KLINIS PROTOZOA USUS

8/11/2019 KLINIS PROTOZOA USUS

1/99


2/99

Protozoa Usus Patogen pada

Manusia : Entamoeba histolytica

Balantidium coli

Giardia lamblia

Isospora

Ameba Koprozoik: Naegleria fowleri

Acanthamoeba spp

2fxbbss - klinis protozoa usus,protozoa atrial


3/99

Amebiasis:

Patogenesis: melekat pada reseptor dan secara mekanis dibantu

dengan pembentukan filopodia; dihambat oleh pembentukan mikrofilamin;

tergantung pada protein pengikat KH spesifik (lektin)

pada permukaan sel ameba yang lebih menyukai

melekat pada polisakarida & glikoconjugat ygmengandung N-asetilgalaktosamin;



4/99

Amebiasis :

Patogenesis :

Terjadinya invasi ameba ke dinding usus tergantung

keseimbangan antara pertahanan tubuh hospes dengan

kemampuan destruksi virulensi ameba; keduanyadipengaruhi banyak faktor seperti misalnya: daya tahan

tubuh hospes, penyakit2yg melemahkan (HIV/AIDS,

penyakit2kronis, keganasan, dibetes melitus dsb),

penggunaan obat2imunosupressan (mis. kortikosteroid

dalam jangka lama), perlukaan dinding usus, strain ameba,kondisi isi usus (mis. Banyaknya kandungan KH

menguntungkan ameba,passageisi usus)



5/99

Patogenesis (lanjutan):

Perlekatan E. histolyticapd epitel usus juga

tergantung pada:

~ suhu (optimal: 35-37C);

~ waktu sejak inkubasi (perlekatan maksimal terjadi

setelah 15 menit sejak inkubasi);

~ pH (optimal: 5,7 - 6,0);

Banyak memproduksi protease, hialuronidase &enzim hidrolitik, tapi aktivitasnya pada sitotoksisitas

tidak dapat terlihat secara in vitro;



6/99

Patogenesis (lanjutan):

Trofozoit E. histolyticamampu menghancurkan

lekosit pada waktu kontak, tapi untuk terjadinya

sitolitik perlu kontak antara ameba dengan sel target;

Lisis & fagositosis terjadi bersamaan;

Strain patogen menelan eritrosit manusia lebih

banyak;

Secara elektroforetik isozim strain patogen

memberikan gambaran yg berbeda daripada strain

non patogen;

Faktor intrinsik yg menentukan patogenitas ameba

tidak diketahui.6fxbbss - klinis protozoa usus,

protozoa atrial


7/99

Predileksi:



8/99

Patologi

Ameba mampu

melakukan

penetrasimenembus lamina

muskularis mukosa

submukosa ke

horisontal ulkusberbentuk botol



9/99

Ulserasi menyebabkan

perdarahan intraluminal,

khas pada fase akut Ulkus dapat bergabung

dengan ulkus di dekatnya

membentuk koalisi ulkus

dimana mukosa di atasnya

tampak tetap utuh Bila terjadi infeksi sekunder

oleh bakteri dapat terjadi

nekrosis dinding usus yg

luas

Timbulnya tenesmusmenunjukkan adanya

ulserasi rektum.



10/99

Gejala Klinis

Pada umumnya tidak jelas/samar

Berat-ringannya gejala tergantung pada luasnya invasi ke

jaringan.

Sebagian besar (85-95%) infeksi ameba adalah asimtomatik 5-15% infeksi simtomatik

95% infeksi simtomatik bermanifesatasi sebagai disentri atau

kolitis non disentri

5% dari amebiasis simtomatik berupa amebiasis

ekstraintestinal.

Amebiasis ekstraintestinal dapat berupa: hepatitis akut non

supuratif, abses hepatik, amebiasis pulmonal, amebiasis lain

yang sangat jarang (otak, kulit, vagina, penis)



11/99

Amebiasis simtomatik:

Onset-(mulai)nya biasanya per-lahan;

Biasanya berupa nyeri abdomen atau rasa tidak enak

di abdomen karena gerakan usus yang lebih cepat;

Sering dirasakan nyeri rektum dan keinginan berak

yang sangat, diare berdarah merupakan tanda

disentri ameba yang klasik;

Sering tanpa demam maupun gejala lain;

1/3 kasus amebiasis berlangsung akut dengan



12/99

Ronsenologi Ba in loop Amebiasis kolon

Amebiasis koli akut Amebiasis koli kronis



13/99

Komplikasi:

Perforasiperitonitis

Penyembuhan sekunder

granulomata kronis konstriksi ususgangguan pasase isi usus ileus



14/99

Amebiasis Hati

Hepatomegali, sakit tekan

Demam

Berat badan turun Kadang batuk (oleh karena pnemonia lobus

kanan bawah)

