KELOMPOK 10Fasilitator drFia Fia

Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara

KELOMPOK 10Name NIM

Ivo Ariandi 405070015

Fiona 405070016

Andi 405070022

Novy Ayunita Santoso 405070040

Boyke Sitompul 405070050

Lovina 405070054

Miske Marsogi 405070055

Algri Wijaya 405070108

Meilie Arianie 405070111

Kristian wongso 405070111

Rika Stefani TJ 405070119

AnneYuli

405070147405070111

SKENARIObull Ny Betty seorang guru berusia 50 tahun hari ini merasa lemas pusing sekali dan

hampir pingsan di tempat kerja karena ia tidak sarapan pagi Setelah diberi the manis oleh teman-temannya keluhan tadi berkurang Sebenarnya tadi malam ia makan sedikit sekali sedangkan tadi pagi ia terburu-buru pergi kerja sehingga tidak sempat sarapan Diketahui bahwa pada usia 35 tahun ia melahirkan anak kedua dengan berat 45 kgSetelah melahirkan ia pergi ke dokter karena mengeluh sering merasa mengantuk sepanjang hari dan sering haus Awalnya ia berpikir ini adalah hal yang wajar mengingat bahwa ia memberikan ASI untuk bayinya tersebut Tetapi setelah dilakukan pemeriksaan lebih lanjut oleh dokter ia diberikan 2 macam obat yang dikonsumsi hingga saat ini Sejak 2 tahun yang lalu ia sering mengeluhkan matanya yang sering terasa kabur kacamatanya pun diganti berkali-kali juga terasa kesemutan pada ujung-ujung jari tangan dan kaki

bull Pada pemeriksaan fisik diperolehTinggi badan 156 cmBerat badan 60 kg

bull Diketahui bahwa Ibunda dari Ny Betty kakinya sudah diamputasi setelah menderita luka yang tidak sembuh-sembuh dan dikatakan dokter telah menderita gangguan ginjal

bull Apa yang dapat Saudara pelajari dari kasus ini

Learning Objectives (LO)

Mengetahui amp menjelaskanbull Anatomi faal dan biokimia sistem endokrin

khususnya terkait insulin amp organ terlibatbull Diabetes melitus

ndash Definisi etiologi klasifikasi patogenesis tanda amp gejala pemeriksaan fisik pemeriksaan penunjang terapi farmako amp non farmako komplikasi pencegahan prognosis

bull Hipoglikemia amp obatsup2 hipoglikemia

ISTILAH ASINGbull Kesemutan merupakan suatu gejala manifestasi dari

gangguan sistem saraf sensorik akibat rangsang listrik di sistem itu tidak tersalur secara penuh dengan sebab macam-macam

bull Sistem saraf sensorik mempunyai prosedur kerja baku Stimulus berupa sentuhan tekanan rasa sakit dan suhu panas atau dingin diterima oleh reseptor di kulit yang lalu dikirimkan ke saraf tepi lalu masuk ke dalam susunan saraf pusat di sumsum tulang belakang

bull Stimulus diteruskan ke atas sampai ke thalamus (pusat penyebaran utama impuls-impuls sensoris) Dari sini stimulus dikirimkan ke kulit otak ( cerebral cortex )

bull Kesemutan sebagai bagian dari gejala penyakit sebenarnya tahap paling awal dari suatu proses kehilangan rasa Kalau tahap paraesthesia (kesemutan) sudah terlampaui pasien meningkat pada hypaesthesia (baal) sampai akhirnya mengalami anaesthesia (hilang rasa sama sekali)

ANATOMI PANKREAS

bull Insula pancreatica merupakan bangunan serupa sel endokrin (endocrinocytus) yang tersebar di seluruh paacutencreas Setiap insula mengandung 4 jenis sel penghasil hormon peptida yaitu Sel Alfa = Alpha Cell = Endocrinocytus Alpha

bull Sel alpha memproduksi hormon glukagon berperan menaikkan kadar gula yang rendah dan kerja hormon ini merupakan kebalikan hormon insulin

bull Sel Beta Sel ini terdapat dalam jumlah banyak dalam insula pancreatica dan memproduksi insulin Insulin ini bekerja pada kadar gula yang tinggi dan sifatnya meneruskan kadar gula yang tinggi tersebut menjadi normal kembali Insulin menaikkan pengambilan glucosa darah oleh sebagian besar sel menaikkan siacutentesis glikogen oleh hepatocytus dan siacutentesis trigliserida oleh adipocytus

Malfungsi sel beta menyebabkan penyakit diabetes melitus yang ditandai dengan hiperglikemia Hiperplasia dan neoplasia sel beta mengakibatkan sindrom hiperinsulinisme ditandai hipoglikemia

bull Sel Delta Somastatin yang menekan prelepasan insulin glukagon dan hormon pertumbuhan diproduksi oleh sel delta selain itu sel ini menghasilkan gastrin yang memacu sekresi kelenjar dalam mucosa saluran pencernaan

bull Sel F Sel ini mensekresi polipeptida pancreatica yang menghambat pars eksokrin paacutencreas memproduksi enzim dan bikarbonat Hormon ini menyebabkan relaksasi vesica fellea dan mengurangi sekresi empedu

FISIOLOGI

FISIOLOGI ENDOKRIN

Kel Endokrin Sentralbull Fisiologi umumbull Hipotalamusbull Hipofisis

Kel Endokrin Periferbull Kelenjar tiroidbull Kelenjar adrenalbull Kontrol endokrin atas

metabolisme bahan bakarndash Keadaan absorptif amp pasca

absorptifndash Diabetes amp insulinndash Efek metabolik hormonsup2 lain

bull Kontrol endokrin atas metabolisme kalsium

FISIOLOGI ENDOKRIN

Parakrin cth histamin o sel mast endokrin hormon mencakup neurohormon

bull Endokrinologindash Ilmu mengenai penyesuaian kimia homeostatik amp aktivitas lain

yg dilaksanakan ohormon (mencakup neurohormon) sekresi kel Endokrin tubuh

bull Klasifikasi fungsional hormonndash Tropik fungsi utama mengatur sekresi hormon kel Endokrin

lain cth TSH (thyroid stim Hormon)ndash Non tropik menimbulkan pengaruhnya tu pada jar Sasaran

nonendokrinbull Fitursup2 penting

ndash 1 kel Endokrin dapat menghasilkan banyak hormonndash 1 buah hormon mungkin disekresikan gt1 kel Endokrin (cth

somatostatin hipotalamus amp pankreas) amp gt1 sel sasaran (ADH)ndash 1 sel sasaran dapat dipengaruhi gt1 hormonndash Suatu zat perantara kimiawi dapat berupa hormon atau

neurotransmitter cth norepinefrin (medula adrenal serat pascaganglion simpatis)

ndash 1 organ dapat khusus utk fs endokrin cth hipofisis ante kel Tiroid atau dapat + fs nonendokrin cth testis

KLASIFIKASI amp SIFATStruktur Biokimia Keterangan

Peptida amp Prot Hipotalamus hipofisis ante amp poste pankreas kelparatiroid sal Pencernaan hati ginjal sel C tiroid jantung

Amin Berasal dari aa tirosinKel Tiroid amp medula adrenal (katekolamin)

Steroid Lemak netral yg berasal dari kolestrolKorteks adrenal gonad sebagian besar hor Plasenta

Sifat amp Transpor Semua peptida + katekolamin hidrofilik amp lipofobikbull reseptor spesifik di perm Luar membran plasma sel sasaranbull transpor larut dalam plasma kecuali katekolamin (5050)Semua hor Tiroid amp steroid lipofilik amp hidrofobikbull reseptor didalam sel sasaranbull hormon ndash protein plasma (protein plasma spesifik atau non spesifik cth albumin) cadangan tapi 1 tetap bebas

Kepentingan Th Tiroid amp steroid (-) dicerna enzpencernaan dapat rute oralJenis lain dapat dicerna enz rute nonoral cth insulin

GANGGUAN ENDOKRIN

bull Paling sering ok kecepatan sekresi yg tidak sesuai kadang ok kelainan ketanggapan sel sasaran thd hormon

Jenis Kelainan Keterangan

Hiposekresi bullPrimer (kelainan pada organ) sekunder (def hormon tropiknya)bullEtiologi genetik makanan (lt iodium utk sintesis hor Tiroid) kimiatoxic (cth merusak korteks adrenal) imun (cth autoimun thd keltiroid) proses penyakit lain (cth Ca TB rusak kel Endokrin) iatrogenik (pengangkatan tumor tiroid) idiopatikbullTh pemberian hormon dari brbagai sumber (sintetis hewan ternak dll)

Hipersekresi bullPrimer sekunder (akibat stimulasi berlebihan dari luar)bullEtiologi tumor fk imun (stimulasi gtgt thd keltiroid oleh Ab abnormal yang menyerupai efek TSH) penyalahgunaan obat (cth steroid oatlet)bullTh pengangkatan tumor obatsup2an hambat sintesis atau kerja hormon

GGG respons Bisa ok bawaan sel sasaran tidak ada enzim utk berespons

FISIOLOGI ENDOKRIN

Kel Endokrin Sentralbull Fisiologi umumbull Hipotalamusbull Hipofisis

Kel Endokrin Periferbull Kelenjar tiroidbull Kelenjar adrenalbull Kontrol endokrin atas

metabolisme bahan bakarndash Keadaan absorptif amp pasca

absorptifndash Diabetes amp insulin glukagonndash Efek metabolik hormonsup2 lain

bull Kontrol endokrin atas metabolisme kalsium

METABOLISME BAHAN BAKAR

Keadaan absortif fed statekeadaan kenyang

Keadaan pasca absortif keadaan puasa

Selama waktu ini glukosa gtgt sumber energi utamaHanya sedikit lemak amp aa yg diserap yg digunakan sbg energiNutrien yg tidak digunakanbull glukosa glikogen (hati otot) asam lemak amp gliserol 3gliserida (jar adiposa amp sedikit di otot)bull asam lemak 3gliseridabull asam amino glukosa amp asam lemakTempat utama penyimpanan = jar adiposa

Simpanan energi endogen dimobilisasi energiGlukoneogenesis amp penghematan glukosa dilakukan mempertahankan kadar glukosa darah yg adekuat utk otakSintesis protein amp lemak dibatasi

Glikogen Glukosa (6C)

Asam piruvat (3C)

Asetil koenzim A (2C)

4C

6C

5C

CO2+H2O+ATP

Asam laktat (3C)

Gliserol (3C)

Asam lemak (2C)

Alkohol (2C)

3gliseridaAsam amino

protein

Siklus asam sitrat

Kelaparan jangka panjang otak menggunakan benda keton keton gtgt dalam darah menghambat mobilisasi protein

Badan keton dihasilkan hati selama penghematan glukosa

Tidak seperti jar lain hati hanya mengox a lemak asetil KoA benda keton darah digunakan o jar yg mampu mengox mereka ke siklus a sitrat

INSULIN

FUNGSI INSULINbull Efek thd karbohidrat medarrglukosa darah

uarrpenyimpanan karbohidratndash Memudahkan masuknya glukosa sel dg meuarrdifusi

terfasilitasibull Jar yg tidak tergantung insulin otak otot yg aktif amp hati

ndash Merangsang glukogenesis menghambat glikogenolisis amp gluconeogenesis (dg darraa darah hambat enzim hati utk glukoneogenesis)

bull Efek thd lemak darralemak darah mendorong bentuk 3gliseridandash uarrtranspor glukosa jar adiposa utk lipogenesisndash Mengaktifkan enzim utk lipogenesis dari glukosandash uarr masuknya alemak dari darah ke jar adiposandash Menghambat lipolisis

FUNGSI INSULIN

bull Efek thd protein darraa darah amp uarrsintesis proteinndash Mendorong transpor aktif aa dari darah ke otot amp jar lainndash uarr kecepatan penggabungan aa protein dg merangsang

perangkat pembuat protein dalam selndash Menghambat penguraian protein

bull Kesimpulan fs insulinndash Insulin 11nya hormon yg mampu darrglukosa darahndash Insulin esensial utk pertumbuhan normalndash Pola metabolik ini khas utk keadaan absortifndash Sekresi insulin mulai beltlt pada keadaan pasca absortif

SEKRESI INSULIN

Sekresi Insulinbull Glukosa adalah kunci pengatur sekresi insulin oleh sel beta

pankreas meskipun asam amino keton berbagai nutrisi pencernaan peptida dan neurotransmiter juga mempengaruhi sekresi insulin

bull Stimulasi glukosa pd sekresi insulin dimulai dengan transportasi ke dalam sel beta oleh GLUT2 glucose transporter

bull Fosforilasi glukosa oleh glukokinase adalah rate-limiting step yang mengendalikan glukosa-diatur o sekresi insulin

bull Lebih lanjut metabolisme glukosa-6-fosfat melalui glikolisis menghasilkan ATP yang menghambat aktivitas ATP-sensitif K+ channel

bull Penghambatan saluran K + ini menyebabkan depolarisasi membran sel beta yang tergantung pada tegangannya membuka saluran kalsium (mengakibatkan masuknya kalsium) dan merangsang sekresi insulin

uarrpengeluaran glukosa ohati

darrpenyerapan glukosa osel

darrpenyerapan aa oleh sel

uarrpenguraian protein

Hiperglikemia

Glukosuria

Diuresis osmotik

Poliuria

Dehidrasi

darr V darah

Kegagalan sirkulasi perifer

Gagal ginjal

Defisiensi glukosa intrasel

Polifagia

Polidipsia

Sel menciut

darr aliran darah otak

Malfungsi s saraf

uarr aa darah

uarr glukoneogensis

Hiperglikemia bertambah parah

Otot menciut

BB darr

darrsintesis 3gliserida

uarrlipolisis

uarr a lemak darah

Sumber energi alternatif

Ketosis

Asidosis metabolik

uarrventilasi

Koma diabetes

bull Pengeluaran berlebihan benda keton kedalam darah = ketosisbull Benda keton mencakup beberapa asam cth aasetoasetat asidosis metabolik asidosis menekan fs otak koma diabetes amp kematianbull Ekshalasi salah1 badan keton aseton napas berbau ldquobuahrdquo

DIABETES MELITUS

Definisi

bull Diabetes mellitus (mellitus rasa manis) yang umum dikenal sebagai kencing manis adalah penyakit yang ditandai dengan hiperglisemia (peningkatan kadar gula darah) yang terus-menerus dan bervariasi terutama setelah makan yang terjadi karena kelainan sekresi insulin kerja insulin atau keduanya

Kalsifikasi

bull DM tipe 1- Kerusakan fungsi sel beta di pankreas- Autoimun idiopatik

bull DM Tipe 2ndash Menurunnya produksi insulin atau berkurangnya daya

kerja insulin atau keduanyabull DM tipe lain

ndash Karena kelainan genetik penyakit pankreasobat infeksi antibodi sindroma penyakit lain

bull DM pada masa k e hamila n Gestasional Diabetes

Tipe I vs Tipe IITipe I Tipe II

Klinis Anak gt dewasaBerat normalPenurunan insulin darah

Antibodi antisel isletketoasidosis

Dewasa gt anakKegemukanInsulin darah normal meningkatTidak ada antibodiJarang ketoasidosis

Genetika Concordande pd kembar 40Terkait HLA-D

Concordande pd kembar 60-80Tidak terkait HLA-D

Patogenesis Autoimunitas mekanisme imunopatologikDefisiensi berat insulin

Resitensi Insulin

Defisiensi relatif insulin

Sel Islet Insulitis diniAtrofi dan fibrosis mencolokDeplesi berat sel beta

Tidak insulitisAtrofi lokal dan endapan amiloidDeplesi ringan sel beta

sebagian besar DM tipe I adalah tipe 1A

Gejala

bull Banyak kencing (poliuria)bull Haus dan banyak minum (polidipsia)bull Lapar (polifagia)bull Letih lesubull Penurunan berat badanbull Lemah badan kesemutan gatal pandangan

kabur disfungsi ereksi pada pria dan pruritus vulvae pada wanita

DIABETES MELITUS tipe I

DM tipe I

bull Terdapat 3 mekanisme yang saling terkain yang berperan dalam destruksi sel isletndash Kerentanan genetikndash Autoimunitasndash Faktor lingkungan

Kerentanan genetik

bull Banyak regio kromosom yang mengatur kerentanan terhadap diabetes tipe 1A

bull Yang paling banyak diketahui adalah keterkaitan dengan kromosom 6p21 yang gen MHC kelas II-nya (HLA-DP-DQ-DR) terpetakan

Autoimunitas

bull Antigen sel B yg jadi sasaran autoantibodi (Insulin Glutamic acid decarboxilase beberapa protein sitoplasma lain)

bull Autoantibodi terhadap antigen sel B(islet) = resiko terkena DM tipe I

bull Autoantibodi muncul sedini usia 9 bulan 80 penderita autoantibodi +

bull Sekitar 10-20 DM tipe I juga menderita penyakit autoimun spesifik organ lain mis Tiroiditis Hashimoto penyakit seliak Graves Addison anemia pernisiosa

Faktor Lingkungan

bull Beberapa virus dilaporkan berkaitan dengan diabetes tipe 1A ndash Coxsackievirus B parotitis campak rubela dan

mononukleus infeksiosabull Virus memicu penyakit melalui ldquomimikri molekularrdquo

Sehingga timbul suatu respon imun tubuh terhadap suatu protein virus yang memiliki sekuensi asam amino yg sama dengan suatu protein sel B (peptide GAD)ndash Respon imun sel T spesifik gtlt peptide GAD mimikri

molekular sel B rusak DM tipe 1A

PENCEGAHAN ndash DM 1bull Beberapa intervensi telah berhasil utk menghambat

terbentuknya DM1 pada animal modelsbull Beberapa intervensi yg telah dicoba

ndash Target sistem imun (imunosupresi selective T cell subset deletion induksi toleransi imun thd protein islet)

ndash Memblok cytokine sitotoksik atau meuarrresistensi insulin thd proses destruktif

bull Namun intervensi diatas belum berhasil utk mencegah DM1 pada manusia

bull Pemberian insulin (IVPO) individu dg risiko tinggi DM1 tidak mencegah DM1

bull Pada ps dg onset baru DM1 th dg anti CD3 monoclonal Ab dapat memperlambat penurunan C peptide

DIABETES MELITUS tipe II

PATOGENESIS DM 2bull Utama resistensi insulin amp sekresi insulin yg abnormal

ndash Defek primer masih kontroversial tp kebanyakan insulin resistensi dl baru defek sekresi diabetes (ketika sekresi sudah inadekuat)

bull Faktor 1 genetikndash Tdp komponen genetik kuat DM2 pada identical twins 70-90

resiko ~40 jika ke2 orangtua DMndash Resistensi insulin ditemukan pada 1st degree relative dari

individu dg DM2ndash Gen yg mgk terlibat transcription factor 7-like 2 gene gensup2 yg

mengkode peroxisome proliferators-activated receptor- inward rectifying potassium channel expressed in beta cells zinc transporter expressed in beta cells IRS and calpain 10

ndash Penelitian Mekanisme keterkaitan gen masih berjalan

bull Resistensi insulin fitur penting DM2 ok kombinasi suseptibilitas genetik amp obesitas

bull Resistensi insulin medarrefek fs insulin ndash uarrpengeluaran glukosa hati uarrGDPndash darrpenggunaan glukosa perifer hiperglikemia postprandial

bull Mekanisme terjadinya = blm jelas Pedarrreseptor amp aktivitas tyrosine kinase biasanya disebabkan sekunder ok hiperinsulinemia bukan defek primer

bull Akumulasi lipid otot skelet mitochondrial oxidative phosphorylation terganggu amp medarrinsulin-stimulated mitochondrial ATP production produksi lipid peroxide

bull (-) semua transduksi sinyal oinsulin resistens cth efek mitogenik dari tyrosine kinase uarr atherosclerosis

Obesitas sentralviseral

uarr alemak sirkulasi darr adiponectin (insulin-sensitizing peptide)

uarrfat cell product cthretinol-binding protein 4leptin TNF- resistin

RESISTENSI INSULIN

uarr marker inflamasi pada DM2 cth IL-6 C reactive protein

Mgk dapat darr resistensi insulin amp memperbaiki hiperglikemia pada animal model

Peran ADIPOCYTOKINES

bull Adipokine meningkat pada orang overweight dan obese

bull Adiponectin meningkatkan sensitivivas jaringan terhadap insulin dan kadarnya berkurang pada orang obesitas dan T2DM

bull Animal studies defisiensi adiponectin penting dalam pathogenesis IR

bull Asumsi adiponectin efek protektif

bull TNF merangsang produksi IL-6 tetapi IL-6 memberikan efek feedback inhibitory effect kepada produksi TNF

Leptin bull Asupan makanan dikurang dengan administrasi

leptin sistemikbull Tetapi respon ini berkurang pada orang obesebull Leptin memiliki efek insulin-sensitizing pada sel

otot dan adipocytes

Resistin Resistin expression pada sel lemak meningkat pada

T2DM dan obesitas Hubungan dengan IR mekanisme belum jelas

PAl-1 Serin proteasi ini menghambat fibrinolytic cascade T2DM peningkatan PAI-1 Hyperinsulinemia adalah potent stimulus untuk

produksi PAI-1 oleh jaringan lemak

Diagnosis Laboratorium

Bukan DM Belum pasti DM DM

Kadar glukosa darah sewaktu (mgdL)

Plasma vena lt100 100-199 ge200

Darah kapiler lt90 90-199 ge200

Kadar glukosa darah puasa (mgdL)

Plasma vena lt100 100-125 ge126

Darah kapiler lt90 90-99 ge100

PENCEGAHAN DM 2bull Pencegahan modif lifestyle amp farmakologik

ndash DPP (diabetes prevention program) OR 30minday5timeswk memperlambat 58

ndash Farmako metformin memperlambat 31ndash Pravastatin darrkasus baru diabetes pada nondiabetsndash Ps dg riwayat amp IGT mempertahankan IMT normal OR

teraturndash Farmakologi utk prediabetes kontroversial ok cost

effectiveness amp safety msh blm dikndash ADA metformin dapat digunakan utk ps IFG amp IGT dg

risiko tinggi DM (age lt 60 years BMI 35 kgm2 family history of diabetes in first-degree relative elevated triglycerides reduced HDL hypertension or A1C gt 60)

DIABETES GESTASIONAL

Klasifikasi DM dengan Kehamilan menurut Pyke

bull Klas I Diabetes gestasionalndash yang timbul pada waktu hamil dan menghilang

setelah melahirkanbull Klas II pregestasional diabetes

ndash diabetes mulai sejak sebelum hamil dan berlanjut setelah hamil

bull Klas III pregestasional diabetes dengan komplikasi penyakit pembuluh darah seperti retinopati nefropati penyakit pemburuh darah panggul dan pembuluh darah perifer

bull 9 0 dari wanita hamil yang menderita Diabetes termasuk ke dalam kategori DM Gestasional (Tipe II) dan DM yang tergantung pada insulin (Insulin Dependent Diabetes Mellitus = IDDM tipe I)

PATOFISIOLOGIbull Pada DMG selain perubahan-perubahan fisiologi tersebut

akan terjadi suatu keadaan di mana jumlahfungsi insulin menjadi tidak optimal Terjadi perubahan kinetika insulin dan resistensi terhadap efek insulin Akibatnya komposisi sumber energi dalam plasma ibu bertambah (kadar gula darah tinggi kadar insulin tetap tinggi)

bull Melalui difusi terfasilitasi dalam membran plasenta dimana sirkulasi janin juga ikut terjadi komposisi sumber energi abnormal (menyebabkan kemungkinan terjadi berbagai komplikasi) Selain itu terjadi juga hiperinsulinemia sehingga janin juga mengalami gangguan metabolik (hipoglikemia hipomagnesemia hipokalsemia hiperbilirubinemia dan sebagainya

Risiko Tinggi DM Gestasional1 Umur lebih dari 30 tahun2 Obesitas dengan indeks massa tubuh 104872530 kgm23 Riwayat DM pada keluarga (ibu atau ayah)4 Pernah menderita DM gestasional sebelumnya5 Pernah melahirkan anak besar gt 4000 gram6 Adanya glukosuria7 Riwayat bayi cacat bawaan8 Riwayat bayi lahir mati9 Riwayat keguguran10 Riwayat infertilitas11 Hipertensi

Komplikasi DM Gestasionalbull Komplikasi pada Ibu1 Hipoglikemia terjadi pada enam bulan pertama

kehamilan2 Hiperglikemia terjadi pada kehamilan 20-30

minggu akibat resistensi insulin3 Infeksi saluran kemih4 Preeklampsi5 Hidramnion6 Retinopati7 Trauma persalinan akibat bayi besar

bull Masalah pada anak1 Abortus2 Kelainan kongenital spt sacral agenesisneural

tube defek3 Respiratory distress4 Neonatal hiperglikemia5 Makrosomia6 hipocalcemia7 kematian perinatal akibat diabetik ketoasidosis8 Hiperbilirubinemia

Kriteria Diagnosis

1 Gejala klasik DM + gula darah sewaktu ge 200 mgdl

ndash Gula darah sewaktu merupakan hasil pemeriksaan sesaat pada suatu hari tanpa memerhatikan waktu makan terakhir

2 Kadar gula darah puasa ge 126 mgdlndash Puasa diartikan pasien tidak mendapat kalori

tambahan sedikitnya 8 jam 3 Kadar gula darah 2 jam pada TTGO ge 200 mgdl

ndash TTGO dilakukan dengan Standard WHO menggunakan beban glukosa yang setara dengan 75 g glukosa anhidrus yang dilarutkan dalam air

TUJUAN

bull Mempertahankan kadar glukosa darah puasa lt 105 mgdlbull minus Mempertahankan kadar glukosa darah 2 jam pp lt 120

mgdlbull minus Mempertahankan kadar Hb glikosilat (Hb Alc) lt 6bull minus Mencegah episode hipoglikemiabull minus Mencegah ketonuriaketoasidosis deiabetikbull minus Mengusahakan tumbuh kembang janin yang optimal dan

normal

FarmakologiDiabetes

Obat Hipoglikemik Oral (OHO)

bull Sufonilureabull Biguanidbull Inhibitor α glukosidasebull Insulin sensitizing agent

Sufonilurea Obat ini bekarja dengan cara

Menstimulasi penglepasan insulin yang tersimpanMenurunkan ambang sekresi insulinMeningkatkan sekresi insulin sebagai akibat rangsangan glukosaObat gol Ini diberikan pada pasien dengan BB normal dan masih

bisa dipakai oleh pasien dengan BB lebih sedikitKlorpropamid kurang dianjurkan pada keadaan insunfisiensi

renal dan orang tua karena resiko hipoglikemi yang berkepanjangan demikian juga glibenklamid

Untuk orang tua preparat dengan jangka pendek tolbutamid dan glikuidon

Glokuidon pasien DM dengan insufisiensi renal atau hati ringan

Biguanid

bull Menurunkan kadar glukosa darah teapi tidak sampai dibawah normal

bull Preparat yang aman metforminbull Obat ini dianjurkan untuk pasien yang

gemuk (IMT gt 30) sebagai obat tunggalbull IMT gt 27 ndash 30 dapat dikombinasi dengan

obat gol Sufonilurea

Inhibitor α glukosidase

bull Obat ini bekerja secara kompetitif menghambat kerja enzim glukosidase di dalam sal Cerna sehingga menurunkan penyerapan glukosa dan menurunkan hiperglikemi pasca prandial

Insulin Sensitizing Agent

bull Thoazolidinediones adalah gol Obat yang mempunyai efek farmakologi meningkatkan sensitivitas insulin sehingga bisa mengatasi masalah resistensi insulin dan berbagai masalah akibat resistensi insulin tanpa menyebabkan hipogikemi

bull Indikasi penggunaan insulin pada NIDDM ndash DM dengan BB menurun cepatndash Ketoasidosis asidosis laktat dan koma

hiperosmolarndash DM yang mengalami stress beratndash DM dengan kehamilan DM gestasional yang

tidak terkendalindash DM yang tidak berhasil dikelola dengan OHO

dosis max atau ada KI dengan obat tersebut

Piramida makanan untuk Diabetes

KOMPLIKASI DM

bull Komplikasi akut ndash Ketoadosis Diabetik ditandai dengan ndash Symptom DM (poliuripolifagipolidipsi)ndash Hipotensindash Tachicardindash Bau nafas asetonndash Respirasi Kussmaulndash Penurunan kesadaran ndash Hiperosmolar Non ketotikndash Hipoglikemia

KOMPLIKASI DMKomplikasi kronis bull Microangiopathy

ndash Retinopathy diabeticum yang disebabkan karena kerusakan pembuluh darah retina Ada dua klasifikasi dari retinopathy yaitu non-proliferative dan proliferative

ndash Nephropathy diabeticum yang ditandai dengan ditemukannya kadar protein yang tinggi dalam urine Hal ini disebabkan adanya kerusakan pada glomerolus berupa penebalan glomerolus pada awalnya Diabetic nephropathy merupakan faktor resiko dari gagal ginjal kronik

ndash Neuropathy diabeticum biasanya ditandai dengan hilangnya rasa sensorik terutama bagian distal diikuti dengan hilangnya reflex Selain itu bisa juga terjadi poliradiculopathy diabeticum yang merupakan suatu sindrom yang ditandai dengan gangguan pada satu atau lebih akar saraf dan dapat disertai dengan kelemahan motorik Biasanya self-limited dalam waktu 6-12 bulan

KOMPLIKASI DM Macroangiopathy bull Coronary heart disease dimana berawal dari berbagai

bentuk dislipidemia yaitu hipertrigliseridemia dan penurunan kadar HDL Pada DM sendiri tidak meningkatkan kadar LDL namun sedikit partikel LDL pada DM tipe 2 sangat bersifat atherogenik karena mudah mengalami glikosilasi dan oksidasi

bull Cerebrovascular diseasebull Peripheral vascular disease dengan tanda klinis

ndash Nyeri kaki bila berjalan dan hilang bila beristirahatndash Perubahan warna pada kakindash Nyeri otot pada kakindash Kaki terasa dinginndash Kaki terlihat membiru (sianosis)ndash Pulsasi lemah atau hilang

Hipoglikemi

Hipoglikemi adalah penurunan kadar glukosa darah dibawah 60 hipoglikemi baru timbul gejal bila kadar glukosa lebih rendah dari 45

Hipoglikemi terjadi karena ketidakmampuan hati memproduksi glukosa

Disebabkan 1 penurunan bahan pembentuk glukosa2 Penyakit hati3 Ketidak seimbangan hormonal

Etiologi bull Hipoglikemi pada DM stadium dinibull Hipoglikemi dalam rangka pengobatan DM

ndash Penggunaan insulinndash Penggunaan sufonilureandash Bayi yang lahir dari ibu yang DM

bull Hipoglikemi yang tidak berkaitan dengan DMndash Hiperinsulinisme alimenter post gastrektomindash Insulinomandash Penyakit hati beratndash Tumor ekstra pankreatikndash hipopituitarisme

Manifestasi klinis

Glukosa darah 40-55 mgdL

STADIUM PARASIMPATIK

Manifestasi klinisSTADIUM GANGGUAN OTAK RINGANbull Glukosa darah lt40 mgdL

ndash Mengantukndash Sukar bicarandash Seperti orang mabukndash Bingung

STADIUM GANGGUAN OTAK BERATbull Glukosa darah lt20 mgdL

ndash Kejangndash Tidak sadarkan dirindash Meninggal

Tatalaksana

Non Farmakologibull Makan atau minum sesuatu yg manis

ndash Permenndash Softdrinkndash Jus buahndash Tablet glukosandash Biskuit

Skema penatalaksanaan hipoglikemiaHIPOGLIKEMIAHIPOGLIKEMIA

SADAR

Suntik 50 cc Dx 40 bolus (atau glukagon 05-1 mg ivim bila penyebabnya insulin)Infus Dx 10 6 jamkolfPantau GD tiap frac12 jam

BELUM SADAR

GD masih lt 100 mgdlUlangi suntik 50 mL Dx 40Pantau GD tiap frac12 jam

BELUM SADAR

Ulangi suntik 50 mL Dx 40Pantau GD tiap frac12 jam

BELUM SADAR GD-200 mgdl

Ulangi suntik 50 mL Dx 40Pantau GD tiap frac12 jam

SADAR

bullBeri insulin gula murni 20-30 gbullMinum gula2 (bukan pemanis pengganti gula atau gula dietgula diabetesbullObat DM stop sementarabullPantau GD 1-2 jambullPertahankan GD-200 mgdL (apabila sebelumnya tak sadar)bullCari penyebab

Diabetic Retinopathybull merupakan salah satu komplikasi diabetes Komplikasi

ini bisa merusak pembuluh darah pada jaringan sensitif mata bagian belakang (retina) dan lama kelamaan dapat menyebabkan kebutaan

bull Ketika terkena diabetes tubuh tidak memanfaatkan gula (glukosa) dengan tepat Jika kadar gula darah terlalu tinggi maka lensa alami mata akan membengkak sehingga pandangan menjadi kabur Lama kelamaan jumlah gula yang terlalu banyak tersebut dapat merusak pembuluh darah kecil yang memberi nutrisi pada retina (capillary) maka munculah ldquodiabetic retinopathyrdquo

bull Pertanda dan Gejala Diabetic RetinopathyPada tahap awal diabetic retinopathy tidak memiliki gejala atau hanya menyebabkan gangguan mata ringan

bull Namun lama-kelamaan bisa berujung pada kebutaan

bull Diabetic retinopathy biasanya mempengaruhi kedua mata

Gejala Diabetic Retinopathy meliputibull Bintik-bintik mengambang pada penglihatan bull Penglihatan kabur atau tidak fokus bull Garis-garis gelap atau merah yang menghalangi

penglihatan bull Sulit melihat pada malam hariPenglihatan hilang

sama sekali buta bull Pemeriksaan Screening untuk Diabetic

Retinopathy

Nefropati diabetikbull GDP tidak terkendalibull Genetikbull Kelainan hemodinamik (peningkatan aliran darah

ginjal laju filtrasi glomelurus peningkatan tekanan intraglomelurus)

bull Hipertensi sitemikbull Sindroma resistensi insulinbull Radangbull Perubahan permeabilitas pembuluh darahbull Asupan protein berlebih

Nefropati diabetik

bull Gangguan metabolik (poliol pembentukan advanced glycation end products meningkatkan produksi sitokin)

bull Pelepasan GFbull Gangguan met LH prot lemakbull Hiperlipidemiabull Kelainan struktural glomelurus ekspansi

mesangium penebalan membran basalis glomelurus

Nefropati diabetik

bull Manifestasi klinisndash peningkatan material matriks mesangiumndash Penebalam membran basalis glomelurusndash Hialinosis arteriol aferen dan eferenndash Penebalam membran basalis tubulusndash Atrosi tubulusndash Fibrosis intestinal

KOMA DIABETIKUM

bull Adalah suatu keadaan penurunan kesadaran yang terjadi pada seseorang penderita yang tak menunjukkan reaksi atau hanya reaksi refleks terhadap rangsangan nyeri sebagai akibat komplikasi diabetes melitus

KESIMPULAN

bull Berdasarkan keterangan di atas maka kelompok kami menyimpulkan Ibu Betty menderita diabetes melitus tipe 2

SARAN

bull Melakukan pemeriksaan lebih lanjut untuk menegakkan diagnosa

bull Memberi terapi yang sesuai

bull Perbaikan pola hidup sehat dan diet yang tepat

DAFTAR PUSTAKA

bull wwwmedikastorecombull Symposium Practical Approach in the

Management of Diabetic Complicationsbull httpcreasoftwordpresscom20080426di

abetes-mellitus-pada-kehamilan

KELOMPOK 10Name NIM

Ivo Ariandi 405070015

Fiona 405070016

Andi 405070022

Novy Ayunita Santoso 405070040

Boyke Sitompul 405070050

Lovina 405070054

Miske Marsogi 405070055

Algri Wijaya 405070108

Meilie Arianie 405070111

Kristian wongso 405070111

Rika Stefani TJ 405070119

AnneYuli

405070147405070111

SKENARIObull Ny Betty seorang guru berusia 50 tahun hari ini merasa lemas pusing sekali dan

hampir pingsan di tempat kerja karena ia tidak sarapan pagi Setelah diberi the manis oleh teman-temannya keluhan tadi berkurang Sebenarnya tadi malam ia makan sedikit sekali sedangkan tadi pagi ia terburu-buru pergi kerja sehingga tidak sempat sarapan Diketahui bahwa pada usia 35 tahun ia melahirkan anak kedua dengan berat 45 kgSetelah melahirkan ia pergi ke dokter karena mengeluh sering merasa mengantuk sepanjang hari dan sering haus Awalnya ia berpikir ini adalah hal yang wajar mengingat bahwa ia memberikan ASI untuk bayinya tersebut Tetapi setelah dilakukan pemeriksaan lebih lanjut oleh dokter ia diberikan 2 macam obat yang dikonsumsi hingga saat ini Sejak 2 tahun yang lalu ia sering mengeluhkan matanya yang sering terasa kabur kacamatanya pun diganti berkali-kali juga terasa kesemutan pada ujung-ujung jari tangan dan kaki

bull Pada pemeriksaan fisik diperolehTinggi badan 156 cmBerat badan 60 kg

bull Diketahui bahwa Ibunda dari Ny Betty kakinya sudah diamputasi setelah menderita luka yang tidak sembuh-sembuh dan dikatakan dokter telah menderita gangguan ginjal

bull Apa yang dapat Saudara pelajari dari kasus ini

Learning Objectives (LO)

Mengetahui amp menjelaskanbull Anatomi faal dan biokimia sistem endokrin

khususnya terkait insulin amp organ terlibatbull Diabetes melitus

ndash Definisi etiologi klasifikasi patogenesis tanda amp gejala pemeriksaan fisik pemeriksaan penunjang terapi farmako amp non farmako komplikasi pencegahan prognosis

bull Hipoglikemia amp obatsup2 hipoglikemia

ISTILAH ASINGbull Kesemutan merupakan suatu gejala manifestasi dari

gangguan sistem saraf sensorik akibat rangsang listrik di sistem itu tidak tersalur secara penuh dengan sebab macam-macam

bull Sistem saraf sensorik mempunyai prosedur kerja baku Stimulus berupa sentuhan tekanan rasa sakit dan suhu panas atau dingin diterima oleh reseptor di kulit yang lalu dikirimkan ke saraf tepi lalu masuk ke dalam susunan saraf pusat di sumsum tulang belakang

bull Stimulus diteruskan ke atas sampai ke thalamus (pusat penyebaran utama impuls-impuls sensoris) Dari sini stimulus dikirimkan ke kulit otak ( cerebral cortex )

bull Kesemutan sebagai bagian dari gejala penyakit sebenarnya tahap paling awal dari suatu proses kehilangan rasa Kalau tahap paraesthesia (kesemutan) sudah terlampaui pasien meningkat pada hypaesthesia (baal) sampai akhirnya mengalami anaesthesia (hilang rasa sama sekali)

ANATOMI PANKREAS

bull Insula pancreatica merupakan bangunan serupa sel endokrin (endocrinocytus) yang tersebar di seluruh paacutencreas Setiap insula mengandung 4 jenis sel penghasil hormon peptida yaitu Sel Alfa = Alpha Cell = Endocrinocytus Alpha

bull Sel alpha memproduksi hormon glukagon berperan menaikkan kadar gula yang rendah dan kerja hormon ini merupakan kebalikan hormon insulin

bull Sel Beta Sel ini terdapat dalam jumlah banyak dalam insula pancreatica dan memproduksi insulin Insulin ini bekerja pada kadar gula yang tinggi dan sifatnya meneruskan kadar gula yang tinggi tersebut menjadi normal kembali Insulin menaikkan pengambilan glucosa darah oleh sebagian besar sel menaikkan siacutentesis glikogen oleh hepatocytus dan siacutentesis trigliserida oleh adipocytus

Malfungsi sel beta menyebabkan penyakit diabetes melitus yang ditandai dengan hiperglikemia Hiperplasia dan neoplasia sel beta mengakibatkan sindrom hiperinsulinisme ditandai hipoglikemia

bull Sel Delta Somastatin yang menekan prelepasan insulin glukagon dan hormon pertumbuhan diproduksi oleh sel delta selain itu sel ini menghasilkan gastrin yang memacu sekresi kelenjar dalam mucosa saluran pencernaan

bull Sel F Sel ini mensekresi polipeptida pancreatica yang menghambat pars eksokrin paacutencreas memproduksi enzim dan bikarbonat Hormon ini menyebabkan relaksasi vesica fellea dan mengurangi sekresi empedu

FISIOLOGI

FISIOLOGI ENDOKRIN

Kel Endokrin Sentralbull Fisiologi umumbull Hipotalamusbull Hipofisis

Kel Endokrin Periferbull Kelenjar tiroidbull Kelenjar adrenalbull Kontrol endokrin atas

metabolisme bahan bakarndash Keadaan absorptif amp pasca

absorptifndash Diabetes amp insulinndash Efek metabolik hormonsup2 lain

bull Kontrol endokrin atas metabolisme kalsium

FISIOLOGI ENDOKRIN

Parakrin cth histamin o sel mast endokrin hormon mencakup neurohormon

bull Endokrinologindash Ilmu mengenai penyesuaian kimia homeostatik amp aktivitas lain

yg dilaksanakan ohormon (mencakup neurohormon) sekresi kel Endokrin tubuh

bull Klasifikasi fungsional hormonndash Tropik fungsi utama mengatur sekresi hormon kel Endokrin

lain cth TSH (thyroid stim Hormon)ndash Non tropik menimbulkan pengaruhnya tu pada jar Sasaran

nonendokrinbull Fitursup2 penting

ndash 1 kel Endokrin dapat menghasilkan banyak hormonndash 1 buah hormon mungkin disekresikan gt1 kel Endokrin (cth

somatostatin hipotalamus amp pankreas) amp gt1 sel sasaran (ADH)ndash 1 sel sasaran dapat dipengaruhi gt1 hormonndash Suatu zat perantara kimiawi dapat berupa hormon atau

neurotransmitter cth norepinefrin (medula adrenal serat pascaganglion simpatis)

ndash 1 organ dapat khusus utk fs endokrin cth hipofisis ante kel Tiroid atau dapat + fs nonendokrin cth testis

KLASIFIKASI amp SIFATStruktur Biokimia Keterangan

Peptida amp Prot Hipotalamus hipofisis ante amp poste pankreas kelparatiroid sal Pencernaan hati ginjal sel C tiroid jantung

Amin Berasal dari aa tirosinKel Tiroid amp medula adrenal (katekolamin)

Steroid Lemak netral yg berasal dari kolestrolKorteks adrenal gonad sebagian besar hor Plasenta

Sifat amp Transpor Semua peptida + katekolamin hidrofilik amp lipofobikbull reseptor spesifik di perm Luar membran plasma sel sasaranbull transpor larut dalam plasma kecuali katekolamin (5050)Semua hor Tiroid amp steroid lipofilik amp hidrofobikbull reseptor didalam sel sasaranbull hormon ndash protein plasma (protein plasma spesifik atau non spesifik cth albumin) cadangan tapi 1 tetap bebas

Kepentingan Th Tiroid amp steroid (-) dicerna enzpencernaan dapat rute oralJenis lain dapat dicerna enz rute nonoral cth insulin

GANGGUAN ENDOKRIN

bull Paling sering ok kecepatan sekresi yg tidak sesuai kadang ok kelainan ketanggapan sel sasaran thd hormon

Jenis Kelainan Keterangan

Hiposekresi bullPrimer (kelainan pada organ) sekunder (def hormon tropiknya)bullEtiologi genetik makanan (lt iodium utk sintesis hor Tiroid) kimiatoxic (cth merusak korteks adrenal) imun (cth autoimun thd keltiroid) proses penyakit lain (cth Ca TB rusak kel Endokrin) iatrogenik (pengangkatan tumor tiroid) idiopatikbullTh pemberian hormon dari brbagai sumber (sintetis hewan ternak dll)

Hipersekresi bullPrimer sekunder (akibat stimulasi berlebihan dari luar)bullEtiologi tumor fk imun (stimulasi gtgt thd keltiroid oleh Ab abnormal yang menyerupai efek TSH) penyalahgunaan obat (cth steroid oatlet)bullTh pengangkatan tumor obatsup2an hambat sintesis atau kerja hormon

GGG respons Bisa ok bawaan sel sasaran tidak ada enzim utk berespons

FISIOLOGI ENDOKRIN

Kel Endokrin Sentralbull Fisiologi umumbull Hipotalamusbull Hipofisis

Kel Endokrin Periferbull Kelenjar tiroidbull Kelenjar adrenalbull Kontrol endokrin atas

metabolisme bahan bakarndash Keadaan absorptif amp pasca

absorptifndash Diabetes amp insulin glukagonndash Efek metabolik hormonsup2 lain

bull Kontrol endokrin atas metabolisme kalsium

METABOLISME BAHAN BAKAR

Keadaan absortif fed statekeadaan kenyang

Keadaan pasca absortif keadaan puasa

Selama waktu ini glukosa gtgt sumber energi utamaHanya sedikit lemak amp aa yg diserap yg digunakan sbg energiNutrien yg tidak digunakanbull glukosa glikogen (hati otot) asam lemak amp gliserol 3gliserida (jar adiposa amp sedikit di otot)bull asam lemak 3gliseridabull asam amino glukosa amp asam lemakTempat utama penyimpanan = jar adiposa

Simpanan energi endogen dimobilisasi energiGlukoneogenesis amp penghematan glukosa dilakukan mempertahankan kadar glukosa darah yg adekuat utk otakSintesis protein amp lemak dibatasi

Glikogen Glukosa (6C)

Asam piruvat (3C)

Asetil koenzim A (2C)

4C

6C

5C

CO2+H2O+ATP

Asam laktat (3C)

Gliserol (3C)

Asam lemak (2C)

Alkohol (2C)

3gliseridaAsam amino

protein

Siklus asam sitrat

Kelaparan jangka panjang otak menggunakan benda keton keton gtgt dalam darah menghambat mobilisasi protein

Badan keton dihasilkan hati selama penghematan glukosa

Tidak seperti jar lain hati hanya mengox a lemak asetil KoA benda keton darah digunakan o jar yg mampu mengox mereka ke siklus a sitrat

INSULIN

FUNGSI INSULINbull Efek thd karbohidrat medarrglukosa darah

uarrpenyimpanan karbohidratndash Memudahkan masuknya glukosa sel dg meuarrdifusi

terfasilitasibull Jar yg tidak tergantung insulin otak otot yg aktif amp hati

ndash Merangsang glukogenesis menghambat glikogenolisis amp gluconeogenesis (dg darraa darah hambat enzim hati utk glukoneogenesis)

bull Efek thd lemak darralemak darah mendorong bentuk 3gliseridandash uarrtranspor glukosa jar adiposa utk lipogenesisndash Mengaktifkan enzim utk lipogenesis dari glukosandash uarr masuknya alemak dari darah ke jar adiposandash Menghambat lipolisis

FUNGSI INSULIN

bull Efek thd protein darraa darah amp uarrsintesis proteinndash Mendorong transpor aktif aa dari darah ke otot amp jar lainndash uarr kecepatan penggabungan aa protein dg merangsang

perangkat pembuat protein dalam selndash Menghambat penguraian protein

bull Kesimpulan fs insulinndash Insulin 11nya hormon yg mampu darrglukosa darahndash Insulin esensial utk pertumbuhan normalndash Pola metabolik ini khas utk keadaan absortifndash Sekresi insulin mulai beltlt pada keadaan pasca absortif

SEKRESI INSULIN

Sekresi Insulinbull Glukosa adalah kunci pengatur sekresi insulin oleh sel beta

pankreas meskipun asam amino keton berbagai nutrisi pencernaan peptida dan neurotransmiter juga mempengaruhi sekresi insulin

bull Stimulasi glukosa pd sekresi insulin dimulai dengan transportasi ke dalam sel beta oleh GLUT2 glucose transporter

bull Fosforilasi glukosa oleh glukokinase adalah rate-limiting step yang mengendalikan glukosa-diatur o sekresi insulin

bull Lebih lanjut metabolisme glukosa-6-fosfat melalui glikolisis menghasilkan ATP yang menghambat aktivitas ATP-sensitif K+ channel

bull Penghambatan saluran K + ini menyebabkan depolarisasi membran sel beta yang tergantung pada tegangannya membuka saluran kalsium (mengakibatkan masuknya kalsium) dan merangsang sekresi insulin

uarrpengeluaran glukosa ohati

darrpenyerapan glukosa osel

darrpenyerapan aa oleh sel

uarrpenguraian protein

Hiperglikemia

Glukosuria

Diuresis osmotik

Poliuria

Dehidrasi

darr V darah

Kegagalan sirkulasi perifer

Gagal ginjal

Defisiensi glukosa intrasel

Polifagia

Polidipsia

Sel menciut

darr aliran darah otak

Malfungsi s saraf

uarr aa darah

uarr glukoneogensis

Hiperglikemia bertambah parah

Otot menciut

BB darr

darrsintesis 3gliserida

uarrlipolisis

uarr a lemak darah

Sumber energi alternatif

Ketosis

Asidosis metabolik

uarrventilasi

Koma diabetes

bull Pengeluaran berlebihan benda keton kedalam darah = ketosisbull Benda keton mencakup beberapa asam cth aasetoasetat asidosis metabolik asidosis menekan fs otak koma diabetes amp kematianbull Ekshalasi salah1 badan keton aseton napas berbau ldquobuahrdquo

DIABETES MELITUS

Definisi

bull Diabetes mellitus (mellitus rasa manis) yang umum dikenal sebagai kencing manis adalah penyakit yang ditandai dengan hiperglisemia (peningkatan kadar gula darah) yang terus-menerus dan bervariasi terutama setelah makan yang terjadi karena kelainan sekresi insulin kerja insulin atau keduanya

Kalsifikasi

bull DM tipe 1- Kerusakan fungsi sel beta di pankreas- Autoimun idiopatik

bull DM Tipe 2ndash Menurunnya produksi insulin atau berkurangnya daya

kerja insulin atau keduanyabull DM tipe lain

ndash Karena kelainan genetik penyakit pankreasobat infeksi antibodi sindroma penyakit lain

bull DM pada masa k e hamila n Gestasional Diabetes

Tipe I vs Tipe IITipe I Tipe II

Klinis Anak gt dewasaBerat normalPenurunan insulin darah

Antibodi antisel isletketoasidosis

Dewasa gt anakKegemukanInsulin darah normal meningkatTidak ada antibodiJarang ketoasidosis

Genetika Concordande pd kembar 40Terkait HLA-D

Concordande pd kembar 60-80Tidak terkait HLA-D

Patogenesis Autoimunitas mekanisme imunopatologikDefisiensi berat insulin

Resitensi Insulin

Defisiensi relatif insulin

Sel Islet Insulitis diniAtrofi dan fibrosis mencolokDeplesi berat sel beta

Tidak insulitisAtrofi lokal dan endapan amiloidDeplesi ringan sel beta

sebagian besar DM tipe I adalah tipe 1A

Gejala

bull Banyak kencing (poliuria)bull Haus dan banyak minum (polidipsia)bull Lapar (polifagia)bull Letih lesubull Penurunan berat badanbull Lemah badan kesemutan gatal pandangan

kabur disfungsi ereksi pada pria dan pruritus vulvae pada wanita

DIABETES MELITUS tipe I

DM tipe I

bull Terdapat 3 mekanisme yang saling terkain yang berperan dalam destruksi sel isletndash Kerentanan genetikndash Autoimunitasndash Faktor lingkungan

Kerentanan genetik

bull Banyak regio kromosom yang mengatur kerentanan terhadap diabetes tipe 1A

bull Yang paling banyak diketahui adalah keterkaitan dengan kromosom 6p21 yang gen MHC kelas II-nya (HLA-DP-DQ-DR) terpetakan

Autoimunitas

bull Antigen sel B yg jadi sasaran autoantibodi (Insulin Glutamic acid decarboxilase beberapa protein sitoplasma lain)

bull Autoantibodi terhadap antigen sel B(islet) = resiko terkena DM tipe I

bull Autoantibodi muncul sedini usia 9 bulan 80 penderita autoantibodi +

bull Sekitar 10-20 DM tipe I juga menderita penyakit autoimun spesifik organ lain mis Tiroiditis Hashimoto penyakit seliak Graves Addison anemia pernisiosa

Faktor Lingkungan

bull Beberapa virus dilaporkan berkaitan dengan diabetes tipe 1A ndash Coxsackievirus B parotitis campak rubela dan

mononukleus infeksiosabull Virus memicu penyakit melalui ldquomimikri molekularrdquo

Sehingga timbul suatu respon imun tubuh terhadap suatu protein virus yang memiliki sekuensi asam amino yg sama dengan suatu protein sel B (peptide GAD)ndash Respon imun sel T spesifik gtlt peptide GAD mimikri

molekular sel B rusak DM tipe 1A

PENCEGAHAN ndash DM 1bull Beberapa intervensi telah berhasil utk menghambat

terbentuknya DM1 pada animal modelsbull Beberapa intervensi yg telah dicoba

ndash Target sistem imun (imunosupresi selective T cell subset deletion induksi toleransi imun thd protein islet)

ndash Memblok cytokine sitotoksik atau meuarrresistensi insulin thd proses destruktif

bull Namun intervensi diatas belum berhasil utk mencegah DM1 pada manusia

bull Pemberian insulin (IVPO) individu dg risiko tinggi DM1 tidak mencegah DM1

bull Pada ps dg onset baru DM1 th dg anti CD3 monoclonal Ab dapat memperlambat penurunan C peptide

DIABETES MELITUS tipe II

PATOGENESIS DM 2bull Utama resistensi insulin amp sekresi insulin yg abnormal

ndash Defek primer masih kontroversial tp kebanyakan insulin resistensi dl baru defek sekresi diabetes (ketika sekresi sudah inadekuat)

bull Faktor 1 genetikndash Tdp komponen genetik kuat DM2 pada identical twins 70-90

resiko ~40 jika ke2 orangtua DMndash Resistensi insulin ditemukan pada 1st degree relative dari

individu dg DM2ndash Gen yg mgk terlibat transcription factor 7-like 2 gene gensup2 yg

mengkode peroxisome proliferators-activated receptor- inward rectifying potassium channel expressed in beta cells zinc transporter expressed in beta cells IRS and calpain 10

ndash Penelitian Mekanisme keterkaitan gen masih berjalan

bull Resistensi insulin fitur penting DM2 ok kombinasi suseptibilitas genetik amp obesitas

bull Resistensi insulin medarrefek fs insulin ndash uarrpengeluaran glukosa hati uarrGDPndash darrpenggunaan glukosa perifer hiperglikemia postprandial

bull Mekanisme terjadinya = blm jelas Pedarrreseptor amp aktivitas tyrosine kinase biasanya disebabkan sekunder ok hiperinsulinemia bukan defek primer

bull Akumulasi lipid otot skelet mitochondrial oxidative phosphorylation terganggu amp medarrinsulin-stimulated mitochondrial ATP production produksi lipid peroxide

bull (-) semua transduksi sinyal oinsulin resistens cth efek mitogenik dari tyrosine kinase uarr atherosclerosis

Obesitas sentralviseral

uarr alemak sirkulasi darr adiponectin (insulin-sensitizing peptide)

uarrfat cell product cthretinol-binding protein 4leptin TNF- resistin

RESISTENSI INSULIN

uarr marker inflamasi pada DM2 cth IL-6 C reactive protein

Mgk dapat darr resistensi insulin amp memperbaiki hiperglikemia pada animal model

Peran ADIPOCYTOKINES

bull Adipokine meningkat pada orang overweight dan obese

bull Adiponectin meningkatkan sensitivivas jaringan terhadap insulin dan kadarnya berkurang pada orang obesitas dan T2DM

bull Animal studies defisiensi adiponectin penting dalam pathogenesis IR

bull Asumsi adiponectin efek protektif

bull TNF merangsang produksi IL-6 tetapi IL-6 memberikan efek feedback inhibitory effect kepada produksi TNF

Leptin bull Asupan makanan dikurang dengan administrasi

leptin sistemikbull Tetapi respon ini berkurang pada orang obesebull Leptin memiliki efek insulin-sensitizing pada sel

otot dan adipocytes

Resistin Resistin expression pada sel lemak meningkat pada

T2DM dan obesitas Hubungan dengan IR mekanisme belum jelas

PAl-1 Serin proteasi ini menghambat fibrinolytic cascade T2DM peningkatan PAI-1 Hyperinsulinemia adalah potent stimulus untuk

produksi PAI-1 oleh jaringan lemak

Diagnosis Laboratorium

Bukan DM Belum pasti DM DM

Kadar glukosa darah sewaktu (mgdL)

Plasma vena lt100 100-199 ge200

Darah kapiler lt90 90-199 ge200

Kadar glukosa darah puasa (mgdL)

Plasma vena lt100 100-125 ge126

Darah kapiler lt90 90-99 ge100

PENCEGAHAN DM 2bull Pencegahan modif lifestyle amp farmakologik

ndash DPP (diabetes prevention program) OR 30minday5timeswk memperlambat 58

ndash Farmako metformin memperlambat 31ndash Pravastatin darrkasus baru diabetes pada nondiabetsndash Ps dg riwayat amp IGT mempertahankan IMT normal OR

teraturndash Farmakologi utk prediabetes kontroversial ok cost

effectiveness amp safety msh blm dikndash ADA metformin dapat digunakan utk ps IFG amp IGT dg

risiko tinggi DM (age lt 60 years BMI 35 kgm2 family history of diabetes in first-degree relative elevated triglycerides reduced HDL hypertension or A1C gt 60)

DIABETES GESTASIONAL

Klasifikasi DM dengan Kehamilan menurut Pyke

bull Klas I Diabetes gestasionalndash yang timbul pada waktu hamil dan menghilang

setelah melahirkanbull Klas II pregestasional diabetes

ndash diabetes mulai sejak sebelum hamil dan berlanjut setelah hamil

bull Klas III pregestasional diabetes dengan komplikasi penyakit pembuluh darah seperti retinopati nefropati penyakit pemburuh darah panggul dan pembuluh darah perifer

bull 9 0 dari wanita hamil yang menderita Diabetes termasuk ke dalam kategori DM Gestasional (Tipe II) dan DM yang tergantung pada insulin (Insulin Dependent Diabetes Mellitus = IDDM tipe I)

PATOFISIOLOGIbull Pada DMG selain perubahan-perubahan fisiologi tersebut

akan terjadi suatu keadaan di mana jumlahfungsi insulin menjadi tidak optimal Terjadi perubahan kinetika insulin dan resistensi terhadap efek insulin Akibatnya komposisi sumber energi dalam plasma ibu bertambah (kadar gula darah tinggi kadar insulin tetap tinggi)

bull Melalui difusi terfasilitasi dalam membran plasenta dimana sirkulasi janin juga ikut terjadi komposisi sumber energi abnormal (menyebabkan kemungkinan terjadi berbagai komplikasi) Selain itu terjadi juga hiperinsulinemia sehingga janin juga mengalami gangguan metabolik (hipoglikemia hipomagnesemia hipokalsemia hiperbilirubinemia dan sebagainya

Risiko Tinggi DM Gestasional1 Umur lebih dari 30 tahun2 Obesitas dengan indeks massa tubuh 104872530 kgm23 Riwayat DM pada keluarga (ibu atau ayah)4 Pernah menderita DM gestasional sebelumnya5 Pernah melahirkan anak besar gt 4000 gram6 Adanya glukosuria7 Riwayat bayi cacat bawaan8 Riwayat bayi lahir mati9 Riwayat keguguran10 Riwayat infertilitas11 Hipertensi

Komplikasi DM Gestasionalbull Komplikasi pada Ibu1 Hipoglikemia terjadi pada enam bulan pertama

kehamilan2 Hiperglikemia terjadi pada kehamilan 20-30

minggu akibat resistensi insulin3 Infeksi saluran kemih4 Preeklampsi5 Hidramnion6 Retinopati7 Trauma persalinan akibat bayi besar

bull Masalah pada anak1 Abortus2 Kelainan kongenital spt sacral agenesisneural

tube defek3 Respiratory distress4 Neonatal hiperglikemia5 Makrosomia6 hipocalcemia7 kematian perinatal akibat diabetik ketoasidosis8 Hiperbilirubinemia

Kriteria Diagnosis

1 Gejala klasik DM + gula darah sewaktu ge 200 mgdl

ndash Gula darah sewaktu merupakan hasil pemeriksaan sesaat pada suatu hari tanpa memerhatikan waktu makan terakhir

2 Kadar gula darah puasa ge 126 mgdlndash Puasa diartikan pasien tidak mendapat kalori

tambahan sedikitnya 8 jam 3 Kadar gula darah 2 jam pada TTGO ge 200 mgdl

ndash TTGO dilakukan dengan Standard WHO menggunakan beban glukosa yang setara dengan 75 g glukosa anhidrus yang dilarutkan dalam air

TUJUAN

bull Mempertahankan kadar glukosa darah puasa lt 105 mgdlbull minus Mempertahankan kadar glukosa darah 2 jam pp lt 120

mgdlbull minus Mempertahankan kadar Hb glikosilat (Hb Alc) lt 6bull minus Mencegah episode hipoglikemiabull minus Mencegah ketonuriaketoasidosis deiabetikbull minus Mengusahakan tumbuh kembang janin yang optimal dan

normal

FarmakologiDiabetes

Obat Hipoglikemik Oral (OHO)

bull Sufonilureabull Biguanidbull Inhibitor α glukosidasebull Insulin sensitizing agent

Sufonilurea Obat ini bekarja dengan cara

Menstimulasi penglepasan insulin yang tersimpanMenurunkan ambang sekresi insulinMeningkatkan sekresi insulin sebagai akibat rangsangan glukosaObat gol Ini diberikan pada pasien dengan BB normal dan masih

bisa dipakai oleh pasien dengan BB lebih sedikitKlorpropamid kurang dianjurkan pada keadaan insunfisiensi

renal dan orang tua karena resiko hipoglikemi yang berkepanjangan demikian juga glibenklamid

Untuk orang tua preparat dengan jangka pendek tolbutamid dan glikuidon

Glokuidon pasien DM dengan insufisiensi renal atau hati ringan

Biguanid

bull Menurunkan kadar glukosa darah teapi tidak sampai dibawah normal

bull Preparat yang aman metforminbull Obat ini dianjurkan untuk pasien yang

gemuk (IMT gt 30) sebagai obat tunggalbull IMT gt 27 ndash 30 dapat dikombinasi dengan

obat gol Sufonilurea

Inhibitor α glukosidase

bull Obat ini bekerja secara kompetitif menghambat kerja enzim glukosidase di dalam sal Cerna sehingga menurunkan penyerapan glukosa dan menurunkan hiperglikemi pasca prandial

Insulin Sensitizing Agent

bull Thoazolidinediones adalah gol Obat yang mempunyai efek farmakologi meningkatkan sensitivitas insulin sehingga bisa mengatasi masalah resistensi insulin dan berbagai masalah akibat resistensi insulin tanpa menyebabkan hipogikemi

bull Indikasi penggunaan insulin pada NIDDM ndash DM dengan BB menurun cepatndash Ketoasidosis asidosis laktat dan koma

hiperosmolarndash DM yang mengalami stress beratndash DM dengan kehamilan DM gestasional yang

tidak terkendalindash DM yang tidak berhasil dikelola dengan OHO

dosis max atau ada KI dengan obat tersebut

Piramida makanan untuk Diabetes

KOMPLIKASI DM

bull Komplikasi akut ndash Ketoadosis Diabetik ditandai dengan ndash Symptom DM (poliuripolifagipolidipsi)ndash Hipotensindash Tachicardindash Bau nafas asetonndash Respirasi Kussmaulndash Penurunan kesadaran ndash Hiperosmolar Non ketotikndash Hipoglikemia

KOMPLIKASI DMKomplikasi kronis bull Microangiopathy

ndash Retinopathy diabeticum yang disebabkan karena kerusakan pembuluh darah retina Ada dua klasifikasi dari retinopathy yaitu non-proliferative dan proliferative

ndash Nephropathy diabeticum yang ditandai dengan ditemukannya kadar protein yang tinggi dalam urine Hal ini disebabkan adanya kerusakan pada glomerolus berupa penebalan glomerolus pada awalnya Diabetic nephropathy merupakan faktor resiko dari gagal ginjal kronik

ndash Neuropathy diabeticum biasanya ditandai dengan hilangnya rasa sensorik terutama bagian distal diikuti dengan hilangnya reflex Selain itu bisa juga terjadi poliradiculopathy diabeticum yang merupakan suatu sindrom yang ditandai dengan gangguan pada satu atau lebih akar saraf dan dapat disertai dengan kelemahan motorik Biasanya self-limited dalam waktu 6-12 bulan

KOMPLIKASI DM Macroangiopathy bull Coronary heart disease dimana berawal dari berbagai

bentuk dislipidemia yaitu hipertrigliseridemia dan penurunan kadar HDL Pada DM sendiri tidak meningkatkan kadar LDL namun sedikit partikel LDL pada DM tipe 2 sangat bersifat atherogenik karena mudah mengalami glikosilasi dan oksidasi

bull Cerebrovascular diseasebull Peripheral vascular disease dengan tanda klinis

ndash Nyeri kaki bila berjalan dan hilang bila beristirahatndash Perubahan warna pada kakindash Nyeri otot pada kakindash Kaki terasa dinginndash Kaki terlihat membiru (sianosis)ndash Pulsasi lemah atau hilang

Hipoglikemi

Hipoglikemi adalah penurunan kadar glukosa darah dibawah 60 hipoglikemi baru timbul gejal bila kadar glukosa lebih rendah dari 45

Hipoglikemi terjadi karena ketidakmampuan hati memproduksi glukosa

Disebabkan 1 penurunan bahan pembentuk glukosa2 Penyakit hati3 Ketidak seimbangan hormonal

Etiologi bull Hipoglikemi pada DM stadium dinibull Hipoglikemi dalam rangka pengobatan DM

ndash Penggunaan insulinndash Penggunaan sufonilureandash Bayi yang lahir dari ibu yang DM

bull Hipoglikemi yang tidak berkaitan dengan DMndash Hiperinsulinisme alimenter post gastrektomindash Insulinomandash Penyakit hati beratndash Tumor ekstra pankreatikndash hipopituitarisme

Manifestasi klinis

Glukosa darah 40-55 mgdL

STADIUM PARASIMPATIK

Manifestasi klinisSTADIUM GANGGUAN OTAK RINGANbull Glukosa darah lt40 mgdL

ndash Mengantukndash Sukar bicarandash Seperti orang mabukndash Bingung

STADIUM GANGGUAN OTAK BERATbull Glukosa darah lt20 mgdL

ndash Kejangndash Tidak sadarkan dirindash Meninggal

Tatalaksana

Non Farmakologibull Makan atau minum sesuatu yg manis

ndash Permenndash Softdrinkndash Jus buahndash Tablet glukosandash Biskuit

Skema penatalaksanaan hipoglikemiaHIPOGLIKEMIAHIPOGLIKEMIA

SADAR

Suntik 50 cc Dx 40 bolus (atau glukagon 05-1 mg ivim bila penyebabnya insulin)Infus Dx 10 6 jamkolfPantau GD tiap frac12 jam

BELUM SADAR

GD masih lt 100 mgdlUlangi suntik 50 mL Dx 40Pantau GD tiap frac12 jam

BELUM SADAR

Ulangi suntik 50 mL Dx 40Pantau GD tiap frac12 jam

BELUM SADAR GD-200 mgdl

Ulangi suntik 50 mL Dx 40Pantau GD tiap frac12 jam

SADAR

bullBeri insulin gula murni 20-30 gbullMinum gula2 (bukan pemanis pengganti gula atau gula dietgula diabetesbullObat DM stop sementarabullPantau GD 1-2 jambullPertahankan GD-200 mgdL (apabila sebelumnya tak sadar)bullCari penyebab

Diabetic Retinopathybull merupakan salah satu komplikasi diabetes Komplikasi

ini bisa merusak pembuluh darah pada jaringan sensitif mata bagian belakang (retina) dan lama kelamaan dapat menyebabkan kebutaan

bull Ketika terkena diabetes tubuh tidak memanfaatkan gula (glukosa) dengan tepat Jika kadar gula darah terlalu tinggi maka lensa alami mata akan membengkak sehingga pandangan menjadi kabur Lama kelamaan jumlah gula yang terlalu banyak tersebut dapat merusak pembuluh darah kecil yang memberi nutrisi pada retina (capillary) maka munculah ldquodiabetic retinopathyrdquo

bull Pertanda dan Gejala Diabetic RetinopathyPada tahap awal diabetic retinopathy tidak memiliki gejala atau hanya menyebabkan gangguan mata ringan

bull Namun lama-kelamaan bisa berujung pada kebutaan

bull Diabetic retinopathy biasanya mempengaruhi kedua mata

Gejala Diabetic Retinopathy meliputibull Bintik-bintik mengambang pada penglihatan bull Penglihatan kabur atau tidak fokus bull Garis-garis gelap atau merah yang menghalangi

penglihatan bull Sulit melihat pada malam hariPenglihatan hilang

sama sekali buta bull Pemeriksaan Screening untuk Diabetic

Retinopathy

Nefropati diabetikbull GDP tidak terkendalibull Genetikbull Kelainan hemodinamik (peningkatan aliran darah

ginjal laju filtrasi glomelurus peningkatan tekanan intraglomelurus)

bull Hipertensi sitemikbull Sindroma resistensi insulinbull Radangbull Perubahan permeabilitas pembuluh darahbull Asupan protein berlebih

Nefropati diabetik

bull Gangguan metabolik (poliol pembentukan advanced glycation end products meningkatkan produksi sitokin)

bull Pelepasan GFbull Gangguan met LH prot lemakbull Hiperlipidemiabull Kelainan struktural glomelurus ekspansi

mesangium penebalan membran basalis glomelurus

Nefropati diabetik

bull Manifestasi klinisndash peningkatan material matriks mesangiumndash Penebalam membran basalis glomelurusndash Hialinosis arteriol aferen dan eferenndash Penebalam membran basalis tubulusndash Atrosi tubulusndash Fibrosis intestinal

KOMA DIABETIKUM

bull Adalah suatu keadaan penurunan kesadaran yang terjadi pada seseorang penderita yang tak menunjukkan reaksi atau hanya reaksi refleks terhadap rangsangan nyeri sebagai akibat komplikasi diabetes melitus

KESIMPULAN

bull Berdasarkan keterangan di atas maka kelompok kami menyimpulkan Ibu Betty menderita diabetes melitus tipe 2

SARAN

bull Melakukan pemeriksaan lebih lanjut untuk menegakkan diagnosa

bull Memberi terapi yang sesuai

bull Perbaikan pola hidup sehat dan diet yang tepat

DAFTAR PUSTAKA

bull wwwmedikastorecombull Symposium Practical Approach in the

Management of Diabetic Complicationsbull httpcreasoftwordpresscom20080426di

abetes-mellitus-pada-kehamilan

SKENARIObull Ny Betty seorang guru berusia 50 tahun hari ini merasa lemas pusing sekali dan

hampir pingsan di tempat kerja karena ia tidak sarapan pagi Setelah diberi the manis oleh teman-temannya keluhan tadi berkurang Sebenarnya tadi malam ia makan sedikit sekali sedangkan tadi pagi ia terburu-buru pergi kerja sehingga tidak sempat sarapan Diketahui bahwa pada usia 35 tahun ia melahirkan anak kedua dengan berat 45 kgSetelah melahirkan ia pergi ke dokter karena mengeluh sering merasa mengantuk sepanjang hari dan sering haus Awalnya ia berpikir ini adalah hal yang wajar mengingat bahwa ia memberikan ASI untuk bayinya tersebut Tetapi setelah dilakukan pemeriksaan lebih lanjut oleh dokter ia diberikan 2 macam obat yang dikonsumsi hingga saat ini Sejak 2 tahun yang lalu ia sering mengeluhkan matanya yang sering terasa kabur kacamatanya pun diganti berkali-kali juga terasa kesemutan pada ujung-ujung jari tangan dan kaki

bull Pada pemeriksaan fisik diperolehTinggi badan 156 cmBerat badan 60 kg

bull Diketahui bahwa Ibunda dari Ny Betty kakinya sudah diamputasi setelah menderita luka yang tidak sembuh-sembuh dan dikatakan dokter telah menderita gangguan ginjal

bull Apa yang dapat Saudara pelajari dari kasus ini

Learning Objectives (LO)

Mengetahui amp menjelaskanbull Anatomi faal dan biokimia sistem endokrin

khususnya terkait insulin amp organ terlibatbull Diabetes melitus

ndash Definisi etiologi klasifikasi patogenesis tanda amp gejala pemeriksaan fisik pemeriksaan penunjang terapi farmako amp non farmako komplikasi pencegahan prognosis

bull Hipoglikemia amp obatsup2 hipoglikemia

ISTILAH ASINGbull Kesemutan merupakan suatu gejala manifestasi dari

gangguan sistem saraf sensorik akibat rangsang listrik di sistem itu tidak tersalur secara penuh dengan sebab macam-macam

bull Sistem saraf sensorik mempunyai prosedur kerja baku Stimulus berupa sentuhan tekanan rasa sakit dan suhu panas atau dingin diterima oleh reseptor di kulit yang lalu dikirimkan ke saraf tepi lalu masuk ke dalam susunan saraf pusat di sumsum tulang belakang

bull Stimulus diteruskan ke atas sampai ke thalamus (pusat penyebaran utama impuls-impuls sensoris) Dari sini stimulus dikirimkan ke kulit otak ( cerebral cortex )

bull Kesemutan sebagai bagian dari gejala penyakit sebenarnya tahap paling awal dari suatu proses kehilangan rasa Kalau tahap paraesthesia (kesemutan) sudah terlampaui pasien meningkat pada hypaesthesia (baal) sampai akhirnya mengalami anaesthesia (hilang rasa sama sekali)

ANATOMI PANKREAS

bull Insula pancreatica merupakan bangunan serupa sel endokrin (endocrinocytus) yang tersebar di seluruh paacutencreas Setiap insula mengandung 4 jenis sel penghasil hormon peptida yaitu Sel Alfa = Alpha Cell = Endocrinocytus Alpha

bull Sel alpha memproduksi hormon glukagon berperan menaikkan kadar gula yang rendah dan kerja hormon ini merupakan kebalikan hormon insulin

bull Sel Beta Sel ini terdapat dalam jumlah banyak dalam insula pancreatica dan memproduksi insulin Insulin ini bekerja pada kadar gula yang tinggi dan sifatnya meneruskan kadar gula yang tinggi tersebut menjadi normal kembali Insulin menaikkan pengambilan glucosa darah oleh sebagian besar sel menaikkan siacutentesis glikogen oleh hepatocytus dan siacutentesis trigliserida oleh adipocytus

Malfungsi sel beta menyebabkan penyakit diabetes melitus yang ditandai dengan hiperglikemia Hiperplasia dan neoplasia sel beta mengakibatkan sindrom hiperinsulinisme ditandai hipoglikemia

bull Sel Delta Somastatin yang menekan prelepasan insulin glukagon dan hormon pertumbuhan diproduksi oleh sel delta selain itu sel ini menghasilkan gastrin yang memacu sekresi kelenjar dalam mucosa saluran pencernaan

bull Sel F Sel ini mensekresi polipeptida pancreatica yang menghambat pars eksokrin paacutencreas memproduksi enzim dan bikarbonat Hormon ini menyebabkan relaksasi vesica fellea dan mengurangi sekresi empedu

FISIOLOGI

FISIOLOGI ENDOKRIN

Kel Endokrin Sentralbull Fisiologi umumbull Hipotalamusbull Hipofisis

Kel Endokrin Periferbull Kelenjar tiroidbull Kelenjar adrenalbull Kontrol endokrin atas

metabolisme bahan bakarndash Keadaan absorptif amp pasca

absorptifndash Diabetes amp insulinndash Efek metabolik hormonsup2 lain

bull Kontrol endokrin atas metabolisme kalsium

FISIOLOGI ENDOKRIN

Parakrin cth histamin o sel mast endokrin hormon mencakup neurohormon

bull Endokrinologindash Ilmu mengenai penyesuaian kimia homeostatik amp aktivitas lain

yg dilaksanakan ohormon (mencakup neurohormon) sekresi kel Endokrin tubuh

bull Klasifikasi fungsional hormonndash Tropik fungsi utama mengatur sekresi hormon kel Endokrin

lain cth TSH (thyroid stim Hormon)ndash Non tropik menimbulkan pengaruhnya tu pada jar Sasaran

nonendokrinbull Fitursup2 penting

ndash 1 kel Endokrin dapat menghasilkan banyak hormonndash 1 buah hormon mungkin disekresikan gt1 kel Endokrin (cth

somatostatin hipotalamus amp pankreas) amp gt1 sel sasaran (ADH)ndash 1 sel sasaran dapat dipengaruhi gt1 hormonndash Suatu zat perantara kimiawi dapat berupa hormon atau

neurotransmitter cth norepinefrin (medula adrenal serat pascaganglion simpatis)

ndash 1 organ dapat khusus utk fs endokrin cth hipofisis ante kel Tiroid atau dapat + fs nonendokrin cth testis

KLASIFIKASI amp SIFATStruktur Biokimia Keterangan

Peptida amp Prot Hipotalamus hipofisis ante amp poste pankreas kelparatiroid sal Pencernaan hati ginjal sel C tiroid jantung

Amin Berasal dari aa tirosinKel Tiroid amp medula adrenal (katekolamin)

Steroid Lemak netral yg berasal dari kolestrolKorteks adrenal gonad sebagian besar hor Plasenta

Sifat amp Transpor Semua peptida + katekolamin hidrofilik amp lipofobikbull reseptor spesifik di perm Luar membran plasma sel sasaranbull transpor larut dalam plasma kecuali katekolamin (5050)Semua hor Tiroid amp steroid lipofilik amp hidrofobikbull reseptor didalam sel sasaranbull hormon ndash protein plasma (protein plasma spesifik atau non spesifik cth albumin) cadangan tapi 1 tetap bebas

Kepentingan Th Tiroid amp steroid (-) dicerna enzpencernaan dapat rute oralJenis lain dapat dicerna enz rute nonoral cth insulin

GANGGUAN ENDOKRIN

bull Paling sering ok kecepatan sekresi yg tidak sesuai kadang ok kelainan ketanggapan sel sasaran thd hormon

Jenis Kelainan Keterangan

Hiposekresi bullPrimer (kelainan pada organ) sekunder (def hormon tropiknya)bullEtiologi genetik makanan (lt iodium utk sintesis hor Tiroid) kimiatoxic (cth merusak korteks adrenal) imun (cth autoimun thd keltiroid) proses penyakit lain (cth Ca TB rusak kel Endokrin) iatrogenik (pengangkatan tumor tiroid) idiopatikbullTh pemberian hormon dari brbagai sumber (sintetis hewan ternak dll)

Hipersekresi bullPrimer sekunder (akibat stimulasi berlebihan dari luar)bullEtiologi tumor fk imun (stimulasi gtgt thd keltiroid oleh Ab abnormal yang menyerupai efek TSH) penyalahgunaan obat (cth steroid oatlet)bullTh pengangkatan tumor obatsup2an hambat sintesis atau kerja hormon

GGG respons Bisa ok bawaan sel sasaran tidak ada enzim utk berespons

FISIOLOGI ENDOKRIN

Kel Endokrin Sentralbull Fisiologi umumbull Hipotalamusbull Hipofisis

Kel Endokrin Periferbull Kelenjar tiroidbull Kelenjar adrenalbull Kontrol endokrin atas

metabolisme bahan bakarndash Keadaan absorptif amp pasca

absorptifndash Diabetes amp insulin glukagonndash Efek metabolik hormonsup2 lain

bull Kontrol endokrin atas metabolisme kalsium

METABOLISME BAHAN BAKAR

Keadaan absortif fed statekeadaan kenyang

Keadaan pasca absortif keadaan puasa

Selama waktu ini glukosa gtgt sumber energi utamaHanya sedikit lemak amp aa yg diserap yg digunakan sbg energiNutrien yg tidak digunakanbull glukosa glikogen (hati otot) asam lemak amp gliserol 3gliserida (jar adiposa amp sedikit di otot)bull asam lemak 3gliseridabull asam amino glukosa amp asam lemakTempat utama penyimpanan = jar adiposa

Simpanan energi endogen dimobilisasi energiGlukoneogenesis amp penghematan glukosa dilakukan mempertahankan kadar glukosa darah yg adekuat utk otakSintesis protein amp lemak dibatasi

Glikogen Glukosa (6C)

Asam piruvat (3C)

Asetil koenzim A (2C)

4C

6C

5C

CO2+H2O+ATP

Asam laktat (3C)

Gliserol (3C)

Asam lemak (2C)

Alkohol (2C)

3gliseridaAsam amino

protein

Siklus asam sitrat

Kelaparan jangka panjang otak menggunakan benda keton keton gtgt dalam darah menghambat mobilisasi protein

Badan keton dihasilkan hati selama penghematan glukosa

Tidak seperti jar lain hati hanya mengox a lemak asetil KoA benda keton darah digunakan o jar yg mampu mengox mereka ke siklus a sitrat

INSULIN

FUNGSI INSULINbull Efek thd karbohidrat medarrglukosa darah

uarrpenyimpanan karbohidratndash Memudahkan masuknya glukosa sel dg meuarrdifusi

terfasilitasibull Jar yg tidak tergantung insulin otak otot yg aktif amp hati

ndash Merangsang glukogenesis menghambat glikogenolisis amp gluconeogenesis (dg darraa darah hambat enzim hati utk glukoneogenesis)

bull Efek thd lemak darralemak darah mendorong bentuk 3gliseridandash uarrtranspor glukosa jar adiposa utk lipogenesisndash Mengaktifkan enzim utk lipogenesis dari glukosandash uarr masuknya alemak dari darah ke jar adiposandash Menghambat lipolisis

FUNGSI INSULIN

bull Efek thd protein darraa darah amp uarrsintesis proteinndash Mendorong transpor aktif aa dari darah ke otot amp jar lainndash uarr kecepatan penggabungan aa protein dg merangsang

perangkat pembuat protein dalam selndash Menghambat penguraian protein

bull Kesimpulan fs insulinndash Insulin 11nya hormon yg mampu darrglukosa darahndash Insulin esensial utk pertumbuhan normalndash Pola metabolik ini khas utk keadaan absortifndash Sekresi insulin mulai beltlt pada keadaan pasca absortif

SEKRESI INSULIN

Sekresi Insulinbull Glukosa adalah kunci pengatur sekresi insulin oleh sel beta

pankreas meskipun asam amino keton berbagai nutrisi pencernaan peptida dan neurotransmiter juga mempengaruhi sekresi insulin

bull Stimulasi glukosa pd sekresi insulin dimulai dengan transportasi ke dalam sel beta oleh GLUT2 glucose transporter

bull Fosforilasi glukosa oleh glukokinase adalah rate-limiting step yang mengendalikan glukosa-diatur o sekresi insulin

bull Lebih lanjut metabolisme glukosa-6-fosfat melalui glikolisis menghasilkan ATP yang menghambat aktivitas ATP-sensitif K+ channel

bull Penghambatan saluran K + ini menyebabkan depolarisasi membran sel beta yang tergantung pada tegangannya membuka saluran kalsium (mengakibatkan masuknya kalsium) dan merangsang sekresi insulin

uarrpengeluaran glukosa ohati

darrpenyerapan glukosa osel

darrpenyerapan aa oleh sel

uarrpenguraian protein

Hiperglikemia

Glukosuria

Diuresis osmotik

Poliuria

Dehidrasi

darr V darah

Kegagalan sirkulasi perifer

Gagal ginjal

Defisiensi glukosa intrasel

Polifagia

Polidipsia

Sel menciut

darr aliran darah otak

Malfungsi s saraf

uarr aa darah

uarr glukoneogensis

Hiperglikemia bertambah parah

Otot menciut

BB darr

darrsintesis 3gliserida

uarrlipolisis

uarr a lemak darah

Sumber energi alternatif

Ketosis

Asidosis metabolik

uarrventilasi

Koma diabetes

bull Pengeluaran berlebihan benda keton kedalam darah = ketosisbull Benda keton mencakup beberapa asam cth aasetoasetat asidosis metabolik asidosis menekan fs otak koma diabetes amp kematianbull Ekshalasi salah1 badan keton aseton napas berbau ldquobuahrdquo

DIABETES MELITUS

Definisi

bull Diabetes mellitus (mellitus rasa manis) yang umum dikenal sebagai kencing manis adalah penyakit yang ditandai dengan hiperglisemia (peningkatan kadar gula darah) yang terus-menerus dan bervariasi terutama setelah makan yang terjadi karena kelainan sekresi insulin kerja insulin atau keduanya

Kalsifikasi

bull DM tipe 1- Kerusakan fungsi sel beta di pankreas- Autoimun idiopatik

bull DM Tipe 2ndash Menurunnya produksi insulin atau berkurangnya daya

kerja insulin atau keduanyabull DM tipe lain

ndash Karena kelainan genetik penyakit pankreasobat infeksi antibodi sindroma penyakit lain

bull DM pada masa k e hamila n Gestasional Diabetes

Tipe I vs Tipe IITipe I Tipe II

Klinis Anak gt dewasaBerat normalPenurunan insulin darah

Antibodi antisel isletketoasidosis

Dewasa gt anakKegemukanInsulin darah normal meningkatTidak ada antibodiJarang ketoasidosis

