terletak di korteks, leptomeningen dan subkortikal substansia alba
dimana menggantikan jaringan kolagen dan elemen kontraktilitas
pembuluh darah dengan amiloid protein beta ini. Deposit amiloid ini
menyebabkan kerusakan pada tunika media dan adventisia pembuluh
darah otak kortikal dan leptomeningen. Terjadi penebalan membran
basalis sehingga terjadi stenosis lumen pembuluh darah dan
fragmentasi/kerusakan pada tunika lamina elastika interna, sehingga
dinding pembuluh darah menjadi rapuh dan mudah terjadi ruptur
pembuluh darah. Tumor Otak
Tumor otak dapat menyebabkan perdarahan intraserebral biasanya
oleh jenis tumor ganas yang primer atau bentuk metastasis dengan
presentasi 5-10%. Tumor otak primer yang dapat mengalami perdarahan
adalah glioblastoma, oligodendroma, medulloblastoma,
hemangioblastoma atau metastase. Namun yang paling sering terjadi
adalah pada glioblastoma dan metastase. Metastase yang sering alami
perdarahan intraserebral adalah tumor primer melanoma, karsinoma
bronkial, karsinoma ginjal dan choriokarsinoma. Perdarahan diduga
karena rapuhnya pembuluh darah abnormal dalam tumor yang kaya akan
komponen vaskuler. Penyalahgunaan Obat (Drug Abuse) Banyak
obat-obatan yang menyebabkan kecanduan mengakibatkan perdarahan
intraserebral. Kokain termasuk salah satu obat yang menyebabkan
perdarahan intraserebral dengan jalan meninggikan tekanan darah,
nadi, temperatur dan metabolisme. Diskrasia darah Yang termasuk
diskrasia darah yang dapat menyebabkan perdarahan intraserebral
adalah anemia sickle cell, leukimia dan hemofilia serta gangguan
koagulasi yang didapat, misalnya pada penyakit hepar yang berat
seperti sirosis hepar dan hepatitis fulminan dapat menyebabkan
gangguan sintesis faktor pembekuan, peningkatan fibrinolisis, dan
trombositopenia. Antikoagulan Pada penggunaan obat antikoagulan
heparin atau warfarin, sekitar 9% dapat terjadi perdarahan
intraserebral. Biasanya terjadi perdarahan apabila antikoagulan
digunakan secara berlebihan atau penggunaan jangka panjang dengan
insidens 8-11 kali jika dibandingkan pada pasien yang tidak
mendapatkan antikoagulan. Faktor predisposisi yang dapat
menyebabkan perdarahan pada pasien yang menggunakan antikoagulan
adalah meningkatnya umur, infark iskemik yang luas dan adanya
hipertensi berat. Trombolitik Perdarahan merupakan gejala
toksisitas mayor pada penggunaan obat-obat trombolitik, hal ini
disebabkan oleh dua faktor, yaitu: Lisisnya fibrin pada trombin
yang terbentuk di pembuluh darah yang luka Lisis sistemik yang
diakibatkan oleh pembentukan plasmin, fibrinolisis dan destruksi
faktor-faktor pembekuan.
Namun mekanisme yang mendasari terjadinya perdarahan otak ini
belum diketahui jelas. Vaskulitis Vaskulitis merupakan penyakit
inflamasi pada pembuluh darah arteri dan vena, misalnya penyakit
Lupus Eritematosus Sistemik (SLE). SLE secara histologis ditandai
dengan adanya inflamasi mononuclear sel raksasa (giant cell) dalam
tunika media dan adventisia arteri dan vena berukuran kecil dan
sedang. Keadaan ini menyebabkan lemahnya dinding pembuluh darah
sehingga terbentuk mikroaneurisma. Rupturnya pembuluh darah
tersebut oleh karena adanya riwayat hipertensi atau penyakit lain
yang dapat memicunya. Tanda dan Gejala Stroke Perdarahan
Intraserebral Onset sangat mendadak, sering kali disertai nyeri
kepala hebat, muntah dan penurunan kesadaran Kadang-kadang diserta
kejang Seringkali terjadi saat aktivitas atau emosi Pada awal
serangan tekanan darah biasanya meningkat walaupun tidak memiliki
riwayat hipertensi sebelumnya Pernapasan biasanya mengorok, wajah
kemerah-merahan Dapat dijumpai gangguan tonus otot Pada PIS, lokasi
perdarahan dapat menunjukkan gejala neurologis tertentu seperti :
1. Sistem Karotis Perdarahan striata atau putamen dan kapsula
interna yang berdekatan. Gejala yang sering dijumpai diantaranya
nyeri kepala, muntah, parese otot wajah, gangguan bicara, penurunan
kesadaran, hemianopia homonim, hemihipestesia, hemiplegia. Bila
perdarahan terbatas pada nukleus caudatus, defisit neurologis
kurang berat dan bersifat sementara. Perdarahan Talamus. Defisit
neurologis yag biasa dijumpai adalah hemihipestesia,
hemiparese/hemiplegi, gaze palsy keatas (pada waktu istirahat
posisi mata kea bawah), pupil kecil, tidak berekasi terhadap
cahaya, bila sisi dominan yang terkenan maka akan dapat dijumpai
afasia atau disfasia global, sedangkan pada sisi non dominan akan
didapatkan anosognosia.