Dapat terbentuk abses Lekositosis



15/99

Ronsen Thoraks penderita amebiasis hati

Ronsen thorax normal Ro thorax penderita abses hati amebawi



16/99

Pus hasil aspirasi abses

hepatik amebawi



17/99

Amebiasis Kulit

Terjadi karena

penyebaranper

continuitatum

Paling sering kulit di

daerah hepatal

Bisa di perineum,epigastrik



18/99

Fistula amebawi perianal Amebiasis glas penis



19/99

Diagnosa :

Keluhan : sakit

perut, kadang

sampai kram,terutama waktu mau

BAB

Diare disertai darah

& lendir, keluarsedikit2, sakit, tinja

masih berbentuk



20/99

Pemeriksaan Tinja

Pada penderita

amebiasis koli akut

tinja harus sudahdiperiksa dalam

jangka waktu 2 jam

sejak evakuasi tinja;

bila tidak bisa harusdiawetkan dg PVA

atau MIF



21/99

Trofozoit E. histolytica dalam larutan garam fisiologis



22/99

Gerakan Ameba dalam larutan

garam fisiologis



23/99

TrofozoitE. histolytica Kista E. histolytica



24/99

Pengobatan:

Anti amebik:

Metronidazole: 3 500-700 mg/hari

selama 5 - 10 hari; Tinidazole: 1 2 gr/hari selama 2 - 3 hari;

Seknidazole: 1 2 gr/hari selama 3 hari;

Nimorazole; 1 2 gr/hari selama 5 hari; Furazolidon: 4 100 mg/hari selama 7

hari.



25/99

Pencegahan:

Menjaga higiene & sanitasi pribadi &

keluarga.

Penanganan food handlers.

Air selalu dimasak, kebersihan ice

cubes dan alat makan & minum.

Hindari makan langsung sayuran

mentah dan buah dari pedagang di

pinggir jalan.



26/99

MeningoensefalitisAmebawi

Primer

Disebabkan oleh ameba yang hidup

bebas (free living amebae = ameba

oportunistik)

Ada 2 bentuk:

- Meningoensefalitis amebawi primer;- Ensefalitis amebawi granulomatosa.



27/99

Meningoensefalitis amebawi primer

Disebabkan oleh Naegleria fowleri. Dilaporkan dari Australia (pertamakali),juga

dari Amerika Serikat, Eropa, Asia, Selandia Bru,

Afrika, Amerika Tengah dan Selatan.

Ada riwayat berenang sebelumnya,

~ sebagian besar kasus berenang di danau, rawa,

sungai, baik air tawar maupun payau, tetapi ada juga

laporan dengan riwayat berenang di kolam renang.

~ ada kasus dari Nigeria yang diduga dari air wudhu

~ kasus non akuatik juga dilaporkan dari Nigeria

pada bayi berumur 8 bulan.



28/99

Cairan spinal:

~ keruh, purulen bahkan sanguinopurulen,

dengan jumlah sel > 20.000/mmk, terutama

terdiri atas netrofil,

~ bakteri (-),~ eritrosit biasanya ada,

~ dapat ditemukan ameba yang motil dan

tidak tercat dengan baik dengan pewarnaan

bakteri yang biasa.



29/99

Gambaran klinisnya dramatik:- masa inkubasi pendek

- berlangsung akut, fulminan, fatal

- gejala prodromal hanya beberapa hari, berupa:

+ sakit kepala berat, demam mual muntah;

+ gejala meningitis yg terutama mengenai daerah olfaktorial,frontal, temporal & serebelar;

+ Gejala olfaktorial: khas, timbul awal, tapi tidak selalu ada;

+ pasien menjadi irasional koma;

+ meninggal dalam 3-6 hari.



30/99

Meningoensefalitis amebawi

granulomatosa Disebabkan olehAcanthamoeba spp.

(dulu diduga Hartmanellajuga merupakan penyebab, tetapi

tidak ada bukti lebih lanjut yang mendukung)

Insidens lebih jarang.

Biasanya mengenai orang dengan imunitas

inkompeten.

Masa inkubasi > 10 hari, kronis, gejala kurang

menonjol.

Terjadi ensefalitis granulomatosa kronis.

Acanthamoeba spp. Dilaporkan juga dapat

menimbulkan keratitis, amebiasis kutis &

osteomielitis. 30fxbbss - klinis protozoa usus,protozoa atrial


31/99


32/99

Giardiasis

Patogenesis:

Iritasi duodenum

Diare usus kecil

Sakitkejang perut Gangguan pencernaan lemak

Diare berlemak Flatulensi Sindroma malabsorbsi



33/99

Gejala klinis:

Dapat mengenai semua umur, tetapi anak > dewasa. Sering tanpa gejala, bila timbul gejala bervariasi, mulai dari

diare ringan, flatulensi, anoreksi, sakit perut seperti kejang

perut, sakit tekan epigastrik sampai steatorea dan sindroma

malabsorbsi.

tinja berlemak, hipoproteinemia, hipogamaglobulinemia,defisiensi asam folat & vitamin terlarut dalam lemak.