Genetika Concordande pd kembar 40Terkait HLA-D

Concordande pd kembar 60-80Tidak terkait HLA-D

Patogenesis Autoimunitas mekanisme imunopatologikDefisiensi berat insulin

Resitensi Insulin

Defisiensi relatif insulin

Sel Islet Insulitis diniAtrofi dan fibrosis mencolokDeplesi berat sel beta

Tidak insulitisAtrofi lokal dan endapan amiloidDeplesi ringan sel beta

sebagian besar DM tipe I adalah tipe 1A

Gejala

bull Banyak kencing (poliuria)bull Haus dan banyak minum (polidipsia)bull Lapar (polifagia)bull Letih lesubull Penurunan berat badanbull Lemah badan kesemutan gatal pandangan

kabur disfungsi ereksi pada pria dan pruritus vulvae pada wanita

DIABETES MELITUS tipe I

DM tipe I

bull Terdapat 3 mekanisme yang saling terkain yang berperan dalam destruksi sel isletndash Kerentanan genetikndash Autoimunitasndash Faktor lingkungan

Kerentanan genetik

bull Banyak regio kromosom yang mengatur kerentanan terhadap diabetes tipe 1A

bull Yang paling banyak diketahui adalah keterkaitan dengan kromosom 6p21 yang gen MHC kelas II-nya (HLA-DP-DQ-DR) terpetakan

Autoimunitas

bull Antigen sel B yg jadi sasaran autoantibodi (Insulin Glutamic acid decarboxilase beberapa protein sitoplasma lain)

bull Autoantibodi terhadap antigen sel B(islet) = resiko terkena DM tipe I

bull Autoantibodi muncul sedini usia 9 bulan 80 penderita autoantibodi +

bull Sekitar 10-20 DM tipe I juga menderita penyakit autoimun spesifik organ lain mis Tiroiditis Hashimoto penyakit seliak Graves Addison anemia pernisiosa

Faktor Lingkungan

bull Beberapa virus dilaporkan berkaitan dengan diabetes tipe 1A ndash Coxsackievirus B parotitis campak rubela dan

mononukleus infeksiosabull Virus memicu penyakit melalui ldquomimikri molekularrdquo

Sehingga timbul suatu respon imun tubuh terhadap suatu protein virus yang memiliki sekuensi asam amino yg sama dengan suatu protein sel B (peptide GAD)ndash Respon imun sel T spesifik gtlt peptide GAD mimikri

molekular sel B rusak DM tipe 1A

PENCEGAHAN ndash DM 1bull Beberapa intervensi telah berhasil utk menghambat

terbentuknya DM1 pada animal modelsbull Beberapa intervensi yg telah dicoba

ndash Target sistem imun (imunosupresi selective T cell subset deletion induksi toleransi imun thd protein islet)

ndash Memblok cytokine sitotoksik atau meuarrresistensi insulin thd proses destruktif

bull Namun intervensi diatas belum berhasil utk mencegah DM1 pada manusia

bull Pemberian insulin (IVPO) individu dg risiko tinggi DM1 tidak mencegah DM1

bull Pada ps dg onset baru DM1 th dg anti CD3 monoclonal Ab dapat memperlambat penurunan C peptide

DIABETES MELITUS tipe II

PATOGENESIS DM 2bull Utama resistensi insulin amp sekresi insulin yg abnormal

ndash Defek primer masih kontroversial tp kebanyakan insulin resistensi dl baru defek sekresi diabetes (ketika sekresi sudah inadekuat)

bull Faktor 1 genetikndash Tdp komponen genetik kuat DM2 pada identical twins 70-90

resiko ~40 jika ke2 orangtua DMndash Resistensi insulin ditemukan pada 1st degree relative dari

individu dg DM2ndash Gen yg mgk terlibat transcription factor 7-like 2 gene gensup2 yg

mengkode peroxisome proliferators-activated receptor- inward rectifying potassium channel expressed in beta cells zinc transporter expressed in beta cells IRS and calpain 10

ndash Penelitian Mekanisme keterkaitan gen masih berjalan

bull Resistensi insulin fitur penting DM2 ok kombinasi suseptibilitas genetik amp obesitas

bull Resistensi insulin medarrefek fs insulin ndash uarrpengeluaran glukosa hati uarrGDPndash darrpenggunaan glukosa perifer hiperglikemia postprandial

bull Mekanisme terjadinya = blm jelas Pedarrreseptor amp aktivitas tyrosine kinase biasanya disebabkan sekunder ok hiperinsulinemia bukan defek primer

bull Akumulasi lipid otot skelet mitochondrial oxidative phosphorylation terganggu amp medarrinsulin-stimulated mitochondrial ATP production produksi lipid peroxide

bull (-) semua transduksi sinyal oinsulin resistens cth efek mitogenik dari tyrosine kinase uarr atherosclerosis

Obesitas sentralviseral

uarr alemak sirkulasi darr adiponectin (insulin-sensitizing peptide)

uarrfat cell product cthretinol-binding protein 4leptin TNF- resistin

RESISTENSI INSULIN

uarr marker inflamasi pada DM2 cth IL-6 C reactive protein

Mgk dapat darr resistensi insulin amp memperbaiki hiperglikemia pada animal model

Peran ADIPOCYTOKINES

bull Adipokine meningkat pada orang overweight dan obese

bull Adiponectin meningkatkan sensitivivas jaringan terhadap insulin dan kadarnya berkurang pada orang obesitas dan T2DM

bull Animal studies defisiensi adiponectin penting dalam pathogenesis IR

bull Asumsi adiponectin efek protektif

bull TNF merangsang produksi IL-6 tetapi IL-6 memberikan efek feedback inhibitory effect kepada produksi TNF

Leptin bull Asupan makanan dikurang dengan administrasi

leptin sistemikbull Tetapi respon ini berkurang pada orang obesebull Leptin memiliki efek insulin-sensitizing pada sel

otot dan adipocytes

Resistin Resistin expression pada sel lemak meningkat pada

T2DM dan obesitas Hubungan dengan IR mekanisme belum jelas

PAl-1 Serin proteasi ini menghambat fibrinolytic cascade T2DM peningkatan PAI-1 Hyperinsulinemia adalah potent stimulus untuk

produksi PAI-1 oleh jaringan lemak

Diagnosis Laboratorium

Bukan DM Belum pasti DM DM

Kadar glukosa darah sewaktu (mgdL)

Plasma vena lt100 100-199 ge200

Darah kapiler lt90 90-199 ge200

Kadar glukosa darah puasa (mgdL)

Plasma vena lt100 100-125 ge126

Darah kapiler lt90 90-99 ge100

PENCEGAHAN DM 2bull Pencegahan modif lifestyle amp farmakologik

ndash DPP (diabetes prevention program) OR 30minday5timeswk memperlambat 58

ndash Farmako metformin memperlambat 31ndash Pravastatin darrkasus baru diabetes pada nondiabetsndash Ps dg riwayat amp IGT mempertahankan IMT normal OR

teraturndash Farmakologi utk prediabetes kontroversial ok cost

effectiveness amp safety msh blm dikndash ADA metformin dapat digunakan utk ps IFG amp IGT dg

risiko tinggi DM (age lt 60 years BMI 35 kgm2 family history of diabetes in first-degree relative elevated triglycerides reduced HDL hypertension or A1C gt 60)

DIABETES GESTASIONAL

Klasifikasi DM dengan Kehamilan menurut Pyke

bull Klas I Diabetes gestasionalndash yang timbul pada waktu hamil dan menghilang

setelah melahirkanbull Klas II pregestasional diabetes

ndash diabetes mulai sejak sebelum hamil dan berlanjut setelah hamil

bull Klas III pregestasional diabetes dengan komplikasi penyakit pembuluh darah seperti retinopati nefropati penyakit pemburuh darah panggul dan pembuluh darah perifer

bull 9 0 dari wanita hamil yang menderita Diabetes termasuk ke dalam kategori DM Gestasional (Tipe II) dan DM yang tergantung pada insulin (Insulin Dependent Diabetes Mellitus = IDDM tipe I)

PATOFISIOLOGIbull Pada DMG selain perubahan-perubahan fisiologi tersebut

akan terjadi suatu keadaan di mana jumlahfungsi insulin menjadi tidak optimal Terjadi perubahan kinetika insulin dan resistensi terhadap efek insulin Akibatnya komposisi sumber energi dalam plasma ibu bertambah (kadar gula darah tinggi kadar insulin tetap tinggi)

bull Melalui difusi terfasilitasi dalam membran plasenta dimana sirkulasi janin juga ikut terjadi komposisi sumber energi abnormal (menyebabkan kemungkinan terjadi berbagai komplikasi) Selain itu terjadi juga hiperinsulinemia sehingga janin juga mengalami gangguan metabolik (hipoglikemia hipomagnesemia hipokalsemia hiperbilirubinemia dan sebagainya

Risiko Tinggi DM Gestasional1 Umur lebih dari 30 tahun2 Obesitas dengan indeks massa tubuh 104872530 kgm23 Riwayat DM pada keluarga (ibu atau ayah)4 Pernah menderita DM gestasional sebelumnya5 Pernah melahirkan anak besar gt 4000 gram6 Adanya glukosuria7 Riwayat bayi cacat bawaan8 Riwayat bayi lahir mati9 Riwayat keguguran10 Riwayat infertilitas11 Hipertensi

Komplikasi DM Gestasionalbull Komplikasi pada Ibu1 Hipoglikemia terjadi pada enam bulan pertama

kehamilan2 Hiperglikemia terjadi pada kehamilan 20-30

minggu akibat resistensi insulin3 Infeksi saluran kemih4 Preeklampsi5 Hidramnion6 Retinopati7 Trauma persalinan akibat bayi besar

bull Masalah pada anak1 Abortus2 Kelainan kongenital spt sacral agenesisneural

tube defek3 Respiratory distress4 Neonatal hiperglikemia5 Makrosomia6 hipocalcemia7 kematian perinatal akibat diabetik ketoasidosis8 Hiperbilirubinemia

Kriteria Diagnosis

1 Gejala klasik DM + gula darah sewaktu ge 200 mgdl

ndash Gula darah sewaktu merupakan hasil pemeriksaan sesaat pada suatu hari tanpa memerhatikan waktu makan terakhir

2 Kadar gula darah puasa ge 126 mgdlndash Puasa diartikan pasien tidak mendapat kalori

tambahan sedikitnya 8 jam 3 Kadar gula darah 2 jam pada TTGO ge 200 mgdl

ndash TTGO dilakukan dengan Standard WHO menggunakan beban glukosa yang setara dengan 75 g glukosa anhidrus yang dilarutkan dalam air

TUJUAN

bull Mempertahankan kadar glukosa darah puasa lt 105 mgdlbull minus Mempertahankan kadar glukosa darah 2 jam pp lt 120

mgdlbull minus Mempertahankan kadar Hb glikosilat (Hb Alc) lt 6bull minus Mencegah episode hipoglikemiabull minus Mencegah ketonuriaketoasidosis deiabetikbull minus Mengusahakan tumbuh kembang janin yang optimal dan

normal

FarmakologiDiabetes

Obat Hipoglikemik Oral (OHO)

bull Sufonilureabull Biguanidbull Inhibitor α glukosidasebull Insulin sensitizing agent

Sufonilurea Obat ini bekarja dengan cara

Menstimulasi penglepasan insulin yang tersimpanMenurunkan ambang sekresi insulinMeningkatkan sekresi insulin sebagai akibat rangsangan glukosaObat gol Ini diberikan pada pasien dengan BB normal dan masih

bisa dipakai oleh pasien dengan BB lebih sedikitKlorpropamid kurang dianjurkan pada keadaan insunfisiensi

renal dan orang tua karena resiko hipoglikemi yang berkepanjangan demikian juga glibenklamid

Untuk orang tua preparat dengan jangka pendek tolbutamid dan glikuidon

Glokuidon pasien DM dengan insufisiensi renal atau hati ringan

Biguanid

bull Menurunkan kadar glukosa darah teapi tidak sampai dibawah normal

bull Preparat yang aman metforminbull Obat ini dianjurkan untuk pasien yang

gemuk (IMT gt 30) sebagai obat tunggalbull IMT gt 27 ndash 30 dapat dikombinasi dengan

obat gol Sufonilurea

Inhibitor α glukosidase

bull Obat ini bekerja secara kompetitif menghambat kerja enzim glukosidase di dalam sal Cerna sehingga menurunkan penyerapan glukosa dan menurunkan hiperglikemi pasca prandial

Insulin Sensitizing Agent

bull Thoazolidinediones adalah gol Obat yang mempunyai efek farmakologi meningkatkan sensitivitas insulin sehingga bisa mengatasi masalah resistensi insulin dan berbagai masalah akibat resistensi insulin tanpa menyebabkan hipogikemi

bull Indikasi penggunaan insulin pada NIDDM ndash DM dengan BB menurun cepatndash Ketoasidosis asidosis laktat dan koma

hiperosmolarndash DM yang mengalami stress beratndash DM dengan kehamilan DM gestasional yang

tidak terkendalindash DM yang tidak berhasil dikelola dengan OHO

dosis max atau ada KI dengan obat tersebut

Piramida makanan untuk Diabetes

KOMPLIKASI DM

bull Komplikasi akut ndash Ketoadosis Diabetik ditandai dengan ndash Symptom DM (poliuripolifagipolidipsi)ndash Hipotensindash Tachicardindash Bau nafas asetonndash Respirasi Kussmaulndash Penurunan kesadaran ndash Hiperosmolar Non ketotikndash Hipoglikemia

KOMPLIKASI DMKomplikasi kronis bull Microangiopathy

ndash Retinopathy diabeticum yang disebabkan karena kerusakan pembuluh darah retina Ada dua klasifikasi dari retinopathy yaitu non-proliferative dan proliferative

ndash Nephropathy diabeticum yang ditandai dengan ditemukannya kadar protein yang tinggi dalam urine Hal ini disebabkan adanya kerusakan pada glomerolus berupa penebalan glomerolus pada awalnya Diabetic nephropathy merupakan faktor resiko dari gagal ginjal kronik

ndash Neuropathy diabeticum biasanya ditandai dengan hilangnya rasa sensorik terutama bagian distal diikuti dengan hilangnya reflex Selain itu bisa juga terjadi poliradiculopathy diabeticum yang merupakan suatu sindrom yang ditandai dengan gangguan pada satu atau lebih akar saraf dan dapat disertai dengan kelemahan motorik Biasanya self-limited dalam waktu 6-12 bulan

KOMPLIKASI DM Macroangiopathy bull Coronary heart disease dimana berawal dari berbagai

bentuk dislipidemia yaitu hipertrigliseridemia dan penurunan kadar HDL Pada DM sendiri tidak meningkatkan kadar LDL namun sedikit partikel LDL pada DM tipe 2 sangat bersifat atherogenik karena mudah mengalami glikosilasi dan oksidasi

bull Cerebrovascular diseasebull Peripheral vascular disease dengan tanda klinis

ndash Nyeri kaki bila berjalan dan hilang bila beristirahatndash Perubahan warna pada kakindash Nyeri otot pada kakindash Kaki terasa dinginndash Kaki terlihat membiru (sianosis)ndash Pulsasi lemah atau hilang

Hipoglikemi

Hipoglikemi adalah penurunan kadar glukosa darah dibawah 60 hipoglikemi baru timbul gejal bila kadar glukosa lebih rendah dari 45

Hipoglikemi terjadi karena ketidakmampuan hati memproduksi glukosa

Disebabkan 1 penurunan bahan pembentuk glukosa2 Penyakit hati3 Ketidak seimbangan hormonal

Etiologi bull Hipoglikemi pada DM stadium dinibull Hipoglikemi dalam rangka pengobatan DM

ndash Penggunaan insulinndash Penggunaan sufonilureandash Bayi yang lahir dari ibu yang DM

bull Hipoglikemi yang tidak berkaitan dengan DMndash Hiperinsulinisme alimenter post gastrektomindash Insulinomandash Penyakit hati beratndash Tumor ekstra pankreatikndash hipopituitarisme

Manifestasi klinis

Glukosa darah 40-55 mgdL

STADIUM PARASIMPATIK

Manifestasi klinisSTADIUM GANGGUAN OTAK RINGANbull Glukosa darah lt40 mgdL

ndash Mengantukndash Sukar bicarandash Seperti orang mabukndash Bingung

STADIUM GANGGUAN OTAK BERATbull Glukosa darah lt20 mgdL

ndash Kejangndash Tidak sadarkan dirindash Meninggal

Tatalaksana

Non Farmakologibull Makan atau minum sesuatu yg manis

ndash Permenndash Softdrinkndash Jus buahndash Tablet glukosandash Biskuit

Skema penatalaksanaan hipoglikemiaHIPOGLIKEMIAHIPOGLIKEMIA

SADAR

Suntik 50 cc Dx 40 bolus (atau glukagon 05-1 mg ivim bila penyebabnya insulin)Infus Dx 10 6 jamkolfPantau GD tiap frac12 jam

BELUM SADAR

GD masih lt 100 mgdlUlangi suntik 50 mL Dx 40Pantau GD tiap frac12 jam

BELUM SADAR

Ulangi suntik 50 mL Dx 40Pantau GD tiap frac12 jam

BELUM SADAR GD-200 mgdl

Ulangi suntik 50 mL Dx 40Pantau GD tiap frac12 jam

SADAR

bullBeri insulin gula murni 20-30 gbullMinum gula2 (bukan pemanis pengganti gula atau gula dietgula diabetesbullObat DM stop sementarabullPantau GD 1-2 jambullPertahankan GD-200 mgdL (apabila sebelumnya tak sadar)bullCari penyebab

Diabetic Retinopathybull merupakan salah satu komplikasi diabetes Komplikasi

ini bisa merusak pembuluh darah pada jaringan sensitif mata bagian belakang (retina) dan lama kelamaan dapat menyebabkan kebutaan

bull Ketika terkena diabetes tubuh tidak memanfaatkan gula (glukosa) dengan tepat Jika kadar gula darah terlalu tinggi maka lensa alami mata akan membengkak sehingga pandangan menjadi kabur Lama kelamaan jumlah gula yang terlalu banyak tersebut dapat merusak pembuluh darah kecil yang memberi nutrisi pada retina (capillary) maka munculah ldquodiabetic retinopathyrdquo

bull Pertanda dan Gejala Diabetic RetinopathyPada tahap awal diabetic retinopathy tidak memiliki gejala atau hanya menyebabkan gangguan mata ringan

bull Namun lama-kelamaan bisa berujung pada kebutaan

bull Diabetic retinopathy biasanya mempengaruhi kedua mata

Gejala Diabetic Retinopathy meliputibull Bintik-bintik mengambang pada penglihatan bull Penglihatan kabur atau tidak fokus bull Garis-garis gelap atau merah yang menghalangi

penglihatan bull Sulit melihat pada malam hariPenglihatan hilang

sama sekali buta bull Pemeriksaan Screening untuk Diabetic

Retinopathy

Nefropati diabetikbull GDP tidak terkendalibull Genetikbull Kelainan hemodinamik (peningkatan aliran darah

ginjal laju filtrasi glomelurus peningkatan tekanan intraglomelurus)

bull Hipertensi sitemikbull Sindroma resistensi insulinbull Radangbull Perubahan permeabilitas pembuluh darahbull Asupan protein berlebih

Nefropati diabetik

bull Gangguan metabolik (poliol pembentukan advanced glycation end products meningkatkan produksi sitokin)

bull Pelepasan GFbull Gangguan met LH prot lemakbull Hiperlipidemiabull Kelainan struktural glomelurus ekspansi

mesangium penebalan membran basalis glomelurus

Nefropati diabetik

bull Manifestasi klinisndash peningkatan material matriks mesangiumndash Penebalam membran basalis glomelurusndash Hialinosis arteriol aferen dan eferenndash Penebalam membran basalis tubulusndash Atrosi tubulusndash Fibrosis intestinal

KOMA DIABETIKUM

bull Adalah suatu keadaan penurunan kesadaran yang terjadi pada seseorang penderita yang tak menunjukkan reaksi atau hanya reaksi refleks terhadap rangsangan nyeri sebagai akibat komplikasi diabetes melitus

KESIMPULAN

bull Berdasarkan keterangan di atas maka kelompok kami menyimpulkan Ibu Betty menderita diabetes melitus tipe 2

SARAN

bull Melakukan pemeriksaan lebih lanjut untuk menegakkan diagnosa

bull Memberi terapi yang sesuai

bull Perbaikan pola hidup sehat dan diet yang tepat

DAFTAR PUSTAKA

bull wwwmedikastorecombull Symposium Practical Approach in the

Management of Diabetic Complicationsbull httpcreasoftwordpresscom20080426di

abetes-mellitus-pada-kehamilan

Learning Objectives (LO)

Mengetahui amp menjelaskanbull Anatomi faal dan biokimia sistem endokrin

khususnya terkait insulin amp organ terlibatbull Diabetes melitus

ndash Definisi etiologi klasifikasi patogenesis tanda amp gejala pemeriksaan fisik pemeriksaan penunjang terapi farmako amp non farmako komplikasi pencegahan prognosis

bull Hipoglikemia amp obatsup2 hipoglikemia

ISTILAH ASINGbull Kesemutan merupakan suatu gejala manifestasi dari

gangguan sistem saraf sensorik akibat rangsang listrik di sistem itu tidak tersalur secara penuh dengan sebab macam-macam

bull Sistem saraf sensorik mempunyai prosedur kerja baku Stimulus berupa sentuhan tekanan rasa sakit dan suhu panas atau dingin diterima oleh reseptor di kulit yang lalu dikirimkan ke saraf tepi lalu masuk ke dalam susunan saraf pusat di sumsum tulang belakang

bull Stimulus diteruskan ke atas sampai ke thalamus (pusat penyebaran utama impuls-impuls sensoris) Dari sini stimulus dikirimkan ke kulit otak ( cerebral cortex )

bull Kesemutan sebagai bagian dari gejala penyakit sebenarnya tahap paling awal dari suatu proses kehilangan rasa Kalau tahap paraesthesia (kesemutan) sudah terlampaui pasien meningkat pada hypaesthesia (baal) sampai akhirnya mengalami anaesthesia (hilang rasa sama sekali)

ANATOMI PANKREAS

bull Insula pancreatica merupakan bangunan serupa sel endokrin (endocrinocytus) yang tersebar di seluruh paacutencreas Setiap insula mengandung 4 jenis sel penghasil hormon peptida yaitu Sel Alfa = Alpha Cell = Endocrinocytus Alpha

bull Sel alpha memproduksi hormon glukagon berperan menaikkan kadar gula yang rendah dan kerja hormon ini merupakan kebalikan hormon insulin

bull Sel Beta Sel ini terdapat dalam jumlah banyak dalam insula pancreatica dan memproduksi insulin Insulin ini bekerja pada kadar gula yang tinggi dan sifatnya meneruskan kadar gula yang tinggi tersebut menjadi normal kembali Insulin menaikkan pengambilan glucosa darah oleh sebagian besar sel menaikkan siacutentesis glikogen oleh hepatocytus dan siacutentesis trigliserida oleh adipocytus

Malfungsi sel beta menyebabkan penyakit diabetes melitus yang ditandai dengan hiperglikemia Hiperplasia dan neoplasia sel beta mengakibatkan sindrom hiperinsulinisme ditandai hipoglikemia

bull Sel Delta Somastatin yang menekan prelepasan insulin glukagon dan hormon pertumbuhan diproduksi oleh sel delta selain itu sel ini menghasilkan gastrin yang memacu sekresi kelenjar dalam mucosa saluran pencernaan

bull Sel F Sel ini mensekresi polipeptida pancreatica yang menghambat pars eksokrin paacutencreas memproduksi enzim dan bikarbonat Hormon ini menyebabkan relaksasi vesica fellea dan mengurangi sekresi empedu

FISIOLOGI

FISIOLOGI ENDOKRIN

Kel Endokrin Sentralbull Fisiologi umumbull Hipotalamusbull Hipofisis

Kel Endokrin Periferbull Kelenjar tiroidbull Kelenjar adrenalbull Kontrol endokrin atas

metabolisme bahan bakarndash Keadaan absorptif amp pasca

absorptifndash Diabetes amp insulinndash Efek metabolik hormonsup2 lain

bull Kontrol endokrin atas metabolisme kalsium

FISIOLOGI ENDOKRIN

Parakrin cth histamin o sel mast endokrin hormon mencakup neurohormon

bull Endokrinologindash Ilmu mengenai penyesuaian kimia homeostatik amp aktivitas lain

yg dilaksanakan ohormon (mencakup neurohormon) sekresi kel Endokrin tubuh

bull Klasifikasi fungsional hormonndash Tropik fungsi utama mengatur sekresi hormon kel Endokrin

lain cth TSH (thyroid stim Hormon)ndash Non tropik menimbulkan pengaruhnya tu pada jar Sasaran

nonendokrinbull Fitursup2 penting

ndash 1 kel Endokrin dapat menghasilkan banyak hormonndash 1 buah hormon mungkin disekresikan gt1 kel Endokrin (cth

somatostatin hipotalamus amp pankreas) amp gt1 sel sasaran (ADH)ndash 1 sel sasaran dapat dipengaruhi gt1 hormonndash Suatu zat perantara kimiawi dapat berupa hormon atau

neurotransmitter cth norepinefrin (medula adrenal serat pascaganglion simpatis)

ndash 1 organ dapat khusus utk fs endokrin cth hipofisis ante kel Tiroid atau dapat + fs nonendokrin cth testis

KLASIFIKASI amp SIFATStruktur Biokimia Keterangan

Peptida amp Prot Hipotalamus hipofisis ante amp poste pankreas kelparatiroid sal Pencernaan hati ginjal sel C tiroid jantung

Amin Berasal dari aa tirosinKel Tiroid amp medula adrenal (katekolamin)

Steroid Lemak netral yg berasal dari kolestrolKorteks adrenal gonad sebagian besar hor Plasenta

Sifat amp Transpor Semua peptida + katekolamin hidrofilik amp lipofobikbull reseptor spesifik di perm Luar membran plasma sel sasaranbull transpor larut dalam plasma kecuali katekolamin (5050)Semua hor Tiroid amp steroid lipofilik amp hidrofobikbull reseptor didalam sel sasaranbull hormon ndash protein plasma (protein plasma spesifik atau non spesifik cth albumin) cadangan tapi 1 tetap bebas

Kepentingan Th Tiroid amp steroid (-) dicerna enzpencernaan dapat rute oralJenis lain dapat dicerna enz rute nonoral cth insulin

GANGGUAN ENDOKRIN

bull Paling sering ok kecepatan sekresi yg tidak sesuai kadang ok kelainan ketanggapan sel sasaran thd hormon

Jenis Kelainan Keterangan

Hiposekresi bullPrimer (kelainan pada organ) sekunder (def hormon tropiknya)bullEtiologi genetik makanan (lt iodium utk sintesis hor Tiroid) kimiatoxic (cth merusak korteks adrenal) imun (cth autoimun thd keltiroid) proses penyakit lain (cth Ca TB rusak kel Endokrin) iatrogenik (pengangkatan tumor tiroid) idiopatikbullTh pemberian hormon dari brbagai sumber (sintetis hewan ternak dll)

Hipersekresi bullPrimer sekunder (akibat stimulasi berlebihan dari luar)bullEtiologi tumor fk imun (stimulasi gtgt thd keltiroid oleh Ab abnormal yang menyerupai efek TSH) penyalahgunaan obat (cth steroid oatlet)bullTh pengangkatan tumor obatsup2an hambat sintesis atau kerja hormon

GGG respons Bisa ok bawaan sel sasaran tidak ada enzim utk berespons

FISIOLOGI ENDOKRIN

Kel Endokrin Sentralbull Fisiologi umumbull Hipotalamusbull Hipofisis

Kel Endokrin Periferbull Kelenjar tiroidbull Kelenjar adrenalbull Kontrol endokrin atas

metabolisme bahan bakarndash Keadaan absorptif amp pasca

absorptifndash Diabetes amp insulin glukagonndash Efek metabolik hormonsup2 lain

bull Kontrol endokrin atas metabolisme kalsium

METABOLISME BAHAN BAKAR

Keadaan absortif fed statekeadaan kenyang

Keadaan pasca absortif keadaan puasa

Selama waktu ini glukosa gtgt sumber energi utamaHanya sedikit lemak amp aa yg diserap yg digunakan sbg energiNutrien yg tidak digunakanbull glukosa glikogen (hati otot) asam lemak amp gliserol 3gliserida (jar adiposa amp sedikit di otot)bull asam lemak 3gliseridabull asam amino glukosa amp asam lemakTempat utama penyimpanan = jar adiposa

Simpanan energi endogen dimobilisasi energiGlukoneogenesis amp penghematan glukosa dilakukan mempertahankan kadar glukosa darah yg adekuat utk otakSintesis protein amp lemak dibatasi

Glikogen Glukosa (6C)

Asam piruvat (3C)

Asetil koenzim A (2C)

4C

6C

5C

CO2+H2O+ATP

Asam laktat (3C)

Gliserol (3C)

Asam lemak (2C)

Alkohol (2C)

3gliseridaAsam amino

protein

Siklus asam sitrat

Kelaparan jangka panjang otak menggunakan benda keton keton gtgt dalam darah menghambat mobilisasi protein

Badan keton dihasilkan hati selama penghematan glukosa

Tidak seperti jar lain hati hanya mengox a lemak asetil KoA benda keton darah digunakan o jar yg mampu mengox mereka ke siklus a sitrat

INSULIN

FUNGSI INSULINbull Efek thd karbohidrat medarrglukosa darah

uarrpenyimpanan karbohidratndash Memudahkan masuknya glukosa sel dg meuarrdifusi

terfasilitasibull Jar yg tidak tergantung insulin otak otot yg aktif amp hati

ndash Merangsang glukogenesis menghambat glikogenolisis amp gluconeogenesis (dg darraa darah hambat enzim hati utk glukoneogenesis)

bull Efek thd lemak darralemak darah mendorong bentuk 3gliseridandash uarrtranspor glukosa jar adiposa utk lipogenesisndash Mengaktifkan enzim utk lipogenesis dari glukosandash uarr masuknya alemak dari darah ke jar adiposandash Menghambat lipolisis

FUNGSI INSULIN

bull Efek thd protein darraa darah amp uarrsintesis proteinndash Mendorong transpor aktif aa dari darah ke otot amp jar lainndash uarr kecepatan penggabungan aa protein dg merangsang

perangkat pembuat protein dalam selndash Menghambat penguraian protein

bull Kesimpulan fs insulinndash Insulin 11nya hormon yg mampu darrglukosa darahndash Insulin esensial utk pertumbuhan normalndash Pola metabolik ini khas utk keadaan absortifndash Sekresi insulin mulai beltlt pada keadaan pasca absortif

SEKRESI INSULIN

Sekresi Insulinbull Glukosa adalah kunci pengatur sekresi insulin oleh sel beta

pankreas meskipun asam amino keton berbagai nutrisi pencernaan peptida dan neurotransmiter juga mempengaruhi sekresi insulin

bull Stimulasi glukosa pd sekresi insulin dimulai dengan transportasi ke dalam sel beta oleh GLUT2 glucose transporter

bull Fosforilasi glukosa oleh glukokinase adalah rate-limiting step yang mengendalikan glukosa-diatur o sekresi insulin

bull Lebih lanjut metabolisme glukosa-6-fosfat melalui glikolisis menghasilkan ATP yang menghambat aktivitas ATP-sensitif K+ channel

bull Penghambatan saluran K + ini menyebabkan depolarisasi membran sel beta yang tergantung pada tegangannya membuka saluran kalsium (mengakibatkan masuknya kalsium) dan merangsang sekresi insulin

uarrpengeluaran glukosa ohati

darrpenyerapan glukosa osel

darrpenyerapan aa oleh sel

uarrpenguraian protein

Hiperglikemia

Glukosuria

Diuresis osmotik

Poliuria

Dehidrasi

darr V darah

Kegagalan sirkulasi perifer

Gagal ginjal

Defisiensi glukosa intrasel

Polifagia

Polidipsia

Sel menciut

darr aliran darah otak

Malfungsi s saraf

uarr aa darah

uarr glukoneogensis

Hiperglikemia bertambah parah

Otot menciut

BB darr

darrsintesis 3gliserida

uarrlipolisis

uarr a lemak darah

Sumber energi alternatif

Ketosis

Asidosis metabolik

uarrventilasi

Koma diabetes

bull Pengeluaran berlebihan benda keton kedalam darah = ketosisbull Benda keton mencakup beberapa asam cth aasetoasetat asidosis metabolik asidosis menekan fs otak koma diabetes amp kematianbull Ekshalasi salah1 badan keton aseton napas berbau ldquobuahrdquo

DIABETES MELITUS

Definisi

bull Diabetes mellitus (mellitus rasa manis) yang umum dikenal sebagai kencing manis adalah penyakit yang ditandai dengan hiperglisemia (peningkatan kadar gula darah) yang terus-menerus dan bervariasi terutama setelah makan yang terjadi karena kelainan sekresi insulin kerja insulin atau keduanya

Kalsifikasi

bull DM tipe 1- Kerusakan fungsi sel beta di pankreas- Autoimun idiopatik

bull DM Tipe 2ndash Menurunnya produksi insulin atau berkurangnya daya

kerja insulin atau keduanyabull DM tipe lain

ndash Karena kelainan genetik penyakit pankreasobat infeksi antibodi sindroma penyakit lain

bull DM pada masa k e hamila n Gestasional Diabetes

Tipe I vs Tipe IITipe I Tipe II

Klinis Anak gt dewasaBerat normalPenurunan insulin darah

Antibodi antisel isletketoasidosis

Dewasa gt anakKegemukanInsulin darah normal meningkatTidak ada antibodiJarang ketoasidosis

Genetika Concordande pd kembar 40Terkait HLA-D

Concordande pd kembar 60-80Tidak terkait HLA-D

Patogenesis Autoimunitas mekanisme imunopatologikDefisiensi berat insulin

Resitensi Insulin

Defisiensi relatif insulin

Sel Islet Insulitis diniAtrofi dan fibrosis mencolokDeplesi berat sel beta

Tidak insulitisAtrofi lokal dan endapan amiloidDeplesi ringan sel beta

sebagian besar DM tipe I adalah tipe 1A

Gejala

bull Banyak kencing (poliuria)bull Haus dan banyak minum (polidipsia)bull Lapar (polifagia)bull Letih lesubull Penurunan berat badanbull Lemah badan kesemutan gatal pandangan

kabur disfungsi ereksi pada pria dan pruritus vulvae pada wanita

DIABETES MELITUS tipe I

DM tipe I

bull Terdapat 3 mekanisme yang saling terkain yang berperan dalam destruksi sel isletndash Kerentanan genetikndash Autoimunitasndash Faktor lingkungan

Kerentanan genetik

bull Banyak regio kromosom yang mengatur kerentanan terhadap diabetes tipe 1A

bull Yang paling banyak diketahui adalah keterkaitan dengan kromosom 6p21 yang gen MHC kelas II-nya (HLA-DP-DQ-DR) terpetakan

Autoimunitas

bull Antigen sel B yg jadi sasaran autoantibodi (Insulin Glutamic acid decarboxilase beberapa protein sitoplasma lain)

bull Autoantibodi terhadap antigen sel B(islet) = resiko terkena DM tipe I

bull Autoantibodi muncul sedini usia 9 bulan 80 penderita autoantibodi +

bull Sekitar 10-20 DM tipe I juga menderita penyakit autoimun spesifik organ lain mis Tiroiditis Hashimoto penyakit seliak Graves Addison anemia pernisiosa

Faktor Lingkungan

bull Beberapa virus dilaporkan berkaitan dengan diabetes tipe 1A ndash Coxsackievirus B parotitis campak rubela dan

mononukleus infeksiosabull Virus memicu penyakit melalui ldquomimikri molekularrdquo

Sehingga timbul suatu respon imun tubuh terhadap suatu protein virus yang memiliki sekuensi asam amino yg sama dengan suatu protein sel B (peptide GAD)ndash Respon imun sel T spesifik gtlt peptide GAD mimikri

molekular sel B rusak DM tipe 1A

PENCEGAHAN ndash DM 1bull Beberapa intervensi telah berhasil utk menghambat

terbentuknya DM1 pada animal modelsbull Beberapa intervensi yg telah dicoba

ndash Target sistem imun (imunosupresi selective T cell subset deletion induksi toleransi imun thd protein islet)

ndash Memblok cytokine sitotoksik atau meuarrresistensi insulin thd proses destruktif

bull Namun intervensi diatas belum berhasil utk mencegah DM1 pada manusia

bull Pemberian insulin (IVPO) individu dg risiko tinggi DM1 tidak mencegah DM1

bull Pada ps dg onset baru DM1 th dg anti CD3 monoclonal Ab dapat memperlambat penurunan C peptide

DIABETES MELITUS tipe II

PATOGENESIS DM 2bull Utama resistensi insulin amp sekresi insulin yg abnormal

ndash Defek primer masih kontroversial tp kebanyakan insulin resistensi dl baru defek sekresi diabetes (ketika sekresi sudah inadekuat)

bull Faktor 1 genetikndash Tdp komponen genetik kuat DM2 pada identical twins 70-90

resiko ~40 jika ke2 orangtua DMndash Resistensi insulin ditemukan pada 1st degree relative dari

individu dg DM2ndash Gen yg mgk terlibat transcription factor 7-like 2 gene gensup2 yg

mengkode peroxisome proliferators-activated receptor- inward rectifying potassium channel expressed in beta cells zinc transporter expressed in beta cells IRS and calpain 10

ndash Penelitian Mekanisme keterkaitan gen masih berjalan

bull Resistensi insulin fitur penting DM2 ok kombinasi suseptibilitas genetik amp obesitas

bull Resistensi insulin medarrefek fs insulin ndash uarrpengeluaran glukosa hati uarrGDPndash darrpenggunaan glukosa perifer hiperglikemia postprandial

bull Mekanisme terjadinya = blm jelas Pedarrreseptor amp aktivitas tyrosine kinase biasanya disebabkan sekunder ok hiperinsulinemia bukan defek primer

bull Akumulasi lipid otot skelet mitochondrial oxidative phosphorylation terganggu amp medarrinsulin-stimulated mitochondrial ATP production produksi lipid peroxide

bull (-) semua transduksi sinyal oinsulin resistens cth efek mitogenik dari tyrosine kinase uarr atherosclerosis

Obesitas sentralviseral

uarr alemak sirkulasi darr adiponectin (insulin-sensitizing peptide)

uarrfat cell product cthretinol-binding protein 4leptin TNF- resistin

RESISTENSI INSULIN

uarr marker inflamasi pada DM2 cth IL-6 C reactive protein

Mgk dapat darr resistensi insulin amp memperbaiki hiperglikemia pada animal model

Peran ADIPOCYTOKINES

bull Adipokine meningkat pada orang overweight dan obese

bull Adiponectin meningkatkan sensitivivas jaringan terhadap insulin dan kadarnya berkurang pada orang obesitas dan T2DM

bull Animal studies defisiensi adiponectin penting dalam pathogenesis IR

bull Asumsi adiponectin efek protektif

bull TNF merangsang produksi IL-6 tetapi IL-6 memberikan efek feedback inhibitory effect kepada produksi TNF

Leptin bull Asupan makanan dikurang dengan administrasi

leptin sistemikbull Tetapi respon ini berkurang pada orang obesebull Leptin memiliki efek insulin-sensitizing pada sel

otot dan adipocytes

Resistin Resistin expression pada sel lemak meningkat pada

T2DM dan obesitas Hubungan dengan IR mekanisme belum jelas

PAl-1 Serin proteasi ini menghambat fibrinolytic cascade T2DM peningkatan PAI-1 Hyperinsulinemia adalah potent stimulus untuk

produksi PAI-1 oleh jaringan lemak

Diagnosis Laboratorium

Bukan DM Belum pasti DM DM

Kadar glukosa darah sewaktu (mgdL)

Plasma vena lt100 100-199 ge200

Darah kapiler lt90 90-199 ge200

Kadar glukosa darah puasa (mgdL)

Plasma vena lt100 100-125 ge126

Darah kapiler lt90 90-99 ge100

PENCEGAHAN DM 2bull Pencegahan modif lifestyle amp farmakologik

ndash DPP (diabetes prevention program) OR 30minday5timeswk memperlambat 58

ndash Farmako metformin memperlambat 31ndash Pravastatin darrkasus baru diabetes pada nondiabetsndash Ps dg riwayat amp IGT mempertahankan IMT normal OR

teraturndash Farmakologi utk prediabetes kontroversial ok cost

effectiveness amp safety msh blm dikndash ADA metformin dapat digunakan utk ps IFG amp IGT dg

risiko tinggi DM (age lt 60 years BMI 35 kgm2 family history of diabetes in first-degree relative elevated triglycerides reduced HDL hypertension or A1C gt 60)

DIABETES GESTASIONAL

Klasifikasi DM dengan Kehamilan menurut Pyke

bull Klas I Diabetes gestasionalndash yang timbul pada waktu hamil dan menghilang

setelah melahirkanbull Klas II pregestasional diabetes

ndash diabetes mulai sejak sebelum hamil dan berlanjut setelah hamil

bull Klas III pregestasional diabetes dengan komplikasi penyakit pembuluh darah seperti retinopati nefropati penyakit pemburuh darah panggul dan pembuluh darah perifer

bull 9 0 dari wanita hamil yang menderita Diabetes termasuk ke dalam kategori DM Gestasional (Tipe II) dan DM yang tergantung pada insulin (Insulin Dependent Diabetes Mellitus = IDDM tipe I)

PATOFISIOLOGIbull Pada DMG selain perubahan-perubahan fisiologi tersebut

akan terjadi suatu keadaan di mana jumlahfungsi insulin menjadi tidak optimal Terjadi perubahan kinetika insulin dan resistensi terhadap efek insulin Akibatnya komposisi sumber energi dalam plasma ibu bertambah (kadar gula darah tinggi kadar insulin tetap tinggi)

bull Melalui difusi terfasilitasi dalam membran plasenta dimana sirkulasi janin juga ikut terjadi komposisi sumber energi abnormal (menyebabkan kemungkinan terjadi berbagai komplikasi) Selain itu terjadi juga hiperinsulinemia sehingga janin juga mengalami gangguan metabolik (hipoglikemia hipomagnesemia hipokalsemia hiperbilirubinemia dan sebagainya

Risiko Tinggi DM Gestasional1 Umur lebih dari 30 tahun2 Obesitas dengan indeks massa tubuh 104872530 kgm23 Riwayat DM pada keluarga (ibu atau ayah)4 Pernah menderita DM gestasional sebelumnya5 Pernah melahirkan anak besar gt 4000 gram6 Adanya glukosuria7 Riwayat bayi cacat bawaan8 Riwayat bayi lahir mati9 Riwayat keguguran10 Riwayat infertilitas11 Hipertensi

Komplikasi DM Gestasionalbull Komplikasi pada Ibu1 Hipoglikemia terjadi pada enam bulan pertama

kehamilan2 Hiperglikemia terjadi pada kehamilan 20-30

minggu akibat resistensi insulin3 Infeksi saluran kemih4 Preeklampsi5 Hidramnion6 Retinopati7 Trauma persalinan akibat bayi besar

bull Masalah pada anak1 Abortus2 Kelainan kongenital spt sacral agenesisneural

tube defek3 Respiratory distress4 Neonatal hiperglikemia5 Makrosomia6 hipocalcemia7 kematian perinatal akibat diabetik ketoasidosis8 Hiperbilirubinemia

Kriteria Diagnosis

1 Gejala klasik DM + gula darah sewaktu ge 200 mgdl

ndash Gula darah sewaktu merupakan hasil pemeriksaan sesaat pada suatu hari tanpa memerhatikan waktu makan terakhir

2 Kadar gula darah puasa ge 126 mgdlndash Puasa diartikan pasien tidak mendapat kalori

tambahan sedikitnya 8 jam 3 Kadar gula darah 2 jam pada TTGO ge 200 mgdl

ndash TTGO dilakukan dengan Standard WHO menggunakan beban glukosa yang setara dengan 75 g glukosa anhidrus yang dilarutkan dalam air

TUJUAN

bull Mempertahankan kadar glukosa darah puasa lt 105 mgdlbull minus Mempertahankan kadar glukosa darah 2 jam pp lt 120

mgdlbull minus Mempertahankan kadar Hb glikosilat (Hb Alc) lt 6bull minus Mencegah episode hipoglikemiabull minus Mencegah ketonuriaketoasidosis deiabetikbull minus Mengusahakan tumbuh kembang janin yang optimal dan

normal

FarmakologiDiabetes

Obat Hipoglikemik Oral (OHO)

bull Sufonilureabull Biguanidbull Inhibitor α glukosidasebull Insulin sensitizing agent

Sufonilurea Obat ini bekarja dengan cara

Menstimulasi penglepasan insulin yang tersimpanMenurunkan ambang sekresi insulinMeningkatkan sekresi insulin sebagai akibat rangsangan glukosaObat gol Ini diberikan pada pasien dengan BB normal dan masih

bisa dipakai oleh pasien dengan BB lebih sedikitKlorpropamid kurang dianjurkan pada keadaan insunfisiensi

renal dan orang tua karena resiko hipoglikemi yang berkepanjangan demikian juga glibenklamid

Untuk orang tua preparat dengan jangka pendek tolbutamid dan glikuidon

Glokuidon pasien DM dengan insufisiensi renal atau hati ringan

Biguanid

bull Menurunkan kadar glukosa darah teapi tidak sampai dibawah normal

bull Preparat yang aman metforminbull Obat ini dianjurkan untuk pasien yang

gemuk (IMT gt 30) sebagai obat tunggalbull IMT gt 27 ndash 30 dapat dikombinasi dengan

obat gol Sufonilurea

Inhibitor α glukosidase

bull Obat ini bekerja secara kompetitif menghambat kerja enzim glukosidase di dalam sal Cerna sehingga menurunkan penyerapan glukosa dan menurunkan hiperglikemi pasca prandial

Insulin Sensitizing Agent

bull Thoazolidinediones adalah gol Obat yang mempunyai efek farmakologi meningkatkan sensitivitas insulin sehingga bisa mengatasi masalah resistensi insulin dan berbagai masalah akibat resistensi insulin tanpa menyebabkan hipogikemi

bull Indikasi penggunaan insulin pada NIDDM ndash DM dengan BB menurun cepatndash Ketoasidosis asidosis laktat dan koma

hiperosmolarndash DM yang mengalami stress beratndash DM dengan kehamilan DM gestasional yang

tidak terkendalindash DM yang tidak berhasil dikelola dengan OHO

dosis max atau ada KI dengan obat tersebut

Piramida makanan untuk Diabetes

KOMPLIKASI DM

bull Komplikasi akut ndash Ketoadosis Diabetik ditandai dengan ndash Symptom DM (poliuripolifagipolidipsi)ndash Hipotensindash Tachicardindash Bau nafas asetonndash Respirasi Kussmaulndash Penurunan kesadaran ndash Hiperosmolar Non ketotikndash Hipoglikemia

KOMPLIKASI DMKomplikasi kronis bull Microangiopathy

ndash Retinopathy diabeticum yang disebabkan karena kerusakan pembuluh darah retina Ada dua klasifikasi dari retinopathy yaitu non-proliferative dan proliferative

ndash Nephropathy diabeticum yang ditandai dengan ditemukannya kadar protein yang tinggi dalam urine Hal ini disebabkan adanya kerusakan pada glomerolus berupa penebalan glomerolus pada awalnya Diabetic nephropathy merupakan faktor resiko dari gagal ginjal kronik

ndash Neuropathy diabeticum biasanya ditandai dengan hilangnya rasa sensorik terutama bagian distal diikuti dengan hilangnya reflex Selain itu bisa juga terjadi poliradiculopathy diabeticum yang merupakan suatu sindrom yang ditandai dengan gangguan pada satu atau lebih akar saraf dan dapat disertai dengan kelemahan motorik Biasanya self-limited dalam waktu 6-12 bulan

KOMPLIKASI DM Macroangiopathy bull Coronary heart disease dimana berawal dari berbagai

bentuk dislipidemia yaitu hipertrigliseridemia dan penurunan kadar HDL Pada DM sendiri tidak meningkatkan kadar LDL namun sedikit partikel LDL pada DM tipe 2 sangat bersifat atherogenik karena mudah mengalami glikosilasi dan oksidasi

bull Cerebrovascular diseasebull Peripheral vascular disease dengan tanda klinis

ndash Nyeri kaki bila berjalan dan hilang bila beristirahatndash Perubahan warna pada kakindash Nyeri otot pada kakindash Kaki terasa dinginndash Kaki terlihat membiru (sianosis)ndash Pulsasi lemah atau hilang

Hipoglikemi

Hipoglikemi adalah penurunan kadar glukosa darah dibawah 60 hipoglikemi baru timbul gejal bila kadar glukosa lebih rendah dari 45

Hipoglikemi terjadi karena ketidakmampuan hati memproduksi glukosa

Disebabkan 1 penurunan bahan pembentuk glukosa2 Penyakit hati3 Ketidak seimbangan hormonal

Etiologi bull Hipoglikemi pada DM stadium dinibull Hipoglikemi dalam rangka pengobatan DM

ndash Penggunaan insulinndash Penggunaan sufonilureandash Bayi yang lahir dari ibu yang DM

bull Hipoglikemi yang tidak berkaitan dengan DMndash Hiperinsulinisme alimenter post gastrektomindash Insulinomandash Penyakit hati beratndash Tumor ekstra pankreatikndash hipopituitarisme

Manifestasi klinis

Glukosa darah 40-55 mgdL

STADIUM PARASIMPATIK

Manifestasi klinisSTADIUM GANGGUAN OTAK RINGANbull Glukosa darah lt40 mgdL

ndash Mengantukndash Sukar bicarandash Seperti orang mabukndash Bingung

STADIUM GANGGUAN OTAK BERATbull Glukosa darah lt20 mgdL

ndash Kejangndash Tidak sadarkan dirindash Meninggal

Tatalaksana

Non Farmakologibull Makan atau minum sesuatu yg manis

ndash Permenndash Softdrinkndash Jus buahndash Tablet glukosandash Biskuit

Skema penatalaksanaan hipoglikemiaHIPOGLIKEMIAHIPOGLIKEMIA

SADAR

Suntik 50 cc Dx 40 bolus (atau glukagon 05-1 mg ivim bila penyebabnya insulin)Infus Dx 10 6 jamkolfPantau GD tiap frac12 jam

BELUM SADAR

GD masih lt 100 mgdlUlangi suntik 50 mL Dx 40Pantau GD tiap frac12 jam

BELUM SADAR

Ulangi suntik 50 mL Dx 40Pantau GD tiap frac12 jam

BELUM SADAR GD-200 mgdl

Ulangi suntik 50 mL Dx 40Pantau GD tiap frac12 jam

SADAR

bullBeri insulin gula murni 20-30 gbullMinum gula2 (bukan pemanis pengganti gula atau gula dietgula diabetesbullObat DM stop sementarabullPantau GD 1-2 jambullPertahankan GD-200 mgdL (apabila sebelumnya tak sadar)bullCari penyebab

Diabetic Retinopathybull merupakan salah satu komplikasi diabetes Komplikasi

ini bisa merusak pembuluh darah pada jaringan sensitif mata bagian belakang (retina) dan lama kelamaan dapat menyebabkan kebutaan

bull Ketika terkena diabetes tubuh tidak memanfaatkan gula (glukosa) dengan tepat Jika kadar gula darah terlalu tinggi maka lensa alami mata akan membengkak sehingga pandangan menjadi kabur Lama kelamaan jumlah gula yang terlalu banyak tersebut dapat merusak pembuluh darah kecil yang memberi nutrisi pada retina (capillary) maka munculah ldquodiabetic retinopathyrdquo

bull Pertanda dan Gejala Diabetic RetinopathyPada tahap awal diabetic retinopathy tidak memiliki gejala atau hanya menyebabkan gangguan mata ringan

bull Namun lama-kelamaan bisa berujung pada kebutaan

bull Diabetic retinopathy biasanya mempengaruhi kedua mata

Gejala Diabetic Retinopathy meliputibull Bintik-bintik mengambang pada penglihatan bull Penglihatan kabur atau tidak fokus bull Garis-garis gelap atau merah yang menghalangi

penglihatan bull Sulit melihat pada malam hariPenglihatan hilang

sama sekali buta bull Pemeriksaan Screening untuk Diabetic

Retinopathy

Nefropati diabetikbull GDP tidak terkendalibull Genetikbull Kelainan hemodinamik (peningkatan aliran darah

ginjal laju filtrasi glomelurus peningkatan tekanan intraglomelurus)

bull Hipertensi sitemikbull Sindroma resistensi insulinbull Radangbull Perubahan permeabilitas pembuluh darahbull Asupan protein berlebih

Nefropati diabetik

bull Gangguan metabolik (poliol pembentukan advanced glycation end products meningkatkan produksi sitokin)

bull Pelepasan GFbull Gangguan met LH prot lemakbull Hiperlipidemiabull Kelainan struktural glomelurus ekspansi

mesangium penebalan membran basalis glomelurus

Nefropati diabetik

bull Manifestasi klinisndash peningkatan material matriks mesangiumndash Penebalam membran basalis glomelurusndash Hialinosis arteriol aferen dan eferenndash Penebalam membran basalis tubulusndash Atrosi tubulusndash Fibrosis intestinal

KOMA DIABETIKUM

bull Adalah suatu keadaan penurunan kesadaran yang terjadi pada seseorang penderita yang tak menunjukkan reaksi atau hanya reaksi refleks terhadap rangsangan nyeri sebagai akibat komplikasi diabetes melitus

KESIMPULAN

bull Berdasarkan keterangan di atas maka kelompok kami menyimpulkan Ibu Betty menderita diabetes melitus tipe 2

SARAN

bull Melakukan pemeriksaan lebih lanjut untuk menegakkan diagnosa

bull Memberi terapi yang sesuai

bull Perbaikan pola hidup sehat dan diet yang tepat

DAFTAR PUSTAKA

bull wwwmedikastorecombull Symposium Practical Approach in the

Management of Diabetic Complicationsbull httpcreasoftwordpresscom20080426di

abetes-mellitus-pada-kehamilan

ISTILAH ASINGbull Kesemutan merupakan suatu gejala manifestasi dari

gangguan sistem saraf sensorik akibat rangsang listrik di sistem itu tidak tersalur secara penuh dengan sebab macam-macam

bull Sistem saraf sensorik mempunyai prosedur kerja baku Stimulus berupa sentuhan tekanan rasa sakit dan suhu panas atau dingin diterima oleh reseptor di kulit yang lalu dikirimkan ke saraf tepi lalu masuk ke dalam susunan saraf pusat di sumsum tulang belakang

bull Stimulus diteruskan ke atas sampai ke thalamus (pusat penyebaran utama impuls-impuls sensoris) Dari sini stimulus dikirimkan ke kulit otak ( cerebral cortex )

bull Kesemutan sebagai bagian dari gejala penyakit sebenarnya tahap paling awal dari suatu proses kehilangan rasa Kalau tahap paraesthesia (kesemutan) sudah terlampaui pasien meningkat pada hypaesthesia (baal) sampai akhirnya mengalami anaesthesia (hilang rasa sama sekali)

ANATOMI PANKREAS

bull Insula pancreatica merupakan bangunan serupa sel endokrin (endocrinocytus) yang tersebar di seluruh paacutencreas Setiap insula mengandung 4 jenis sel penghasil hormon peptida yaitu Sel Alfa = Alpha Cell = Endocrinocytus Alpha

bull Sel alpha memproduksi hormon glukagon berperan menaikkan kadar gula yang rendah dan kerja hormon ini merupakan kebalikan hormon insulin

bull Sel Beta Sel ini terdapat dalam jumlah banyak dalam insula pancreatica dan memproduksi insulin Insulin ini bekerja pada kadar gula yang tinggi dan sifatnya meneruskan kadar gula yang tinggi tersebut menjadi normal kembali Insulin menaikkan pengambilan glucosa darah oleh sebagian besar sel menaikkan siacutentesis glikogen oleh hepatocytus dan siacutentesis trigliserida oleh adipocytus

Malfungsi sel beta menyebabkan penyakit diabetes melitus yang ditandai dengan hiperglikemia Hiperplasia dan neoplasia sel beta mengakibatkan sindrom hiperinsulinisme ditandai hipoglikemia

bull Sel Delta Somastatin yang menekan prelepasan insulin glukagon dan hormon pertumbuhan diproduksi oleh sel delta selain itu sel ini menghasilkan gastrin yang memacu sekresi kelenjar dalam mucosa saluran pencernaan

bull Sel F Sel ini mensekresi polipeptida pancreatica yang menghambat pars eksokrin paacutencreas memproduksi enzim dan bikarbonat Hormon ini menyebabkan relaksasi vesica fellea dan mengurangi sekresi empedu

FISIOLOGI

FISIOLOGI ENDOKRIN

Kel Endokrin Sentralbull Fisiologi umumbull Hipotalamusbull Hipofisis

Kel Endokrin Periferbull Kelenjar tiroidbull Kelenjar adrenalbull Kontrol endokrin atas

metabolisme bahan bakarndash Keadaan absorptif amp pasca

absorptifndash Diabetes amp insulinndash Efek metabolik hormonsup2 lain

bull Kontrol endokrin atas metabolisme kalsium

FISIOLOGI ENDOKRIN

Parakrin cth histamin o sel mast endokrin hormon mencakup neurohormon

bull Endokrinologindash Ilmu mengenai penyesuaian kimia homeostatik amp aktivitas lain

yg dilaksanakan ohormon (mencakup neurohormon) sekresi kel Endokrin tubuh

bull Klasifikasi fungsional hormonndash Tropik fungsi utama mengatur sekresi hormon kel Endokrin

lain cth TSH (thyroid stim Hormon)ndash Non tropik menimbulkan pengaruhnya tu pada jar Sasaran

nonendokrinbull Fitursup2 penting

ndash 1 kel Endokrin dapat menghasilkan banyak hormonndash 1 buah hormon mungkin disekresikan gt1 kel Endokrin (cth

somatostatin hipotalamus amp pankreas) amp gt1 sel sasaran (ADH)ndash 1 sel sasaran dapat dipengaruhi gt1 hormonndash Suatu zat perantara kimiawi dapat berupa hormon atau

neurotransmitter cth norepinefrin (medula adrenal serat pascaganglion simpatis)

ndash 1 organ dapat khusus utk fs endokrin cth hipofisis ante kel Tiroid atau dapat + fs nonendokrin cth testis

KLASIFIKASI amp SIFATStruktur Biokimia Keterangan

Peptida amp Prot Hipotalamus hipofisis ante amp poste pankreas kelparatiroid sal Pencernaan hati ginjal sel C tiroid jantung

Amin Berasal dari aa tirosinKel Tiroid amp medula adrenal (katekolamin)

Steroid Lemak netral yg berasal dari kolestrolKorteks adrenal gonad sebagian besar hor Plasenta

Sifat amp Transpor Semua peptida + katekolamin hidrofilik amp lipofobikbull reseptor spesifik di perm Luar membran plasma sel sasaranbull transpor larut dalam plasma kecuali katekolamin (5050)Semua hor Tiroid amp steroid lipofilik amp hidrofobikbull reseptor didalam sel sasaranbull hormon ndash protein plasma (protein plasma spesifik atau non spesifik cth albumin) cadangan tapi 1 tetap bebas

Kepentingan Th Tiroid amp steroid (-) dicerna enzpencernaan dapat rute oralJenis lain dapat dicerna enz rute nonoral cth insulin

GANGGUAN ENDOKRIN

bull Paling sering ok kecepatan sekresi yg tidak sesuai kadang ok kelainan ketanggapan sel sasaran thd hormon

Jenis Kelainan Keterangan

Hiposekresi bullPrimer (kelainan pada organ) sekunder (def hormon tropiknya)bullEtiologi genetik makanan (lt iodium utk sintesis hor Tiroid) kimiatoxic (cth merusak korteks adrenal) imun (cth autoimun thd keltiroid) proses penyakit lain (cth Ca TB rusak kel Endokrin) iatrogenik (pengangkatan tumor tiroid) idiopatikbullTh pemberian hormon dari brbagai sumber (sintetis hewan ternak dll)

Hipersekresi bullPrimer sekunder (akibat stimulasi berlebihan dari luar)bullEtiologi tumor fk imun (stimulasi gtgt thd keltiroid oleh Ab abnormal yang menyerupai efek TSH) penyalahgunaan obat (cth steroid oatlet)bullTh pengangkatan tumor obatsup2an hambat sintesis atau kerja hormon

GGG respons Bisa ok bawaan sel sasaran tidak ada enzim utk berespons

FISIOLOGI ENDOKRIN

Kel Endokrin Sentralbull Fisiologi umumbull Hipotalamusbull Hipofisis

Kel Endokrin Periferbull Kelenjar tiroidbull Kelenjar adrenalbull Kontrol endokrin atas

metabolisme bahan bakarndash Keadaan absorptif amp pasca

absorptifndash Diabetes amp insulin glukagonndash Efek metabolik hormonsup2 lain

bull Kontrol endokrin atas metabolisme kalsium

METABOLISME BAHAN BAKAR

Keadaan absortif fed statekeadaan kenyang

Keadaan pasca absortif keadaan puasa

Selama waktu ini glukosa gtgt sumber energi utamaHanya sedikit lemak amp aa yg diserap yg digunakan sbg energiNutrien yg tidak digunakanbull glukosa glikogen (hati otot) asam lemak amp gliserol 3gliserida (jar adiposa amp sedikit di otot)bull asam lemak 3gliseridabull asam amino glukosa amp asam lemakTempat utama penyimpanan = jar adiposa

Simpanan energi endogen dimobilisasi energiGlukoneogenesis amp penghematan glukosa dilakukan mempertahankan kadar glukosa darah yg adekuat utk otakSintesis protein amp lemak dibatasi

Glikogen Glukosa (6C)

Asam piruvat (3C)

Asetil koenzim A (2C)

4C

6C

5C

CO2+H2O+ATP

Asam laktat (3C)

Gliserol (3C)

Asam lemak (2C)

Alkohol (2C)

3gliseridaAsam amino

protein

Siklus asam sitrat

Kelaparan jangka panjang otak menggunakan benda keton keton gtgt dalam darah menghambat mobilisasi protein

Badan keton dihasilkan hati selama penghematan glukosa

Tidak seperti jar lain hati hanya mengox a lemak asetil KoA benda keton darah digunakan o jar yg mampu mengox mereka ke siklus a sitrat

INSULIN

FUNGSI INSULINbull Efek thd karbohidrat medarrglukosa darah

uarrpenyimpanan karbohidratndash Memudahkan masuknya glukosa sel dg meuarrdifusi

terfasilitasibull Jar yg tidak tergantung insulin otak otot yg aktif amp hati

ndash Merangsang glukogenesis menghambat glikogenolisis amp gluconeogenesis (dg darraa darah hambat enzim hati utk glukoneogenesis)

bull Efek thd lemak darralemak darah mendorong bentuk 3gliseridandash uarrtranspor glukosa jar adiposa utk lipogenesisndash Mengaktifkan enzim utk lipogenesis dari glukosandash uarr masuknya alemak dari darah ke jar adiposandash Menghambat lipolisis

FUNGSI INSULIN

bull Efek thd protein darraa darah amp uarrsintesis proteinndash Mendorong transpor aktif aa dari darah ke otot amp jar lainndash uarr kecepatan penggabungan aa protein dg merangsang

perangkat pembuat protein dalam selndash Menghambat penguraian protein

bull Kesimpulan fs insulinndash Insulin 11nya hormon yg mampu darrglukosa darahndash Insulin esensial utk pertumbuhan normalndash Pola metabolik ini khas utk keadaan absortifndash Sekresi insulin mulai beltlt pada keadaan pasca absortif

SEKRESI INSULIN

Sekresi Insulinbull Glukosa adalah kunci pengatur sekresi insulin oleh sel beta

pankreas meskipun asam amino keton berbagai nutrisi pencernaan peptida dan neurotransmiter juga mempengaruhi sekresi insulin

bull Stimulasi glukosa pd sekresi insulin dimulai dengan transportasi ke dalam sel beta oleh GLUT2 glucose transporter

bull Fosforilasi glukosa oleh glukokinase adalah rate-limiting step yang mengendalikan glukosa-diatur o sekresi insulin

bull Lebih lanjut metabolisme glukosa-6-fosfat melalui glikolisis menghasilkan ATP yang menghambat aktivitas ATP-sensitif K+ channel

bull Penghambatan saluran K + ini menyebabkan depolarisasi membran sel beta yang tergantung pada tegangannya membuka saluran kalsium (mengakibatkan masuknya kalsium) dan merangsang sekresi insulin

uarrpengeluaran glukosa ohati

darrpenyerapan glukosa osel

darrpenyerapan aa oleh sel

uarrpenguraian protein

Hiperglikemia

Glukosuria

Diuresis osmotik

Poliuria

Dehidrasi

darr V darah

Kegagalan sirkulasi perifer

Gagal ginjal

Defisiensi glukosa intrasel

Polifagia

Polidipsia

Sel menciut

darr aliran darah otak

Malfungsi s saraf

uarr aa darah

uarr glukoneogensis

Hiperglikemia bertambah parah

Otot menciut

BB darr

darrsintesis 3gliserida

uarrlipolisis

uarr a lemak darah

Sumber energi alternatif

Ketosis

Asidosis metabolik

uarrventilasi

Koma diabetes

bull Pengeluaran berlebihan benda keton kedalam darah = ketosisbull Benda keton mencakup beberapa asam cth aasetoasetat asidosis metabolik asidosis menekan fs otak koma diabetes amp kematianbull Ekshalasi salah1 badan keton aseton napas berbau ldquobuahrdquo

DIABETES MELITUS

Definisi

bull Diabetes mellitus (mellitus rasa manis) yang umum dikenal sebagai kencing manis adalah penyakit yang ditandai dengan hiperglisemia (peningkatan kadar gula darah) yang terus-menerus dan bervariasi terutama setelah makan yang terjadi karena kelainan sekresi insulin kerja insulin atau keduanya

Kalsifikasi

bull DM tipe 1- Kerusakan fungsi sel beta di pankreas- Autoimun idiopatik

bull DM Tipe 2ndash Menurunnya produksi insulin atau berkurangnya daya

kerja insulin atau keduanyabull DM tipe lain

ndash Karena kelainan genetik penyakit pankreasobat infeksi antibodi sindroma penyakit lain

bull DM pada masa k e hamila n Gestasional Diabetes

Tipe I vs Tipe IITipe I Tipe II

Klinis Anak gt dewasaBerat normalPenurunan insulin darah

Antibodi antisel isletketoasidosis

Dewasa gt anakKegemukanInsulin darah normal meningkatTidak ada antibodiJarang ketoasidosis

Genetika Concordande pd kembar 40Terkait HLA-D

Concordande pd kembar 60-80Tidak terkait HLA-D

Patogenesis Autoimunitas mekanisme imunopatologikDefisiensi berat insulin

Resitensi Insulin

Defisiensi relatif insulin

Sel Islet Insulitis diniAtrofi dan fibrosis mencolokDeplesi berat sel beta

Tidak insulitisAtrofi lokal dan endapan amiloidDeplesi ringan sel beta

sebagian besar DM tipe I adalah tipe 1A

Gejala

bull Banyak kencing (poliuria)bull Haus dan banyak minum (polidipsia)bull Lapar (polifagia)bull Letih lesubull Penurunan berat badanbull Lemah badan kesemutan gatal pandangan

kabur disfungsi ereksi pada pria dan pruritus vulvae pada wanita

DIABETES MELITUS tipe I

DM tipe I

bull Terdapat 3 mekanisme yang saling terkain yang berperan dalam destruksi sel isletndash Kerentanan genetikndash Autoimunitasndash Faktor lingkungan

Kerentanan genetik

bull Banyak regio kromosom yang mengatur kerentanan terhadap diabetes tipe 1A

bull Yang paling banyak diketahui adalah keterkaitan dengan kromosom 6p21 yang gen MHC kelas II-nya (HLA-DP-DQ-DR) terpetakan

Autoimunitas

bull Antigen sel B yg jadi sasaran autoantibodi (Insulin Glutamic acid decarboxilase beberapa protein sitoplasma lain)

bull Autoantibodi terhadap antigen sel B(islet) = resiko terkena DM tipe I

bull Autoantibodi muncul sedini usia 9 bulan 80 penderita autoantibodi +

bull Sekitar 10-20 DM tipe I juga menderita penyakit autoimun spesifik organ lain mis Tiroiditis Hashimoto penyakit seliak Graves Addison anemia pernisiosa

Faktor Lingkungan

bull Beberapa virus dilaporkan berkaitan dengan diabetes tipe 1A ndash Coxsackievirus B parotitis campak rubela dan

mononukleus infeksiosabull Virus memicu penyakit melalui ldquomimikri molekularrdquo

Sehingga timbul suatu respon imun tubuh terhadap suatu protein virus yang memiliki sekuensi asam amino yg sama dengan suatu protein sel B (peptide GAD)ndash Respon imun sel T spesifik gtlt peptide GAD mimikri

molekular sel B rusak DM tipe 1A

PENCEGAHAN ndash DM 1bull Beberapa intervensi telah berhasil utk menghambat

terbentuknya DM1 pada animal modelsbull Beberapa intervensi yg telah dicoba

ndash Target sistem imun (imunosupresi selective T cell subset deletion induksi toleransi imun thd protein islet)

ndash Memblok cytokine sitotoksik atau meuarrresistensi insulin thd proses destruktif

bull Namun intervensi diatas belum berhasil utk mencegah DM1 pada manusia

bull Pemberian insulin (IVPO) individu dg risiko tinggi DM1 tidak mencegah DM1

bull Pada ps dg onset baru DM1 th dg anti CD3 monoclonal Ab dapat memperlambat penurunan C peptide

DIABETES MELITUS tipe II

PATOGENESIS DM 2bull Utama resistensi insulin amp sekresi insulin yg abnormal

ndash Defek primer masih kontroversial tp kebanyakan insulin resistensi dl baru defek sekresi diabetes (ketika sekresi sudah inadekuat)

bull Faktor 1 genetikndash Tdp komponen genetik kuat DM2 pada identical twins 70-90

resiko ~40 jika ke2 orangtua DMndash Resistensi insulin ditemukan pada 1st degree relative dari

individu dg DM2ndash Gen yg mgk terlibat transcription factor 7-like 2 gene gensup2 yg

mengkode peroxisome proliferators-activated receptor- inward rectifying potassium channel expressed in beta cells zinc transporter expressed in beta cells IRS and calpain 10

ndash Penelitian Mekanisme keterkaitan gen masih berjalan

bull Resistensi insulin fitur penting DM2 ok kombinasi suseptibilitas genetik amp obesitas

bull Resistensi insulin medarrefek fs insulin ndash uarrpengeluaran glukosa hati uarrGDPndash darrpenggunaan glukosa perifer hiperglikemia postprandial

bull Mekanisme terjadinya = blm jelas Pedarrreseptor amp aktivitas tyrosine kinase biasanya disebabkan sekunder ok hiperinsulinemia bukan defek primer

bull Akumulasi lipid otot skelet mitochondrial oxidative phosphorylation terganggu amp medarrinsulin-stimulated mitochondrial ATP production produksi lipid peroxide

bull (-) semua transduksi sinyal oinsulin resistens cth efek mitogenik dari tyrosine kinase uarr atherosclerosis

Obesitas sentralviseral

uarr alemak sirkulasi darr adiponectin (insulin-sensitizing peptide)

uarrfat cell product cthretinol-binding protein 4leptin TNF- resistin

RESISTENSI INSULIN

uarr marker inflamasi pada DM2 cth IL-6 C reactive protein

Mgk dapat darr resistensi insulin amp memperbaiki hiperglikemia pada animal model

Peran ADIPOCYTOKINES

bull Adipokine meningkat pada orang overweight dan obese

bull Adiponectin meningkatkan sensitivivas jaringan terhadap insulin dan kadarnya berkurang pada orang obesitas dan T2DM

bull Animal studies defisiensi adiponectin penting dalam pathogenesis IR

bull Asumsi adiponectin efek protektif

bull TNF merangsang produksi IL-6 tetapi IL-6 memberikan efek feedback inhibitory effect kepada produksi TNF

Leptin bull Asupan makanan dikurang dengan administrasi

leptin sistemikbull Tetapi respon ini berkurang pada orang obesebull Leptin memiliki efek insulin-sensitizing pada sel

otot dan adipocytes

Resistin Resistin expression pada sel lemak meningkat pada

T2DM dan obesitas Hubungan dengan IR mekanisme belum jelas

PAl-1 Serin proteasi ini menghambat fibrinolytic cascade T2DM peningkatan PAI-1 Hyperinsulinemia adalah potent stimulus untuk

produksi PAI-1 oleh jaringan lemak

Diagnosis Laboratorium

Bukan DM Belum pasti DM DM

Kadar glukosa darah sewaktu (mgdL)

Plasma vena lt100 100-199 ge200

Darah kapiler lt90 90-199 ge200

Kadar glukosa darah puasa (mgdL)

Plasma vena lt100 100-125 ge126

Darah kapiler lt90 90-99 ge100

PENCEGAHAN DM 2bull Pencegahan modif lifestyle amp farmakologik

ndash DPP (diabetes prevention program) OR 30minday5timeswk memperlambat 58

ndash Farmako metformin memperlambat 31ndash Pravastatin darrkasus baru diabetes pada nondiabetsndash Ps dg riwayat amp IGT mempertahankan IMT normal OR

teraturndash Farmakologi utk prediabetes kontroversial ok cost

effectiveness amp safety msh blm dikndash ADA metformin dapat digunakan utk ps IFG amp IGT dg

risiko tinggi DM (age lt 60 years BMI 35 kgm2 family history of diabetes in first-degree relative elevated triglycerides reduced HDL hypertension or A1C gt 60)

DIABETES GESTASIONAL

Klasifikasi DM dengan Kehamilan menurut Pyke

bull Klas I Diabetes gestasionalndash yang timbul pada waktu hamil dan menghilang

setelah melahirkanbull Klas II pregestasional diabetes

ndash diabetes mulai sejak sebelum hamil dan berlanjut setelah hamil

bull Klas III pregestasional diabetes dengan komplikasi penyakit pembuluh darah seperti retinopati nefropati penyakit pemburuh darah panggul dan pembuluh darah perifer

bull 9 0 dari wanita hamil yang menderita Diabetes termasuk ke dalam kategori DM Gestasional (Tipe II) dan DM yang tergantung pada insulin (Insulin Dependent Diabetes Mellitus = IDDM tipe I)

PATOFISIOLOGIbull Pada DMG selain perubahan-perubahan fisiologi tersebut

akan terjadi suatu keadaan di mana jumlahfungsi insulin menjadi tidak optimal Terjadi perubahan kinetika insulin dan resistensi terhadap efek insulin Akibatnya komposisi sumber energi dalam plasma ibu bertambah (kadar gula darah tinggi kadar insulin tetap tinggi)

bull Melalui difusi terfasilitasi dalam membran plasenta dimana sirkulasi janin juga ikut terjadi komposisi sumber energi abnormal (menyebabkan kemungkinan terjadi berbagai komplikasi) Selain itu terjadi juga hiperinsulinemia sehingga janin juga mengalami gangguan metabolik (hipoglikemia hipomagnesemia hipokalsemia hiperbilirubinemia dan sebagainya

Risiko Tinggi DM Gestasional1 Umur lebih dari 30 tahun2 Obesitas dengan indeks massa tubuh 104872530 kgm23 Riwayat DM pada keluarga (ibu atau ayah)4 Pernah menderita DM gestasional sebelumnya5 Pernah melahirkan anak besar gt 4000 gram6 Adanya glukosuria7 Riwayat bayi cacat bawaan8 Riwayat bayi lahir mati9 Riwayat keguguran10 Riwayat infertilitas11 Hipertensi

Komplikasi DM Gestasionalbull Komplikasi pada Ibu1 Hipoglikemia terjadi pada enam bulan pertama

kehamilan2 Hiperglikemia terjadi pada kehamilan 20-30

minggu akibat resistensi insulin3 Infeksi saluran kemih4 Preeklampsi5 Hidramnion6 Retinopati7 Trauma persalinan akibat bayi besar

bull Masalah pada anak1 Abortus2 Kelainan kongenital spt sacral agenesisneural

tube defek3 Respiratory distress4 Neonatal hiperglikemia5 Makrosomia6 hipocalcemia7 kematian perinatal akibat diabetik ketoasidosis8 Hiperbilirubinemia

Kriteria Diagnosis

1 Gejala klasik DM + gula darah sewaktu ge 200 mgdl

ndash Gula darah sewaktu merupakan hasil pemeriksaan sesaat pada suatu hari tanpa memerhatikan waktu makan terakhir

2 Kadar gula darah puasa ge 126 mgdlndash Puasa diartikan pasien tidak mendapat kalori

tambahan sedikitnya 8 jam 3 Kadar gula darah 2 jam pada TTGO ge 200 mgdl

ndash TTGO dilakukan dengan Standard WHO menggunakan beban glukosa yang setara dengan 75 g glukosa anhidrus yang dilarutkan dalam air

TUJUAN

bull Mempertahankan kadar glukosa darah puasa lt 105 mgdlbull minus Mempertahankan kadar glukosa darah 2 jam pp lt 120

mgdlbull minus Mempertahankan kadar Hb glikosilat (Hb Alc) lt 6bull minus Mencegah episode hipoglikemiabull minus Mencegah ketonuriaketoasidosis deiabetikbull minus Mengusahakan tumbuh kembang janin yang optimal dan

normal

FarmakologiDiabetes

Obat Hipoglikemik Oral (OHO)

bull Sufonilureabull Biguanidbull Inhibitor α glukosidasebull Insulin sensitizing agent

Sufonilurea Obat ini bekarja dengan cara

Menstimulasi penglepasan insulin yang tersimpanMenurunkan ambang sekresi insulinMeningkatkan sekresi insulin sebagai akibat rangsangan glukosaObat gol Ini diberikan pada pasien dengan BB normal dan masih

bisa dipakai oleh pasien dengan BB lebih sedikitKlorpropamid kurang dianjurkan pada keadaan insunfisiensi

renal dan orang tua karena resiko hipoglikemi yang berkepanjangan demikian juga glibenklamid

Untuk orang tua preparat dengan jangka pendek tolbutamid dan glikuidon

Glokuidon pasien DM dengan insufisiensi renal atau hati ringan

Biguanid

bull Menurunkan kadar glukosa darah teapi tidak sampai dibawah normal

bull Preparat yang aman metforminbull Obat ini dianjurkan untuk pasien yang

gemuk (IMT gt 30) sebagai obat tunggalbull IMT gt 27 ndash 30 dapat dikombinasi dengan

obat gol Sufonilurea

Inhibitor α glukosidase

bull Obat ini bekerja secara kompetitif menghambat kerja enzim glukosidase di dalam sal Cerna sehingga menurunkan penyerapan glukosa dan menurunkan hiperglikemi pasca prandial

Insulin Sensitizing Agent

bull Thoazolidinediones adalah gol Obat yang mempunyai efek farmakologi meningkatkan sensitivitas insulin sehingga bisa mengatasi masalah resistensi insulin dan berbagai masalah akibat resistensi insulin tanpa menyebabkan hipogikemi

bull Indikasi penggunaan insulin pada NIDDM ndash DM dengan BB menurun cepatndash Ketoasidosis asidosis laktat dan koma

hiperosmolarndash DM yang mengalami stress beratndash DM dengan kehamilan DM gestasional yang

tidak terkendalindash DM yang tidak berhasil dikelola dengan OHO

dosis max atau ada KI dengan obat tersebut

Piramida makanan untuk Diabetes

KOMPLIKASI DM

bull Komplikasi akut ndash Ketoadosis Diabetik ditandai dengan ndash Symptom DM (poliuripolifagipolidipsi)ndash Hipotensindash Tachicardindash Bau nafas asetonndash Respirasi Kussmaulndash Penurunan kesadaran ndash Hiperosmolar Non ketotikndash Hipoglikemia

KOMPLIKASI DMKomplikasi kronis bull Microangiopathy

ndash Retinopathy diabeticum yang disebabkan karena kerusakan pembuluh darah retina Ada dua klasifikasi dari retinopathy yaitu non-proliferative dan proliferative

ndash Nephropathy diabeticum yang ditandai dengan ditemukannya kadar protein yang tinggi dalam urine Hal ini disebabkan adanya kerusakan pada glomerolus berupa penebalan glomerolus pada awalnya Diabetic nephropathy merupakan faktor resiko dari gagal ginjal kronik

ndash Neuropathy diabeticum biasanya ditandai dengan hilangnya rasa sensorik terutama bagian distal diikuti dengan hilangnya reflex Selain itu bisa juga terjadi poliradiculopathy diabeticum yang merupakan suatu sindrom yang ditandai dengan gangguan pada satu atau lebih akar saraf dan dapat disertai dengan kelemahan motorik Biasanya self-limited dalam waktu 6-12 bulan

KOMPLIKASI DM Macroangiopathy bull Coronary heart disease dimana berawal dari berbagai

bentuk dislipidemia yaitu hipertrigliseridemia dan penurunan kadar HDL Pada DM sendiri tidak meningkatkan kadar LDL namun sedikit partikel LDL pada DM tipe 2 sangat bersifat atherogenik karena mudah mengalami glikosilasi dan oksidasi

bull Cerebrovascular diseasebull Peripheral vascular disease dengan tanda klinis

ndash Nyeri kaki bila berjalan dan hilang bila beristirahatndash Perubahan warna pada kakindash Nyeri otot pada kakindash Kaki terasa dinginndash Kaki terlihat membiru (sianosis)ndash Pulsasi lemah atau hilang

Hipoglikemi

Hipoglikemi adalah penurunan kadar glukosa darah dibawah 60 hipoglikemi baru timbul gejal bila kadar glukosa lebih rendah dari 45

Hipoglikemi terjadi karena ketidakmampuan hati memproduksi glukosa

Disebabkan 1 penurunan bahan pembentuk glukosa2 Penyakit hati3 Ketidak seimbangan hormonal

Etiologi bull Hipoglikemi pada DM stadium dinibull Hipoglikemi dalam rangka pengobatan DM

ndash Penggunaan insulinndash Penggunaan sufonilureandash Bayi yang lahir dari ibu yang DM

bull Hipoglikemi yang tidak berkaitan dengan DMndash Hiperinsulinisme alimenter post gastrektomindash Insulinomandash Penyakit hati beratndash Tumor ekstra pankreatikndash hipopituitarisme

Manifestasi klinis

Glukosa darah 40-55 mgdL

STADIUM PARASIMPATIK

Manifestasi klinisSTADIUM GANGGUAN OTAK RINGANbull Glukosa darah lt40 mgdL

ndash Mengantukndash Sukar bicarandash Seperti orang mabukndash Bingung

STADIUM GANGGUAN OTAK BERATbull Glukosa darah lt20 mgdL

ndash Kejangndash Tidak sadarkan dirindash Meninggal

Tatalaksana

Non Farmakologibull Makan atau minum sesuatu yg manis

ndash Permenndash Softdrinkndash Jus buahndash Tablet glukosandash Biskuit

Skema penatalaksanaan hipoglikemiaHIPOGLIKEMIAHIPOGLIKEMIA

SADAR

Suntik 50 cc Dx 40 bolus (atau glukagon 05-1 mg ivim bila penyebabnya insulin)Infus Dx 10 6 jamkolfPantau GD tiap frac12 jam

BELUM SADAR

GD masih lt 100 mgdlUlangi suntik 50 mL Dx 40Pantau GD tiap frac12 jam

BELUM SADAR

Ulangi suntik 50 mL Dx 40Pantau GD tiap frac12 jam

BELUM SADAR GD-200 mgdl

Ulangi suntik 50 mL Dx 40Pantau GD tiap frac12 jam

SADAR

bullBeri insulin gula murni 20-30 gbullMinum gula2 (bukan pemanis pengganti gula atau gula dietgula diabetesbullObat DM stop sementarabullPantau GD 1-2 jambullPertahankan GD-200 mgdL (apabila sebelumnya tak sadar)bullCari penyebab

Diabetic Retinopathybull merupakan salah satu komplikasi diabetes Komplikasi

ini bisa merusak pembuluh darah pada jaringan sensitif mata bagian belakang (retina) dan lama kelamaan dapat menyebabkan kebutaan

bull Ketika terkena diabetes tubuh tidak memanfaatkan gula (glukosa) dengan tepat Jika kadar gula darah terlalu tinggi maka lensa alami mata akan membengkak sehingga pandangan menjadi kabur Lama kelamaan jumlah gula yang terlalu banyak tersebut dapat merusak pembuluh darah kecil yang memberi nutrisi pada retina (capillary) maka munculah ldquodiabetic retinopathyrdquo

bull Pertanda dan Gejala Diabetic RetinopathyPada tahap awal diabetic retinopathy tidak memiliki gejala atau hanya menyebabkan gangguan mata ringan

bull Namun lama-kelamaan bisa berujung pada kebutaan

bull Diabetic retinopathy biasanya mempengaruhi kedua mata

Gejala Diabetic Retinopathy meliputibull Bintik-bintik mengambang pada penglihatan bull Penglihatan kabur atau tidak fokus bull Garis-garis gelap atau merah yang menghalangi

penglihatan bull Sulit melihat pada malam hariPenglihatan hilang

sama sekali buta bull Pemeriksaan Screening untuk Diabetic

Retinopathy

Nefropati diabetikbull GDP tidak terkendalibull Genetikbull Kelainan hemodinamik (peningkatan aliran darah

ginjal laju filtrasi glomelurus peningkatan tekanan intraglomelurus)

bull Hipertensi sitemikbull Sindroma resistensi insulinbull Radangbull Perubahan permeabilitas pembuluh darahbull Asupan protein berlebih