Perdarahan pada lobus hemisfer serebri. Terjadi paling sering di
daerah temporooksipital. Defisit neurologis yang terjadi bervariasi
tergantung lobus mana yang terkena.
2. Sistem Vertebrobasiler Perdarahan mesensefalon. Defisit
neurologis yang didapatkan seperti kelumpuhan N III ipsilateral dan
ganguan traktis kortikospinalis kontralateral (Sindrom Weber).
Perdarahan Pons. Defisit neurologis yang terjadi diantaranya onset
koma yang dalam tanpa didahului nyeri kepala atau gejala prodormal
lainnya, gangguan traktus piramidalis bilateral, desrebrasi,
refleks gerakan mata hilang, pinpoin pupil tetapi bereksi terhdap
cahaya dan kematian terjadi dalam beberapa jam. Perdarahan Medula
Oblongata Perdarahan Serebelum. Biasanya berjalan cepat dan fatal.
Namun dapat juga ditemukan gejala-gejala berupa nyeri kepala,
dizzines, vertigo, muntag berulang, ataksia, gangguan gerakan mata,
gangguan keseimbangan, nistagmus. Jarang dijumpai hemiparese atau
hemiplegia. Perdarahan lobus oksipitalis. Gejalanya berupa nyeri
kepala, hemianopia dengan atau tanpa gejala traktus kortikospinalis
yang minimal pada sisi yang sama dengan gangguan lapang pandang.
Penatalaksanaan Stroke Perdarahan Perdarahan intraserebral
merupakan jenis stroke yang sering berat dan banyak penyebabnya.
Tujuan terapi antara lain mencakup: 1. Mencegah akibat buruk dari
meningkatnya tekanan intrakranial. 2. Mencegah komplikasi sekunder
akibat menurunnya kesadaran, misalnya gangguan pernapasan,
aspirasi, hipoventilasi. 3. Identifikasi sumber perdarahan yang
mungkin dapat diperbaiki dengan tindakan bedah. Terapi Umum 1.
Tirah baring total dengan kepala ditinggikan paling sedikit 15-30,
paling sedikit dua minggu 2. Fisioterapi pasif beberapa kali
sehari, fisioterapi aktif tidak dianjurkan dalam dua minggu
pertama
3. Diet makanan sesuai faktor resiko 4. Monitoring tanda-tanda
vital Terapi Hipertensi pada Stroke Perdarahan Tekanan darah pada
fase akut tidak boleh diturunkan lebih dari 20%. Penurunan tekanan
darah rata-rata tidak boleh lebih dari 25% dari tekanan darah
arteri rata-rata. Kriteria penurunan: 1. Bila tekanan darah
sistolik > 230 mmHg atau tekanan diastolik > 140 mmHg pada
dua kali pengukuran tekanan darah selang 5 menit, berikan natrium
nitroprusid atau nitrogliserin drip. 2. Bila tekanan sistolik
180-230 mmHg atau tekanan diastolik 105-140 mmHg atau tekanan darah
arteri rata-rata 130 mmHg pada dua kali pengukuran tekanan darah
selang 20 menit berikan labetalol injeksi atau enalapril. 3. Bila
tekanan sistolik < 180 mmHg dan tekanan diastolik < 105 mmHg,
maka pemberian obat anti-hipertensi ditangguhkan. Terapi Khusus 1.
Pemberian sedasi misalnya diazepam 5 mg tiap 6 jam atau
phenobarbital 30-60 mg/p.o atau IV tiap 6 jam untuk pasien gelisah
dan analgetik untuk nyeri kepala. 2. Nyeri kepala hebat narkotika.