Infeksi Giardiadapat memicu intoleransi laktosa, tetapi

intoleransi laktosa ini tetap berlanjut meskipun giardiasis sudah

diobati.

Sering disertai gejala kolangitis.



34/99

Diagnosa:

Gejala klinis: keluhan penderita, pemeriksaan fisik diagnostik,

pemeriksaan tinja.

G. lamblia tidak selalu terdapat dalam tinja secara konsisten.

Terdapat 3 pola ekskresi Giardia dalam tinja:

Tinggi: Giardiaterdapat pada hampir semua tinja yang diperiksa;

Rendah: Giardia hanya dijumpai disebagian kecil tinja (40%

sampel tinja);

Campuran: 1-3 minggu tinggi kemudian ber-ganti dengan suatu

periode yg pendek dari pola ekskresi rendah.

bila suatu pemeriksaan tinja thd Giardianegatif, pemriksaan ulang

dilakukan setelah interval beberapa hari.

Imunoserologis:ELISA, Imunofluoresen, CIE.



35/99

Pengobatan:

Kuinakrin HCl

Metronidazol

Tinidazol

Nimorazol

Seknidazol



36/99

Balantidiasis.

Balantidium coli menghuni usus besar, sekum dan

ileum terminal.

Terutama sebagai penghuni lumen, meskipun

demikian mampu melakukan penetrasi kedalammukosa dan menimbulkan ulserasi.

Penetrasi kedalam mukosa dilakukan dengan

bantuan enzim hialuronidase.

Sesudah invasi B. coli, dapat diikuti invasi bakteri

yang kemudian diikuti reaksi peradangan disekitar

trofozoit.



37/99

Gejala klinis:

..Sering asimtomatik.

Gejala klinis bervariasimulai dari diare dan kolitis

ringan sampai disenteri berat menyerupai disentri

ameba.

Meskipun jarang, pernah dilaporkan penyebaran

ekstraintestinal ke nodis limfatikus, hati, pleura, paru

dan traktus urogenital.

Pernah ada laporan kasus fatal balantidiasis oleh

karena perforasi apendiks yang kemudian diikuti

peritonitis.

37fxbbss - klinis protozoa usus,

protozoa atrial


38/99

Pengobatan:

Oksitetrasiklin 4 x 500 mg selama 10 hari

Iodokuinol 3 x 650 mg selama 20 hari


protozoa atrial


39/99

Isosporiasis

Sebagian besar self limited

sering tanpa gejala/asimtomatik

bila timbul gejala sangat bervariasi

~ mulai hanya berupa rasa tidak enak di perut disentri berat

dengan konsekuensi fatal

~ bisa terjadi diare kronis, berat badan turun, lemah anoreksia

~ diare yg terjadi bisa sampai 20 /hari selama 3-4 hari.

bisa berlangsung beberapa bulan 15 th

eosinofilia

tinja lembek, kuning pucat, lemak (+) malabsorbsi


protozoa atrial


40/99

Predileksi:duodenum bagian oral jejunum proksimal,

meskipun demikian dapat terjadi penyebaran pada

epitel mukosa di usus bagian yang lain

Parasit bereproduksi secara aseksual ber-ulangintraselulermenyebar kerusakan lapisan

permukaan usus

reproduksi seksual

ookista keluar bersama tinja


protozoa atrial


41/99

Diagnosa: pemeriksaan tinja: langsung

konsentrasi dengan ZnSO4+ J-KJ

pengecatan tahan asam modifikasi Farthal & Guest

(1984) dengan cat rhodamin-auramin dicari ookista

(imatur maupun matur) berisi 2 sporokista.

Pengobatan:

kotrimoksazol (kombinasi trimethoprim +

sulfamethoxazol)


protozoa atrial


42/99

Protozoa Atrial

Hanya ada satu spesies, yaitu:

Trichomonas vaginalis


43/99

Trichomonas vaginalis:

Berbentuk lonjong, panjang 2-15 , bahkan bisa

mencapai panjang 30 .

Memiliki 4 buah flagel anterior.

Membrana undulansi pendek, 1/3 panjang tubuh,

tanpa flagel bebas dari membrana undulansi ini.

Inti tunggal di anterior dekat pangkal flagel, dengan

kariosoma kecil.

Memiliki aksostil memanjang dari anterior ke

posterior tubuh.

Hanya ada bentuk trofozoit.

fxbbss - klinis protozoa usus,

protozoa atrial

43


44/99

Trichom onas v aginal is dengan pengecatanGiemsa.


protozoa atrial

44


45/99

Penyakit :

Menyebabkan vaginitis dengan gejala

keputihan jernih, banyak, gatal yg

menonjol, kadang disertai rasa panas dikemaluan.