Nefropati diabetik

bull Gangguan metabolik (poliol pembentukan advanced glycation end products meningkatkan produksi sitokin)

bull Pelepasan GFbull Gangguan met LH prot lemakbull Hiperlipidemiabull Kelainan struktural glomelurus ekspansi

mesangium penebalan membran basalis glomelurus

Nefropati diabetik

bull Manifestasi klinisndash peningkatan material matriks mesangiumndash Penebalam membran basalis glomelurusndash Hialinosis arteriol aferen dan eferenndash Penebalam membran basalis tubulusndash Atrosi tubulusndash Fibrosis intestinal

KOMA DIABETIKUM

bull Adalah suatu keadaan penurunan kesadaran yang terjadi pada seseorang penderita yang tak menunjukkan reaksi atau hanya reaksi refleks terhadap rangsangan nyeri sebagai akibat komplikasi diabetes melitus

KESIMPULAN

bull Berdasarkan keterangan di atas maka kelompok kami menyimpulkan Ibu Betty menderita diabetes melitus tipe 2

SARAN

bull Melakukan pemeriksaan lebih lanjut untuk menegakkan diagnosa

bull Memberi terapi yang sesuai

bull Perbaikan pola hidup sehat dan diet yang tepat

DAFTAR PUSTAKA

bull wwwmedikastorecombull Symposium Practical Approach in the

Management of Diabetic Complicationsbull httpcreasoftwordpresscom20080426di

abetes-mellitus-pada-kehamilan

ANATOMI PANKREAS

bull Insula pancreatica merupakan bangunan serupa sel endokrin (endocrinocytus) yang tersebar di seluruh paacutencreas Setiap insula mengandung 4 jenis sel penghasil hormon peptida yaitu Sel Alfa = Alpha Cell = Endocrinocytus Alpha

bull Sel alpha memproduksi hormon glukagon berperan menaikkan kadar gula yang rendah dan kerja hormon ini merupakan kebalikan hormon insulin

bull Sel Beta Sel ini terdapat dalam jumlah banyak dalam insula pancreatica dan memproduksi insulin Insulin ini bekerja pada kadar gula yang tinggi dan sifatnya meneruskan kadar gula yang tinggi tersebut menjadi normal kembali Insulin menaikkan pengambilan glucosa darah oleh sebagian besar sel menaikkan siacutentesis glikogen oleh hepatocytus dan siacutentesis trigliserida oleh adipocytus

Malfungsi sel beta menyebabkan penyakit diabetes melitus yang ditandai dengan hiperglikemia Hiperplasia dan neoplasia sel beta mengakibatkan sindrom hiperinsulinisme ditandai hipoglikemia

bull Sel Delta Somastatin yang menekan prelepasan insulin glukagon dan hormon pertumbuhan diproduksi oleh sel delta selain itu sel ini menghasilkan gastrin yang memacu sekresi kelenjar dalam mucosa saluran pencernaan

bull Sel F Sel ini mensekresi polipeptida pancreatica yang menghambat pars eksokrin paacutencreas memproduksi enzim dan bikarbonat Hormon ini menyebabkan relaksasi vesica fellea dan mengurangi sekresi empedu

FISIOLOGI

FISIOLOGI ENDOKRIN

Kel Endokrin Sentralbull Fisiologi umumbull Hipotalamusbull Hipofisis

Kel Endokrin Periferbull Kelenjar tiroidbull Kelenjar adrenalbull Kontrol endokrin atas

metabolisme bahan bakarndash Keadaan absorptif amp pasca

absorptifndash Diabetes amp insulinndash Efek metabolik hormonsup2 lain

bull Kontrol endokrin atas metabolisme kalsium

FISIOLOGI ENDOKRIN

Parakrin cth histamin o sel mast endokrin hormon mencakup neurohormon

bull Endokrinologindash Ilmu mengenai penyesuaian kimia homeostatik amp aktivitas lain

yg dilaksanakan ohormon (mencakup neurohormon) sekresi kel Endokrin tubuh

bull Klasifikasi fungsional hormonndash Tropik fungsi utama mengatur sekresi hormon kel Endokrin

lain cth TSH (thyroid stim Hormon)ndash Non tropik menimbulkan pengaruhnya tu pada jar Sasaran

nonendokrinbull Fitursup2 penting

ndash 1 kel Endokrin dapat menghasilkan banyak hormonndash 1 buah hormon mungkin disekresikan gt1 kel Endokrin (cth

somatostatin hipotalamus amp pankreas) amp gt1 sel sasaran (ADH)ndash 1 sel sasaran dapat dipengaruhi gt1 hormonndash Suatu zat perantara kimiawi dapat berupa hormon atau

neurotransmitter cth norepinefrin (medula adrenal serat pascaganglion simpatis)

ndash 1 organ dapat khusus utk fs endokrin cth hipofisis ante kel Tiroid atau dapat + fs nonendokrin cth testis

KLASIFIKASI amp SIFATStruktur Biokimia Keterangan

Peptida amp Prot Hipotalamus hipofisis ante amp poste pankreas kelparatiroid sal Pencernaan hati ginjal sel C tiroid jantung

Amin Berasal dari aa tirosinKel Tiroid amp medula adrenal (katekolamin)

Steroid Lemak netral yg berasal dari kolestrolKorteks adrenal gonad sebagian besar hor Plasenta

Sifat amp Transpor Semua peptida + katekolamin hidrofilik amp lipofobikbull reseptor spesifik di perm Luar membran plasma sel sasaranbull transpor larut dalam plasma kecuali katekolamin (5050)Semua hor Tiroid amp steroid lipofilik amp hidrofobikbull reseptor didalam sel sasaranbull hormon ndash protein plasma (protein plasma spesifik atau non spesifik cth albumin) cadangan tapi 1 tetap bebas

Kepentingan Th Tiroid amp steroid (-) dicerna enzpencernaan dapat rute oralJenis lain dapat dicerna enz rute nonoral cth insulin

GANGGUAN ENDOKRIN

bull Paling sering ok kecepatan sekresi yg tidak sesuai kadang ok kelainan ketanggapan sel sasaran thd hormon

Jenis Kelainan Keterangan

Hiposekresi bullPrimer (kelainan pada organ) sekunder (def hormon tropiknya)bullEtiologi genetik makanan (lt iodium utk sintesis hor Tiroid) kimiatoxic (cth merusak korteks adrenal) imun (cth autoimun thd keltiroid) proses penyakit lain (cth Ca TB rusak kel Endokrin) iatrogenik (pengangkatan tumor tiroid) idiopatikbullTh pemberian hormon dari brbagai sumber (sintetis hewan ternak dll)

Hipersekresi bullPrimer sekunder (akibat stimulasi berlebihan dari luar)bullEtiologi tumor fk imun (stimulasi gtgt thd keltiroid oleh Ab abnormal yang menyerupai efek TSH) penyalahgunaan obat (cth steroid oatlet)bullTh pengangkatan tumor obatsup2an hambat sintesis atau kerja hormon

GGG respons Bisa ok bawaan sel sasaran tidak ada enzim utk berespons

FISIOLOGI ENDOKRIN

Kel Endokrin Sentralbull Fisiologi umumbull Hipotalamusbull Hipofisis

Kel Endokrin Periferbull Kelenjar tiroidbull Kelenjar adrenalbull Kontrol endokrin atas

metabolisme bahan bakarndash Keadaan absorptif amp pasca

absorptifndash Diabetes amp insulin glukagonndash Efek metabolik hormonsup2 lain

bull Kontrol endokrin atas metabolisme kalsium

METABOLISME BAHAN BAKAR

Keadaan absortif fed statekeadaan kenyang

Keadaan pasca absortif keadaan puasa

Selama waktu ini glukosa gtgt sumber energi utamaHanya sedikit lemak amp aa yg diserap yg digunakan sbg energiNutrien yg tidak digunakanbull glukosa glikogen (hati otot) asam lemak amp gliserol 3gliserida (jar adiposa amp sedikit di otot)bull asam lemak 3gliseridabull asam amino glukosa amp asam lemakTempat utama penyimpanan = jar adiposa

Simpanan energi endogen dimobilisasi energiGlukoneogenesis amp penghematan glukosa dilakukan mempertahankan kadar glukosa darah yg adekuat utk otakSintesis protein amp lemak dibatasi

Glikogen Glukosa (6C)

Asam piruvat (3C)

Asetil koenzim A (2C)

4C

6C

5C

CO2+H2O+ATP

Asam laktat (3C)

Gliserol (3C)

Asam lemak (2C)

Alkohol (2C)

3gliseridaAsam amino

protein

Siklus asam sitrat

Kelaparan jangka panjang otak menggunakan benda keton keton gtgt dalam darah menghambat mobilisasi protein

Badan keton dihasilkan hati selama penghematan glukosa

Tidak seperti jar lain hati hanya mengox a lemak asetil KoA benda keton darah digunakan o jar yg mampu mengox mereka ke siklus a sitrat

INSULIN

FUNGSI INSULINbull Efek thd karbohidrat medarrglukosa darah

uarrpenyimpanan karbohidratndash Memudahkan masuknya glukosa sel dg meuarrdifusi

terfasilitasibull Jar yg tidak tergantung insulin otak otot yg aktif amp hati

ndash Merangsang glukogenesis menghambat glikogenolisis amp gluconeogenesis (dg darraa darah hambat enzim hati utk glukoneogenesis)

bull Efek thd lemak darralemak darah mendorong bentuk 3gliseridandash uarrtranspor glukosa jar adiposa utk lipogenesisndash Mengaktifkan enzim utk lipogenesis dari glukosandash uarr masuknya alemak dari darah ke jar adiposandash Menghambat lipolisis

FUNGSI INSULIN

bull Efek thd protein darraa darah amp uarrsintesis proteinndash Mendorong transpor aktif aa dari darah ke otot amp jar lainndash uarr kecepatan penggabungan aa protein dg merangsang

perangkat pembuat protein dalam selndash Menghambat penguraian protein

bull Kesimpulan fs insulinndash Insulin 11nya hormon yg mampu darrglukosa darahndash Insulin esensial utk pertumbuhan normalndash Pola metabolik ini khas utk keadaan absortifndash Sekresi insulin mulai beltlt pada keadaan pasca absortif

SEKRESI INSULIN

Sekresi Insulinbull Glukosa adalah kunci pengatur sekresi insulin oleh sel beta

pankreas meskipun asam amino keton berbagai nutrisi pencernaan peptida dan neurotransmiter juga mempengaruhi sekresi insulin

bull Stimulasi glukosa pd sekresi insulin dimulai dengan transportasi ke dalam sel beta oleh GLUT2 glucose transporter

bull Fosforilasi glukosa oleh glukokinase adalah rate-limiting step yang mengendalikan glukosa-diatur o sekresi insulin

bull Lebih lanjut metabolisme glukosa-6-fosfat melalui glikolisis menghasilkan ATP yang menghambat aktivitas ATP-sensitif K+ channel

bull Penghambatan saluran K + ini menyebabkan depolarisasi membran sel beta yang tergantung pada tegangannya membuka saluran kalsium (mengakibatkan masuknya kalsium) dan merangsang sekresi insulin

uarrpengeluaran glukosa ohati

darrpenyerapan glukosa osel

darrpenyerapan aa oleh sel

uarrpenguraian protein

Hiperglikemia

Glukosuria

Diuresis osmotik

Poliuria

Dehidrasi

darr V darah

Kegagalan sirkulasi perifer

Gagal ginjal

Defisiensi glukosa intrasel

Polifagia

Polidipsia

Sel menciut

darr aliran darah otak

Malfungsi s saraf

uarr aa darah

uarr glukoneogensis

Hiperglikemia bertambah parah

Otot menciut

BB darr

darrsintesis 3gliserida

uarrlipolisis

uarr a lemak darah

Sumber energi alternatif

Ketosis

Asidosis metabolik

uarrventilasi

Koma diabetes

bull Pengeluaran berlebihan benda keton kedalam darah = ketosisbull Benda keton mencakup beberapa asam cth aasetoasetat asidosis metabolik asidosis menekan fs otak koma diabetes amp kematianbull Ekshalasi salah1 badan keton aseton napas berbau ldquobuahrdquo

DIABETES MELITUS

Definisi

bull Diabetes mellitus (mellitus rasa manis) yang umum dikenal sebagai kencing manis adalah penyakit yang ditandai dengan hiperglisemia (peningkatan kadar gula darah) yang terus-menerus dan bervariasi terutama setelah makan yang terjadi karena kelainan sekresi insulin kerja insulin atau keduanya

Kalsifikasi

bull DM tipe 1- Kerusakan fungsi sel beta di pankreas- Autoimun idiopatik

bull DM Tipe 2ndash Menurunnya produksi insulin atau berkurangnya daya

kerja insulin atau keduanyabull DM tipe lain

ndash Karena kelainan genetik penyakit pankreasobat infeksi antibodi sindroma penyakit lain

bull DM pada masa k e hamila n Gestasional Diabetes

Tipe I vs Tipe IITipe I Tipe II

Klinis Anak gt dewasaBerat normalPenurunan insulin darah

Antibodi antisel isletketoasidosis

Dewasa gt anakKegemukanInsulin darah normal meningkatTidak ada antibodiJarang ketoasidosis

Genetika Concordande pd kembar 40Terkait HLA-D

Concordande pd kembar 60-80Tidak terkait HLA-D

Patogenesis Autoimunitas mekanisme imunopatologikDefisiensi berat insulin

Resitensi Insulin

Defisiensi relatif insulin

Sel Islet Insulitis diniAtrofi dan fibrosis mencolokDeplesi berat sel beta

Tidak insulitisAtrofi lokal dan endapan amiloidDeplesi ringan sel beta

sebagian besar DM tipe I adalah tipe 1A

Gejala

bull Banyak kencing (poliuria)bull Haus dan banyak minum (polidipsia)bull Lapar (polifagia)bull Letih lesubull Penurunan berat badanbull Lemah badan kesemutan gatal pandangan

kabur disfungsi ereksi pada pria dan pruritus vulvae pada wanita

DIABETES MELITUS tipe I

DM tipe I

bull Terdapat 3 mekanisme yang saling terkain yang berperan dalam destruksi sel isletndash Kerentanan genetikndash Autoimunitasndash Faktor lingkungan

Kerentanan genetik

bull Banyak regio kromosom yang mengatur kerentanan terhadap diabetes tipe 1A

bull Yang paling banyak diketahui adalah keterkaitan dengan kromosom 6p21 yang gen MHC kelas II-nya (HLA-DP-DQ-DR) terpetakan

Autoimunitas

bull Antigen sel B yg jadi sasaran autoantibodi (Insulin Glutamic acid decarboxilase beberapa protein sitoplasma lain)

bull Autoantibodi terhadap antigen sel B(islet) = resiko terkena DM tipe I

bull Autoantibodi muncul sedini usia 9 bulan 80 penderita autoantibodi +

bull Sekitar 10-20 DM tipe I juga menderita penyakit autoimun spesifik organ lain mis Tiroiditis Hashimoto penyakit seliak Graves Addison anemia pernisiosa

Faktor Lingkungan

bull Beberapa virus dilaporkan berkaitan dengan diabetes tipe 1A ndash Coxsackievirus B parotitis campak rubela dan

mononukleus infeksiosabull Virus memicu penyakit melalui ldquomimikri molekularrdquo

Sehingga timbul suatu respon imun tubuh terhadap suatu protein virus yang memiliki sekuensi asam amino yg sama dengan suatu protein sel B (peptide GAD)ndash Respon imun sel T spesifik gtlt peptide GAD mimikri

molekular sel B rusak DM tipe 1A

PENCEGAHAN ndash DM 1bull Beberapa intervensi telah berhasil utk menghambat

terbentuknya DM1 pada animal modelsbull Beberapa intervensi yg telah dicoba

ndash Target sistem imun (imunosupresi selective T cell subset deletion induksi toleransi imun thd protein islet)

ndash Memblok cytokine sitotoksik atau meuarrresistensi insulin thd proses destruktif

bull Namun intervensi diatas belum berhasil utk mencegah DM1 pada manusia

bull Pemberian insulin (IVPO) individu dg risiko tinggi DM1 tidak mencegah DM1

bull Pada ps dg onset baru DM1 th dg anti CD3 monoclonal Ab dapat memperlambat penurunan C peptide

DIABETES MELITUS tipe II

PATOGENESIS DM 2bull Utama resistensi insulin amp sekresi insulin yg abnormal

ndash Defek primer masih kontroversial tp kebanyakan insulin resistensi dl baru defek sekresi diabetes (ketika sekresi sudah inadekuat)

bull Faktor 1 genetikndash Tdp komponen genetik kuat DM2 pada identical twins 70-90

resiko ~40 jika ke2 orangtua DMndash Resistensi insulin ditemukan pada 1st degree relative dari

individu dg DM2ndash Gen yg mgk terlibat transcription factor 7-like 2 gene gensup2 yg

mengkode peroxisome proliferators-activated receptor- inward rectifying potassium channel expressed in beta cells zinc transporter expressed in beta cells IRS and calpain 10

ndash Penelitian Mekanisme keterkaitan gen masih berjalan

bull Resistensi insulin fitur penting DM2 ok kombinasi suseptibilitas genetik amp obesitas

bull Resistensi insulin medarrefek fs insulin ndash uarrpengeluaran glukosa hati uarrGDPndash darrpenggunaan glukosa perifer hiperglikemia postprandial

bull Mekanisme terjadinya = blm jelas Pedarrreseptor amp aktivitas tyrosine kinase biasanya disebabkan sekunder ok hiperinsulinemia bukan defek primer

bull Akumulasi lipid otot skelet mitochondrial oxidative phosphorylation terganggu amp medarrinsulin-stimulated mitochondrial ATP production produksi lipid peroxide

bull (-) semua transduksi sinyal oinsulin resistens cth efek mitogenik dari tyrosine kinase uarr atherosclerosis

Obesitas sentralviseral

uarr alemak sirkulasi darr adiponectin (insulin-sensitizing peptide)

uarrfat cell product cthretinol-binding protein 4leptin TNF- resistin

RESISTENSI INSULIN

uarr marker inflamasi pada DM2 cth IL-6 C reactive protein

Mgk dapat darr resistensi insulin amp memperbaiki hiperglikemia pada animal model

Peran ADIPOCYTOKINES

bull Adipokine meningkat pada orang overweight dan obese

bull Adiponectin meningkatkan sensitivivas jaringan terhadap insulin dan kadarnya berkurang pada orang obesitas dan T2DM

bull Animal studies defisiensi adiponectin penting dalam pathogenesis IR

bull Asumsi adiponectin efek protektif

bull TNF merangsang produksi IL-6 tetapi IL-6 memberikan efek feedback inhibitory effect kepada produksi TNF

Leptin bull Asupan makanan dikurang dengan administrasi

leptin sistemikbull Tetapi respon ini berkurang pada orang obesebull Leptin memiliki efek insulin-sensitizing pada sel

otot dan adipocytes

Resistin Resistin expression pada sel lemak meningkat pada

T2DM dan obesitas Hubungan dengan IR mekanisme belum jelas

PAl-1 Serin proteasi ini menghambat fibrinolytic cascade T2DM peningkatan PAI-1 Hyperinsulinemia adalah potent stimulus untuk

produksi PAI-1 oleh jaringan lemak

Diagnosis Laboratorium

Bukan DM Belum pasti DM DM

Kadar glukosa darah sewaktu (mgdL)

Plasma vena lt100 100-199 ge200

Darah kapiler lt90 90-199 ge200

Kadar glukosa darah puasa (mgdL)

Plasma vena lt100 100-125 ge126

Darah kapiler lt90 90-99 ge100

PENCEGAHAN DM 2bull Pencegahan modif lifestyle amp farmakologik

ndash DPP (diabetes prevention program) OR 30minday5timeswk memperlambat 58

ndash Farmako metformin memperlambat 31ndash Pravastatin darrkasus baru diabetes pada nondiabetsndash Ps dg riwayat amp IGT mempertahankan IMT normal OR

teraturndash Farmakologi utk prediabetes kontroversial ok cost

effectiveness amp safety msh blm dikndash ADA metformin dapat digunakan utk ps IFG amp IGT dg

risiko tinggi DM (age lt 60 years BMI 35 kgm2 family history of diabetes in first-degree relative elevated triglycerides reduced HDL hypertension or A1C gt 60)

DIABETES GESTASIONAL

Klasifikasi DM dengan Kehamilan menurut Pyke

bull Klas I Diabetes gestasionalndash yang timbul pada waktu hamil dan menghilang

setelah melahirkanbull Klas II pregestasional diabetes

ndash diabetes mulai sejak sebelum hamil dan berlanjut setelah hamil

bull Klas III pregestasional diabetes dengan komplikasi penyakit pembuluh darah seperti retinopati nefropati penyakit pemburuh darah panggul dan pembuluh darah perifer

bull 9 0 dari wanita hamil yang menderita Diabetes termasuk ke dalam kategori DM Gestasional (Tipe II) dan DM yang tergantung pada insulin (Insulin Dependent Diabetes Mellitus = IDDM tipe I)

PATOFISIOLOGIbull Pada DMG selain perubahan-perubahan fisiologi tersebut

akan terjadi suatu keadaan di mana jumlahfungsi insulin menjadi tidak optimal Terjadi perubahan kinetika insulin dan resistensi terhadap efek insulin Akibatnya komposisi sumber energi dalam plasma ibu bertambah (kadar gula darah tinggi kadar insulin tetap tinggi)

bull Melalui difusi terfasilitasi dalam membran plasenta dimana sirkulasi janin juga ikut terjadi komposisi sumber energi abnormal (menyebabkan kemungkinan terjadi berbagai komplikasi) Selain itu terjadi juga hiperinsulinemia sehingga janin juga mengalami gangguan metabolik (hipoglikemia hipomagnesemia hipokalsemia hiperbilirubinemia dan sebagainya

Risiko Tinggi DM Gestasional1 Umur lebih dari 30 tahun2 Obesitas dengan indeks massa tubuh 104872530 kgm23 Riwayat DM pada keluarga (ibu atau ayah)4 Pernah menderita DM gestasional sebelumnya5 Pernah melahirkan anak besar gt 4000 gram6 Adanya glukosuria7 Riwayat bayi cacat bawaan8 Riwayat bayi lahir mati9 Riwayat keguguran10 Riwayat infertilitas11 Hipertensi

Komplikasi DM Gestasionalbull Komplikasi pada Ibu1 Hipoglikemia terjadi pada enam bulan pertama

kehamilan2 Hiperglikemia terjadi pada kehamilan 20-30

minggu akibat resistensi insulin3 Infeksi saluran kemih4 Preeklampsi5 Hidramnion6 Retinopati7 Trauma persalinan akibat bayi besar

bull Masalah pada anak1 Abortus2 Kelainan kongenital spt sacral agenesisneural

tube defek3 Respiratory distress4 Neonatal hiperglikemia5 Makrosomia6 hipocalcemia7 kematian perinatal akibat diabetik ketoasidosis8 Hiperbilirubinemia

Kriteria Diagnosis

1 Gejala klasik DM + gula darah sewaktu ge 200 mgdl

ndash Gula darah sewaktu merupakan hasil pemeriksaan sesaat pada suatu hari tanpa memerhatikan waktu makan terakhir

2 Kadar gula darah puasa ge 126 mgdlndash Puasa diartikan pasien tidak mendapat kalori

tambahan sedikitnya 8 jam 3 Kadar gula darah 2 jam pada TTGO ge 200 mgdl

ndash TTGO dilakukan dengan Standard WHO menggunakan beban glukosa yang setara dengan 75 g glukosa anhidrus yang dilarutkan dalam air

TUJUAN

bull Mempertahankan kadar glukosa darah puasa lt 105 mgdlbull minus Mempertahankan kadar glukosa darah 2 jam pp lt 120

mgdlbull minus Mempertahankan kadar Hb glikosilat (Hb Alc) lt 6bull minus Mencegah episode hipoglikemiabull minus Mencegah ketonuriaketoasidosis deiabetikbull minus Mengusahakan tumbuh kembang janin yang optimal dan

normal

FarmakologiDiabetes

Obat Hipoglikemik Oral (OHO)

bull Sufonilureabull Biguanidbull Inhibitor α glukosidasebull Insulin sensitizing agent

Sufonilurea Obat ini bekarja dengan cara

Menstimulasi penglepasan insulin yang tersimpanMenurunkan ambang sekresi insulinMeningkatkan sekresi insulin sebagai akibat rangsangan glukosaObat gol Ini diberikan pada pasien dengan BB normal dan masih

bisa dipakai oleh pasien dengan BB lebih sedikitKlorpropamid kurang dianjurkan pada keadaan insunfisiensi

renal dan orang tua karena resiko hipoglikemi yang berkepanjangan demikian juga glibenklamid

Untuk orang tua preparat dengan jangka pendek tolbutamid dan glikuidon

Glokuidon pasien DM dengan insufisiensi renal atau hati ringan

Biguanid

bull Menurunkan kadar glukosa darah teapi tidak sampai dibawah normal

bull Preparat yang aman metforminbull Obat ini dianjurkan untuk pasien yang

gemuk (IMT gt 30) sebagai obat tunggalbull IMT gt 27 ndash 30 dapat dikombinasi dengan

obat gol Sufonilurea

Inhibitor α glukosidase

bull Obat ini bekerja secara kompetitif menghambat kerja enzim glukosidase di dalam sal Cerna sehingga menurunkan penyerapan glukosa dan menurunkan hiperglikemi pasca prandial

Insulin Sensitizing Agent

bull Thoazolidinediones adalah gol Obat yang mempunyai efek farmakologi meningkatkan sensitivitas insulin sehingga bisa mengatasi masalah resistensi insulin dan berbagai masalah akibat resistensi insulin tanpa menyebabkan hipogikemi

bull Indikasi penggunaan insulin pada NIDDM ndash DM dengan BB menurun cepatndash Ketoasidosis asidosis laktat dan koma

hiperosmolarndash DM yang mengalami stress beratndash DM dengan kehamilan DM gestasional yang

tidak terkendalindash DM yang tidak berhasil dikelola dengan OHO

dosis max atau ada KI dengan obat tersebut

Piramida makanan untuk Diabetes

KOMPLIKASI DM

bull Komplikasi akut ndash Ketoadosis Diabetik ditandai dengan ndash Symptom DM (poliuripolifagipolidipsi)ndash Hipotensindash Tachicardindash Bau nafas asetonndash Respirasi Kussmaulndash Penurunan kesadaran ndash Hiperosmolar Non ketotikndash Hipoglikemia

KOMPLIKASI DMKomplikasi kronis bull Microangiopathy

ndash Retinopathy diabeticum yang disebabkan karena kerusakan pembuluh darah retina Ada dua klasifikasi dari retinopathy yaitu non-proliferative dan proliferative

ndash Nephropathy diabeticum yang ditandai dengan ditemukannya kadar protein yang tinggi dalam urine Hal ini disebabkan adanya kerusakan pada glomerolus berupa penebalan glomerolus pada awalnya Diabetic nephropathy merupakan faktor resiko dari gagal ginjal kronik

ndash Neuropathy diabeticum biasanya ditandai dengan hilangnya rasa sensorik terutama bagian distal diikuti dengan hilangnya reflex Selain itu bisa juga terjadi poliradiculopathy diabeticum yang merupakan suatu sindrom yang ditandai dengan gangguan pada satu atau lebih akar saraf dan dapat disertai dengan kelemahan motorik Biasanya self-limited dalam waktu 6-12 bulan

KOMPLIKASI DM Macroangiopathy bull Coronary heart disease dimana berawal dari berbagai

bentuk dislipidemia yaitu hipertrigliseridemia dan penurunan kadar HDL Pada DM sendiri tidak meningkatkan kadar LDL namun sedikit partikel LDL pada DM tipe 2 sangat bersifat atherogenik karena mudah mengalami glikosilasi dan oksidasi

bull Cerebrovascular diseasebull Peripheral vascular disease dengan tanda klinis

ndash Nyeri kaki bila berjalan dan hilang bila beristirahatndash Perubahan warna pada kakindash Nyeri otot pada kakindash Kaki terasa dinginndash Kaki terlihat membiru (sianosis)ndash Pulsasi lemah atau hilang

Hipoglikemi

Hipoglikemi adalah penurunan kadar glukosa darah dibawah 60 hipoglikemi baru timbul gejal bila kadar glukosa lebih rendah dari 45

Hipoglikemi terjadi karena ketidakmampuan hati memproduksi glukosa

Disebabkan 1 penurunan bahan pembentuk glukosa2 Penyakit hati3 Ketidak seimbangan hormonal

Etiologi bull Hipoglikemi pada DM stadium dinibull Hipoglikemi dalam rangka pengobatan DM

ndash Penggunaan insulinndash Penggunaan sufonilureandash Bayi yang lahir dari ibu yang DM

bull Hipoglikemi yang tidak berkaitan dengan DMndash Hiperinsulinisme alimenter post gastrektomindash Insulinomandash Penyakit hati beratndash Tumor ekstra pankreatikndash hipopituitarisme

Manifestasi klinis

Glukosa darah 40-55 mgdL

STADIUM PARASIMPATIK

Manifestasi klinisSTADIUM GANGGUAN OTAK RINGANbull Glukosa darah lt40 mgdL

ndash Mengantukndash Sukar bicarandash Seperti orang mabukndash Bingung

STADIUM GANGGUAN OTAK BERATbull Glukosa darah lt20 mgdL

ndash Kejangndash Tidak sadarkan dirindash Meninggal

Tatalaksana

Non Farmakologibull Makan atau minum sesuatu yg manis

ndash Permenndash Softdrinkndash Jus buahndash Tablet glukosandash Biskuit

Skema penatalaksanaan hipoglikemiaHIPOGLIKEMIAHIPOGLIKEMIA

SADAR

Suntik 50 cc Dx 40 bolus (atau glukagon 05-1 mg ivim bila penyebabnya insulin)Infus Dx 10 6 jamkolfPantau GD tiap frac12 jam

BELUM SADAR

GD masih lt 100 mgdlUlangi suntik 50 mL Dx 40Pantau GD tiap frac12 jam

BELUM SADAR

Ulangi suntik 50 mL Dx 40Pantau GD tiap frac12 jam

BELUM SADAR GD-200 mgdl

Ulangi suntik 50 mL Dx 40Pantau GD tiap frac12 jam

SADAR

bullBeri insulin gula murni 20-30 gbullMinum gula2 (bukan pemanis pengganti gula atau gula dietgula diabetesbullObat DM stop sementarabullPantau GD 1-2 jambullPertahankan GD-200 mgdL (apabila sebelumnya tak sadar)bullCari penyebab

Diabetic Retinopathybull merupakan salah satu komplikasi diabetes Komplikasi

ini bisa merusak pembuluh darah pada jaringan sensitif mata bagian belakang (retina) dan lama kelamaan dapat menyebabkan kebutaan

bull Ketika terkena diabetes tubuh tidak memanfaatkan gula (glukosa) dengan tepat Jika kadar gula darah terlalu tinggi maka lensa alami mata akan membengkak sehingga pandangan menjadi kabur Lama kelamaan jumlah gula yang terlalu banyak tersebut dapat merusak pembuluh darah kecil yang memberi nutrisi pada retina (capillary) maka munculah ldquodiabetic retinopathyrdquo

bull Pertanda dan Gejala Diabetic RetinopathyPada tahap awal diabetic retinopathy tidak memiliki gejala atau hanya menyebabkan gangguan mata ringan

bull Namun lama-kelamaan bisa berujung pada kebutaan

bull Diabetic retinopathy biasanya mempengaruhi kedua mata

Gejala Diabetic Retinopathy meliputibull Bintik-bintik mengambang pada penglihatan bull Penglihatan kabur atau tidak fokus bull Garis-garis gelap atau merah yang menghalangi

penglihatan bull Sulit melihat pada malam hariPenglihatan hilang

sama sekali buta bull Pemeriksaan Screening untuk Diabetic

Retinopathy

Nefropati diabetikbull GDP tidak terkendalibull Genetikbull Kelainan hemodinamik (peningkatan aliran darah

ginjal laju filtrasi glomelurus peningkatan tekanan intraglomelurus)

bull Hipertensi sitemikbull Sindroma resistensi insulinbull Radangbull Perubahan permeabilitas pembuluh darahbull Asupan protein berlebih

Nefropati diabetik

bull Gangguan metabolik (poliol pembentukan advanced glycation end products meningkatkan produksi sitokin)

bull Pelepasan GFbull Gangguan met LH prot lemakbull Hiperlipidemiabull Kelainan struktural glomelurus ekspansi

mesangium penebalan membran basalis glomelurus

Nefropati diabetik

bull Manifestasi klinisndash peningkatan material matriks mesangiumndash Penebalam membran basalis glomelurusndash Hialinosis arteriol aferen dan eferenndash Penebalam membran basalis tubulusndash Atrosi tubulusndash Fibrosis intestinal

KOMA DIABETIKUM

bull Adalah suatu keadaan penurunan kesadaran yang terjadi pada seseorang penderita yang tak menunjukkan reaksi atau hanya reaksi refleks terhadap rangsangan nyeri sebagai akibat komplikasi diabetes melitus

KESIMPULAN

bull Berdasarkan keterangan di atas maka kelompok kami menyimpulkan Ibu Betty menderita diabetes melitus tipe 2

SARAN

bull Melakukan pemeriksaan lebih lanjut untuk menegakkan diagnosa

bull Memberi terapi yang sesuai

bull Perbaikan pola hidup sehat dan diet yang tepat

DAFTAR PUSTAKA

bull wwwmedikastorecombull Symposium Practical Approach in the

Management of Diabetic Complicationsbull httpcreasoftwordpresscom20080426di

abetes-mellitus-pada-kehamilan

bull Insula pancreatica merupakan bangunan serupa sel endokrin (endocrinocytus) yang tersebar di seluruh paacutencreas Setiap insula mengandung 4 jenis sel penghasil hormon peptida yaitu Sel Alfa = Alpha Cell = Endocrinocytus Alpha

bull Sel alpha memproduksi hormon glukagon berperan menaikkan kadar gula yang rendah dan kerja hormon ini merupakan kebalikan hormon insulin

bull Sel Beta Sel ini terdapat dalam jumlah banyak dalam insula pancreatica dan memproduksi insulin Insulin ini bekerja pada kadar gula yang tinggi dan sifatnya meneruskan kadar gula yang tinggi tersebut menjadi normal kembali Insulin menaikkan pengambilan glucosa darah oleh sebagian besar sel menaikkan siacutentesis glikogen oleh hepatocytus dan siacutentesis trigliserida oleh adipocytus

Malfungsi sel beta menyebabkan penyakit diabetes melitus yang ditandai dengan hiperglikemia Hiperplasia dan neoplasia sel beta mengakibatkan sindrom hiperinsulinisme ditandai hipoglikemia

bull Sel Delta Somastatin yang menekan prelepasan insulin glukagon dan hormon pertumbuhan diproduksi oleh sel delta selain itu sel ini menghasilkan gastrin yang memacu sekresi kelenjar dalam mucosa saluran pencernaan

bull Sel F Sel ini mensekresi polipeptida pancreatica yang menghambat pars eksokrin paacutencreas memproduksi enzim dan bikarbonat Hormon ini menyebabkan relaksasi vesica fellea dan mengurangi sekresi empedu

FISIOLOGI

FISIOLOGI ENDOKRIN

Kel Endokrin Sentralbull Fisiologi umumbull Hipotalamusbull Hipofisis

Kel Endokrin Periferbull Kelenjar tiroidbull Kelenjar adrenalbull Kontrol endokrin atas

metabolisme bahan bakarndash Keadaan absorptif amp pasca

absorptifndash Diabetes amp insulinndash Efek metabolik hormonsup2 lain

bull Kontrol endokrin atas metabolisme kalsium

FISIOLOGI ENDOKRIN

Parakrin cth histamin o sel mast endokrin hormon mencakup neurohormon

bull Endokrinologindash Ilmu mengenai penyesuaian kimia homeostatik amp aktivitas lain

yg dilaksanakan ohormon (mencakup neurohormon) sekresi kel Endokrin tubuh

bull Klasifikasi fungsional hormonndash Tropik fungsi utama mengatur sekresi hormon kel Endokrin

lain cth TSH (thyroid stim Hormon)ndash Non tropik menimbulkan pengaruhnya tu pada jar Sasaran

nonendokrinbull Fitursup2 penting

ndash 1 kel Endokrin dapat menghasilkan banyak hormonndash 1 buah hormon mungkin disekresikan gt1 kel Endokrin (cth

somatostatin hipotalamus amp pankreas) amp gt1 sel sasaran (ADH)ndash 1 sel sasaran dapat dipengaruhi gt1 hormonndash Suatu zat perantara kimiawi dapat berupa hormon atau

neurotransmitter cth norepinefrin (medula adrenal serat pascaganglion simpatis)

ndash 1 organ dapat khusus utk fs endokrin cth hipofisis ante kel Tiroid atau dapat + fs nonendokrin cth testis

KLASIFIKASI amp SIFATStruktur Biokimia Keterangan

Peptida amp Prot Hipotalamus hipofisis ante amp poste pankreas kelparatiroid sal Pencernaan hati ginjal sel C tiroid jantung

Amin Berasal dari aa tirosinKel Tiroid amp medula adrenal (katekolamin)

Steroid Lemak netral yg berasal dari kolestrolKorteks adrenal gonad sebagian besar hor Plasenta

Sifat amp Transpor Semua peptida + katekolamin hidrofilik amp lipofobikbull reseptor spesifik di perm Luar membran plasma sel sasaranbull transpor larut dalam plasma kecuali katekolamin (5050)Semua hor Tiroid amp steroid lipofilik amp hidrofobikbull reseptor didalam sel sasaranbull hormon ndash protein plasma (protein plasma spesifik atau non spesifik cth albumin) cadangan tapi 1 tetap bebas

Kepentingan Th Tiroid amp steroid (-) dicerna enzpencernaan dapat rute oralJenis lain dapat dicerna enz rute nonoral cth insulin

GANGGUAN ENDOKRIN

bull Paling sering ok kecepatan sekresi yg tidak sesuai kadang ok kelainan ketanggapan sel sasaran thd hormon

Jenis Kelainan Keterangan

Hiposekresi bullPrimer (kelainan pada organ) sekunder (def hormon tropiknya)bullEtiologi genetik makanan (lt iodium utk sintesis hor Tiroid) kimiatoxic (cth merusak korteks adrenal) imun (cth autoimun thd keltiroid) proses penyakit lain (cth Ca TB rusak kel Endokrin) iatrogenik (pengangkatan tumor tiroid) idiopatikbullTh pemberian hormon dari brbagai sumber (sintetis hewan ternak dll)

Hipersekresi bullPrimer sekunder (akibat stimulasi berlebihan dari luar)bullEtiologi tumor fk imun (stimulasi gtgt thd keltiroid oleh Ab abnormal yang menyerupai efek TSH) penyalahgunaan obat (cth steroid oatlet)bullTh pengangkatan tumor obatsup2an hambat sintesis atau kerja hormon

GGG respons Bisa ok bawaan sel sasaran tidak ada enzim utk berespons

FISIOLOGI ENDOKRIN

Kel Endokrin Sentralbull Fisiologi umumbull Hipotalamusbull Hipofisis

Kel Endokrin Periferbull Kelenjar tiroidbull Kelenjar adrenalbull Kontrol endokrin atas

metabolisme bahan bakarndash Keadaan absorptif amp pasca

absorptifndash Diabetes amp insulin glukagonndash Efek metabolik hormonsup2 lain

bull Kontrol endokrin atas metabolisme kalsium

METABOLISME BAHAN BAKAR

Keadaan absortif fed statekeadaan kenyang

Keadaan pasca absortif keadaan puasa

Selama waktu ini glukosa gtgt sumber energi utamaHanya sedikit lemak amp aa yg diserap yg digunakan sbg energiNutrien yg tidak digunakanbull glukosa glikogen (hati otot) asam lemak amp gliserol 3gliserida (jar adiposa amp sedikit di otot)bull asam lemak 3gliseridabull asam amino glukosa amp asam lemakTempat utama penyimpanan = jar adiposa

Simpanan energi endogen dimobilisasi energiGlukoneogenesis amp penghematan glukosa dilakukan mempertahankan kadar glukosa darah yg adekuat utk otakSintesis protein amp lemak dibatasi

Glikogen Glukosa (6C)

Asam piruvat (3C)

Asetil koenzim A (2C)

4C

6C

5C

CO2+H2O+ATP

Asam laktat (3C)

Gliserol (3C)

Asam lemak (2C)

Alkohol (2C)

3gliseridaAsam amino

protein

Siklus asam sitrat

Kelaparan jangka panjang otak menggunakan benda keton keton gtgt dalam darah menghambat mobilisasi protein

Badan keton dihasilkan hati selama penghematan glukosa

Tidak seperti jar lain hati hanya mengox a lemak asetil KoA benda keton darah digunakan o jar yg mampu mengox mereka ke siklus a sitrat

INSULIN

FUNGSI INSULINbull Efek thd karbohidrat medarrglukosa darah

uarrpenyimpanan karbohidratndash Memudahkan masuknya glukosa sel dg meuarrdifusi

terfasilitasibull Jar yg tidak tergantung insulin otak otot yg aktif amp hati

ndash Merangsang glukogenesis menghambat glikogenolisis amp gluconeogenesis (dg darraa darah hambat enzim hati utk glukoneogenesis)

bull Efek thd lemak darralemak darah mendorong bentuk 3gliseridandash uarrtranspor glukosa jar adiposa utk lipogenesisndash Mengaktifkan enzim utk lipogenesis dari glukosandash uarr masuknya alemak dari darah ke jar adiposandash Menghambat lipolisis

FUNGSI INSULIN

bull Efek thd protein darraa darah amp uarrsintesis proteinndash Mendorong transpor aktif aa dari darah ke otot amp jar lainndash uarr kecepatan penggabungan aa protein dg merangsang

perangkat pembuat protein dalam selndash Menghambat penguraian protein

bull Kesimpulan fs insulinndash Insulin 11nya hormon yg mampu darrglukosa darahndash Insulin esensial utk pertumbuhan normalndash Pola metabolik ini khas utk keadaan absortifndash Sekresi insulin mulai beltlt pada keadaan pasca absortif

SEKRESI INSULIN

Sekresi Insulinbull Glukosa adalah kunci pengatur sekresi insulin oleh sel beta

pankreas meskipun asam amino keton berbagai nutrisi pencernaan peptida dan neurotransmiter juga mempengaruhi sekresi insulin

bull Stimulasi glukosa pd sekresi insulin dimulai dengan transportasi ke dalam sel beta oleh GLUT2 glucose transporter

bull Fosforilasi glukosa oleh glukokinase adalah rate-limiting step yang mengendalikan glukosa-diatur o sekresi insulin

bull Lebih lanjut metabolisme glukosa-6-fosfat melalui glikolisis menghasilkan ATP yang menghambat aktivitas ATP-sensitif K+ channel

bull Penghambatan saluran K + ini menyebabkan depolarisasi membran sel beta yang tergantung pada tegangannya membuka saluran kalsium (mengakibatkan masuknya kalsium) dan merangsang sekresi insulin

uarrpengeluaran glukosa ohati

darrpenyerapan glukosa osel

darrpenyerapan aa oleh sel

uarrpenguraian protein

Hiperglikemia

Glukosuria

Diuresis osmotik

Poliuria

Dehidrasi

darr V darah

Kegagalan sirkulasi perifer

Gagal ginjal

Defisiensi glukosa intrasel

Polifagia

Polidipsia

Sel menciut

darr aliran darah otak

Malfungsi s saraf

uarr aa darah

uarr glukoneogensis

Hiperglikemia bertambah parah

Otot menciut

BB darr

darrsintesis 3gliserida

uarrlipolisis

uarr a lemak darah

Sumber energi alternatif

Ketosis

Asidosis metabolik

uarrventilasi

Koma diabetes

bull Pengeluaran berlebihan benda keton kedalam darah = ketosisbull Benda keton mencakup beberapa asam cth aasetoasetat asidosis metabolik asidosis menekan fs otak koma diabetes amp kematianbull Ekshalasi salah1 badan keton aseton napas berbau ldquobuahrdquo

DIABETES MELITUS

Definisi

bull Diabetes mellitus (mellitus rasa manis) yang umum dikenal sebagai kencing manis adalah penyakit yang ditandai dengan hiperglisemia (peningkatan kadar gula darah) yang terus-menerus dan bervariasi terutama setelah makan yang terjadi karena kelainan sekresi insulin kerja insulin atau keduanya

Kalsifikasi

bull DM tipe 1- Kerusakan fungsi sel beta di pankreas- Autoimun idiopatik

bull DM Tipe 2ndash Menurunnya produksi insulin atau berkurangnya daya

kerja insulin atau keduanyabull DM tipe lain

ndash Karena kelainan genetik penyakit pankreasobat infeksi antibodi sindroma penyakit lain

bull DM pada masa k e hamila n Gestasional Diabetes

Tipe I vs Tipe IITipe I Tipe II

Klinis Anak gt dewasaBerat normalPenurunan insulin darah

Antibodi antisel isletketoasidosis

Dewasa gt anakKegemukanInsulin darah normal meningkatTidak ada antibodiJarang ketoasidosis

Genetika Concordande pd kembar 40Terkait HLA-D

Concordande pd kembar 60-80Tidak terkait HLA-D

Patogenesis Autoimunitas mekanisme imunopatologikDefisiensi berat insulin

Resitensi Insulin

Defisiensi relatif insulin

Sel Islet Insulitis diniAtrofi dan fibrosis mencolokDeplesi berat sel beta

Tidak insulitisAtrofi lokal dan endapan amiloidDeplesi ringan sel beta

sebagian besar DM tipe I adalah tipe 1A

Gejala

bull Banyak kencing (poliuria)bull Haus dan banyak minum (polidipsia)bull Lapar (polifagia)bull Letih lesubull Penurunan berat badanbull Lemah badan kesemutan gatal pandangan

kabur disfungsi ereksi pada pria dan pruritus vulvae pada wanita

DIABETES MELITUS tipe I

DM tipe I

bull Terdapat 3 mekanisme yang saling terkain yang berperan dalam destruksi sel isletndash Kerentanan genetikndash Autoimunitasndash Faktor lingkungan

Kerentanan genetik

bull Banyak regio kromosom yang mengatur kerentanan terhadap diabetes tipe 1A

bull Yang paling banyak diketahui adalah keterkaitan dengan kromosom 6p21 yang gen MHC kelas II-nya (HLA-DP-DQ-DR) terpetakan

Autoimunitas

bull Antigen sel B yg jadi sasaran autoantibodi (Insulin Glutamic acid decarboxilase beberapa protein sitoplasma lain)

bull Autoantibodi terhadap antigen sel B(islet) = resiko terkena DM tipe I

bull Autoantibodi muncul sedini usia 9 bulan 80 penderita autoantibodi +

bull Sekitar 10-20 DM tipe I juga menderita penyakit autoimun spesifik organ lain mis Tiroiditis Hashimoto penyakit seliak Graves Addison anemia pernisiosa

Faktor Lingkungan

bull Beberapa virus dilaporkan berkaitan dengan diabetes tipe 1A ndash Coxsackievirus B parotitis campak rubela dan

mononukleus infeksiosabull Virus memicu penyakit melalui ldquomimikri molekularrdquo

Sehingga timbul suatu respon imun tubuh terhadap suatu protein virus yang memiliki sekuensi asam amino yg sama dengan suatu protein sel B (peptide GAD)ndash Respon imun sel T spesifik gtlt peptide GAD mimikri

molekular sel B rusak DM tipe 1A

PENCEGAHAN ndash DM 1bull Beberapa intervensi telah berhasil utk menghambat

terbentuknya DM1 pada animal modelsbull Beberapa intervensi yg telah dicoba

ndash Target sistem imun (imunosupresi selective T cell subset deletion induksi toleransi imun thd protein islet)

ndash Memblok cytokine sitotoksik atau meuarrresistensi insulin thd proses destruktif

bull Namun intervensi diatas belum berhasil utk mencegah DM1 pada manusia

bull Pemberian insulin (IVPO) individu dg risiko tinggi DM1 tidak mencegah DM1

bull Pada ps dg onset baru DM1 th dg anti CD3 monoclonal Ab dapat memperlambat penurunan C peptide

DIABETES MELITUS tipe II

PATOGENESIS DM 2bull Utama resistensi insulin amp sekresi insulin yg abnormal

ndash Defek primer masih kontroversial tp kebanyakan insulin resistensi dl baru defek sekresi diabetes (ketika sekresi sudah inadekuat)

bull Faktor 1 genetikndash Tdp komponen genetik kuat DM2 pada identical twins 70-90

resiko ~40 jika ke2 orangtua DMndash Resistensi insulin ditemukan pada 1st degree relative dari

individu dg DM2ndash Gen yg mgk terlibat transcription factor 7-like 2 gene gensup2 yg

mengkode peroxisome proliferators-activated receptor- inward rectifying potassium channel expressed in beta cells zinc transporter expressed in beta cells IRS and calpain 10

ndash Penelitian Mekanisme keterkaitan gen masih berjalan

bull Resistensi insulin fitur penting DM2 ok kombinasi suseptibilitas genetik amp obesitas

bull Resistensi insulin medarrefek fs insulin ndash uarrpengeluaran glukosa hati uarrGDPndash darrpenggunaan glukosa perifer hiperglikemia postprandial

bull Mekanisme terjadinya = blm jelas Pedarrreseptor amp aktivitas tyrosine kinase biasanya disebabkan sekunder ok hiperinsulinemia bukan defek primer

bull Akumulasi lipid otot skelet mitochondrial oxidative phosphorylation terganggu amp medarrinsulin-stimulated mitochondrial ATP production produksi lipid peroxide

bull (-) semua transduksi sinyal oinsulin resistens cth efek mitogenik dari tyrosine kinase uarr atherosclerosis

Obesitas sentralviseral

uarr alemak sirkulasi darr adiponectin (insulin-sensitizing peptide)

uarrfat cell product cthretinol-binding protein 4leptin TNF- resistin

RESISTENSI INSULIN

uarr marker inflamasi pada DM2 cth IL-6 C reactive protein

Mgk dapat darr resistensi insulin amp memperbaiki hiperglikemia pada animal model

Peran ADIPOCYTOKINES

bull Adipokine meningkat pada orang overweight dan obese

bull Adiponectin meningkatkan sensitivivas jaringan terhadap insulin dan kadarnya berkurang pada orang obesitas dan T2DM

bull Animal studies defisiensi adiponectin penting dalam pathogenesis IR

bull Asumsi adiponectin efek protektif

bull TNF merangsang produksi IL-6 tetapi IL-6 memberikan efek feedback inhibitory effect kepada produksi TNF

Leptin bull Asupan makanan dikurang dengan administrasi

leptin sistemikbull Tetapi respon ini berkurang pada orang obesebull Leptin memiliki efek insulin-sensitizing pada sel

otot dan adipocytes

Resistin Resistin expression pada sel lemak meningkat pada

T2DM dan obesitas Hubungan dengan IR mekanisme belum jelas

PAl-1 Serin proteasi ini menghambat fibrinolytic cascade T2DM peningkatan PAI-1 Hyperinsulinemia adalah potent stimulus untuk

produksi PAI-1 oleh jaringan lemak

Diagnosis Laboratorium

Bukan DM Belum pasti DM DM

Kadar glukosa darah sewaktu (mgdL)

Plasma vena lt100 100-199 ge200

Darah kapiler lt90 90-199 ge200

Kadar glukosa darah puasa (mgdL)

Plasma vena lt100 100-125 ge126

Darah kapiler lt90 90-99 ge100

PENCEGAHAN DM 2bull Pencegahan modif lifestyle amp farmakologik

ndash DPP (diabetes prevention program) OR 30minday5timeswk memperlambat 58

ndash Farmako metformin memperlambat 31ndash Pravastatin darrkasus baru diabetes pada nondiabetsndash Ps dg riwayat amp IGT mempertahankan IMT normal OR

teraturndash Farmakologi utk prediabetes kontroversial ok cost

effectiveness amp safety msh blm dikndash ADA metformin dapat digunakan utk ps IFG amp IGT dg

risiko tinggi DM (age lt 60 years BMI 35 kgm2 family history of diabetes in first-degree relative elevated triglycerides reduced HDL hypertension or A1C gt 60)

DIABETES GESTASIONAL

Klasifikasi DM dengan Kehamilan menurut Pyke

bull Klas I Diabetes gestasionalndash yang timbul pada waktu hamil dan menghilang

setelah melahirkanbull Klas II pregestasional diabetes

ndash diabetes mulai sejak sebelum hamil dan berlanjut setelah hamil

bull Klas III pregestasional diabetes dengan komplikasi penyakit pembuluh darah seperti retinopati nefropati penyakit pemburuh darah panggul dan pembuluh darah perifer

bull 9 0 dari wanita hamil yang menderita Diabetes termasuk ke dalam kategori DM Gestasional (Tipe II) dan DM yang tergantung pada insulin (Insulin Dependent Diabetes Mellitus = IDDM tipe I)

PATOFISIOLOGIbull Pada DMG selain perubahan-perubahan fisiologi tersebut

akan terjadi suatu keadaan di mana jumlahfungsi insulin menjadi tidak optimal Terjadi perubahan kinetika insulin dan resistensi terhadap efek insulin Akibatnya komposisi sumber energi dalam plasma ibu bertambah (kadar gula darah tinggi kadar insulin tetap tinggi)

bull Melalui difusi terfasilitasi dalam membran plasenta dimana sirkulasi janin juga ikut terjadi komposisi sumber energi abnormal (menyebabkan kemungkinan terjadi berbagai komplikasi) Selain itu terjadi juga hiperinsulinemia sehingga janin juga mengalami gangguan metabolik (hipoglikemia hipomagnesemia hipokalsemia hiperbilirubinemia dan sebagainya

Risiko Tinggi DM Gestasional1 Umur lebih dari 30 tahun2 Obesitas dengan indeks massa tubuh 104872530 kgm23 Riwayat DM pada keluarga (ibu atau ayah)4 Pernah menderita DM gestasional sebelumnya5 Pernah melahirkan anak besar gt 4000 gram6 Adanya glukosuria7 Riwayat bayi cacat bawaan8 Riwayat bayi lahir mati9 Riwayat keguguran10 Riwayat infertilitas11 Hipertensi

Komplikasi DM Gestasionalbull Komplikasi pada Ibu1 Hipoglikemia terjadi pada enam bulan pertama

kehamilan2 Hiperglikemia terjadi pada kehamilan 20-30

minggu akibat resistensi insulin3 Infeksi saluran kemih4 Preeklampsi5 Hidramnion6 Retinopati7 Trauma persalinan akibat bayi besar

bull Masalah pada anak1 Abortus2 Kelainan kongenital spt sacral agenesisneural

tube defek3 Respiratory distress4 Neonatal hiperglikemia5 Makrosomia6 hipocalcemia7 kematian perinatal akibat diabetik ketoasidosis8 Hiperbilirubinemia

Kriteria Diagnosis

1 Gejala klasik DM + gula darah sewaktu ge 200 mgdl

ndash Gula darah sewaktu merupakan hasil pemeriksaan sesaat pada suatu hari tanpa memerhatikan waktu makan terakhir

2 Kadar gula darah puasa ge 126 mgdlndash Puasa diartikan pasien tidak mendapat kalori

tambahan sedikitnya 8 jam 3 Kadar gula darah 2 jam pada TTGO ge 200 mgdl

ndash TTGO dilakukan dengan Standard WHO menggunakan beban glukosa yang setara dengan 75 g glukosa anhidrus yang dilarutkan dalam air

TUJUAN

bull Mempertahankan kadar glukosa darah puasa lt 105 mgdlbull minus Mempertahankan kadar glukosa darah 2 jam pp lt 120

mgdlbull minus Mempertahankan kadar Hb glikosilat (Hb Alc) lt 6bull minus Mencegah episode hipoglikemiabull minus Mencegah ketonuriaketoasidosis deiabetikbull minus Mengusahakan tumbuh kembang janin yang optimal dan

normal

FarmakologiDiabetes

Obat Hipoglikemik Oral (OHO)

bull Sufonilureabull Biguanidbull Inhibitor α glukosidasebull Insulin sensitizing agent

Sufonilurea Obat ini bekarja dengan cara

Menstimulasi penglepasan insulin yang tersimpanMenurunkan ambang sekresi insulinMeningkatkan sekresi insulin sebagai akibat rangsangan glukosaObat gol Ini diberikan pada pasien dengan BB normal dan masih

bisa dipakai oleh pasien dengan BB lebih sedikitKlorpropamid kurang dianjurkan pada keadaan insunfisiensi

renal dan orang tua karena resiko hipoglikemi yang berkepanjangan demikian juga glibenklamid

Untuk orang tua preparat dengan jangka pendek tolbutamid dan glikuidon

Glokuidon pasien DM dengan insufisiensi renal atau hati ringan

Biguanid

bull Menurunkan kadar glukosa darah teapi tidak sampai dibawah normal

bull Preparat yang aman metforminbull Obat ini dianjurkan untuk pasien yang

gemuk (IMT gt 30) sebagai obat tunggalbull IMT gt 27 ndash 30 dapat dikombinasi dengan

obat gol Sufonilurea

Inhibitor α glukosidase

bull Obat ini bekerja secara kompetitif menghambat kerja enzim glukosidase di dalam sal Cerna sehingga menurunkan penyerapan glukosa dan menurunkan hiperglikemi pasca prandial

Insulin Sensitizing Agent

bull Thoazolidinediones adalah gol Obat yang mempunyai efek farmakologi meningkatkan sensitivitas insulin sehingga bisa mengatasi masalah resistensi insulin dan berbagai masalah akibat resistensi insulin tanpa menyebabkan hipogikemi

bull Indikasi penggunaan insulin pada NIDDM ndash DM dengan BB menurun cepatndash Ketoasidosis asidosis laktat dan koma

hiperosmolarndash DM yang mengalami stress beratndash DM dengan kehamilan DM gestasional yang

tidak terkendalindash DM yang tidak berhasil dikelola dengan OHO

dosis max atau ada KI dengan obat tersebut

Piramida makanan untuk Diabetes

KOMPLIKASI DM

bull Komplikasi akut ndash Ketoadosis Diabetik ditandai dengan ndash Symptom DM (poliuripolifagipolidipsi)ndash Hipotensindash Tachicardindash Bau nafas asetonndash Respirasi Kussmaulndash Penurunan kesadaran ndash Hiperosmolar Non ketotikndash Hipoglikemia

KOMPLIKASI DMKomplikasi kronis bull Microangiopathy

ndash Retinopathy diabeticum yang disebabkan karena kerusakan pembuluh darah retina Ada dua klasifikasi dari retinopathy yaitu non-proliferative dan proliferative

ndash Nephropathy diabeticum yang ditandai dengan ditemukannya kadar protein yang tinggi dalam urine Hal ini disebabkan adanya kerusakan pada glomerolus berupa penebalan glomerolus pada awalnya Diabetic nephropathy merupakan faktor resiko dari gagal ginjal kronik

ndash Neuropathy diabeticum biasanya ditandai dengan hilangnya rasa sensorik terutama bagian distal diikuti dengan hilangnya reflex Selain itu bisa juga terjadi poliradiculopathy diabeticum yang merupakan suatu sindrom yang ditandai dengan gangguan pada satu atau lebih akar saraf dan dapat disertai dengan kelemahan motorik Biasanya self-limited dalam waktu 6-12 bulan

KOMPLIKASI DM Macroangiopathy bull Coronary heart disease dimana berawal dari berbagai

bentuk dislipidemia yaitu hipertrigliseridemia dan penurunan kadar HDL Pada DM sendiri tidak meningkatkan kadar LDL namun sedikit partikel LDL pada DM tipe 2 sangat bersifat atherogenik karena mudah mengalami glikosilasi dan oksidasi

bull Cerebrovascular diseasebull Peripheral vascular disease dengan tanda klinis

ndash Nyeri kaki bila berjalan dan hilang bila beristirahatndash Perubahan warna pada kakindash Nyeri otot pada kakindash Kaki terasa dinginndash Kaki terlihat membiru (sianosis)ndash Pulsasi lemah atau hilang

Hipoglikemi

Hipoglikemi adalah penurunan kadar glukosa darah dibawah 60 hipoglikemi baru timbul gejal bila kadar glukosa lebih rendah dari 45

Hipoglikemi terjadi karena ketidakmampuan hati memproduksi glukosa

Disebabkan 1 penurunan bahan pembentuk glukosa2 Penyakit hati3 Ketidak seimbangan hormonal

Etiologi bull Hipoglikemi pada DM stadium dinibull Hipoglikemi dalam rangka pengobatan DM

ndash Penggunaan insulinndash Penggunaan sufonilureandash Bayi yang lahir dari ibu yang DM

bull Hipoglikemi yang tidak berkaitan dengan DMndash Hiperinsulinisme alimenter post gastrektomindash Insulinomandash Penyakit hati beratndash Tumor ekstra pankreatikndash hipopituitarisme

Manifestasi klinis

Glukosa darah 40-55 mgdL

STADIUM PARASIMPATIK

Manifestasi klinisSTADIUM GANGGUAN OTAK RINGANbull Glukosa darah lt40 mgdL

ndash Mengantukndash Sukar bicarandash Seperti orang mabukndash Bingung

STADIUM GANGGUAN OTAK BERATbull Glukosa darah lt20 mgdL

ndash Kejangndash Tidak sadarkan dirindash Meninggal

Tatalaksana

Non Farmakologibull Makan atau minum sesuatu yg manis

ndash Permenndash Softdrinkndash Jus buahndash Tablet glukosandash Biskuit

Skema penatalaksanaan hipoglikemiaHIPOGLIKEMIAHIPOGLIKEMIA

SADAR

Suntik 50 cc Dx 40 bolus (atau glukagon 05-1 mg ivim bila penyebabnya insulin)Infus Dx 10 6 jamkolfPantau GD tiap frac12 jam

BELUM SADAR

GD masih lt 100 mgdlUlangi suntik 50 mL Dx 40Pantau GD tiap frac12 jam

BELUM SADAR

Ulangi suntik 50 mL Dx 40Pantau GD tiap frac12 jam

BELUM SADAR GD-200 mgdl

Ulangi suntik 50 mL Dx 40Pantau GD tiap frac12 jam

SADAR

bullBeri insulin gula murni 20-30 gbullMinum gula2 (bukan pemanis pengganti gula atau gula dietgula diabetesbullObat DM stop sementarabullPantau GD 1-2 jambullPertahankan GD-200 mgdL (apabila sebelumnya tak sadar)bullCari penyebab

Diabetic Retinopathybull merupakan salah satu komplikasi diabetes Komplikasi

ini bisa merusak pembuluh darah pada jaringan sensitif mata bagian belakang (retina) dan lama kelamaan dapat menyebabkan kebutaan

bull Ketika terkena diabetes tubuh tidak memanfaatkan gula (glukosa) dengan tepat Jika kadar gula darah terlalu tinggi maka lensa alami mata akan membengkak sehingga pandangan menjadi kabur Lama kelamaan jumlah gula yang terlalu banyak tersebut dapat merusak pembuluh darah kecil yang memberi nutrisi pada retina (capillary) maka munculah ldquodiabetic retinopathyrdquo

bull Pertanda dan Gejala Diabetic RetinopathyPada tahap awal diabetic retinopathy tidak memiliki gejala atau hanya menyebabkan gangguan mata ringan

bull Namun lama-kelamaan bisa berujung pada kebutaan

bull Diabetic retinopathy biasanya mempengaruhi kedua mata

Gejala Diabetic Retinopathy meliputibull Bintik-bintik mengambang pada penglihatan bull Penglihatan kabur atau tidak fokus bull Garis-garis gelap atau merah yang menghalangi

penglihatan bull Sulit melihat pada malam hariPenglihatan hilang

sama sekali buta bull Pemeriksaan Screening untuk Diabetic

Retinopathy

Nefropati diabetikbull GDP tidak terkendalibull Genetikbull Kelainan hemodinamik (peningkatan aliran darah

ginjal laju filtrasi glomelurus peningkatan tekanan intraglomelurus)

bull Hipertensi sitemikbull Sindroma resistensi insulinbull Radangbull Perubahan permeabilitas pembuluh darahbull Asupan protein berlebih

Nefropati diabetik

bull Gangguan metabolik (poliol pembentukan advanced glycation end products meningkatkan produksi sitokin)

bull Pelepasan GFbull Gangguan met LH prot lemakbull Hiperlipidemiabull Kelainan struktural glomelurus ekspansi

mesangium penebalan membran basalis glomelurus

Nefropati diabetik

bull Manifestasi klinisndash peningkatan material matriks mesangiumndash Penebalam membran basalis glomelurusndash Hialinosis arteriol aferen dan eferenndash Penebalam membran basalis tubulusndash Atrosi tubulusndash Fibrosis intestinal

KOMA DIABETIKUM

bull Adalah suatu keadaan penurunan kesadaran yang terjadi pada seseorang penderita yang tak menunjukkan reaksi atau hanya reaksi refleks terhadap rangsangan nyeri sebagai akibat komplikasi diabetes melitus

KESIMPULAN

bull Berdasarkan keterangan di atas maka kelompok kami menyimpulkan Ibu Betty menderita diabetes melitus tipe 2

SARAN

bull Melakukan pemeriksaan lebih lanjut untuk menegakkan diagnosa

bull Memberi terapi yang sesuai

bull Perbaikan pola hidup sehat dan diet yang tepat

DAFTAR PUSTAKA

bull wwwmedikastorecombull Symposium Practical Approach in the

Management of Diabetic Complicationsbull httpcreasoftwordpresscom20080426di

abetes-mellitus-pada-kehamilan

Malfungsi sel beta menyebabkan penyakit diabetes melitus yang ditandai dengan hiperglikemia Hiperplasia dan neoplasia sel beta mengakibatkan sindrom hiperinsulinisme ditandai hipoglikemia

bull Sel Delta Somastatin yang menekan prelepasan insulin glukagon dan hormon pertumbuhan diproduksi oleh sel delta selain itu sel ini menghasilkan gastrin yang memacu sekresi kelenjar dalam mucosa saluran pencernaan

bull Sel F Sel ini mensekresi polipeptida pancreatica yang menghambat pars eksokrin paacutencreas memproduksi enzim dan bikarbonat Hormon ini menyebabkan relaksasi vesica fellea dan mengurangi sekresi empedu

FISIOLOGI

FISIOLOGI ENDOKRIN

Kel Endokrin Sentralbull Fisiologi umumbull Hipotalamusbull Hipofisis

Kel Endokrin Periferbull Kelenjar tiroidbull Kelenjar adrenalbull Kontrol endokrin atas

metabolisme bahan bakarndash Keadaan absorptif amp pasca

absorptifndash Diabetes amp insulinndash Efek metabolik hormonsup2 lain

bull Kontrol endokrin atas metabolisme kalsium

FISIOLOGI ENDOKRIN

Parakrin cth histamin o sel mast endokrin hormon mencakup neurohormon

bull Endokrinologindash Ilmu mengenai penyesuaian kimia homeostatik amp aktivitas lain

yg dilaksanakan ohormon (mencakup neurohormon) sekresi kel Endokrin tubuh

bull Klasifikasi fungsional hormonndash Tropik fungsi utama mengatur sekresi hormon kel Endokrin

lain cth TSH (thyroid stim Hormon)ndash Non tropik menimbulkan pengaruhnya tu pada jar Sasaran

nonendokrinbull Fitursup2 penting

ndash 1 kel Endokrin dapat menghasilkan banyak hormonndash 1 buah hormon mungkin disekresikan gt1 kel Endokrin (cth

somatostatin hipotalamus amp pankreas) amp gt1 sel sasaran (ADH)ndash 1 sel sasaran dapat dipengaruhi gt1 hormonndash Suatu zat perantara kimiawi dapat berupa hormon atau

neurotransmitter cth norepinefrin (medula adrenal serat pascaganglion simpatis)

ndash 1 organ dapat khusus utk fs endokrin cth hipofisis ante kel Tiroid atau dapat + fs nonendokrin cth testis

KLASIFIKASI amp SIFATStruktur Biokimia Keterangan

Peptida amp Prot Hipotalamus hipofisis ante amp poste pankreas kelparatiroid sal Pencernaan hati ginjal sel C tiroid jantung

Amin Berasal dari aa tirosinKel Tiroid amp medula adrenal (katekolamin)

Steroid Lemak netral yg berasal dari kolestrolKorteks adrenal gonad sebagian besar hor Plasenta

Sifat amp Transpor Semua peptida + katekolamin hidrofilik amp lipofobikbull reseptor spesifik di perm Luar membran plasma sel sasaranbull transpor larut dalam plasma kecuali katekolamin (5050)Semua hor Tiroid amp steroid lipofilik amp hidrofobikbull reseptor didalam sel sasaranbull hormon ndash protein plasma (protein plasma spesifik atau non spesifik cth albumin) cadangan tapi 1 tetap bebas

Kepentingan Th Tiroid amp steroid (-) dicerna enzpencernaan dapat rute oralJenis lain dapat dicerna enz rute nonoral cth insulin

GANGGUAN ENDOKRIN

bull Paling sering ok kecepatan sekresi yg tidak sesuai kadang ok kelainan ketanggapan sel sasaran thd hormon

Jenis Kelainan Keterangan

Hiposekresi bullPrimer (kelainan pada organ) sekunder (def hormon tropiknya)bullEtiologi genetik makanan (lt iodium utk sintesis hor Tiroid) kimiatoxic (cth merusak korteks adrenal) imun (cth autoimun thd keltiroid) proses penyakit lain (cth Ca TB rusak kel Endokrin) iatrogenik (pengangkatan tumor tiroid) idiopatikbullTh pemberian hormon dari brbagai sumber (sintetis hewan ternak dll)

Hipersekresi bullPrimer sekunder (akibat stimulasi berlebihan dari luar)bullEtiologi tumor fk imun (stimulasi gtgt thd keltiroid oleh Ab abnormal yang menyerupai efek TSH) penyalahgunaan obat (cth steroid oatlet)bullTh pengangkatan tumor obatsup2an hambat sintesis atau kerja hormon

GGG respons Bisa ok bawaan sel sasaran tidak ada enzim utk berespons

FISIOLOGI ENDOKRIN

Kel Endokrin Sentralbull Fisiologi umumbull Hipotalamusbull Hipofisis

Kel Endokrin Periferbull Kelenjar tiroidbull Kelenjar adrenalbull Kontrol endokrin atas

metabolisme bahan bakarndash Keadaan absorptif amp pasca

absorptifndash Diabetes amp insulin glukagonndash Efek metabolik hormonsup2 lain

bull Kontrol endokrin atas metabolisme kalsium

METABOLISME BAHAN BAKAR

Keadaan absortif fed statekeadaan kenyang

Keadaan pasca absortif keadaan puasa

Selama waktu ini glukosa gtgt sumber energi utamaHanya sedikit lemak amp aa yg diserap yg digunakan sbg energiNutrien yg tidak digunakanbull glukosa glikogen (hati otot) asam lemak amp gliserol 3gliserida (jar adiposa amp sedikit di otot)bull asam lemak 3gliseridabull asam amino glukosa amp asam lemakTempat utama penyimpanan = jar adiposa

Simpanan energi endogen dimobilisasi energiGlukoneogenesis amp penghematan glukosa dilakukan mempertahankan kadar glukosa darah yg adekuat utk otakSintesis protein amp lemak dibatasi

Glikogen Glukosa (6C)

Asam piruvat (3C)

Asetil koenzim A (2C)

4C

6C

5C

CO2+H2O+ATP

Asam laktat (3C)

Gliserol (3C)

Asam lemak (2C)

Alkohol (2C)

3gliseridaAsam amino

protein

Siklus asam sitrat

Kelaparan jangka panjang otak menggunakan benda keton keton gtgt dalam darah menghambat mobilisasi protein

Badan keton dihasilkan hati selama penghematan glukosa

Tidak seperti jar lain hati hanya mengox a lemak asetil KoA benda keton darah digunakan o jar yg mampu mengox mereka ke siklus a sitrat

INSULIN

FUNGSI INSULINbull Efek thd karbohidrat medarrglukosa darah

uarrpenyimpanan karbohidratndash Memudahkan masuknya glukosa sel dg meuarrdifusi

terfasilitasibull Jar yg tidak tergantung insulin otak otot yg aktif amp hati

ndash Merangsang glukogenesis menghambat glikogenolisis amp gluconeogenesis (dg darraa darah hambat enzim hati utk glukoneogenesis)

bull Efek thd lemak darralemak darah mendorong bentuk 3gliseridandash uarrtranspor glukosa jar adiposa utk lipogenesisndash Mengaktifkan enzim utk lipogenesis dari glukosandash uarr masuknya alemak dari darah ke jar adiposandash Menghambat lipolisis

FUNGSI INSULIN

bull Efek thd protein darraa darah amp uarrsintesis proteinndash Mendorong transpor aktif aa dari darah ke otot amp jar lainndash uarr kecepatan penggabungan aa protein dg merangsang

perangkat pembuat protein dalam selndash Menghambat penguraian protein

bull Kesimpulan fs insulinndash Insulin 11nya hormon yg mampu darrglukosa darahndash Insulin esensial utk pertumbuhan normalndash Pola metabolik ini khas utk keadaan absortifndash Sekresi insulin mulai beltlt pada keadaan pasca absortif

SEKRESI INSULIN

Sekresi Insulinbull Glukosa adalah kunci pengatur sekresi insulin oleh sel beta

pankreas meskipun asam amino keton berbagai nutrisi pencernaan peptida dan neurotransmiter juga mempengaruhi sekresi insulin

bull Stimulasi glukosa pd sekresi insulin dimulai dengan transportasi ke dalam sel beta oleh GLUT2 glucose transporter

bull Fosforilasi glukosa oleh glukokinase adalah rate-limiting step yang mengendalikan glukosa-diatur o sekresi insulin

bull Lebih lanjut metabolisme glukosa-6-fosfat melalui glikolisis menghasilkan ATP yang menghambat aktivitas ATP-sensitif K+ channel

bull Penghambatan saluran K + ini menyebabkan depolarisasi membran sel beta yang tergantung pada tegangannya membuka saluran kalsium (mengakibatkan masuknya kalsium) dan merangsang sekresi insulin

uarrpengeluaran glukosa ohati

darrpenyerapan glukosa osel

darrpenyerapan aa oleh sel

uarrpenguraian protein

Hiperglikemia

Glukosuria

Diuresis osmotik

Poliuria

Dehidrasi

darr V darah

Kegagalan sirkulasi perifer

Gagal ginjal

Defisiensi glukosa intrasel

Polifagia

Polidipsia

Sel menciut

darr aliran darah otak

Malfungsi s saraf

uarr aa darah

uarr glukoneogensis

Hiperglikemia bertambah parah

Otot menciut

BB darr

darrsintesis 3gliserida

uarrlipolisis

uarr a lemak darah

Sumber energi alternatif

Ketosis

Asidosis metabolik

uarrventilasi

Koma diabetes

bull Pengeluaran berlebihan benda keton kedalam darah = ketosisbull Benda keton mencakup beberapa asam cth aasetoasetat asidosis metabolik asidosis menekan fs otak koma diabetes amp kematianbull Ekshalasi salah1 badan keton aseton napas berbau ldquobuahrdquo

DIABETES MELITUS

Definisi

bull Diabetes mellitus (mellitus rasa manis) yang umum dikenal sebagai kencing manis adalah penyakit yang ditandai dengan hiperglisemia (peningkatan kadar gula darah) yang terus-menerus dan bervariasi terutama setelah makan yang terjadi karena kelainan sekresi insulin kerja insulin atau keduanya

Kalsifikasi

bull DM tipe 1- Kerusakan fungsi sel beta di pankreas- Autoimun idiopatik

bull DM Tipe 2ndash Menurunnya produksi insulin atau berkurangnya daya

kerja insulin atau keduanyabull DM tipe lain

ndash Karena kelainan genetik penyakit pankreasobat infeksi antibodi sindroma penyakit lain

bull DM pada masa k e hamila n Gestasional Diabetes

Tipe I vs Tipe IITipe I Tipe II

Klinis Anak gt dewasaBerat normalPenurunan insulin darah

Antibodi antisel isletketoasidosis

Dewasa gt anakKegemukanInsulin darah normal meningkatTidak ada antibodiJarang ketoasidosis

Genetika Concordande pd kembar 40Terkait HLA-D

Concordande pd kembar 60-80Tidak terkait HLA-D

Patogenesis Autoimunitas mekanisme imunopatologikDefisiensi berat insulin

Resitensi Insulin

Defisiensi relatif insulin

Sel Islet Insulitis diniAtrofi dan fibrosis mencolokDeplesi berat sel beta

Tidak insulitisAtrofi lokal dan endapan amiloidDeplesi ringan sel beta

sebagian besar DM tipe I adalah tipe 1A

Gejala

bull Banyak kencing (poliuria)bull Haus dan banyak minum (polidipsia)bull Lapar (polifagia)bull Letih lesubull Penurunan berat badanbull Lemah badan kesemutan gatal pandangan

kabur disfungsi ereksi pada pria dan pruritus vulvae pada wanita

DIABETES MELITUS tipe I

DM tipe I

bull Terdapat 3 mekanisme yang saling terkain yang berperan dalam destruksi sel isletndash Kerentanan genetikndash Autoimunitasndash Faktor lingkungan

Kerentanan genetik

bull Banyak regio kromosom yang mengatur kerentanan terhadap diabetes tipe 1A

bull Yang paling banyak diketahui adalah keterkaitan dengan kromosom 6p21 yang gen MHC kelas II-nya (HLA-DP-DQ-DR) terpetakan

Autoimunitas

bull Antigen sel B yg jadi sasaran autoantibodi (Insulin Glutamic acid decarboxilase beberapa protein sitoplasma lain)

bull Autoantibodi terhadap antigen sel B(islet) = resiko terkena DM tipe I

bull Autoantibodi muncul sedini usia 9 bulan 80 penderita autoantibodi +

bull Sekitar 10-20 DM tipe I juga menderita penyakit autoimun spesifik organ lain mis Tiroiditis Hashimoto penyakit seliak Graves Addison anemia pernisiosa

Faktor Lingkungan

bull Beberapa virus dilaporkan berkaitan dengan diabetes tipe 1A ndash Coxsackievirus B parotitis campak rubela dan

mononukleus infeksiosabull Virus memicu penyakit melalui ldquomimikri molekularrdquo

Sehingga timbul suatu respon imun tubuh terhadap suatu protein virus yang memiliki sekuensi asam amino yg sama dengan suatu protein sel B (peptide GAD)ndash Respon imun sel T spesifik gtlt peptide GAD mimikri

molekular sel B rusak DM tipe 1A

PENCEGAHAN ndash DM 1bull Beberapa intervensi telah berhasil utk menghambat

terbentuknya DM1 pada animal modelsbull Beberapa intervensi yg telah dicoba

ndash Target sistem imun (imunosupresi selective T cell subset deletion induksi toleransi imun thd protein islet)

ndash Memblok cytokine sitotoksik atau meuarrresistensi insulin thd proses destruktif

bull Namun intervensi diatas belum berhasil utk mencegah DM1 pada manusia

bull Pemberian insulin (IVPO) individu dg risiko tinggi DM1 tidak mencegah DM1

bull Pada ps dg onset baru DM1 th dg anti CD3 monoclonal Ab dapat memperlambat penurunan C peptide

DIABETES MELITUS tipe II

PATOGENESIS DM 2bull Utama resistensi insulin amp sekresi insulin yg abnormal

ndash Defek primer masih kontroversial tp kebanyakan insulin resistensi dl baru defek sekresi diabetes (ketika sekresi sudah inadekuat)

bull Faktor 1 genetikndash Tdp komponen genetik kuat DM2 pada identical twins 70-90

resiko ~40 jika ke2 orangtua DMndash Resistensi insulin ditemukan pada 1st degree relative dari

individu dg DM2ndash Gen yg mgk terlibat transcription factor 7-like 2 gene gensup2 yg

mengkode peroxisome proliferators-activated receptor- inward rectifying potassium channel expressed in beta cells zinc transporter expressed in beta cells IRS and calpain 10

ndash Penelitian Mekanisme keterkaitan gen masih berjalan

bull Resistensi insulin fitur penting DM2 ok kombinasi suseptibilitas genetik amp obesitas

bull Resistensi insulin medarrefek fs insulin ndash uarrpengeluaran glukosa hati uarrGDPndash darrpenggunaan glukosa perifer hiperglikemia postprandial

bull Mekanisme terjadinya = blm jelas Pedarrreseptor amp aktivitas tyrosine kinase biasanya disebabkan sekunder ok hiperinsulinemia bukan defek primer

bull Akumulasi lipid otot skelet mitochondrial oxidative phosphorylation terganggu amp medarrinsulin-stimulated mitochondrial ATP production produksi lipid peroxide

bull (-) semua transduksi sinyal oinsulin resistens cth efek mitogenik dari tyrosine kinase uarr atherosclerosis

Obesitas sentralviseral

uarr alemak sirkulasi darr adiponectin (insulin-sensitizing peptide)

uarrfat cell product cthretinol-binding protein 4leptin TNF- resistin

RESISTENSI INSULIN

uarr marker inflamasi pada DM2 cth IL-6 C reactive protein

Mgk dapat darr resistensi insulin amp memperbaiki hiperglikemia pada animal model

Peran ADIPOCYTOKINES

bull Adipokine meningkat pada orang overweight dan obese

bull Adiponectin meningkatkan sensitivivas jaringan terhadap insulin dan kadarnya berkurang pada orang obesitas dan T2DM

bull Animal studies defisiensi adiponectin penting dalam pathogenesis IR

bull Asumsi adiponectin efek protektif

bull TNF merangsang produksi IL-6 tetapi IL-6 memberikan efek feedback inhibitory effect kepada produksi TNF

Leptin bull Asupan makanan dikurang dengan administrasi

leptin sistemikbull Tetapi respon ini berkurang pada orang obesebull Leptin memiliki efek insulin-sensitizing pada sel

otot dan adipocytes

Resistin Resistin expression pada sel lemak meningkat pada

T2DM dan obesitas Hubungan dengan IR mekanisme belum jelas

PAl-1 Serin proteasi ini menghambat fibrinolytic cascade T2DM peningkatan PAI-1 Hyperinsulinemia adalah potent stimulus untuk

produksi PAI-1 oleh jaringan lemak

Diagnosis Laboratorium

Bukan DM Belum pasti DM DM

Kadar glukosa darah sewaktu (mgdL)

Plasma vena lt100 100-199 ge200

Darah kapiler lt90 90-199 ge200

Kadar glukosa darah puasa (mgdL)

Plasma vena lt100 100-125 ge126

Darah kapiler lt90 90-99 ge100

PENCEGAHAN DM 2bull Pencegahan modif lifestyle amp farmakologik

ndash DPP (diabetes prevention program) OR 30minday5timeswk memperlambat 58

ndash Farmako metformin memperlambat 31ndash Pravastatin darrkasus baru diabetes pada nondiabetsndash Ps dg riwayat amp IGT mempertahankan IMT normal OR

teraturndash Farmakologi utk prediabetes kontroversial ok cost

effectiveness amp safety msh blm dikndash ADA metformin dapat digunakan utk ps IFG amp IGT dg

risiko tinggi DM (age lt 60 years BMI 35 kgm2 family history of diabetes in first-degree relative elevated triglycerides reduced HDL hypertension or A1C gt 60)

DIABETES GESTASIONAL

Klasifikasi DM dengan Kehamilan menurut Pyke

bull Klas I Diabetes gestasionalndash yang timbul pada waktu hamil dan menghilang

setelah melahirkanbull Klas II pregestasional diabetes

ndash diabetes mulai sejak sebelum hamil dan berlanjut setelah hamil

bull Klas III pregestasional diabetes dengan komplikasi penyakit pembuluh darah seperti retinopati nefropati penyakit pemburuh darah panggul dan pembuluh darah perifer

bull 9 0 dari wanita hamil yang menderita Diabetes termasuk ke dalam kategori DM Gestasional (Tipe II) dan DM yang tergantung pada insulin (Insulin Dependent Diabetes Mellitus = IDDM tipe I)

PATOFISIOLOGIbull Pada DMG selain perubahan-perubahan fisiologi tersebut

akan terjadi suatu keadaan di mana jumlahfungsi insulin menjadi tidak optimal Terjadi perubahan kinetika insulin dan resistensi terhadap efek insulin Akibatnya komposisi sumber energi dalam plasma ibu bertambah (kadar gula darah tinggi kadar insulin tetap tinggi)

bull Melalui difusi terfasilitasi dalam membran plasenta dimana sirkulasi janin juga ikut terjadi komposisi sumber energi abnormal (menyebabkan kemungkinan terjadi berbagai komplikasi) Selain itu terjadi juga hiperinsulinemia sehingga janin juga mengalami gangguan metabolik (hipoglikemia hipomagnesemia hipokalsemia hiperbilirubinemia dan sebagainya

Risiko Tinggi DM Gestasional1 Umur lebih dari 30 tahun2 Obesitas dengan indeks massa tubuh 104872530 kgm23 Riwayat DM pada keluarga (ibu atau ayah)4 Pernah menderita DM gestasional sebelumnya5 Pernah melahirkan anak besar gt 4000 gram6 Adanya glukosuria7 Riwayat bayi cacat bawaan8 Riwayat bayi lahir mati9 Riwayat keguguran10 Riwayat infertilitas11 Hipertensi

Komplikasi DM Gestasionalbull Komplikasi pada Ibu1 Hipoglikemia terjadi pada enam bulan pertama

kehamilan2 Hiperglikemia terjadi pada kehamilan 20-30

minggu akibat resistensi insulin3 Infeksi saluran kemih4 Preeklampsi5 Hidramnion6 Retinopati7 Trauma persalinan akibat bayi besar

bull Masalah pada anak1 Abortus2 Kelainan kongenital spt sacral agenesisneural

tube defek3 Respiratory distress4 Neonatal hiperglikemia5 Makrosomia6 hipocalcemia7 kematian perinatal akibat diabetik ketoasidosis8 Hiperbilirubinemia