Misalnya demetol 100-150 mg IM tiap 4 jam. Dapat digunakan kodein
30-60 mg p.o tiap 2-3 jam 3. Pemakaian obat yang mempengaruhi
fungsi platelet sebaiknya dihindari karena dapat memperpanjang
perdarahan. 4. pemberian manitol 20% 1 gr/kgBB diberikan dalam 20
menit diikuti 0,25 gr/kgBB tiap 4 jam untuk edema serebri. 5. Bila
terdapat fasilitas pemantaun tekanan intrakranial, tekanan perfusi
otak harus dipertahankan lebih dari 70 mmHg. 6. Untuk kelainan
jantung akibat PSA dapat diberikan -blocker seperti propanolol yang
dilaporkan dapat menurunkan efek samping ke jantung. 7. Untuk
perdarahan saluran cerna, dapat dilakukan lavage lambung dengan
NaCl, transfusi, pemberian cairan yang adekuat, dan antasida. 8.
H2-blocker, misalnya ranitidin, untuk mengurangi resiko terjadinya
stress ulcer.
9. Untuk mual muntah dapat diberikan antiemetik. 10. Bila kejang
dapat diberikan anti-konvulsan : fenitoin 10-15 mg/kg IV (loading
dose), kemudian diturunkan menjadi 100 mg per 8 jam atau
phenobarbital 30-60 mg tiap 6-8 jam.
Terapi dan Penanganan
Penatalaksanaan umum stroke akut Stabilisasi jalan nafas dan
pernapasan Stabilisasi hemodinamik Berikan cairan kristaloid atau
kolloid intravena
(hindari pemberian glukosa) ada dehidrasi Optimalisasi tek.
Darah bila sistolik dibawah 120 Pemasangan CVC (central venous
catheter) : jika
& cairan sudah mencukupi berikan vasopresor
serebral. hipotonik.
Cardiac monitoring Pemasangan NGT : untuk diet Pemasangan foley
catheter Pengendalian TTIK Pemantauan ketat untuk pasien dgn resiko
edema
Monitor TIK harus dipasang dengan GCS < 9. Sasaran terapi
adalah TIK kurang dari 20 mmHg. Penatalaksaan : Semi fowler 30o
hindari pemberian cairan glukosa atau cairan
Berikan manitol 20% 0,25-0,50 gr/kgBB
selama 20 menit diulang 4-6 jam. ml. Tidak boleh diberikan
manitol pada : DM, Pemberian manitol : 200 ml 150 ml-150
dehidrasi, hipotensi, gangguan ginjal, dekom cordis. Kalau perlu
beri furosemid dgn dosis inisial
1 mg/kgBB I.V (pada pasien dengan keadaan dekom cordis).
Pengendalian kejang
Bila pasien kejang berikan Diazepam bolus 5-20 mg. Pengendaclian
suhu tubuh
Asetaminofen 650 mg bila suhu lebih dari 38,50C Pemeriksaan
penunjang
Penatalaksanaan khusus stroke akut pendarahan intraserebral
Terapi hemostatik Pemberian rF VIIa pada PIS pada onset 3 jam
hasilnya highly-significant, tapi tidak ada perbedaan bila
pemberian dilakukan lebih dari 3 jam Reversal of anticoagulation
Pasien PIS akibat pemakaian warfarin harus
secepatnya diberikan FFP dan vit. K Pada pasien yang memang
harus menggunakan
antikoagulan maka pemberian obat dapat dimulai pada hari ke 7-14
setelah terjadi pendarahan. Tindakan bedah
Tidak dioperasi bila : Pasien dengan perdarahan kecil ( 3 cm
dengan perburukan klinis atau kompresi batang otak dan hidrosefalus
dari obstruksi ventrikel harus secepatnya dibedah.
PIS dengan lesi struktural seperti aneurisma malformasi AV atau
angioma cavernosa dibedah jika mempunyai harapan outcome yang baik
dan lesi strukturnya terjangkau atau accesible. Pasien dengan usia
muda dengan perdarahan lobar sedang s/d besar yang memburuk.
Pembedahan untuk mengevakuasi hematoma terhadap pasien usia muda
dengan perdarahan lobar yang luas ( 50 cm3) masih menguntungkan.
Hipertensi
Pedoman penatalaksanaan : Hilangkan faktor-faktor yang berisiko
meningkatkan tekanan darah seperti retensi urin, nyeri, febris,
TTIK, emosional stress, dll. 105 Dimonitor agar TD tidak kurang
atau lebih dari Diberikan bila : sistol >120 mmHg dan diastol
>
20% dari tekanan darah arteri rerata 1 jam pertama