Vagina hiperemis, kadang tampak normal.

sering disertai gejala sering kencing,disuria.

Infeksi pada laki2biasanya asimtomatik.


protozoa atrial

45


46/99


47/99

Diagnosis:

Dari gejala klinik dan pemeriksaan

mikroskopis usap vagina dalam

keadaan hidup maupun denganpengecatan.


protozoa atrial

47


48/99

Pengobatan:

Metronidazol 3 x 250 mg/hari selama 10

hari.

Kontraindikasi kehamilan trimester I.


protozoa atrial

48


49/99

New Emerging Diseases

FX Bambang Sukilarso Sakiman


50/99

50

New Emerg ing Diseases :

Blastocystis hominis

Pneumocystis carinii

Cryptosporidium parvum

Cyclospora cayetanensis


protozoa atrial


51/99

Blastocystis hominis


52/99

52

Blastocystis hominis :

Penghuni saluran cerna berbagai jenis hewan dan manusia

Dideskripsikan tahun 1911 oleh Alexeief sebagai Blastocyst isenterocola, dan pada tahun 1912 Brumpt mengisolasi dari tinjamanusia dan memberi nama Blastocyst is hom inis, dan

mengklasifikasikan sebagai khamir yg tidak berbahaya.

Pada manusia penyakitnya disebut blastosistosis.

Lebih banyak terdapat di negara2sedang berkembang dibandingnegara industri

Selama ber-tahun2taksonomi Blastocyst is hom inistidak jelas,ada yg memasukkan dalam organisme yg berkaitan denganBlastomyces, ada yg menganggap sebagai bentuk kista dari suatuflagelata,dan ada ygmemasukkan dalam genusSchizosaccharomyces, atau dianggap sebagai anggota algae.


protozoa atrial


53/99

53

Semula dianggap sebagai, psedoparasit, khamir nonpathogen,kepentingannya di kedokteran semula adalah karena bentuk danukurannya menyerupai kista Entamoeba, hanya berbeda dalam kejelasangambaran struktur organisasi internalnya.

Zierdt dkk mereklasifikasi sebagai protozoa berdasarkan sifat2protista ygdimiliki Blastocyst is homin isseperti adanya nukleus, retikulumendoplasmik yg halus dan kasar, kompleks Golgi dan organela sepertimitokondria. Sensitivitasnya thd obat antiprotozoa danketidakmampuannya tumbuh pada media utk fungus memperkuat dugaanbahwa organisma ini adalah protozoa. Penelitian lebih lanjut secaramolekuler menunjukkan bahwa organisma ini bukanlah khamir maupunprotozoa, tetapi dimasukkan dalam Kelas Blastocystea, SubfilumOpalinata, Infrakingdom Chromobiota, Kingdom Chromista.

Sebagai protozoa, Blastocyst isdimasukkan dalam Kelas Blastocysteadanordo Blastocyst ida.


protozoa atrial


54/99

54

Analisis thd 10 stok B. hominisyg diisolasi dari tinja manusiamenunjukkan 2 kelompok yg jelas berbeda, protein dari keduakelompok secara imunologis berbeda, dan penelitian hibridisasi

menunjukkan isi DNA-nyapun berbeda.

Penelitian lain thd 61 isolat menunjukkan paling sedikit ada 4kelompok yg terpisah secara serologis. Meskipun demikian studilebih lanjut mengenai apakan Blastocystisini dapat dipisahkan

dalam spesies yg berbeda menunjukkan bhw Blastocystishanya terdiri atas 2 grup/kelompok. Penelitian biokimiawi lebihlanjut menunjukkan paling kurang terdiri atas 2 varian.


protozoa atrial


55/99

55

Daur Hidup :

Masih banyak kontroversi, daur hidup yg dikonsepkan sekarang inidibuat atas dasar temuan morfologis.

B. hominissangat anerobik, berkembang biak baik secara seksualmaupun aseksual dengan pembelahan biner atau sporulasi, normalnya

membutuhkan bakteria untuk tumbuh dan mampu memakan bakteriadan debris lain.

Memiliki 2 macam kista: kista yg berdinding tebal dan kista ygberdinding tipis; kista dinding tipis menunjukkan hasil autoinfeksi dansegera mengalami perbanyakan diri dalam saluran cerna, sedang kistadinding tebal adalah bentuk menular secara fekal-oral.

Daur hidup seperti inilah yg mungkin dpt menjelaskan tingginya carrierpada berbagai penelitian, lebih tinggi dibanding infeksi berbagaiprotozoa parasitik usus lain.


protozoa atrial


56/99


protozoa atrial


57/99

57

Morfologi:

Variasi bentuk yg besar dari B. hominismenimbulkankesulitan dalam identifikasi dan diagnostik.