Kriteria Diagnosis

1 Gejala klasik DM + gula darah sewaktu ge 200 mgdl

ndash Gula darah sewaktu merupakan hasil pemeriksaan sesaat pada suatu hari tanpa memerhatikan waktu makan terakhir

2 Kadar gula darah puasa ge 126 mgdlndash Puasa diartikan pasien tidak mendapat kalori

tambahan sedikitnya 8 jam 3 Kadar gula darah 2 jam pada TTGO ge 200 mgdl

ndash TTGO dilakukan dengan Standard WHO menggunakan beban glukosa yang setara dengan 75 g glukosa anhidrus yang dilarutkan dalam air

TUJUAN

bull Mempertahankan kadar glukosa darah puasa lt 105 mgdlbull minus Mempertahankan kadar glukosa darah 2 jam pp lt 120

mgdlbull minus Mempertahankan kadar Hb glikosilat (Hb Alc) lt 6bull minus Mencegah episode hipoglikemiabull minus Mencegah ketonuriaketoasidosis deiabetikbull minus Mengusahakan tumbuh kembang janin yang optimal dan

normal

FarmakologiDiabetes

Obat Hipoglikemik Oral (OHO)

bull Sufonilureabull Biguanidbull Inhibitor α glukosidasebull Insulin sensitizing agent

Sufonilurea Obat ini bekarja dengan cara

Menstimulasi penglepasan insulin yang tersimpanMenurunkan ambang sekresi insulinMeningkatkan sekresi insulin sebagai akibat rangsangan glukosaObat gol Ini diberikan pada pasien dengan BB normal dan masih

bisa dipakai oleh pasien dengan BB lebih sedikitKlorpropamid kurang dianjurkan pada keadaan insunfisiensi

renal dan orang tua karena resiko hipoglikemi yang berkepanjangan demikian juga glibenklamid

Untuk orang tua preparat dengan jangka pendek tolbutamid dan glikuidon

Glokuidon pasien DM dengan insufisiensi renal atau hati ringan

Biguanid

bull Menurunkan kadar glukosa darah teapi tidak sampai dibawah normal

bull Preparat yang aman metforminbull Obat ini dianjurkan untuk pasien yang

gemuk (IMT gt 30) sebagai obat tunggalbull IMT gt 27 ndash 30 dapat dikombinasi dengan

obat gol Sufonilurea

Inhibitor α glukosidase

bull Obat ini bekerja secara kompetitif menghambat kerja enzim glukosidase di dalam sal Cerna sehingga menurunkan penyerapan glukosa dan menurunkan hiperglikemi pasca prandial

Insulin Sensitizing Agent

bull Thoazolidinediones adalah gol Obat yang mempunyai efek farmakologi meningkatkan sensitivitas insulin sehingga bisa mengatasi masalah resistensi insulin dan berbagai masalah akibat resistensi insulin tanpa menyebabkan hipogikemi

bull Indikasi penggunaan insulin pada NIDDM ndash DM dengan BB menurun cepatndash Ketoasidosis asidosis laktat dan koma

hiperosmolarndash DM yang mengalami stress beratndash DM dengan kehamilan DM gestasional yang

tidak terkendalindash DM yang tidak berhasil dikelola dengan OHO

dosis max atau ada KI dengan obat tersebut

Piramida makanan untuk Diabetes

KOMPLIKASI DM

bull Komplikasi akut ndash Ketoadosis Diabetik ditandai dengan ndash Symptom DM (poliuripolifagipolidipsi)ndash Hipotensindash Tachicardindash Bau nafas asetonndash Respirasi Kussmaulndash Penurunan kesadaran ndash Hiperosmolar Non ketotikndash Hipoglikemia

KOMPLIKASI DMKomplikasi kronis bull Microangiopathy

ndash Retinopathy diabeticum yang disebabkan karena kerusakan pembuluh darah retina Ada dua klasifikasi dari retinopathy yaitu non-proliferative dan proliferative

ndash Nephropathy diabeticum yang ditandai dengan ditemukannya kadar protein yang tinggi dalam urine Hal ini disebabkan adanya kerusakan pada glomerolus berupa penebalan glomerolus pada awalnya Diabetic nephropathy merupakan faktor resiko dari gagal ginjal kronik

ndash Neuropathy diabeticum biasanya ditandai dengan hilangnya rasa sensorik terutama bagian distal diikuti dengan hilangnya reflex Selain itu bisa juga terjadi poliradiculopathy diabeticum yang merupakan suatu sindrom yang ditandai dengan gangguan pada satu atau lebih akar saraf dan dapat disertai dengan kelemahan motorik Biasanya self-limited dalam waktu 6-12 bulan

KOMPLIKASI DM Macroangiopathy bull Coronary heart disease dimana berawal dari berbagai

bentuk dislipidemia yaitu hipertrigliseridemia dan penurunan kadar HDL Pada DM sendiri tidak meningkatkan kadar LDL namun sedikit partikel LDL pada DM tipe 2 sangat bersifat atherogenik karena mudah mengalami glikosilasi dan oksidasi

bull Cerebrovascular diseasebull Peripheral vascular disease dengan tanda klinis

ndash Nyeri kaki bila berjalan dan hilang bila beristirahatndash Perubahan warna pada kakindash Nyeri otot pada kakindash Kaki terasa dinginndash Kaki terlihat membiru (sianosis)ndash Pulsasi lemah atau hilang

Hipoglikemi

Hipoglikemi adalah penurunan kadar glukosa darah dibawah 60 hipoglikemi baru timbul gejal bila kadar glukosa lebih rendah dari 45

Hipoglikemi terjadi karena ketidakmampuan hati memproduksi glukosa

Disebabkan 1 penurunan bahan pembentuk glukosa2 Penyakit hati3 Ketidak seimbangan hormonal

Etiologi bull Hipoglikemi pada DM stadium dinibull Hipoglikemi dalam rangka pengobatan DM

ndash Penggunaan insulinndash Penggunaan sufonilureandash Bayi yang lahir dari ibu yang DM

bull Hipoglikemi yang tidak berkaitan dengan DMndash Hiperinsulinisme alimenter post gastrektomindash Insulinomandash Penyakit hati beratndash Tumor ekstra pankreatikndash hipopituitarisme

Manifestasi klinis

Glukosa darah 40-55 mgdL

STADIUM PARASIMPATIK

Manifestasi klinisSTADIUM GANGGUAN OTAK RINGANbull Glukosa darah lt40 mgdL

ndash Mengantukndash Sukar bicarandash Seperti orang mabukndash Bingung

STADIUM GANGGUAN OTAK BERATbull Glukosa darah lt20 mgdL

ndash Kejangndash Tidak sadarkan dirindash Meninggal

Tatalaksana

Non Farmakologibull Makan atau minum sesuatu yg manis

ndash Permenndash Softdrinkndash Jus buahndash Tablet glukosandash Biskuit

Skema penatalaksanaan hipoglikemiaHIPOGLIKEMIAHIPOGLIKEMIA

SADAR

Suntik 50 cc Dx 40 bolus (atau glukagon 05-1 mg ivim bila penyebabnya insulin)Infus Dx 10 6 jamkolfPantau GD tiap frac12 jam

BELUM SADAR

GD masih lt 100 mgdlUlangi suntik 50 mL Dx 40Pantau GD tiap frac12 jam

BELUM SADAR

Ulangi suntik 50 mL Dx 40Pantau GD tiap frac12 jam

BELUM SADAR GD-200 mgdl

Ulangi suntik 50 mL Dx 40Pantau GD tiap frac12 jam

SADAR

bullBeri insulin gula murni 20-30 gbullMinum gula2 (bukan pemanis pengganti gula atau gula dietgula diabetesbullObat DM stop sementarabullPantau GD 1-2 jambullPertahankan GD-200 mgdL (apabila sebelumnya tak sadar)bullCari penyebab

Diabetic Retinopathybull merupakan salah satu komplikasi diabetes Komplikasi

ini bisa merusak pembuluh darah pada jaringan sensitif mata bagian belakang (retina) dan lama kelamaan dapat menyebabkan kebutaan

bull Ketika terkena diabetes tubuh tidak memanfaatkan gula (glukosa) dengan tepat Jika kadar gula darah terlalu tinggi maka lensa alami mata akan membengkak sehingga pandangan menjadi kabur Lama kelamaan jumlah gula yang terlalu banyak tersebut dapat merusak pembuluh darah kecil yang memberi nutrisi pada retina (capillary) maka munculah ldquodiabetic retinopathyrdquo

bull Pertanda dan Gejala Diabetic RetinopathyPada tahap awal diabetic retinopathy tidak memiliki gejala atau hanya menyebabkan gangguan mata ringan

bull Namun lama-kelamaan bisa berujung pada kebutaan

bull Diabetic retinopathy biasanya mempengaruhi kedua mata

Gejala Diabetic Retinopathy meliputibull Bintik-bintik mengambang pada penglihatan bull Penglihatan kabur atau tidak fokus bull Garis-garis gelap atau merah yang menghalangi

penglihatan bull Sulit melihat pada malam hariPenglihatan hilang

sama sekali buta bull Pemeriksaan Screening untuk Diabetic

Retinopathy

Nefropati diabetikbull GDP tidak terkendalibull Genetikbull Kelainan hemodinamik (peningkatan aliran darah

ginjal laju filtrasi glomelurus peningkatan tekanan intraglomelurus)

bull Hipertensi sitemikbull Sindroma resistensi insulinbull Radangbull Perubahan permeabilitas pembuluh darahbull Asupan protein berlebih

Nefropati diabetik

bull Gangguan metabolik (poliol pembentukan advanced glycation end products meningkatkan produksi sitokin)

bull Pelepasan GFbull Gangguan met LH prot lemakbull Hiperlipidemiabull Kelainan struktural glomelurus ekspansi

mesangium penebalan membran basalis glomelurus

Nefropati diabetik

bull Manifestasi klinisndash peningkatan material matriks mesangiumndash Penebalam membran basalis glomelurusndash Hialinosis arteriol aferen dan eferenndash Penebalam membran basalis tubulusndash Atrosi tubulusndash Fibrosis intestinal

KOMA DIABETIKUM

bull Adalah suatu keadaan penurunan kesadaran yang terjadi pada seseorang penderita yang tak menunjukkan reaksi atau hanya reaksi refleks terhadap rangsangan nyeri sebagai akibat komplikasi diabetes melitus

KESIMPULAN

bull Berdasarkan keterangan di atas maka kelompok kami menyimpulkan Ibu Betty menderita diabetes melitus tipe 2

SARAN

bull Melakukan pemeriksaan lebih lanjut untuk menegakkan diagnosa

bull Memberi terapi yang sesuai

bull Perbaikan pola hidup sehat dan diet yang tepat

DAFTAR PUSTAKA

bull wwwmedikastorecombull Symposium Practical Approach in the

Management of Diabetic Complicationsbull httpcreasoftwordpresscom20080426di

abetes-mellitus-pada-kehamilan

FISIOLOGI

FISIOLOGI ENDOKRIN

Kel Endokrin Sentralbull Fisiologi umumbull Hipotalamusbull Hipofisis

Kel Endokrin Periferbull Kelenjar tiroidbull Kelenjar adrenalbull Kontrol endokrin atas

metabolisme bahan bakarndash Keadaan absorptif amp pasca

absorptifndash Diabetes amp insulinndash Efek metabolik hormonsup2 lain

bull Kontrol endokrin atas metabolisme kalsium

FISIOLOGI ENDOKRIN

Parakrin cth histamin o sel mast endokrin hormon mencakup neurohormon

bull Endokrinologindash Ilmu mengenai penyesuaian kimia homeostatik amp aktivitas lain

yg dilaksanakan ohormon (mencakup neurohormon) sekresi kel Endokrin tubuh

bull Klasifikasi fungsional hormonndash Tropik fungsi utama mengatur sekresi hormon kel Endokrin

lain cth TSH (thyroid stim Hormon)ndash Non tropik menimbulkan pengaruhnya tu pada jar Sasaran

nonendokrinbull Fitursup2 penting

ndash 1 kel Endokrin dapat menghasilkan banyak hormonndash 1 buah hormon mungkin disekresikan gt1 kel Endokrin (cth

somatostatin hipotalamus amp pankreas) amp gt1 sel sasaran (ADH)ndash 1 sel sasaran dapat dipengaruhi gt1 hormonndash Suatu zat perantara kimiawi dapat berupa hormon atau

neurotransmitter cth norepinefrin (medula adrenal serat pascaganglion simpatis)

ndash 1 organ dapat khusus utk fs endokrin cth hipofisis ante kel Tiroid atau dapat + fs nonendokrin cth testis

KLASIFIKASI amp SIFATStruktur Biokimia Keterangan

Peptida amp Prot Hipotalamus hipofisis ante amp poste pankreas kelparatiroid sal Pencernaan hati ginjal sel C tiroid jantung

Amin Berasal dari aa tirosinKel Tiroid amp medula adrenal (katekolamin)

Steroid Lemak netral yg berasal dari kolestrolKorteks adrenal gonad sebagian besar hor Plasenta

Sifat amp Transpor Semua peptida + katekolamin hidrofilik amp lipofobikbull reseptor spesifik di perm Luar membran plasma sel sasaranbull transpor larut dalam plasma kecuali katekolamin (5050)Semua hor Tiroid amp steroid lipofilik amp hidrofobikbull reseptor didalam sel sasaranbull hormon ndash protein plasma (protein plasma spesifik atau non spesifik cth albumin) cadangan tapi 1 tetap bebas

Kepentingan Th Tiroid amp steroid (-) dicerna enzpencernaan dapat rute oralJenis lain dapat dicerna enz rute nonoral cth insulin

GANGGUAN ENDOKRIN

bull Paling sering ok kecepatan sekresi yg tidak sesuai kadang ok kelainan ketanggapan sel sasaran thd hormon

Jenis Kelainan Keterangan

Hiposekresi bullPrimer (kelainan pada organ) sekunder (def hormon tropiknya)bullEtiologi genetik makanan (lt iodium utk sintesis hor Tiroid) kimiatoxic (cth merusak korteks adrenal) imun (cth autoimun thd keltiroid) proses penyakit lain (cth Ca TB rusak kel Endokrin) iatrogenik (pengangkatan tumor tiroid) idiopatikbullTh pemberian hormon dari brbagai sumber (sintetis hewan ternak dll)

Hipersekresi bullPrimer sekunder (akibat stimulasi berlebihan dari luar)bullEtiologi tumor fk imun (stimulasi gtgt thd keltiroid oleh Ab abnormal yang menyerupai efek TSH) penyalahgunaan obat (cth steroid oatlet)bullTh pengangkatan tumor obatsup2an hambat sintesis atau kerja hormon

GGG respons Bisa ok bawaan sel sasaran tidak ada enzim utk berespons

FISIOLOGI ENDOKRIN

Kel Endokrin Sentralbull Fisiologi umumbull Hipotalamusbull Hipofisis

Kel Endokrin Periferbull Kelenjar tiroidbull Kelenjar adrenalbull Kontrol endokrin atas

metabolisme bahan bakarndash Keadaan absorptif amp pasca

absorptifndash Diabetes amp insulin glukagonndash Efek metabolik hormonsup2 lain

bull Kontrol endokrin atas metabolisme kalsium

METABOLISME BAHAN BAKAR

Keadaan absortif fed statekeadaan kenyang

Keadaan pasca absortif keadaan puasa

Selama waktu ini glukosa gtgt sumber energi utamaHanya sedikit lemak amp aa yg diserap yg digunakan sbg energiNutrien yg tidak digunakanbull glukosa glikogen (hati otot) asam lemak amp gliserol 3gliserida (jar adiposa amp sedikit di otot)bull asam lemak 3gliseridabull asam amino glukosa amp asam lemakTempat utama penyimpanan = jar adiposa

Simpanan energi endogen dimobilisasi energiGlukoneogenesis amp penghematan glukosa dilakukan mempertahankan kadar glukosa darah yg adekuat utk otakSintesis protein amp lemak dibatasi

Glikogen Glukosa (6C)

Asam piruvat (3C)

Asetil koenzim A (2C)

4C

6C

5C

CO2+H2O+ATP

Asam laktat (3C)

Gliserol (3C)

Asam lemak (2C)

Alkohol (2C)

3gliseridaAsam amino

protein

Siklus asam sitrat

Kelaparan jangka panjang otak menggunakan benda keton keton gtgt dalam darah menghambat mobilisasi protein

Badan keton dihasilkan hati selama penghematan glukosa

Tidak seperti jar lain hati hanya mengox a lemak asetil KoA benda keton darah digunakan o jar yg mampu mengox mereka ke siklus a sitrat

INSULIN

FUNGSI INSULINbull Efek thd karbohidrat medarrglukosa darah

uarrpenyimpanan karbohidratndash Memudahkan masuknya glukosa sel dg meuarrdifusi

terfasilitasibull Jar yg tidak tergantung insulin otak otot yg aktif amp hati

ndash Merangsang glukogenesis menghambat glikogenolisis amp gluconeogenesis (dg darraa darah hambat enzim hati utk glukoneogenesis)

bull Efek thd lemak darralemak darah mendorong bentuk 3gliseridandash uarrtranspor glukosa jar adiposa utk lipogenesisndash Mengaktifkan enzim utk lipogenesis dari glukosandash uarr masuknya alemak dari darah ke jar adiposandash Menghambat lipolisis

FUNGSI INSULIN

bull Efek thd protein darraa darah amp uarrsintesis proteinndash Mendorong transpor aktif aa dari darah ke otot amp jar lainndash uarr kecepatan penggabungan aa protein dg merangsang

perangkat pembuat protein dalam selndash Menghambat penguraian protein

bull Kesimpulan fs insulinndash Insulin 11nya hormon yg mampu darrglukosa darahndash Insulin esensial utk pertumbuhan normalndash Pola metabolik ini khas utk keadaan absortifndash Sekresi insulin mulai beltlt pada keadaan pasca absortif

SEKRESI INSULIN

Sekresi Insulinbull Glukosa adalah kunci pengatur sekresi insulin oleh sel beta

pankreas meskipun asam amino keton berbagai nutrisi pencernaan peptida dan neurotransmiter juga mempengaruhi sekresi insulin

bull Stimulasi glukosa pd sekresi insulin dimulai dengan transportasi ke dalam sel beta oleh GLUT2 glucose transporter

bull Fosforilasi glukosa oleh glukokinase adalah rate-limiting step yang mengendalikan glukosa-diatur o sekresi insulin

bull Lebih lanjut metabolisme glukosa-6-fosfat melalui glikolisis menghasilkan ATP yang menghambat aktivitas ATP-sensitif K+ channel

bull Penghambatan saluran K + ini menyebabkan depolarisasi membran sel beta yang tergantung pada tegangannya membuka saluran kalsium (mengakibatkan masuknya kalsium) dan merangsang sekresi insulin

uarrpengeluaran glukosa ohati

darrpenyerapan glukosa osel

darrpenyerapan aa oleh sel

uarrpenguraian protein

Hiperglikemia

Glukosuria

Diuresis osmotik

Poliuria

Dehidrasi

darr V darah

Kegagalan sirkulasi perifer

Gagal ginjal

Defisiensi glukosa intrasel

Polifagia

Polidipsia

Sel menciut

darr aliran darah otak

Malfungsi s saraf

uarr aa darah

uarr glukoneogensis

Hiperglikemia bertambah parah

Otot menciut

BB darr

darrsintesis 3gliserida

uarrlipolisis

uarr a lemak darah

Sumber energi alternatif

Ketosis

Asidosis metabolik

uarrventilasi

Koma diabetes

bull Pengeluaran berlebihan benda keton kedalam darah = ketosisbull Benda keton mencakup beberapa asam cth aasetoasetat asidosis metabolik asidosis menekan fs otak koma diabetes amp kematianbull Ekshalasi salah1 badan keton aseton napas berbau ldquobuahrdquo

DIABETES MELITUS

Definisi

bull Diabetes mellitus (mellitus rasa manis) yang umum dikenal sebagai kencing manis adalah penyakit yang ditandai dengan hiperglisemia (peningkatan kadar gula darah) yang terus-menerus dan bervariasi terutama setelah makan yang terjadi karena kelainan sekresi insulin kerja insulin atau keduanya

Kalsifikasi

bull DM tipe 1- Kerusakan fungsi sel beta di pankreas- Autoimun idiopatik

bull DM Tipe 2ndash Menurunnya produksi insulin atau berkurangnya daya

kerja insulin atau keduanyabull DM tipe lain

ndash Karena kelainan genetik penyakit pankreasobat infeksi antibodi sindroma penyakit lain

bull DM pada masa k e hamila n Gestasional Diabetes

Tipe I vs Tipe IITipe I Tipe II

Klinis Anak gt dewasaBerat normalPenurunan insulin darah

Antibodi antisel isletketoasidosis

Dewasa gt anakKegemukanInsulin darah normal meningkatTidak ada antibodiJarang ketoasidosis

Genetika Concordande pd kembar 40Terkait HLA-D

Concordande pd kembar 60-80Tidak terkait HLA-D

Patogenesis Autoimunitas mekanisme imunopatologikDefisiensi berat insulin

Resitensi Insulin

Defisiensi relatif insulin

Sel Islet Insulitis diniAtrofi dan fibrosis mencolokDeplesi berat sel beta

Tidak insulitisAtrofi lokal dan endapan amiloidDeplesi ringan sel beta

sebagian besar DM tipe I adalah tipe 1A

Gejala

bull Banyak kencing (poliuria)bull Haus dan banyak minum (polidipsia)bull Lapar (polifagia)bull Letih lesubull Penurunan berat badanbull Lemah badan kesemutan gatal pandangan

kabur disfungsi ereksi pada pria dan pruritus vulvae pada wanita

DIABETES MELITUS tipe I

DM tipe I

bull Terdapat 3 mekanisme yang saling terkain yang berperan dalam destruksi sel isletndash Kerentanan genetikndash Autoimunitasndash Faktor lingkungan

Kerentanan genetik

bull Banyak regio kromosom yang mengatur kerentanan terhadap diabetes tipe 1A

bull Yang paling banyak diketahui adalah keterkaitan dengan kromosom 6p21 yang gen MHC kelas II-nya (HLA-DP-DQ-DR) terpetakan

Autoimunitas

bull Antigen sel B yg jadi sasaran autoantibodi (Insulin Glutamic acid decarboxilase beberapa protein sitoplasma lain)

bull Autoantibodi terhadap antigen sel B(islet) = resiko terkena DM tipe I

bull Autoantibodi muncul sedini usia 9 bulan 80 penderita autoantibodi +

bull Sekitar 10-20 DM tipe I juga menderita penyakit autoimun spesifik organ lain mis Tiroiditis Hashimoto penyakit seliak Graves Addison anemia pernisiosa

Faktor Lingkungan

bull Beberapa virus dilaporkan berkaitan dengan diabetes tipe 1A ndash Coxsackievirus B parotitis campak rubela dan

mononukleus infeksiosabull Virus memicu penyakit melalui ldquomimikri molekularrdquo

Sehingga timbul suatu respon imun tubuh terhadap suatu protein virus yang memiliki sekuensi asam amino yg sama dengan suatu protein sel B (peptide GAD)ndash Respon imun sel T spesifik gtlt peptide GAD mimikri

molekular sel B rusak DM tipe 1A

PENCEGAHAN ndash DM 1bull Beberapa intervensi telah berhasil utk menghambat

terbentuknya DM1 pada animal modelsbull Beberapa intervensi yg telah dicoba

ndash Target sistem imun (imunosupresi selective T cell subset deletion induksi toleransi imun thd protein islet)

ndash Memblok cytokine sitotoksik atau meuarrresistensi insulin thd proses destruktif

bull Namun intervensi diatas belum berhasil utk mencegah DM1 pada manusia

bull Pemberian insulin (IVPO) individu dg risiko tinggi DM1 tidak mencegah DM1

bull Pada ps dg onset baru DM1 th dg anti CD3 monoclonal Ab dapat memperlambat penurunan C peptide

DIABETES MELITUS tipe II

PATOGENESIS DM 2bull Utama resistensi insulin amp sekresi insulin yg abnormal

ndash Defek primer masih kontroversial tp kebanyakan insulin resistensi dl baru defek sekresi diabetes (ketika sekresi sudah inadekuat)

bull Faktor 1 genetikndash Tdp komponen genetik kuat DM2 pada identical twins 70-90

resiko ~40 jika ke2 orangtua DMndash Resistensi insulin ditemukan pada 1st degree relative dari

individu dg DM2ndash Gen yg mgk terlibat transcription factor 7-like 2 gene gensup2 yg

mengkode peroxisome proliferators-activated receptor- inward rectifying potassium channel expressed in beta cells zinc transporter expressed in beta cells IRS and calpain 10

ndash Penelitian Mekanisme keterkaitan gen masih berjalan

bull Resistensi insulin fitur penting DM2 ok kombinasi suseptibilitas genetik amp obesitas

bull Resistensi insulin medarrefek fs insulin ndash uarrpengeluaran glukosa hati uarrGDPndash darrpenggunaan glukosa perifer hiperglikemia postprandial

bull Mekanisme terjadinya = blm jelas Pedarrreseptor amp aktivitas tyrosine kinase biasanya disebabkan sekunder ok hiperinsulinemia bukan defek primer

bull Akumulasi lipid otot skelet mitochondrial oxidative phosphorylation terganggu amp medarrinsulin-stimulated mitochondrial ATP production produksi lipid peroxide

bull (-) semua transduksi sinyal oinsulin resistens cth efek mitogenik dari tyrosine kinase uarr atherosclerosis

Obesitas sentralviseral

uarr alemak sirkulasi darr adiponectin (insulin-sensitizing peptide)

uarrfat cell product cthretinol-binding protein 4leptin TNF- resistin

RESISTENSI INSULIN

uarr marker inflamasi pada DM2 cth IL-6 C reactive protein

Mgk dapat darr resistensi insulin amp memperbaiki hiperglikemia pada animal model

Peran ADIPOCYTOKINES

bull Adipokine meningkat pada orang overweight dan obese

bull Adiponectin meningkatkan sensitivivas jaringan terhadap insulin dan kadarnya berkurang pada orang obesitas dan T2DM

bull Animal studies defisiensi adiponectin penting dalam pathogenesis IR

bull Asumsi adiponectin efek protektif

bull TNF merangsang produksi IL-6 tetapi IL-6 memberikan efek feedback inhibitory effect kepada produksi TNF

Leptin bull Asupan makanan dikurang dengan administrasi

leptin sistemikbull Tetapi respon ini berkurang pada orang obesebull Leptin memiliki efek insulin-sensitizing pada sel

otot dan adipocytes

Resistin Resistin expression pada sel lemak meningkat pada

T2DM dan obesitas Hubungan dengan IR mekanisme belum jelas

PAl-1 Serin proteasi ini menghambat fibrinolytic cascade T2DM peningkatan PAI-1 Hyperinsulinemia adalah potent stimulus untuk

produksi PAI-1 oleh jaringan lemak

Diagnosis Laboratorium

Bukan DM Belum pasti DM DM

Kadar glukosa darah sewaktu (mgdL)

Plasma vena lt100 100-199 ge200

Darah kapiler lt90 90-199 ge200

Kadar glukosa darah puasa (mgdL)

Plasma vena lt100 100-125 ge126

Darah kapiler lt90 90-99 ge100

PENCEGAHAN DM 2bull Pencegahan modif lifestyle amp farmakologik

ndash DPP (diabetes prevention program) OR 30minday5timeswk memperlambat 58

ndash Farmako metformin memperlambat 31ndash Pravastatin darrkasus baru diabetes pada nondiabetsndash Ps dg riwayat amp IGT mempertahankan IMT normal OR

teraturndash Farmakologi utk prediabetes kontroversial ok cost

effectiveness amp safety msh blm dikndash ADA metformin dapat digunakan utk ps IFG amp IGT dg

risiko tinggi DM (age lt 60 years BMI 35 kgm2 family history of diabetes in first-degree relative elevated triglycerides reduced HDL hypertension or A1C gt 60)

DIABETES GESTASIONAL

Klasifikasi DM dengan Kehamilan menurut Pyke

bull Klas I Diabetes gestasionalndash yang timbul pada waktu hamil dan menghilang

setelah melahirkanbull Klas II pregestasional diabetes

ndash diabetes mulai sejak sebelum hamil dan berlanjut setelah hamil

bull Klas III pregestasional diabetes dengan komplikasi penyakit pembuluh darah seperti retinopati nefropati penyakit pemburuh darah panggul dan pembuluh darah perifer

bull 9 0 dari wanita hamil yang menderita Diabetes termasuk ke dalam kategori DM Gestasional (Tipe II) dan DM yang tergantung pada insulin (Insulin Dependent Diabetes Mellitus = IDDM tipe I)

PATOFISIOLOGIbull Pada DMG selain perubahan-perubahan fisiologi tersebut

akan terjadi suatu keadaan di mana jumlahfungsi insulin menjadi tidak optimal Terjadi perubahan kinetika insulin dan resistensi terhadap efek insulin Akibatnya komposisi sumber energi dalam plasma ibu bertambah (kadar gula darah tinggi kadar insulin tetap tinggi)

bull Melalui difusi terfasilitasi dalam membran plasenta dimana sirkulasi janin juga ikut terjadi komposisi sumber energi abnormal (menyebabkan kemungkinan terjadi berbagai komplikasi) Selain itu terjadi juga hiperinsulinemia sehingga janin juga mengalami gangguan metabolik (hipoglikemia hipomagnesemia hipokalsemia hiperbilirubinemia dan sebagainya

Risiko Tinggi DM Gestasional1 Umur lebih dari 30 tahun2 Obesitas dengan indeks massa tubuh 104872530 kgm23 Riwayat DM pada keluarga (ibu atau ayah)4 Pernah menderita DM gestasional sebelumnya5 Pernah melahirkan anak besar gt 4000 gram6 Adanya glukosuria7 Riwayat bayi cacat bawaan8 Riwayat bayi lahir mati9 Riwayat keguguran10 Riwayat infertilitas11 Hipertensi

Komplikasi DM Gestasionalbull Komplikasi pada Ibu1 Hipoglikemia terjadi pada enam bulan pertama

kehamilan2 Hiperglikemia terjadi pada kehamilan 20-30

minggu akibat resistensi insulin3 Infeksi saluran kemih4 Preeklampsi5 Hidramnion6 Retinopati7 Trauma persalinan akibat bayi besar

bull Masalah pada anak1 Abortus2 Kelainan kongenital spt sacral agenesisneural

tube defek3 Respiratory distress4 Neonatal hiperglikemia5 Makrosomia6 hipocalcemia7 kematian perinatal akibat diabetik ketoasidosis8 Hiperbilirubinemia

Kriteria Diagnosis

1 Gejala klasik DM + gula darah sewaktu ge 200 mgdl

ndash Gula darah sewaktu merupakan hasil pemeriksaan sesaat pada suatu hari tanpa memerhatikan waktu makan terakhir

2 Kadar gula darah puasa ge 126 mgdlndash Puasa diartikan pasien tidak mendapat kalori

tambahan sedikitnya 8 jam 3 Kadar gula darah 2 jam pada TTGO ge 200 mgdl

ndash TTGO dilakukan dengan Standard WHO menggunakan beban glukosa yang setara dengan 75 g glukosa anhidrus yang dilarutkan dalam air

TUJUAN

bull Mempertahankan kadar glukosa darah puasa lt 105 mgdlbull minus Mempertahankan kadar glukosa darah 2 jam pp lt 120

mgdlbull minus Mempertahankan kadar Hb glikosilat (Hb Alc) lt 6bull minus Mencegah episode hipoglikemiabull minus Mencegah ketonuriaketoasidosis deiabetikbull minus Mengusahakan tumbuh kembang janin yang optimal dan

normal

FarmakologiDiabetes

Obat Hipoglikemik Oral (OHO)

bull Sufonilureabull Biguanidbull Inhibitor α glukosidasebull Insulin sensitizing agent

Sufonilurea Obat ini bekarja dengan cara

Menstimulasi penglepasan insulin yang tersimpanMenurunkan ambang sekresi insulinMeningkatkan sekresi insulin sebagai akibat rangsangan glukosaObat gol Ini diberikan pada pasien dengan BB normal dan masih

bisa dipakai oleh pasien dengan BB lebih sedikitKlorpropamid kurang dianjurkan pada keadaan insunfisiensi

renal dan orang tua karena resiko hipoglikemi yang berkepanjangan demikian juga glibenklamid

Untuk orang tua preparat dengan jangka pendek tolbutamid dan glikuidon

Glokuidon pasien DM dengan insufisiensi renal atau hati ringan

Biguanid

bull Menurunkan kadar glukosa darah teapi tidak sampai dibawah normal

bull Preparat yang aman metforminbull Obat ini dianjurkan untuk pasien yang

gemuk (IMT gt 30) sebagai obat tunggalbull IMT gt 27 ndash 30 dapat dikombinasi dengan

obat gol Sufonilurea

Inhibitor α glukosidase

bull Obat ini bekerja secara kompetitif menghambat kerja enzim glukosidase di dalam sal Cerna sehingga menurunkan penyerapan glukosa dan menurunkan hiperglikemi pasca prandial

Insulin Sensitizing Agent

bull Thoazolidinediones adalah gol Obat yang mempunyai efek farmakologi meningkatkan sensitivitas insulin sehingga bisa mengatasi masalah resistensi insulin dan berbagai masalah akibat resistensi insulin tanpa menyebabkan hipogikemi

bull Indikasi penggunaan insulin pada NIDDM ndash DM dengan BB menurun cepatndash Ketoasidosis asidosis laktat dan koma

hiperosmolarndash DM yang mengalami stress beratndash DM dengan kehamilan DM gestasional yang

tidak terkendalindash DM yang tidak berhasil dikelola dengan OHO

dosis max atau ada KI dengan obat tersebut

Piramida makanan untuk Diabetes

KOMPLIKASI DM

bull Komplikasi akut ndash Ketoadosis Diabetik ditandai dengan ndash Symptom DM (poliuripolifagipolidipsi)ndash Hipotensindash Tachicardindash Bau nafas asetonndash Respirasi Kussmaulndash Penurunan kesadaran ndash Hiperosmolar Non ketotikndash Hipoglikemia

KOMPLIKASI DMKomplikasi kronis bull Microangiopathy

ndash Retinopathy diabeticum yang disebabkan karena kerusakan pembuluh darah retina Ada dua klasifikasi dari retinopathy yaitu non-proliferative dan proliferative

ndash Nephropathy diabeticum yang ditandai dengan ditemukannya kadar protein yang tinggi dalam urine Hal ini disebabkan adanya kerusakan pada glomerolus berupa penebalan glomerolus pada awalnya Diabetic nephropathy merupakan faktor resiko dari gagal ginjal kronik

ndash Neuropathy diabeticum biasanya ditandai dengan hilangnya rasa sensorik terutama bagian distal diikuti dengan hilangnya reflex Selain itu bisa juga terjadi poliradiculopathy diabeticum yang merupakan suatu sindrom yang ditandai dengan gangguan pada satu atau lebih akar saraf dan dapat disertai dengan kelemahan motorik Biasanya self-limited dalam waktu 6-12 bulan

KOMPLIKASI DM Macroangiopathy bull Coronary heart disease dimana berawal dari berbagai

bentuk dislipidemia yaitu hipertrigliseridemia dan penurunan kadar HDL Pada DM sendiri tidak meningkatkan kadar LDL namun sedikit partikel LDL pada DM tipe 2 sangat bersifat atherogenik karena mudah mengalami glikosilasi dan oksidasi

bull Cerebrovascular diseasebull Peripheral vascular disease dengan tanda klinis

ndash Nyeri kaki bila berjalan dan hilang bila beristirahatndash Perubahan warna pada kakindash Nyeri otot pada kakindash Kaki terasa dinginndash Kaki terlihat membiru (sianosis)ndash Pulsasi lemah atau hilang

Hipoglikemi

Hipoglikemi adalah penurunan kadar glukosa darah dibawah 60 hipoglikemi baru timbul gejal bila kadar glukosa lebih rendah dari 45

Hipoglikemi terjadi karena ketidakmampuan hati memproduksi glukosa

Disebabkan 1 penurunan bahan pembentuk glukosa2 Penyakit hati3 Ketidak seimbangan hormonal

Etiologi bull Hipoglikemi pada DM stadium dinibull Hipoglikemi dalam rangka pengobatan DM

ndash Penggunaan insulinndash Penggunaan sufonilureandash Bayi yang lahir dari ibu yang DM

bull Hipoglikemi yang tidak berkaitan dengan DMndash Hiperinsulinisme alimenter post gastrektomindash Insulinomandash Penyakit hati beratndash Tumor ekstra pankreatikndash hipopituitarisme

Manifestasi klinis

Glukosa darah 40-55 mgdL

STADIUM PARASIMPATIK

Manifestasi klinisSTADIUM GANGGUAN OTAK RINGANbull Glukosa darah lt40 mgdL

ndash Mengantukndash Sukar bicarandash Seperti orang mabukndash Bingung

STADIUM GANGGUAN OTAK BERATbull Glukosa darah lt20 mgdL

ndash Kejangndash Tidak sadarkan dirindash Meninggal

Tatalaksana

Non Farmakologibull Makan atau minum sesuatu yg manis

ndash Permenndash Softdrinkndash Jus buahndash Tablet glukosandash Biskuit

Skema penatalaksanaan hipoglikemiaHIPOGLIKEMIAHIPOGLIKEMIA

SADAR

Suntik 50 cc Dx 40 bolus (atau glukagon 05-1 mg ivim bila penyebabnya insulin)Infus Dx 10 6 jamkolfPantau GD tiap frac12 jam

BELUM SADAR

GD masih lt 100 mgdlUlangi suntik 50 mL Dx 40Pantau GD tiap frac12 jam

BELUM SADAR

Ulangi suntik 50 mL Dx 40Pantau GD tiap frac12 jam

BELUM SADAR GD-200 mgdl

Ulangi suntik 50 mL Dx 40Pantau GD tiap frac12 jam

SADAR

bullBeri insulin gula murni 20-30 gbullMinum gula2 (bukan pemanis pengganti gula atau gula dietgula diabetesbullObat DM stop sementarabullPantau GD 1-2 jambullPertahankan GD-200 mgdL (apabila sebelumnya tak sadar)bullCari penyebab

Diabetic Retinopathybull merupakan salah satu komplikasi diabetes Komplikasi

ini bisa merusak pembuluh darah pada jaringan sensitif mata bagian belakang (retina) dan lama kelamaan dapat menyebabkan kebutaan

bull Ketika terkena diabetes tubuh tidak memanfaatkan gula (glukosa) dengan tepat Jika kadar gula darah terlalu tinggi maka lensa alami mata akan membengkak sehingga pandangan menjadi kabur Lama kelamaan jumlah gula yang terlalu banyak tersebut dapat merusak pembuluh darah kecil yang memberi nutrisi pada retina (capillary) maka munculah ldquodiabetic retinopathyrdquo

bull Pertanda dan Gejala Diabetic RetinopathyPada tahap awal diabetic retinopathy tidak memiliki gejala atau hanya menyebabkan gangguan mata ringan

bull Namun lama-kelamaan bisa berujung pada kebutaan

bull Diabetic retinopathy biasanya mempengaruhi kedua mata

Gejala Diabetic Retinopathy meliputibull Bintik-bintik mengambang pada penglihatan bull Penglihatan kabur atau tidak fokus bull Garis-garis gelap atau merah yang menghalangi

penglihatan bull Sulit melihat pada malam hariPenglihatan hilang

sama sekali buta bull Pemeriksaan Screening untuk Diabetic

Retinopathy

Nefropati diabetikbull GDP tidak terkendalibull Genetikbull Kelainan hemodinamik (peningkatan aliran darah

ginjal laju filtrasi glomelurus peningkatan tekanan intraglomelurus)

bull Hipertensi sitemikbull Sindroma resistensi insulinbull Radangbull Perubahan permeabilitas pembuluh darahbull Asupan protein berlebih

Nefropati diabetik

bull Gangguan metabolik (poliol pembentukan advanced glycation end products meningkatkan produksi sitokin)

bull Pelepasan GFbull Gangguan met LH prot lemakbull Hiperlipidemiabull Kelainan struktural glomelurus ekspansi

mesangium penebalan membran basalis glomelurus

Nefropati diabetik

bull Manifestasi klinisndash peningkatan material matriks mesangiumndash Penebalam membran basalis glomelurusndash Hialinosis arteriol aferen dan eferenndash Penebalam membran basalis tubulusndash Atrosi tubulusndash Fibrosis intestinal

KOMA DIABETIKUM

bull Adalah suatu keadaan penurunan kesadaran yang terjadi pada seseorang penderita yang tak menunjukkan reaksi atau hanya reaksi refleks terhadap rangsangan nyeri sebagai akibat komplikasi diabetes melitus

KESIMPULAN

bull Berdasarkan keterangan di atas maka kelompok kami menyimpulkan Ibu Betty menderita diabetes melitus tipe 2

SARAN

bull Melakukan pemeriksaan lebih lanjut untuk menegakkan diagnosa

bull Memberi terapi yang sesuai

bull Perbaikan pola hidup sehat dan diet yang tepat

DAFTAR PUSTAKA

bull wwwmedikastorecombull Symposium Practical Approach in the

Management of Diabetic Complicationsbull httpcreasoftwordpresscom20080426di

abetes-mellitus-pada-kehamilan

FISIOLOGI ENDOKRIN

Kel Endokrin Sentralbull Fisiologi umumbull Hipotalamusbull Hipofisis

Kel Endokrin Periferbull Kelenjar tiroidbull Kelenjar adrenalbull Kontrol endokrin atas

metabolisme bahan bakarndash Keadaan absorptif amp pasca

absorptifndash Diabetes amp insulinndash Efek metabolik hormonsup2 lain

bull Kontrol endokrin atas metabolisme kalsium

FISIOLOGI ENDOKRIN

Parakrin cth histamin o sel mast endokrin hormon mencakup neurohormon

bull Endokrinologindash Ilmu mengenai penyesuaian kimia homeostatik amp aktivitas lain

yg dilaksanakan ohormon (mencakup neurohormon) sekresi kel Endokrin tubuh

bull Klasifikasi fungsional hormonndash Tropik fungsi utama mengatur sekresi hormon kel Endokrin

lain cth TSH (thyroid stim Hormon)ndash Non tropik menimbulkan pengaruhnya tu pada jar Sasaran

nonendokrinbull Fitursup2 penting

ndash 1 kel Endokrin dapat menghasilkan banyak hormonndash 1 buah hormon mungkin disekresikan gt1 kel Endokrin (cth

somatostatin hipotalamus amp pankreas) amp gt1 sel sasaran (ADH)ndash 1 sel sasaran dapat dipengaruhi gt1 hormonndash Suatu zat perantara kimiawi dapat berupa hormon atau

neurotransmitter cth norepinefrin (medula adrenal serat pascaganglion simpatis)

ndash 1 organ dapat khusus utk fs endokrin cth hipofisis ante kel Tiroid atau dapat + fs nonendokrin cth testis

KLASIFIKASI amp SIFATStruktur Biokimia Keterangan

Peptida amp Prot Hipotalamus hipofisis ante amp poste pankreas kelparatiroid sal Pencernaan hati ginjal sel C tiroid jantung

Amin Berasal dari aa tirosinKel Tiroid amp medula adrenal (katekolamin)

Steroid Lemak netral yg berasal dari kolestrolKorteks adrenal gonad sebagian besar hor Plasenta

Sifat amp Transpor Semua peptida + katekolamin hidrofilik amp lipofobikbull reseptor spesifik di perm Luar membran plasma sel sasaranbull transpor larut dalam plasma kecuali katekolamin (5050)Semua hor Tiroid amp steroid lipofilik amp hidrofobikbull reseptor didalam sel sasaranbull hormon ndash protein plasma (protein plasma spesifik atau non spesifik cth albumin) cadangan tapi 1 tetap bebas

Kepentingan Th Tiroid amp steroid (-) dicerna enzpencernaan dapat rute oralJenis lain dapat dicerna enz rute nonoral cth insulin

GANGGUAN ENDOKRIN

bull Paling sering ok kecepatan sekresi yg tidak sesuai kadang ok kelainan ketanggapan sel sasaran thd hormon

Jenis Kelainan Keterangan

Hiposekresi bullPrimer (kelainan pada organ) sekunder (def hormon tropiknya)bullEtiologi genetik makanan (lt iodium utk sintesis hor Tiroid) kimiatoxic (cth merusak korteks adrenal) imun (cth autoimun thd keltiroid) proses penyakit lain (cth Ca TB rusak kel Endokrin) iatrogenik (pengangkatan tumor tiroid) idiopatikbullTh pemberian hormon dari brbagai sumber (sintetis hewan ternak dll)

Hipersekresi bullPrimer sekunder (akibat stimulasi berlebihan dari luar)bullEtiologi tumor fk imun (stimulasi gtgt thd keltiroid oleh Ab abnormal yang menyerupai efek TSH) penyalahgunaan obat (cth steroid oatlet)bullTh pengangkatan tumor obatsup2an hambat sintesis atau kerja hormon

GGG respons Bisa ok bawaan sel sasaran tidak ada enzim utk berespons

FISIOLOGI ENDOKRIN

Kel Endokrin Sentralbull Fisiologi umumbull Hipotalamusbull Hipofisis

Kel Endokrin Periferbull Kelenjar tiroidbull Kelenjar adrenalbull Kontrol endokrin atas

metabolisme bahan bakarndash Keadaan absorptif amp pasca

absorptifndash Diabetes amp insulin glukagonndash Efek metabolik hormonsup2 lain

bull Kontrol endokrin atas metabolisme kalsium

METABOLISME BAHAN BAKAR

Keadaan absortif fed statekeadaan kenyang

Keadaan pasca absortif keadaan puasa

Selama waktu ini glukosa gtgt sumber energi utamaHanya sedikit lemak amp aa yg diserap yg digunakan sbg energiNutrien yg tidak digunakanbull glukosa glikogen (hati otot) asam lemak amp gliserol 3gliserida (jar adiposa amp sedikit di otot)bull asam lemak 3gliseridabull asam amino glukosa amp asam lemakTempat utama penyimpanan = jar adiposa

Simpanan energi endogen dimobilisasi energiGlukoneogenesis amp penghematan glukosa dilakukan mempertahankan kadar glukosa darah yg adekuat utk otakSintesis protein amp lemak dibatasi

Glikogen Glukosa (6C)

Asam piruvat (3C)

Asetil koenzim A (2C)

4C

6C

5C

CO2+H2O+ATP

Asam laktat (3C)

Gliserol (3C)

Asam lemak (2C)

Alkohol (2C)

3gliseridaAsam amino

protein

Siklus asam sitrat

Kelaparan jangka panjang otak menggunakan benda keton keton gtgt dalam darah menghambat mobilisasi protein

Badan keton dihasilkan hati selama penghematan glukosa

Tidak seperti jar lain hati hanya mengox a lemak asetil KoA benda keton darah digunakan o jar yg mampu mengox mereka ke siklus a sitrat

INSULIN

FUNGSI INSULINbull Efek thd karbohidrat medarrglukosa darah

uarrpenyimpanan karbohidratndash Memudahkan masuknya glukosa sel dg meuarrdifusi

terfasilitasibull Jar yg tidak tergantung insulin otak otot yg aktif amp hati

ndash Merangsang glukogenesis menghambat glikogenolisis amp gluconeogenesis (dg darraa darah hambat enzim hati utk glukoneogenesis)

bull Efek thd lemak darralemak darah mendorong bentuk 3gliseridandash uarrtranspor glukosa jar adiposa utk lipogenesisndash Mengaktifkan enzim utk lipogenesis dari glukosandash uarr masuknya alemak dari darah ke jar adiposandash Menghambat lipolisis

FUNGSI INSULIN

bull Efek thd protein darraa darah amp uarrsintesis proteinndash Mendorong transpor aktif aa dari darah ke otot amp jar lainndash uarr kecepatan penggabungan aa protein dg merangsang

perangkat pembuat protein dalam selndash Menghambat penguraian protein

bull Kesimpulan fs insulinndash Insulin 11nya hormon yg mampu darrglukosa darahndash Insulin esensial utk pertumbuhan normalndash Pola metabolik ini khas utk keadaan absortifndash Sekresi insulin mulai beltlt pada keadaan pasca absortif

SEKRESI INSULIN

Sekresi Insulinbull Glukosa adalah kunci pengatur sekresi insulin oleh sel beta

pankreas meskipun asam amino keton berbagai nutrisi pencernaan peptida dan neurotransmiter juga mempengaruhi sekresi insulin

bull Stimulasi glukosa pd sekresi insulin dimulai dengan transportasi ke dalam sel beta oleh GLUT2 glucose transporter

bull Fosforilasi glukosa oleh glukokinase adalah rate-limiting step yang mengendalikan glukosa-diatur o sekresi insulin

bull Lebih lanjut metabolisme glukosa-6-fosfat melalui glikolisis menghasilkan ATP yang menghambat aktivitas ATP-sensitif K+ channel

bull Penghambatan saluran K + ini menyebabkan depolarisasi membran sel beta yang tergantung pada tegangannya membuka saluran kalsium (mengakibatkan masuknya kalsium) dan merangsang sekresi insulin

uarrpengeluaran glukosa ohati

darrpenyerapan glukosa osel

darrpenyerapan aa oleh sel

uarrpenguraian protein

Hiperglikemia

Glukosuria

Diuresis osmotik

Poliuria

Dehidrasi

darr V darah

Kegagalan sirkulasi perifer

Gagal ginjal

Defisiensi glukosa intrasel

Polifagia

Polidipsia

Sel menciut

darr aliran darah otak

Malfungsi s saraf

uarr aa darah

uarr glukoneogensis

Hiperglikemia bertambah parah

Otot menciut

BB darr

darrsintesis 3gliserida

uarrlipolisis

uarr a lemak darah

Sumber energi alternatif

Ketosis

Asidosis metabolik

uarrventilasi

Koma diabetes

bull Pengeluaran berlebihan benda keton kedalam darah = ketosisbull Benda keton mencakup beberapa asam cth aasetoasetat asidosis metabolik asidosis menekan fs otak koma diabetes amp kematianbull Ekshalasi salah1 badan keton aseton napas berbau ldquobuahrdquo

DIABETES MELITUS

Definisi

bull Diabetes mellitus (mellitus rasa manis) yang umum dikenal sebagai kencing manis adalah penyakit yang ditandai dengan hiperglisemia (peningkatan kadar gula darah) yang terus-menerus dan bervariasi terutama setelah makan yang terjadi karena kelainan sekresi insulin kerja insulin atau keduanya

Kalsifikasi

bull DM tipe 1- Kerusakan fungsi sel beta di pankreas- Autoimun idiopatik

bull DM Tipe 2ndash Menurunnya produksi insulin atau berkurangnya daya

kerja insulin atau keduanyabull DM tipe lain

ndash Karena kelainan genetik penyakit pankreasobat infeksi antibodi sindroma penyakit lain

bull DM pada masa k e hamila n Gestasional Diabetes

Tipe I vs Tipe IITipe I Tipe II

Klinis Anak gt dewasaBerat normalPenurunan insulin darah

Antibodi antisel isletketoasidosis

Dewasa gt anakKegemukanInsulin darah normal meningkatTidak ada antibodiJarang ketoasidosis

Genetika Concordande pd kembar 40Terkait HLA-D

Concordande pd kembar 60-80Tidak terkait HLA-D

Patogenesis Autoimunitas mekanisme imunopatologikDefisiensi berat insulin

Resitensi Insulin

Defisiensi relatif insulin

Sel Islet Insulitis diniAtrofi dan fibrosis mencolokDeplesi berat sel beta

Tidak insulitisAtrofi lokal dan endapan amiloidDeplesi ringan sel beta

sebagian besar DM tipe I adalah tipe 1A

Gejala

bull Banyak kencing (poliuria)bull Haus dan banyak minum (polidipsia)bull Lapar (polifagia)bull Letih lesubull Penurunan berat badanbull Lemah badan kesemutan gatal pandangan

kabur disfungsi ereksi pada pria dan pruritus vulvae pada wanita

DIABETES MELITUS tipe I

DM tipe I

bull Terdapat 3 mekanisme yang saling terkain yang berperan dalam destruksi sel isletndash Kerentanan genetikndash Autoimunitasndash Faktor lingkungan

Kerentanan genetik

bull Banyak regio kromosom yang mengatur kerentanan terhadap diabetes tipe 1A

bull Yang paling banyak diketahui adalah keterkaitan dengan kromosom 6p21 yang gen MHC kelas II-nya (HLA-DP-DQ-DR) terpetakan

Autoimunitas

bull Antigen sel B yg jadi sasaran autoantibodi (Insulin Glutamic acid decarboxilase beberapa protein sitoplasma lain)

bull Autoantibodi terhadap antigen sel B(islet) = resiko terkena DM tipe I

bull Autoantibodi muncul sedini usia 9 bulan 80 penderita autoantibodi +

bull Sekitar 10-20 DM tipe I juga menderita penyakit autoimun spesifik organ lain mis Tiroiditis Hashimoto penyakit seliak Graves Addison anemia pernisiosa

Faktor Lingkungan

bull Beberapa virus dilaporkan berkaitan dengan diabetes tipe 1A ndash Coxsackievirus B parotitis campak rubela dan

mononukleus infeksiosabull Virus memicu penyakit melalui ldquomimikri molekularrdquo

Sehingga timbul suatu respon imun tubuh terhadap suatu protein virus yang memiliki sekuensi asam amino yg sama dengan suatu protein sel B (peptide GAD)ndash Respon imun sel T spesifik gtlt peptide GAD mimikri

molekular sel B rusak DM tipe 1A

PENCEGAHAN ndash DM 1bull Beberapa intervensi telah berhasil utk menghambat

terbentuknya DM1 pada animal modelsbull Beberapa intervensi yg telah dicoba

ndash Target sistem imun (imunosupresi selective T cell subset deletion induksi toleransi imun thd protein islet)

ndash Memblok cytokine sitotoksik atau meuarrresistensi insulin thd proses destruktif

bull Namun intervensi diatas belum berhasil utk mencegah DM1 pada manusia

bull Pemberian insulin (IVPO) individu dg risiko tinggi DM1 tidak mencegah DM1

bull Pada ps dg onset baru DM1 th dg anti CD3 monoclonal Ab dapat memperlambat penurunan C peptide

DIABETES MELITUS tipe II

PATOGENESIS DM 2bull Utama resistensi insulin amp sekresi insulin yg abnormal

ndash Defek primer masih kontroversial tp kebanyakan insulin resistensi dl baru defek sekresi diabetes (ketika sekresi sudah inadekuat)

bull Faktor 1 genetikndash Tdp komponen genetik kuat DM2 pada identical twins 70-90

resiko ~40 jika ke2 orangtua DMndash Resistensi insulin ditemukan pada 1st degree relative dari

individu dg DM2ndash Gen yg mgk terlibat transcription factor 7-like 2 gene gensup2 yg

mengkode peroxisome proliferators-activated receptor- inward rectifying potassium channel expressed in beta cells zinc transporter expressed in beta cells IRS and calpain 10

ndash Penelitian Mekanisme keterkaitan gen masih berjalan

bull Resistensi insulin fitur penting DM2 ok kombinasi suseptibilitas genetik amp obesitas

bull Resistensi insulin medarrefek fs insulin ndash uarrpengeluaran glukosa hati uarrGDPndash darrpenggunaan glukosa perifer hiperglikemia postprandial

bull Mekanisme terjadinya = blm jelas Pedarrreseptor amp aktivitas tyrosine kinase biasanya disebabkan sekunder ok hiperinsulinemia bukan defek primer

bull Akumulasi lipid otot skelet mitochondrial oxidative phosphorylation terganggu amp medarrinsulin-stimulated mitochondrial ATP production produksi lipid peroxide

bull (-) semua transduksi sinyal oinsulin resistens cth efek mitogenik dari tyrosine kinase uarr atherosclerosis

Obesitas sentralviseral

uarr alemak sirkulasi darr adiponectin (insulin-sensitizing peptide)

uarrfat cell product cthretinol-binding protein 4leptin TNF- resistin

RESISTENSI INSULIN

uarr marker inflamasi pada DM2 cth IL-6 C reactive protein

Mgk dapat darr resistensi insulin amp memperbaiki hiperglikemia pada animal model

Peran ADIPOCYTOKINES

bull Adipokine meningkat pada orang overweight dan obese

bull Adiponectin meningkatkan sensitivivas jaringan terhadap insulin dan kadarnya berkurang pada orang obesitas dan T2DM

bull Animal studies defisiensi adiponectin penting dalam pathogenesis IR

bull Asumsi adiponectin efek protektif

bull TNF merangsang produksi IL-6 tetapi IL-6 memberikan efek feedback inhibitory effect kepada produksi TNF

Leptin bull Asupan makanan dikurang dengan administrasi

leptin sistemikbull Tetapi respon ini berkurang pada orang obesebull Leptin memiliki efek insulin-sensitizing pada sel

otot dan adipocytes

Resistin Resistin expression pada sel lemak meningkat pada

T2DM dan obesitas Hubungan dengan IR mekanisme belum jelas

PAl-1 Serin proteasi ini menghambat fibrinolytic cascade T2DM peningkatan PAI-1 Hyperinsulinemia adalah potent stimulus untuk

produksi PAI-1 oleh jaringan lemak

Diagnosis Laboratorium

Bukan DM Belum pasti DM DM

Kadar glukosa darah sewaktu (mgdL)

Plasma vena lt100 100-199 ge200

Darah kapiler lt90 90-199 ge200

Kadar glukosa darah puasa (mgdL)

Plasma vena lt100 100-125 ge126

Darah kapiler lt90 90-99 ge100

PENCEGAHAN DM 2bull Pencegahan modif lifestyle amp farmakologik

ndash DPP (diabetes prevention program) OR 30minday5timeswk memperlambat 58

ndash Farmako metformin memperlambat 31ndash Pravastatin darrkasus baru diabetes pada nondiabetsndash Ps dg riwayat amp IGT mempertahankan IMT normal OR

teraturndash Farmakologi utk prediabetes kontroversial ok cost

effectiveness amp safety msh blm dikndash ADA metformin dapat digunakan utk ps IFG amp IGT dg

risiko tinggi DM (age lt 60 years BMI 35 kgm2 family history of diabetes in first-degree relative elevated triglycerides reduced HDL hypertension or A1C gt 60)

DIABETES GESTASIONAL

Klasifikasi DM dengan Kehamilan menurut Pyke

bull Klas I Diabetes gestasionalndash yang timbul pada waktu hamil dan menghilang

setelah melahirkanbull Klas II pregestasional diabetes

ndash diabetes mulai sejak sebelum hamil dan berlanjut setelah hamil

bull Klas III pregestasional diabetes dengan komplikasi penyakit pembuluh darah seperti retinopati nefropati penyakit pemburuh darah panggul dan pembuluh darah perifer

bull 9 0 dari wanita hamil yang menderita Diabetes termasuk ke dalam kategori DM Gestasional (Tipe II) dan DM yang tergantung pada insulin (Insulin Dependent Diabetes Mellitus = IDDM tipe I)

PATOFISIOLOGIbull Pada DMG selain perubahan-perubahan fisiologi tersebut

akan terjadi suatu keadaan di mana jumlahfungsi insulin menjadi tidak optimal Terjadi perubahan kinetika insulin dan resistensi terhadap efek insulin Akibatnya komposisi sumber energi dalam plasma ibu bertambah (kadar gula darah tinggi kadar insulin tetap tinggi)

bull Melalui difusi terfasilitasi dalam membran plasenta dimana sirkulasi janin juga ikut terjadi komposisi sumber energi abnormal (menyebabkan kemungkinan terjadi berbagai komplikasi) Selain itu terjadi juga hiperinsulinemia sehingga janin juga mengalami gangguan metabolik (hipoglikemia hipomagnesemia hipokalsemia hiperbilirubinemia dan sebagainya

Risiko Tinggi DM Gestasional1 Umur lebih dari 30 tahun2 Obesitas dengan indeks massa tubuh 104872530 kgm23 Riwayat DM pada keluarga (ibu atau ayah)4 Pernah menderita DM gestasional sebelumnya5 Pernah melahirkan anak besar gt 4000 gram6 Adanya glukosuria7 Riwayat bayi cacat bawaan8 Riwayat bayi lahir mati9 Riwayat keguguran10 Riwayat infertilitas11 Hipertensi

Komplikasi DM Gestasionalbull Komplikasi pada Ibu1 Hipoglikemia terjadi pada enam bulan pertama

kehamilan2 Hiperglikemia terjadi pada kehamilan 20-30

minggu akibat resistensi insulin3 Infeksi saluran kemih4 Preeklampsi5 Hidramnion6 Retinopati7 Trauma persalinan akibat bayi besar

bull Masalah pada anak1 Abortus2 Kelainan kongenital spt sacral agenesisneural

tube defek3 Respiratory distress4 Neonatal hiperglikemia5 Makrosomia6 hipocalcemia7 kematian perinatal akibat diabetik ketoasidosis8 Hiperbilirubinemia

Kriteria Diagnosis

1 Gejala klasik DM + gula darah sewaktu ge 200 mgdl

ndash Gula darah sewaktu merupakan hasil pemeriksaan sesaat pada suatu hari tanpa memerhatikan waktu makan terakhir

2 Kadar gula darah puasa ge 126 mgdlndash Puasa diartikan pasien tidak mendapat kalori

tambahan sedikitnya 8 jam 3 Kadar gula darah 2 jam pada TTGO ge 200 mgdl

ndash TTGO dilakukan dengan Standard WHO menggunakan beban glukosa yang setara dengan 75 g glukosa anhidrus yang dilarutkan dalam air

TUJUAN

bull Mempertahankan kadar glukosa darah puasa lt 105 mgdlbull minus Mempertahankan kadar glukosa darah 2 jam pp lt 120

mgdlbull minus Mempertahankan kadar Hb glikosilat (Hb Alc) lt 6bull minus Mencegah episode hipoglikemiabull minus Mencegah ketonuriaketoasidosis deiabetikbull minus Mengusahakan tumbuh kembang janin yang optimal dan

normal

FarmakologiDiabetes

Obat Hipoglikemik Oral (OHO)

bull Sufonilureabull Biguanidbull Inhibitor α glukosidasebull Insulin sensitizing agent

Sufonilurea Obat ini bekarja dengan cara

Menstimulasi penglepasan insulin yang tersimpanMenurunkan ambang sekresi insulinMeningkatkan sekresi insulin sebagai akibat rangsangan glukosaObat gol Ini diberikan pada pasien dengan BB normal dan masih

bisa dipakai oleh pasien dengan BB lebih sedikitKlorpropamid kurang dianjurkan pada keadaan insunfisiensi

renal dan orang tua karena resiko hipoglikemi yang berkepanjangan demikian juga glibenklamid

Untuk orang tua preparat dengan jangka pendek tolbutamid dan glikuidon

Glokuidon pasien DM dengan insufisiensi renal atau hati ringan

Biguanid

bull Menurunkan kadar glukosa darah teapi tidak sampai dibawah normal

bull Preparat yang aman metforminbull Obat ini dianjurkan untuk pasien yang

gemuk (IMT gt 30) sebagai obat tunggalbull IMT gt 27 ndash 30 dapat dikombinasi dengan

obat gol Sufonilurea

Inhibitor α glukosidase

bull Obat ini bekerja secara kompetitif menghambat kerja enzim glukosidase di dalam sal Cerna sehingga menurunkan penyerapan glukosa dan menurunkan hiperglikemi pasca prandial

Insulin Sensitizing Agent

bull Thoazolidinediones adalah gol Obat yang mempunyai efek farmakologi meningkatkan sensitivitas insulin sehingga bisa mengatasi masalah resistensi insulin dan berbagai masalah akibat resistensi insulin tanpa menyebabkan hipogikemi

bull Indikasi penggunaan insulin pada NIDDM ndash DM dengan BB menurun cepatndash Ketoasidosis asidosis laktat dan koma

hiperosmolarndash DM yang mengalami stress beratndash DM dengan kehamilan DM gestasional yang

tidak terkendalindash DM yang tidak berhasil dikelola dengan OHO

dosis max atau ada KI dengan obat tersebut

Piramida makanan untuk Diabetes

KOMPLIKASI DM

bull Komplikasi akut ndash Ketoadosis Diabetik ditandai dengan ndash Symptom DM (poliuripolifagipolidipsi)ndash Hipotensindash Tachicardindash Bau nafas asetonndash Respirasi Kussmaulndash Penurunan kesadaran ndash Hiperosmolar Non ketotikndash Hipoglikemia

KOMPLIKASI DMKomplikasi kronis bull Microangiopathy

ndash Retinopathy diabeticum yang disebabkan karena kerusakan pembuluh darah retina Ada dua klasifikasi dari retinopathy yaitu non-proliferative dan proliferative

ndash Nephropathy diabeticum yang ditandai dengan ditemukannya kadar protein yang tinggi dalam urine Hal ini disebabkan adanya kerusakan pada glomerolus berupa penebalan glomerolus pada awalnya Diabetic nephropathy merupakan faktor resiko dari gagal ginjal kronik

ndash Neuropathy diabeticum biasanya ditandai dengan hilangnya rasa sensorik terutama bagian distal diikuti dengan hilangnya reflex Selain itu bisa juga terjadi poliradiculopathy diabeticum yang merupakan suatu sindrom yang ditandai dengan gangguan pada satu atau lebih akar saraf dan dapat disertai dengan kelemahan motorik Biasanya self-limited dalam waktu 6-12 bulan

KOMPLIKASI DM Macroangiopathy bull Coronary heart disease dimana berawal dari berbagai

bentuk dislipidemia yaitu hipertrigliseridemia dan penurunan kadar HDL Pada DM sendiri tidak meningkatkan kadar LDL namun sedikit partikel LDL pada DM tipe 2 sangat bersifat atherogenik karena mudah mengalami glikosilasi dan oksidasi

bull Cerebrovascular diseasebull Peripheral vascular disease dengan tanda klinis

ndash Nyeri kaki bila berjalan dan hilang bila beristirahatndash Perubahan warna pada kakindash Nyeri otot pada kakindash Kaki terasa dinginndash Kaki terlihat membiru (sianosis)ndash Pulsasi lemah atau hilang

Hipoglikemi

Hipoglikemi adalah penurunan kadar glukosa darah dibawah 60 hipoglikemi baru timbul gejal bila kadar glukosa lebih rendah dari 45

Hipoglikemi terjadi karena ketidakmampuan hati memproduksi glukosa

Disebabkan 1 penurunan bahan pembentuk glukosa2 Penyakit hati3 Ketidak seimbangan hormonal

Etiologi bull Hipoglikemi pada DM stadium dinibull Hipoglikemi dalam rangka pengobatan DM

ndash Penggunaan insulinndash Penggunaan sufonilureandash Bayi yang lahir dari ibu yang DM

bull Hipoglikemi yang tidak berkaitan dengan DMndash Hiperinsulinisme alimenter post gastrektomindash Insulinomandash Penyakit hati beratndash Tumor ekstra pankreatikndash hipopituitarisme

Manifestasi klinis

Glukosa darah 40-55 mgdL

STADIUM PARASIMPATIK

Manifestasi klinisSTADIUM GANGGUAN OTAK RINGANbull Glukosa darah lt40 mgdL

ndash Mengantukndash Sukar bicarandash Seperti orang mabukndash Bingung

STADIUM GANGGUAN OTAK BERATbull Glukosa darah lt20 mgdL

ndash Kejangndash Tidak sadarkan dirindash Meninggal

Tatalaksana

Non Farmakologibull Makan atau minum sesuatu yg manis

ndash Permenndash Softdrinkndash Jus buahndash Tablet glukosandash Biskuit

Skema penatalaksanaan hipoglikemiaHIPOGLIKEMIAHIPOGLIKEMIA

SADAR

Suntik 50 cc Dx 40 bolus (atau glukagon 05-1 mg ivim bila penyebabnya insulin)Infus Dx 10 6 jamkolfPantau GD tiap frac12 jam

BELUM SADAR

GD masih lt 100 mgdlUlangi suntik 50 mL Dx 40Pantau GD tiap frac12 jam

BELUM SADAR

Ulangi suntik 50 mL Dx 40Pantau GD tiap frac12 jam

BELUM SADAR GD-200 mgdl

Ulangi suntik 50 mL Dx 40Pantau GD tiap frac12 jam

SADAR

bullBeri insulin gula murni 20-30 gbullMinum gula2 (bukan pemanis pengganti gula atau gula dietgula diabetesbullObat DM stop sementarabullPantau GD 1-2 jambullPertahankan GD-200 mgdL (apabila sebelumnya tak sadar)bullCari penyebab

Diabetic Retinopathybull merupakan salah satu komplikasi diabetes Komplikasi

ini bisa merusak pembuluh darah pada jaringan sensitif mata bagian belakang (retina) dan lama kelamaan dapat menyebabkan kebutaan

bull Ketika terkena diabetes tubuh tidak memanfaatkan gula (glukosa) dengan tepat Jika kadar gula darah terlalu tinggi maka lensa alami mata akan membengkak sehingga pandangan menjadi kabur Lama kelamaan jumlah gula yang terlalu banyak tersebut dapat merusak pembuluh darah kecil yang memberi nutrisi pada retina (capillary) maka munculah ldquodiabetic retinopathyrdquo

bull Pertanda dan Gejala Diabetic RetinopathyPada tahap awal diabetic retinopathy tidak memiliki gejala atau hanya menyebabkan gangguan mata ringan

bull Namun lama-kelamaan bisa berujung pada kebutaan

bull Diabetic retinopathy biasanya mempengaruhi kedua mata

Gejala Diabetic Retinopathy meliputibull Bintik-bintik mengambang pada penglihatan bull Penglihatan kabur atau tidak fokus bull Garis-garis gelap atau merah yang menghalangi

penglihatan bull Sulit melihat pada malam hariPenglihatan hilang

sama sekali buta bull Pemeriksaan Screening untuk Diabetic

Retinopathy

Nefropati diabetikbull GDP tidak terkendalibull Genetikbull Kelainan hemodinamik (peningkatan aliran darah

ginjal laju filtrasi glomelurus peningkatan tekanan intraglomelurus)

bull Hipertensi sitemikbull Sindroma resistensi insulinbull Radangbull Perubahan permeabilitas pembuluh darahbull Asupan protein berlebih

Nefropati diabetik

bull Gangguan metabolik (poliol pembentukan advanced glycation end products meningkatkan produksi sitokin)

bull Pelepasan GFbull Gangguan met LH prot lemakbull Hiperlipidemiabull Kelainan struktural glomelurus ekspansi

mesangium penebalan membran basalis glomelurus

Nefropati diabetik

bull Manifestasi klinisndash peningkatan material matriks mesangiumndash Penebalam membran basalis glomelurusndash Hialinosis arteriol aferen dan eferenndash Penebalam membran basalis tubulusndash Atrosi tubulusndash Fibrosis intestinal

KOMA DIABETIKUM

bull Adalah suatu keadaan penurunan kesadaran yang terjadi pada seseorang penderita yang tak menunjukkan reaksi atau hanya reaksi refleks terhadap rangsangan nyeri sebagai akibat komplikasi diabetes melitus

KESIMPULAN

bull Berdasarkan keterangan di atas maka kelompok kami menyimpulkan Ibu Betty menderita diabetes melitus tipe 2

SARAN

bull Melakukan pemeriksaan lebih lanjut untuk menegakkan diagnosa

bull Memberi terapi yang sesuai

bull Perbaikan pola hidup sehat dan diet yang tepat

DAFTAR PUSTAKA

bull wwwmedikastorecombull Symposium Practical Approach in the

Management of Diabetic Complicationsbull httpcreasoftwordpresscom20080426di

abetes-mellitus-pada-kehamilan

FISIOLOGI ENDOKRIN

Parakrin cth histamin o sel mast endokrin hormon mencakup neurohormon

bull Endokrinologindash Ilmu mengenai penyesuaian kimia homeostatik amp aktivitas lain

yg dilaksanakan ohormon (mencakup neurohormon) sekresi kel Endokrin tubuh

bull Klasifikasi fungsional hormonndash Tropik fungsi utama mengatur sekresi hormon kel Endokrin

lain cth TSH (thyroid stim Hormon)ndash Non tropik menimbulkan pengaruhnya tu pada jar Sasaran

nonendokrinbull Fitursup2 penting

ndash 1 kel Endokrin dapat menghasilkan banyak hormonndash 1 buah hormon mungkin disekresikan gt1 kel Endokrin (cth

somatostatin hipotalamus amp pankreas) amp gt1 sel sasaran (ADH)ndash 1 sel sasaran dapat dipengaruhi gt1 hormonndash Suatu zat perantara kimiawi dapat berupa hormon atau

neurotransmitter cth norepinefrin (medula adrenal serat pascaganglion simpatis)

ndash 1 organ dapat khusus utk fs endokrin cth hipofisis ante kel Tiroid atau dapat + fs nonendokrin cth testis

KLASIFIKASI amp SIFATStruktur Biokimia Keterangan

Peptida amp Prot Hipotalamus hipofisis ante amp poste pankreas kelparatiroid sal Pencernaan hati ginjal sel C tiroid jantung

Amin Berasal dari aa tirosinKel Tiroid amp medula adrenal (katekolamin)

Steroid Lemak netral yg berasal dari kolestrolKorteks adrenal gonad sebagian besar hor Plasenta

Sifat amp Transpor Semua peptida + katekolamin hidrofilik amp lipofobikbull reseptor spesifik di perm Luar membran plasma sel sasaranbull transpor larut dalam plasma kecuali katekolamin (5050)Semua hor Tiroid amp steroid lipofilik amp hidrofobikbull reseptor didalam sel sasaranbull hormon ndash protein plasma (protein plasma spesifik atau non spesifik cth albumin) cadangan tapi 1 tetap bebas

Kepentingan Th Tiroid amp steroid (-) dicerna enzpencernaan dapat rute oralJenis lain dapat dicerna enz rute nonoral cth insulin

GANGGUAN ENDOKRIN

bull Paling sering ok kecepatan sekresi yg tidak sesuai kadang ok kelainan ketanggapan sel sasaran thd hormon

Jenis Kelainan Keterangan

Hiposekresi bullPrimer (kelainan pada organ) sekunder (def hormon tropiknya)bullEtiologi genetik makanan (lt iodium utk sintesis hor Tiroid) kimiatoxic (cth merusak korteks adrenal) imun (cth autoimun thd keltiroid) proses penyakit lain (cth Ca TB rusak kel Endokrin) iatrogenik (pengangkatan tumor tiroid) idiopatikbullTh pemberian hormon dari brbagai sumber (sintetis hewan ternak dll)

Hipersekresi bullPrimer sekunder (akibat stimulasi berlebihan dari luar)bullEtiologi tumor fk imun (stimulasi gtgt thd keltiroid oleh Ab abnormal yang menyerupai efek TSH) penyalahgunaan obat (cth steroid oatlet)bullTh pengangkatan tumor obatsup2an hambat sintesis atau kerja hormon

GGG respons Bisa ok bawaan sel sasaran tidak ada enzim utk berespons

FISIOLOGI ENDOKRIN

Kel Endokrin Sentralbull Fisiologi umumbull Hipotalamusbull Hipofisis

Kel Endokrin Periferbull Kelenjar tiroidbull Kelenjar adrenalbull Kontrol endokrin atas

metabolisme bahan bakarndash Keadaan absorptif amp pasca

absorptifndash Diabetes amp insulin glukagonndash Efek metabolik hormonsup2 lain

bull Kontrol endokrin atas metabolisme kalsium

METABOLISME BAHAN BAKAR

Keadaan absortif fed statekeadaan kenyang

Keadaan pasca absortif keadaan puasa

Selama waktu ini glukosa gtgt sumber energi utamaHanya sedikit lemak amp aa yg diserap yg digunakan sbg energiNutrien yg tidak digunakanbull glukosa glikogen (hati otot) asam lemak amp gliserol 3gliserida (jar adiposa amp sedikit di otot)bull asam lemak 3gliseridabull asam amino glukosa amp asam lemakTempat utama penyimpanan = jar adiposa

Simpanan energi endogen dimobilisasi energiGlukoneogenesis amp penghematan glukosa dilakukan mempertahankan kadar glukosa darah yg adekuat utk otakSintesis protein amp lemak dibatasi

Glikogen Glukosa (6C)

Asam piruvat (3C)

Asetil koenzim A (2C)

4C

6C

5C

CO2+H2O+ATP

Asam laktat (3C)

Gliserol (3C)

Asam lemak (2C)

Alkohol (2C)

3gliseridaAsam amino

protein

Siklus asam sitrat

Kelaparan jangka panjang otak menggunakan benda keton keton gtgt dalam darah menghambat mobilisasi protein

Badan keton dihasilkan hati selama penghematan glukosa

Tidak seperti jar lain hati hanya mengox a lemak asetil KoA benda keton darah digunakan o jar yg mampu mengox mereka ke siklus a sitrat

INSULIN

FUNGSI INSULINbull Efek thd karbohidrat medarrglukosa darah

uarrpenyimpanan karbohidratndash Memudahkan masuknya glukosa sel dg meuarrdifusi

terfasilitasibull Jar yg tidak tergantung insulin otak otot yg aktif amp hati

ndash Merangsang glukogenesis menghambat glikogenolisis amp gluconeogenesis (dg darraa darah hambat enzim hati utk glukoneogenesis)

bull Efek thd lemak darralemak darah mendorong bentuk 3gliseridandash uarrtranspor glukosa jar adiposa utk lipogenesisndash Mengaktifkan enzim utk lipogenesis dari glukosandash uarr masuknya alemak dari darah ke jar adiposandash Menghambat lipolisis

FUNGSI INSULIN

bull Efek thd protein darraa darah amp uarrsintesis proteinndash Mendorong transpor aktif aa dari darah ke otot amp jar lainndash uarr kecepatan penggabungan aa protein dg merangsang

perangkat pembuat protein dalam selndash Menghambat penguraian protein

bull Kesimpulan fs insulinndash Insulin 11nya hormon yg mampu darrglukosa darahndash Insulin esensial utk pertumbuhan normalndash Pola metabolik ini khas utk keadaan absortifndash Sekresi insulin mulai beltlt pada keadaan pasca absortif

SEKRESI INSULIN

Sekresi Insulinbull Glukosa adalah kunci pengatur sekresi insulin oleh sel beta

pankreas meskipun asam amino keton berbagai nutrisi pencernaan peptida dan neurotransmiter juga mempengaruhi sekresi insulin

bull Stimulasi glukosa pd sekresi insulin dimulai dengan transportasi ke dalam sel beta oleh GLUT2 glucose transporter

bull Fosforilasi glukosa oleh glukokinase adalah rate-limiting step yang mengendalikan glukosa-diatur o sekresi insulin

bull Lebih lanjut metabolisme glukosa-6-fosfat melalui glikolisis menghasilkan ATP yang menghambat aktivitas ATP-sensitif K+ channel

bull Penghambatan saluran K + ini menyebabkan depolarisasi membran sel beta yang tergantung pada tegangannya membuka saluran kalsium (mengakibatkan masuknya kalsium) dan merangsang sekresi insulin

uarrpengeluaran glukosa ohati

darrpenyerapan glukosa osel

darrpenyerapan aa oleh sel

uarrpenguraian protein

Hiperglikemia

Glukosuria

Diuresis osmotik

Poliuria

Dehidrasi

darr V darah

Kegagalan sirkulasi perifer

Gagal ginjal

Defisiensi glukosa intrasel

Polifagia

Polidipsia

Sel menciut

darr aliran darah otak

Malfungsi s saraf

uarr aa darah

uarr glukoneogensis

Hiperglikemia bertambah parah

Otot menciut

BB darr

darrsintesis 3gliserida

uarrlipolisis

uarr a lemak darah

Sumber energi alternatif

Ketosis

Asidosis metabolik

uarrventilasi

Koma diabetes

bull Pengeluaran berlebihan benda keton kedalam darah = ketosisbull Benda keton mencakup beberapa asam cth aasetoasetat asidosis metabolik asidosis menekan fs otak koma diabetes amp kematianbull Ekshalasi salah1 badan keton aseton napas berbau ldquobuahrdquo

DIABETES MELITUS

Definisi

bull Diabetes mellitus (mellitus rasa manis) yang umum dikenal sebagai kencing manis adalah penyakit yang ditandai dengan hiperglisemia (peningkatan kadar gula darah) yang terus-menerus dan bervariasi terutama setelah makan yang terjadi karena kelainan sekresi insulin kerja insulin atau keduanya

Kalsifikasi

bull DM tipe 1- Kerusakan fungsi sel beta di pankreas- Autoimun idiopatik

bull DM Tipe 2ndash Menurunnya produksi insulin atau berkurangnya daya

kerja insulin atau keduanyabull DM tipe lain

ndash Karena kelainan genetik penyakit pankreasobat infeksi antibodi sindroma penyakit lain

bull DM pada masa k e hamila n Gestasional Diabetes

Tipe I vs Tipe IITipe I Tipe II

Klinis Anak gt dewasaBerat normalPenurunan insulin darah

Antibodi antisel isletketoasidosis

Dewasa gt anakKegemukanInsulin darah normal meningkatTidak ada antibodiJarang ketoasidosis

Genetika Concordande pd kembar 40Terkait HLA-D

Concordande pd kembar 60-80Tidak terkait HLA-D

Patogenesis Autoimunitas mekanisme imunopatologikDefisiensi berat insulin

Resitensi Insulin

Defisiensi relatif insulin

Sel Islet Insulitis diniAtrofi dan fibrosis mencolokDeplesi berat sel beta

Tidak insulitisAtrofi lokal dan endapan amiloidDeplesi ringan sel beta

sebagian besar DM tipe I adalah tipe 1A

Gejala

bull Banyak kencing (poliuria)bull Haus dan banyak minum (polidipsia)bull Lapar (polifagia)bull Letih lesubull Penurunan berat badanbull Lemah badan kesemutan gatal pandangan

kabur disfungsi ereksi pada pria dan pruritus vulvae pada wanita

DIABETES MELITUS tipe I

DM tipe I

bull Terdapat 3 mekanisme yang saling terkain yang berperan dalam destruksi sel isletndash Kerentanan genetikndash Autoimunitasndash Faktor lingkungan

Kerentanan genetik

bull Banyak regio kromosom yang mengatur kerentanan terhadap diabetes tipe 1A

bull Yang paling banyak diketahui adalah keterkaitan dengan kromosom 6p21 yang gen MHC kelas II-nya (HLA-DP-DQ-DR) terpetakan

Autoimunitas

bull Antigen sel B yg jadi sasaran autoantibodi (Insulin Glutamic acid decarboxilase beberapa protein sitoplasma lain)

bull Autoantibodi terhadap antigen sel B(islet) = resiko terkena DM tipe I

bull Autoantibodi muncul sedini usia 9 bulan 80 penderita autoantibodi +

bull Sekitar 10-20 DM tipe I juga menderita penyakit autoimun spesifik organ lain mis Tiroiditis Hashimoto penyakit seliak Graves Addison anemia pernisiosa

Faktor Lingkungan

bull Beberapa virus dilaporkan berkaitan dengan diabetes tipe 1A ndash Coxsackievirus B parotitis campak rubela dan

mononukleus infeksiosabull Virus memicu penyakit melalui ldquomimikri molekularrdquo

Sehingga timbul suatu respon imun tubuh terhadap suatu protein virus yang memiliki sekuensi asam amino yg sama dengan suatu protein sel B (peptide GAD)ndash Respon imun sel T spesifik gtlt peptide GAD mimikri

molekular sel B rusak DM tipe 1A

PENCEGAHAN ndash DM 1bull Beberapa intervensi telah berhasil utk menghambat

terbentuknya DM1 pada animal modelsbull Beberapa intervensi yg telah dicoba

ndash Target sistem imun (imunosupresi selective T cell subset deletion induksi toleransi imun thd protein islet)

ndash Memblok cytokine sitotoksik atau meuarrresistensi insulin thd proses destruktif

bull Namun intervensi diatas belum berhasil utk mencegah DM1 pada manusia

bull Pemberian insulin (IVPO) individu dg risiko tinggi DM1 tidak mencegah DM1

bull Pada ps dg onset baru DM1 th dg anti CD3 monoclonal Ab dapat memperlambat penurunan C peptide

DIABETES MELITUS tipe II

PATOGENESIS DM 2bull Utama resistensi insulin amp sekresi insulin yg abnormal

ndash Defek primer masih kontroversial tp kebanyakan insulin resistensi dl baru defek sekresi diabetes (ketika sekresi sudah inadekuat)

bull Faktor 1 genetikndash Tdp komponen genetik kuat DM2 pada identical twins 70-90

resiko ~40 jika ke2 orangtua DMndash Resistensi insulin ditemukan pada 1st degree relative dari

individu dg DM2ndash Gen yg mgk terlibat transcription factor 7-like 2 gene gensup2 yg

mengkode peroxisome proliferators-activated receptor- inward rectifying potassium channel expressed in beta cells zinc transporter expressed in beta cells IRS and calpain 10

ndash Penelitian Mekanisme keterkaitan gen masih berjalan

bull Resistensi insulin fitur penting DM2 ok kombinasi suseptibilitas genetik amp obesitas

bull Resistensi insulin medarrefek fs insulin ndash uarrpengeluaran glukosa hati uarrGDPndash darrpenggunaan glukosa perifer hiperglikemia postprandial

bull Mekanisme terjadinya = blm jelas Pedarrreseptor amp aktivitas tyrosine kinase biasanya disebabkan sekunder ok hiperinsulinemia bukan defek primer

bull Akumulasi lipid otot skelet mitochondrial oxidative phosphorylation terganggu amp medarrinsulin-stimulated mitochondrial ATP production produksi lipid peroxide

bull (-) semua transduksi sinyal oinsulin resistens cth efek mitogenik dari tyrosine kinase uarr atherosclerosis