Ada 4 macam bentuk yg umum: Bentuk vakuolar

Bentuk granuler

Bentuk ameboid

Bentuk kista.

Gambaran bentuk organisma ini sangat dipengaruhikondisi lingkungan.


protozoa atrial


58/99

58

Bentuk vakuolar :

Bentuk ini paling sering digunakanuntuk identifikasi, dan merupakanbentuk klasik yg biasanya terdapatdi tinja .

Ukuran sangat bervariasi dgdiameter 2 m200 m.

Karakteristik dengan suatu badansentral yg besar dan terikat padamembran yg mengisi 90% volumesel dan berfungsi dalam prosesreproduksi seksual maupun

aseksual, yg mungkin merupakancadangan karbohidrat dan lipid(badan sentral ini dulu disangkaadalah suatu vakuola).


protozoa atrial


59/99

59

Bentuk Granuler :

Hampir sama dengan

bentuk vakuoler kecuali

dalam vakuolanya dan

sitoplasmanya yg terlihat

mengandung granuladalam berbagai bentuk yg

berbeda.


protozoa atrial


60/99

60

Bentuk Ameboid :

Bentuk yg lebih jarang.

Seperti ameba pd

umumnya, bentuk ini

dapat bergerak atau

menangkap makanannyadg psedopodianya dan

menelannya.

Gambarannya tidak

teratur.


protozoa atrial


61/99

61

Bentuk Kista :

Lebih kecil ukurannya. Memiliki dinding ber-lapis2

(multilayer).

Tidak memiliki vakuola sentral.

Memiliki beberapa nukleus dankadang dapat dilihat beberapa

vakuloa dan cadangan makanan. Bentuk paling resisten thd kondisiyg keras.

Tahan thd asam lambung, dapattetap hidup dalam air sulingsampai 19 hari, tetap mampuhidup dalam kultur yg

mengandung obat antiprotozoa.


protozoa atrial


62/99

62

Trofozoit Blastocystis hominis

:


protozoa atrial


63/99

63

Manifestasi Klinis :

Gejala yg diduga dapat ditimbulkan oleh B. hominisantara laindiare, kejang perut dan mual, dan pada kasus yg lebih akutdemam dan diarea berat dengan tinja cair.

Gejala lain yg mungkin dapat dikaitkan dg blastositosis adalahkelelahan, anoreksia, flatulencedan efek gastrointestinal lain,terdapatnya lekosit dalam tinja, perdarahan rektal, peningkataneosinofil, pembesaran hati dan/atau limpa, ruam kulit, gatal,pembengkakan dan sakit sendi

B. hominisini dikaitkan dengan penderiita yg sebelumnyadidiagnosa irritable bowel syndrome.

Dilaporkan juga B. hoministerkait obstruksi intestinal.

Pada pasien2dengan kondisi yg mendasari (underlyingconditions) spt di atas gejala yg muncul lebih jelas.


protozoa atrial


64/99

64

Karena patogenitasnya belum jelas, dan juga tidaksetiap infeksi Blastocystismenunjukkan gejala, makamasih banyak kontroversi. Kesimpulan gejala2klinis

yg diduga terkait dg blastositosis tsb diambil atasdasar penelitian epidemiologis dan laporan kasus.

Pendapat pertama yaitu bila B. hoministerdapatpada penderita diare, kejang (perut), mual, demam,

muntah, dan sakit perut, tanpa ditemukannya parasit,bakteri atau virus, maka keberadaan B. hominisiniperlu diterapi.


protozoa atrial


65/99

65

Pendapat kedua didasarkan atas salah satu penelitian ygdilakukan di Jerman, yaitu pada 262 pasien HIV yg dari tinjanyadapat diisolasi B. hominis, menunjukkan bahwa ditemukannyaB. hominisdalam tinja, bahkan pada pasien simtomatikmaupun pasien immunocompromisedyg berat, bukan

merupakan indikasi pengobatan (thd B. hominis) krn sebagianbesar pasien akan sembuh spontan atau ditemukan etiologi lain.

Penelitian yg lebih baru thd 1.216 penderita dewasa, termasukpenderita immunocompromised, pasien psikiatri, pasien lanjutusia, imigran dari negara sedang berkembang, wisatawan ke

negara tropis, menunjukkan tingginya prevalensi parasit padakelompok resiko tinggi tsb dan B. hominismrpk parasit yg palingdominan, dan hanya berhubungan secara signifikan dg gejalagastrointestinal bila juga disertai depresi imun yg berat.


protozoa atrial


66/99

66

Penelitian akhir2ini menunjukkan bahwa B. hominismenghasilkanprotease yg memecah antibodi yg dihasilkan dan disekresikan kedalamlumen usus, yi IgA.

Penelitian lain menunjukkan dan berkesimpulan bhw sebagai reaksi

atas protease ini maka sel intestinal hospes memberikan sinyal agarsuatu seri proses (mekanisme pertahanan) berlangsung yg berakhirdengan self-destructionsel hospes yg dikenal sebagai fenomenaapoptosis.

B. hominisjuga menunjukkan kemampuan merubah susunan F-actinsel epitel intestinal yg penting utk stabilisasi terjadinya ikatan yg erat

dan menstabilkan fungsi barier usus (yg mrpk lapisan antara sel epiteldengan isi usus. Dengan merubah susunan filamen aktin ini terjadiperubahan (kompromi) fungsi barier sehingga gejala diare.


protozoa atrial


67/99

67

Diagnosa :

Pemeriksaan tinja rutin sangat efektif untuk menemukan B. hominis,meskipun demikian sediaan permanen dg pengecatan merupakanprocedure of choice.

Bila tinja dicuci dg air sebelum diproses, berbeda dengan kista yg lain,

B. hominisakan rusak shg menghasilkan hasil negatif palsu.

Laporan hasil pemeriksaan laboratorium harus dinyatakan secarasemikuantitatif, mis: jarang, sedikit, sedang, banyak. Selain itu jugaperlu diingat untuk meniadakan kemungkinan penyebab dari patogenlain.

Pemeriksaan serologi dg ELISA dapat dilakukan dengan batas titerreferensi 1/50.

Respon antibodi berhubungan secara konsisten dg simtom, danproduksi antibodi ini dainggap sebagai bukti imunologis patogenitas B.hominis.


protozoa atrial


68/99

68

Terapi :

Meskipun belum ada kesepakatan buktiklinis, tetapi dari penelitian in vitrothdsuseptibility B. hoministhd berbagai macam

obat, (sementara) dapat diambil kesimpulan: Metronidazole adalah yg paling efektif.

Diodohydoxyquin.

Masih dalam perdebatan karena infeksi B.hominissecara alami merupakan infeksi ygself-limiting.


protozoa atrial


69/99

69

Epidemiologi :

Penularan: fekaloral melalui makanan atauminuman yg tercemar.

Diduga prevalensinya berkaitan dg kondisi cuaca, iniditunjukkan oleh kecenderungan meningkatnyainsiden yg meningkat selama musim panas danbulan2pre-monsoon.

Terdapat bukti bhw B. hominisadalah patogenoportunistik, yaitu pasien yg menderitapenyakit/infeksi lain menjadi lebih rentan thd infeksiB. hominis,terutama pasien HIV lebih mudahterkena.


protozoa atrial


70/99

70

Tindakan Pencegahan untuk Protozoa

Intestinal:

Perbaikan kondisi higiene & sanitasi personal.

1. Cuci tangan dengan air dan sabun setelah menggunakan toilet dan sebelum menangani

makanan.

2. Hindari air dan makanan yg terkontaminasi.3. Cuci dan kupas semua makanan yg dimakan mentah.

4. Bila bepergian ke daerah dimana pasokan air tidak aman, hindari minum air mentah atau

makanan mentah yg tidak dicuci dengan air masak. Minuman kaleng, atau dalam botol,

atau minuman karbonasi, minuman terpasteurisasi dan kopu atau the yg diseduh

dengan air menididh aman untuk dikonsumsi.

5. Bila bekerja di pusat perawatan anak dimana harus melakukan tugas mengganti popok,yakinkan sudah mencuci tangan dengan baik dengan menggunakan sabun yg cukup, air

hangat setiap sesudah mengganti popok, meskipun sudah menggunakan sarung

tangan.


protozoa atrial


71/99

71

Kondisi AIDS di Indonesia 2006 :