Obesitas sentralviseral

uarr alemak sirkulasi darr adiponectin (insulin-sensitizing peptide)

uarrfat cell product cthretinol-binding protein 4leptin TNF- resistin

RESISTENSI INSULIN

uarr marker inflamasi pada DM2 cth IL-6 C reactive protein

Mgk dapat darr resistensi insulin amp memperbaiki hiperglikemia pada animal model

Peran ADIPOCYTOKINES

bull Adipokine meningkat pada orang overweight dan obese

bull Adiponectin meningkatkan sensitivivas jaringan terhadap insulin dan kadarnya berkurang pada orang obesitas dan T2DM

bull Animal studies defisiensi adiponectin penting dalam pathogenesis IR

bull Asumsi adiponectin efek protektif

bull TNF merangsang produksi IL-6 tetapi IL-6 memberikan efek feedback inhibitory effect kepada produksi TNF

Leptin bull Asupan makanan dikurang dengan administrasi

leptin sistemikbull Tetapi respon ini berkurang pada orang obesebull Leptin memiliki efek insulin-sensitizing pada sel

otot dan adipocytes

Resistin Resistin expression pada sel lemak meningkat pada

T2DM dan obesitas Hubungan dengan IR mekanisme belum jelas

PAl-1 Serin proteasi ini menghambat fibrinolytic cascade T2DM peningkatan PAI-1 Hyperinsulinemia adalah potent stimulus untuk

produksi PAI-1 oleh jaringan lemak

Diagnosis Laboratorium

Bukan DM Belum pasti DM DM

Kadar glukosa darah sewaktu (mgdL)

Plasma vena lt100 100-199 ge200

Darah kapiler lt90 90-199 ge200

Kadar glukosa darah puasa (mgdL)

Plasma vena lt100 100-125 ge126

Darah kapiler lt90 90-99 ge100

PENCEGAHAN DM 2bull Pencegahan modif lifestyle amp farmakologik

ndash DPP (diabetes prevention program) OR 30minday5timeswk memperlambat 58

ndash Farmako metformin memperlambat 31ndash Pravastatin darrkasus baru diabetes pada nondiabetsndash Ps dg riwayat amp IGT mempertahankan IMT normal OR

teraturndash Farmakologi utk prediabetes kontroversial ok cost

effectiveness amp safety msh blm dikndash ADA metformin dapat digunakan utk ps IFG amp IGT dg

risiko tinggi DM (age lt 60 years BMI 35 kgm2 family history of diabetes in first-degree relative elevated triglycerides reduced HDL hypertension or A1C gt 60)

DIABETES GESTASIONAL

Klasifikasi DM dengan Kehamilan menurut Pyke

bull Klas I Diabetes gestasionalndash yang timbul pada waktu hamil dan menghilang

setelah melahirkanbull Klas II pregestasional diabetes

ndash diabetes mulai sejak sebelum hamil dan berlanjut setelah hamil

bull Klas III pregestasional diabetes dengan komplikasi penyakit pembuluh darah seperti retinopati nefropati penyakit pemburuh darah panggul dan pembuluh darah perifer

bull 9 0 dari wanita hamil yang menderita Diabetes termasuk ke dalam kategori DM Gestasional (Tipe II) dan DM yang tergantung pada insulin (Insulin Dependent Diabetes Mellitus = IDDM tipe I)

PATOFISIOLOGIbull Pada DMG selain perubahan-perubahan fisiologi tersebut

akan terjadi suatu keadaan di mana jumlahfungsi insulin menjadi tidak optimal Terjadi perubahan kinetika insulin dan resistensi terhadap efek insulin Akibatnya komposisi sumber energi dalam plasma ibu bertambah (kadar gula darah tinggi kadar insulin tetap tinggi)

bull Melalui difusi terfasilitasi dalam membran plasenta dimana sirkulasi janin juga ikut terjadi komposisi sumber energi abnormal (menyebabkan kemungkinan terjadi berbagai komplikasi) Selain itu terjadi juga hiperinsulinemia sehingga janin juga mengalami gangguan metabolik (hipoglikemia hipomagnesemia hipokalsemia hiperbilirubinemia dan sebagainya

Risiko Tinggi DM Gestasional1 Umur lebih dari 30 tahun2 Obesitas dengan indeks massa tubuh 104872530 kgm23 Riwayat DM pada keluarga (ibu atau ayah)4 Pernah menderita DM gestasional sebelumnya5 Pernah melahirkan anak besar gt 4000 gram6 Adanya glukosuria7 Riwayat bayi cacat bawaan8 Riwayat bayi lahir mati9 Riwayat keguguran10 Riwayat infertilitas11 Hipertensi

Komplikasi DM Gestasionalbull Komplikasi pada Ibu1 Hipoglikemia terjadi pada enam bulan pertama

kehamilan2 Hiperglikemia terjadi pada kehamilan 20-30

minggu akibat resistensi insulin3 Infeksi saluran kemih4 Preeklampsi5 Hidramnion6 Retinopati7 Trauma persalinan akibat bayi besar

bull Masalah pada anak1 Abortus2 Kelainan kongenital spt sacral agenesisneural

tube defek3 Respiratory distress4 Neonatal hiperglikemia5 Makrosomia6 hipocalcemia7 kematian perinatal akibat diabetik ketoasidosis8 Hiperbilirubinemia

Kriteria Diagnosis

1 Gejala klasik DM + gula darah sewaktu ge 200 mgdl

ndash Gula darah sewaktu merupakan hasil pemeriksaan sesaat pada suatu hari tanpa memerhatikan waktu makan terakhir

2 Kadar gula darah puasa ge 126 mgdlndash Puasa diartikan pasien tidak mendapat kalori

tambahan sedikitnya 8 jam 3 Kadar gula darah 2 jam pada TTGO ge 200 mgdl

ndash TTGO dilakukan dengan Standard WHO menggunakan beban glukosa yang setara dengan 75 g glukosa anhidrus yang dilarutkan dalam air

TUJUAN

bull Mempertahankan kadar glukosa darah puasa lt 105 mgdlbull minus Mempertahankan kadar glukosa darah 2 jam pp lt 120

mgdlbull minus Mempertahankan kadar Hb glikosilat (Hb Alc) lt 6bull minus Mencegah episode hipoglikemiabull minus Mencegah ketonuriaketoasidosis deiabetikbull minus Mengusahakan tumbuh kembang janin yang optimal dan

normal

FarmakologiDiabetes

Obat Hipoglikemik Oral (OHO)

bull Sufonilureabull Biguanidbull Inhibitor α glukosidasebull Insulin sensitizing agent

Sufonilurea Obat ini bekarja dengan cara

Menstimulasi penglepasan insulin yang tersimpanMenurunkan ambang sekresi insulinMeningkatkan sekresi insulin sebagai akibat rangsangan glukosaObat gol Ini diberikan pada pasien dengan BB normal dan masih

bisa dipakai oleh pasien dengan BB lebih sedikitKlorpropamid kurang dianjurkan pada keadaan insunfisiensi

renal dan orang tua karena resiko hipoglikemi yang berkepanjangan demikian juga glibenklamid

Untuk orang tua preparat dengan jangka pendek tolbutamid dan glikuidon

Glokuidon pasien DM dengan insufisiensi renal atau hati ringan

Biguanid

bull Menurunkan kadar glukosa darah teapi tidak sampai dibawah normal

bull Preparat yang aman metforminbull Obat ini dianjurkan untuk pasien yang

gemuk (IMT gt 30) sebagai obat tunggalbull IMT gt 27 ndash 30 dapat dikombinasi dengan

obat gol Sufonilurea

Inhibitor α glukosidase

bull Obat ini bekerja secara kompetitif menghambat kerja enzim glukosidase di dalam sal Cerna sehingga menurunkan penyerapan glukosa dan menurunkan hiperglikemi pasca prandial

Insulin Sensitizing Agent

bull Thoazolidinediones adalah gol Obat yang mempunyai efek farmakologi meningkatkan sensitivitas insulin sehingga bisa mengatasi masalah resistensi insulin dan berbagai masalah akibat resistensi insulin tanpa menyebabkan hipogikemi

bull Indikasi penggunaan insulin pada NIDDM ndash DM dengan BB menurun cepatndash Ketoasidosis asidosis laktat dan koma

hiperosmolarndash DM yang mengalami stress beratndash DM dengan kehamilan DM gestasional yang

tidak terkendalindash DM yang tidak berhasil dikelola dengan OHO

dosis max atau ada KI dengan obat tersebut

Piramida makanan untuk Diabetes

KOMPLIKASI DM

bull Komplikasi akut ndash Ketoadosis Diabetik ditandai dengan ndash Symptom DM (poliuripolifagipolidipsi)ndash Hipotensindash Tachicardindash Bau nafas asetonndash Respirasi Kussmaulndash Penurunan kesadaran ndash Hiperosmolar Non ketotikndash Hipoglikemia

KOMPLIKASI DMKomplikasi kronis bull Microangiopathy

ndash Retinopathy diabeticum yang disebabkan karena kerusakan pembuluh darah retina Ada dua klasifikasi dari retinopathy yaitu non-proliferative dan proliferative

ndash Nephropathy diabeticum yang ditandai dengan ditemukannya kadar protein yang tinggi dalam urine Hal ini disebabkan adanya kerusakan pada glomerolus berupa penebalan glomerolus pada awalnya Diabetic nephropathy merupakan faktor resiko dari gagal ginjal kronik

ndash Neuropathy diabeticum biasanya ditandai dengan hilangnya rasa sensorik terutama bagian distal diikuti dengan hilangnya reflex Selain itu bisa juga terjadi poliradiculopathy diabeticum yang merupakan suatu sindrom yang ditandai dengan gangguan pada satu atau lebih akar saraf dan dapat disertai dengan kelemahan motorik Biasanya self-limited dalam waktu 6-12 bulan

KOMPLIKASI DM Macroangiopathy bull Coronary heart disease dimana berawal dari berbagai

bentuk dislipidemia yaitu hipertrigliseridemia dan penurunan kadar HDL Pada DM sendiri tidak meningkatkan kadar LDL namun sedikit partikel LDL pada DM tipe 2 sangat bersifat atherogenik karena mudah mengalami glikosilasi dan oksidasi

bull Cerebrovascular diseasebull Peripheral vascular disease dengan tanda klinis

ndash Nyeri kaki bila berjalan dan hilang bila beristirahatndash Perubahan warna pada kakindash Nyeri otot pada kakindash Kaki terasa dinginndash Kaki terlihat membiru (sianosis)ndash Pulsasi lemah atau hilang

Hipoglikemi

Hipoglikemi adalah penurunan kadar glukosa darah dibawah 60 hipoglikemi baru timbul gejal bila kadar glukosa lebih rendah dari 45

Hipoglikemi terjadi karena ketidakmampuan hati memproduksi glukosa

Disebabkan 1 penurunan bahan pembentuk glukosa2 Penyakit hati3 Ketidak seimbangan hormonal

Etiologi bull Hipoglikemi pada DM stadium dinibull Hipoglikemi dalam rangka pengobatan DM

ndash Penggunaan insulinndash Penggunaan sufonilureandash Bayi yang lahir dari ibu yang DM

bull Hipoglikemi yang tidak berkaitan dengan DMndash Hiperinsulinisme alimenter post gastrektomindash Insulinomandash Penyakit hati beratndash Tumor ekstra pankreatikndash hipopituitarisme

Manifestasi klinis

Glukosa darah 40-55 mgdL

STADIUM PARASIMPATIK

Manifestasi klinisSTADIUM GANGGUAN OTAK RINGANbull Glukosa darah lt40 mgdL

ndash Mengantukndash Sukar bicarandash Seperti orang mabukndash Bingung

STADIUM GANGGUAN OTAK BERATbull Glukosa darah lt20 mgdL

ndash Kejangndash Tidak sadarkan dirindash Meninggal

Tatalaksana

Non Farmakologibull Makan atau minum sesuatu yg manis

ndash Permenndash Softdrinkndash Jus buahndash Tablet glukosandash Biskuit

Skema penatalaksanaan hipoglikemiaHIPOGLIKEMIAHIPOGLIKEMIA

SADAR

Suntik 50 cc Dx 40 bolus (atau glukagon 05-1 mg ivim bila penyebabnya insulin)Infus Dx 10 6 jamkolfPantau GD tiap frac12 jam

BELUM SADAR

GD masih lt 100 mgdlUlangi suntik 50 mL Dx 40Pantau GD tiap frac12 jam

BELUM SADAR

Ulangi suntik 50 mL Dx 40Pantau GD tiap frac12 jam

BELUM SADAR GD-200 mgdl

Ulangi suntik 50 mL Dx 40Pantau GD tiap frac12 jam

SADAR

bullBeri insulin gula murni 20-30 gbullMinum gula2 (bukan pemanis pengganti gula atau gula dietgula diabetesbullObat DM stop sementarabullPantau GD 1-2 jambullPertahankan GD-200 mgdL (apabila sebelumnya tak sadar)bullCari penyebab

Diabetic Retinopathybull merupakan salah satu komplikasi diabetes Komplikasi

ini bisa merusak pembuluh darah pada jaringan sensitif mata bagian belakang (retina) dan lama kelamaan dapat menyebabkan kebutaan

bull Ketika terkena diabetes tubuh tidak memanfaatkan gula (glukosa) dengan tepat Jika kadar gula darah terlalu tinggi maka lensa alami mata akan membengkak sehingga pandangan menjadi kabur Lama kelamaan jumlah gula yang terlalu banyak tersebut dapat merusak pembuluh darah kecil yang memberi nutrisi pada retina (capillary) maka munculah ldquodiabetic retinopathyrdquo

bull Pertanda dan Gejala Diabetic RetinopathyPada tahap awal diabetic retinopathy tidak memiliki gejala atau hanya menyebabkan gangguan mata ringan

bull Namun lama-kelamaan bisa berujung pada kebutaan

bull Diabetic retinopathy biasanya mempengaruhi kedua mata

Gejala Diabetic Retinopathy meliputibull Bintik-bintik mengambang pada penglihatan bull Penglihatan kabur atau tidak fokus bull Garis-garis gelap atau merah yang menghalangi

penglihatan bull Sulit melihat pada malam hariPenglihatan hilang

sama sekali buta bull Pemeriksaan Screening untuk Diabetic

Retinopathy

Nefropati diabetikbull GDP tidak terkendalibull Genetikbull Kelainan hemodinamik (peningkatan aliran darah

ginjal laju filtrasi glomelurus peningkatan tekanan intraglomelurus)

bull Hipertensi sitemikbull Sindroma resistensi insulinbull Radangbull Perubahan permeabilitas pembuluh darahbull Asupan protein berlebih

Nefropati diabetik

bull Gangguan metabolik (poliol pembentukan advanced glycation end products meningkatkan produksi sitokin)

bull Pelepasan GFbull Gangguan met LH prot lemakbull Hiperlipidemiabull Kelainan struktural glomelurus ekspansi

mesangium penebalan membran basalis glomelurus

Nefropati diabetik

bull Manifestasi klinisndash peningkatan material matriks mesangiumndash Penebalam membran basalis glomelurusndash Hialinosis arteriol aferen dan eferenndash Penebalam membran basalis tubulusndash Atrosi tubulusndash Fibrosis intestinal

KOMA DIABETIKUM

bull Adalah suatu keadaan penurunan kesadaran yang terjadi pada seseorang penderita yang tak menunjukkan reaksi atau hanya reaksi refleks terhadap rangsangan nyeri sebagai akibat komplikasi diabetes melitus

KESIMPULAN

bull Berdasarkan keterangan di atas maka kelompok kami menyimpulkan Ibu Betty menderita diabetes melitus tipe 2

SARAN

bull Melakukan pemeriksaan lebih lanjut untuk menegakkan diagnosa

bull Memberi terapi yang sesuai

bull Perbaikan pola hidup sehat dan diet yang tepat

DAFTAR PUSTAKA

bull wwwmedikastorecombull Symposium Practical Approach in the

Management of Diabetic Complicationsbull httpcreasoftwordpresscom20080426di

abetes-mellitus-pada-kehamilan

bull Endokrinologindash Ilmu mengenai penyesuaian kimia homeostatik amp aktivitas lain

yg dilaksanakan ohormon (mencakup neurohormon) sekresi kel Endokrin tubuh

bull Klasifikasi fungsional hormonndash Tropik fungsi utama mengatur sekresi hormon kel Endokrin

lain cth TSH (thyroid stim Hormon)ndash Non tropik menimbulkan pengaruhnya tu pada jar Sasaran

nonendokrinbull Fitursup2 penting

ndash 1 kel Endokrin dapat menghasilkan banyak hormonndash 1 buah hormon mungkin disekresikan gt1 kel Endokrin (cth

somatostatin hipotalamus amp pankreas) amp gt1 sel sasaran (ADH)ndash 1 sel sasaran dapat dipengaruhi gt1 hormonndash Suatu zat perantara kimiawi dapat berupa hormon atau

neurotransmitter cth norepinefrin (medula adrenal serat pascaganglion simpatis)

ndash 1 organ dapat khusus utk fs endokrin cth hipofisis ante kel Tiroid atau dapat + fs nonendokrin cth testis

KLASIFIKASI amp SIFATStruktur Biokimia Keterangan

Peptida amp Prot Hipotalamus hipofisis ante amp poste pankreas kelparatiroid sal Pencernaan hati ginjal sel C tiroid jantung

Amin Berasal dari aa tirosinKel Tiroid amp medula adrenal (katekolamin)

Steroid Lemak netral yg berasal dari kolestrolKorteks adrenal gonad sebagian besar hor Plasenta

Sifat amp Transpor Semua peptida + katekolamin hidrofilik amp lipofobikbull reseptor spesifik di perm Luar membran plasma sel sasaranbull transpor larut dalam plasma kecuali katekolamin (5050)Semua hor Tiroid amp steroid lipofilik amp hidrofobikbull reseptor didalam sel sasaranbull hormon ndash protein plasma (protein plasma spesifik atau non spesifik cth albumin) cadangan tapi 1 tetap bebas

Kepentingan Th Tiroid amp steroid (-) dicerna enzpencernaan dapat rute oralJenis lain dapat dicerna enz rute nonoral cth insulin

GANGGUAN ENDOKRIN

bull Paling sering ok kecepatan sekresi yg tidak sesuai kadang ok kelainan ketanggapan sel sasaran thd hormon

Jenis Kelainan Keterangan

Hiposekresi bullPrimer (kelainan pada organ) sekunder (def hormon tropiknya)bullEtiologi genetik makanan (lt iodium utk sintesis hor Tiroid) kimiatoxic (cth merusak korteks adrenal) imun (cth autoimun thd keltiroid) proses penyakit lain (cth Ca TB rusak kel Endokrin) iatrogenik (pengangkatan tumor tiroid) idiopatikbullTh pemberian hormon dari brbagai sumber (sintetis hewan ternak dll)

Hipersekresi bullPrimer sekunder (akibat stimulasi berlebihan dari luar)bullEtiologi tumor fk imun (stimulasi gtgt thd keltiroid oleh Ab abnormal yang menyerupai efek TSH) penyalahgunaan obat (cth steroid oatlet)bullTh pengangkatan tumor obatsup2an hambat sintesis atau kerja hormon

GGG respons Bisa ok bawaan sel sasaran tidak ada enzim utk berespons

FISIOLOGI ENDOKRIN

Kel Endokrin Sentralbull Fisiologi umumbull Hipotalamusbull Hipofisis

Kel Endokrin Periferbull Kelenjar tiroidbull Kelenjar adrenalbull Kontrol endokrin atas

metabolisme bahan bakarndash Keadaan absorptif amp pasca

absorptifndash Diabetes amp insulin glukagonndash Efek metabolik hormonsup2 lain

bull Kontrol endokrin atas metabolisme kalsium

METABOLISME BAHAN BAKAR

Keadaan absortif fed statekeadaan kenyang

Keadaan pasca absortif keadaan puasa

Selama waktu ini glukosa gtgt sumber energi utamaHanya sedikit lemak amp aa yg diserap yg digunakan sbg energiNutrien yg tidak digunakanbull glukosa glikogen (hati otot) asam lemak amp gliserol 3gliserida (jar adiposa amp sedikit di otot)bull asam lemak 3gliseridabull asam amino glukosa amp asam lemakTempat utama penyimpanan = jar adiposa

Simpanan energi endogen dimobilisasi energiGlukoneogenesis amp penghematan glukosa dilakukan mempertahankan kadar glukosa darah yg adekuat utk otakSintesis protein amp lemak dibatasi

Glikogen Glukosa (6C)

Asam piruvat (3C)

Asetil koenzim A (2C)

4C

6C

5C

CO2+H2O+ATP

Asam laktat (3C)

Gliserol (3C)

Asam lemak (2C)

Alkohol (2C)

3gliseridaAsam amino

protein

Siklus asam sitrat

Kelaparan jangka panjang otak menggunakan benda keton keton gtgt dalam darah menghambat mobilisasi protein

Badan keton dihasilkan hati selama penghematan glukosa

Tidak seperti jar lain hati hanya mengox a lemak asetil KoA benda keton darah digunakan o jar yg mampu mengox mereka ke siklus a sitrat

INSULIN

FUNGSI INSULINbull Efek thd karbohidrat medarrglukosa darah

uarrpenyimpanan karbohidratndash Memudahkan masuknya glukosa sel dg meuarrdifusi

terfasilitasibull Jar yg tidak tergantung insulin otak otot yg aktif amp hati

ndash Merangsang glukogenesis menghambat glikogenolisis amp gluconeogenesis (dg darraa darah hambat enzim hati utk glukoneogenesis)

bull Efek thd lemak darralemak darah mendorong bentuk 3gliseridandash uarrtranspor glukosa jar adiposa utk lipogenesisndash Mengaktifkan enzim utk lipogenesis dari glukosandash uarr masuknya alemak dari darah ke jar adiposandash Menghambat lipolisis

FUNGSI INSULIN

bull Efek thd protein darraa darah amp uarrsintesis proteinndash Mendorong transpor aktif aa dari darah ke otot amp jar lainndash uarr kecepatan penggabungan aa protein dg merangsang

perangkat pembuat protein dalam selndash Menghambat penguraian protein

bull Kesimpulan fs insulinndash Insulin 11nya hormon yg mampu darrglukosa darahndash Insulin esensial utk pertumbuhan normalndash Pola metabolik ini khas utk keadaan absortifndash Sekresi insulin mulai beltlt pada keadaan pasca absortif

SEKRESI INSULIN

Sekresi Insulinbull Glukosa adalah kunci pengatur sekresi insulin oleh sel beta

pankreas meskipun asam amino keton berbagai nutrisi pencernaan peptida dan neurotransmiter juga mempengaruhi sekresi insulin

bull Stimulasi glukosa pd sekresi insulin dimulai dengan transportasi ke dalam sel beta oleh GLUT2 glucose transporter

bull Fosforilasi glukosa oleh glukokinase adalah rate-limiting step yang mengendalikan glukosa-diatur o sekresi insulin

bull Lebih lanjut metabolisme glukosa-6-fosfat melalui glikolisis menghasilkan ATP yang menghambat aktivitas ATP-sensitif K+ channel

bull Penghambatan saluran K + ini menyebabkan depolarisasi membran sel beta yang tergantung pada tegangannya membuka saluran kalsium (mengakibatkan masuknya kalsium) dan merangsang sekresi insulin

uarrpengeluaran glukosa ohati

darrpenyerapan glukosa osel

darrpenyerapan aa oleh sel

uarrpenguraian protein

Hiperglikemia

Glukosuria

Diuresis osmotik

Poliuria

Dehidrasi

darr V darah

Kegagalan sirkulasi perifer

Gagal ginjal

Defisiensi glukosa intrasel

Polifagia

Polidipsia

Sel menciut

darr aliran darah otak

Malfungsi s saraf

uarr aa darah

uarr glukoneogensis

Hiperglikemia bertambah parah

Otot menciut

BB darr

darrsintesis 3gliserida

uarrlipolisis

uarr a lemak darah

Sumber energi alternatif

Ketosis

Asidosis metabolik

uarrventilasi

Koma diabetes

bull Pengeluaran berlebihan benda keton kedalam darah = ketosisbull Benda keton mencakup beberapa asam cth aasetoasetat asidosis metabolik asidosis menekan fs otak koma diabetes amp kematianbull Ekshalasi salah1 badan keton aseton napas berbau ldquobuahrdquo

DIABETES MELITUS

Definisi

bull Diabetes mellitus (mellitus rasa manis) yang umum dikenal sebagai kencing manis adalah penyakit yang ditandai dengan hiperglisemia (peningkatan kadar gula darah) yang terus-menerus dan bervariasi terutama setelah makan yang terjadi karena kelainan sekresi insulin kerja insulin atau keduanya

Kalsifikasi

bull DM tipe 1- Kerusakan fungsi sel beta di pankreas- Autoimun idiopatik

bull DM Tipe 2ndash Menurunnya produksi insulin atau berkurangnya daya

kerja insulin atau keduanyabull DM tipe lain

ndash Karena kelainan genetik penyakit pankreasobat infeksi antibodi sindroma penyakit lain

bull DM pada masa k e hamila n Gestasional Diabetes

Tipe I vs Tipe IITipe I Tipe II

Klinis Anak gt dewasaBerat normalPenurunan insulin darah

Antibodi antisel isletketoasidosis

Dewasa gt anakKegemukanInsulin darah normal meningkatTidak ada antibodiJarang ketoasidosis

Genetika Concordande pd kembar 40Terkait HLA-D

Concordande pd kembar 60-80Tidak terkait HLA-D

Patogenesis Autoimunitas mekanisme imunopatologikDefisiensi berat insulin

Resitensi Insulin

Defisiensi relatif insulin

Sel Islet Insulitis diniAtrofi dan fibrosis mencolokDeplesi berat sel beta

Tidak insulitisAtrofi lokal dan endapan amiloidDeplesi ringan sel beta

sebagian besar DM tipe I adalah tipe 1A

Gejala

bull Banyak kencing (poliuria)bull Haus dan banyak minum (polidipsia)bull Lapar (polifagia)bull Letih lesubull Penurunan berat badanbull Lemah badan kesemutan gatal pandangan

kabur disfungsi ereksi pada pria dan pruritus vulvae pada wanita

DIABETES MELITUS tipe I

DM tipe I

bull Terdapat 3 mekanisme yang saling terkain yang berperan dalam destruksi sel isletndash Kerentanan genetikndash Autoimunitasndash Faktor lingkungan

Kerentanan genetik

bull Banyak regio kromosom yang mengatur kerentanan terhadap diabetes tipe 1A

bull Yang paling banyak diketahui adalah keterkaitan dengan kromosom 6p21 yang gen MHC kelas II-nya (HLA-DP-DQ-DR) terpetakan

Autoimunitas

bull Antigen sel B yg jadi sasaran autoantibodi (Insulin Glutamic acid decarboxilase beberapa protein sitoplasma lain)

bull Autoantibodi terhadap antigen sel B(islet) = resiko terkena DM tipe I

bull Autoantibodi muncul sedini usia 9 bulan 80 penderita autoantibodi +

bull Sekitar 10-20 DM tipe I juga menderita penyakit autoimun spesifik organ lain mis Tiroiditis Hashimoto penyakit seliak Graves Addison anemia pernisiosa

Faktor Lingkungan

bull Beberapa virus dilaporkan berkaitan dengan diabetes tipe 1A ndash Coxsackievirus B parotitis campak rubela dan

mononukleus infeksiosabull Virus memicu penyakit melalui ldquomimikri molekularrdquo

Sehingga timbul suatu respon imun tubuh terhadap suatu protein virus yang memiliki sekuensi asam amino yg sama dengan suatu protein sel B (peptide GAD)ndash Respon imun sel T spesifik gtlt peptide GAD mimikri

molekular sel B rusak DM tipe 1A

PENCEGAHAN ndash DM 1bull Beberapa intervensi telah berhasil utk menghambat

terbentuknya DM1 pada animal modelsbull Beberapa intervensi yg telah dicoba

ndash Target sistem imun (imunosupresi selective T cell subset deletion induksi toleransi imun thd protein islet)

ndash Memblok cytokine sitotoksik atau meuarrresistensi insulin thd proses destruktif

bull Namun intervensi diatas belum berhasil utk mencegah DM1 pada manusia

bull Pemberian insulin (IVPO) individu dg risiko tinggi DM1 tidak mencegah DM1

bull Pada ps dg onset baru DM1 th dg anti CD3 monoclonal Ab dapat memperlambat penurunan C peptide

DIABETES MELITUS tipe II

PATOGENESIS DM 2bull Utama resistensi insulin amp sekresi insulin yg abnormal

ndash Defek primer masih kontroversial tp kebanyakan insulin resistensi dl baru defek sekresi diabetes (ketika sekresi sudah inadekuat)

bull Faktor 1 genetikndash Tdp komponen genetik kuat DM2 pada identical twins 70-90

resiko ~40 jika ke2 orangtua DMndash Resistensi insulin ditemukan pada 1st degree relative dari

individu dg DM2ndash Gen yg mgk terlibat transcription factor 7-like 2 gene gensup2 yg

mengkode peroxisome proliferators-activated receptor- inward rectifying potassium channel expressed in beta cells zinc transporter expressed in beta cells IRS and calpain 10

ndash Penelitian Mekanisme keterkaitan gen masih berjalan

bull Resistensi insulin fitur penting DM2 ok kombinasi suseptibilitas genetik amp obesitas

bull Resistensi insulin medarrefek fs insulin ndash uarrpengeluaran glukosa hati uarrGDPndash darrpenggunaan glukosa perifer hiperglikemia postprandial

bull Mekanisme terjadinya = blm jelas Pedarrreseptor amp aktivitas tyrosine kinase biasanya disebabkan sekunder ok hiperinsulinemia bukan defek primer

bull Akumulasi lipid otot skelet mitochondrial oxidative phosphorylation terganggu amp medarrinsulin-stimulated mitochondrial ATP production produksi lipid peroxide

bull (-) semua transduksi sinyal oinsulin resistens cth efek mitogenik dari tyrosine kinase uarr atherosclerosis

Obesitas sentralviseral

uarr alemak sirkulasi darr adiponectin (insulin-sensitizing peptide)

uarrfat cell product cthretinol-binding protein 4leptin TNF- resistin

RESISTENSI INSULIN

uarr marker inflamasi pada DM2 cth IL-6 C reactive protein

Mgk dapat darr resistensi insulin amp memperbaiki hiperglikemia pada animal model

Peran ADIPOCYTOKINES

bull Adipokine meningkat pada orang overweight dan obese

bull Adiponectin meningkatkan sensitivivas jaringan terhadap insulin dan kadarnya berkurang pada orang obesitas dan T2DM

bull Animal studies defisiensi adiponectin penting dalam pathogenesis IR

bull Asumsi adiponectin efek protektif

bull TNF merangsang produksi IL-6 tetapi IL-6 memberikan efek feedback inhibitory effect kepada produksi TNF

Leptin bull Asupan makanan dikurang dengan administrasi

leptin sistemikbull Tetapi respon ini berkurang pada orang obesebull Leptin memiliki efek insulin-sensitizing pada sel

otot dan adipocytes

Resistin Resistin expression pada sel lemak meningkat pada

T2DM dan obesitas Hubungan dengan IR mekanisme belum jelas

PAl-1 Serin proteasi ini menghambat fibrinolytic cascade T2DM peningkatan PAI-1 Hyperinsulinemia adalah potent stimulus untuk

produksi PAI-1 oleh jaringan lemak

Diagnosis Laboratorium

Bukan DM Belum pasti DM DM

Kadar glukosa darah sewaktu (mgdL)

Plasma vena lt100 100-199 ge200

Darah kapiler lt90 90-199 ge200

Kadar glukosa darah puasa (mgdL)

Plasma vena lt100 100-125 ge126

Darah kapiler lt90 90-99 ge100

PENCEGAHAN DM 2bull Pencegahan modif lifestyle amp farmakologik

ndash DPP (diabetes prevention program) OR 30minday5timeswk memperlambat 58

ndash Farmako metformin memperlambat 31ndash Pravastatin darrkasus baru diabetes pada nondiabetsndash Ps dg riwayat amp IGT mempertahankan IMT normal OR

teraturndash Farmakologi utk prediabetes kontroversial ok cost

effectiveness amp safety msh blm dikndash ADA metformin dapat digunakan utk ps IFG amp IGT dg

risiko tinggi DM (age lt 60 years BMI 35 kgm2 family history of diabetes in first-degree relative elevated triglycerides reduced HDL hypertension or A1C gt 60)

DIABETES GESTASIONAL

Klasifikasi DM dengan Kehamilan menurut Pyke

bull Klas I Diabetes gestasionalndash yang timbul pada waktu hamil dan menghilang

setelah melahirkanbull Klas II pregestasional diabetes

ndash diabetes mulai sejak sebelum hamil dan berlanjut setelah hamil

bull Klas III pregestasional diabetes dengan komplikasi penyakit pembuluh darah seperti retinopati nefropati penyakit pemburuh darah panggul dan pembuluh darah perifer

bull 9 0 dari wanita hamil yang menderita Diabetes termasuk ke dalam kategori DM Gestasional (Tipe II) dan DM yang tergantung pada insulin (Insulin Dependent Diabetes Mellitus = IDDM tipe I)

PATOFISIOLOGIbull Pada DMG selain perubahan-perubahan fisiologi tersebut

akan terjadi suatu keadaan di mana jumlahfungsi insulin menjadi tidak optimal Terjadi perubahan kinetika insulin dan resistensi terhadap efek insulin Akibatnya komposisi sumber energi dalam plasma ibu bertambah (kadar gula darah tinggi kadar insulin tetap tinggi)

bull Melalui difusi terfasilitasi dalam membran plasenta dimana sirkulasi janin juga ikut terjadi komposisi sumber energi abnormal (menyebabkan kemungkinan terjadi berbagai komplikasi) Selain itu terjadi juga hiperinsulinemia sehingga janin juga mengalami gangguan metabolik (hipoglikemia hipomagnesemia hipokalsemia hiperbilirubinemia dan sebagainya

Risiko Tinggi DM Gestasional1 Umur lebih dari 30 tahun2 Obesitas dengan indeks massa tubuh 104872530 kgm23 Riwayat DM pada keluarga (ibu atau ayah)4 Pernah menderita DM gestasional sebelumnya5 Pernah melahirkan anak besar gt 4000 gram6 Adanya glukosuria7 Riwayat bayi cacat bawaan8 Riwayat bayi lahir mati9 Riwayat keguguran10 Riwayat infertilitas11 Hipertensi

Komplikasi DM Gestasionalbull Komplikasi pada Ibu1 Hipoglikemia terjadi pada enam bulan pertama

kehamilan2 Hiperglikemia terjadi pada kehamilan 20-30

minggu akibat resistensi insulin3 Infeksi saluran kemih4 Preeklampsi5 Hidramnion6 Retinopati7 Trauma persalinan akibat bayi besar

bull Masalah pada anak1 Abortus2 Kelainan kongenital spt sacral agenesisneural

tube defek3 Respiratory distress4 Neonatal hiperglikemia5 Makrosomia6 hipocalcemia7 kematian perinatal akibat diabetik ketoasidosis8 Hiperbilirubinemia

Kriteria Diagnosis

1 Gejala klasik DM + gula darah sewaktu ge 200 mgdl

ndash Gula darah sewaktu merupakan hasil pemeriksaan sesaat pada suatu hari tanpa memerhatikan waktu makan terakhir

2 Kadar gula darah puasa ge 126 mgdlndash Puasa diartikan pasien tidak mendapat kalori

tambahan sedikitnya 8 jam 3 Kadar gula darah 2 jam pada TTGO ge 200 mgdl

ndash TTGO dilakukan dengan Standard WHO menggunakan beban glukosa yang setara dengan 75 g glukosa anhidrus yang dilarutkan dalam air

TUJUAN

bull Mempertahankan kadar glukosa darah puasa lt 105 mgdlbull minus Mempertahankan kadar glukosa darah 2 jam pp lt 120

mgdlbull minus Mempertahankan kadar Hb glikosilat (Hb Alc) lt 6bull minus Mencegah episode hipoglikemiabull minus Mencegah ketonuriaketoasidosis deiabetikbull minus Mengusahakan tumbuh kembang janin yang optimal dan

normal

FarmakologiDiabetes

Obat Hipoglikemik Oral (OHO)

bull Sufonilureabull Biguanidbull Inhibitor α glukosidasebull Insulin sensitizing agent

Sufonilurea Obat ini bekarja dengan cara

Menstimulasi penglepasan insulin yang tersimpanMenurunkan ambang sekresi insulinMeningkatkan sekresi insulin sebagai akibat rangsangan glukosaObat gol Ini diberikan pada pasien dengan BB normal dan masih

bisa dipakai oleh pasien dengan BB lebih sedikitKlorpropamid kurang dianjurkan pada keadaan insunfisiensi

renal dan orang tua karena resiko hipoglikemi yang berkepanjangan demikian juga glibenklamid

Untuk orang tua preparat dengan jangka pendek tolbutamid dan glikuidon

Glokuidon pasien DM dengan insufisiensi renal atau hati ringan

Biguanid

bull Menurunkan kadar glukosa darah teapi tidak sampai dibawah normal

bull Preparat yang aman metforminbull Obat ini dianjurkan untuk pasien yang

gemuk (IMT gt 30) sebagai obat tunggalbull IMT gt 27 ndash 30 dapat dikombinasi dengan

obat gol Sufonilurea

Inhibitor α glukosidase

bull Obat ini bekerja secara kompetitif menghambat kerja enzim glukosidase di dalam sal Cerna sehingga menurunkan penyerapan glukosa dan menurunkan hiperglikemi pasca prandial

Insulin Sensitizing Agent

bull Thoazolidinediones adalah gol Obat yang mempunyai efek farmakologi meningkatkan sensitivitas insulin sehingga bisa mengatasi masalah resistensi insulin dan berbagai masalah akibat resistensi insulin tanpa menyebabkan hipogikemi

bull Indikasi penggunaan insulin pada NIDDM ndash DM dengan BB menurun cepatndash Ketoasidosis asidosis laktat dan koma

hiperosmolarndash DM yang mengalami stress beratndash DM dengan kehamilan DM gestasional yang

tidak terkendalindash DM yang tidak berhasil dikelola dengan OHO

dosis max atau ada KI dengan obat tersebut

Piramida makanan untuk Diabetes

KOMPLIKASI DM

bull Komplikasi akut ndash Ketoadosis Diabetik ditandai dengan ndash Symptom DM (poliuripolifagipolidipsi)ndash Hipotensindash Tachicardindash Bau nafas asetonndash Respirasi Kussmaulndash Penurunan kesadaran ndash Hiperosmolar Non ketotikndash Hipoglikemia

KOMPLIKASI DMKomplikasi kronis bull Microangiopathy

ndash Retinopathy diabeticum yang disebabkan karena kerusakan pembuluh darah retina Ada dua klasifikasi dari retinopathy yaitu non-proliferative dan proliferative

ndash Nephropathy diabeticum yang ditandai dengan ditemukannya kadar protein yang tinggi dalam urine Hal ini disebabkan adanya kerusakan pada glomerolus berupa penebalan glomerolus pada awalnya Diabetic nephropathy merupakan faktor resiko dari gagal ginjal kronik

ndash Neuropathy diabeticum biasanya ditandai dengan hilangnya rasa sensorik terutama bagian distal diikuti dengan hilangnya reflex Selain itu bisa juga terjadi poliradiculopathy diabeticum yang merupakan suatu sindrom yang ditandai dengan gangguan pada satu atau lebih akar saraf dan dapat disertai dengan kelemahan motorik Biasanya self-limited dalam waktu 6-12 bulan

KOMPLIKASI DM Macroangiopathy bull Coronary heart disease dimana berawal dari berbagai

bentuk dislipidemia yaitu hipertrigliseridemia dan penurunan kadar HDL Pada DM sendiri tidak meningkatkan kadar LDL namun sedikit partikel LDL pada DM tipe 2 sangat bersifat atherogenik karena mudah mengalami glikosilasi dan oksidasi

bull Cerebrovascular diseasebull Peripheral vascular disease dengan tanda klinis

ndash Nyeri kaki bila berjalan dan hilang bila beristirahatndash Perubahan warna pada kakindash Nyeri otot pada kakindash Kaki terasa dinginndash Kaki terlihat membiru (sianosis)ndash Pulsasi lemah atau hilang

Hipoglikemi

Hipoglikemi adalah penurunan kadar glukosa darah dibawah 60 hipoglikemi baru timbul gejal bila kadar glukosa lebih rendah dari 45

Hipoglikemi terjadi karena ketidakmampuan hati memproduksi glukosa

Disebabkan 1 penurunan bahan pembentuk glukosa2 Penyakit hati3 Ketidak seimbangan hormonal

Etiologi bull Hipoglikemi pada DM stadium dinibull Hipoglikemi dalam rangka pengobatan DM

ndash Penggunaan insulinndash Penggunaan sufonilureandash Bayi yang lahir dari ibu yang DM

bull Hipoglikemi yang tidak berkaitan dengan DMndash Hiperinsulinisme alimenter post gastrektomindash Insulinomandash Penyakit hati beratndash Tumor ekstra pankreatikndash hipopituitarisme

Manifestasi klinis

Glukosa darah 40-55 mgdL

STADIUM PARASIMPATIK

Manifestasi klinisSTADIUM GANGGUAN OTAK RINGANbull Glukosa darah lt40 mgdL

ndash Mengantukndash Sukar bicarandash Seperti orang mabukndash Bingung

STADIUM GANGGUAN OTAK BERATbull Glukosa darah lt20 mgdL

ndash Kejangndash Tidak sadarkan dirindash Meninggal

Tatalaksana

Non Farmakologibull Makan atau minum sesuatu yg manis

ndash Permenndash Softdrinkndash Jus buahndash Tablet glukosandash Biskuit

Skema penatalaksanaan hipoglikemiaHIPOGLIKEMIAHIPOGLIKEMIA

SADAR

Suntik 50 cc Dx 40 bolus (atau glukagon 05-1 mg ivim bila penyebabnya insulin)Infus Dx 10 6 jamkolfPantau GD tiap frac12 jam

BELUM SADAR

GD masih lt 100 mgdlUlangi suntik 50 mL Dx 40Pantau GD tiap frac12 jam

BELUM SADAR

Ulangi suntik 50 mL Dx 40Pantau GD tiap frac12 jam

BELUM SADAR GD-200 mgdl

Ulangi suntik 50 mL Dx 40Pantau GD tiap frac12 jam

SADAR

bullBeri insulin gula murni 20-30 gbullMinum gula2 (bukan pemanis pengganti gula atau gula dietgula diabetesbullObat DM stop sementarabullPantau GD 1-2 jambullPertahankan GD-200 mgdL (apabila sebelumnya tak sadar)bullCari penyebab

Diabetic Retinopathybull merupakan salah satu komplikasi diabetes Komplikasi

ini bisa merusak pembuluh darah pada jaringan sensitif mata bagian belakang (retina) dan lama kelamaan dapat menyebabkan kebutaan

bull Ketika terkena diabetes tubuh tidak memanfaatkan gula (glukosa) dengan tepat Jika kadar gula darah terlalu tinggi maka lensa alami mata akan membengkak sehingga pandangan menjadi kabur Lama kelamaan jumlah gula yang terlalu banyak tersebut dapat merusak pembuluh darah kecil yang memberi nutrisi pada retina (capillary) maka munculah ldquodiabetic retinopathyrdquo

bull Pertanda dan Gejala Diabetic RetinopathyPada tahap awal diabetic retinopathy tidak memiliki gejala atau hanya menyebabkan gangguan mata ringan

bull Namun lama-kelamaan bisa berujung pada kebutaan

bull Diabetic retinopathy biasanya mempengaruhi kedua mata

Gejala Diabetic Retinopathy meliputibull Bintik-bintik mengambang pada penglihatan bull Penglihatan kabur atau tidak fokus bull Garis-garis gelap atau merah yang menghalangi

penglihatan bull Sulit melihat pada malam hariPenglihatan hilang

sama sekali buta bull Pemeriksaan Screening untuk Diabetic

Retinopathy

Nefropati diabetikbull GDP tidak terkendalibull Genetikbull Kelainan hemodinamik (peningkatan aliran darah

ginjal laju filtrasi glomelurus peningkatan tekanan intraglomelurus)

bull Hipertensi sitemikbull Sindroma resistensi insulinbull Radangbull Perubahan permeabilitas pembuluh darahbull Asupan protein berlebih

Nefropati diabetik

bull Gangguan metabolik (poliol pembentukan advanced glycation end products meningkatkan produksi sitokin)

bull Pelepasan GFbull Gangguan met LH prot lemakbull Hiperlipidemiabull Kelainan struktural glomelurus ekspansi

mesangium penebalan membran basalis glomelurus

Nefropati diabetik

bull Manifestasi klinisndash peningkatan material matriks mesangiumndash Penebalam membran basalis glomelurusndash Hialinosis arteriol aferen dan eferenndash Penebalam membran basalis tubulusndash Atrosi tubulusndash Fibrosis intestinal

KOMA DIABETIKUM

bull Adalah suatu keadaan penurunan kesadaran yang terjadi pada seseorang penderita yang tak menunjukkan reaksi atau hanya reaksi refleks terhadap rangsangan nyeri sebagai akibat komplikasi diabetes melitus

KESIMPULAN

bull Berdasarkan keterangan di atas maka kelompok kami menyimpulkan Ibu Betty menderita diabetes melitus tipe 2

SARAN

bull Melakukan pemeriksaan lebih lanjut untuk menegakkan diagnosa

bull Memberi terapi yang sesuai

bull Perbaikan pola hidup sehat dan diet yang tepat

DAFTAR PUSTAKA

bull wwwmedikastorecombull Symposium Practical Approach in the

Management of Diabetic Complicationsbull httpcreasoftwordpresscom20080426di

abetes-mellitus-pada-kehamilan

KLASIFIKASI amp SIFATStruktur Biokimia Keterangan

Peptida amp Prot Hipotalamus hipofisis ante amp poste pankreas kelparatiroid sal Pencernaan hati ginjal sel C tiroid jantung

Amin Berasal dari aa tirosinKel Tiroid amp medula adrenal (katekolamin)

Steroid Lemak netral yg berasal dari kolestrolKorteks adrenal gonad sebagian besar hor Plasenta

Sifat amp Transpor Semua peptida + katekolamin hidrofilik amp lipofobikbull reseptor spesifik di perm Luar membran plasma sel sasaranbull transpor larut dalam plasma kecuali katekolamin (5050)Semua hor Tiroid amp steroid lipofilik amp hidrofobikbull reseptor didalam sel sasaranbull hormon ndash protein plasma (protein plasma spesifik atau non spesifik cth albumin) cadangan tapi 1 tetap bebas

Kepentingan Th Tiroid amp steroid (-) dicerna enzpencernaan dapat rute oralJenis lain dapat dicerna enz rute nonoral cth insulin

GANGGUAN ENDOKRIN

bull Paling sering ok kecepatan sekresi yg tidak sesuai kadang ok kelainan ketanggapan sel sasaran thd hormon

Jenis Kelainan Keterangan

Hiposekresi bullPrimer (kelainan pada organ) sekunder (def hormon tropiknya)bullEtiologi genetik makanan (lt iodium utk sintesis hor Tiroid) kimiatoxic (cth merusak korteks adrenal) imun (cth autoimun thd keltiroid) proses penyakit lain (cth Ca TB rusak kel Endokrin) iatrogenik (pengangkatan tumor tiroid) idiopatikbullTh pemberian hormon dari brbagai sumber (sintetis hewan ternak dll)

Hipersekresi bullPrimer sekunder (akibat stimulasi berlebihan dari luar)bullEtiologi tumor fk imun (stimulasi gtgt thd keltiroid oleh Ab abnormal yang menyerupai efek TSH) penyalahgunaan obat (cth steroid oatlet)bullTh pengangkatan tumor obatsup2an hambat sintesis atau kerja hormon

GGG respons Bisa ok bawaan sel sasaran tidak ada enzim utk berespons

FISIOLOGI ENDOKRIN

Kel Endokrin Sentralbull Fisiologi umumbull Hipotalamusbull Hipofisis

Kel Endokrin Periferbull Kelenjar tiroidbull Kelenjar adrenalbull Kontrol endokrin atas

metabolisme bahan bakarndash Keadaan absorptif amp pasca

absorptifndash Diabetes amp insulin glukagonndash Efek metabolik hormonsup2 lain

bull Kontrol endokrin atas metabolisme kalsium

METABOLISME BAHAN BAKAR

Keadaan absortif fed statekeadaan kenyang

Keadaan pasca absortif keadaan puasa

Selama waktu ini glukosa gtgt sumber energi utamaHanya sedikit lemak amp aa yg diserap yg digunakan sbg energiNutrien yg tidak digunakanbull glukosa glikogen (hati otot) asam lemak amp gliserol 3gliserida (jar adiposa amp sedikit di otot)bull asam lemak 3gliseridabull asam amino glukosa amp asam lemakTempat utama penyimpanan = jar adiposa

Simpanan energi endogen dimobilisasi energiGlukoneogenesis amp penghematan glukosa dilakukan mempertahankan kadar glukosa darah yg adekuat utk otakSintesis protein amp lemak dibatasi

Glikogen Glukosa (6C)

Asam piruvat (3C)

Asetil koenzim A (2C)

4C

6C

5C

CO2+H2O+ATP

Asam laktat (3C)

Gliserol (3C)

Asam lemak (2C)

Alkohol (2C)

3gliseridaAsam amino

protein

Siklus asam sitrat

Kelaparan jangka panjang otak menggunakan benda keton keton gtgt dalam darah menghambat mobilisasi protein

Badan keton dihasilkan hati selama penghematan glukosa

Tidak seperti jar lain hati hanya mengox a lemak asetil KoA benda keton darah digunakan o jar yg mampu mengox mereka ke siklus a sitrat

INSULIN

FUNGSI INSULINbull Efek thd karbohidrat medarrglukosa darah

uarrpenyimpanan karbohidratndash Memudahkan masuknya glukosa sel dg meuarrdifusi

terfasilitasibull Jar yg tidak tergantung insulin otak otot yg aktif amp hati

ndash Merangsang glukogenesis menghambat glikogenolisis amp gluconeogenesis (dg darraa darah hambat enzim hati utk glukoneogenesis)

bull Efek thd lemak darralemak darah mendorong bentuk 3gliseridandash uarrtranspor glukosa jar adiposa utk lipogenesisndash Mengaktifkan enzim utk lipogenesis dari glukosandash uarr masuknya alemak dari darah ke jar adiposandash Menghambat lipolisis

FUNGSI INSULIN

bull Efek thd protein darraa darah amp uarrsintesis proteinndash Mendorong transpor aktif aa dari darah ke otot amp jar lainndash uarr kecepatan penggabungan aa protein dg merangsang

perangkat pembuat protein dalam selndash Menghambat penguraian protein

bull Kesimpulan fs insulinndash Insulin 11nya hormon yg mampu darrglukosa darahndash Insulin esensial utk pertumbuhan normalndash Pola metabolik ini khas utk keadaan absortifndash Sekresi insulin mulai beltlt pada keadaan pasca absortif

SEKRESI INSULIN

Sekresi Insulinbull Glukosa adalah kunci pengatur sekresi insulin oleh sel beta

pankreas meskipun asam amino keton berbagai nutrisi pencernaan peptida dan neurotransmiter juga mempengaruhi sekresi insulin

bull Stimulasi glukosa pd sekresi insulin dimulai dengan transportasi ke dalam sel beta oleh GLUT2 glucose transporter

bull Fosforilasi glukosa oleh glukokinase adalah rate-limiting step yang mengendalikan glukosa-diatur o sekresi insulin

bull Lebih lanjut metabolisme glukosa-6-fosfat melalui glikolisis menghasilkan ATP yang menghambat aktivitas ATP-sensitif K+ channel

bull Penghambatan saluran K + ini menyebabkan depolarisasi membran sel beta yang tergantung pada tegangannya membuka saluran kalsium (mengakibatkan masuknya kalsium) dan merangsang sekresi insulin

uarrpengeluaran glukosa ohati

darrpenyerapan glukosa osel

darrpenyerapan aa oleh sel

uarrpenguraian protein

Hiperglikemia

Glukosuria

Diuresis osmotik

Poliuria

Dehidrasi

darr V darah

Kegagalan sirkulasi perifer

Gagal ginjal

Defisiensi glukosa intrasel

Polifagia

Polidipsia

Sel menciut

darr aliran darah otak

Malfungsi s saraf

uarr aa darah

uarr glukoneogensis

Hiperglikemia bertambah parah

Otot menciut

BB darr

darrsintesis 3gliserida

uarrlipolisis

uarr a lemak darah

Sumber energi alternatif

Ketosis

Asidosis metabolik

uarrventilasi

Koma diabetes

bull Pengeluaran berlebihan benda keton kedalam darah = ketosisbull Benda keton mencakup beberapa asam cth aasetoasetat asidosis metabolik asidosis menekan fs otak koma diabetes amp kematianbull Ekshalasi salah1 badan keton aseton napas berbau ldquobuahrdquo

DIABETES MELITUS

Definisi

bull Diabetes mellitus (mellitus rasa manis) yang umum dikenal sebagai kencing manis adalah penyakit yang ditandai dengan hiperglisemia (peningkatan kadar gula darah) yang terus-menerus dan bervariasi terutama setelah makan yang terjadi karena kelainan sekresi insulin kerja insulin atau keduanya

Kalsifikasi

bull DM tipe 1- Kerusakan fungsi sel beta di pankreas- Autoimun idiopatik

bull DM Tipe 2ndash Menurunnya produksi insulin atau berkurangnya daya

kerja insulin atau keduanyabull DM tipe lain

ndash Karena kelainan genetik penyakit pankreasobat infeksi antibodi sindroma penyakit lain

bull DM pada masa k e hamila n Gestasional Diabetes

Tipe I vs Tipe IITipe I Tipe II

Klinis Anak gt dewasaBerat normalPenurunan insulin darah

Antibodi antisel isletketoasidosis

Dewasa gt anakKegemukanInsulin darah normal meningkatTidak ada antibodiJarang ketoasidosis

Genetika Concordande pd kembar 40Terkait HLA-D

Concordande pd kembar 60-80Tidak terkait HLA-D

Patogenesis Autoimunitas mekanisme imunopatologikDefisiensi berat insulin

Resitensi Insulin

Defisiensi relatif insulin

Sel Islet Insulitis diniAtrofi dan fibrosis mencolokDeplesi berat sel beta

Tidak insulitisAtrofi lokal dan endapan amiloidDeplesi ringan sel beta

sebagian besar DM tipe I adalah tipe 1A

Gejala

bull Banyak kencing (poliuria)bull Haus dan banyak minum (polidipsia)bull Lapar (polifagia)bull Letih lesubull Penurunan berat badanbull Lemah badan kesemutan gatal pandangan

kabur disfungsi ereksi pada pria dan pruritus vulvae pada wanita

DIABETES MELITUS tipe I

DM tipe I

bull Terdapat 3 mekanisme yang saling terkain yang berperan dalam destruksi sel isletndash Kerentanan genetikndash Autoimunitasndash Faktor lingkungan

Kerentanan genetik

bull Banyak regio kromosom yang mengatur kerentanan terhadap diabetes tipe 1A

bull Yang paling banyak diketahui adalah keterkaitan dengan kromosom 6p21 yang gen MHC kelas II-nya (HLA-DP-DQ-DR) terpetakan

Autoimunitas

bull Antigen sel B yg jadi sasaran autoantibodi (Insulin Glutamic acid decarboxilase beberapa protein sitoplasma lain)

bull Autoantibodi terhadap antigen sel B(islet) = resiko terkena DM tipe I

bull Autoantibodi muncul sedini usia 9 bulan 80 penderita autoantibodi +

bull Sekitar 10-20 DM tipe I juga menderita penyakit autoimun spesifik organ lain mis Tiroiditis Hashimoto penyakit seliak Graves Addison anemia pernisiosa

Faktor Lingkungan

bull Beberapa virus dilaporkan berkaitan dengan diabetes tipe 1A ndash Coxsackievirus B parotitis campak rubela dan

mononukleus infeksiosabull Virus memicu penyakit melalui ldquomimikri molekularrdquo

Sehingga timbul suatu respon imun tubuh terhadap suatu protein virus yang memiliki sekuensi asam amino yg sama dengan suatu protein sel B (peptide GAD)ndash Respon imun sel T spesifik gtlt peptide GAD mimikri

molekular sel B rusak DM tipe 1A

PENCEGAHAN ndash DM 1bull Beberapa intervensi telah berhasil utk menghambat

terbentuknya DM1 pada animal modelsbull Beberapa intervensi yg telah dicoba

ndash Target sistem imun (imunosupresi selective T cell subset deletion induksi toleransi imun thd protein islet)

ndash Memblok cytokine sitotoksik atau meuarrresistensi insulin thd proses destruktif

bull Namun intervensi diatas belum berhasil utk mencegah DM1 pada manusia

bull Pemberian insulin (IVPO) individu dg risiko tinggi DM1 tidak mencegah DM1

bull Pada ps dg onset baru DM1 th dg anti CD3 monoclonal Ab dapat memperlambat penurunan C peptide

DIABETES MELITUS tipe II

PATOGENESIS DM 2bull Utama resistensi insulin amp sekresi insulin yg abnormal

ndash Defek primer masih kontroversial tp kebanyakan insulin resistensi dl baru defek sekresi diabetes (ketika sekresi sudah inadekuat)

bull Faktor 1 genetikndash Tdp komponen genetik kuat DM2 pada identical twins 70-90

resiko ~40 jika ke2 orangtua DMndash Resistensi insulin ditemukan pada 1st degree relative dari

individu dg DM2ndash Gen yg mgk terlibat transcription factor 7-like 2 gene gensup2 yg

mengkode peroxisome proliferators-activated receptor- inward rectifying potassium channel expressed in beta cells zinc transporter expressed in beta cells IRS and calpain 10

ndash Penelitian Mekanisme keterkaitan gen masih berjalan

bull Resistensi insulin fitur penting DM2 ok kombinasi suseptibilitas genetik amp obesitas

bull Resistensi insulin medarrefek fs insulin ndash uarrpengeluaran glukosa hati uarrGDPndash darrpenggunaan glukosa perifer hiperglikemia postprandial

bull Mekanisme terjadinya = blm jelas Pedarrreseptor amp aktivitas tyrosine kinase biasanya disebabkan sekunder ok hiperinsulinemia bukan defek primer

bull Akumulasi lipid otot skelet mitochondrial oxidative phosphorylation terganggu amp medarrinsulin-stimulated mitochondrial ATP production produksi lipid peroxide

bull (-) semua transduksi sinyal oinsulin resistens cth efek mitogenik dari tyrosine kinase uarr atherosclerosis

Obesitas sentralviseral

uarr alemak sirkulasi darr adiponectin (insulin-sensitizing peptide)

uarrfat cell product cthretinol-binding protein 4leptin TNF- resistin

RESISTENSI INSULIN

uarr marker inflamasi pada DM2 cth IL-6 C reactive protein

Mgk dapat darr resistensi insulin amp memperbaiki hiperglikemia pada animal model

Peran ADIPOCYTOKINES

bull Adipokine meningkat pada orang overweight dan obese

bull Adiponectin meningkatkan sensitivivas jaringan terhadap insulin dan kadarnya berkurang pada orang obesitas dan T2DM

bull Animal studies defisiensi adiponectin penting dalam pathogenesis IR

bull Asumsi adiponectin efek protektif

bull TNF merangsang produksi IL-6 tetapi IL-6 memberikan efek feedback inhibitory effect kepada produksi TNF

Leptin bull Asupan makanan dikurang dengan administrasi

leptin sistemikbull Tetapi respon ini berkurang pada orang obesebull Leptin memiliki efek insulin-sensitizing pada sel

otot dan adipocytes

Resistin Resistin expression pada sel lemak meningkat pada

T2DM dan obesitas Hubungan dengan IR mekanisme belum jelas

PAl-1 Serin proteasi ini menghambat fibrinolytic cascade T2DM peningkatan PAI-1 Hyperinsulinemia adalah potent stimulus untuk

produksi PAI-1 oleh jaringan lemak

Diagnosis Laboratorium

Bukan DM Belum pasti DM DM

Kadar glukosa darah sewaktu (mgdL)

Plasma vena lt100 100-199 ge200

Darah kapiler lt90 90-199 ge200

Kadar glukosa darah puasa (mgdL)

Plasma vena lt100 100-125 ge126

Darah kapiler lt90 90-99 ge100

PENCEGAHAN DM 2bull Pencegahan modif lifestyle amp farmakologik

ndash DPP (diabetes prevention program) OR 30minday5timeswk memperlambat 58

ndash Farmako metformin memperlambat 31ndash Pravastatin darrkasus baru diabetes pada nondiabetsndash Ps dg riwayat amp IGT mempertahankan IMT normal OR

teraturndash Farmakologi utk prediabetes kontroversial ok cost

effectiveness amp safety msh blm dikndash ADA metformin dapat digunakan utk ps IFG amp IGT dg

risiko tinggi DM (age lt 60 years BMI 35 kgm2 family history of diabetes in first-degree relative elevated triglycerides reduced HDL hypertension or A1C gt 60)

DIABETES GESTASIONAL

Klasifikasi DM dengan Kehamilan menurut Pyke

bull Klas I Diabetes gestasionalndash yang timbul pada waktu hamil dan menghilang

setelah melahirkanbull Klas II pregestasional diabetes

ndash diabetes mulai sejak sebelum hamil dan berlanjut setelah hamil

bull Klas III pregestasional diabetes dengan komplikasi penyakit pembuluh darah seperti retinopati nefropati penyakit pemburuh darah panggul dan pembuluh darah perifer

bull 9 0 dari wanita hamil yang menderita Diabetes termasuk ke dalam kategori DM Gestasional (Tipe II) dan DM yang tergantung pada insulin (Insulin Dependent Diabetes Mellitus = IDDM tipe I)

PATOFISIOLOGIbull Pada DMG selain perubahan-perubahan fisiologi tersebut

akan terjadi suatu keadaan di mana jumlahfungsi insulin menjadi tidak optimal Terjadi perubahan kinetika insulin dan resistensi terhadap efek insulin Akibatnya komposisi sumber energi dalam plasma ibu bertambah (kadar gula darah tinggi kadar insulin tetap tinggi)

bull Melalui difusi terfasilitasi dalam membran plasenta dimana sirkulasi janin juga ikut terjadi komposisi sumber energi abnormal (menyebabkan kemungkinan terjadi berbagai komplikasi) Selain itu terjadi juga hiperinsulinemia sehingga janin juga mengalami gangguan metabolik (hipoglikemia hipomagnesemia hipokalsemia hiperbilirubinemia dan sebagainya

Risiko Tinggi DM Gestasional1 Umur lebih dari 30 tahun2 Obesitas dengan indeks massa tubuh 104872530 kgm23 Riwayat DM pada keluarga (ibu atau ayah)4 Pernah menderita DM gestasional sebelumnya5 Pernah melahirkan anak besar gt 4000 gram6 Adanya glukosuria7 Riwayat bayi cacat bawaan8 Riwayat bayi lahir mati9 Riwayat keguguran10 Riwayat infertilitas11 Hipertensi

Komplikasi DM Gestasionalbull Komplikasi pada Ibu1 Hipoglikemia terjadi pada enam bulan pertama

kehamilan2 Hiperglikemia terjadi pada kehamilan 20-30

minggu akibat resistensi insulin3 Infeksi saluran kemih4 Preeklampsi5 Hidramnion6 Retinopati7 Trauma persalinan akibat bayi besar

bull Masalah pada anak1 Abortus2 Kelainan kongenital spt sacral agenesisneural

tube defek3 Respiratory distress4 Neonatal hiperglikemia5 Makrosomia6 hipocalcemia7 kematian perinatal akibat diabetik ketoasidosis8 Hiperbilirubinemia

Kriteria Diagnosis

1 Gejala klasik DM + gula darah sewaktu ge 200 mgdl

ndash Gula darah sewaktu merupakan hasil pemeriksaan sesaat pada suatu hari tanpa memerhatikan waktu makan terakhir

2 Kadar gula darah puasa ge 126 mgdlndash Puasa diartikan pasien tidak mendapat kalori

tambahan sedikitnya 8 jam 3 Kadar gula darah 2 jam pada TTGO ge 200 mgdl

ndash TTGO dilakukan dengan Standard WHO menggunakan beban glukosa yang setara dengan 75 g glukosa anhidrus yang dilarutkan dalam air

TUJUAN

bull Mempertahankan kadar glukosa darah puasa lt 105 mgdlbull minus Mempertahankan kadar glukosa darah 2 jam pp lt 120

mgdlbull minus Mempertahankan kadar Hb glikosilat (Hb Alc) lt 6bull minus Mencegah episode hipoglikemiabull minus Mencegah ketonuriaketoasidosis deiabetikbull minus Mengusahakan tumbuh kembang janin yang optimal dan

normal

FarmakologiDiabetes

Obat Hipoglikemik Oral (OHO)

bull Sufonilureabull Biguanidbull Inhibitor α glukosidasebull Insulin sensitizing agent

Sufonilurea Obat ini bekarja dengan cara

Menstimulasi penglepasan insulin yang tersimpanMenurunkan ambang sekresi insulinMeningkatkan sekresi insulin sebagai akibat rangsangan glukosaObat gol Ini diberikan pada pasien dengan BB normal dan masih

bisa dipakai oleh pasien dengan BB lebih sedikitKlorpropamid kurang dianjurkan pada keadaan insunfisiensi

renal dan orang tua karena resiko hipoglikemi yang berkepanjangan demikian juga glibenklamid

Untuk orang tua preparat dengan jangka pendek tolbutamid dan glikuidon

Glokuidon pasien DM dengan insufisiensi renal atau hati ringan

Biguanid

bull Menurunkan kadar glukosa darah teapi tidak sampai dibawah normal

bull Preparat yang aman metforminbull Obat ini dianjurkan untuk pasien yang

gemuk (IMT gt 30) sebagai obat tunggalbull IMT gt 27 ndash 30 dapat dikombinasi dengan

obat gol Sufonilurea

Inhibitor α glukosidase

bull Obat ini bekerja secara kompetitif menghambat kerja enzim glukosidase di dalam sal Cerna sehingga menurunkan penyerapan glukosa dan menurunkan hiperglikemi pasca prandial

Insulin Sensitizing Agent

bull Thoazolidinediones adalah gol Obat yang mempunyai efek farmakologi meningkatkan sensitivitas insulin sehingga bisa mengatasi masalah resistensi insulin dan berbagai masalah akibat resistensi insulin tanpa menyebabkan hipogikemi

bull Indikasi penggunaan insulin pada NIDDM ndash DM dengan BB menurun cepatndash Ketoasidosis asidosis laktat dan koma

hiperosmolarndash DM yang mengalami stress beratndash DM dengan kehamilan DM gestasional yang

tidak terkendalindash DM yang tidak berhasil dikelola dengan OHO

dosis max atau ada KI dengan obat tersebut

Piramida makanan untuk Diabetes

KOMPLIKASI DM

bull Komplikasi akut ndash Ketoadosis Diabetik ditandai dengan ndash Symptom DM (poliuripolifagipolidipsi)ndash Hipotensindash Tachicardindash Bau nafas asetonndash Respirasi Kussmaulndash Penurunan kesadaran ndash Hiperosmolar Non ketotikndash Hipoglikemia

KOMPLIKASI DMKomplikasi kronis bull Microangiopathy

ndash Retinopathy diabeticum yang disebabkan karena kerusakan pembuluh darah retina Ada dua klasifikasi dari retinopathy yaitu non-proliferative dan proliferative

ndash Nephropathy diabeticum yang ditandai dengan ditemukannya kadar protein yang tinggi dalam urine Hal ini disebabkan adanya kerusakan pada glomerolus berupa penebalan glomerolus pada awalnya Diabetic nephropathy merupakan faktor resiko dari gagal ginjal kronik

ndash Neuropathy diabeticum biasanya ditandai dengan hilangnya rasa sensorik terutama bagian distal diikuti dengan hilangnya reflex Selain itu bisa juga terjadi poliradiculopathy diabeticum yang merupakan suatu sindrom yang ditandai dengan gangguan pada satu atau lebih akar saraf dan dapat disertai dengan kelemahan motorik Biasanya self-limited dalam waktu 6-12 bulan

KOMPLIKASI DM Macroangiopathy bull Coronary heart disease dimana berawal dari berbagai

bentuk dislipidemia yaitu hipertrigliseridemia dan penurunan kadar HDL Pada DM sendiri tidak meningkatkan kadar LDL namun sedikit partikel LDL pada DM tipe 2 sangat bersifat atherogenik karena mudah mengalami glikosilasi dan oksidasi

bull Cerebrovascular diseasebull Peripheral vascular disease dengan tanda klinis

ndash Nyeri kaki bila berjalan dan hilang bila beristirahatndash Perubahan warna pada kakindash Nyeri otot pada kakindash Kaki terasa dinginndash Kaki terlihat membiru (sianosis)ndash Pulsasi lemah atau hilang

Hipoglikemi

Hipoglikemi adalah penurunan kadar glukosa darah dibawah 60 hipoglikemi baru timbul gejal bila kadar glukosa lebih rendah dari 45

Hipoglikemi terjadi karena ketidakmampuan hati memproduksi glukosa

Disebabkan 1 penurunan bahan pembentuk glukosa2 Penyakit hati3 Ketidak seimbangan hormonal

Etiologi bull Hipoglikemi pada DM stadium dinibull Hipoglikemi dalam rangka pengobatan DM

ndash Penggunaan insulinndash Penggunaan sufonilureandash Bayi yang lahir dari ibu yang DM

bull Hipoglikemi yang tidak berkaitan dengan DMndash Hiperinsulinisme alimenter post gastrektomindash Insulinomandash Penyakit hati beratndash Tumor ekstra pankreatikndash hipopituitarisme

Manifestasi klinis

Glukosa darah 40-55 mgdL

STADIUM PARASIMPATIK

Manifestasi klinisSTADIUM GANGGUAN OTAK RINGANbull Glukosa darah lt40 mgdL

ndash Mengantukndash Sukar bicarandash Seperti orang mabukndash Bingung

STADIUM GANGGUAN OTAK BERATbull Glukosa darah lt20 mgdL

ndash Kejangndash Tidak sadarkan dirindash Meninggal

Tatalaksana

Non Farmakologibull Makan atau minum sesuatu yg manis

ndash Permenndash Softdrinkndash Jus buahndash Tablet glukosandash Biskuit

Skema penatalaksanaan hipoglikemiaHIPOGLIKEMIAHIPOGLIKEMIA

SADAR

Suntik 50 cc Dx 40 bolus (atau glukagon 05-1 mg ivim bila penyebabnya insulin)Infus Dx 10 6 jamkolfPantau GD tiap frac12 jam

BELUM SADAR

GD masih lt 100 mgdlUlangi suntik 50 mL Dx 40Pantau GD tiap frac12 jam

BELUM SADAR

Ulangi suntik 50 mL Dx 40Pantau GD tiap frac12 jam

BELUM SADAR GD-200 mgdl

Ulangi suntik 50 mL Dx 40Pantau GD tiap frac12 jam

SADAR

bullBeri insulin gula murni 20-30 gbullMinum gula2 (bukan pemanis pengganti gula atau gula dietgula diabetesbullObat DM stop sementarabullPantau GD 1-2 jambullPertahankan GD-200 mgdL (apabila sebelumnya tak sadar)bullCari penyebab

Diabetic Retinopathybull merupakan salah satu komplikasi diabetes Komplikasi

ini bisa merusak pembuluh darah pada jaringan sensitif mata bagian belakang (retina) dan lama kelamaan dapat menyebabkan kebutaan

bull Ketika terkena diabetes tubuh tidak memanfaatkan gula (glukosa) dengan tepat Jika kadar gula darah terlalu tinggi maka lensa alami mata akan membengkak sehingga pandangan menjadi kabur Lama kelamaan jumlah gula yang terlalu banyak tersebut dapat merusak pembuluh darah kecil yang memberi nutrisi pada retina (capillary) maka munculah ldquodiabetic retinopathyrdquo

bull Pertanda dan Gejala Diabetic RetinopathyPada tahap awal diabetic retinopathy tidak memiliki gejala atau hanya menyebabkan gangguan mata ringan

bull Namun lama-kelamaan bisa berujung pada kebutaan

bull Diabetic retinopathy biasanya mempengaruhi kedua mata

Gejala Diabetic Retinopathy meliputibull Bintik-bintik mengambang pada penglihatan bull Penglihatan kabur atau tidak fokus bull Garis-garis gelap atau merah yang menghalangi

penglihatan bull Sulit melihat pada malam hariPenglihatan hilang

sama sekali buta bull Pemeriksaan Screening untuk Diabetic

Retinopathy

Nefropati diabetikbull GDP tidak terkendalibull Genetikbull Kelainan hemodinamik (peningkatan aliran darah

ginjal laju filtrasi glomelurus peningkatan tekanan intraglomelurus)

bull Hipertensi sitemikbull Sindroma resistensi insulinbull Radangbull Perubahan permeabilitas pembuluh darahbull Asupan protein berlebih

Nefropati diabetik

bull Gangguan metabolik (poliol pembentukan advanced glycation end products meningkatkan produksi sitokin)

bull Pelepasan GFbull Gangguan met LH prot lemakbull Hiperlipidemiabull Kelainan struktural glomelurus ekspansi

mesangium penebalan membran basalis glomelurus

Nefropati diabetik

bull Manifestasi klinisndash peningkatan material matriks mesangiumndash Penebalam membran basalis glomelurusndash Hialinosis arteriol aferen dan eferenndash Penebalam membran basalis tubulusndash Atrosi tubulusndash Fibrosis intestinal

KOMA DIABETIKUM

bull Adalah suatu keadaan penurunan kesadaran yang terjadi pada seseorang penderita yang tak menunjukkan reaksi atau hanya reaksi refleks terhadap rangsangan nyeri sebagai akibat komplikasi diabetes melitus

KESIMPULAN

bull Berdasarkan keterangan di atas maka kelompok kami menyimpulkan Ibu Betty menderita diabetes melitus tipe 2

SARAN

bull Melakukan pemeriksaan lebih lanjut untuk menegakkan diagnosa

bull Memberi terapi yang sesuai

bull Perbaikan pola hidup sehat dan diet yang tepat

DAFTAR PUSTAKA

bull wwwmedikastorecombull Symposium Practical Approach in the

Management of Diabetic Complicationsbull httpcreasoftwordpresscom20080426di

abetes-mellitus-pada-kehamilan

GANGGUAN ENDOKRIN

bull Paling sering ok kecepatan sekresi yg tidak sesuai kadang ok kelainan ketanggapan sel sasaran thd hormon

Jenis Kelainan Keterangan

Hiposekresi bullPrimer (kelainan pada organ) sekunder (def hormon tropiknya)bullEtiologi genetik makanan (lt iodium utk sintesis hor Tiroid) kimiatoxic (cth merusak korteks adrenal) imun (cth autoimun thd keltiroid) proses penyakit lain (cth Ca TB rusak kel Endokrin) iatrogenik (pengangkatan tumor tiroid) idiopatikbullTh pemberian hormon dari brbagai sumber (sintetis hewan ternak dll)

Hipersekresi bullPrimer sekunder (akibat stimulasi berlebihan dari luar)bullEtiologi tumor fk imun (stimulasi gtgt thd keltiroid oleh Ab abnormal yang menyerupai efek TSH) penyalahgunaan obat (cth steroid oatlet)bullTh pengangkatan tumor obatsup2an hambat sintesis atau kerja hormon

GGG respons Bisa ok bawaan sel sasaran tidak ada enzim utk berespons

FISIOLOGI ENDOKRIN

Kel Endokrin Sentralbull Fisiologi umumbull Hipotalamusbull Hipofisis

Kel Endokrin Periferbull Kelenjar tiroidbull Kelenjar adrenalbull Kontrol endokrin atas

metabolisme bahan bakarndash Keadaan absorptif amp pasca

absorptifndash Diabetes amp insulin glukagonndash Efek metabolik hormonsup2 lain

bull Kontrol endokrin atas metabolisme kalsium

METABOLISME BAHAN BAKAR

Keadaan absortif fed statekeadaan kenyang

Keadaan pasca absortif keadaan puasa

Selama waktu ini glukosa gtgt sumber energi utamaHanya sedikit lemak amp aa yg diserap yg digunakan sbg energiNutrien yg tidak digunakanbull glukosa glikogen (hati otot) asam lemak amp gliserol 3gliserida (jar adiposa amp sedikit di otot)bull asam lemak 3gliseridabull asam amino glukosa amp asam lemakTempat utama penyimpanan = jar adiposa

Simpanan energi endogen dimobilisasi energiGlukoneogenesis amp penghematan glukosa dilakukan mempertahankan kadar glukosa darah yg adekuat utk otakSintesis protein amp lemak dibatasi

Glikogen Glukosa (6C)

Asam piruvat (3C)

Asetil koenzim A (2C)

4C

6C

5C

CO2+H2O+ATP

Asam laktat (3C)

Gliserol (3C)

Asam lemak (2C)

Alkohol (2C)

3gliseridaAsam amino

protein

Siklus asam sitrat

Kelaparan jangka panjang otak menggunakan benda keton keton gtgt dalam darah menghambat mobilisasi protein

Badan keton dihasilkan hati selama penghematan glukosa

Tidak seperti jar lain hati hanya mengox a lemak asetil KoA benda keton darah digunakan o jar yg mampu mengox mereka ke siklus a sitrat

INSULIN

FUNGSI INSULINbull Efek thd karbohidrat medarrglukosa darah

uarrpenyimpanan karbohidratndash Memudahkan masuknya glukosa sel dg meuarrdifusi

terfasilitasibull Jar yg tidak tergantung insulin otak otot yg aktif amp hati

ndash Merangsang glukogenesis menghambat glikogenolisis amp gluconeogenesis (dg darraa darah hambat enzim hati utk glukoneogenesis)

bull Efek thd lemak darralemak darah mendorong bentuk 3gliseridandash uarrtranspor glukosa jar adiposa utk lipogenesisndash Mengaktifkan enzim utk lipogenesis dari glukosandash uarr masuknya alemak dari darah ke jar adiposandash Menghambat lipolisis

FUNGSI INSULIN

bull Efek thd protein darraa darah amp uarrsintesis proteinndash Mendorong transpor aktif aa dari darah ke otot amp jar lainndash uarr kecepatan penggabungan aa protein dg merangsang

perangkat pembuat protein dalam selndash Menghambat penguraian protein

bull Kesimpulan fs insulinndash Insulin 11nya hormon yg mampu darrglukosa darahndash Insulin esensial utk pertumbuhan normalndash Pola metabolik ini khas utk keadaan absortifndash Sekresi insulin mulai beltlt pada keadaan pasca absortif

SEKRESI INSULIN

Sekresi Insulinbull Glukosa adalah kunci pengatur sekresi insulin oleh sel beta

pankreas meskipun asam amino keton berbagai nutrisi pencernaan peptida dan neurotransmiter juga mempengaruhi sekresi insulin

bull Stimulasi glukosa pd sekresi insulin dimulai dengan transportasi ke dalam sel beta oleh GLUT2 glucose transporter

bull Fosforilasi glukosa oleh glukokinase adalah rate-limiting step yang mengendalikan glukosa-diatur o sekresi insulin

bull Lebih lanjut metabolisme glukosa-6-fosfat melalui glikolisis menghasilkan ATP yang menghambat aktivitas ATP-sensitif K+ channel

bull Penghambatan saluran K + ini menyebabkan depolarisasi membran sel beta yang tergantung pada tegangannya membuka saluran kalsium (mengakibatkan masuknya kalsium) dan merangsang sekresi insulin

uarrpengeluaran glukosa ohati

darrpenyerapan glukosa osel

darrpenyerapan aa oleh sel

uarrpenguraian protein

Hiperglikemia

Glukosuria

Diuresis osmotik

Poliuria

Dehidrasi

darr V darah

Kegagalan sirkulasi perifer

Gagal ginjal

Defisiensi glukosa intrasel

Polifagia

Polidipsia

Sel menciut

darr aliran darah otak

Malfungsi s saraf

uarr aa darah

uarr glukoneogensis

Hiperglikemia bertambah parah

Otot menciut

BB darr

darrsintesis 3gliserida

uarrlipolisis

uarr a lemak darah

Sumber energi alternatif

Ketosis

Asidosis metabolik

uarrventilasi

Koma diabetes

bull Pengeluaran berlebihan benda keton kedalam darah = ketosisbull Benda keton mencakup beberapa asam cth aasetoasetat asidosis metabolik asidosis menekan fs otak koma diabetes amp kematianbull Ekshalasi salah1 badan keton aseton napas berbau ldquobuahrdquo

DIABETES MELITUS

Definisi

bull Diabetes mellitus (mellitus rasa manis) yang umum dikenal sebagai kencing manis adalah penyakit yang ditandai dengan hiperglisemia (peningkatan kadar gula darah) yang terus-menerus dan bervariasi terutama setelah makan yang terjadi karena kelainan sekresi insulin kerja insulin atau keduanya

Kalsifikasi

bull DM tipe 1- Kerusakan fungsi sel beta di pankreas- Autoimun idiopatik

bull DM Tipe 2ndash Menurunnya produksi insulin atau berkurangnya daya

kerja insulin atau keduanyabull DM tipe lain

ndash Karena kelainan genetik penyakit pankreasobat infeksi antibodi sindroma penyakit lain

bull DM pada masa k e hamila n Gestasional Diabetes

Tipe I vs Tipe IITipe I Tipe II

Klinis Anak gt dewasaBerat normalPenurunan insulin darah

Antibodi antisel isletketoasidosis

Dewasa gt anakKegemukanInsulin darah normal meningkatTidak ada antibodiJarang ketoasidosis

Genetika Concordande pd kembar 40Terkait HLA-D

Concordande pd kembar 60-80Tidak terkait HLA-D

Patogenesis Autoimunitas mekanisme imunopatologikDefisiensi berat insulin

Resitensi Insulin

Defisiensi relatif insulin

Sel Islet Insulitis diniAtrofi dan fibrosis mencolokDeplesi berat sel beta

Tidak insulitisAtrofi lokal dan endapan amiloidDeplesi ringan sel beta

sebagian besar DM tipe I adalah tipe 1A

Gejala

bull Banyak kencing (poliuria)bull Haus dan banyak minum (polidipsia)bull Lapar (polifagia)bull Letih lesubull Penurunan berat badanbull Lemah badan kesemutan gatal pandangan

kabur disfungsi ereksi pada pria dan pruritus vulvae pada wanita

DIABETES MELITUS tipe I

DM tipe I

bull Terdapat 3 mekanisme yang saling terkain yang berperan dalam destruksi sel isletndash Kerentanan genetikndash Autoimunitasndash Faktor lingkungan

Kerentanan genetik

bull Banyak regio kromosom yang mengatur kerentanan terhadap diabetes tipe 1A

bull Yang paling banyak diketahui adalah keterkaitan dengan kromosom 6p21 yang gen MHC kelas II-nya (HLA-DP-DQ-DR) terpetakan

Autoimunitas

bull Antigen sel B yg jadi sasaran autoantibodi (Insulin Glutamic acid decarboxilase beberapa protein sitoplasma lain)

bull Autoantibodi terhadap antigen sel B(islet) = resiko terkena DM tipe I

bull Autoantibodi muncul sedini usia 9 bulan 80 penderita autoantibodi +

bull Sekitar 10-20 DM tipe I juga menderita penyakit autoimun spesifik organ lain mis Tiroiditis Hashimoto penyakit seliak Graves Addison anemia pernisiosa

Faktor Lingkungan

bull Beberapa virus dilaporkan berkaitan dengan diabetes tipe 1A ndash Coxsackievirus B parotitis campak rubela dan

mononukleus infeksiosabull Virus memicu penyakit melalui ldquomimikri molekularrdquo

Sehingga timbul suatu respon imun tubuh terhadap suatu protein virus yang memiliki sekuensi asam amino yg sama dengan suatu protein sel B (peptide GAD)ndash Respon imun sel T spesifik gtlt peptide GAD mimikri

molekular sel B rusak DM tipe 1A

PENCEGAHAN ndash DM 1bull Beberapa intervensi telah berhasil utk menghambat

terbentuknya DM1 pada animal modelsbull Beberapa intervensi yg telah dicoba

ndash Target sistem imun (imunosupresi selective T cell subset deletion induksi toleransi imun thd protein islet)

ndash Memblok cytokine sitotoksik atau meuarrresistensi insulin thd proses destruktif

bull Namun intervensi diatas belum berhasil utk mencegah DM1 pada manusia

bull Pemberian insulin (IVPO) individu dg risiko tinggi DM1 tidak mencegah DM1

bull Pada ps dg onset baru DM1 th dg anti CD3 monoclonal Ab dapat memperlambat penurunan C peptide