No. Provinsi/Province AIDS AIDS/IDU

Mati/Deaths

1 DKI Jakarta 2565 1839 420

2 Papua 947 4 221

3 Jawa Barat/West Java 940 757 138

4 Jawa Timur/East Java 863 475 258

5 Kalimantan Barat/West Kalimantan 553 106 1066 Bali 399 124 74

7 Jawa Tengah/Central Java 290 86 138

8 Sumatera Utara/North Sumatra 242 110 48

9 Kepulauan Riau/Riau Archipelago 203 21 91

10 Sulawesi Selatan/South Sulawesi 143 91 62

11 Maluku/Moluccas 119 50 53

12 Lampung 102 83 32

13 Sulawesi Utara/North Sulawesi 101 24 37

14 Riau 97 15 40

15 Sumatera Selatan/South Sumatra 91 52 22


protozoa atrial

No. Provinsi/Province AIDS AIDS/IDU Mati/Deaths


72/99

72

16 Yogyakarta 89 55 11

17 Jambi 83 49 29

18 Sumatera Barat/West Sumatra 64 53 32

19 NTB/West Nusa Tenggara 62 30 16

20 Irian Jaya Barat/West Irian Jaya 58 5 0

21 Bangka-Belitung 50 15 3

22 Banten 42 38 11

23 NTT/East Nusa Tenggara 29 4 4

24 Bengkulu 23 15 6

25 Kalimantan Selatan/South Kalimantan 12 7 526 Kalimantan Timur/East Kalimantan 10 4 8

27 NAD/Aceh 6 1 2

28 Maluku Utara/North Moluccas 3 1 1

29 Gorontalo 3 2 1

30 Sulawesi Tenggara/SE Sulawesi 2 0 0

31 Sulawesi Tengah/Central Sulawesi 2 1 1

32 Kalimantan Tengah/Central Kalimantan 1 1 1

33 Sulawesi Barat/West Sulawesi 0 0 0

Jumlah/Total 8194 4118 1871


protozoa atrial


73/99

73

Jumlah Kasus Baru AIDS/HIV Berdasarkan

Tahun Pelaporan :Tahun/Year HIV AIDS Jumlah/Total AIDS/IDU

1987 4 5 9 0

1988 4 2 6 0

1989 4 5 9 0

1990 4 5 9 0

1991 6 15 21 0

1992 18 13 31 0

1993 96 24 120 1

1994 71 20 91 0

1995 69 23 92 1

1996 105 42 147 1

1997 83 44 127 0

1998* 126 60 186 0

1999 178 94 272 10

2000 403 255 658 65

2001 732 219 951 62

2002 648 345 993 97

2003 168 316 484 122

2004 649 1195 1844 822

2005 875 2638 3513 1420

2006 986 2873 3859 1517


protozoa atrial


74/99

Pneumocystis carinii


75/99

75

Pneumocystis carinii:

Pertamakali diisolasi oleh Chagas th 1909 dari paru seekor marmot yg terinfeksiTrypanosoma cruzidan dihubungkan dg penyakit pada manusia th 1942.

Pada manusia penyakitnya disebut pnemosistosis.

Dulu P. carinii hanya dikaitkan sbg penyebab pnemonia sel plasma interstitialpada bayi dg immunocompromizedatau bayi prematur umur < 3 bulan, tetapisekarang P. cariniidikenal sbg penyebab penting pnemonia pada individuimmunocompromizedsemua umur, terutama dg AIDS. Beberapa laporan kasusyg terbatas, berdasarkan serologis, memperoleh hasil frekuensi 75% di antaraanak2umur 4 th yg diperiksa.

Penelitian yg dilakukan tahun2terakhir menganjurkan utk menempatkan P.

cariniike dalam fungi, ini didasarkan atas sekuens gen mitokondrial, hasilsequencingrRNA, DNA yg homolog dh khamir merah ustomiseta, terdapatnyaepitop yg sama dg fungus spesifik, keterbatasan pertumbuhan dalam berbagaimedia utk pertumbuhan fungus.


protozoa atrial


76/99

76

Meskipun demikian masih yg berpendapat agar dilakukanpenelitian lebih lanjut dalam hal sekuens rRNA thd organismalain sebelum dilakukan reklasifikasi.

Analisa thd dinding kista P. cariniimenunjukkan bhw permukaanmembran luar berperan penting dalam pengaturan osmosa,penggunaan nutrisi, berhubungan (mediasi) dengan hospes,dan sebagai target obat terapetik. Penelitian lebih lanjutmenunjukkan adanya gula dalam dinidng yg berfungsi sebagaiperantara hubungan parasit-hospes dan bertindak sebagai

pertahanan dengan membentuk barrierpermeabilitas di sekitarkista.


protozoa atrial


77/99

77

Daur Hidup :


protozoa atrial


78/99

78

Morfologi :

Memiliki 2 bentuk/stadium: Trofozoit

Kista

Baik trofozoit maupun kista dapat ditemukandari rongga alveoli paru yg terinfeksi.

Kista mempunyai 4 m, dan bila maturberisi 8 spora.


protozoa atrial


79/99


protozoa atrial


80/99

80

Manifestasi Klinis :

Manifestasi klinisnya berbeda pada :

Infeksi non-AIDS

Infeksi pada penderita AIDS


protozoa atrial


81/99

81

Manifestasi Klinis Infeksi pada

Individu Non-AIDS :

Awal penyakit tidak kentara, periode inkubasi bisa sampai 2 bulan.

Karakteristiknya adalah batuk non-produktif, yg bila berlanjut dapat menurunkankapasitas pernafasan.

Meskipun gangguan pernafasan bisa berat tetapi temuan klinis lain tidak jelasabnormalitasnya.

Mungkin tidak ada demam, sel darah putih normalsedikit meningkat, mungkinterjadi eosinofilia.

Bayi < 3 bulan bisa mendapat gejala batuk, takipnea, dan suatu episode apnea.

Pada pemeriksaan fisik biasanya ditemukan ronkhi yg difus.