DIABETES MELITUS tipe II

PATOGENESIS DM 2bull Utama resistensi insulin amp sekresi insulin yg abnormal

ndash Defek primer masih kontroversial tp kebanyakan insulin resistensi dl baru defek sekresi diabetes (ketika sekresi sudah inadekuat)

bull Faktor 1 genetikndash Tdp komponen genetik kuat DM2 pada identical twins 70-90

resiko ~40 jika ke2 orangtua DMndash Resistensi insulin ditemukan pada 1st degree relative dari

individu dg DM2ndash Gen yg mgk terlibat transcription factor 7-like 2 gene gensup2 yg

mengkode peroxisome proliferators-activated receptor- inward rectifying potassium channel expressed in beta cells zinc transporter expressed in beta cells IRS and calpain 10

ndash Penelitian Mekanisme keterkaitan gen masih berjalan

bull Resistensi insulin fitur penting DM2 ok kombinasi suseptibilitas genetik amp obesitas

bull Resistensi insulin medarrefek fs insulin ndash uarrpengeluaran glukosa hati uarrGDPndash darrpenggunaan glukosa perifer hiperglikemia postprandial

bull Mekanisme terjadinya = blm jelas Pedarrreseptor amp aktivitas tyrosine kinase biasanya disebabkan sekunder ok hiperinsulinemia bukan defek primer

bull Akumulasi lipid otot skelet mitochondrial oxidative phosphorylation terganggu amp medarrinsulin-stimulated mitochondrial ATP production produksi lipid peroxide

bull (-) semua transduksi sinyal oinsulin resistens cth efek mitogenik dari tyrosine kinase uarr atherosclerosis

Obesitas sentralviseral

uarr alemak sirkulasi darr adiponectin (insulin-sensitizing peptide)

uarrfat cell product cthretinol-binding protein 4leptin TNF- resistin

RESISTENSI INSULIN

uarr marker inflamasi pada DM2 cth IL-6 C reactive protein

Mgk dapat darr resistensi insulin amp memperbaiki hiperglikemia pada animal model

Peran ADIPOCYTOKINES

bull Adipokine meningkat pada orang overweight dan obese

bull Adiponectin meningkatkan sensitivivas jaringan terhadap insulin dan kadarnya berkurang pada orang obesitas dan T2DM

bull Animal studies defisiensi adiponectin penting dalam pathogenesis IR

bull Asumsi adiponectin efek protektif

bull TNF merangsang produksi IL-6 tetapi IL-6 memberikan efek feedback inhibitory effect kepada produksi TNF

Leptin bull Asupan makanan dikurang dengan administrasi

leptin sistemikbull Tetapi respon ini berkurang pada orang obesebull Leptin memiliki efek insulin-sensitizing pada sel

otot dan adipocytes

Resistin Resistin expression pada sel lemak meningkat pada

T2DM dan obesitas Hubungan dengan IR mekanisme belum jelas

PAl-1 Serin proteasi ini menghambat fibrinolytic cascade T2DM peningkatan PAI-1 Hyperinsulinemia adalah potent stimulus untuk

produksi PAI-1 oleh jaringan lemak

Diagnosis Laboratorium

Bukan DM Belum pasti DM DM

Kadar glukosa darah sewaktu (mgdL)

Plasma vena lt100 100-199 ge200

Darah kapiler lt90 90-199 ge200

Kadar glukosa darah puasa (mgdL)

Plasma vena lt100 100-125 ge126

Darah kapiler lt90 90-99 ge100

PENCEGAHAN DM 2bull Pencegahan modif lifestyle amp farmakologik

ndash DPP (diabetes prevention program) OR 30minday5timeswk memperlambat 58

ndash Farmako metformin memperlambat 31ndash Pravastatin darrkasus baru diabetes pada nondiabetsndash Ps dg riwayat amp IGT mempertahankan IMT normal OR

teraturndash Farmakologi utk prediabetes kontroversial ok cost

effectiveness amp safety msh blm dikndash ADA metformin dapat digunakan utk ps IFG amp IGT dg

risiko tinggi DM (age lt 60 years BMI 35 kgm2 family history of diabetes in first-degree relative elevated triglycerides reduced HDL hypertension or A1C gt 60)

DIABETES GESTASIONAL

Klasifikasi DM dengan Kehamilan menurut Pyke

bull Klas I Diabetes gestasionalndash yang timbul pada waktu hamil dan menghilang

setelah melahirkanbull Klas II pregestasional diabetes

ndash diabetes mulai sejak sebelum hamil dan berlanjut setelah hamil

bull Klas III pregestasional diabetes dengan komplikasi penyakit pembuluh darah seperti retinopati nefropati penyakit pemburuh darah panggul dan pembuluh darah perifer

bull 9 0 dari wanita hamil yang menderita Diabetes termasuk ke dalam kategori DM Gestasional (Tipe II) dan DM yang tergantung pada insulin (Insulin Dependent Diabetes Mellitus = IDDM tipe I)

PATOFISIOLOGIbull Pada DMG selain perubahan-perubahan fisiologi tersebut

akan terjadi suatu keadaan di mana jumlahfungsi insulin menjadi tidak optimal Terjadi perubahan kinetika insulin dan resistensi terhadap efek insulin Akibatnya komposisi sumber energi dalam plasma ibu bertambah (kadar gula darah tinggi kadar insulin tetap tinggi)

bull Melalui difusi terfasilitasi dalam membran plasenta dimana sirkulasi janin juga ikut terjadi komposisi sumber energi abnormal (menyebabkan kemungkinan terjadi berbagai komplikasi) Selain itu terjadi juga hiperinsulinemia sehingga janin juga mengalami gangguan metabolik (hipoglikemia hipomagnesemia hipokalsemia hiperbilirubinemia dan sebagainya

Risiko Tinggi DM Gestasional1 Umur lebih dari 30 tahun2 Obesitas dengan indeks massa tubuh 104872530 kgm23 Riwayat DM pada keluarga (ibu atau ayah)4 Pernah menderita DM gestasional sebelumnya5 Pernah melahirkan anak besar gt 4000 gram6 Adanya glukosuria7 Riwayat bayi cacat bawaan8 Riwayat bayi lahir mati9 Riwayat keguguran10 Riwayat infertilitas11 Hipertensi

Komplikasi DM Gestasionalbull Komplikasi pada Ibu1 Hipoglikemia terjadi pada enam bulan pertama

kehamilan2 Hiperglikemia terjadi pada kehamilan 20-30

minggu akibat resistensi insulin3 Infeksi saluran kemih4 Preeklampsi5 Hidramnion6 Retinopati7 Trauma persalinan akibat bayi besar

bull Masalah pada anak1 Abortus2 Kelainan kongenital spt sacral agenesisneural

tube defek3 Respiratory distress4 Neonatal hiperglikemia5 Makrosomia6 hipocalcemia7 kematian perinatal akibat diabetik ketoasidosis8 Hiperbilirubinemia

Kriteria Diagnosis

1 Gejala klasik DM + gula darah sewaktu ge 200 mgdl

ndash Gula darah sewaktu merupakan hasil pemeriksaan sesaat pada suatu hari tanpa memerhatikan waktu makan terakhir

2 Kadar gula darah puasa ge 126 mgdlndash Puasa diartikan pasien tidak mendapat kalori

tambahan sedikitnya 8 jam 3 Kadar gula darah 2 jam pada TTGO ge 200 mgdl

ndash TTGO dilakukan dengan Standard WHO menggunakan beban glukosa yang setara dengan 75 g glukosa anhidrus yang dilarutkan dalam air

TUJUAN

bull Mempertahankan kadar glukosa darah puasa lt 105 mgdlbull minus Mempertahankan kadar glukosa darah 2 jam pp lt 120

mgdlbull minus Mempertahankan kadar Hb glikosilat (Hb Alc) lt 6bull minus Mencegah episode hipoglikemiabull minus Mencegah ketonuriaketoasidosis deiabetikbull minus Mengusahakan tumbuh kembang janin yang optimal dan

normal

FarmakologiDiabetes

Obat Hipoglikemik Oral (OHO)

bull Sufonilureabull Biguanidbull Inhibitor α glukosidasebull Insulin sensitizing agent

Sufonilurea Obat ini bekarja dengan cara

Menstimulasi penglepasan insulin yang tersimpanMenurunkan ambang sekresi insulinMeningkatkan sekresi insulin sebagai akibat rangsangan glukosaObat gol Ini diberikan pada pasien dengan BB normal dan masih

bisa dipakai oleh pasien dengan BB lebih sedikitKlorpropamid kurang dianjurkan pada keadaan insunfisiensi

renal dan orang tua karena resiko hipoglikemi yang berkepanjangan demikian juga glibenklamid

Untuk orang tua preparat dengan jangka pendek tolbutamid dan glikuidon

Glokuidon pasien DM dengan insufisiensi renal atau hati ringan

Biguanid

bull Menurunkan kadar glukosa darah teapi tidak sampai dibawah normal

bull Preparat yang aman metforminbull Obat ini dianjurkan untuk pasien yang

gemuk (IMT gt 30) sebagai obat tunggalbull IMT gt 27 ndash 30 dapat dikombinasi dengan

obat gol Sufonilurea

Inhibitor α glukosidase

bull Obat ini bekerja secara kompetitif menghambat kerja enzim glukosidase di dalam sal Cerna sehingga menurunkan penyerapan glukosa dan menurunkan hiperglikemi pasca prandial

Insulin Sensitizing Agent

bull Thoazolidinediones adalah gol Obat yang mempunyai efek farmakologi meningkatkan sensitivitas insulin sehingga bisa mengatasi masalah resistensi insulin dan berbagai masalah akibat resistensi insulin tanpa menyebabkan hipogikemi

bull Indikasi penggunaan insulin pada NIDDM ndash DM dengan BB menurun cepatndash Ketoasidosis asidosis laktat dan koma

hiperosmolarndash DM yang mengalami stress beratndash DM dengan kehamilan DM gestasional yang

tidak terkendalindash DM yang tidak berhasil dikelola dengan OHO

dosis max atau ada KI dengan obat tersebut

Piramida makanan untuk Diabetes

KOMPLIKASI DM

bull Komplikasi akut ndash Ketoadosis Diabetik ditandai dengan ndash Symptom DM (poliuripolifagipolidipsi)ndash Hipotensindash Tachicardindash Bau nafas asetonndash Respirasi Kussmaulndash Penurunan kesadaran ndash Hiperosmolar Non ketotikndash Hipoglikemia

KOMPLIKASI DMKomplikasi kronis bull Microangiopathy

ndash Retinopathy diabeticum yang disebabkan karena kerusakan pembuluh darah retina Ada dua klasifikasi dari retinopathy yaitu non-proliferative dan proliferative

ndash Nephropathy diabeticum yang ditandai dengan ditemukannya kadar protein yang tinggi dalam urine Hal ini disebabkan adanya kerusakan pada glomerolus berupa penebalan glomerolus pada awalnya Diabetic nephropathy merupakan faktor resiko dari gagal ginjal kronik

ndash Neuropathy diabeticum biasanya ditandai dengan hilangnya rasa sensorik terutama bagian distal diikuti dengan hilangnya reflex Selain itu bisa juga terjadi poliradiculopathy diabeticum yang merupakan suatu sindrom yang ditandai dengan gangguan pada satu atau lebih akar saraf dan dapat disertai dengan kelemahan motorik Biasanya self-limited dalam waktu 6-12 bulan

KOMPLIKASI DM Macroangiopathy bull Coronary heart disease dimana berawal dari berbagai

bentuk dislipidemia yaitu hipertrigliseridemia dan penurunan kadar HDL Pada DM sendiri tidak meningkatkan kadar LDL namun sedikit partikel LDL pada DM tipe 2 sangat bersifat atherogenik karena mudah mengalami glikosilasi dan oksidasi

bull Cerebrovascular diseasebull Peripheral vascular disease dengan tanda klinis

ndash Nyeri kaki bila berjalan dan hilang bila beristirahatndash Perubahan warna pada kakindash Nyeri otot pada kakindash Kaki terasa dinginndash Kaki terlihat membiru (sianosis)ndash Pulsasi lemah atau hilang

Hipoglikemi

Hipoglikemi adalah penurunan kadar glukosa darah dibawah 60 hipoglikemi baru timbul gejal bila kadar glukosa lebih rendah dari 45

Hipoglikemi terjadi karena ketidakmampuan hati memproduksi glukosa

Disebabkan 1 penurunan bahan pembentuk glukosa2 Penyakit hati3 Ketidak seimbangan hormonal

Etiologi bull Hipoglikemi pada DM stadium dinibull Hipoglikemi dalam rangka pengobatan DM

ndash Penggunaan insulinndash Penggunaan sufonilureandash Bayi yang lahir dari ibu yang DM

bull Hipoglikemi yang tidak berkaitan dengan DMndash Hiperinsulinisme alimenter post gastrektomindash Insulinomandash Penyakit hati beratndash Tumor ekstra pankreatikndash hipopituitarisme

Manifestasi klinis

Glukosa darah 40-55 mgdL

STADIUM PARASIMPATIK

Manifestasi klinisSTADIUM GANGGUAN OTAK RINGANbull Glukosa darah lt40 mgdL

ndash Mengantukndash Sukar bicarandash Seperti orang mabukndash Bingung

STADIUM GANGGUAN OTAK BERATbull Glukosa darah lt20 mgdL

ndash Kejangndash Tidak sadarkan dirindash Meninggal

Tatalaksana

Non Farmakologibull Makan atau minum sesuatu yg manis

ndash Permenndash Softdrinkndash Jus buahndash Tablet glukosandash Biskuit

Skema penatalaksanaan hipoglikemiaHIPOGLIKEMIAHIPOGLIKEMIA

SADAR

Suntik 50 cc Dx 40 bolus (atau glukagon 05-1 mg ivim bila penyebabnya insulin)Infus Dx 10 6 jamkolfPantau GD tiap frac12 jam

BELUM SADAR

GD masih lt 100 mgdlUlangi suntik 50 mL Dx 40Pantau GD tiap frac12 jam

BELUM SADAR

Ulangi suntik 50 mL Dx 40Pantau GD tiap frac12 jam

BELUM SADAR GD-200 mgdl

Ulangi suntik 50 mL Dx 40Pantau GD tiap frac12 jam

SADAR

bullBeri insulin gula murni 20-30 gbullMinum gula2 (bukan pemanis pengganti gula atau gula dietgula diabetesbullObat DM stop sementarabullPantau GD 1-2 jambullPertahankan GD-200 mgdL (apabila sebelumnya tak sadar)bullCari penyebab

Diabetic Retinopathybull merupakan salah satu komplikasi diabetes Komplikasi

ini bisa merusak pembuluh darah pada jaringan sensitif mata bagian belakang (retina) dan lama kelamaan dapat menyebabkan kebutaan

bull Ketika terkena diabetes tubuh tidak memanfaatkan gula (glukosa) dengan tepat Jika kadar gula darah terlalu tinggi maka lensa alami mata akan membengkak sehingga pandangan menjadi kabur Lama kelamaan jumlah gula yang terlalu banyak tersebut dapat merusak pembuluh darah kecil yang memberi nutrisi pada retina (capillary) maka munculah ldquodiabetic retinopathyrdquo

bull Pertanda dan Gejala Diabetic RetinopathyPada tahap awal diabetic retinopathy tidak memiliki gejala atau hanya menyebabkan gangguan mata ringan

bull Namun lama-kelamaan bisa berujung pada kebutaan

bull Diabetic retinopathy biasanya mempengaruhi kedua mata

Gejala Diabetic Retinopathy meliputibull Bintik-bintik mengambang pada penglihatan bull Penglihatan kabur atau tidak fokus bull Garis-garis gelap atau merah yang menghalangi

penglihatan bull Sulit melihat pada malam hariPenglihatan hilang

sama sekali buta bull Pemeriksaan Screening untuk Diabetic

Retinopathy

Nefropati diabetikbull GDP tidak terkendalibull Genetikbull Kelainan hemodinamik (peningkatan aliran darah

ginjal laju filtrasi glomelurus peningkatan tekanan intraglomelurus)

bull Hipertensi sitemikbull Sindroma resistensi insulinbull Radangbull Perubahan permeabilitas pembuluh darahbull Asupan protein berlebih

Nefropati diabetik

bull Gangguan metabolik (poliol pembentukan advanced glycation end products meningkatkan produksi sitokin)

bull Pelepasan GFbull Gangguan met LH prot lemakbull Hiperlipidemiabull Kelainan struktural glomelurus ekspansi

mesangium penebalan membran basalis glomelurus

Nefropati diabetik

bull Manifestasi klinisndash peningkatan material matriks mesangiumndash Penebalam membran basalis glomelurusndash Hialinosis arteriol aferen dan eferenndash Penebalam membran basalis tubulusndash Atrosi tubulusndash Fibrosis intestinal

KOMA DIABETIKUM

bull Adalah suatu keadaan penurunan kesadaran yang terjadi pada seseorang penderita yang tak menunjukkan reaksi atau hanya reaksi refleks terhadap rangsangan nyeri sebagai akibat komplikasi diabetes melitus

KESIMPULAN

bull Berdasarkan keterangan di atas maka kelompok kami menyimpulkan Ibu Betty menderita diabetes melitus tipe 2

SARAN

bull Melakukan pemeriksaan lebih lanjut untuk menegakkan diagnosa

bull Memberi terapi yang sesuai

bull Perbaikan pola hidup sehat dan diet yang tepat

DAFTAR PUSTAKA

bull wwwmedikastorecombull Symposium Practical Approach in the

Management of Diabetic Complicationsbull httpcreasoftwordpresscom20080426di

abetes-mellitus-pada-kehamilan

FISIOLOGI ENDOKRIN

Kel Endokrin Sentralbull Fisiologi umumbull Hipotalamusbull Hipofisis

Kel Endokrin Periferbull Kelenjar tiroidbull Kelenjar adrenalbull Kontrol endokrin atas

metabolisme bahan bakarndash Keadaan absorptif amp pasca

absorptifndash Diabetes amp insulin glukagonndash Efek metabolik hormonsup2 lain

bull Kontrol endokrin atas metabolisme kalsium

METABOLISME BAHAN BAKAR

Keadaan absortif fed statekeadaan kenyang

Keadaan pasca absortif keadaan puasa

Selama waktu ini glukosa gtgt sumber energi utamaHanya sedikit lemak amp aa yg diserap yg digunakan sbg energiNutrien yg tidak digunakanbull glukosa glikogen (hati otot) asam lemak amp gliserol 3gliserida (jar adiposa amp sedikit di otot)bull asam lemak 3gliseridabull asam amino glukosa amp asam lemakTempat utama penyimpanan = jar adiposa

Simpanan energi endogen dimobilisasi energiGlukoneogenesis amp penghematan glukosa dilakukan mempertahankan kadar glukosa darah yg adekuat utk otakSintesis protein amp lemak dibatasi

Glikogen Glukosa (6C)

Asam piruvat (3C)

Asetil koenzim A (2C)

4C

6C

5C

CO2+H2O+ATP

Asam laktat (3C)

Gliserol (3C)

Asam lemak (2C)

Alkohol (2C)

3gliseridaAsam amino

protein

Siklus asam sitrat

Kelaparan jangka panjang otak menggunakan benda keton keton gtgt dalam darah menghambat mobilisasi protein

Badan keton dihasilkan hati selama penghematan glukosa

Tidak seperti jar lain hati hanya mengox a lemak asetil KoA benda keton darah digunakan o jar yg mampu mengox mereka ke siklus a sitrat

INSULIN

FUNGSI INSULINbull Efek thd karbohidrat medarrglukosa darah

uarrpenyimpanan karbohidratndash Memudahkan masuknya glukosa sel dg meuarrdifusi

terfasilitasibull Jar yg tidak tergantung insulin otak otot yg aktif amp hati

ndash Merangsang glukogenesis menghambat glikogenolisis amp gluconeogenesis (dg darraa darah hambat enzim hati utk glukoneogenesis)

bull Efek thd lemak darralemak darah mendorong bentuk 3gliseridandash uarrtranspor glukosa jar adiposa utk lipogenesisndash Mengaktifkan enzim utk lipogenesis dari glukosandash uarr masuknya alemak dari darah ke jar adiposandash Menghambat lipolisis

FUNGSI INSULIN

bull Efek thd protein darraa darah amp uarrsintesis proteinndash Mendorong transpor aktif aa dari darah ke otot amp jar lainndash uarr kecepatan penggabungan aa protein dg merangsang

perangkat pembuat protein dalam selndash Menghambat penguraian protein

bull Kesimpulan fs insulinndash Insulin 11nya hormon yg mampu darrglukosa darahndash Insulin esensial utk pertumbuhan normalndash Pola metabolik ini khas utk keadaan absortifndash Sekresi insulin mulai beltlt pada keadaan pasca absortif

SEKRESI INSULIN

Sekresi Insulinbull Glukosa adalah kunci pengatur sekresi insulin oleh sel beta

pankreas meskipun asam amino keton berbagai nutrisi pencernaan peptida dan neurotransmiter juga mempengaruhi sekresi insulin

bull Stimulasi glukosa pd sekresi insulin dimulai dengan transportasi ke dalam sel beta oleh GLUT2 glucose transporter

bull Fosforilasi glukosa oleh glukokinase adalah rate-limiting step yang mengendalikan glukosa-diatur o sekresi insulin

bull Lebih lanjut metabolisme glukosa-6-fosfat melalui glikolisis menghasilkan ATP yang menghambat aktivitas ATP-sensitif K+ channel

bull Penghambatan saluran K + ini menyebabkan depolarisasi membran sel beta yang tergantung pada tegangannya membuka saluran kalsium (mengakibatkan masuknya kalsium) dan merangsang sekresi insulin

uarrpengeluaran glukosa ohati

darrpenyerapan glukosa osel

darrpenyerapan aa oleh sel

uarrpenguraian protein

Hiperglikemia

Glukosuria

Diuresis osmotik

Poliuria

Dehidrasi

darr V darah

Kegagalan sirkulasi perifer

Gagal ginjal

Defisiensi glukosa intrasel

Polifagia

Polidipsia

Sel menciut

darr aliran darah otak

Malfungsi s saraf

uarr aa darah

uarr glukoneogensis

Hiperglikemia bertambah parah

Otot menciut

BB darr

darrsintesis 3gliserida

uarrlipolisis

uarr a lemak darah

Sumber energi alternatif

Ketosis

Asidosis metabolik

uarrventilasi

Koma diabetes

bull Pengeluaran berlebihan benda keton kedalam darah = ketosisbull Benda keton mencakup beberapa asam cth aasetoasetat asidosis metabolik asidosis menekan fs otak koma diabetes amp kematianbull Ekshalasi salah1 badan keton aseton napas berbau ldquobuahrdquo

DIABETES MELITUS

Definisi

bull Diabetes mellitus (mellitus rasa manis) yang umum dikenal sebagai kencing manis adalah penyakit yang ditandai dengan hiperglisemia (peningkatan kadar gula darah) yang terus-menerus dan bervariasi terutama setelah makan yang terjadi karena kelainan sekresi insulin kerja insulin atau keduanya

Kalsifikasi

bull DM tipe 1- Kerusakan fungsi sel beta di pankreas- Autoimun idiopatik

bull DM Tipe 2ndash Menurunnya produksi insulin atau berkurangnya daya

kerja insulin atau keduanyabull DM tipe lain

ndash Karena kelainan genetik penyakit pankreasobat infeksi antibodi sindroma penyakit lain

bull DM pada masa k e hamila n Gestasional Diabetes

Tipe I vs Tipe IITipe I Tipe II

Klinis Anak gt dewasaBerat normalPenurunan insulin darah

Antibodi antisel isletketoasidosis

Dewasa gt anakKegemukanInsulin darah normal meningkatTidak ada antibodiJarang ketoasidosis

Genetika Concordande pd kembar 40Terkait HLA-D

Concordande pd kembar 60-80Tidak terkait HLA-D

Patogenesis Autoimunitas mekanisme imunopatologikDefisiensi berat insulin

Resitensi Insulin

Defisiensi relatif insulin

Sel Islet Insulitis diniAtrofi dan fibrosis mencolokDeplesi berat sel beta

Tidak insulitisAtrofi lokal dan endapan amiloidDeplesi ringan sel beta

sebagian besar DM tipe I adalah tipe 1A

Gejala

bull Banyak kencing (poliuria)bull Haus dan banyak minum (polidipsia)bull Lapar (polifagia)bull Letih lesubull Penurunan berat badanbull Lemah badan kesemutan gatal pandangan

kabur disfungsi ereksi pada pria dan pruritus vulvae pada wanita

DIABETES MELITUS tipe I

DM tipe I

bull Terdapat 3 mekanisme yang saling terkain yang berperan dalam destruksi sel isletndash Kerentanan genetikndash Autoimunitasndash Faktor lingkungan

Kerentanan genetik

bull Banyak regio kromosom yang mengatur kerentanan terhadap diabetes tipe 1A

bull Yang paling banyak diketahui adalah keterkaitan dengan kromosom 6p21 yang gen MHC kelas II-nya (HLA-DP-DQ-DR) terpetakan

Autoimunitas

bull Antigen sel B yg jadi sasaran autoantibodi (Insulin Glutamic acid decarboxilase beberapa protein sitoplasma lain)

bull Autoantibodi terhadap antigen sel B(islet) = resiko terkena DM tipe I

bull Autoantibodi muncul sedini usia 9 bulan 80 penderita autoantibodi +

bull Sekitar 10-20 DM tipe I juga menderita penyakit autoimun spesifik organ lain mis Tiroiditis Hashimoto penyakit seliak Graves Addison anemia pernisiosa

Faktor Lingkungan

bull Beberapa virus dilaporkan berkaitan dengan diabetes tipe 1A ndash Coxsackievirus B parotitis campak rubela dan

mononukleus infeksiosabull Virus memicu penyakit melalui ldquomimikri molekularrdquo

Sehingga timbul suatu respon imun tubuh terhadap suatu protein virus yang memiliki sekuensi asam amino yg sama dengan suatu protein sel B (peptide GAD)ndash Respon imun sel T spesifik gtlt peptide GAD mimikri

molekular sel B rusak DM tipe 1A

PENCEGAHAN ndash DM 1bull Beberapa intervensi telah berhasil utk menghambat

terbentuknya DM1 pada animal modelsbull Beberapa intervensi yg telah dicoba

ndash Target sistem imun (imunosupresi selective T cell subset deletion induksi toleransi imun thd protein islet)

ndash Memblok cytokine sitotoksik atau meuarrresistensi insulin thd proses destruktif

bull Namun intervensi diatas belum berhasil utk mencegah DM1 pada manusia

bull Pemberian insulin (IVPO) individu dg risiko tinggi DM1 tidak mencegah DM1

bull Pada ps dg onset baru DM1 th dg anti CD3 monoclonal Ab dapat memperlambat penurunan C peptide

DIABETES MELITUS tipe II

PATOGENESIS DM 2bull Utama resistensi insulin amp sekresi insulin yg abnormal

ndash Defek primer masih kontroversial tp kebanyakan insulin resistensi dl baru defek sekresi diabetes (ketika sekresi sudah inadekuat)

bull Faktor 1 genetikndash Tdp komponen genetik kuat DM2 pada identical twins 70-90

resiko ~40 jika ke2 orangtua DMndash Resistensi insulin ditemukan pada 1st degree relative dari

individu dg DM2ndash Gen yg mgk terlibat transcription factor 7-like 2 gene gensup2 yg

mengkode peroxisome proliferators-activated receptor- inward rectifying potassium channel expressed in beta cells zinc transporter expressed in beta cells IRS and calpain 10

ndash Penelitian Mekanisme keterkaitan gen masih berjalan

bull Resistensi insulin fitur penting DM2 ok kombinasi suseptibilitas genetik amp obesitas

bull Resistensi insulin medarrefek fs insulin ndash uarrpengeluaran glukosa hati uarrGDPndash darrpenggunaan glukosa perifer hiperglikemia postprandial

bull Mekanisme terjadinya = blm jelas Pedarrreseptor amp aktivitas tyrosine kinase biasanya disebabkan sekunder ok hiperinsulinemia bukan defek primer

bull Akumulasi lipid otot skelet mitochondrial oxidative phosphorylation terganggu amp medarrinsulin-stimulated mitochondrial ATP production produksi lipid peroxide

bull (-) semua transduksi sinyal oinsulin resistens cth efek mitogenik dari tyrosine kinase uarr atherosclerosis

Obesitas sentralviseral

uarr alemak sirkulasi darr adiponectin (insulin-sensitizing peptide)

uarrfat cell product cthretinol-binding protein 4leptin TNF- resistin

RESISTENSI INSULIN

uarr marker inflamasi pada DM2 cth IL-6 C reactive protein

Mgk dapat darr resistensi insulin amp memperbaiki hiperglikemia pada animal model

Peran ADIPOCYTOKINES

bull Adipokine meningkat pada orang overweight dan obese

bull Adiponectin meningkatkan sensitivivas jaringan terhadap insulin dan kadarnya berkurang pada orang obesitas dan T2DM

bull Animal studies defisiensi adiponectin penting dalam pathogenesis IR

bull Asumsi adiponectin efek protektif

bull TNF merangsang produksi IL-6 tetapi IL-6 memberikan efek feedback inhibitory effect kepada produksi TNF

Leptin bull Asupan makanan dikurang dengan administrasi

leptin sistemikbull Tetapi respon ini berkurang pada orang obesebull Leptin memiliki efek insulin-sensitizing pada sel

otot dan adipocytes

Resistin Resistin expression pada sel lemak meningkat pada

T2DM dan obesitas Hubungan dengan IR mekanisme belum jelas

PAl-1 Serin proteasi ini menghambat fibrinolytic cascade T2DM peningkatan PAI-1 Hyperinsulinemia adalah potent stimulus untuk

produksi PAI-1 oleh jaringan lemak

Diagnosis Laboratorium

Bukan DM Belum pasti DM DM

Kadar glukosa darah sewaktu (mgdL)

Plasma vena lt100 100-199 ge200

Darah kapiler lt90 90-199 ge200

Kadar glukosa darah puasa (mgdL)

Plasma vena lt100 100-125 ge126

Darah kapiler lt90 90-99 ge100

PENCEGAHAN DM 2bull Pencegahan modif lifestyle amp farmakologik

ndash DPP (diabetes prevention program) OR 30minday5timeswk memperlambat 58

ndash Farmako metformin memperlambat 31ndash Pravastatin darrkasus baru diabetes pada nondiabetsndash Ps dg riwayat amp IGT mempertahankan IMT normal OR

teraturndash Farmakologi utk prediabetes kontroversial ok cost

effectiveness amp safety msh blm dikndash ADA metformin dapat digunakan utk ps IFG amp IGT dg

risiko tinggi DM (age lt 60 years BMI 35 kgm2 family history of diabetes in first-degree relative elevated triglycerides reduced HDL hypertension or A1C gt 60)

DIABETES GESTASIONAL

Klasifikasi DM dengan Kehamilan menurut Pyke

bull Klas I Diabetes gestasionalndash yang timbul pada waktu hamil dan menghilang

setelah melahirkanbull Klas II pregestasional diabetes

ndash diabetes mulai sejak sebelum hamil dan berlanjut setelah hamil

bull Klas III pregestasional diabetes dengan komplikasi penyakit pembuluh darah seperti retinopati nefropati penyakit pemburuh darah panggul dan pembuluh darah perifer

bull 9 0 dari wanita hamil yang menderita Diabetes termasuk ke dalam kategori DM Gestasional (Tipe II) dan DM yang tergantung pada insulin (Insulin Dependent Diabetes Mellitus = IDDM tipe I)

PATOFISIOLOGIbull Pada DMG selain perubahan-perubahan fisiologi tersebut

akan terjadi suatu keadaan di mana jumlahfungsi insulin menjadi tidak optimal Terjadi perubahan kinetika insulin dan resistensi terhadap efek insulin Akibatnya komposisi sumber energi dalam plasma ibu bertambah (kadar gula darah tinggi kadar insulin tetap tinggi)

bull Melalui difusi terfasilitasi dalam membran plasenta dimana sirkulasi janin juga ikut terjadi komposisi sumber energi abnormal (menyebabkan kemungkinan terjadi berbagai komplikasi) Selain itu terjadi juga hiperinsulinemia sehingga janin juga mengalami gangguan metabolik (hipoglikemia hipomagnesemia hipokalsemia hiperbilirubinemia dan sebagainya

Risiko Tinggi DM Gestasional1 Umur lebih dari 30 tahun2 Obesitas dengan indeks massa tubuh 104872530 kgm23 Riwayat DM pada keluarga (ibu atau ayah)4 Pernah menderita DM gestasional sebelumnya5 Pernah melahirkan anak besar gt 4000 gram6 Adanya glukosuria7 Riwayat bayi cacat bawaan8 Riwayat bayi lahir mati9 Riwayat keguguran10 Riwayat infertilitas11 Hipertensi

Komplikasi DM Gestasionalbull Komplikasi pada Ibu1 Hipoglikemia terjadi pada enam bulan pertama

kehamilan2 Hiperglikemia terjadi pada kehamilan 20-30

minggu akibat resistensi insulin3 Infeksi saluran kemih4 Preeklampsi5 Hidramnion6 Retinopati7 Trauma persalinan akibat bayi besar

bull Masalah pada anak1 Abortus2 Kelainan kongenital spt sacral agenesisneural

tube defek3 Respiratory distress4 Neonatal hiperglikemia5 Makrosomia6 hipocalcemia7 kematian perinatal akibat diabetik ketoasidosis8 Hiperbilirubinemia

Kriteria Diagnosis

1 Gejala klasik DM + gula darah sewaktu ge 200 mgdl

ndash Gula darah sewaktu merupakan hasil pemeriksaan sesaat pada suatu hari tanpa memerhatikan waktu makan terakhir

2 Kadar gula darah puasa ge 126 mgdlndash Puasa diartikan pasien tidak mendapat kalori

tambahan sedikitnya 8 jam 3 Kadar gula darah 2 jam pada TTGO ge 200 mgdl

ndash TTGO dilakukan dengan Standard WHO menggunakan beban glukosa yang setara dengan 75 g glukosa anhidrus yang dilarutkan dalam air

TUJUAN

bull Mempertahankan kadar glukosa darah puasa lt 105 mgdlbull minus Mempertahankan kadar glukosa darah 2 jam pp lt 120

mgdlbull minus Mempertahankan kadar Hb glikosilat (Hb Alc) lt 6bull minus Mencegah episode hipoglikemiabull minus Mencegah ketonuriaketoasidosis deiabetikbull minus Mengusahakan tumbuh kembang janin yang optimal dan

normal

FarmakologiDiabetes

Obat Hipoglikemik Oral (OHO)

bull Sufonilureabull Biguanidbull Inhibitor α glukosidasebull Insulin sensitizing agent

Sufonilurea Obat ini bekarja dengan cara

Menstimulasi penglepasan insulin yang tersimpanMenurunkan ambang sekresi insulinMeningkatkan sekresi insulin sebagai akibat rangsangan glukosaObat gol Ini diberikan pada pasien dengan BB normal dan masih

bisa dipakai oleh pasien dengan BB lebih sedikitKlorpropamid kurang dianjurkan pada keadaan insunfisiensi

renal dan orang tua karena resiko hipoglikemi yang berkepanjangan demikian juga glibenklamid

Untuk orang tua preparat dengan jangka pendek tolbutamid dan glikuidon

Glokuidon pasien DM dengan insufisiensi renal atau hati ringan

Biguanid

bull Menurunkan kadar glukosa darah teapi tidak sampai dibawah normal

bull Preparat yang aman metforminbull Obat ini dianjurkan untuk pasien yang

gemuk (IMT gt 30) sebagai obat tunggalbull IMT gt 27 ndash 30 dapat dikombinasi dengan

obat gol Sufonilurea

Inhibitor α glukosidase

bull Obat ini bekerja secara kompetitif menghambat kerja enzim glukosidase di dalam sal Cerna sehingga menurunkan penyerapan glukosa dan menurunkan hiperglikemi pasca prandial

Insulin Sensitizing Agent

bull Thoazolidinediones adalah gol Obat yang mempunyai efek farmakologi meningkatkan sensitivitas insulin sehingga bisa mengatasi masalah resistensi insulin dan berbagai masalah akibat resistensi insulin tanpa menyebabkan hipogikemi

bull Indikasi penggunaan insulin pada NIDDM ndash DM dengan BB menurun cepatndash Ketoasidosis asidosis laktat dan koma

hiperosmolarndash DM yang mengalami stress beratndash DM dengan kehamilan DM gestasional yang

tidak terkendalindash DM yang tidak berhasil dikelola dengan OHO

dosis max atau ada KI dengan obat tersebut

Piramida makanan untuk Diabetes

KOMPLIKASI DM

bull Komplikasi akut ndash Ketoadosis Diabetik ditandai dengan ndash Symptom DM (poliuripolifagipolidipsi)ndash Hipotensindash Tachicardindash Bau nafas asetonndash Respirasi Kussmaulndash Penurunan kesadaran ndash Hiperosmolar Non ketotikndash Hipoglikemia

KOMPLIKASI DMKomplikasi kronis bull Microangiopathy

ndash Retinopathy diabeticum yang disebabkan karena kerusakan pembuluh darah retina Ada dua klasifikasi dari retinopathy yaitu non-proliferative dan proliferative

ndash Nephropathy diabeticum yang ditandai dengan ditemukannya kadar protein yang tinggi dalam urine Hal ini disebabkan adanya kerusakan pada glomerolus berupa penebalan glomerolus pada awalnya Diabetic nephropathy merupakan faktor resiko dari gagal ginjal kronik

ndash Neuropathy diabeticum biasanya ditandai dengan hilangnya rasa sensorik terutama bagian distal diikuti dengan hilangnya reflex Selain itu bisa juga terjadi poliradiculopathy diabeticum yang merupakan suatu sindrom yang ditandai dengan gangguan pada satu atau lebih akar saraf dan dapat disertai dengan kelemahan motorik Biasanya self-limited dalam waktu 6-12 bulan

KOMPLIKASI DM Macroangiopathy bull Coronary heart disease dimana berawal dari berbagai

bentuk dislipidemia yaitu hipertrigliseridemia dan penurunan kadar HDL Pada DM sendiri tidak meningkatkan kadar LDL namun sedikit partikel LDL pada DM tipe 2 sangat bersifat atherogenik karena mudah mengalami glikosilasi dan oksidasi

bull Cerebrovascular diseasebull Peripheral vascular disease dengan tanda klinis

ndash Nyeri kaki bila berjalan dan hilang bila beristirahatndash Perubahan warna pada kakindash Nyeri otot pada kakindash Kaki terasa dinginndash Kaki terlihat membiru (sianosis)ndash Pulsasi lemah atau hilang

Hipoglikemi

Hipoglikemi adalah penurunan kadar glukosa darah dibawah 60 hipoglikemi baru timbul gejal bila kadar glukosa lebih rendah dari 45

Hipoglikemi terjadi karena ketidakmampuan hati memproduksi glukosa

Disebabkan 1 penurunan bahan pembentuk glukosa2 Penyakit hati3 Ketidak seimbangan hormonal

Etiologi bull Hipoglikemi pada DM stadium dinibull Hipoglikemi dalam rangka pengobatan DM

ndash Penggunaan insulinndash Penggunaan sufonilureandash Bayi yang lahir dari ibu yang DM

bull Hipoglikemi yang tidak berkaitan dengan DMndash Hiperinsulinisme alimenter post gastrektomindash Insulinomandash Penyakit hati beratndash Tumor ekstra pankreatikndash hipopituitarisme

Manifestasi klinis

Glukosa darah 40-55 mgdL

STADIUM PARASIMPATIK

Manifestasi klinisSTADIUM GANGGUAN OTAK RINGANbull Glukosa darah lt40 mgdL

ndash Mengantukndash Sukar bicarandash Seperti orang mabukndash Bingung

STADIUM GANGGUAN OTAK BERATbull Glukosa darah lt20 mgdL

ndash Kejangndash Tidak sadarkan dirindash Meninggal

Tatalaksana

Non Farmakologibull Makan atau minum sesuatu yg manis

ndash Permenndash Softdrinkndash Jus buahndash Tablet glukosandash Biskuit

Skema penatalaksanaan hipoglikemiaHIPOGLIKEMIAHIPOGLIKEMIA

SADAR

Suntik 50 cc Dx 40 bolus (atau glukagon 05-1 mg ivim bila penyebabnya insulin)Infus Dx 10 6 jamkolfPantau GD tiap frac12 jam

BELUM SADAR

GD masih lt 100 mgdlUlangi suntik 50 mL Dx 40Pantau GD tiap frac12 jam

BELUM SADAR

Ulangi suntik 50 mL Dx 40Pantau GD tiap frac12 jam

BELUM SADAR GD-200 mgdl

Ulangi suntik 50 mL Dx 40Pantau GD tiap frac12 jam

SADAR

bullBeri insulin gula murni 20-30 gbullMinum gula2 (bukan pemanis pengganti gula atau gula dietgula diabetesbullObat DM stop sementarabullPantau GD 1-2 jambullPertahankan GD-200 mgdL (apabila sebelumnya tak sadar)bullCari penyebab

Diabetic Retinopathybull merupakan salah satu komplikasi diabetes Komplikasi

ini bisa merusak pembuluh darah pada jaringan sensitif mata bagian belakang (retina) dan lama kelamaan dapat menyebabkan kebutaan

bull Ketika terkena diabetes tubuh tidak memanfaatkan gula (glukosa) dengan tepat Jika kadar gula darah terlalu tinggi maka lensa alami mata akan membengkak sehingga pandangan menjadi kabur Lama kelamaan jumlah gula yang terlalu banyak tersebut dapat merusak pembuluh darah kecil yang memberi nutrisi pada retina (capillary) maka munculah ldquodiabetic retinopathyrdquo

bull Pertanda dan Gejala Diabetic RetinopathyPada tahap awal diabetic retinopathy tidak memiliki gejala atau hanya menyebabkan gangguan mata ringan

bull Namun lama-kelamaan bisa berujung pada kebutaan

bull Diabetic retinopathy biasanya mempengaruhi kedua mata

Gejala Diabetic Retinopathy meliputibull Bintik-bintik mengambang pada penglihatan bull Penglihatan kabur atau tidak fokus bull Garis-garis gelap atau merah yang menghalangi

penglihatan bull Sulit melihat pada malam hariPenglihatan hilang

sama sekali buta bull Pemeriksaan Screening untuk Diabetic

Retinopathy

Nefropati diabetikbull GDP tidak terkendalibull Genetikbull Kelainan hemodinamik (peningkatan aliran darah

ginjal laju filtrasi glomelurus peningkatan tekanan intraglomelurus)

bull Hipertensi sitemikbull Sindroma resistensi insulinbull Radangbull Perubahan permeabilitas pembuluh darahbull Asupan protein berlebih

Nefropati diabetik

bull Gangguan metabolik (poliol pembentukan advanced glycation end products meningkatkan produksi sitokin)

bull Pelepasan GFbull Gangguan met LH prot lemakbull Hiperlipidemiabull Kelainan struktural glomelurus ekspansi

mesangium penebalan membran basalis glomelurus

Nefropati diabetik

bull Manifestasi klinisndash peningkatan material matriks mesangiumndash Penebalam membran basalis glomelurusndash Hialinosis arteriol aferen dan eferenndash Penebalam membran basalis tubulusndash Atrosi tubulusndash Fibrosis intestinal

KOMA DIABETIKUM

bull Adalah suatu keadaan penurunan kesadaran yang terjadi pada seseorang penderita yang tak menunjukkan reaksi atau hanya reaksi refleks terhadap rangsangan nyeri sebagai akibat komplikasi diabetes melitus

KESIMPULAN

bull Berdasarkan keterangan di atas maka kelompok kami menyimpulkan Ibu Betty menderita diabetes melitus tipe 2

SARAN

bull Melakukan pemeriksaan lebih lanjut untuk menegakkan diagnosa

bull Memberi terapi yang sesuai

bull Perbaikan pola hidup sehat dan diet yang tepat

DAFTAR PUSTAKA

bull wwwmedikastorecombull Symposium Practical Approach in the

Management of Diabetic Complicationsbull httpcreasoftwordpresscom20080426di

abetes-mellitus-pada-kehamilan

METABOLISME BAHAN BAKAR

Keadaan absortif fed statekeadaan kenyang

Keadaan pasca absortif keadaan puasa

Selama waktu ini glukosa gtgt sumber energi utamaHanya sedikit lemak amp aa yg diserap yg digunakan sbg energiNutrien yg tidak digunakanbull glukosa glikogen (hati otot) asam lemak amp gliserol 3gliserida (jar adiposa amp sedikit di otot)bull asam lemak 3gliseridabull asam amino glukosa amp asam lemakTempat utama penyimpanan = jar adiposa

Simpanan energi endogen dimobilisasi energiGlukoneogenesis amp penghematan glukosa dilakukan mempertahankan kadar glukosa darah yg adekuat utk otakSintesis protein amp lemak dibatasi

Glikogen Glukosa (6C)

Asam piruvat (3C)

Asetil koenzim A (2C)

4C

6C

5C

CO2+H2O+ATP

Asam laktat (3C)

Gliserol (3C)

Asam lemak (2C)

Alkohol (2C)

3gliseridaAsam amino

protein

Siklus asam sitrat

Kelaparan jangka panjang otak menggunakan benda keton keton gtgt dalam darah menghambat mobilisasi protein

Badan keton dihasilkan hati selama penghematan glukosa

Tidak seperti jar lain hati hanya mengox a lemak asetil KoA benda keton darah digunakan o jar yg mampu mengox mereka ke siklus a sitrat

INSULIN

FUNGSI INSULINbull Efek thd karbohidrat medarrglukosa darah

uarrpenyimpanan karbohidratndash Memudahkan masuknya glukosa sel dg meuarrdifusi

terfasilitasibull Jar yg tidak tergantung insulin otak otot yg aktif amp hati

ndash Merangsang glukogenesis menghambat glikogenolisis amp gluconeogenesis (dg darraa darah hambat enzim hati utk glukoneogenesis)

bull Efek thd lemak darralemak darah mendorong bentuk 3gliseridandash uarrtranspor glukosa jar adiposa utk lipogenesisndash Mengaktifkan enzim utk lipogenesis dari glukosandash uarr masuknya alemak dari darah ke jar adiposandash Menghambat lipolisis

FUNGSI INSULIN

bull Efek thd protein darraa darah amp uarrsintesis proteinndash Mendorong transpor aktif aa dari darah ke otot amp jar lainndash uarr kecepatan penggabungan aa protein dg merangsang

perangkat pembuat protein dalam selndash Menghambat penguraian protein

bull Kesimpulan fs insulinndash Insulin 11nya hormon yg mampu darrglukosa darahndash Insulin esensial utk pertumbuhan normalndash Pola metabolik ini khas utk keadaan absortifndash Sekresi insulin mulai beltlt pada keadaan pasca absortif

SEKRESI INSULIN

Sekresi Insulinbull Glukosa adalah kunci pengatur sekresi insulin oleh sel beta

pankreas meskipun asam amino keton berbagai nutrisi pencernaan peptida dan neurotransmiter juga mempengaruhi sekresi insulin

bull Stimulasi glukosa pd sekresi insulin dimulai dengan transportasi ke dalam sel beta oleh GLUT2 glucose transporter

bull Fosforilasi glukosa oleh glukokinase adalah rate-limiting step yang mengendalikan glukosa-diatur o sekresi insulin

bull Lebih lanjut metabolisme glukosa-6-fosfat melalui glikolisis menghasilkan ATP yang menghambat aktivitas ATP-sensitif K+ channel

bull Penghambatan saluran K + ini menyebabkan depolarisasi membran sel beta yang tergantung pada tegangannya membuka saluran kalsium (mengakibatkan masuknya kalsium) dan merangsang sekresi insulin

uarrpengeluaran glukosa ohati

darrpenyerapan glukosa osel

darrpenyerapan aa oleh sel

uarrpenguraian protein

Hiperglikemia

Glukosuria

Diuresis osmotik

Poliuria

Dehidrasi

darr V darah

Kegagalan sirkulasi perifer

Gagal ginjal

Defisiensi glukosa intrasel

Polifagia

Polidipsia

Sel menciut

darr aliran darah otak

Malfungsi s saraf

uarr aa darah

uarr glukoneogensis

Hiperglikemia bertambah parah

Otot menciut

BB darr

darrsintesis 3gliserida

uarrlipolisis

uarr a lemak darah

Sumber energi alternatif

Ketosis

Asidosis metabolik

uarrventilasi

Koma diabetes

bull Pengeluaran berlebihan benda keton kedalam darah = ketosisbull Benda keton mencakup beberapa asam cth aasetoasetat asidosis metabolik asidosis menekan fs otak koma diabetes amp kematianbull Ekshalasi salah1 badan keton aseton napas berbau ldquobuahrdquo

DIABETES MELITUS

Definisi

bull Diabetes mellitus (mellitus rasa manis) yang umum dikenal sebagai kencing manis adalah penyakit yang ditandai dengan hiperglisemia (peningkatan kadar gula darah) yang terus-menerus dan bervariasi terutama setelah makan yang terjadi karena kelainan sekresi insulin kerja insulin atau keduanya

Kalsifikasi

bull DM tipe 1- Kerusakan fungsi sel beta di pankreas- Autoimun idiopatik

bull DM Tipe 2ndash Menurunnya produksi insulin atau berkurangnya daya

kerja insulin atau keduanyabull DM tipe lain

ndash Karena kelainan genetik penyakit pankreasobat infeksi antibodi sindroma penyakit lain

bull DM pada masa k e hamila n Gestasional Diabetes

Tipe I vs Tipe IITipe I Tipe II

Klinis Anak gt dewasaBerat normalPenurunan insulin darah

Antibodi antisel isletketoasidosis

Dewasa gt anakKegemukanInsulin darah normal meningkatTidak ada antibodiJarang ketoasidosis

Genetika Concordande pd kembar 40Terkait HLA-D

Concordande pd kembar 60-80Tidak terkait HLA-D

Patogenesis Autoimunitas mekanisme imunopatologikDefisiensi berat insulin

Resitensi Insulin

Defisiensi relatif insulin

Sel Islet Insulitis diniAtrofi dan fibrosis mencolokDeplesi berat sel beta

Tidak insulitisAtrofi lokal dan endapan amiloidDeplesi ringan sel beta

sebagian besar DM tipe I adalah tipe 1A

Gejala

bull Banyak kencing (poliuria)bull Haus dan banyak minum (polidipsia)bull Lapar (polifagia)bull Letih lesubull Penurunan berat badanbull Lemah badan kesemutan gatal pandangan

kabur disfungsi ereksi pada pria dan pruritus vulvae pada wanita

DIABETES MELITUS tipe I

DM tipe I

bull Terdapat 3 mekanisme yang saling terkain yang berperan dalam destruksi sel isletndash Kerentanan genetikndash Autoimunitasndash Faktor lingkungan

Kerentanan genetik

bull Banyak regio kromosom yang mengatur kerentanan terhadap diabetes tipe 1A

bull Yang paling banyak diketahui adalah keterkaitan dengan kromosom 6p21 yang gen MHC kelas II-nya (HLA-DP-DQ-DR) terpetakan

Autoimunitas

bull Antigen sel B yg jadi sasaran autoantibodi (Insulin Glutamic acid decarboxilase beberapa protein sitoplasma lain)

bull Autoantibodi terhadap antigen sel B(islet) = resiko terkena DM tipe I

bull Autoantibodi muncul sedini usia 9 bulan 80 penderita autoantibodi +

bull Sekitar 10-20 DM tipe I juga menderita penyakit autoimun spesifik organ lain mis Tiroiditis Hashimoto penyakit seliak Graves Addison anemia pernisiosa

Faktor Lingkungan

bull Beberapa virus dilaporkan berkaitan dengan diabetes tipe 1A ndash Coxsackievirus B parotitis campak rubela dan

mononukleus infeksiosabull Virus memicu penyakit melalui ldquomimikri molekularrdquo

Sehingga timbul suatu respon imun tubuh terhadap suatu protein virus yang memiliki sekuensi asam amino yg sama dengan suatu protein sel B (peptide GAD)ndash Respon imun sel T spesifik gtlt peptide GAD mimikri

molekular sel B rusak DM tipe 1A

PENCEGAHAN ndash DM 1bull Beberapa intervensi telah berhasil utk menghambat

terbentuknya DM1 pada animal modelsbull Beberapa intervensi yg telah dicoba

ndash Target sistem imun (imunosupresi selective T cell subset deletion induksi toleransi imun thd protein islet)

ndash Memblok cytokine sitotoksik atau meuarrresistensi insulin thd proses destruktif

bull Namun intervensi diatas belum berhasil utk mencegah DM1 pada manusia

bull Pemberian insulin (IVPO) individu dg risiko tinggi DM1 tidak mencegah DM1

bull Pada ps dg onset baru DM1 th dg anti CD3 monoclonal Ab dapat memperlambat penurunan C peptide

DIABETES MELITUS tipe II

PATOGENESIS DM 2bull Utama resistensi insulin amp sekresi insulin yg abnormal

ndash Defek primer masih kontroversial tp kebanyakan insulin resistensi dl baru defek sekresi diabetes (ketika sekresi sudah inadekuat)

bull Faktor 1 genetikndash Tdp komponen genetik kuat DM2 pada identical twins 70-90

resiko ~40 jika ke2 orangtua DMndash Resistensi insulin ditemukan pada 1st degree relative dari

individu dg DM2ndash Gen yg mgk terlibat transcription factor 7-like 2 gene gensup2 yg

mengkode peroxisome proliferators-activated receptor- inward rectifying potassium channel expressed in beta cells zinc transporter expressed in beta cells IRS and calpain 10

ndash Penelitian Mekanisme keterkaitan gen masih berjalan

bull Resistensi insulin fitur penting DM2 ok kombinasi suseptibilitas genetik amp obesitas

bull Resistensi insulin medarrefek fs insulin ndash uarrpengeluaran glukosa hati uarrGDPndash darrpenggunaan glukosa perifer hiperglikemia postprandial

bull Mekanisme terjadinya = blm jelas Pedarrreseptor amp aktivitas tyrosine kinase biasanya disebabkan sekunder ok hiperinsulinemia bukan defek primer

bull Akumulasi lipid otot skelet mitochondrial oxidative phosphorylation terganggu amp medarrinsulin-stimulated mitochondrial ATP production produksi lipid peroxide

bull (-) semua transduksi sinyal oinsulin resistens cth efek mitogenik dari tyrosine kinase uarr atherosclerosis

Obesitas sentralviseral

uarr alemak sirkulasi darr adiponectin (insulin-sensitizing peptide)

uarrfat cell product cthretinol-binding protein 4leptin TNF- resistin

RESISTENSI INSULIN

uarr marker inflamasi pada DM2 cth IL-6 C reactive protein

Mgk dapat darr resistensi insulin amp memperbaiki hiperglikemia pada animal model

Peran ADIPOCYTOKINES

bull Adipokine meningkat pada orang overweight dan obese

bull Adiponectin meningkatkan sensitivivas jaringan terhadap insulin dan kadarnya berkurang pada orang obesitas dan T2DM

bull Animal studies defisiensi adiponectin penting dalam pathogenesis IR

bull Asumsi adiponectin efek protektif

bull TNF merangsang produksi IL-6 tetapi IL-6 memberikan efek feedback inhibitory effect kepada produksi TNF

Leptin bull Asupan makanan dikurang dengan administrasi

leptin sistemikbull Tetapi respon ini berkurang pada orang obesebull Leptin memiliki efek insulin-sensitizing pada sel

otot dan adipocytes

Resistin Resistin expression pada sel lemak meningkat pada

T2DM dan obesitas Hubungan dengan IR mekanisme belum jelas

PAl-1 Serin proteasi ini menghambat fibrinolytic cascade T2DM peningkatan PAI-1 Hyperinsulinemia adalah potent stimulus untuk

produksi PAI-1 oleh jaringan lemak

Diagnosis Laboratorium

Bukan DM Belum pasti DM DM

Kadar glukosa darah sewaktu (mgdL)

Plasma vena lt100 100-199 ge200

Darah kapiler lt90 90-199 ge200

Kadar glukosa darah puasa (mgdL)

Plasma vena lt100 100-125 ge126

Darah kapiler lt90 90-99 ge100

PENCEGAHAN DM 2bull Pencegahan modif lifestyle amp farmakologik

ndash DPP (diabetes prevention program) OR 30minday5timeswk memperlambat 58

ndash Farmako metformin memperlambat 31ndash Pravastatin darrkasus baru diabetes pada nondiabetsndash Ps dg riwayat amp IGT mempertahankan IMT normal OR

teraturndash Farmakologi utk prediabetes kontroversial ok cost

effectiveness amp safety msh blm dikndash ADA metformin dapat digunakan utk ps IFG amp IGT dg

risiko tinggi DM (age lt 60 years BMI 35 kgm2 family history of diabetes in first-degree relative elevated triglycerides reduced HDL hypertension or A1C gt 60)

DIABETES GESTASIONAL

Klasifikasi DM dengan Kehamilan menurut Pyke

bull Klas I Diabetes gestasionalndash yang timbul pada waktu hamil dan menghilang

setelah melahirkanbull Klas II pregestasional diabetes

ndash diabetes mulai sejak sebelum hamil dan berlanjut setelah hamil

bull Klas III pregestasional diabetes dengan komplikasi penyakit pembuluh darah seperti retinopati nefropati penyakit pemburuh darah panggul dan pembuluh darah perifer

bull 9 0 dari wanita hamil yang menderita Diabetes termasuk ke dalam kategori DM Gestasional (Tipe II) dan DM yang tergantung pada insulin (Insulin Dependent Diabetes Mellitus = IDDM tipe I)

PATOFISIOLOGIbull Pada DMG selain perubahan-perubahan fisiologi tersebut

akan terjadi suatu keadaan di mana jumlahfungsi insulin menjadi tidak optimal Terjadi perubahan kinetika insulin dan resistensi terhadap efek insulin Akibatnya komposisi sumber energi dalam plasma ibu bertambah (kadar gula darah tinggi kadar insulin tetap tinggi)

bull Melalui difusi terfasilitasi dalam membran plasenta dimana sirkulasi janin juga ikut terjadi komposisi sumber energi abnormal (menyebabkan kemungkinan terjadi berbagai komplikasi) Selain itu terjadi juga hiperinsulinemia sehingga janin juga mengalami gangguan metabolik (hipoglikemia hipomagnesemia hipokalsemia hiperbilirubinemia dan sebagainya

Risiko Tinggi DM Gestasional1 Umur lebih dari 30 tahun2 Obesitas dengan indeks massa tubuh 104872530 kgm23 Riwayat DM pada keluarga (ibu atau ayah)4 Pernah menderita DM gestasional sebelumnya5 Pernah melahirkan anak besar gt 4000 gram6 Adanya glukosuria7 Riwayat bayi cacat bawaan8 Riwayat bayi lahir mati9 Riwayat keguguran10 Riwayat infertilitas11 Hipertensi

Komplikasi DM Gestasionalbull Komplikasi pada Ibu1 Hipoglikemia terjadi pada enam bulan pertama

kehamilan2 Hiperglikemia terjadi pada kehamilan 20-30

minggu akibat resistensi insulin3 Infeksi saluran kemih4 Preeklampsi5 Hidramnion6 Retinopati7 Trauma persalinan akibat bayi besar

bull Masalah pada anak1 Abortus2 Kelainan kongenital spt sacral agenesisneural

tube defek3 Respiratory distress4 Neonatal hiperglikemia5 Makrosomia6 hipocalcemia7 kematian perinatal akibat diabetik ketoasidosis8 Hiperbilirubinemia

Kriteria Diagnosis

1 Gejala klasik DM + gula darah sewaktu ge 200 mgdl

ndash Gula darah sewaktu merupakan hasil pemeriksaan sesaat pada suatu hari tanpa memerhatikan waktu makan terakhir

2 Kadar gula darah puasa ge 126 mgdlndash Puasa diartikan pasien tidak mendapat kalori

tambahan sedikitnya 8 jam 3 Kadar gula darah 2 jam pada TTGO ge 200 mgdl

ndash TTGO dilakukan dengan Standard WHO menggunakan beban glukosa yang setara dengan 75 g glukosa anhidrus yang dilarutkan dalam air

TUJUAN

bull Mempertahankan kadar glukosa darah puasa lt 105 mgdlbull minus Mempertahankan kadar glukosa darah 2 jam pp lt 120

mgdlbull minus Mempertahankan kadar Hb glikosilat (Hb Alc) lt 6bull minus Mencegah episode hipoglikemiabull minus Mencegah ketonuriaketoasidosis deiabetikbull minus Mengusahakan tumbuh kembang janin yang optimal dan

normal

FarmakologiDiabetes

Obat Hipoglikemik Oral (OHO)

bull Sufonilureabull Biguanidbull Inhibitor α glukosidasebull Insulin sensitizing agent

Sufonilurea Obat ini bekarja dengan cara

Menstimulasi penglepasan insulin yang tersimpanMenurunkan ambang sekresi insulinMeningkatkan sekresi insulin sebagai akibat rangsangan glukosaObat gol Ini diberikan pada pasien dengan BB normal dan masih

bisa dipakai oleh pasien dengan BB lebih sedikitKlorpropamid kurang dianjurkan pada keadaan insunfisiensi

renal dan orang tua karena resiko hipoglikemi yang berkepanjangan demikian juga glibenklamid

Untuk orang tua preparat dengan jangka pendek tolbutamid dan glikuidon

Glokuidon pasien DM dengan insufisiensi renal atau hati ringan

Biguanid

bull Menurunkan kadar glukosa darah teapi tidak sampai dibawah normal

bull Preparat yang aman metforminbull Obat ini dianjurkan untuk pasien yang

gemuk (IMT gt 30) sebagai obat tunggalbull IMT gt 27 ndash 30 dapat dikombinasi dengan

obat gol Sufonilurea

Inhibitor α glukosidase

bull Obat ini bekerja secara kompetitif menghambat kerja enzim glukosidase di dalam sal Cerna sehingga menurunkan penyerapan glukosa dan menurunkan hiperglikemi pasca prandial

Insulin Sensitizing Agent

bull Thoazolidinediones adalah gol Obat yang mempunyai efek farmakologi meningkatkan sensitivitas insulin sehingga bisa mengatasi masalah resistensi insulin dan berbagai masalah akibat resistensi insulin tanpa menyebabkan hipogikemi

bull Indikasi penggunaan insulin pada NIDDM ndash DM dengan BB menurun cepatndash Ketoasidosis asidosis laktat dan koma

hiperosmolarndash DM yang mengalami stress beratndash DM dengan kehamilan DM gestasional yang

tidak terkendalindash DM yang tidak berhasil dikelola dengan OHO

dosis max atau ada KI dengan obat tersebut

Piramida makanan untuk Diabetes

KOMPLIKASI DM

bull Komplikasi akut ndash Ketoadosis Diabetik ditandai dengan ndash Symptom DM (poliuripolifagipolidipsi)ndash Hipotensindash Tachicardindash Bau nafas asetonndash Respirasi Kussmaulndash Penurunan kesadaran ndash Hiperosmolar Non ketotikndash Hipoglikemia

KOMPLIKASI DMKomplikasi kronis bull Microangiopathy

ndash Retinopathy diabeticum yang disebabkan karena kerusakan pembuluh darah retina Ada dua klasifikasi dari retinopathy yaitu non-proliferative dan proliferative

ndash Nephropathy diabeticum yang ditandai dengan ditemukannya kadar protein yang tinggi dalam urine Hal ini disebabkan adanya kerusakan pada glomerolus berupa penebalan glomerolus pada awalnya Diabetic nephropathy merupakan faktor resiko dari gagal ginjal kronik

ndash Neuropathy diabeticum biasanya ditandai dengan hilangnya rasa sensorik terutama bagian distal diikuti dengan hilangnya reflex Selain itu bisa juga terjadi poliradiculopathy diabeticum yang merupakan suatu sindrom yang ditandai dengan gangguan pada satu atau lebih akar saraf dan dapat disertai dengan kelemahan motorik Biasanya self-limited dalam waktu 6-12 bulan

KOMPLIKASI DM Macroangiopathy bull Coronary heart disease dimana berawal dari berbagai

bentuk dislipidemia yaitu hipertrigliseridemia dan penurunan kadar HDL Pada DM sendiri tidak meningkatkan kadar LDL namun sedikit partikel LDL pada DM tipe 2 sangat bersifat atherogenik karena mudah mengalami glikosilasi dan oksidasi

bull Cerebrovascular diseasebull Peripheral vascular disease dengan tanda klinis

ndash Nyeri kaki bila berjalan dan hilang bila beristirahatndash Perubahan warna pada kakindash Nyeri otot pada kakindash Kaki terasa dinginndash Kaki terlihat membiru (sianosis)ndash Pulsasi lemah atau hilang

Hipoglikemi

Hipoglikemi adalah penurunan kadar glukosa darah dibawah 60 hipoglikemi baru timbul gejal bila kadar glukosa lebih rendah dari 45

Hipoglikemi terjadi karena ketidakmampuan hati memproduksi glukosa

Disebabkan 1 penurunan bahan pembentuk glukosa2 Penyakit hati3 Ketidak seimbangan hormonal

Etiologi bull Hipoglikemi pada DM stadium dinibull Hipoglikemi dalam rangka pengobatan DM

ndash Penggunaan insulinndash Penggunaan sufonilureandash Bayi yang lahir dari ibu yang DM

bull Hipoglikemi yang tidak berkaitan dengan DMndash Hiperinsulinisme alimenter post gastrektomindash Insulinomandash Penyakit hati beratndash Tumor ekstra pankreatikndash hipopituitarisme

Manifestasi klinis

Glukosa darah 40-55 mgdL

STADIUM PARASIMPATIK

Manifestasi klinisSTADIUM GANGGUAN OTAK RINGANbull Glukosa darah lt40 mgdL

ndash Mengantukndash Sukar bicarandash Seperti orang mabukndash Bingung

STADIUM GANGGUAN OTAK BERATbull Glukosa darah lt20 mgdL

ndash Kejangndash Tidak sadarkan dirindash Meninggal

Tatalaksana

Non Farmakologibull Makan atau minum sesuatu yg manis

ndash Permenndash Softdrinkndash Jus buahndash Tablet glukosandash Biskuit

Skema penatalaksanaan hipoglikemiaHIPOGLIKEMIAHIPOGLIKEMIA

SADAR

Suntik 50 cc Dx 40 bolus (atau glukagon 05-1 mg ivim bila penyebabnya insulin)Infus Dx 10 6 jamkolfPantau GD tiap frac12 jam

BELUM SADAR

GD masih lt 100 mgdlUlangi suntik 50 mL Dx 40Pantau GD tiap frac12 jam

BELUM SADAR

Ulangi suntik 50 mL Dx 40Pantau GD tiap frac12 jam

BELUM SADAR GD-200 mgdl

Ulangi suntik 50 mL Dx 40Pantau GD tiap frac12 jam

SADAR

bullBeri insulin gula murni 20-30 gbullMinum gula2 (bukan pemanis pengganti gula atau gula dietgula diabetesbullObat DM stop sementarabullPantau GD 1-2 jambullPertahankan GD-200 mgdL (apabila sebelumnya tak sadar)bullCari penyebab

Diabetic Retinopathybull merupakan salah satu komplikasi diabetes Komplikasi

ini bisa merusak pembuluh darah pada jaringan sensitif mata bagian belakang (retina) dan lama kelamaan dapat menyebabkan kebutaan

bull Ketika terkena diabetes tubuh tidak memanfaatkan gula (glukosa) dengan tepat Jika kadar gula darah terlalu tinggi maka lensa alami mata akan membengkak sehingga pandangan menjadi kabur Lama kelamaan jumlah gula yang terlalu banyak tersebut dapat merusak pembuluh darah kecil yang memberi nutrisi pada retina (capillary) maka munculah ldquodiabetic retinopathyrdquo

bull Pertanda dan Gejala Diabetic RetinopathyPada tahap awal diabetic retinopathy tidak memiliki gejala atau hanya menyebabkan gangguan mata ringan

bull Namun lama-kelamaan bisa berujung pada kebutaan

bull Diabetic retinopathy biasanya mempengaruhi kedua mata

Gejala Diabetic Retinopathy meliputibull Bintik-bintik mengambang pada penglihatan bull Penglihatan kabur atau tidak fokus bull Garis-garis gelap atau merah yang menghalangi

penglihatan bull Sulit melihat pada malam hariPenglihatan hilang

sama sekali buta bull Pemeriksaan Screening untuk Diabetic

Retinopathy

Nefropati diabetikbull GDP tidak terkendalibull Genetikbull Kelainan hemodinamik (peningkatan aliran darah

ginjal laju filtrasi glomelurus peningkatan tekanan intraglomelurus)

bull Hipertensi sitemikbull Sindroma resistensi insulinbull Radangbull Perubahan permeabilitas pembuluh darahbull Asupan protein berlebih

Nefropati diabetik

bull Gangguan metabolik (poliol pembentukan advanced glycation end products meningkatkan produksi sitokin)

bull Pelepasan GFbull Gangguan met LH prot lemakbull Hiperlipidemiabull Kelainan struktural glomelurus ekspansi

mesangium penebalan membran basalis glomelurus

Nefropati diabetik

bull Manifestasi klinisndash peningkatan material matriks mesangiumndash Penebalam membran basalis glomelurusndash Hialinosis arteriol aferen dan eferenndash Penebalam membran basalis tubulusndash Atrosi tubulusndash Fibrosis intestinal

KOMA DIABETIKUM

bull Adalah suatu keadaan penurunan kesadaran yang terjadi pada seseorang penderita yang tak menunjukkan reaksi atau hanya reaksi refleks terhadap rangsangan nyeri sebagai akibat komplikasi diabetes melitus

KESIMPULAN

bull Berdasarkan keterangan di atas maka kelompok kami menyimpulkan Ibu Betty menderita diabetes melitus tipe 2

SARAN

bull Melakukan pemeriksaan lebih lanjut untuk menegakkan diagnosa

bull Memberi terapi yang sesuai

bull Perbaikan pola hidup sehat dan diet yang tepat

DAFTAR PUSTAKA

bull wwwmedikastorecombull Symposium Practical Approach in the

Management of Diabetic Complicationsbull httpcreasoftwordpresscom20080426di

abetes-mellitus-pada-kehamilan

Glikogen Glukosa (6C)

Asam piruvat (3C)

Asetil koenzim A (2C)

4C

6C

5C

CO2+H2O+ATP

Asam laktat (3C)

Gliserol (3C)

Asam lemak (2C)

Alkohol (2C)

3gliseridaAsam amino

protein

Siklus asam sitrat

Kelaparan jangka panjang otak menggunakan benda keton keton gtgt dalam darah menghambat mobilisasi protein

Badan keton dihasilkan hati selama penghematan glukosa

Tidak seperti jar lain hati hanya mengox a lemak asetil KoA benda keton darah digunakan o jar yg mampu mengox mereka ke siklus a sitrat

INSULIN

FUNGSI INSULINbull Efek thd karbohidrat medarrglukosa darah

uarrpenyimpanan karbohidratndash Memudahkan masuknya glukosa sel dg meuarrdifusi

terfasilitasibull Jar yg tidak tergantung insulin otak otot yg aktif amp hati

ndash Merangsang glukogenesis menghambat glikogenolisis amp gluconeogenesis (dg darraa darah hambat enzim hati utk glukoneogenesis)

bull Efek thd lemak darralemak darah mendorong bentuk 3gliseridandash uarrtranspor glukosa jar adiposa utk lipogenesisndash Mengaktifkan enzim utk lipogenesis dari glukosandash uarr masuknya alemak dari darah ke jar adiposandash Menghambat lipolisis

FUNGSI INSULIN

bull Efek thd protein darraa darah amp uarrsintesis proteinndash Mendorong transpor aktif aa dari darah ke otot amp jar lainndash uarr kecepatan penggabungan aa protein dg merangsang

perangkat pembuat protein dalam selndash Menghambat penguraian protein

bull Kesimpulan fs insulinndash Insulin 11nya hormon yg mampu darrglukosa darahndash Insulin esensial utk pertumbuhan normalndash Pola metabolik ini khas utk keadaan absortifndash Sekresi insulin mulai beltlt pada keadaan pasca absortif

SEKRESI INSULIN

Sekresi Insulinbull Glukosa adalah kunci pengatur sekresi insulin oleh sel beta

pankreas meskipun asam amino keton berbagai nutrisi pencernaan peptida dan neurotransmiter juga mempengaruhi sekresi insulin

bull Stimulasi glukosa pd sekresi insulin dimulai dengan transportasi ke dalam sel beta oleh GLUT2 glucose transporter

bull Fosforilasi glukosa oleh glukokinase adalah rate-limiting step yang mengendalikan glukosa-diatur o sekresi insulin

bull Lebih lanjut metabolisme glukosa-6-fosfat melalui glikolisis menghasilkan ATP yang menghambat aktivitas ATP-sensitif K+ channel

bull Penghambatan saluran K + ini menyebabkan depolarisasi membran sel beta yang tergantung pada tegangannya membuka saluran kalsium (mengakibatkan masuknya kalsium) dan merangsang sekresi insulin

uarrpengeluaran glukosa ohati

darrpenyerapan glukosa osel

darrpenyerapan aa oleh sel

uarrpenguraian protein

Hiperglikemia

Glukosuria

Diuresis osmotik

Poliuria

Dehidrasi

darr V darah

Kegagalan sirkulasi perifer

Gagal ginjal

Defisiensi glukosa intrasel

Polifagia

Polidipsia

Sel menciut

darr aliran darah otak

Malfungsi s saraf

uarr aa darah

uarr glukoneogensis

Hiperglikemia bertambah parah

Otot menciut

BB darr

darrsintesis 3gliserida

uarrlipolisis

uarr a lemak darah

Sumber energi alternatif

Ketosis

Asidosis metabolik

uarrventilasi

Koma diabetes

bull Pengeluaran berlebihan benda keton kedalam darah = ketosisbull Benda keton mencakup beberapa asam cth aasetoasetat asidosis metabolik asidosis menekan fs otak koma diabetes amp kematianbull Ekshalasi salah1 badan keton aseton napas berbau ldquobuahrdquo

DIABETES MELITUS

Definisi

bull Diabetes mellitus (mellitus rasa manis) yang umum dikenal sebagai kencing manis adalah penyakit yang ditandai dengan hiperglisemia (peningkatan kadar gula darah) yang terus-menerus dan bervariasi terutama setelah makan yang terjadi karena kelainan sekresi insulin kerja insulin atau keduanya

Kalsifikasi

bull DM tipe 1- Kerusakan fungsi sel beta di pankreas- Autoimun idiopatik

bull DM Tipe 2ndash Menurunnya produksi insulin atau berkurangnya daya

kerja insulin atau keduanyabull DM tipe lain

ndash Karena kelainan genetik penyakit pankreasobat infeksi antibodi sindroma penyakit lain

bull DM pada masa k e hamila n Gestasional Diabetes

Tipe I vs Tipe IITipe I Tipe II

Klinis Anak gt dewasaBerat normalPenurunan insulin darah

Antibodi antisel isletketoasidosis

Dewasa gt anakKegemukanInsulin darah normal meningkatTidak ada antibodiJarang ketoasidosis

Genetika Concordande pd kembar 40Terkait HLA-D

Concordande pd kembar 60-80Tidak terkait HLA-D

Patogenesis Autoimunitas mekanisme imunopatologikDefisiensi berat insulin

Resitensi Insulin

Defisiensi relatif insulin

Sel Islet Insulitis diniAtrofi dan fibrosis mencolokDeplesi berat sel beta

Tidak insulitisAtrofi lokal dan endapan amiloidDeplesi ringan sel beta

sebagian besar DM tipe I adalah tipe 1A

Gejala

bull Banyak kencing (poliuria)bull Haus dan banyak minum (polidipsia)bull Lapar (polifagia)bull Letih lesubull Penurunan berat badanbull Lemah badan kesemutan gatal pandangan

kabur disfungsi ereksi pada pria dan pruritus vulvae pada wanita

DIABETES MELITUS tipe I

DM tipe I

bull Terdapat 3 mekanisme yang saling terkain yang berperan dalam destruksi sel isletndash Kerentanan genetikndash Autoimunitasndash Faktor lingkungan

Kerentanan genetik

bull Banyak regio kromosom yang mengatur kerentanan terhadap diabetes tipe 1A

bull Yang paling banyak diketahui adalah keterkaitan dengan kromosom 6p21 yang gen MHC kelas II-nya (HLA-DP-DQ-DR) terpetakan

Autoimunitas

bull Antigen sel B yg jadi sasaran autoantibodi (Insulin Glutamic acid decarboxilase beberapa protein sitoplasma lain)

bull Autoantibodi terhadap antigen sel B(islet) = resiko terkena DM tipe I

bull Autoantibodi muncul sedini usia 9 bulan 80 penderita autoantibodi +

bull Sekitar 10-20 DM tipe I juga menderita penyakit autoimun spesifik organ lain mis Tiroiditis Hashimoto penyakit seliak Graves Addison anemia pernisiosa

Faktor Lingkungan

bull Beberapa virus dilaporkan berkaitan dengan diabetes tipe 1A ndash Coxsackievirus B parotitis campak rubela dan

mononukleus infeksiosabull Virus memicu penyakit melalui ldquomimikri molekularrdquo

Sehingga timbul suatu respon imun tubuh terhadap suatu protein virus yang memiliki sekuensi asam amino yg sama dengan suatu protein sel B (peptide GAD)ndash Respon imun sel T spesifik gtlt peptide GAD mimikri

molekular sel B rusak DM tipe 1A

PENCEGAHAN ndash DM 1bull Beberapa intervensi telah berhasil utk menghambat

terbentuknya DM1 pada animal modelsbull Beberapa intervensi yg telah dicoba

ndash Target sistem imun (imunosupresi selective T cell subset deletion induksi toleransi imun thd protein islet)

ndash Memblok cytokine sitotoksik atau meuarrresistensi insulin thd proses destruktif

bull Namun intervensi diatas belum berhasil utk mencegah DM1 pada manusia

bull Pemberian insulin (IVPO) individu dg risiko tinggi DM1 tidak mencegah DM1

bull Pada ps dg onset baru DM1 th dg anti CD3 monoclonal Ab dapat memperlambat penurunan C peptide

DIABETES MELITUS tipe II

PATOGENESIS DM 2bull Utama resistensi insulin amp sekresi insulin yg abnormal

ndash Defek primer masih kontroversial tp kebanyakan insulin resistensi dl baru defek sekresi diabetes (ketika sekresi sudah inadekuat)

bull Faktor 1 genetikndash Tdp komponen genetik kuat DM2 pada identical twins 70-90

resiko ~40 jika ke2 orangtua DMndash Resistensi insulin ditemukan pada 1st degree relative dari

individu dg DM2ndash Gen yg mgk terlibat transcription factor 7-like 2 gene gensup2 yg

mengkode peroxisome proliferators-activated receptor- inward rectifying potassium channel expressed in beta cells zinc transporter expressed in beta cells IRS and calpain 10

ndash Penelitian Mekanisme keterkaitan gen masih berjalan

bull Resistensi insulin fitur penting DM2 ok kombinasi suseptibilitas genetik amp obesitas

bull Resistensi insulin medarrefek fs insulin ndash uarrpengeluaran glukosa hati uarrGDPndash darrpenggunaan glukosa perifer hiperglikemia postprandial

bull Mekanisme terjadinya = blm jelas Pedarrreseptor amp aktivitas tyrosine kinase biasanya disebabkan sekunder ok hiperinsulinemia bukan defek primer

bull Akumulasi lipid otot skelet mitochondrial oxidative phosphorylation terganggu amp medarrinsulin-stimulated mitochondrial ATP production produksi lipid peroxide

bull (-) semua transduksi sinyal oinsulin resistens cth efek mitogenik dari tyrosine kinase uarr atherosclerosis

Obesitas sentralviseral

uarr alemak sirkulasi darr adiponectin (insulin-sensitizing peptide)

uarrfat cell product cthretinol-binding protein 4leptin TNF- resistin

RESISTENSI INSULIN

uarr marker inflamasi pada DM2 cth IL-6 C reactive protein

Mgk dapat darr resistensi insulin amp memperbaiki hiperglikemia pada animal model

Peran ADIPOCYTOKINES

bull Adipokine meningkat pada orang overweight dan obese

bull Adiponectin meningkatkan sensitivivas jaringan terhadap insulin dan kadarnya berkurang pada orang obesitas dan T2DM

bull Animal studies defisiensi adiponectin penting dalam pathogenesis IR

bull Asumsi adiponectin efek protektif

bull TNF merangsang produksi IL-6 tetapi IL-6 memberikan efek feedback inhibitory effect kepada produksi TNF

Leptin bull Asupan makanan dikurang dengan administrasi

leptin sistemikbull Tetapi respon ini berkurang pada orang obesebull Leptin memiliki efek insulin-sensitizing pada sel

otot dan adipocytes

Resistin Resistin expression pada sel lemak meningkat pada

T2DM dan obesitas Hubungan dengan IR mekanisme belum jelas

PAl-1 Serin proteasi ini menghambat fibrinolytic cascade T2DM peningkatan PAI-1 Hyperinsulinemia adalah potent stimulus untuk

produksi PAI-1 oleh jaringan lemak

Diagnosis Laboratorium

Bukan DM Belum pasti DM DM

Kadar glukosa darah sewaktu (mgdL)

Plasma vena lt100 100-199 ge200

Darah kapiler lt90 90-199 ge200

Kadar glukosa darah puasa (mgdL)

Plasma vena lt100 100-125 ge126

Darah kapiler lt90 90-99 ge100

PENCEGAHAN DM 2bull Pencegahan modif lifestyle amp farmakologik

ndash DPP (diabetes prevention program) OR 30minday5timeswk memperlambat 58

ndash Farmako metformin memperlambat 31ndash Pravastatin darrkasus baru diabetes pada nondiabetsndash Ps dg riwayat amp IGT mempertahankan IMT normal OR

teraturndash Farmakologi utk prediabetes kontroversial ok cost

effectiveness amp safety msh blm dikndash ADA metformin dapat digunakan utk ps IFG amp IGT dg

risiko tinggi DM (age lt 60 years BMI 35 kgm2 family history of diabetes in first-degree relative elevated triglycerides reduced HDL hypertension or A1C gt 60)

DIABETES GESTASIONAL

Klasifikasi DM dengan Kehamilan menurut Pyke

bull Klas I Diabetes gestasionalndash yang timbul pada waktu hamil dan menghilang

setelah melahirkanbull Klas II pregestasional diabetes

ndash diabetes mulai sejak sebelum hamil dan berlanjut setelah hamil

bull Klas III pregestasional diabetes dengan komplikasi penyakit pembuluh darah seperti retinopati nefropati penyakit pemburuh darah panggul dan pembuluh darah perifer

bull 9 0 dari wanita hamil yang menderita Diabetes termasuk ke dalam kategori DM Gestasional (Tipe II) dan DM yang tergantung pada insulin (Insulin Dependent Diabetes Mellitus = IDDM tipe I)

PATOFISIOLOGIbull Pada DMG selain perubahan-perubahan fisiologi tersebut

akan terjadi suatu keadaan di mana jumlahfungsi insulin menjadi tidak optimal Terjadi perubahan kinetika insulin dan resistensi terhadap efek insulin Akibatnya komposisi sumber energi dalam plasma ibu bertambah (kadar gula darah tinggi kadar insulin tetap tinggi)

bull Melalui difusi terfasilitasi dalam membran plasenta dimana sirkulasi janin juga ikut terjadi komposisi sumber energi abnormal (menyebabkan kemungkinan terjadi berbagai komplikasi) Selain itu terjadi juga hiperinsulinemia sehingga janin juga mengalami gangguan metabolik (hipoglikemia hipomagnesemia hipokalsemia hiperbilirubinemia dan sebagainya

Risiko Tinggi DM Gestasional1 Umur lebih dari 30 tahun2 Obesitas dengan indeks massa tubuh 104872530 kgm23 Riwayat DM pada keluarga (ibu atau ayah)4 Pernah menderita DM gestasional sebelumnya5 Pernah melahirkan anak besar gt 4000 gram6 Adanya glukosuria7 Riwayat bayi cacat bawaan8 Riwayat bayi lahir mati9 Riwayat keguguran10 Riwayat infertilitas11 Hipertensi

Komplikasi DM Gestasionalbull Komplikasi pada Ibu1 Hipoglikemia terjadi pada enam bulan pertama

kehamilan2 Hiperglikemia terjadi pada kehamilan 20-30

minggu akibat resistensi insulin3 Infeksi saluran kemih4 Preeklampsi5 Hidramnion6 Retinopati7 Trauma persalinan akibat bayi besar

bull Masalah pada anak1 Abortus2 Kelainan kongenital spt sacral agenesisneural

tube defek3 Respiratory distress4 Neonatal hiperglikemia5 Makrosomia6 hipocalcemia7 kematian perinatal akibat diabetik ketoasidosis8 Hiperbilirubinemia

Kriteria Diagnosis

1 Gejala klasik DM + gula darah sewaktu ge 200 mgdl

ndash Gula darah sewaktu merupakan hasil pemeriksaan sesaat pada suatu hari tanpa memerhatikan waktu makan terakhir

2 Kadar gula darah puasa ge 126 mgdlndash Puasa diartikan pasien tidak mendapat kalori

tambahan sedikitnya 8 jam 3 Kadar gula darah 2 jam pada TTGO ge 200 mgdl

ndash TTGO dilakukan dengan Standard WHO menggunakan beban glukosa yang setara dengan 75 g glukosa anhidrus yang dilarutkan dalam air

TUJUAN

bull Mempertahankan kadar glukosa darah puasa lt 105 mgdlbull minus Mempertahankan kadar glukosa darah 2 jam pp lt 120

mgdlbull minus Mempertahankan kadar Hb glikosilat (Hb Alc) lt 6bull minus Mencegah episode hipoglikemiabull minus Mencegah ketonuriaketoasidosis deiabetikbull minus Mengusahakan tumbuh kembang janin yang optimal dan

normal

FarmakologiDiabetes

Obat Hipoglikemik Oral (OHO)

bull Sufonilureabull Biguanidbull Inhibitor α glukosidasebull Insulin sensitizing agent