Penelitian terakhir menunjukkan bahwa individu immunocompetentdg penyakitparu (lain) yg mendasarinya dapat menjadi carriertanpa menjadi pneumoniaoleh karena P. carinii.


protozoa atrial


82/99


83/99

83

Manifestasi Klinis Infeksi pada

penderita AIDS :

Untuk penderita infeksi HIV simtomatik yg diduga terkena PCP,sebaiknya dilakukan evaluasi diagnostik mulai dari ronsenthorak, bila ronsen thorak normal dilakukan pengukurankapasitas paru dalam penyebaran CO (DLCO), dan bilakeduanya normal sebaiknya tes dihentikan.

Faktor resiko PCP dikaitkan dg: Profilaksis PCP primer

Laki2homoseksual atau biseksual

Diagnosa AIDS

CD4+< 200 pd saat diagnosa AIDS ditegakkan.

Penurunan berat badan.

Inkubasi PCP pd penderita AIDS lebih panjang, sekitar 40 hari,tapi bisa sampai 1 th.


protozoa atrial


84/99

84

BB turun, malaise, diare, batuk non-produktif, sesak nafas yg progresifdan demam ringan.

Pemeriksaan fisik paru dapat menemukan atau tidak menemukanronkhi.

Pd kasus ronsen dada normal dan pemeriksaan fisik dada bisatidak menemukan tanda atau sebaliknya dapat menumkan tanda2sakit.

Meskipun P. cariniidapat ditemukan dari berbagai organ spt limfonodi,limpa, hepar, darah tepi, lambung, usus halus, sumsum tulang,

miokard, kel adrenal dan tiroid tapi sebetulnya penyebaran dari parusangatlah jarang.

Dapat ditemukan cairan serous dalam jar interstitial atau alveoli paru.


protozoa atrial


85/99

85

Mrpk infeksi oportunistik yg serius pada anak HIV;muncul lebih awal dibanding infeksi oportunistik lain;puncaknya pd umur 45 bulan.

Resiko PCP pd bayi penderita AIDS antara 720%,dg mortalitas 40-50%. Krn pd kasus2spt inimenunjukkan AIDS yg sudah lanjut makadiperkirakan infeksi terjadi in utero.

Extrapulmonary P. cariniisekarang makin seringdijumpai.


protozoa atrial


86/99


protozoa atrial


87/99

87

Diagnosa :

Dulu dengan menemukan P. cariniipd material biopsi paru.

Biopsi transbronkhial dan touch printmemberikan angka keberhasilan95% dlm menemukan organisma. Induksi sputum, bronkhoskopi jugadilaporkan efektif utk menemukan organisma ini.

Meskipun demikian belum dicapai kata sepakat.

Identifikasi dapat dilakukan dengan berbagai metoda pengecatan,misal modifikasi pewarnaan tahan asam, Gram-Weigert, cresylechtviolet, toluidin blue dan acridine-orange.

Pengecatan perak methenamine menurut Gomori dapat digunakan utkmencari kista pada jaringan.

Belum ada tes serologi untuk P. carinii.


protozoa atrial


88/99

88

Pengobatan :

Kombinasi Trimethoprim

Sulfamethoxazol mrpk drug of choice,

bersifat bakteriostatik.

Pentamidine isethionate.


protozoa atrial


89/99

Cryptosporidium

parvum


90/99

90

Cryptosporidium parvum :

TermasukApicomplexa, Coccidia.

Pertamakali ditemukan pada tikus.

Zoonosis pada ayam, kalkun,mencit, tikus, marmut, kuda,babi,domba, monyet, anjing, kucing, tidak host specific.

Menular melalui fekal-oral. Bisa menginfeksi manusia, terutama yg dengan kekebalan

kurang (immunodeficient) atau immunocompromizedsepertiAIDS.

Diare, self-limiting, mekanismenya belum jelas.

Diagnosa dengan menemukan ookista dalam tinja. Pengobatan: memperbaiki imunitas, spiramisin, atau

pirimetamin dan sulfadiasin.


protozoa atrial


91/99

91

Daur Hidup :


protozoa atrial


92/99

92

Morfologi :


protozoa atrial


93/99


protozoa atrial


94/99


protozoa atrial


95/99

Cyclospora cayetanensis


96/99

96

Cyclospora cayetanensis:

TermasukApicomplexa, Coccidia, membentuk

ookista.

Hospes: manusia, intraseluler pada epitel usus.

Infeksi: fekal-oral.

Gastroenteritis, diare cair, eksplosif, mual muntah,

sakit otot2self-limiting.

Lebih berat pada penderita dengan imunitas kurang,

seperti penderita AIDS

Diagnosa: menemukan ookista dalam tinja.

Terapi: kotrimoksazol.


protozoa atrial


97/99

97

Daur Hidup :

sporozoit

trofozoit

merozoit

makrogamet

mikrogamet

ookista


protozoa atrial


98/99


protozoa atrial


99/99

Documents

KLINIS PROTOZOA USUS