Sufonilurea Obat ini bekarja dengan cara

Menstimulasi penglepasan insulin yang tersimpanMenurunkan ambang sekresi insulinMeningkatkan sekresi insulin sebagai akibat rangsangan glukosaObat gol Ini diberikan pada pasien dengan BB normal dan masih

bisa dipakai oleh pasien dengan BB lebih sedikitKlorpropamid kurang dianjurkan pada keadaan insunfisiensi

renal dan orang tua karena resiko hipoglikemi yang berkepanjangan demikian juga glibenklamid

Untuk orang tua preparat dengan jangka pendek tolbutamid dan glikuidon

Glokuidon pasien DM dengan insufisiensi renal atau hati ringan

Biguanid

bull Menurunkan kadar glukosa darah teapi tidak sampai dibawah normal

bull Preparat yang aman metforminbull Obat ini dianjurkan untuk pasien yang

gemuk (IMT gt 30) sebagai obat tunggalbull IMT gt 27 ndash 30 dapat dikombinasi dengan

obat gol Sufonilurea

Inhibitor α glukosidase

bull Obat ini bekerja secara kompetitif menghambat kerja enzim glukosidase di dalam sal Cerna sehingga menurunkan penyerapan glukosa dan menurunkan hiperglikemi pasca prandial

Insulin Sensitizing Agent

bull Thoazolidinediones adalah gol Obat yang mempunyai efek farmakologi meningkatkan sensitivitas insulin sehingga bisa mengatasi masalah resistensi insulin dan berbagai masalah akibat resistensi insulin tanpa menyebabkan hipogikemi

bull Indikasi penggunaan insulin pada NIDDM ndash DM dengan BB menurun cepatndash Ketoasidosis asidosis laktat dan koma

hiperosmolarndash DM yang mengalami stress beratndash DM dengan kehamilan DM gestasional yang

tidak terkendalindash DM yang tidak berhasil dikelola dengan OHO

dosis max atau ada KI dengan obat tersebut

Piramida makanan untuk Diabetes

KOMPLIKASI DM

bull Komplikasi akut ndash Ketoadosis Diabetik ditandai dengan ndash Symptom DM (poliuripolifagipolidipsi)ndash Hipotensindash Tachicardindash Bau nafas asetonndash Respirasi Kussmaulndash Penurunan kesadaran ndash Hiperosmolar Non ketotikndash Hipoglikemia

KOMPLIKASI DMKomplikasi kronis bull Microangiopathy

ndash Retinopathy diabeticum yang disebabkan karena kerusakan pembuluh darah retina Ada dua klasifikasi dari retinopathy yaitu non-proliferative dan proliferative

ndash Nephropathy diabeticum yang ditandai dengan ditemukannya kadar protein yang tinggi dalam urine Hal ini disebabkan adanya kerusakan pada glomerolus berupa penebalan glomerolus pada awalnya Diabetic nephropathy merupakan faktor resiko dari gagal ginjal kronik

ndash Neuropathy diabeticum biasanya ditandai dengan hilangnya rasa sensorik terutama bagian distal diikuti dengan hilangnya reflex Selain itu bisa juga terjadi poliradiculopathy diabeticum yang merupakan suatu sindrom yang ditandai dengan gangguan pada satu atau lebih akar saraf dan dapat disertai dengan kelemahan motorik Biasanya self-limited dalam waktu 6-12 bulan

KOMPLIKASI DM Macroangiopathy bull Coronary heart disease dimana berawal dari berbagai

bentuk dislipidemia yaitu hipertrigliseridemia dan penurunan kadar HDL Pada DM sendiri tidak meningkatkan kadar LDL namun sedikit partikel LDL pada DM tipe 2 sangat bersifat atherogenik karena mudah mengalami glikosilasi dan oksidasi

bull Cerebrovascular diseasebull Peripheral vascular disease dengan tanda klinis

ndash Nyeri kaki bila berjalan dan hilang bila beristirahatndash Perubahan warna pada kakindash Nyeri otot pada kakindash Kaki terasa dinginndash Kaki terlihat membiru (sianosis)ndash Pulsasi lemah atau hilang

Hipoglikemi

Hipoglikemi adalah penurunan kadar glukosa darah dibawah 60 hipoglikemi baru timbul gejal bila kadar glukosa lebih rendah dari 45

Hipoglikemi terjadi karena ketidakmampuan hati memproduksi glukosa

Disebabkan 1 penurunan bahan pembentuk glukosa2 Penyakit hati3 Ketidak seimbangan hormonal

Etiologi bull Hipoglikemi pada DM stadium dinibull Hipoglikemi dalam rangka pengobatan DM

ndash Penggunaan insulinndash Penggunaan sufonilureandash Bayi yang lahir dari ibu yang DM

bull Hipoglikemi yang tidak berkaitan dengan DMndash Hiperinsulinisme alimenter post gastrektomindash Insulinomandash Penyakit hati beratndash Tumor ekstra pankreatikndash hipopituitarisme

Manifestasi klinis

Glukosa darah 40-55 mgdL

STADIUM PARASIMPATIK

Manifestasi klinisSTADIUM GANGGUAN OTAK RINGANbull Glukosa darah lt40 mgdL

ndash Mengantukndash Sukar bicarandash Seperti orang mabukndash Bingung

STADIUM GANGGUAN OTAK BERATbull Glukosa darah lt20 mgdL

ndash Kejangndash Tidak sadarkan dirindash Meninggal

Tatalaksana

Non Farmakologibull Makan atau minum sesuatu yg manis

ndash Permenndash Softdrinkndash Jus buahndash Tablet glukosandash Biskuit

Skema penatalaksanaan hipoglikemiaHIPOGLIKEMIAHIPOGLIKEMIA

SADAR

Suntik 50 cc Dx 40 bolus (atau glukagon 05-1 mg ivim bila penyebabnya insulin)Infus Dx 10 6 jamkolfPantau GD tiap frac12 jam

BELUM SADAR

GD masih lt 100 mgdlUlangi suntik 50 mL Dx 40Pantau GD tiap frac12 jam

BELUM SADAR

Ulangi suntik 50 mL Dx 40Pantau GD tiap frac12 jam

BELUM SADAR GD-200 mgdl

Ulangi suntik 50 mL Dx 40Pantau GD tiap frac12 jam

SADAR

bullBeri insulin gula murni 20-30 gbullMinum gula2 (bukan pemanis pengganti gula atau gula dietgula diabetesbullObat DM stop sementarabullPantau GD 1-2 jambullPertahankan GD-200 mgdL (apabila sebelumnya tak sadar)bullCari penyebab

Diabetic Retinopathybull merupakan salah satu komplikasi diabetes Komplikasi

ini bisa merusak pembuluh darah pada jaringan sensitif mata bagian belakang (retina) dan lama kelamaan dapat menyebabkan kebutaan

bull Ketika terkena diabetes tubuh tidak memanfaatkan gula (glukosa) dengan tepat Jika kadar gula darah terlalu tinggi maka lensa alami mata akan membengkak sehingga pandangan menjadi kabur Lama kelamaan jumlah gula yang terlalu banyak tersebut dapat merusak pembuluh darah kecil yang memberi nutrisi pada retina (capillary) maka munculah ldquodiabetic retinopathyrdquo

bull Pertanda dan Gejala Diabetic RetinopathyPada tahap awal diabetic retinopathy tidak memiliki gejala atau hanya menyebabkan gangguan mata ringan

bull Namun lama-kelamaan bisa berujung pada kebutaan

bull Diabetic retinopathy biasanya mempengaruhi kedua mata

Gejala Diabetic Retinopathy meliputibull Bintik-bintik mengambang pada penglihatan bull Penglihatan kabur atau tidak fokus bull Garis-garis gelap atau merah yang menghalangi

penglihatan bull Sulit melihat pada malam hariPenglihatan hilang

sama sekali buta bull Pemeriksaan Screening untuk Diabetic

Retinopathy

Nefropati diabetikbull GDP tidak terkendalibull Genetikbull Kelainan hemodinamik (peningkatan aliran darah

ginjal laju filtrasi glomelurus peningkatan tekanan intraglomelurus)

bull Hipertensi sitemikbull Sindroma resistensi insulinbull Radangbull Perubahan permeabilitas pembuluh darahbull Asupan protein berlebih

Nefropati diabetik

bull Gangguan metabolik (poliol pembentukan advanced glycation end products meningkatkan produksi sitokin)

bull Pelepasan GFbull Gangguan met LH prot lemakbull Hiperlipidemiabull Kelainan struktural glomelurus ekspansi

mesangium penebalan membran basalis glomelurus

Nefropati diabetik

bull Manifestasi klinisndash peningkatan material matriks mesangiumndash Penebalam membran basalis glomelurusndash Hialinosis arteriol aferen dan eferenndash Penebalam membran basalis tubulusndash Atrosi tubulusndash Fibrosis intestinal

KOMA DIABETIKUM

bull Adalah suatu keadaan penurunan kesadaran yang terjadi pada seseorang penderita yang tak menunjukkan reaksi atau hanya reaksi refleks terhadap rangsangan nyeri sebagai akibat komplikasi diabetes melitus

KESIMPULAN

bull Berdasarkan keterangan di atas maka kelompok kami menyimpulkan Ibu Betty menderita diabetes melitus tipe 2

SARAN

bull Melakukan pemeriksaan lebih lanjut untuk menegakkan diagnosa

bull Memberi terapi yang sesuai

bull Perbaikan pola hidup sehat dan diet yang tepat

DAFTAR PUSTAKA

bull wwwmedikastorecombull Symposium Practical Approach in the

Management of Diabetic Complicationsbull httpcreasoftwordpresscom20080426di

abetes-mellitus-pada-kehamilan

INSULIN

FUNGSI INSULINbull Efek thd karbohidrat medarrglukosa darah

uarrpenyimpanan karbohidratndash Memudahkan masuknya glukosa sel dg meuarrdifusi

terfasilitasibull Jar yg tidak tergantung insulin otak otot yg aktif amp hati

ndash Merangsang glukogenesis menghambat glikogenolisis amp gluconeogenesis (dg darraa darah hambat enzim hati utk glukoneogenesis)

bull Efek thd lemak darralemak darah mendorong bentuk 3gliseridandash uarrtranspor glukosa jar adiposa utk lipogenesisndash Mengaktifkan enzim utk lipogenesis dari glukosandash uarr masuknya alemak dari darah ke jar adiposandash Menghambat lipolisis

FUNGSI INSULIN

bull Efek thd protein darraa darah amp uarrsintesis proteinndash Mendorong transpor aktif aa dari darah ke otot amp jar lainndash uarr kecepatan penggabungan aa protein dg merangsang

perangkat pembuat protein dalam selndash Menghambat penguraian protein

bull Kesimpulan fs insulinndash Insulin 11nya hormon yg mampu darrglukosa darahndash Insulin esensial utk pertumbuhan normalndash Pola metabolik ini khas utk keadaan absortifndash Sekresi insulin mulai beltlt pada keadaan pasca absortif

SEKRESI INSULIN

Sekresi Insulinbull Glukosa adalah kunci pengatur sekresi insulin oleh sel beta

pankreas meskipun asam amino keton berbagai nutrisi pencernaan peptida dan neurotransmiter juga mempengaruhi sekresi insulin

bull Stimulasi glukosa pd sekresi insulin dimulai dengan transportasi ke dalam sel beta oleh GLUT2 glucose transporter

bull Fosforilasi glukosa oleh glukokinase adalah rate-limiting step yang mengendalikan glukosa-diatur o sekresi insulin

bull Lebih lanjut metabolisme glukosa-6-fosfat melalui glikolisis menghasilkan ATP yang menghambat aktivitas ATP-sensitif K+ channel

bull Penghambatan saluran K + ini menyebabkan depolarisasi membran sel beta yang tergantung pada tegangannya membuka saluran kalsium (mengakibatkan masuknya kalsium) dan merangsang sekresi insulin

uarrpengeluaran glukosa ohati

darrpenyerapan glukosa osel

darrpenyerapan aa oleh sel

uarrpenguraian protein

Hiperglikemia

Glukosuria

Diuresis osmotik

Poliuria

Dehidrasi

darr V darah

Kegagalan sirkulasi perifer

Gagal ginjal

Defisiensi glukosa intrasel

Polifagia

Polidipsia

Sel menciut

darr aliran darah otak

Malfungsi s saraf

uarr aa darah

uarr glukoneogensis

Hiperglikemia bertambah parah

Otot menciut

BB darr

darrsintesis 3gliserida

uarrlipolisis

uarr a lemak darah

Sumber energi alternatif

Ketosis

Asidosis metabolik

uarrventilasi

Koma diabetes

bull Pengeluaran berlebihan benda keton kedalam darah = ketosisbull Benda keton mencakup beberapa asam cth aasetoasetat asidosis metabolik asidosis menekan fs otak koma diabetes amp kematianbull Ekshalasi salah1 badan keton aseton napas berbau ldquobuahrdquo

DIABETES MELITUS

Definisi

bull Diabetes mellitus (mellitus rasa manis) yang umum dikenal sebagai kencing manis adalah penyakit yang ditandai dengan hiperglisemia (peningkatan kadar gula darah) yang terus-menerus dan bervariasi terutama setelah makan yang terjadi karena kelainan sekresi insulin kerja insulin atau keduanya

Kalsifikasi

bull DM tipe 1- Kerusakan fungsi sel beta di pankreas- Autoimun idiopatik

bull DM Tipe 2ndash Menurunnya produksi insulin atau berkurangnya daya

kerja insulin atau keduanyabull DM tipe lain

ndash Karena kelainan genetik penyakit pankreasobat infeksi antibodi sindroma penyakit lain

bull DM pada masa k e hamila n Gestasional Diabetes

Tipe I vs Tipe IITipe I Tipe II

Klinis Anak gt dewasaBerat normalPenurunan insulin darah

Antibodi antisel isletketoasidosis

Dewasa gt anakKegemukanInsulin darah normal meningkatTidak ada antibodiJarang ketoasidosis

Genetika Concordande pd kembar 40Terkait HLA-D

Concordande pd kembar 60-80Tidak terkait HLA-D

Patogenesis Autoimunitas mekanisme imunopatologikDefisiensi berat insulin

Resitensi Insulin

Defisiensi relatif insulin

Sel Islet Insulitis diniAtrofi dan fibrosis mencolokDeplesi berat sel beta

Tidak insulitisAtrofi lokal dan endapan amiloidDeplesi ringan sel beta

sebagian besar DM tipe I adalah tipe 1A

Gejala

bull Banyak kencing (poliuria)bull Haus dan banyak minum (polidipsia)bull Lapar (polifagia)bull Letih lesubull Penurunan berat badanbull Lemah badan kesemutan gatal pandangan

kabur disfungsi ereksi pada pria dan pruritus vulvae pada wanita

DIABETES MELITUS tipe I

DM tipe I

bull Terdapat 3 mekanisme yang saling terkain yang berperan dalam destruksi sel isletndash Kerentanan genetikndash Autoimunitasndash Faktor lingkungan

Kerentanan genetik

bull Banyak regio kromosom yang mengatur kerentanan terhadap diabetes tipe 1A

bull Yang paling banyak diketahui adalah keterkaitan dengan kromosom 6p21 yang gen MHC kelas II-nya (HLA-DP-DQ-DR) terpetakan

Autoimunitas

bull Antigen sel B yg jadi sasaran autoantibodi (Insulin Glutamic acid decarboxilase beberapa protein sitoplasma lain)

bull Autoantibodi terhadap antigen sel B(islet) = resiko terkena DM tipe I

bull Autoantibodi muncul sedini usia 9 bulan 80 penderita autoantibodi +

bull Sekitar 10-20 DM tipe I juga menderita penyakit autoimun spesifik organ lain mis Tiroiditis Hashimoto penyakit seliak Graves Addison anemia pernisiosa

Faktor Lingkungan

bull Beberapa virus dilaporkan berkaitan dengan diabetes tipe 1A ndash Coxsackievirus B parotitis campak rubela dan

mononukleus infeksiosabull Virus memicu penyakit melalui ldquomimikri molekularrdquo

Sehingga timbul suatu respon imun tubuh terhadap suatu protein virus yang memiliki sekuensi asam amino yg sama dengan suatu protein sel B (peptide GAD)ndash Respon imun sel T spesifik gtlt peptide GAD mimikri

molekular sel B rusak DM tipe 1A

PENCEGAHAN ndash DM 1bull Beberapa intervensi telah berhasil utk menghambat

terbentuknya DM1 pada animal modelsbull Beberapa intervensi yg telah dicoba

ndash Target sistem imun (imunosupresi selective T cell subset deletion induksi toleransi imun thd protein islet)

ndash Memblok cytokine sitotoksik atau meuarrresistensi insulin thd proses destruktif

bull Namun intervensi diatas belum berhasil utk mencegah DM1 pada manusia

bull Pemberian insulin (IVPO) individu dg risiko tinggi DM1 tidak mencegah DM1

bull Pada ps dg onset baru DM1 th dg anti CD3 monoclonal Ab dapat memperlambat penurunan C peptide

DIABETES MELITUS tipe II

PATOGENESIS DM 2bull Utama resistensi insulin amp sekresi insulin yg abnormal

ndash Defek primer masih kontroversial tp kebanyakan insulin resistensi dl baru defek sekresi diabetes (ketika sekresi sudah inadekuat)

bull Faktor 1 genetikndash Tdp komponen genetik kuat DM2 pada identical twins 70-90

resiko ~40 jika ke2 orangtua DMndash Resistensi insulin ditemukan pada 1st degree relative dari

individu dg DM2ndash Gen yg mgk terlibat transcription factor 7-like 2 gene gensup2 yg

mengkode peroxisome proliferators-activated receptor- inward rectifying potassium channel expressed in beta cells zinc transporter expressed in beta cells IRS and calpain 10

ndash Penelitian Mekanisme keterkaitan gen masih berjalan

bull Resistensi insulin fitur penting DM2 ok kombinasi suseptibilitas genetik amp obesitas

bull Resistensi insulin medarrefek fs insulin ndash uarrpengeluaran glukosa hati uarrGDPndash darrpenggunaan glukosa perifer hiperglikemia postprandial

bull Mekanisme terjadinya = blm jelas Pedarrreseptor amp aktivitas tyrosine kinase biasanya disebabkan sekunder ok hiperinsulinemia bukan defek primer

bull Akumulasi lipid otot skelet mitochondrial oxidative phosphorylation terganggu amp medarrinsulin-stimulated mitochondrial ATP production produksi lipid peroxide

bull (-) semua transduksi sinyal oinsulin resistens cth efek mitogenik dari tyrosine kinase uarr atherosclerosis

Obesitas sentralviseral

uarr alemak sirkulasi darr adiponectin (insulin-sensitizing peptide)

uarrfat cell product cthretinol-binding protein 4leptin TNF- resistin

RESISTENSI INSULIN

uarr marker inflamasi pada DM2 cth IL-6 C reactive protein

Mgk dapat darr resistensi insulin amp memperbaiki hiperglikemia pada animal model

Peran ADIPOCYTOKINES

bull Adipokine meningkat pada orang overweight dan obese

bull Adiponectin meningkatkan sensitivivas jaringan terhadap insulin dan kadarnya berkurang pada orang obesitas dan T2DM

bull Animal studies defisiensi adiponectin penting dalam pathogenesis IR

bull Asumsi adiponectin efek protektif

bull TNF merangsang produksi IL-6 tetapi IL-6 memberikan efek feedback inhibitory effect kepada produksi TNF

Leptin bull Asupan makanan dikurang dengan administrasi

leptin sistemikbull Tetapi respon ini berkurang pada orang obesebull Leptin memiliki efek insulin-sensitizing pada sel

otot dan adipocytes

Resistin Resistin expression pada sel lemak meningkat pada

T2DM dan obesitas Hubungan dengan IR mekanisme belum jelas

PAl-1 Serin proteasi ini menghambat fibrinolytic cascade T2DM peningkatan PAI-1 Hyperinsulinemia adalah potent stimulus untuk

produksi PAI-1 oleh jaringan lemak

Diagnosis Laboratorium

Bukan DM Belum pasti DM DM

Kadar glukosa darah sewaktu (mgdL)

Plasma vena lt100 100-199 ge200

Darah kapiler lt90 90-199 ge200

Kadar glukosa darah puasa (mgdL)

Plasma vena lt100 100-125 ge126

Darah kapiler lt90 90-99 ge100

PENCEGAHAN DM 2bull Pencegahan modif lifestyle amp farmakologik

ndash DPP (diabetes prevention program) OR 30minday5timeswk memperlambat 58

ndash Farmako metformin memperlambat 31ndash Pravastatin darrkasus baru diabetes pada nondiabetsndash Ps dg riwayat amp IGT mempertahankan IMT normal OR

teraturndash Farmakologi utk prediabetes kontroversial ok cost

effectiveness amp safety msh blm dikndash ADA metformin dapat digunakan utk ps IFG amp IGT dg

risiko tinggi DM (age lt 60 years BMI 35 kgm2 family history of diabetes in first-degree relative elevated triglycerides reduced HDL hypertension or A1C gt 60)

DIABETES GESTASIONAL

Klasifikasi DM dengan Kehamilan menurut Pyke

bull Klas I Diabetes gestasionalndash yang timbul pada waktu hamil dan menghilang

setelah melahirkanbull Klas II pregestasional diabetes

ndash diabetes mulai sejak sebelum hamil dan berlanjut setelah hamil

bull Klas III pregestasional diabetes dengan komplikasi penyakit pembuluh darah seperti retinopati nefropati penyakit pemburuh darah panggul dan pembuluh darah perifer

bull 9 0 dari wanita hamil yang menderita Diabetes termasuk ke dalam kategori DM Gestasional (Tipe II) dan DM yang tergantung pada insulin (Insulin Dependent Diabetes Mellitus = IDDM tipe I)

PATOFISIOLOGIbull Pada DMG selain perubahan-perubahan fisiologi tersebut

akan terjadi suatu keadaan di mana jumlahfungsi insulin menjadi tidak optimal Terjadi perubahan kinetika insulin dan resistensi terhadap efek insulin Akibatnya komposisi sumber energi dalam plasma ibu bertambah (kadar gula darah tinggi kadar insulin tetap tinggi)

bull Melalui difusi terfasilitasi dalam membran plasenta dimana sirkulasi janin juga ikut terjadi komposisi sumber energi abnormal (menyebabkan kemungkinan terjadi berbagai komplikasi) Selain itu terjadi juga hiperinsulinemia sehingga janin juga mengalami gangguan metabolik (hipoglikemia hipomagnesemia hipokalsemia hiperbilirubinemia dan sebagainya

Risiko Tinggi DM Gestasional1 Umur lebih dari 30 tahun2 Obesitas dengan indeks massa tubuh 104872530 kgm23 Riwayat DM pada keluarga (ibu atau ayah)4 Pernah menderita DM gestasional sebelumnya5 Pernah melahirkan anak besar gt 4000 gram6 Adanya glukosuria7 Riwayat bayi cacat bawaan8 Riwayat bayi lahir mati9 Riwayat keguguran10 Riwayat infertilitas11 Hipertensi

Komplikasi DM Gestasionalbull Komplikasi pada Ibu1 Hipoglikemia terjadi pada enam bulan pertama

kehamilan2 Hiperglikemia terjadi pada kehamilan 20-30

minggu akibat resistensi insulin3 Infeksi saluran kemih4 Preeklampsi5 Hidramnion6 Retinopati7 Trauma persalinan akibat bayi besar

bull Masalah pada anak1 Abortus2 Kelainan kongenital spt sacral agenesisneural

tube defek3 Respiratory distress4 Neonatal hiperglikemia5 Makrosomia6 hipocalcemia7 kematian perinatal akibat diabetik ketoasidosis8 Hiperbilirubinemia

Kriteria Diagnosis

1 Gejala klasik DM + gula darah sewaktu ge 200 mgdl

ndash Gula darah sewaktu merupakan hasil pemeriksaan sesaat pada suatu hari tanpa memerhatikan waktu makan terakhir

2 Kadar gula darah puasa ge 126 mgdlndash Puasa diartikan pasien tidak mendapat kalori

tambahan sedikitnya 8 jam 3 Kadar gula darah 2 jam pada TTGO ge 200 mgdl

ndash TTGO dilakukan dengan Standard WHO menggunakan beban glukosa yang setara dengan 75 g glukosa anhidrus yang dilarutkan dalam air

TUJUAN

bull Mempertahankan kadar glukosa darah puasa lt 105 mgdlbull minus Mempertahankan kadar glukosa darah 2 jam pp lt 120

mgdlbull minus Mempertahankan kadar Hb glikosilat (Hb Alc) lt 6bull minus Mencegah episode hipoglikemiabull minus Mencegah ketonuriaketoasidosis deiabetikbull minus Mengusahakan tumbuh kembang janin yang optimal dan

normal

FarmakologiDiabetes

Obat Hipoglikemik Oral (OHO)

bull Sufonilureabull Biguanidbull Inhibitor α glukosidasebull Insulin sensitizing agent

Sufonilurea Obat ini bekarja dengan cara

Menstimulasi penglepasan insulin yang tersimpanMenurunkan ambang sekresi insulinMeningkatkan sekresi insulin sebagai akibat rangsangan glukosaObat gol Ini diberikan pada pasien dengan BB normal dan masih

bisa dipakai oleh pasien dengan BB lebih sedikitKlorpropamid kurang dianjurkan pada keadaan insunfisiensi

renal dan orang tua karena resiko hipoglikemi yang berkepanjangan demikian juga glibenklamid

Untuk orang tua preparat dengan jangka pendek tolbutamid dan glikuidon

Glokuidon pasien DM dengan insufisiensi renal atau hati ringan

Biguanid

bull Menurunkan kadar glukosa darah teapi tidak sampai dibawah normal

bull Preparat yang aman metforminbull Obat ini dianjurkan untuk pasien yang

gemuk (IMT gt 30) sebagai obat tunggalbull IMT gt 27 ndash 30 dapat dikombinasi dengan

obat gol Sufonilurea

Inhibitor α glukosidase

bull Obat ini bekerja secara kompetitif menghambat kerja enzim glukosidase di dalam sal Cerna sehingga menurunkan penyerapan glukosa dan menurunkan hiperglikemi pasca prandial

Insulin Sensitizing Agent

bull Thoazolidinediones adalah gol Obat yang mempunyai efek farmakologi meningkatkan sensitivitas insulin sehingga bisa mengatasi masalah resistensi insulin dan berbagai masalah akibat resistensi insulin tanpa menyebabkan hipogikemi

bull Indikasi penggunaan insulin pada NIDDM ndash DM dengan BB menurun cepatndash Ketoasidosis asidosis laktat dan koma

hiperosmolarndash DM yang mengalami stress beratndash DM dengan kehamilan DM gestasional yang

tidak terkendalindash DM yang tidak berhasil dikelola dengan OHO

dosis max atau ada KI dengan obat tersebut

Piramida makanan untuk Diabetes

KOMPLIKASI DM

bull Komplikasi akut ndash Ketoadosis Diabetik ditandai dengan ndash Symptom DM (poliuripolifagipolidipsi)ndash Hipotensindash Tachicardindash Bau nafas asetonndash Respirasi Kussmaulndash Penurunan kesadaran ndash Hiperosmolar Non ketotikndash Hipoglikemia

KOMPLIKASI DMKomplikasi kronis bull Microangiopathy

ndash Retinopathy diabeticum yang disebabkan karena kerusakan pembuluh darah retina Ada dua klasifikasi dari retinopathy yaitu non-proliferative dan proliferative

ndash Nephropathy diabeticum yang ditandai dengan ditemukannya kadar protein yang tinggi dalam urine Hal ini disebabkan adanya kerusakan pada glomerolus berupa penebalan glomerolus pada awalnya Diabetic nephropathy merupakan faktor resiko dari gagal ginjal kronik

ndash Neuropathy diabeticum biasanya ditandai dengan hilangnya rasa sensorik terutama bagian distal diikuti dengan hilangnya reflex Selain itu bisa juga terjadi poliradiculopathy diabeticum yang merupakan suatu sindrom yang ditandai dengan gangguan pada satu atau lebih akar saraf dan dapat disertai dengan kelemahan motorik Biasanya self-limited dalam waktu 6-12 bulan

KOMPLIKASI DM Macroangiopathy bull Coronary heart disease dimana berawal dari berbagai

bentuk dislipidemia yaitu hipertrigliseridemia dan penurunan kadar HDL Pada DM sendiri tidak meningkatkan kadar LDL namun sedikit partikel LDL pada DM tipe 2 sangat bersifat atherogenik karena mudah mengalami glikosilasi dan oksidasi

bull Cerebrovascular diseasebull Peripheral vascular disease dengan tanda klinis

ndash Nyeri kaki bila berjalan dan hilang bila beristirahatndash Perubahan warna pada kakindash Nyeri otot pada kakindash Kaki terasa dinginndash Kaki terlihat membiru (sianosis)ndash Pulsasi lemah atau hilang

Hipoglikemi

Hipoglikemi adalah penurunan kadar glukosa darah dibawah 60 hipoglikemi baru timbul gejal bila kadar glukosa lebih rendah dari 45

Hipoglikemi terjadi karena ketidakmampuan hati memproduksi glukosa

Disebabkan 1 penurunan bahan pembentuk glukosa2 Penyakit hati3 Ketidak seimbangan hormonal

Etiologi bull Hipoglikemi pada DM stadium dinibull Hipoglikemi dalam rangka pengobatan DM

ndash Penggunaan insulinndash Penggunaan sufonilureandash Bayi yang lahir dari ibu yang DM

bull Hipoglikemi yang tidak berkaitan dengan DMndash Hiperinsulinisme alimenter post gastrektomindash Insulinomandash Penyakit hati beratndash Tumor ekstra pankreatikndash hipopituitarisme

Manifestasi klinis

Glukosa darah 40-55 mgdL

STADIUM PARASIMPATIK

Manifestasi klinisSTADIUM GANGGUAN OTAK RINGANbull Glukosa darah lt40 mgdL

ndash Mengantukndash Sukar bicarandash Seperti orang mabukndash Bingung

STADIUM GANGGUAN OTAK BERATbull Glukosa darah lt20 mgdL

ndash Kejangndash Tidak sadarkan dirindash Meninggal

Tatalaksana

Non Farmakologibull Makan atau minum sesuatu yg manis

ndash Permenndash Softdrinkndash Jus buahndash Tablet glukosandash Biskuit

Skema penatalaksanaan hipoglikemiaHIPOGLIKEMIAHIPOGLIKEMIA

SADAR

Suntik 50 cc Dx 40 bolus (atau glukagon 05-1 mg ivim bila penyebabnya insulin)Infus Dx 10 6 jamkolfPantau GD tiap frac12 jam

BELUM SADAR

GD masih lt 100 mgdlUlangi suntik 50 mL Dx 40Pantau GD tiap frac12 jam

BELUM SADAR

Ulangi suntik 50 mL Dx 40Pantau GD tiap frac12 jam

BELUM SADAR GD-200 mgdl

Ulangi suntik 50 mL Dx 40Pantau GD tiap frac12 jam

SADAR

bullBeri insulin gula murni 20-30 gbullMinum gula2 (bukan pemanis pengganti gula atau gula dietgula diabetesbullObat DM stop sementarabullPantau GD 1-2 jambullPertahankan GD-200 mgdL (apabila sebelumnya tak sadar)bullCari penyebab

Diabetic Retinopathybull merupakan salah satu komplikasi diabetes Komplikasi

ini bisa merusak pembuluh darah pada jaringan sensitif mata bagian belakang (retina) dan lama kelamaan dapat menyebabkan kebutaan

bull Ketika terkena diabetes tubuh tidak memanfaatkan gula (glukosa) dengan tepat Jika kadar gula darah terlalu tinggi maka lensa alami mata akan membengkak sehingga pandangan menjadi kabur Lama kelamaan jumlah gula yang terlalu banyak tersebut dapat merusak pembuluh darah kecil yang memberi nutrisi pada retina (capillary) maka munculah ldquodiabetic retinopathyrdquo

bull Pertanda dan Gejala Diabetic RetinopathyPada tahap awal diabetic retinopathy tidak memiliki gejala atau hanya menyebabkan gangguan mata ringan

bull Namun lama-kelamaan bisa berujung pada kebutaan

bull Diabetic retinopathy biasanya mempengaruhi kedua mata

Gejala Diabetic Retinopathy meliputibull Bintik-bintik mengambang pada penglihatan bull Penglihatan kabur atau tidak fokus bull Garis-garis gelap atau merah yang menghalangi

penglihatan bull Sulit melihat pada malam hariPenglihatan hilang

sama sekali buta bull Pemeriksaan Screening untuk Diabetic

Retinopathy

Nefropati diabetikbull GDP tidak terkendalibull Genetikbull Kelainan hemodinamik (peningkatan aliran darah

ginjal laju filtrasi glomelurus peningkatan tekanan intraglomelurus)

bull Hipertensi sitemikbull Sindroma resistensi insulinbull Radangbull Perubahan permeabilitas pembuluh darahbull Asupan protein berlebih

Nefropati diabetik

bull Gangguan metabolik (poliol pembentukan advanced glycation end products meningkatkan produksi sitokin)

bull Pelepasan GFbull Gangguan met LH prot lemakbull Hiperlipidemiabull Kelainan struktural glomelurus ekspansi

mesangium penebalan membran basalis glomelurus

Nefropati diabetik

bull Manifestasi klinisndash peningkatan material matriks mesangiumndash Penebalam membran basalis glomelurusndash Hialinosis arteriol aferen dan eferenndash Penebalam membran basalis tubulusndash Atrosi tubulusndash Fibrosis intestinal

KOMA DIABETIKUM

bull Adalah suatu keadaan penurunan kesadaran yang terjadi pada seseorang penderita yang tak menunjukkan reaksi atau hanya reaksi refleks terhadap rangsangan nyeri sebagai akibat komplikasi diabetes melitus

KESIMPULAN

bull Berdasarkan keterangan di atas maka kelompok kami menyimpulkan Ibu Betty menderita diabetes melitus tipe 2

SARAN

bull Melakukan pemeriksaan lebih lanjut untuk menegakkan diagnosa

bull Memberi terapi yang sesuai

bull Perbaikan pola hidup sehat dan diet yang tepat

DAFTAR PUSTAKA

bull wwwmedikastorecombull Symposium Practical Approach in the

Management of Diabetic Complicationsbull httpcreasoftwordpresscom20080426di

abetes-mellitus-pada-kehamilan

FUNGSI INSULINbull Efek thd karbohidrat medarrglukosa darah

uarrpenyimpanan karbohidratndash Memudahkan masuknya glukosa sel dg meuarrdifusi

terfasilitasibull Jar yg tidak tergantung insulin otak otot yg aktif amp hati

ndash Merangsang glukogenesis menghambat glikogenolisis amp gluconeogenesis (dg darraa darah hambat enzim hati utk glukoneogenesis)

bull Efek thd lemak darralemak darah mendorong bentuk 3gliseridandash uarrtranspor glukosa jar adiposa utk lipogenesisndash Mengaktifkan enzim utk lipogenesis dari glukosandash uarr masuknya alemak dari darah ke jar adiposandash Menghambat lipolisis

FUNGSI INSULIN

bull Efek thd protein darraa darah amp uarrsintesis proteinndash Mendorong transpor aktif aa dari darah ke otot amp jar lainndash uarr kecepatan penggabungan aa protein dg merangsang

perangkat pembuat protein dalam selndash Menghambat penguraian protein

bull Kesimpulan fs insulinndash Insulin 11nya hormon yg mampu darrglukosa darahndash Insulin esensial utk pertumbuhan normalndash Pola metabolik ini khas utk keadaan absortifndash Sekresi insulin mulai beltlt pada keadaan pasca absortif

SEKRESI INSULIN

Sekresi Insulinbull Glukosa adalah kunci pengatur sekresi insulin oleh sel beta

pankreas meskipun asam amino keton berbagai nutrisi pencernaan peptida dan neurotransmiter juga mempengaruhi sekresi insulin

bull Stimulasi glukosa pd sekresi insulin dimulai dengan transportasi ke dalam sel beta oleh GLUT2 glucose transporter

bull Fosforilasi glukosa oleh glukokinase adalah rate-limiting step yang mengendalikan glukosa-diatur o sekresi insulin

bull Lebih lanjut metabolisme glukosa-6-fosfat melalui glikolisis menghasilkan ATP yang menghambat aktivitas ATP-sensitif K+ channel

bull Penghambatan saluran K + ini menyebabkan depolarisasi membran sel beta yang tergantung pada tegangannya membuka saluran kalsium (mengakibatkan masuknya kalsium) dan merangsang sekresi insulin

uarrpengeluaran glukosa ohati

darrpenyerapan glukosa osel

darrpenyerapan aa oleh sel

uarrpenguraian protein

Hiperglikemia

Glukosuria

Diuresis osmotik

Poliuria

Dehidrasi

darr V darah

Kegagalan sirkulasi perifer

Gagal ginjal

Defisiensi glukosa intrasel

Polifagia

Polidipsia

Sel menciut

darr aliran darah otak

Malfungsi s saraf

uarr aa darah

uarr glukoneogensis

Hiperglikemia bertambah parah

Otot menciut

BB darr

darrsintesis 3gliserida

uarrlipolisis

uarr a lemak darah

Sumber energi alternatif

Ketosis

Asidosis metabolik

uarrventilasi

Koma diabetes

bull Pengeluaran berlebihan benda keton kedalam darah = ketosisbull Benda keton mencakup beberapa asam cth aasetoasetat asidosis metabolik asidosis menekan fs otak koma diabetes amp kematianbull Ekshalasi salah1 badan keton aseton napas berbau ldquobuahrdquo

DIABETES MELITUS

Definisi

bull Diabetes mellitus (mellitus rasa manis) yang umum dikenal sebagai kencing manis adalah penyakit yang ditandai dengan hiperglisemia (peningkatan kadar gula darah) yang terus-menerus dan bervariasi terutama setelah makan yang terjadi karena kelainan sekresi insulin kerja insulin atau keduanya

Kalsifikasi

bull DM tipe 1- Kerusakan fungsi sel beta di pankreas- Autoimun idiopatik

bull DM Tipe 2ndash Menurunnya produksi insulin atau berkurangnya daya

kerja insulin atau keduanyabull DM tipe lain

ndash Karena kelainan genetik penyakit pankreasobat infeksi antibodi sindroma penyakit lain

bull DM pada masa k e hamila n Gestasional Diabetes

Tipe I vs Tipe IITipe I Tipe II

Klinis Anak gt dewasaBerat normalPenurunan insulin darah

Antibodi antisel isletketoasidosis

Dewasa gt anakKegemukanInsulin darah normal meningkatTidak ada antibodiJarang ketoasidosis

Genetika Concordande pd kembar 40Terkait HLA-D

Concordande pd kembar 60-80Tidak terkait HLA-D

Patogenesis Autoimunitas mekanisme imunopatologikDefisiensi berat insulin

Resitensi Insulin

Defisiensi relatif insulin

Sel Islet Insulitis diniAtrofi dan fibrosis mencolokDeplesi berat sel beta

Tidak insulitisAtrofi lokal dan endapan amiloidDeplesi ringan sel beta

sebagian besar DM tipe I adalah tipe 1A

Gejala

bull Banyak kencing (poliuria)bull Haus dan banyak minum (polidipsia)bull Lapar (polifagia)bull Letih lesubull Penurunan berat badanbull Lemah badan kesemutan gatal pandangan

kabur disfungsi ereksi pada pria dan pruritus vulvae pada wanita

DIABETES MELITUS tipe I

DM tipe I

bull Terdapat 3 mekanisme yang saling terkain yang berperan dalam destruksi sel isletndash Kerentanan genetikndash Autoimunitasndash Faktor lingkungan

Kerentanan genetik

bull Banyak regio kromosom yang mengatur kerentanan terhadap diabetes tipe 1A

bull Yang paling banyak diketahui adalah keterkaitan dengan kromosom 6p21 yang gen MHC kelas II-nya (HLA-DP-DQ-DR) terpetakan

Autoimunitas

bull Antigen sel B yg jadi sasaran autoantibodi (Insulin Glutamic acid decarboxilase beberapa protein sitoplasma lain)

bull Autoantibodi terhadap antigen sel B(islet) = resiko terkena DM tipe I

bull Autoantibodi muncul sedini usia 9 bulan 80 penderita autoantibodi +

bull Sekitar 10-20 DM tipe I juga menderita penyakit autoimun spesifik organ lain mis Tiroiditis Hashimoto penyakit seliak Graves Addison anemia pernisiosa

Faktor Lingkungan

bull Beberapa virus dilaporkan berkaitan dengan diabetes tipe 1A ndash Coxsackievirus B parotitis campak rubela dan

mononukleus infeksiosabull Virus memicu penyakit melalui ldquomimikri molekularrdquo

Sehingga timbul suatu respon imun tubuh terhadap suatu protein virus yang memiliki sekuensi asam amino yg sama dengan suatu protein sel B (peptide GAD)ndash Respon imun sel T spesifik gtlt peptide GAD mimikri

molekular sel B rusak DM tipe 1A

PENCEGAHAN ndash DM 1bull Beberapa intervensi telah berhasil utk menghambat

terbentuknya DM1 pada animal modelsbull Beberapa intervensi yg telah dicoba

ndash Target sistem imun (imunosupresi selective T cell subset deletion induksi toleransi imun thd protein islet)

ndash Memblok cytokine sitotoksik atau meuarrresistensi insulin thd proses destruktif

bull Namun intervensi diatas belum berhasil utk mencegah DM1 pada manusia

bull Pemberian insulin (IVPO) individu dg risiko tinggi DM1 tidak mencegah DM1

bull Pada ps dg onset baru DM1 th dg anti CD3 monoclonal Ab dapat memperlambat penurunan C peptide

DIABETES MELITUS tipe II

PATOGENESIS DM 2bull Utama resistensi insulin amp sekresi insulin yg abnormal

ndash Defek primer masih kontroversial tp kebanyakan insulin resistensi dl baru defek sekresi diabetes (ketika sekresi sudah inadekuat)

bull Faktor 1 genetikndash Tdp komponen genetik kuat DM2 pada identical twins 70-90

resiko ~40 jika ke2 orangtua DMndash Resistensi insulin ditemukan pada 1st degree relative dari

individu dg DM2ndash Gen yg mgk terlibat transcription factor 7-like 2 gene gensup2 yg

mengkode peroxisome proliferators-activated receptor- inward rectifying potassium channel expressed in beta cells zinc transporter expressed in beta cells IRS and calpain 10

ndash Penelitian Mekanisme keterkaitan gen masih berjalan

bull Resistensi insulin fitur penting DM2 ok kombinasi suseptibilitas genetik amp obesitas

bull Resistensi insulin medarrefek fs insulin ndash uarrpengeluaran glukosa hati uarrGDPndash darrpenggunaan glukosa perifer hiperglikemia postprandial

bull Mekanisme terjadinya = blm jelas Pedarrreseptor amp aktivitas tyrosine kinase biasanya disebabkan sekunder ok hiperinsulinemia bukan defek primer

bull Akumulasi lipid otot skelet mitochondrial oxidative phosphorylation terganggu amp medarrinsulin-stimulated mitochondrial ATP production produksi lipid peroxide

bull (-) semua transduksi sinyal oinsulin resistens cth efek mitogenik dari tyrosine kinase uarr atherosclerosis

Obesitas sentralviseral

uarr alemak sirkulasi darr adiponectin (insulin-sensitizing peptide)

uarrfat cell product cthretinol-binding protein 4leptin TNF- resistin

RESISTENSI INSULIN

uarr marker inflamasi pada DM2 cth IL-6 C reactive protein

Mgk dapat darr resistensi insulin amp memperbaiki hiperglikemia pada animal model

Peran ADIPOCYTOKINES

bull Adipokine meningkat pada orang overweight dan obese

bull Adiponectin meningkatkan sensitivivas jaringan terhadap insulin dan kadarnya berkurang pada orang obesitas dan T2DM

bull Animal studies defisiensi adiponectin penting dalam pathogenesis IR

bull Asumsi adiponectin efek protektif

bull TNF merangsang produksi IL-6 tetapi IL-6 memberikan efek feedback inhibitory effect kepada produksi TNF

Leptin bull Asupan makanan dikurang dengan administrasi

leptin sistemikbull Tetapi respon ini berkurang pada orang obesebull Leptin memiliki efek insulin-sensitizing pada sel

otot dan adipocytes

Resistin Resistin expression pada sel lemak meningkat pada

T2DM dan obesitas Hubungan dengan IR mekanisme belum jelas

PAl-1 Serin proteasi ini menghambat fibrinolytic cascade T2DM peningkatan PAI-1 Hyperinsulinemia adalah potent stimulus untuk

produksi PAI-1 oleh jaringan lemak

Diagnosis Laboratorium

Bukan DM Belum pasti DM DM

Kadar glukosa darah sewaktu (mgdL)

Plasma vena lt100 100-199 ge200

Darah kapiler lt90 90-199 ge200

Kadar glukosa darah puasa (mgdL)

Plasma vena lt100 100-125 ge126

Darah kapiler lt90 90-99 ge100

PENCEGAHAN DM 2bull Pencegahan modif lifestyle amp farmakologik

ndash DPP (diabetes prevention program) OR 30minday5timeswk memperlambat 58

ndash Farmako metformin memperlambat 31ndash Pravastatin darrkasus baru diabetes pada nondiabetsndash Ps dg riwayat amp IGT mempertahankan IMT normal OR

teraturndash Farmakologi utk prediabetes kontroversial ok cost

effectiveness amp safety msh blm dikndash ADA metformin dapat digunakan utk ps IFG amp IGT dg

risiko tinggi DM (age lt 60 years BMI 35 kgm2 family history of diabetes in first-degree relative elevated triglycerides reduced HDL hypertension or A1C gt 60)

DIABETES GESTASIONAL

Klasifikasi DM dengan Kehamilan menurut Pyke

bull Klas I Diabetes gestasionalndash yang timbul pada waktu hamil dan menghilang

setelah melahirkanbull Klas II pregestasional diabetes

ndash diabetes mulai sejak sebelum hamil dan berlanjut setelah hamil

bull Klas III pregestasional diabetes dengan komplikasi penyakit pembuluh darah seperti retinopati nefropati penyakit pemburuh darah panggul dan pembuluh darah perifer

bull 9 0 dari wanita hamil yang menderita Diabetes termasuk ke dalam kategori DM Gestasional (Tipe II) dan DM yang tergantung pada insulin (Insulin Dependent Diabetes Mellitus = IDDM tipe I)

PATOFISIOLOGIbull Pada DMG selain perubahan-perubahan fisiologi tersebut

akan terjadi suatu keadaan di mana jumlahfungsi insulin menjadi tidak optimal Terjadi perubahan kinetika insulin dan resistensi terhadap efek insulin Akibatnya komposisi sumber energi dalam plasma ibu bertambah (kadar gula darah tinggi kadar insulin tetap tinggi)

bull Melalui difusi terfasilitasi dalam membran plasenta dimana sirkulasi janin juga ikut terjadi komposisi sumber energi abnormal (menyebabkan kemungkinan terjadi berbagai komplikasi) Selain itu terjadi juga hiperinsulinemia sehingga janin juga mengalami gangguan metabolik (hipoglikemia hipomagnesemia hipokalsemia hiperbilirubinemia dan sebagainya

Risiko Tinggi DM Gestasional1 Umur lebih dari 30 tahun2 Obesitas dengan indeks massa tubuh 104872530 kgm23 Riwayat DM pada keluarga (ibu atau ayah)4 Pernah menderita DM gestasional sebelumnya5 Pernah melahirkan anak besar gt 4000 gram6 Adanya glukosuria7 Riwayat bayi cacat bawaan8 Riwayat bayi lahir mati9 Riwayat keguguran10 Riwayat infertilitas11 Hipertensi

Komplikasi DM Gestasionalbull Komplikasi pada Ibu1 Hipoglikemia terjadi pada enam bulan pertama

kehamilan2 Hiperglikemia terjadi pada kehamilan 20-30

minggu akibat resistensi insulin3 Infeksi saluran kemih4 Preeklampsi5 Hidramnion6 Retinopati7 Trauma persalinan akibat bayi besar

bull Masalah pada anak1 Abortus2 Kelainan kongenital spt sacral agenesisneural

tube defek3 Respiratory distress4 Neonatal hiperglikemia5 Makrosomia6 hipocalcemia7 kematian perinatal akibat diabetik ketoasidosis8 Hiperbilirubinemia

Kriteria Diagnosis

1 Gejala klasik DM + gula darah sewaktu ge 200 mgdl

ndash Gula darah sewaktu merupakan hasil pemeriksaan sesaat pada suatu hari tanpa memerhatikan waktu makan terakhir

2 Kadar gula darah puasa ge 126 mgdlndash Puasa diartikan pasien tidak mendapat kalori

tambahan sedikitnya 8 jam 3 Kadar gula darah 2 jam pada TTGO ge 200 mgdl

ndash TTGO dilakukan dengan Standard WHO menggunakan beban glukosa yang setara dengan 75 g glukosa anhidrus yang dilarutkan dalam air

TUJUAN

bull Mempertahankan kadar glukosa darah puasa lt 105 mgdlbull minus Mempertahankan kadar glukosa darah 2 jam pp lt 120

mgdlbull minus Mempertahankan kadar Hb glikosilat (Hb Alc) lt 6bull minus Mencegah episode hipoglikemiabull minus Mencegah ketonuriaketoasidosis deiabetikbull minus Mengusahakan tumbuh kembang janin yang optimal dan

normal

FarmakologiDiabetes

Obat Hipoglikemik Oral (OHO)

bull Sufonilureabull Biguanidbull Inhibitor α glukosidasebull Insulin sensitizing agent

Sufonilurea Obat ini bekarja dengan cara

Menstimulasi penglepasan insulin yang tersimpanMenurunkan ambang sekresi insulinMeningkatkan sekresi insulin sebagai akibat rangsangan glukosaObat gol Ini diberikan pada pasien dengan BB normal dan masih

bisa dipakai oleh pasien dengan BB lebih sedikitKlorpropamid kurang dianjurkan pada keadaan insunfisiensi

renal dan orang tua karena resiko hipoglikemi yang berkepanjangan demikian juga glibenklamid

Untuk orang tua preparat dengan jangka pendek tolbutamid dan glikuidon

Glokuidon pasien DM dengan insufisiensi renal atau hati ringan

Biguanid

bull Menurunkan kadar glukosa darah teapi tidak sampai dibawah normal

bull Preparat yang aman metforminbull Obat ini dianjurkan untuk pasien yang

gemuk (IMT gt 30) sebagai obat tunggalbull IMT gt 27 ndash 30 dapat dikombinasi dengan

obat gol Sufonilurea

Inhibitor α glukosidase

bull Obat ini bekerja secara kompetitif menghambat kerja enzim glukosidase di dalam sal Cerna sehingga menurunkan penyerapan glukosa dan menurunkan hiperglikemi pasca prandial

Insulin Sensitizing Agent

bull Thoazolidinediones adalah gol Obat yang mempunyai efek farmakologi meningkatkan sensitivitas insulin sehingga bisa mengatasi masalah resistensi insulin dan berbagai masalah akibat resistensi insulin tanpa menyebabkan hipogikemi

bull Indikasi penggunaan insulin pada NIDDM ndash DM dengan BB menurun cepatndash Ketoasidosis asidosis laktat dan koma

hiperosmolarndash DM yang mengalami stress beratndash DM dengan kehamilan DM gestasional yang

tidak terkendalindash DM yang tidak berhasil dikelola dengan OHO

dosis max atau ada KI dengan obat tersebut

Piramida makanan untuk Diabetes

KOMPLIKASI DM

bull Komplikasi akut ndash Ketoadosis Diabetik ditandai dengan ndash Symptom DM (poliuripolifagipolidipsi)ndash Hipotensindash Tachicardindash Bau nafas asetonndash Respirasi Kussmaulndash Penurunan kesadaran ndash Hiperosmolar Non ketotikndash Hipoglikemia

KOMPLIKASI DMKomplikasi kronis bull Microangiopathy

ndash Retinopathy diabeticum yang disebabkan karena kerusakan pembuluh darah retina Ada dua klasifikasi dari retinopathy yaitu non-proliferative dan proliferative

ndash Nephropathy diabeticum yang ditandai dengan ditemukannya kadar protein yang tinggi dalam urine Hal ini disebabkan adanya kerusakan pada glomerolus berupa penebalan glomerolus pada awalnya Diabetic nephropathy merupakan faktor resiko dari gagal ginjal kronik

ndash Neuropathy diabeticum biasanya ditandai dengan hilangnya rasa sensorik terutama bagian distal diikuti dengan hilangnya reflex Selain itu bisa juga terjadi poliradiculopathy diabeticum yang merupakan suatu sindrom yang ditandai dengan gangguan pada satu atau lebih akar saraf dan dapat disertai dengan kelemahan motorik Biasanya self-limited dalam waktu 6-12 bulan

KOMPLIKASI DM Macroangiopathy bull Coronary heart disease dimana berawal dari berbagai

bentuk dislipidemia yaitu hipertrigliseridemia dan penurunan kadar HDL Pada DM sendiri tidak meningkatkan kadar LDL namun sedikit partikel LDL pada DM tipe 2 sangat bersifat atherogenik karena mudah mengalami glikosilasi dan oksidasi

bull Cerebrovascular diseasebull Peripheral vascular disease dengan tanda klinis

ndash Nyeri kaki bila berjalan dan hilang bila beristirahatndash Perubahan warna pada kakindash Nyeri otot pada kakindash Kaki terasa dinginndash Kaki terlihat membiru (sianosis)ndash Pulsasi lemah atau hilang

Hipoglikemi

Hipoglikemi adalah penurunan kadar glukosa darah dibawah 60 hipoglikemi baru timbul gejal bila kadar glukosa lebih rendah dari 45

Hipoglikemi terjadi karena ketidakmampuan hati memproduksi glukosa

Disebabkan 1 penurunan bahan pembentuk glukosa2 Penyakit hati3 Ketidak seimbangan hormonal

Etiologi bull Hipoglikemi pada DM stadium dinibull Hipoglikemi dalam rangka pengobatan DM

ndash Penggunaan insulinndash Penggunaan sufonilureandash Bayi yang lahir dari ibu yang DM

bull Hipoglikemi yang tidak berkaitan dengan DMndash Hiperinsulinisme alimenter post gastrektomindash Insulinomandash Penyakit hati beratndash Tumor ekstra pankreatikndash hipopituitarisme

Manifestasi klinis

Glukosa darah 40-55 mgdL

STADIUM PARASIMPATIK

Manifestasi klinisSTADIUM GANGGUAN OTAK RINGANbull Glukosa darah lt40 mgdL

ndash Mengantukndash Sukar bicarandash Seperti orang mabukndash Bingung

STADIUM GANGGUAN OTAK BERATbull Glukosa darah lt20 mgdL

ndash Kejangndash Tidak sadarkan dirindash Meninggal

Tatalaksana

Non Farmakologibull Makan atau minum sesuatu yg manis

ndash Permenndash Softdrinkndash Jus buahndash Tablet glukosandash Biskuit

Skema penatalaksanaan hipoglikemiaHIPOGLIKEMIAHIPOGLIKEMIA

SADAR

Suntik 50 cc Dx 40 bolus (atau glukagon 05-1 mg ivim bila penyebabnya insulin)Infus Dx 10 6 jamkolfPantau GD tiap frac12 jam

BELUM SADAR

GD masih lt 100 mgdlUlangi suntik 50 mL Dx 40Pantau GD tiap frac12 jam

BELUM SADAR

Ulangi suntik 50 mL Dx 40Pantau GD tiap frac12 jam

BELUM SADAR GD-200 mgdl

Ulangi suntik 50 mL Dx 40Pantau GD tiap frac12 jam

SADAR

bullBeri insulin gula murni 20-30 gbullMinum gula2 (bukan pemanis pengganti gula atau gula dietgula diabetesbullObat DM stop sementarabullPantau GD 1-2 jambullPertahankan GD-200 mgdL (apabila sebelumnya tak sadar)bullCari penyebab

Diabetic Retinopathybull merupakan salah satu komplikasi diabetes Komplikasi

ini bisa merusak pembuluh darah pada jaringan sensitif mata bagian belakang (retina) dan lama kelamaan dapat menyebabkan kebutaan

bull Ketika terkena diabetes tubuh tidak memanfaatkan gula (glukosa) dengan tepat Jika kadar gula darah terlalu tinggi maka lensa alami mata akan membengkak sehingga pandangan menjadi kabur Lama kelamaan jumlah gula yang terlalu banyak tersebut dapat merusak pembuluh darah kecil yang memberi nutrisi pada retina (capillary) maka munculah ldquodiabetic retinopathyrdquo

bull Pertanda dan Gejala Diabetic RetinopathyPada tahap awal diabetic retinopathy tidak memiliki gejala atau hanya menyebabkan gangguan mata ringan

bull Namun lama-kelamaan bisa berujung pada kebutaan

bull Diabetic retinopathy biasanya mempengaruhi kedua mata

Gejala Diabetic Retinopathy meliputibull Bintik-bintik mengambang pada penglihatan bull Penglihatan kabur atau tidak fokus bull Garis-garis gelap atau merah yang menghalangi

penglihatan bull Sulit melihat pada malam hariPenglihatan hilang

sama sekali buta bull Pemeriksaan Screening untuk Diabetic

Retinopathy

Nefropati diabetikbull GDP tidak terkendalibull Genetikbull Kelainan hemodinamik (peningkatan aliran darah

ginjal laju filtrasi glomelurus peningkatan tekanan intraglomelurus)

bull Hipertensi sitemikbull Sindroma resistensi insulinbull Radangbull Perubahan permeabilitas pembuluh darahbull Asupan protein berlebih

Nefropati diabetik

bull Gangguan metabolik (poliol pembentukan advanced glycation end products meningkatkan produksi sitokin)

bull Pelepasan GFbull Gangguan met LH prot lemakbull Hiperlipidemiabull Kelainan struktural glomelurus ekspansi

mesangium penebalan membran basalis glomelurus

Nefropati diabetik

bull Manifestasi klinisndash peningkatan material matriks mesangiumndash Penebalam membran basalis glomelurusndash Hialinosis arteriol aferen dan eferenndash Penebalam membran basalis tubulusndash Atrosi tubulusndash Fibrosis intestinal

KOMA DIABETIKUM

bull Adalah suatu keadaan penurunan kesadaran yang terjadi pada seseorang penderita yang tak menunjukkan reaksi atau hanya reaksi refleks terhadap rangsangan nyeri sebagai akibat komplikasi diabetes melitus

KESIMPULAN

bull Berdasarkan keterangan di atas maka kelompok kami menyimpulkan Ibu Betty menderita diabetes melitus tipe 2

SARAN

bull Melakukan pemeriksaan lebih lanjut untuk menegakkan diagnosa

bull Memberi terapi yang sesuai

bull Perbaikan pola hidup sehat dan diet yang tepat

DAFTAR PUSTAKA

bull wwwmedikastorecombull Symposium Practical Approach in the

Management of Diabetic Complicationsbull httpcreasoftwordpresscom20080426di

abetes-mellitus-pada-kehamilan

FUNGSI INSULIN

bull Efek thd protein darraa darah amp uarrsintesis proteinndash Mendorong transpor aktif aa dari darah ke otot amp jar lainndash uarr kecepatan penggabungan aa protein dg merangsang

perangkat pembuat protein dalam selndash Menghambat penguraian protein

bull Kesimpulan fs insulinndash Insulin 11nya hormon yg mampu darrglukosa darahndash Insulin esensial utk pertumbuhan normalndash Pola metabolik ini khas utk keadaan absortifndash Sekresi insulin mulai beltlt pada keadaan pasca absortif

SEKRESI INSULIN

Sekresi Insulinbull Glukosa adalah kunci pengatur sekresi insulin oleh sel beta

pankreas meskipun asam amino keton berbagai nutrisi pencernaan peptida dan neurotransmiter juga mempengaruhi sekresi insulin

bull Stimulasi glukosa pd sekresi insulin dimulai dengan transportasi ke dalam sel beta oleh GLUT2 glucose transporter

bull Fosforilasi glukosa oleh glukokinase adalah rate-limiting step yang mengendalikan glukosa-diatur o sekresi insulin

bull Lebih lanjut metabolisme glukosa-6-fosfat melalui glikolisis menghasilkan ATP yang menghambat aktivitas ATP-sensitif K+ channel

bull Penghambatan saluran K + ini menyebabkan depolarisasi membran sel beta yang tergantung pada tegangannya membuka saluran kalsium (mengakibatkan masuknya kalsium) dan merangsang sekresi insulin

uarrpengeluaran glukosa ohati

darrpenyerapan glukosa osel

darrpenyerapan aa oleh sel

uarrpenguraian protein

Hiperglikemia

Glukosuria

Diuresis osmotik

Poliuria

Dehidrasi

darr V darah

Kegagalan sirkulasi perifer

Gagal ginjal

Defisiensi glukosa intrasel

Polifagia

Polidipsia

Sel menciut

darr aliran darah otak

Malfungsi s saraf

uarr aa darah

uarr glukoneogensis

Hiperglikemia bertambah parah

Otot menciut

BB darr

darrsintesis 3gliserida

uarrlipolisis

uarr a lemak darah

Sumber energi alternatif

Ketosis

Asidosis metabolik

uarrventilasi

Koma diabetes

bull Pengeluaran berlebihan benda keton kedalam darah = ketosisbull Benda keton mencakup beberapa asam cth aasetoasetat asidosis metabolik asidosis menekan fs otak koma diabetes amp kematianbull Ekshalasi salah1 badan keton aseton napas berbau ldquobuahrdquo

DIABETES MELITUS

Definisi

bull Diabetes mellitus (mellitus rasa manis) yang umum dikenal sebagai kencing manis adalah penyakit yang ditandai dengan hiperglisemia (peningkatan kadar gula darah) yang terus-menerus dan bervariasi terutama setelah makan yang terjadi karena kelainan sekresi insulin kerja insulin atau keduanya

Kalsifikasi

bull DM tipe 1- Kerusakan fungsi sel beta di pankreas- Autoimun idiopatik

bull DM Tipe 2ndash Menurunnya produksi insulin atau berkurangnya daya

kerja insulin atau keduanyabull DM tipe lain

ndash Karena kelainan genetik penyakit pankreasobat infeksi antibodi sindroma penyakit lain

bull DM pada masa k e hamila n Gestasional Diabetes

Tipe I vs Tipe IITipe I Tipe II

Klinis Anak gt dewasaBerat normalPenurunan insulin darah

Antibodi antisel isletketoasidosis

Dewasa gt anakKegemukanInsulin darah normal meningkatTidak ada antibodiJarang ketoasidosis

Genetika Concordande pd kembar 40Terkait HLA-D

Concordande pd kembar 60-80Tidak terkait HLA-D

Patogenesis Autoimunitas mekanisme imunopatologikDefisiensi berat insulin

Resitensi Insulin

Defisiensi relatif insulin

Sel Islet Insulitis diniAtrofi dan fibrosis mencolokDeplesi berat sel beta

Tidak insulitisAtrofi lokal dan endapan amiloidDeplesi ringan sel beta

sebagian besar DM tipe I adalah tipe 1A

Gejala

bull Banyak kencing (poliuria)bull Haus dan banyak minum (polidipsia)bull Lapar (polifagia)bull Letih lesubull Penurunan berat badanbull Lemah badan kesemutan gatal pandangan

kabur disfungsi ereksi pada pria dan pruritus vulvae pada wanita

DIABETES MELITUS tipe I

DM tipe I

bull Terdapat 3 mekanisme yang saling terkain yang berperan dalam destruksi sel isletndash Kerentanan genetikndash Autoimunitasndash Faktor lingkungan

Kerentanan genetik

bull Banyak regio kromosom yang mengatur kerentanan terhadap diabetes tipe 1A

bull Yang paling banyak diketahui adalah keterkaitan dengan kromosom 6p21 yang gen MHC kelas II-nya (HLA-DP-DQ-DR) terpetakan

Autoimunitas

bull Antigen sel B yg jadi sasaran autoantibodi (Insulin Glutamic acid decarboxilase beberapa protein sitoplasma lain)

bull Autoantibodi terhadap antigen sel B(islet) = resiko terkena DM tipe I

bull Autoantibodi muncul sedini usia 9 bulan 80 penderita autoantibodi +

bull Sekitar 10-20 DM tipe I juga menderita penyakit autoimun spesifik organ lain mis Tiroiditis Hashimoto penyakit seliak Graves Addison anemia pernisiosa

Faktor Lingkungan

bull Beberapa virus dilaporkan berkaitan dengan diabetes tipe 1A ndash Coxsackievirus B parotitis campak rubela dan

mononukleus infeksiosabull Virus memicu penyakit melalui ldquomimikri molekularrdquo

Sehingga timbul suatu respon imun tubuh terhadap suatu protein virus yang memiliki sekuensi asam amino yg sama dengan suatu protein sel B (peptide GAD)ndash Respon imun sel T spesifik gtlt peptide GAD mimikri

molekular sel B rusak DM tipe 1A

PENCEGAHAN ndash DM 1bull Beberapa intervensi telah berhasil utk menghambat

terbentuknya DM1 pada animal modelsbull Beberapa intervensi yg telah dicoba

ndash Target sistem imun (imunosupresi selective T cell subset deletion induksi toleransi imun thd protein islet)

ndash Memblok cytokine sitotoksik atau meuarrresistensi insulin thd proses destruktif

bull Namun intervensi diatas belum berhasil utk mencegah DM1 pada manusia

bull Pemberian insulin (IVPO) individu dg risiko tinggi DM1 tidak mencegah DM1

bull Pada ps dg onset baru DM1 th dg anti CD3 monoclonal Ab dapat memperlambat penurunan C peptide

DIABETES MELITUS tipe II

PATOGENESIS DM 2bull Utama resistensi insulin amp sekresi insulin yg abnormal

ndash Defek primer masih kontroversial tp kebanyakan insulin resistensi dl baru defek sekresi diabetes (ketika sekresi sudah inadekuat)

bull Faktor 1 genetikndash Tdp komponen genetik kuat DM2 pada identical twins 70-90

resiko ~40 jika ke2 orangtua DMndash Resistensi insulin ditemukan pada 1st degree relative dari

individu dg DM2ndash Gen yg mgk terlibat transcription factor 7-like 2 gene gensup2 yg

mengkode peroxisome proliferators-activated receptor- inward rectifying potassium channel expressed in beta cells zinc transporter expressed in beta cells IRS and calpain 10

ndash Penelitian Mekanisme keterkaitan gen masih berjalan

bull Resistensi insulin fitur penting DM2 ok kombinasi suseptibilitas genetik amp obesitas

bull Resistensi insulin medarrefek fs insulin ndash uarrpengeluaran glukosa hati uarrGDPndash darrpenggunaan glukosa perifer hiperglikemia postprandial

bull Mekanisme terjadinya = blm jelas Pedarrreseptor amp aktivitas tyrosine kinase biasanya disebabkan sekunder ok hiperinsulinemia bukan defek primer

bull Akumulasi lipid otot skelet mitochondrial oxidative phosphorylation terganggu amp medarrinsulin-stimulated mitochondrial ATP production produksi lipid peroxide

bull (-) semua transduksi sinyal oinsulin resistens cth efek mitogenik dari tyrosine kinase uarr atherosclerosis

Obesitas sentralviseral

uarr alemak sirkulasi darr adiponectin (insulin-sensitizing peptide)

uarrfat cell product cthretinol-binding protein 4leptin TNF- resistin

RESISTENSI INSULIN

uarr marker inflamasi pada DM2 cth IL-6 C reactive protein

Mgk dapat darr resistensi insulin amp memperbaiki hiperglikemia pada animal model

Peran ADIPOCYTOKINES

bull Adipokine meningkat pada orang overweight dan obese

bull Adiponectin meningkatkan sensitivivas jaringan terhadap insulin dan kadarnya berkurang pada orang obesitas dan T2DM

bull Animal studies defisiensi adiponectin penting dalam pathogenesis IR

bull Asumsi adiponectin efek protektif

bull TNF merangsang produksi IL-6 tetapi IL-6 memberikan efek feedback inhibitory effect kepada produksi TNF

Leptin bull Asupan makanan dikurang dengan administrasi

leptin sistemikbull Tetapi respon ini berkurang pada orang obesebull Leptin memiliki efek insulin-sensitizing pada sel

otot dan adipocytes

Resistin Resistin expression pada sel lemak meningkat pada

T2DM dan obesitas Hubungan dengan IR mekanisme belum jelas

PAl-1 Serin proteasi ini menghambat fibrinolytic cascade T2DM peningkatan PAI-1 Hyperinsulinemia adalah potent stimulus untuk

produksi PAI-1 oleh jaringan lemak

Diagnosis Laboratorium

Bukan DM Belum pasti DM DM

Kadar glukosa darah sewaktu (mgdL)

Plasma vena lt100 100-199 ge200

Darah kapiler lt90 90-199 ge200

Kadar glukosa darah puasa (mgdL)

Plasma vena lt100 100-125 ge126

Darah kapiler lt90 90-99 ge100

PENCEGAHAN DM 2bull Pencegahan modif lifestyle amp farmakologik

ndash DPP (diabetes prevention program) OR 30minday5timeswk memperlambat 58

ndash Farmako metformin memperlambat 31ndash Pravastatin darrkasus baru diabetes pada nondiabetsndash Ps dg riwayat amp IGT mempertahankan IMT normal OR

teraturndash Farmakologi utk prediabetes kontroversial ok cost

effectiveness amp safety msh blm dikndash ADA metformin dapat digunakan utk ps IFG amp IGT dg

risiko tinggi DM (age lt 60 years BMI 35 kgm2 family history of diabetes in first-degree relative elevated triglycerides reduced HDL hypertension or A1C gt 60)

DIABETES GESTASIONAL

Klasifikasi DM dengan Kehamilan menurut Pyke

bull Klas I Diabetes gestasionalndash yang timbul pada waktu hamil dan menghilang

setelah melahirkanbull Klas II pregestasional diabetes

ndash diabetes mulai sejak sebelum hamil dan berlanjut setelah hamil

bull Klas III pregestasional diabetes dengan komplikasi penyakit pembuluh darah seperti retinopati nefropati penyakit pemburuh darah panggul dan pembuluh darah perifer

bull 9 0 dari wanita hamil yang menderita Diabetes termasuk ke dalam kategori DM Gestasional (Tipe II) dan DM yang tergantung pada insulin (Insulin Dependent Diabetes Mellitus = IDDM tipe I)

PATOFISIOLOGIbull Pada DMG selain perubahan-perubahan fisiologi tersebut

akan terjadi suatu keadaan di mana jumlahfungsi insulin menjadi tidak optimal Terjadi perubahan kinetika insulin dan resistensi terhadap efek insulin Akibatnya komposisi sumber energi dalam plasma ibu bertambah (kadar gula darah tinggi kadar insulin tetap tinggi)

bull Melalui difusi terfasilitasi dalam membran plasenta dimana sirkulasi janin juga ikut terjadi komposisi sumber energi abnormal (menyebabkan kemungkinan terjadi berbagai komplikasi) Selain itu terjadi juga hiperinsulinemia sehingga janin juga mengalami gangguan metabolik (hipoglikemia hipomagnesemia hipokalsemia hiperbilirubinemia dan sebagainya

Risiko Tinggi DM Gestasional1 Umur lebih dari 30 tahun2 Obesitas dengan indeks massa tubuh 104872530 kgm23 Riwayat DM pada keluarga (ibu atau ayah)4 Pernah menderita DM gestasional sebelumnya5 Pernah melahirkan anak besar gt 4000 gram6 Adanya glukosuria7 Riwayat bayi cacat bawaan8 Riwayat bayi lahir mati9 Riwayat keguguran10 Riwayat infertilitas11 Hipertensi

Komplikasi DM Gestasionalbull Komplikasi pada Ibu1 Hipoglikemia terjadi pada enam bulan pertama

kehamilan2 Hiperglikemia terjadi pada kehamilan 20-30

minggu akibat resistensi insulin3 Infeksi saluran kemih4 Preeklampsi5 Hidramnion6 Retinopati7 Trauma persalinan akibat bayi besar

bull Masalah pada anak1 Abortus2 Kelainan kongenital spt sacral agenesisneural

tube defek3 Respiratory distress4 Neonatal hiperglikemia5 Makrosomia6 hipocalcemia7 kematian perinatal akibat diabetik ketoasidosis8 Hiperbilirubinemia

Kriteria Diagnosis

1 Gejala klasik DM + gula darah sewaktu ge 200 mgdl

ndash Gula darah sewaktu merupakan hasil pemeriksaan sesaat pada suatu hari tanpa memerhatikan waktu makan terakhir

2 Kadar gula darah puasa ge 126 mgdlndash Puasa diartikan pasien tidak mendapat kalori

tambahan sedikitnya 8 jam 3 Kadar gula darah 2 jam pada TTGO ge 200 mgdl

ndash TTGO dilakukan dengan Standard WHO menggunakan beban glukosa yang setara dengan 75 g glukosa anhidrus yang dilarutkan dalam air

TUJUAN

bull Mempertahankan kadar glukosa darah puasa lt 105 mgdlbull minus Mempertahankan kadar glukosa darah 2 jam pp lt 120

mgdlbull minus Mempertahankan kadar Hb glikosilat (Hb Alc) lt 6bull minus Mencegah episode hipoglikemiabull minus Mencegah ketonuriaketoasidosis deiabetikbull minus Mengusahakan tumbuh kembang janin yang optimal dan

normal

FarmakologiDiabetes

Obat Hipoglikemik Oral (OHO)

bull Sufonilureabull Biguanidbull Inhibitor α glukosidasebull Insulin sensitizing agent

Sufonilurea Obat ini bekarja dengan cara

Menstimulasi penglepasan insulin yang tersimpanMenurunkan ambang sekresi insulinMeningkatkan sekresi insulin sebagai akibat rangsangan glukosaObat gol Ini diberikan pada pasien dengan BB normal dan masih

bisa dipakai oleh pasien dengan BB lebih sedikitKlorpropamid kurang dianjurkan pada keadaan insunfisiensi

renal dan orang tua karena resiko hipoglikemi yang berkepanjangan demikian juga glibenklamid

Untuk orang tua preparat dengan jangka pendek tolbutamid dan glikuidon

Glokuidon pasien DM dengan insufisiensi renal atau hati ringan

Biguanid

bull Menurunkan kadar glukosa darah teapi tidak sampai dibawah normal

bull Preparat yang aman metforminbull Obat ini dianjurkan untuk pasien yang

gemuk (IMT gt 30) sebagai obat tunggalbull IMT gt 27 ndash 30 dapat dikombinasi dengan

obat gol Sufonilurea

Inhibitor α glukosidase

bull Obat ini bekerja secara kompetitif menghambat kerja enzim glukosidase di dalam sal Cerna sehingga menurunkan penyerapan glukosa dan menurunkan hiperglikemi pasca prandial

Insulin Sensitizing Agent

bull Thoazolidinediones adalah gol Obat yang mempunyai efek farmakologi meningkatkan sensitivitas insulin sehingga bisa mengatasi masalah resistensi insulin dan berbagai masalah akibat resistensi insulin tanpa menyebabkan hipogikemi

bull Indikasi penggunaan insulin pada NIDDM ndash DM dengan BB menurun cepatndash Ketoasidosis asidosis laktat dan koma

hiperosmolarndash DM yang mengalami stress beratndash DM dengan kehamilan DM gestasional yang

tidak terkendalindash DM yang tidak berhasil dikelola dengan OHO

dosis max atau ada KI dengan obat tersebut

Piramida makanan untuk Diabetes

KOMPLIKASI DM

bull Komplikasi akut ndash Ketoadosis Diabetik ditandai dengan ndash Symptom DM (poliuripolifagipolidipsi)ndash Hipotensindash Tachicardindash Bau nafas asetonndash Respirasi Kussmaulndash Penurunan kesadaran ndash Hiperosmolar Non ketotikndash Hipoglikemia

KOMPLIKASI DMKomplikasi kronis bull Microangiopathy

ndash Retinopathy diabeticum yang disebabkan karena kerusakan pembuluh darah retina Ada dua klasifikasi dari retinopathy yaitu non-proliferative dan proliferative

ndash Nephropathy diabeticum yang ditandai dengan ditemukannya kadar protein yang tinggi dalam urine Hal ini disebabkan adanya kerusakan pada glomerolus berupa penebalan glomerolus pada awalnya Diabetic nephropathy merupakan faktor resiko dari gagal ginjal kronik

ndash Neuropathy diabeticum biasanya ditandai dengan hilangnya rasa sensorik terutama bagian distal diikuti dengan hilangnya reflex Selain itu bisa juga terjadi poliradiculopathy diabeticum yang merupakan suatu sindrom yang ditandai dengan gangguan pada satu atau lebih akar saraf dan dapat disertai dengan kelemahan motorik Biasanya self-limited dalam waktu 6-12 bulan

KOMPLIKASI DM Macroangiopathy bull Coronary heart disease dimana berawal dari berbagai

bentuk dislipidemia yaitu hipertrigliseridemia dan penurunan kadar HDL Pada DM sendiri tidak meningkatkan kadar LDL namun sedikit partikel LDL pada DM tipe 2 sangat bersifat atherogenik karena mudah mengalami glikosilasi dan oksidasi

bull Cerebrovascular diseasebull Peripheral vascular disease dengan tanda klinis

ndash Nyeri kaki bila berjalan dan hilang bila beristirahatndash Perubahan warna pada kakindash Nyeri otot pada kakindash Kaki terasa dinginndash Kaki terlihat membiru (sianosis)ndash Pulsasi lemah atau hilang

Hipoglikemi

Hipoglikemi adalah penurunan kadar glukosa darah dibawah 60 hipoglikemi baru timbul gejal bila kadar glukosa lebih rendah dari 45

Hipoglikemi terjadi karena ketidakmampuan hati memproduksi glukosa

Disebabkan 1 penurunan bahan pembentuk glukosa2 Penyakit hati3 Ketidak seimbangan hormonal

Etiologi bull Hipoglikemi pada DM stadium dinibull Hipoglikemi dalam rangka pengobatan DM

ndash Penggunaan insulinndash Penggunaan sufonilureandash Bayi yang lahir dari ibu yang DM

bull Hipoglikemi yang tidak berkaitan dengan DMndash Hiperinsulinisme alimenter post gastrektomindash Insulinomandash Penyakit hati beratndash Tumor ekstra pankreatikndash hipopituitarisme

Manifestasi klinis

Glukosa darah 40-55 mgdL

STADIUM PARASIMPATIK

Manifestasi klinisSTADIUM GANGGUAN OTAK RINGANbull Glukosa darah lt40 mgdL

ndash Mengantukndash Sukar bicarandash Seperti orang mabukndash Bingung

STADIUM GANGGUAN OTAK BERATbull Glukosa darah lt20 mgdL

ndash Kejangndash Tidak sadarkan dirindash Meninggal

Tatalaksana

Non Farmakologibull Makan atau minum sesuatu yg manis

ndash Permenndash Softdrinkndash Jus buahndash Tablet glukosandash Biskuit

Skema penatalaksanaan hipoglikemiaHIPOGLIKEMIAHIPOGLIKEMIA

SADAR

Suntik 50 cc Dx 40 bolus (atau glukagon 05-1 mg ivim bila penyebabnya insulin)Infus Dx 10 6 jamkolfPantau GD tiap frac12 jam

BELUM SADAR

GD masih lt 100 mgdlUlangi suntik 50 mL Dx 40Pantau GD tiap frac12 jam

BELUM SADAR

Ulangi suntik 50 mL Dx 40Pantau GD tiap frac12 jam

BELUM SADAR GD-200 mgdl

Ulangi suntik 50 mL Dx 40Pantau GD tiap frac12 jam

SADAR

bullBeri insulin gula murni 20-30 gbullMinum gula2 (bukan pemanis pengganti gula atau gula dietgula diabetesbullObat DM stop sementarabullPantau GD 1-2 jambullPertahankan GD-200 mgdL (apabila sebelumnya tak sadar)bullCari penyebab

Diabetic Retinopathybull merupakan salah satu komplikasi diabetes Komplikasi

ini bisa merusak pembuluh darah pada jaringan sensitif mata bagian belakang (retina) dan lama kelamaan dapat menyebabkan kebutaan

bull Ketika terkena diabetes tubuh tidak memanfaatkan gula (glukosa) dengan tepat Jika kadar gula darah terlalu tinggi maka lensa alami mata akan membengkak sehingga pandangan menjadi kabur Lama kelamaan jumlah gula yang terlalu banyak tersebut dapat merusak pembuluh darah kecil yang memberi nutrisi pada retina (capillary) maka munculah ldquodiabetic retinopathyrdquo

bull Pertanda dan Gejala Diabetic RetinopathyPada tahap awal diabetic retinopathy tidak memiliki gejala atau hanya menyebabkan gangguan mata ringan

bull Namun lama-kelamaan bisa berujung pada kebutaan

bull Diabetic retinopathy biasanya mempengaruhi kedua mata

Gejala Diabetic Retinopathy meliputibull Bintik-bintik mengambang pada penglihatan bull Penglihatan kabur atau tidak fokus bull Garis-garis gelap atau merah yang menghalangi

penglihatan bull Sulit melihat pada malam hariPenglihatan hilang

sama sekali buta bull Pemeriksaan Screening untuk Diabetic

Retinopathy

Nefropati diabetikbull GDP tidak terkendalibull Genetikbull Kelainan hemodinamik (peningkatan aliran darah

ginjal laju filtrasi glomelurus peningkatan tekanan intraglomelurus)

bull Hipertensi sitemikbull Sindroma resistensi insulinbull Radangbull Perubahan permeabilitas pembuluh darahbull Asupan protein berlebih

Nefropati diabetik

bull Gangguan metabolik (poliol pembentukan advanced glycation end products meningkatkan produksi sitokin)

bull Pelepasan GFbull Gangguan met LH prot lemakbull Hiperlipidemiabull Kelainan struktural glomelurus ekspansi

mesangium penebalan membran basalis glomelurus

Nefropati diabetik

bull Manifestasi klinisndash peningkatan material matriks mesangiumndash Penebalam membran basalis glomelurusndash Hialinosis arteriol aferen dan eferenndash Penebalam membran basalis tubulusndash Atrosi tubulusndash Fibrosis intestinal

KOMA DIABETIKUM

bull Adalah suatu keadaan penurunan kesadaran yang terjadi pada seseorang penderita yang tak menunjukkan reaksi atau hanya reaksi refleks terhadap rangsangan nyeri sebagai akibat komplikasi diabetes melitus

KESIMPULAN

bull Berdasarkan keterangan di atas maka kelompok kami menyimpulkan Ibu Betty menderita diabetes melitus tipe 2

SARAN

bull Melakukan pemeriksaan lebih lanjut untuk menegakkan diagnosa

bull Memberi terapi yang sesuai

bull Perbaikan pola hidup sehat dan diet yang tepat

DAFTAR PUSTAKA

bull wwwmedikastorecombull Symposium Practical Approach in the

Management of Diabetic Complicationsbull httpcreasoftwordpresscom20080426di

abetes-mellitus-pada-kehamilan

SEKRESI INSULIN

Sekresi Insulinbull Glukosa adalah kunci pengatur sekresi insulin oleh sel beta

pankreas meskipun asam amino keton berbagai nutrisi pencernaan peptida dan neurotransmiter juga mempengaruhi sekresi insulin

bull Stimulasi glukosa pd sekresi insulin dimulai dengan transportasi ke dalam sel beta oleh GLUT2 glucose transporter

bull Fosforilasi glukosa oleh glukokinase adalah rate-limiting step yang mengendalikan glukosa-diatur o sekresi insulin

bull Lebih lanjut metabolisme glukosa-6-fosfat melalui glikolisis menghasilkan ATP yang menghambat aktivitas ATP-sensitif K+ channel

bull Penghambatan saluran K + ini menyebabkan depolarisasi membran sel beta yang tergantung pada tegangannya membuka saluran kalsium (mengakibatkan masuknya kalsium) dan merangsang sekresi insulin

uarrpengeluaran glukosa ohati

darrpenyerapan glukosa osel

darrpenyerapan aa oleh sel

uarrpenguraian protein

Hiperglikemia

Glukosuria

Diuresis osmotik

Poliuria

Dehidrasi

darr V darah

Kegagalan sirkulasi perifer

Gagal ginjal

Defisiensi glukosa intrasel

Polifagia

Polidipsia

Sel menciut

darr aliran darah otak

Malfungsi s saraf

uarr aa darah

uarr glukoneogensis

Hiperglikemia bertambah parah

Otot menciut

BB darr

darrsintesis 3gliserida

uarrlipolisis

uarr a lemak darah

Sumber energi alternatif

Ketosis

Asidosis metabolik

uarrventilasi

Koma diabetes

bull Pengeluaran berlebihan benda keton kedalam darah = ketosisbull Benda keton mencakup beberapa asam cth aasetoasetat asidosis metabolik asidosis menekan fs otak koma diabetes amp kematianbull Ekshalasi salah1 badan keton aseton napas berbau ldquobuahrdquo

DIABETES MELITUS

Definisi

bull Diabetes mellitus (mellitus rasa manis) yang umum dikenal sebagai kencing manis adalah penyakit yang ditandai dengan hiperglisemia (peningkatan kadar gula darah) yang terus-menerus dan bervariasi terutama setelah makan yang terjadi karena kelainan sekresi insulin kerja insulin atau keduanya

Kalsifikasi

bull DM tipe 1- Kerusakan fungsi sel beta di pankreas- Autoimun idiopatik

bull DM Tipe 2ndash Menurunnya produksi insulin atau berkurangnya daya

kerja insulin atau keduanyabull DM tipe lain

ndash Karena kelainan genetik penyakit pankreasobat infeksi antibodi sindroma penyakit lain

bull DM pada masa k e hamila n Gestasional Diabetes

Tipe I vs Tipe IITipe I Tipe II

Klinis Anak gt dewasaBerat normalPenurunan insulin darah

Antibodi antisel isletketoasidosis

Dewasa gt anakKegemukanInsulin darah normal meningkatTidak ada antibodiJarang ketoasidosis

Genetika Concordande pd kembar 40Terkait HLA-D

Concordande pd kembar 60-80Tidak terkait HLA-D

Patogenesis Autoimunitas mekanisme imunopatologikDefisiensi berat insulin

Resitensi Insulin

Defisiensi relatif insulin

Sel Islet Insulitis diniAtrofi dan fibrosis mencolokDeplesi berat sel beta

Tidak insulitisAtrofi lokal dan endapan amiloidDeplesi ringan sel beta

sebagian besar DM tipe I adalah tipe 1A

Gejala

bull Banyak kencing (poliuria)bull Haus dan banyak minum (polidipsia)bull Lapar (polifagia)bull Letih lesubull Penurunan berat badanbull Lemah badan kesemutan gatal pandangan

kabur disfungsi ereksi pada pria dan pruritus vulvae pada wanita

DIABETES MELITUS tipe I

DM tipe I

bull Terdapat 3 mekanisme yang saling terkain yang berperan dalam destruksi sel isletndash Kerentanan genetikndash Autoimunitasndash Faktor lingkungan

Kerentanan genetik

bull Banyak regio kromosom yang mengatur kerentanan terhadap diabetes tipe 1A

bull Yang paling banyak diketahui adalah keterkaitan dengan kromosom 6p21 yang gen MHC kelas II-nya (HLA-DP-DQ-DR) terpetakan

Autoimunitas

bull Antigen sel B yg jadi sasaran autoantibodi (Insulin Glutamic acid decarboxilase beberapa protein sitoplasma lain)

bull Autoantibodi terhadap antigen sel B(islet) = resiko terkena DM tipe I

bull Autoantibodi muncul sedini usia 9 bulan 80 penderita autoantibodi +

bull Sekitar 10-20 DM tipe I juga menderita penyakit autoimun spesifik organ lain mis Tiroiditis Hashimoto penyakit seliak Graves Addison anemia pernisiosa

Faktor Lingkungan

bull Beberapa virus dilaporkan berkaitan dengan diabetes tipe 1A ndash Coxsackievirus B parotitis campak rubela dan

mononukleus infeksiosabull Virus memicu penyakit melalui ldquomimikri molekularrdquo

Sehingga timbul suatu respon imun tubuh terhadap suatu protein virus yang memiliki sekuensi asam amino yg sama dengan suatu protein sel B (peptide GAD)ndash Respon imun sel T spesifik gtlt peptide GAD mimikri

molekular sel B rusak DM tipe 1A

PENCEGAHAN ndash DM 1bull Beberapa intervensi telah berhasil utk menghambat

terbentuknya DM1 pada animal modelsbull Beberapa intervensi yg telah dicoba

ndash Target sistem imun (imunosupresi selective T cell subset deletion induksi toleransi imun thd protein islet)

ndash Memblok cytokine sitotoksik atau meuarrresistensi insulin thd proses destruktif

bull Namun intervensi diatas belum berhasil utk mencegah DM1 pada manusia

bull Pemberian insulin (IVPO) individu dg risiko tinggi DM1 tidak mencegah DM1

bull Pada ps dg onset baru DM1 th dg anti CD3 monoclonal Ab dapat memperlambat penurunan C peptide

DIABETES MELITUS tipe II

PATOGENESIS DM 2bull Utama resistensi insulin amp sekresi insulin yg abnormal

ndash Defek primer masih kontroversial tp kebanyakan insulin resistensi dl baru defek sekresi diabetes (ketika sekresi sudah inadekuat)

bull Faktor 1 genetikndash Tdp komponen genetik kuat DM2 pada identical twins 70-90

resiko ~40 jika ke2 orangtua DMndash Resistensi insulin ditemukan pada 1st degree relative dari

individu dg DM2ndash Gen yg mgk terlibat transcription factor 7-like 2 gene gensup2 yg

mengkode peroxisome proliferators-activated receptor- inward rectifying potassium channel expressed in beta cells zinc transporter expressed in beta cells IRS and calpain 10

ndash Penelitian Mekanisme keterkaitan gen masih berjalan

bull Resistensi insulin fitur penting DM2 ok kombinasi suseptibilitas genetik amp obesitas

bull Resistensi insulin medarrefek fs insulin ndash uarrpengeluaran glukosa hati uarrGDPndash darrpenggunaan glukosa perifer hiperglikemia postprandial

bull Mekanisme terjadinya = blm jelas Pedarrreseptor amp aktivitas tyrosine kinase biasanya disebabkan sekunder ok hiperinsulinemia bukan defek primer

bull Akumulasi lipid otot skelet mitochondrial oxidative phosphorylation terganggu amp medarrinsulin-stimulated mitochondrial ATP production produksi lipid peroxide

bull (-) semua transduksi sinyal oinsulin resistens cth efek mitogenik dari tyrosine kinase uarr atherosclerosis

Obesitas sentralviseral

uarr alemak sirkulasi darr adiponectin (insulin-sensitizing peptide)

uarrfat cell product cthretinol-binding protein 4leptin TNF- resistin

RESISTENSI INSULIN

uarr marker inflamasi pada DM2 cth IL-6 C reactive protein

Mgk dapat darr resistensi insulin amp memperbaiki hiperglikemia pada animal model

Peran ADIPOCYTOKINES

bull Adipokine meningkat pada orang overweight dan obese

bull Adiponectin meningkatkan sensitivivas jaringan terhadap insulin dan kadarnya berkurang pada orang obesitas dan T2DM

bull Animal studies defisiensi adiponectin penting dalam pathogenesis IR

bull Asumsi adiponectin efek protektif

bull TNF merangsang produksi IL-6 tetapi IL-6 memberikan efek feedback inhibitory effect kepada produksi TNF

Leptin bull Asupan makanan dikurang dengan administrasi

leptin sistemikbull Tetapi respon ini berkurang pada orang obesebull Leptin memiliki efek insulin-sensitizing pada sel

otot dan adipocytes

Resistin Resistin expression pada sel lemak meningkat pada

T2DM dan obesitas Hubungan dengan IR mekanisme belum jelas

PAl-1 Serin proteasi ini menghambat fibrinolytic cascade T2DM peningkatan PAI-1 Hyperinsulinemia adalah potent stimulus untuk

produksi PAI-1 oleh jaringan lemak

Diagnosis Laboratorium

Bukan DM Belum pasti DM DM

Kadar glukosa darah sewaktu (mgdL)

Plasma vena lt100 100-199 ge200

Darah kapiler lt90 90-199 ge200

Kadar glukosa darah puasa (mgdL)

Plasma vena lt100 100-125 ge126

Darah kapiler lt90 90-99 ge100

PENCEGAHAN DM 2bull Pencegahan modif lifestyle amp farmakologik

ndash DPP (diabetes prevention program) OR 30minday5timeswk memperlambat 58

ndash Farmako metformin memperlambat 31ndash Pravastatin darrkasus baru diabetes pada nondiabetsndash Ps dg riwayat amp IGT mempertahankan IMT normal OR

teraturndash Farmakologi utk prediabetes kontroversial ok cost

effectiveness amp safety msh blm dikndash ADA metformin dapat digunakan utk ps IFG amp IGT dg

risiko tinggi DM (age lt 60 years BMI 35 kgm2 family history of diabetes in first-degree relative elevated triglycerides reduced HDL hypertension or A1C gt 60)

DIABETES GESTASIONAL

Klasifikasi DM dengan Kehamilan menurut Pyke

bull Klas I Diabetes gestasionalndash yang timbul pada waktu hamil dan menghilang

setelah melahirkanbull Klas II pregestasional diabetes

ndash diabetes mulai sejak sebelum hamil dan berlanjut setelah hamil

bull Klas III pregestasional diabetes dengan komplikasi penyakit pembuluh darah seperti retinopati nefropati penyakit pemburuh darah panggul dan pembuluh darah perifer

bull 9 0 dari wanita hamil yang menderita Diabetes termasuk ke dalam kategori DM Gestasional (Tipe II) dan DM yang tergantung pada insulin (Insulin Dependent Diabetes Mellitus = IDDM tipe I)

PATOFISIOLOGIbull Pada DMG selain perubahan-perubahan fisiologi tersebut

akan terjadi suatu keadaan di mana jumlahfungsi insulin menjadi tidak optimal Terjadi perubahan kinetika insulin dan resistensi terhadap efek insulin Akibatnya komposisi sumber energi dalam plasma ibu bertambah (kadar gula darah tinggi kadar insulin tetap tinggi)

bull Melalui difusi terfasilitasi dalam membran plasenta dimana sirkulasi janin juga ikut terjadi komposisi sumber energi abnormal (menyebabkan kemungkinan terjadi berbagai komplikasi) Selain itu terjadi juga hiperinsulinemia sehingga janin juga mengalami gangguan metabolik (hipoglikemia hipomagnesemia hipokalsemia hiperbilirubinemia dan sebagainya

Risiko Tinggi DM Gestasional1 Umur lebih dari 30 tahun2 Obesitas dengan indeks massa tubuh 104872530 kgm23 Riwayat DM pada keluarga (ibu atau ayah)4 Pernah menderita DM gestasional sebelumnya5 Pernah melahirkan anak besar gt 4000 gram6 Adanya glukosuria7 Riwayat bayi cacat bawaan8 Riwayat bayi lahir mati9 Riwayat keguguran10 Riwayat infertilitas11 Hipertensi

Komplikasi DM Gestasionalbull Komplikasi pada Ibu1 Hipoglikemia terjadi pada enam bulan pertama

kehamilan2 Hiperglikemia terjadi pada kehamilan 20-30

minggu akibat resistensi insulin3 Infeksi saluran kemih4 Preeklampsi5 Hidramnion6 Retinopati7 Trauma persalinan akibat bayi besar

bull Masalah pada anak1 Abortus2 Kelainan kongenital spt sacral agenesisneural

tube defek3 Respiratory distress4 Neonatal hiperglikemia5 Makrosomia6 hipocalcemia7 kematian perinatal akibat diabetik ketoasidosis8 Hiperbilirubinemia

Kriteria Diagnosis

1 Gejala klasik DM + gula darah sewaktu ge 200 mgdl

ndash Gula darah sewaktu merupakan hasil pemeriksaan sesaat pada suatu hari tanpa memerhatikan waktu makan terakhir

2 Kadar gula darah puasa ge 126 mgdlndash Puasa diartikan pasien tidak mendapat kalori

tambahan sedikitnya 8 jam 3 Kadar gula darah 2 jam pada TTGO ge 200 mgdl

ndash TTGO dilakukan dengan Standard WHO menggunakan beban glukosa yang setara dengan 75 g glukosa anhidrus yang dilarutkan dalam air

TUJUAN

bull Mempertahankan kadar glukosa darah puasa lt 105 mgdlbull minus Mempertahankan kadar glukosa darah 2 jam pp lt 120

mgdlbull minus Mempertahankan kadar Hb glikosilat (Hb Alc) lt 6bull minus Mencegah episode hipoglikemiabull minus Mencegah ketonuriaketoasidosis deiabetikbull minus Mengusahakan tumbuh kembang janin yang optimal dan

normal

FarmakologiDiabetes

Obat Hipoglikemik Oral (OHO)

bull Sufonilureabull Biguanidbull Inhibitor α glukosidasebull Insulin sensitizing agent

Sufonilurea Obat ini bekarja dengan cara

Menstimulasi penglepasan insulin yang tersimpanMenurunkan ambang sekresi insulinMeningkatkan sekresi insulin sebagai akibat rangsangan glukosaObat gol Ini diberikan pada pasien dengan BB normal dan masih

bisa dipakai oleh pasien dengan BB lebih sedikitKlorpropamid kurang dianjurkan pada keadaan insunfisiensi

renal dan orang tua karena resiko hipoglikemi yang berkepanjangan demikian juga glibenklamid

Untuk orang tua preparat dengan jangka pendek tolbutamid dan glikuidon

Glokuidon pasien DM dengan insufisiensi renal atau hati ringan

Biguanid

bull Menurunkan kadar glukosa darah teapi tidak sampai dibawah normal

bull Preparat yang aman metforminbull Obat ini dianjurkan untuk pasien yang

gemuk (IMT gt 30) sebagai obat tunggalbull IMT gt 27 ndash 30 dapat dikombinasi dengan

obat gol Sufonilurea

Inhibitor α glukosidase

bull Obat ini bekerja secara kompetitif menghambat kerja enzim glukosidase di dalam sal Cerna sehingga menurunkan penyerapan glukosa dan menurunkan hiperglikemi pasca prandial

Insulin Sensitizing Agent

bull Thoazolidinediones adalah gol Obat yang mempunyai efek farmakologi meningkatkan sensitivitas insulin sehingga bisa mengatasi masalah resistensi insulin dan berbagai masalah akibat resistensi insulin tanpa menyebabkan hipogikemi

bull Indikasi penggunaan insulin pada NIDDM ndash DM dengan BB menurun cepatndash Ketoasidosis asidosis laktat dan koma

hiperosmolarndash DM yang mengalami stress beratndash DM dengan kehamilan DM gestasional yang

tidak terkendalindash DM yang tidak berhasil dikelola dengan OHO

dosis max atau ada KI dengan obat tersebut

Piramida makanan untuk Diabetes

KOMPLIKASI DM

bull Komplikasi akut ndash Ketoadosis Diabetik ditandai dengan ndash Symptom DM (poliuripolifagipolidipsi)ndash Hipotensindash Tachicardindash Bau nafas asetonndash Respirasi Kussmaulndash Penurunan kesadaran ndash Hiperosmolar Non ketotikndash Hipoglikemia

KOMPLIKASI DMKomplikasi kronis bull Microangiopathy

ndash Retinopathy diabeticum yang disebabkan karena kerusakan pembuluh darah retina Ada dua klasifikasi dari retinopathy yaitu non-proliferative dan proliferative

ndash Nephropathy diabeticum yang ditandai dengan ditemukannya kadar protein yang tinggi dalam urine Hal ini disebabkan adanya kerusakan pada glomerolus berupa penebalan glomerolus pada awalnya Diabetic nephropathy merupakan faktor resiko dari gagal ginjal kronik

ndash Neuropathy diabeticum biasanya ditandai dengan hilangnya rasa sensorik terutama bagian distal diikuti dengan hilangnya reflex Selain itu bisa juga terjadi poliradiculopathy diabeticum yang merupakan suatu sindrom yang ditandai dengan gangguan pada satu atau lebih akar saraf dan dapat disertai dengan kelemahan motorik Biasanya self-limited dalam waktu 6-12 bulan

KOMPLIKASI DM Macroangiopathy bull Coronary heart disease dimana berawal dari berbagai

bentuk dislipidemia yaitu hipertrigliseridemia dan penurunan kadar HDL Pada DM sendiri tidak meningkatkan kadar LDL namun sedikit partikel LDL pada DM tipe 2 sangat bersifat atherogenik karena mudah mengalami glikosilasi dan oksidasi

bull Cerebrovascular diseasebull Peripheral vascular disease dengan tanda klinis

ndash Nyeri kaki bila berjalan dan hilang bila beristirahatndash Perubahan warna pada kakindash Nyeri otot pada kakindash Kaki terasa dinginndash Kaki terlihat membiru (sianosis)ndash Pulsasi lemah atau hilang

Hipoglikemi

Hipoglikemi adalah penurunan kadar glukosa darah dibawah 60 hipoglikemi baru timbul gejal bila kadar glukosa lebih rendah dari 45

Hipoglikemi terjadi karena ketidakmampuan hati memproduksi glukosa

Disebabkan 1 penurunan bahan pembentuk glukosa2 Penyakit hati3 Ketidak seimbangan hormonal

Etiologi bull Hipoglikemi pada DM stadium dinibull Hipoglikemi dalam rangka pengobatan DM

ndash Penggunaan insulinndash Penggunaan sufonilureandash Bayi yang lahir dari ibu yang DM

bull Hipoglikemi yang tidak berkaitan dengan DMndash Hiperinsulinisme alimenter post gastrektomindash Insulinomandash Penyakit hati beratndash Tumor ekstra pankreatikndash hipopituitarisme

Manifestasi klinis

Glukosa darah 40-55 mgdL

STADIUM PARASIMPATIK

Manifestasi klinisSTADIUM GANGGUAN OTAK RINGANbull Glukosa darah lt40 mgdL

ndash Mengantukndash Sukar bicarandash Seperti orang mabukndash Bingung

STADIUM GANGGUAN OTAK BERATbull Glukosa darah lt20 mgdL

ndash Kejangndash Tidak sadarkan dirindash Meninggal

Tatalaksana

Non Farmakologibull Makan atau minum sesuatu yg manis

ndash Permenndash Softdrinkndash Jus buahndash Tablet glukosandash Biskuit

Skema penatalaksanaan hipoglikemiaHIPOGLIKEMIAHIPOGLIKEMIA

SADAR

Suntik 50 cc Dx 40 bolus (atau glukagon 05-1 mg ivim bila penyebabnya insulin)Infus Dx 10 6 jamkolfPantau GD tiap frac12 jam

BELUM SADAR

GD masih lt 100 mgdlUlangi suntik 50 mL Dx 40Pantau GD tiap frac12 jam

BELUM SADAR

Ulangi suntik 50 mL Dx 40Pantau GD tiap frac12 jam

BELUM SADAR GD-200 mgdl

Ulangi suntik 50 mL Dx 40Pantau GD tiap frac12 jam

SADAR

bullBeri insulin gula murni 20-30 gbullMinum gula2 (bukan pemanis pengganti gula atau gula dietgula diabetesbullObat DM stop sementarabullPantau GD 1-2 jambullPertahankan GD-200 mgdL (apabila sebelumnya tak sadar)bullCari penyebab

Diabetic Retinopathybull merupakan salah satu komplikasi diabetes Komplikasi

ini bisa merusak pembuluh darah pada jaringan sensitif mata bagian belakang (retina) dan lama kelamaan dapat menyebabkan kebutaan

bull Ketika terkena diabetes tubuh tidak memanfaatkan gula (glukosa) dengan tepat Jika kadar gula darah terlalu tinggi maka lensa alami mata akan membengkak sehingga pandangan menjadi kabur Lama kelamaan jumlah gula yang terlalu banyak tersebut dapat merusak pembuluh darah kecil yang memberi nutrisi pada retina (capillary) maka munculah ldquodiabetic retinopathyrdquo

bull Pertanda dan Gejala Diabetic RetinopathyPada tahap awal diabetic retinopathy tidak memiliki gejala atau hanya menyebabkan gangguan mata ringan

bull Namun lama-kelamaan bisa berujung pada kebutaan

bull Diabetic retinopathy biasanya mempengaruhi kedua mata

Gejala Diabetic Retinopathy meliputibull Bintik-bintik mengambang pada penglihatan bull Penglihatan kabur atau tidak fokus bull Garis-garis gelap atau merah yang menghalangi

penglihatan bull Sulit melihat pada malam hariPenglihatan hilang

sama sekali buta bull Pemeriksaan Screening untuk Diabetic

Retinopathy

Nefropati diabetikbull GDP tidak terkendalibull Genetikbull Kelainan hemodinamik (peningkatan aliran darah

ginjal laju filtrasi glomelurus peningkatan tekanan intraglomelurus)

bull Hipertensi sitemikbull Sindroma resistensi insulinbull Radangbull Perubahan permeabilitas pembuluh darahbull Asupan protein berlebih

Nefropati diabetik

bull Gangguan metabolik (poliol pembentukan advanced glycation end products meningkatkan produksi sitokin)

bull Pelepasan GFbull Gangguan met LH prot lemakbull Hiperlipidemiabull Kelainan struktural glomelurus ekspansi

mesangium penebalan membran basalis glomelurus

Nefropati diabetik

bull Manifestasi klinisndash peningkatan material matriks mesangiumndash Penebalam membran basalis glomelurusndash Hialinosis arteriol aferen dan eferenndash Penebalam membran basalis tubulusndash Atrosi tubulusndash Fibrosis intestinal

KOMA DIABETIKUM

bull Adalah suatu keadaan penurunan kesadaran yang terjadi pada seseorang penderita yang tak menunjukkan reaksi atau hanya reaksi refleks terhadap rangsangan nyeri sebagai akibat komplikasi diabetes melitus

KESIMPULAN

bull Berdasarkan keterangan di atas maka kelompok kami menyimpulkan Ibu Betty menderita diabetes melitus tipe 2

SARAN

bull Melakukan pemeriksaan lebih lanjut untuk menegakkan diagnosa

bull Memberi terapi yang sesuai

bull Perbaikan pola hidup sehat dan diet yang tepat

DAFTAR PUSTAKA

bull wwwmedikastorecombull Symposium Practical Approach in the

Management of Diabetic Complicationsbull httpcreasoftwordpresscom20080426di

abetes-mellitus-pada-kehamilan

Sekresi Insulinbull Glukosa adalah kunci pengatur sekresi insulin oleh sel beta

pankreas meskipun asam amino keton berbagai nutrisi pencernaan peptida dan neurotransmiter juga mempengaruhi sekresi insulin

bull Stimulasi glukosa pd sekresi insulin dimulai dengan transportasi ke dalam sel beta oleh GLUT2 glucose transporter

bull Fosforilasi glukosa oleh glukokinase adalah rate-limiting step yang mengendalikan glukosa-diatur o sekresi insulin

bull Lebih lanjut metabolisme glukosa-6-fosfat melalui glikolisis menghasilkan ATP yang menghambat aktivitas ATP-sensitif K+ channel

bull Penghambatan saluran K + ini menyebabkan depolarisasi membran sel beta yang tergantung pada tegangannya membuka saluran kalsium (mengakibatkan masuknya kalsium) dan merangsang sekresi insulin

uarrpengeluaran glukosa ohati

darrpenyerapan glukosa osel

darrpenyerapan aa oleh sel

uarrpenguraian protein

Hiperglikemia

Glukosuria

Diuresis osmotik

Poliuria

Dehidrasi

darr V darah

Kegagalan sirkulasi perifer

Gagal ginjal

Defisiensi glukosa intrasel

Polifagia

Polidipsia

Sel menciut

darr aliran darah otak

Malfungsi s saraf

uarr aa darah

uarr glukoneogensis

Hiperglikemia bertambah parah

Otot menciut

BB darr

darrsintesis 3gliserida

uarrlipolisis

uarr a lemak darah

Sumber energi alternatif

Ketosis

Asidosis metabolik

uarrventilasi

Koma diabetes

bull Pengeluaran berlebihan benda keton kedalam darah = ketosisbull Benda keton mencakup beberapa asam cth aasetoasetat asidosis metabolik asidosis menekan fs otak koma diabetes amp kematianbull Ekshalasi salah1 badan keton aseton napas berbau ldquobuahrdquo

DIABETES MELITUS

Definisi

bull Diabetes mellitus (mellitus rasa manis) yang umum dikenal sebagai kencing manis adalah penyakit yang ditandai dengan hiperglisemia (peningkatan kadar gula darah) yang terus-menerus dan bervariasi terutama setelah makan yang terjadi karena kelainan sekresi insulin kerja insulin atau keduanya

Kalsifikasi

bull DM tipe 1- Kerusakan fungsi sel beta di pankreas- Autoimun idiopatik

bull DM Tipe 2ndash Menurunnya produksi insulin atau berkurangnya daya

kerja insulin atau keduanyabull DM tipe lain

ndash Karena kelainan genetik penyakit pankreasobat infeksi antibodi sindroma penyakit lain

bull DM pada masa k e hamila n Gestasional Diabetes

Tipe I vs Tipe IITipe I Tipe II

Klinis Anak gt dewasaBerat normalPenurunan insulin darah

Antibodi antisel isletketoasidosis

Dewasa gt anakKegemukanInsulin darah normal meningkatTidak ada antibodiJarang ketoasidosis

Genetika Concordande pd kembar 40Terkait HLA-D

Concordande pd kembar 60-80Tidak terkait HLA-D

Patogenesis Autoimunitas mekanisme imunopatologikDefisiensi berat insulin

Resitensi Insulin

Defisiensi relatif insulin

Sel Islet Insulitis diniAtrofi dan fibrosis mencolokDeplesi berat sel beta

Tidak insulitisAtrofi lokal dan endapan amiloidDeplesi ringan sel beta

sebagian besar DM tipe I adalah tipe 1A

Gejala

bull Banyak kencing (poliuria)bull Haus dan banyak minum (polidipsia)bull Lapar (polifagia)bull Letih lesubull Penurunan berat badanbull Lemah badan kesemutan gatal pandangan

kabur disfungsi ereksi pada pria dan pruritus vulvae pada wanita

DIABETES MELITUS tipe I

DM tipe I

bull Terdapat 3 mekanisme yang saling terkain yang berperan dalam destruksi sel isletndash Kerentanan genetikndash Autoimunitasndash Faktor lingkungan

Kerentanan genetik

bull Banyak regio kromosom yang mengatur kerentanan terhadap diabetes tipe 1A

bull Yang paling banyak diketahui adalah keterkaitan dengan kromosom 6p21 yang gen MHC kelas II-nya (HLA-DP-DQ-DR) terpetakan

Autoimunitas

bull Antigen sel B yg jadi sasaran autoantibodi (Insulin Glutamic acid decarboxilase beberapa protein sitoplasma lain)

bull Autoantibodi terhadap antigen sel B(islet) = resiko terkena DM tipe I

bull Autoantibodi muncul sedini usia 9 bulan 80 penderita autoantibodi +

bull Sekitar 10-20 DM tipe I juga menderita penyakit autoimun spesifik organ lain mis Tiroiditis Hashimoto penyakit seliak Graves Addison anemia pernisiosa

Faktor Lingkungan

bull Beberapa virus dilaporkan berkaitan dengan diabetes tipe 1A ndash Coxsackievirus B parotitis campak rubela dan

mononukleus infeksiosabull Virus memicu penyakit melalui ldquomimikri molekularrdquo

Sehingga timbul suatu respon imun tubuh terhadap suatu protein virus yang memiliki sekuensi asam amino yg sama dengan suatu protein sel B (peptide GAD)ndash Respon imun sel T spesifik gtlt peptide GAD mimikri

molekular sel B rusak DM tipe 1A

PENCEGAHAN ndash DM 1bull Beberapa intervensi telah berhasil utk menghambat

terbentuknya DM1 pada animal modelsbull Beberapa intervensi yg telah dicoba

ndash Target sistem imun (imunosupresi selective T cell subset deletion induksi toleransi imun thd protein islet)

ndash Memblok cytokine sitotoksik atau meuarrresistensi insulin thd proses destruktif

bull Namun intervensi diatas belum berhasil utk mencegah DM1 pada manusia

bull Pemberian insulin (IVPO) individu dg risiko tinggi DM1 tidak mencegah DM1

bull Pada ps dg onset baru DM1 th dg anti CD3 monoclonal Ab dapat memperlambat penurunan C peptide

DIABETES MELITUS tipe II

PATOGENESIS DM 2bull Utama resistensi insulin amp sekresi insulin yg abnormal

ndash Defek primer masih kontroversial tp kebanyakan insulin resistensi dl baru defek sekresi diabetes (ketika sekresi sudah inadekuat)

bull Faktor 1 genetikndash Tdp komponen genetik kuat DM2 pada identical twins 70-90

resiko ~40 jika ke2 orangtua DMndash Resistensi insulin ditemukan pada 1st degree relative dari

individu dg DM2ndash Gen yg mgk terlibat transcription factor 7-like 2 gene gensup2 yg

mengkode peroxisome proliferators-activated receptor- inward rectifying potassium channel expressed in beta cells zinc transporter expressed in beta cells IRS and calpain 10

ndash Penelitian Mekanisme keterkaitan gen masih berjalan

bull Resistensi insulin fitur penting DM2 ok kombinasi suseptibilitas genetik amp obesitas

bull Resistensi insulin medarrefek fs insulin ndash uarrpengeluaran glukosa hati uarrGDPndash darrpenggunaan glukosa perifer hiperglikemia postprandial

bull Mekanisme terjadinya = blm jelas Pedarrreseptor amp aktivitas tyrosine kinase biasanya disebabkan sekunder ok hiperinsulinemia bukan defek primer

bull Akumulasi lipid otot skelet mitochondrial oxidative phosphorylation terganggu amp medarrinsulin-stimulated mitochondrial ATP production produksi lipid peroxide

bull (-) semua transduksi sinyal oinsulin resistens cth efek mitogenik dari tyrosine kinase uarr atherosclerosis

Obesitas sentralviseral

uarr alemak sirkulasi darr adiponectin (insulin-sensitizing peptide)

uarrfat cell product cthretinol-binding protein 4leptin TNF- resistin

RESISTENSI INSULIN

uarr marker inflamasi pada DM2 cth IL-6 C reactive protein

Mgk dapat darr resistensi insulin amp memperbaiki hiperglikemia pada animal model

Peran ADIPOCYTOKINES

bull Adipokine meningkat pada orang overweight dan obese

bull Adiponectin meningkatkan sensitivivas jaringan terhadap insulin dan kadarnya berkurang pada orang obesitas dan T2DM

bull Animal studies defisiensi adiponectin penting dalam pathogenesis IR

bull Asumsi adiponectin efek protektif

bull TNF merangsang produksi IL-6 tetapi IL-6 memberikan efek feedback inhibitory effect kepada produksi TNF

Leptin bull Asupan makanan dikurang dengan administrasi

leptin sistemikbull Tetapi respon ini berkurang pada orang obesebull Leptin memiliki efek insulin-sensitizing pada sel

otot dan adipocytes

Resistin Resistin expression pada sel lemak meningkat pada

T2DM dan obesitas Hubungan dengan IR mekanisme belum jelas

PAl-1 Serin proteasi ini menghambat fibrinolytic cascade T2DM peningkatan PAI-1 Hyperinsulinemia adalah potent stimulus untuk

produksi PAI-1 oleh jaringan lemak

Diagnosis Laboratorium

Bukan DM Belum pasti DM DM

Kadar glukosa darah sewaktu (mgdL)

Plasma vena lt100 100-199 ge200

Darah kapiler lt90 90-199 ge200

Kadar glukosa darah puasa (mgdL)

Plasma vena lt100 100-125 ge126

Darah kapiler lt90 90-99 ge100

PENCEGAHAN DM 2bull Pencegahan modif lifestyle amp farmakologik

ndash DPP (diabetes prevention program) OR 30minday5timeswk memperlambat 58

ndash Farmako metformin memperlambat 31ndash Pravastatin darrkasus baru diabetes pada nondiabetsndash Ps dg riwayat amp IGT mempertahankan IMT normal OR

teraturndash Farmakologi utk prediabetes kontroversial ok cost

effectiveness amp safety msh blm dikndash ADA metformin dapat digunakan utk ps IFG amp IGT dg

risiko tinggi DM (age lt 60 years BMI 35 kgm2 family history of diabetes in first-degree relative elevated triglycerides reduced HDL hypertension or A1C gt 60)

DIABETES GESTASIONAL

Klasifikasi DM dengan Kehamilan menurut Pyke

bull Klas I Diabetes gestasionalndash yang timbul pada waktu hamil dan menghilang

setelah melahirkanbull Klas II pregestasional diabetes

ndash diabetes mulai sejak sebelum hamil dan berlanjut setelah hamil

bull Klas III pregestasional diabetes dengan komplikasi penyakit pembuluh darah seperti retinopati nefropati penyakit pemburuh darah panggul dan pembuluh darah perifer

bull 9 0 dari wanita hamil yang menderita Diabetes termasuk ke dalam kategori DM Gestasional (Tipe II) dan DM yang tergantung pada insulin (Insulin Dependent Diabetes Mellitus = IDDM tipe I)

PATOFISIOLOGIbull Pada DMG selain perubahan-perubahan fisiologi tersebut

akan terjadi suatu keadaan di mana jumlahfungsi insulin menjadi tidak optimal Terjadi perubahan kinetika insulin dan resistensi terhadap efek insulin Akibatnya komposisi sumber energi dalam plasma ibu bertambah (kadar gula darah tinggi kadar insulin tetap tinggi)

bull Melalui difusi terfasilitasi dalam membran plasenta dimana sirkulasi janin juga ikut terjadi komposisi sumber energi abnormal (menyebabkan kemungkinan terjadi berbagai komplikasi) Selain itu terjadi juga hiperinsulinemia sehingga janin juga mengalami gangguan metabolik (hipoglikemia hipomagnesemia hipokalsemia hiperbilirubinemia dan sebagainya

Risiko Tinggi DM Gestasional1 Umur lebih dari 30 tahun2 Obesitas dengan indeks massa tubuh 104872530 kgm23 Riwayat DM pada keluarga (ibu atau ayah)4 Pernah menderita DM gestasional sebelumnya5 Pernah melahirkan anak besar gt 4000 gram6 Adanya glukosuria7 Riwayat bayi cacat bawaan8 Riwayat bayi lahir mati9 Riwayat keguguran10 Riwayat infertilitas11 Hipertensi

Komplikasi DM Gestasionalbull Komplikasi pada Ibu1 Hipoglikemia terjadi pada enam bulan pertama

kehamilan2 Hiperglikemia terjadi pada kehamilan 20-30

minggu akibat resistensi insulin3 Infeksi saluran kemih4 Preeklampsi5 Hidramnion6 Retinopati7 Trauma persalinan akibat bayi besar

bull Masalah pada anak1 Abortus2 Kelainan kongenital spt sacral agenesisneural

tube defek3 Respiratory distress4 Neonatal hiperglikemia5 Makrosomia6 hipocalcemia7 kematian perinatal akibat diabetik ketoasidosis8 Hiperbilirubinemia

Kriteria Diagnosis

1 Gejala klasik DM + gula darah sewaktu ge 200 mgdl

ndash Gula darah sewaktu merupakan hasil pemeriksaan sesaat pada suatu hari tanpa memerhatikan waktu makan terakhir

2 Kadar gula darah puasa ge 126 mgdlndash Puasa diartikan pasien tidak mendapat kalori

tambahan sedikitnya 8 jam 3 Kadar gula darah 2 jam pada TTGO ge 200 mgdl

ndash TTGO dilakukan dengan Standard WHO menggunakan beban glukosa yang setara dengan 75 g glukosa anhidrus yang dilarutkan dalam air

TUJUAN

bull Mempertahankan kadar glukosa darah puasa lt 105 mgdlbull minus Mempertahankan kadar glukosa darah 2 jam pp lt 120

mgdlbull minus Mempertahankan kadar Hb glikosilat (Hb Alc) lt 6bull minus Mencegah episode hipoglikemiabull minus Mencegah ketonuriaketoasidosis deiabetikbull minus Mengusahakan tumbuh kembang janin yang optimal dan

normal

FarmakologiDiabetes

Obat Hipoglikemik Oral (OHO)

bull Sufonilureabull Biguanidbull Inhibitor α glukosidasebull Insulin sensitizing agent

Sufonilurea Obat ini bekarja dengan cara

Menstimulasi penglepasan insulin yang tersimpanMenurunkan ambang sekresi insulinMeningkatkan sekresi insulin sebagai akibat rangsangan glukosaObat gol Ini diberikan pada pasien dengan BB normal dan masih

bisa dipakai oleh pasien dengan BB lebih sedikitKlorpropamid kurang dianjurkan pada keadaan insunfisiensi

renal dan orang tua karena resiko hipoglikemi yang berkepanjangan demikian juga glibenklamid

Untuk orang tua preparat dengan jangka pendek tolbutamid dan glikuidon

Glokuidon pasien DM dengan insufisiensi renal atau hati ringan

Biguanid

bull Menurunkan kadar glukosa darah teapi tidak sampai dibawah normal

bull Preparat yang aman metforminbull Obat ini dianjurkan untuk pasien yang

gemuk (IMT gt 30) sebagai obat tunggalbull IMT gt 27 ndash 30 dapat dikombinasi dengan

obat gol Sufonilurea

Inhibitor α glukosidase

bull Obat ini bekerja secara kompetitif menghambat kerja enzim glukosidase di dalam sal Cerna sehingga menurunkan penyerapan glukosa dan menurunkan hiperglikemi pasca prandial

Insulin Sensitizing Agent

bull Thoazolidinediones adalah gol Obat yang mempunyai efek farmakologi meningkatkan sensitivitas insulin sehingga bisa mengatasi masalah resistensi insulin dan berbagai masalah akibat resistensi insulin tanpa menyebabkan hipogikemi

bull Indikasi penggunaan insulin pada NIDDM ndash DM dengan BB menurun cepatndash Ketoasidosis asidosis laktat dan koma

hiperosmolarndash DM yang mengalami stress beratndash DM dengan kehamilan DM gestasional yang

tidak terkendalindash DM yang tidak berhasil dikelola dengan OHO

dosis max atau ada KI dengan obat tersebut

Piramida makanan untuk Diabetes

KOMPLIKASI DM

bull Komplikasi akut ndash Ketoadosis Diabetik ditandai dengan ndash Symptom DM (poliuripolifagipolidipsi)ndash Hipotensindash Tachicardindash Bau nafas asetonndash Respirasi Kussmaulndash Penurunan kesadaran ndash Hiperosmolar Non ketotikndash Hipoglikemia

KOMPLIKASI DMKomplikasi kronis bull Microangiopathy

ndash Retinopathy diabeticum yang disebabkan karena kerusakan pembuluh darah retina Ada dua klasifikasi dari retinopathy yaitu non-proliferative dan proliferative

ndash Nephropathy diabeticum yang ditandai dengan ditemukannya kadar protein yang tinggi dalam urine Hal ini disebabkan adanya kerusakan pada glomerolus berupa penebalan glomerolus pada awalnya Diabetic nephropathy merupakan faktor resiko dari gagal ginjal kronik

ndash Neuropathy diabeticum biasanya ditandai dengan hilangnya rasa sensorik terutama bagian distal diikuti dengan hilangnya reflex Selain itu bisa juga terjadi poliradiculopathy diabeticum yang merupakan suatu sindrom yang ditandai dengan gangguan pada satu atau lebih akar saraf dan dapat disertai dengan kelemahan motorik Biasanya self-limited dalam waktu 6-12 bulan

KOMPLIKASI DM Macroangiopathy bull Coronary heart disease dimana berawal dari berbagai

bentuk dislipidemia yaitu hipertrigliseridemia dan penurunan kadar HDL Pada DM sendiri tidak meningkatkan kadar LDL namun sedikit partikel LDL pada DM tipe 2 sangat bersifat atherogenik karena mudah mengalami glikosilasi dan oksidasi

bull Cerebrovascular diseasebull Peripheral vascular disease dengan tanda klinis

ndash Nyeri kaki bila berjalan dan hilang bila beristirahatndash Perubahan warna pada kakindash Nyeri otot pada kakindash Kaki terasa dinginndash Kaki terlihat membiru (sianosis)ndash Pulsasi lemah atau hilang

Hipoglikemi

Hipoglikemi adalah penurunan kadar glukosa darah dibawah 60 hipoglikemi baru timbul gejal bila kadar glukosa lebih rendah dari 45

Hipoglikemi terjadi karena ketidakmampuan hati memproduksi glukosa

Disebabkan 1 penurunan bahan pembentuk glukosa2 Penyakit hati3 Ketidak seimbangan hormonal

Etiologi bull Hipoglikemi pada DM stadium dinibull Hipoglikemi dalam rangka pengobatan DM

ndash Penggunaan insulinndash Penggunaan sufonilureandash Bayi yang lahir dari ibu yang DM

bull Hipoglikemi yang tidak berkaitan dengan DMndash Hiperinsulinisme alimenter post gastrektomindash Insulinomandash Penyakit hati beratndash Tumor ekstra pankreatikndash hipopituitarisme

Manifestasi klinis

Glukosa darah 40-55 mgdL

STADIUM PARASIMPATIK

Manifestasi klinisSTADIUM GANGGUAN OTAK RINGANbull Glukosa darah lt40 mgdL

ndash Mengantukndash Sukar bicarandash Seperti orang mabukndash Bingung

STADIUM GANGGUAN OTAK BERATbull Glukosa darah lt20 mgdL

ndash Kejangndash Tidak sadarkan dirindash Meninggal

Tatalaksana

Non Farmakologibull Makan atau minum sesuatu yg manis

ndash Permenndash Softdrinkndash Jus buahndash Tablet glukosandash Biskuit

Skema penatalaksanaan hipoglikemiaHIPOGLIKEMIAHIPOGLIKEMIA

SADAR

Suntik 50 cc Dx 40 bolus (atau glukagon 05-1 mg ivim bila penyebabnya insulin)Infus Dx 10 6 jamkolfPantau GD tiap frac12 jam

BELUM SADAR

GD masih lt 100 mgdlUlangi suntik 50 mL Dx 40Pantau GD tiap frac12 jam

BELUM SADAR

Ulangi suntik 50 mL Dx 40Pantau GD tiap frac12 jam

BELUM SADAR GD-200 mgdl

Ulangi suntik 50 mL Dx 40Pantau GD tiap frac12 jam

SADAR

bullBeri insulin gula murni 20-30 gbullMinum gula2 (bukan pemanis pengganti gula atau gula dietgula diabetesbullObat DM stop sementarabullPantau GD 1-2 jambullPertahankan GD-200 mgdL (apabila sebelumnya tak sadar)bullCari penyebab

Diabetic Retinopathybull merupakan salah satu komplikasi diabetes Komplikasi

ini bisa merusak pembuluh darah pada jaringan sensitif mata bagian belakang (retina) dan lama kelamaan dapat menyebabkan kebutaan

bull Ketika terkena diabetes tubuh tidak memanfaatkan gula (glukosa) dengan tepat Jika kadar gula darah terlalu tinggi maka lensa alami mata akan membengkak sehingga pandangan menjadi kabur Lama kelamaan jumlah gula yang terlalu banyak tersebut dapat merusak pembuluh darah kecil yang memberi nutrisi pada retina (capillary) maka munculah ldquodiabetic retinopathyrdquo

bull Pertanda dan Gejala Diabetic RetinopathyPada tahap awal diabetic retinopathy tidak memiliki gejala atau hanya menyebabkan gangguan mata ringan

bull Namun lama-kelamaan bisa berujung pada kebutaan

bull Diabetic retinopathy biasanya mempengaruhi kedua mata

Gejala Diabetic Retinopathy meliputibull Bintik-bintik mengambang pada penglihatan bull Penglihatan kabur atau tidak fokus bull Garis-garis gelap atau merah yang menghalangi

penglihatan bull Sulit melihat pada malam hariPenglihatan hilang

sama sekali buta bull Pemeriksaan Screening untuk Diabetic

Retinopathy

Nefropati diabetikbull GDP tidak terkendalibull Genetikbull Kelainan hemodinamik (peningkatan aliran darah

ginjal laju filtrasi glomelurus peningkatan tekanan intraglomelurus)

bull Hipertensi sitemikbull Sindroma resistensi insulinbull Radangbull Perubahan permeabilitas pembuluh darahbull Asupan protein berlebih

Nefropati diabetik

bull Gangguan metabolik (poliol pembentukan advanced glycation end products meningkatkan produksi sitokin)

bull Pelepasan GFbull Gangguan met LH prot lemakbull Hiperlipidemiabull Kelainan struktural glomelurus ekspansi

mesangium penebalan membran basalis glomelurus

Nefropati diabetik

bull Manifestasi klinisndash peningkatan material matriks mesangiumndash Penebalam membran basalis glomelurusndash Hialinosis arteriol aferen dan eferenndash Penebalam membran basalis tubulusndash Atrosi tubulusndash Fibrosis intestinal

KOMA DIABETIKUM

bull Adalah suatu keadaan penurunan kesadaran yang terjadi pada seseorang penderita yang tak menunjukkan reaksi atau hanya reaksi refleks terhadap rangsangan nyeri sebagai akibat komplikasi diabetes melitus

KESIMPULAN

bull Berdasarkan keterangan di atas maka kelompok kami menyimpulkan Ibu Betty menderita diabetes melitus tipe 2

SARAN

bull Melakukan pemeriksaan lebih lanjut untuk menegakkan diagnosa

bull Memberi terapi yang sesuai

bull Perbaikan pola hidup sehat dan diet yang tepat

DAFTAR PUSTAKA

bull wwwmedikastorecombull Symposium Practical Approach in the

Management of Diabetic Complicationsbull httpcreasoftwordpresscom20080426di

abetes-mellitus-pada-kehamilan

uarrpengeluaran glukosa ohati

darrpenyerapan glukosa osel

darrpenyerapan aa oleh sel

uarrpenguraian protein

Hiperglikemia

Glukosuria

Diuresis osmotik

Poliuria

Dehidrasi

darr V darah

Kegagalan sirkulasi perifer

Gagal ginjal

Defisiensi glukosa intrasel

Polifagia

Polidipsia

Sel menciut

darr aliran darah otak

Malfungsi s saraf

uarr aa darah

uarr glukoneogensis

Hiperglikemia bertambah parah

Otot menciut

BB darr

darrsintesis 3gliserida

uarrlipolisis

uarr a lemak darah

Sumber energi alternatif

Ketosis

Asidosis metabolik

uarrventilasi

Koma diabetes

bull Pengeluaran berlebihan benda keton kedalam darah = ketosisbull Benda keton mencakup beberapa asam cth aasetoasetat asidosis metabolik asidosis menekan fs otak koma diabetes amp kematianbull Ekshalasi salah1 badan keton aseton napas berbau ldquobuahrdquo

DIABETES MELITUS

Definisi

bull Diabetes mellitus (mellitus rasa manis) yang umum dikenal sebagai kencing manis adalah penyakit yang ditandai dengan hiperglisemia (peningkatan kadar gula darah) yang terus-menerus dan bervariasi terutama setelah makan yang terjadi karena kelainan sekresi insulin kerja insulin atau keduanya

Kalsifikasi

bull DM tipe 1- Kerusakan fungsi sel beta di pankreas- Autoimun idiopatik

bull DM Tipe 2ndash Menurunnya produksi insulin atau berkurangnya daya

kerja insulin atau keduanyabull DM tipe lain

ndash Karena kelainan genetik penyakit pankreasobat infeksi antibodi sindroma penyakit lain

bull DM pada masa k e hamila n Gestasional Diabetes

Tipe I vs Tipe IITipe I Tipe II

Klinis Anak gt dewasaBerat normalPenurunan insulin darah

Antibodi antisel isletketoasidosis

Dewasa gt anakKegemukanInsulin darah normal meningkatTidak ada antibodiJarang ketoasidosis

Genetika Concordande pd kembar 40Terkait HLA-D

Concordande pd kembar 60-80Tidak terkait HLA-D

Patogenesis Autoimunitas mekanisme imunopatologikDefisiensi berat insulin

Resitensi Insulin

Defisiensi relatif insulin

Sel Islet Insulitis diniAtrofi dan fibrosis mencolokDeplesi berat sel beta

Tidak insulitisAtrofi lokal dan endapan amiloidDeplesi ringan sel beta

sebagian besar DM tipe I adalah tipe 1A

Gejala

bull Banyak kencing (poliuria)bull Haus dan banyak minum (polidipsia)bull Lapar (polifagia)bull Letih lesubull Penurunan berat badanbull Lemah badan kesemutan gatal pandangan

kabur disfungsi ereksi pada pria dan pruritus vulvae pada wanita

DIABETES MELITUS tipe I

DM tipe I

bull Terdapat 3 mekanisme yang saling terkain yang berperan dalam destruksi sel isletndash Kerentanan genetikndash Autoimunitasndash Faktor lingkungan

Kerentanan genetik

bull Banyak regio kromosom yang mengatur kerentanan terhadap diabetes tipe 1A

bull Yang paling banyak diketahui adalah keterkaitan dengan kromosom 6p21 yang gen MHC kelas II-nya (HLA-DP-DQ-DR) terpetakan

Autoimunitas

bull Antigen sel B yg jadi sasaran autoantibodi (Insulin Glutamic acid decarboxilase beberapa protein sitoplasma lain)

bull Autoantibodi terhadap antigen sel B(islet) = resiko terkena DM tipe I

bull Autoantibodi muncul sedini usia 9 bulan 80 penderita autoantibodi +

bull Sekitar 10-20 DM tipe I juga menderita penyakit autoimun spesifik organ lain mis Tiroiditis Hashimoto penyakit seliak Graves Addison anemia pernisiosa

Faktor Lingkungan

bull Beberapa virus dilaporkan berkaitan dengan diabetes tipe 1A ndash Coxsackievirus B parotitis campak rubela dan

mononukleus infeksiosabull Virus memicu penyakit melalui ldquomimikri molekularrdquo

Sehingga timbul suatu respon imun tubuh terhadap suatu protein virus yang memiliki sekuensi asam amino yg sama dengan suatu protein sel B (peptide GAD)ndash Respon imun sel T spesifik gtlt peptide GAD mimikri

molekular sel B rusak DM tipe 1A

PENCEGAHAN ndash DM 1bull Beberapa intervensi telah berhasil utk menghambat

terbentuknya DM1 pada animal modelsbull Beberapa intervensi yg telah dicoba

ndash Target sistem imun (imunosupresi selective T cell subset deletion induksi toleransi imun thd protein islet)

ndash Memblok cytokine sitotoksik atau meuarrresistensi insulin thd proses destruktif

bull Namun intervensi diatas belum berhasil utk mencegah DM1 pada manusia

bull Pemberian insulin (IVPO) individu dg risiko tinggi DM1 tidak mencegah DM1

bull Pada ps dg onset baru DM1 th dg anti CD3 monoclonal Ab dapat memperlambat penurunan C peptide

DIABETES MELITUS tipe II

PATOGENESIS DM 2bull Utama resistensi insulin amp sekresi insulin yg abnormal

ndash Defek primer masih kontroversial tp kebanyakan insulin resistensi dl baru defek sekresi diabetes (ketika sekresi sudah inadekuat)

bull Faktor 1 genetikndash Tdp komponen genetik kuat DM2 pada identical twins 70-90

resiko ~40 jika ke2 orangtua DMndash Resistensi insulin ditemukan pada 1st degree relative dari

individu dg DM2ndash Gen yg mgk terlibat transcription factor 7-like 2 gene gensup2 yg

mengkode peroxisome proliferators-activated receptor- inward rectifying potassium channel expressed in beta cells zinc transporter expressed in beta cells IRS and calpain 10

ndash Penelitian Mekanisme keterkaitan gen masih berjalan

bull Resistensi insulin fitur penting DM2 ok kombinasi suseptibilitas genetik amp obesitas

bull Resistensi insulin medarrefek fs insulin ndash uarrpengeluaran glukosa hati uarrGDPndash darrpenggunaan glukosa perifer hiperglikemia postprandial

bull Mekanisme terjadinya = blm jelas Pedarrreseptor amp aktivitas tyrosine kinase biasanya disebabkan sekunder ok hiperinsulinemia bukan defek primer

bull Akumulasi lipid otot skelet mitochondrial oxidative phosphorylation terganggu amp medarrinsulin-stimulated mitochondrial ATP production produksi lipid peroxide

bull (-) semua transduksi sinyal oinsulin resistens cth efek mitogenik dari tyrosine kinase uarr atherosclerosis

Obesitas sentralviseral

uarr alemak sirkulasi darr adiponectin (insulin-sensitizing peptide)

uarrfat cell product cthretinol-binding protein 4leptin TNF- resistin

RESISTENSI INSULIN

uarr marker inflamasi pada DM2 cth IL-6 C reactive protein

Mgk dapat darr resistensi insulin amp memperbaiki hiperglikemia pada animal model

Peran ADIPOCYTOKINES

bull Adipokine meningkat pada orang overweight dan obese

bull Adiponectin meningkatkan sensitivivas jaringan terhadap insulin dan kadarnya berkurang pada orang obesitas dan T2DM

bull Animal studies defisiensi adiponectin penting dalam pathogenesis IR

bull Asumsi adiponectin efek protektif

bull TNF merangsang produksi IL-6 tetapi IL-6 memberikan efek feedback inhibitory effect kepada produksi TNF

Leptin bull Asupan makanan dikurang dengan administrasi

leptin sistemikbull Tetapi respon ini berkurang pada orang obesebull Leptin memiliki efek insulin-sensitizing pada sel

otot dan adipocytes

Resistin Resistin expression pada sel lemak meningkat pada

T2DM dan obesitas Hubungan dengan IR mekanisme belum jelas

PAl-1 Serin proteasi ini menghambat fibrinolytic cascade T2DM peningkatan PAI-1 Hyperinsulinemia adalah potent stimulus untuk

produksi PAI-1 oleh jaringan lemak

Diagnosis Laboratorium

Bukan DM Belum pasti DM DM

Kadar glukosa darah sewaktu (mgdL)

Plasma vena lt100 100-199 ge200

Darah kapiler lt90 90-199 ge200

Kadar glukosa darah puasa (mgdL)

Plasma vena lt100 100-125 ge126

Darah kapiler lt90 90-99 ge100

PENCEGAHAN DM 2bull Pencegahan modif lifestyle amp farmakologik

ndash DPP (diabetes prevention program) OR 30minday5timeswk memperlambat 58

ndash Farmako metformin memperlambat 31ndash Pravastatin darrkasus baru diabetes pada nondiabetsndash Ps dg riwayat amp IGT mempertahankan IMT normal OR

teraturndash Farmakologi utk prediabetes kontroversial ok cost

effectiveness amp safety msh blm dikndash ADA metformin dapat digunakan utk ps IFG amp IGT dg

risiko tinggi DM (age lt 60 years BMI 35 kgm2 family history of diabetes in first-degree relative elevated triglycerides reduced HDL hypertension or A1C gt 60)

DIABETES GESTASIONAL

Klasifikasi DM dengan Kehamilan menurut Pyke

bull Klas I Diabetes gestasionalndash yang timbul pada waktu hamil dan menghilang

setelah melahirkanbull Klas II pregestasional diabetes

ndash diabetes mulai sejak sebelum hamil dan berlanjut setelah hamil

bull Klas III pregestasional diabetes dengan komplikasi penyakit pembuluh darah seperti retinopati nefropati penyakit pemburuh darah panggul dan pembuluh darah perifer

bull 9 0 dari wanita hamil yang menderita Diabetes termasuk ke dalam kategori DM Gestasional (Tipe II) dan DM yang tergantung pada insulin (Insulin Dependent Diabetes Mellitus = IDDM tipe I)

PATOFISIOLOGIbull Pada DMG selain perubahan-perubahan fisiologi tersebut

akan terjadi suatu keadaan di mana jumlahfungsi insulin menjadi tidak optimal Terjadi perubahan kinetika insulin dan resistensi terhadap efek insulin Akibatnya komposisi sumber energi dalam plasma ibu bertambah (kadar gula darah tinggi kadar insulin tetap tinggi)

bull Melalui difusi terfasilitasi dalam membran plasenta dimana sirkulasi janin juga ikut terjadi komposisi sumber energi abnormal (menyebabkan kemungkinan terjadi berbagai komplikasi) Selain itu terjadi juga hiperinsulinemia sehingga janin juga mengalami gangguan metabolik (hipoglikemia hipomagnesemia hipokalsemia hiperbilirubinemia dan sebagainya

Risiko Tinggi DM Gestasional1 Umur lebih dari 30 tahun2 Obesitas dengan indeks massa tubuh 104872530 kgm23 Riwayat DM pada keluarga (ibu atau ayah)4 Pernah menderita DM gestasional sebelumnya5 Pernah melahirkan anak besar gt 4000 gram6 Adanya glukosuria7 Riwayat bayi cacat bawaan8 Riwayat bayi lahir mati9 Riwayat keguguran10 Riwayat infertilitas11 Hipertensi

Komplikasi DM Gestasionalbull Komplikasi pada Ibu1 Hipoglikemia terjadi pada enam bulan pertama

kehamilan2 Hiperglikemia terjadi pada kehamilan 20-30

minggu akibat resistensi insulin3 Infeksi saluran kemih4 Preeklampsi5 Hidramnion6 Retinopati7 Trauma persalinan akibat bayi besar

bull Masalah pada anak1 Abortus2 Kelainan kongenital spt sacral agenesisneural

tube defek3 Respiratory distress4 Neonatal hiperglikemia5 Makrosomia6 hipocalcemia7 kematian perinatal akibat diabetik ketoasidosis8 Hiperbilirubinemia

Kriteria Diagnosis

1 Gejala klasik DM + gula darah sewaktu ge 200 mgdl

ndash Gula darah sewaktu merupakan hasil pemeriksaan sesaat pada suatu hari tanpa memerhatikan waktu makan terakhir

2 Kadar gula darah puasa ge 126 mgdlndash Puasa diartikan pasien tidak mendapat kalori

tambahan sedikitnya 8 jam 3 Kadar gula darah 2 jam pada TTGO ge 200 mgdl

ndash TTGO dilakukan dengan Standard WHO menggunakan beban glukosa yang setara dengan 75 g glukosa anhidrus yang dilarutkan dalam air

TUJUAN

bull Mempertahankan kadar glukosa darah puasa lt 105 mgdlbull minus Mempertahankan kadar glukosa darah 2 jam pp lt 120

mgdlbull minus Mempertahankan kadar Hb glikosilat (Hb Alc) lt 6bull minus Mencegah episode hipoglikemiabull minus Mencegah ketonuriaketoasidosis deiabetikbull minus Mengusahakan tumbuh kembang janin yang optimal dan

normal

FarmakologiDiabetes

Obat Hipoglikemik Oral (OHO)

bull Sufonilureabull Biguanidbull Inhibitor α glukosidasebull Insulin sensitizing agent

Sufonilurea Obat ini bekarja dengan cara

Menstimulasi penglepasan insulin yang tersimpanMenurunkan ambang sekresi insulinMeningkatkan sekresi insulin sebagai akibat rangsangan glukosaObat gol Ini diberikan pada pasien dengan BB normal dan masih

bisa dipakai oleh pasien dengan BB lebih sedikitKlorpropamid kurang dianjurkan pada keadaan insunfisiensi

renal dan orang tua karena resiko hipoglikemi yang berkepanjangan demikian juga glibenklamid

Untuk orang tua preparat dengan jangka pendek tolbutamid dan glikuidon

Glokuidon pasien DM dengan insufisiensi renal atau hati ringan

Biguanid

bull Menurunkan kadar glukosa darah teapi tidak sampai dibawah normal

bull Preparat yang aman metforminbull Obat ini dianjurkan untuk pasien yang

gemuk (IMT gt 30) sebagai obat tunggalbull IMT gt 27 ndash 30 dapat dikombinasi dengan

obat gol Sufonilurea

Inhibitor α glukosidase

bull Obat ini bekerja secara kompetitif menghambat kerja enzim glukosidase di dalam sal Cerna sehingga menurunkan penyerapan glukosa dan menurunkan hiperglikemi pasca prandial

Insulin Sensitizing Agent

bull Thoazolidinediones adalah gol Obat yang mempunyai efek farmakologi meningkatkan sensitivitas insulin sehingga bisa mengatasi masalah resistensi insulin dan berbagai masalah akibat resistensi insulin tanpa menyebabkan hipogikemi

bull Indikasi penggunaan insulin pada NIDDM ndash DM dengan BB menurun cepatndash Ketoasidosis asidosis laktat dan koma

hiperosmolarndash DM yang mengalami stress beratndash DM dengan kehamilan DM gestasional yang

tidak terkendalindash DM yang tidak berhasil dikelola dengan OHO

dosis max atau ada KI dengan obat tersebut

Piramida makanan untuk Diabetes

KOMPLIKASI DM

bull Komplikasi akut ndash Ketoadosis Diabetik ditandai dengan ndash Symptom DM (poliuripolifagipolidipsi)ndash Hipotensindash Tachicardindash Bau nafas asetonndash Respirasi Kussmaulndash Penurunan kesadaran ndash Hiperosmolar Non ketotikndash Hipoglikemia

KOMPLIKASI DMKomplikasi kronis bull Microangiopathy

ndash Retinopathy diabeticum yang disebabkan karena kerusakan pembuluh darah retina Ada dua klasifikasi dari retinopathy yaitu non-proliferative dan proliferative

ndash Nephropathy diabeticum yang ditandai dengan ditemukannya kadar protein yang tinggi dalam urine Hal ini disebabkan adanya kerusakan pada glomerolus berupa penebalan glomerolus pada awalnya Diabetic nephropathy merupakan faktor resiko dari gagal ginjal kronik

ndash Neuropathy diabeticum biasanya ditandai dengan hilangnya rasa sensorik terutama bagian distal diikuti dengan hilangnya reflex Selain itu bisa juga terjadi poliradiculopathy diabeticum yang merupakan suatu sindrom yang ditandai dengan gangguan pada satu atau lebih akar saraf dan dapat disertai dengan kelemahan motorik Biasanya self-limited dalam waktu 6-12 bulan

KOMPLIKASI DM Macroangiopathy bull Coronary heart disease dimana berawal dari berbagai

bentuk dislipidemia yaitu hipertrigliseridemia dan penurunan kadar HDL Pada DM sendiri tidak meningkatkan kadar LDL namun sedikit partikel LDL pada DM tipe 2 sangat bersifat atherogenik karena mudah mengalami glikosilasi dan oksidasi

bull Cerebrovascular diseasebull Peripheral vascular disease dengan tanda klinis

ndash Nyeri kaki bila berjalan dan hilang bila beristirahatndash Perubahan warna pada kakindash Nyeri otot pada kakindash Kaki terasa dinginndash Kaki terlihat membiru (sianosis)ndash Pulsasi lemah atau hilang

Hipoglikemi

Hipoglikemi adalah penurunan kadar glukosa darah dibawah 60 hipoglikemi baru timbul gejal bila kadar glukosa lebih rendah dari 45

Hipoglikemi terjadi karena ketidakmampuan hati memproduksi glukosa

Disebabkan 1 penurunan bahan pembentuk glukosa2 Penyakit hati3 Ketidak seimbangan hormonal

Etiologi bull Hipoglikemi pada DM stadium dinibull Hipoglikemi dalam rangka pengobatan DM

ndash Penggunaan insulinndash Penggunaan sufonilureandash Bayi yang lahir dari ibu yang DM

bull Hipoglikemi yang tidak berkaitan dengan DMndash Hiperinsulinisme alimenter post gastrektomindash Insulinomandash Penyakit hati beratndash Tumor ekstra pankreatikndash hipopituitarisme

Manifestasi klinis

Glukosa darah 40-55 mgdL

STADIUM PARASIMPATIK

Manifestasi klinisSTADIUM GANGGUAN OTAK RINGANbull Glukosa darah lt40 mgdL

ndash Mengantukndash Sukar bicarandash Seperti orang mabukndash Bingung

STADIUM GANGGUAN OTAK BERATbull Glukosa darah lt20 mgdL

ndash Kejangndash Tidak sadarkan dirindash Meninggal

Tatalaksana

Non Farmakologibull Makan atau minum sesuatu yg manis

ndash Permenndash Softdrinkndash Jus buahndash Tablet glukosandash Biskuit

Skema penatalaksanaan hipoglikemiaHIPOGLIKEMIAHIPOGLIKEMIA

SADAR

Suntik 50 cc Dx 40 bolus (atau glukagon 05-1 mg ivim bila penyebabnya insulin)Infus Dx 10 6 jamkolfPantau GD tiap frac12 jam

BELUM SADAR

GD masih lt 100 mgdlUlangi suntik 50 mL Dx 40Pantau GD tiap frac12 jam

BELUM SADAR

Ulangi suntik 50 mL Dx 40Pantau GD tiap frac12 jam

BELUM SADAR GD-200 mgdl

Ulangi suntik 50 mL Dx 40Pantau GD tiap frac12 jam

SADAR

bullBeri insulin gula murni 20-30 gbullMinum gula2 (bukan pemanis pengganti gula atau gula dietgula diabetesbullObat DM stop sementarabullPantau GD 1-2 jambullPertahankan GD-200 mgdL (apabila sebelumnya tak sadar)bullCari penyebab

Diabetic Retinopathybull merupakan salah satu komplikasi diabetes Komplikasi

ini bisa merusak pembuluh darah pada jaringan sensitif mata bagian belakang (retina) dan lama kelamaan dapat menyebabkan kebutaan

bull Ketika terkena diabetes tubuh tidak memanfaatkan gula (glukosa) dengan tepat Jika kadar gula darah terlalu tinggi maka lensa alami mata akan membengkak sehingga pandangan menjadi kabur Lama kelamaan jumlah gula yang terlalu banyak tersebut dapat merusak pembuluh darah kecil yang memberi nutrisi pada retina (capillary) maka munculah ldquodiabetic retinopathyrdquo

bull Pertanda dan Gejala Diabetic RetinopathyPada tahap awal diabetic retinopathy tidak memiliki gejala atau hanya menyebabkan gangguan mata ringan

bull Namun lama-kelamaan bisa berujung pada kebutaan

bull Diabetic retinopathy biasanya mempengaruhi kedua mata

Gejala Diabetic Retinopathy meliputibull Bintik-bintik mengambang pada penglihatan bull Penglihatan kabur atau tidak fokus bull Garis-garis gelap atau merah yang menghalangi

penglihatan bull Sulit melihat pada malam hariPenglihatan hilang

sama sekali buta bull Pemeriksaan Screening untuk Diabetic

Retinopathy

Nefropati diabetikbull GDP tidak terkendalibull Genetikbull Kelainan hemodinamik (peningkatan aliran darah

ginjal laju filtrasi glomelurus peningkatan tekanan intraglomelurus)

bull Hipertensi sitemikbull Sindroma resistensi insulinbull Radangbull Perubahan permeabilitas pembuluh darahbull Asupan protein berlebih

Nefropati diabetik

bull Gangguan metabolik (poliol pembentukan advanced glycation end products meningkatkan produksi sitokin)

bull Pelepasan GFbull Gangguan met LH prot lemakbull Hiperlipidemiabull Kelainan struktural glomelurus ekspansi

mesangium penebalan membran basalis glomelurus

Nefropati diabetik

bull Manifestasi klinisndash peningkatan material matriks mesangiumndash Penebalam membran basalis glomelurusndash Hialinosis arteriol aferen dan eferenndash Penebalam membran basalis tubulusndash Atrosi tubulusndash Fibrosis intestinal

KOMA DIABETIKUM

bull Adalah suatu keadaan penurunan kesadaran yang terjadi pada seseorang penderita yang tak menunjukkan reaksi atau hanya reaksi refleks terhadap rangsangan nyeri sebagai akibat komplikasi diabetes melitus

KESIMPULAN

bull Berdasarkan keterangan di atas maka kelompok kami menyimpulkan Ibu Betty menderita diabetes melitus tipe 2

SARAN

bull Melakukan pemeriksaan lebih lanjut untuk menegakkan diagnosa

bull Memberi terapi yang sesuai

bull Perbaikan pola hidup sehat dan diet yang tepat

DAFTAR PUSTAKA

bull wwwmedikastorecombull Symposium Practical Approach in the

Management of Diabetic Complicationsbull httpcreasoftwordpresscom20080426di

abetes-mellitus-pada-kehamilan

darrsintesis 3gliserida

uarrlipolisis

uarr a lemak darah

Sumber energi alternatif

Ketosis

Asidosis metabolik

uarrventilasi

Koma diabetes

bull Pengeluaran berlebihan benda keton kedalam darah = ketosisbull Benda keton mencakup beberapa asam cth aasetoasetat asidosis metabolik asidosis menekan fs otak koma diabetes amp kematianbull Ekshalasi salah1 badan keton aseton napas berbau ldquobuahrdquo

DIABETES MELITUS

Definisi

bull Diabetes mellitus (mellitus rasa manis) yang umum dikenal sebagai kencing manis adalah penyakit yang ditandai dengan hiperglisemia (peningkatan kadar gula darah) yang terus-menerus dan bervariasi terutama setelah makan yang terjadi karena kelainan sekresi insulin kerja insulin atau keduanya

Kalsifikasi

bull DM tipe 1- Kerusakan fungsi sel beta di pankreas- Autoimun idiopatik

bull DM Tipe 2ndash Menurunnya produksi insulin atau berkurangnya daya

kerja insulin atau keduanyabull DM tipe lain

ndash Karena kelainan genetik penyakit pankreasobat infeksi antibodi sindroma penyakit lain

bull DM pada masa k e hamila n Gestasional Diabetes

Tipe I vs Tipe IITipe I Tipe II

Klinis Anak gt dewasaBerat normalPenurunan insulin darah

Antibodi antisel isletketoasidosis

Dewasa gt anakKegemukanInsulin darah normal meningkatTidak ada antibodiJarang ketoasidosis

Genetika Concordande pd kembar 40Terkait HLA-D

Concordande pd kembar 60-80Tidak terkait HLA-D

Patogenesis Autoimunitas mekanisme imunopatologikDefisiensi berat insulin

Resitensi Insulin

Defisiensi relatif insulin

Sel Islet Insulitis diniAtrofi dan fibrosis mencolokDeplesi berat sel beta

Tidak insulitisAtrofi lokal dan endapan amiloidDeplesi ringan sel beta

sebagian besar DM tipe I adalah tipe 1A

Gejala

bull Banyak kencing (poliuria)bull Haus dan banyak minum (polidipsia)bull Lapar (polifagia)bull Letih lesubull Penurunan berat badanbull Lemah badan kesemutan gatal pandangan

kabur disfungsi ereksi pada pria dan pruritus vulvae pada wanita

DIABETES MELITUS tipe I

DM tipe I

bull Terdapat 3 mekanisme yang saling terkain yang berperan dalam destruksi sel isletndash Kerentanan genetikndash Autoimunitasndash Faktor lingkungan

Kerentanan genetik

bull Banyak regio kromosom yang mengatur kerentanan terhadap diabetes tipe 1A

bull Yang paling banyak diketahui adalah keterkaitan dengan kromosom 6p21 yang gen MHC kelas II-nya (HLA-DP-DQ-DR) terpetakan

Autoimunitas

bull Antigen sel B yg jadi sasaran autoantibodi (Insulin Glutamic acid decarboxilase beberapa protein sitoplasma lain)

bull Autoantibodi terhadap antigen sel B(islet) = resiko terkena DM tipe I

bull Autoantibodi muncul sedini usia 9 bulan 80 penderita autoantibodi +

bull Sekitar 10-20 DM tipe I juga menderita penyakit autoimun spesifik organ lain mis Tiroiditis Hashimoto penyakit seliak Graves Addison anemia pernisiosa

Faktor Lingkungan

bull Beberapa virus dilaporkan berkaitan dengan diabetes tipe 1A ndash Coxsackievirus B parotitis campak rubela dan

mononukleus infeksiosabull Virus memicu penyakit melalui ldquomimikri molekularrdquo

Sehingga timbul suatu respon imun tubuh terhadap suatu protein virus yang memiliki sekuensi asam amino yg sama dengan suatu protein sel B (peptide GAD)ndash Respon imun sel T spesifik gtlt peptide GAD mimikri

molekular sel B rusak DM tipe 1A

PENCEGAHAN ndash DM 1bull Beberapa intervensi telah berhasil utk menghambat

terbentuknya DM1 pada animal modelsbull Beberapa intervensi yg telah dicoba

ndash Target sistem imun (imunosupresi selective T cell subset deletion induksi toleransi imun thd protein islet)

ndash Memblok cytokine sitotoksik atau meuarrresistensi insulin thd proses destruktif

bull Namun intervensi diatas belum berhasil utk mencegah DM1 pada manusia

bull Pemberian insulin (IVPO) individu dg risiko tinggi DM1 tidak mencegah DM1

bull Pada ps dg onset baru DM1 th dg anti CD3 monoclonal Ab dapat memperlambat penurunan C peptide

DIABETES MELITUS tipe II

PATOGENESIS DM 2bull Utama resistensi insulin amp sekresi insulin yg abnormal

ndash Defek primer masih kontroversial tp kebanyakan insulin resistensi dl baru defek sekresi diabetes (ketika sekresi sudah inadekuat)

bull Faktor 1 genetikndash Tdp komponen genetik kuat DM2 pada identical twins 70-90

resiko ~40 jika ke2 orangtua DMndash Resistensi insulin ditemukan pada 1st degree relative dari

individu dg DM2ndash Gen yg mgk terlibat transcription factor 7-like 2 gene gensup2 yg

mengkode peroxisome proliferators-activated receptor- inward rectifying potassium channel expressed in beta cells zinc transporter expressed in beta cells IRS and calpain 10

ndash Penelitian Mekanisme keterkaitan gen masih berjalan

bull Resistensi insulin fitur penting DM2 ok kombinasi suseptibilitas genetik amp obesitas

bull Resistensi insulin medarrefek fs insulin ndash uarrpengeluaran glukosa hati uarrGDPndash darrpenggunaan glukosa perifer hiperglikemia postprandial

bull Mekanisme terjadinya = blm jelas Pedarrreseptor amp aktivitas tyrosine kinase biasanya disebabkan sekunder ok hiperinsulinemia bukan defek primer

bull Akumulasi lipid otot skelet mitochondrial oxidative phosphorylation terganggu amp medarrinsulin-stimulated mitochondrial ATP production produksi lipid peroxide

bull (-) semua transduksi sinyal oinsulin resistens cth efek mitogenik dari tyrosine kinase uarr atherosclerosis

Obesitas sentralviseral

uarr alemak sirkulasi darr adiponectin (insulin-sensitizing peptide)

uarrfat cell product cthretinol-binding protein 4leptin TNF- resistin

RESISTENSI INSULIN

uarr marker inflamasi pada DM2 cth IL-6 C reactive protein

Mgk dapat darr resistensi insulin amp memperbaiki hiperglikemia pada animal model

Peran ADIPOCYTOKINES

bull Adipokine meningkat pada orang overweight dan obese

bull Adiponectin meningkatkan sensitivivas jaringan terhadap insulin dan kadarnya berkurang pada orang obesitas dan T2DM

bull Animal studies defisiensi adiponectin penting dalam pathogenesis IR

bull Asumsi adiponectin efek protektif

bull TNF merangsang produksi IL-6 tetapi IL-6 memberikan efek feedback inhibitory effect kepada produksi TNF

Leptin bull Asupan makanan dikurang dengan administrasi

leptin sistemikbull Tetapi respon ini berkurang pada orang obesebull Leptin memiliki efek insulin-sensitizing pada sel

otot dan adipocytes

Resistin Resistin expression pada sel lemak meningkat pada

T2DM dan obesitas Hubungan dengan IR mekanisme belum jelas

PAl-1 Serin proteasi ini menghambat fibrinolytic cascade T2DM peningkatan PAI-1 Hyperinsulinemia adalah potent stimulus untuk

produksi PAI-1 oleh jaringan lemak

Diagnosis Laboratorium

Bukan DM Belum pasti DM DM

Kadar glukosa darah sewaktu (mgdL)

Plasma vena lt100 100-199 ge200

Darah kapiler lt90 90-199 ge200

Kadar glukosa darah puasa (mgdL)

Plasma vena lt100 100-125 ge126

Darah kapiler lt90 90-99 ge100

PENCEGAHAN DM 2bull Pencegahan modif lifestyle amp farmakologik

ndash DPP (diabetes prevention program) OR 30minday5timeswk memperlambat 58

ndash Farmako metformin memperlambat 31ndash Pravastatin darrkasus baru diabetes pada nondiabetsndash Ps dg riwayat amp IGT mempertahankan IMT normal OR

teraturndash Farmakologi utk prediabetes kontroversial ok cost

effectiveness amp safety msh blm dikndash ADA metformin dapat digunakan utk ps IFG amp IGT dg

risiko tinggi DM (age lt 60 years BMI 35 kgm2 family history of diabetes in first-degree relative elevated triglycerides reduced HDL hypertension or A1C gt 60)

DIABETES GESTASIONAL

Klasifikasi DM dengan Kehamilan menurut Pyke

bull Klas I Diabetes gestasionalndash yang timbul pada waktu hamil dan menghilang

setelah melahirkanbull Klas II pregestasional diabetes

ndash diabetes mulai sejak sebelum hamil dan berlanjut setelah hamil

bull Klas III pregestasional diabetes dengan komplikasi penyakit pembuluh darah seperti retinopati nefropati penyakit pemburuh darah panggul dan pembuluh darah perifer

bull 9 0 dari wanita hamil yang menderita Diabetes termasuk ke dalam kategori DM Gestasional (Tipe II) dan DM yang tergantung pada insulin (Insulin Dependent Diabetes Mellitus = IDDM tipe I)

PATOFISIOLOGIbull Pada DMG selain perubahan-perubahan fisiologi tersebut

akan terjadi suatu keadaan di mana jumlahfungsi insulin menjadi tidak optimal Terjadi perubahan kinetika insulin dan resistensi terhadap efek insulin Akibatnya komposisi sumber energi dalam plasma ibu bertambah (kadar gula darah tinggi kadar insulin tetap tinggi)

bull Melalui difusi terfasilitasi dalam membran plasenta dimana sirkulasi janin juga ikut terjadi komposisi sumber energi abnormal (menyebabkan kemungkinan terjadi berbagai komplikasi) Selain itu terjadi juga hiperinsulinemia sehingga janin juga mengalami gangguan metabolik (hipoglikemia hipomagnesemia hipokalsemia hiperbilirubinemia dan sebagainya

Risiko Tinggi DM Gestasional1 Umur lebih dari 30 tahun2 Obesitas dengan indeks massa tubuh 104872530 kgm23 Riwayat DM pada keluarga (ibu atau ayah)4 Pernah menderita DM gestasional sebelumnya5 Pernah melahirkan anak besar gt 4000 gram6 Adanya glukosuria7 Riwayat bayi cacat bawaan8 Riwayat bayi lahir mati9 Riwayat keguguran10 Riwayat infertilitas11 Hipertensi

Komplikasi DM Gestasionalbull Komplikasi pada Ibu1 Hipoglikemia terjadi pada enam bulan pertama

kehamilan2 Hiperglikemia terjadi pada kehamilan 20-30

minggu akibat resistensi insulin3 Infeksi saluran kemih4 Preeklampsi5 Hidramnion6 Retinopati7 Trauma persalinan akibat bayi besar

bull Masalah pada anak1 Abortus2 Kelainan kongenital spt sacral agenesisneural

tube defek3 Respiratory distress4 Neonatal hiperglikemia5 Makrosomia6 hipocalcemia7 kematian perinatal akibat diabetik ketoasidosis8 Hiperbilirubinemia

Kriteria Diagnosis

1 Gejala klasik DM + gula darah sewaktu ge 200 mgdl

ndash Gula darah sewaktu merupakan hasil pemeriksaan sesaat pada suatu hari tanpa memerhatikan waktu makan terakhir

2 Kadar gula darah puasa ge 126 mgdlndash Puasa diartikan pasien tidak mendapat kalori

tambahan sedikitnya 8 jam 3 Kadar gula darah 2 jam pada TTGO ge 200 mgdl

ndash TTGO dilakukan dengan Standard WHO menggunakan beban glukosa yang setara dengan 75 g glukosa anhidrus yang dilarutkan dalam air

TUJUAN

bull Mempertahankan kadar glukosa darah puasa lt 105 mgdlbull minus Mempertahankan kadar glukosa darah 2 jam pp lt 120

mgdlbull minus Mempertahankan kadar Hb glikosilat (Hb Alc) lt 6bull minus Mencegah episode hipoglikemiabull minus Mencegah ketonuriaketoasidosis deiabetikbull minus Mengusahakan tumbuh kembang janin yang optimal dan

normal

FarmakologiDiabetes

Obat Hipoglikemik Oral (OHO)

bull Sufonilureabull Biguanidbull Inhibitor α glukosidasebull Insulin sensitizing agent

Sufonilurea Obat ini bekarja dengan cara

Menstimulasi penglepasan insulin yang tersimpanMenurunkan ambang sekresi insulinMeningkatkan sekresi insulin sebagai akibat rangsangan glukosaObat gol Ini diberikan pada pasien dengan BB normal dan masih

bisa dipakai oleh pasien dengan BB lebih sedikitKlorpropamid kurang dianjurkan pada keadaan insunfisiensi

renal dan orang tua karena resiko hipoglikemi yang berkepanjangan demikian juga glibenklamid

Untuk orang tua preparat dengan jangka pendek tolbutamid dan glikuidon

Glokuidon pasien DM dengan insufisiensi renal atau hati ringan

Biguanid

bull Menurunkan kadar glukosa darah teapi tidak sampai dibawah normal

bull Preparat yang aman metforminbull Obat ini dianjurkan untuk pasien yang

gemuk (IMT gt 30) sebagai obat tunggalbull IMT gt 27 ndash 30 dapat dikombinasi dengan

obat gol Sufonilurea

Inhibitor α glukosidase

bull Obat ini bekerja secara kompetitif menghambat kerja enzim glukosidase di dalam sal Cerna sehingga menurunkan penyerapan glukosa dan menurunkan hiperglikemi pasca prandial

Insulin Sensitizing Agent

bull Thoazolidinediones adalah gol Obat yang mempunyai efek farmakologi meningkatkan sensitivitas insulin sehingga bisa mengatasi masalah resistensi insulin dan berbagai masalah akibat resistensi insulin tanpa menyebabkan hipogikemi

bull Indikasi penggunaan insulin pada NIDDM ndash DM dengan BB menurun cepatndash Ketoasidosis asidosis laktat dan koma

hiperosmolarndash DM yang mengalami stress beratndash DM dengan kehamilan DM gestasional yang

tidak terkendalindash DM yang tidak berhasil dikelola dengan OHO

dosis max atau ada KI dengan obat tersebut

Piramida makanan untuk Diabetes

KOMPLIKASI DM

bull Komplikasi akut ndash Ketoadosis Diabetik ditandai dengan ndash Symptom DM (poliuripolifagipolidipsi)ndash Hipotensindash Tachicardindash Bau nafas asetonndash Respirasi Kussmaulndash Penurunan kesadaran ndash Hiperosmolar Non ketotikndash Hipoglikemia

KOMPLIKASI DMKomplikasi kronis bull Microangiopathy

ndash Retinopathy diabeticum yang disebabkan karena kerusakan pembuluh darah retina Ada dua klasifikasi dari retinopathy yaitu non-proliferative dan proliferative

ndash Nephropathy diabeticum yang ditandai dengan ditemukannya kadar protein yang tinggi dalam urine Hal ini disebabkan adanya kerusakan pada glomerolus berupa penebalan glomerolus pada awalnya Diabetic nephropathy merupakan faktor resiko dari gagal ginjal kronik

ndash Neuropathy diabeticum biasanya ditandai dengan hilangnya rasa sensorik terutama bagian distal diikuti dengan hilangnya reflex Selain itu bisa juga terjadi poliradiculopathy diabeticum yang merupakan suatu sindrom yang ditandai dengan gangguan pada satu atau lebih akar saraf dan dapat disertai dengan kelemahan motorik Biasanya self-limited dalam waktu 6-12 bulan

KOMPLIKASI DM Macroangiopathy bull Coronary heart disease dimana berawal dari berbagai

bentuk dislipidemia yaitu hipertrigliseridemia dan penurunan kadar HDL Pada DM sendiri tidak meningkatkan kadar LDL namun sedikit partikel LDL pada DM tipe 2 sangat bersifat atherogenik karena mudah mengalami glikosilasi dan oksidasi

bull Cerebrovascular diseasebull Peripheral vascular disease dengan tanda klinis

ndash Nyeri kaki bila berjalan dan hilang bila beristirahatndash Perubahan warna pada kakindash Nyeri otot pada kakindash Kaki terasa dinginndash Kaki terlihat membiru (sianosis)ndash Pulsasi lemah atau hilang

Hipoglikemi

Hipoglikemi adalah penurunan kadar glukosa darah dibawah 60 hipoglikemi baru timbul gejal bila kadar glukosa lebih rendah dari 45

Hipoglikemi terjadi karena ketidakmampuan hati memproduksi glukosa

Disebabkan 1 penurunan bahan pembentuk glukosa2 Penyakit hati3 Ketidak seimbangan hormonal

Etiologi bull Hipoglikemi pada DM stadium dinibull Hipoglikemi dalam rangka pengobatan DM

ndash Penggunaan insulinndash Penggunaan sufonilureandash Bayi yang lahir dari ibu yang DM

bull Hipoglikemi yang tidak berkaitan dengan DMndash Hiperinsulinisme alimenter post gastrektomindash Insulinomandash Penyakit hati beratndash Tumor ekstra pankreatikndash hipopituitarisme

Manifestasi klinis

Glukosa darah 40-55 mgdL

STADIUM PARASIMPATIK

Manifestasi klinisSTADIUM GANGGUAN OTAK RINGANbull Glukosa darah lt40 mgdL

ndash Mengantukndash Sukar bicarandash Seperti orang mabukndash Bingung

STADIUM GANGGUAN OTAK BERATbull Glukosa darah lt20 mgdL

ndash Kejangndash Tidak sadarkan dirindash Meninggal

Tatalaksana

Non Farmakologibull Makan atau minum sesuatu yg manis

ndash Permenndash Softdrinkndash Jus buahndash Tablet glukosandash Biskuit

Skema penatalaksanaan hipoglikemiaHIPOGLIKEMIAHIPOGLIKEMIA

SADAR

Suntik 50 cc Dx 40 bolus (atau glukagon 05-1 mg ivim bila penyebabnya insulin)Infus Dx 10 6 jamkolfPantau GD tiap frac12 jam

BELUM SADAR

GD masih lt 100 mgdlUlangi suntik 50 mL Dx 40Pantau GD tiap frac12 jam

BELUM SADAR

Ulangi suntik 50 mL Dx 40Pantau GD tiap frac12 jam

BELUM SADAR GD-200 mgdl

Ulangi suntik 50 mL Dx 40Pantau GD tiap frac12 jam

SADAR

bullBeri insulin gula murni 20-30 gbullMinum gula2 (bukan pemanis pengganti gula atau gula dietgula diabetesbullObat DM stop sementarabullPantau GD 1-2 jambullPertahankan GD-200 mgdL (apabila sebelumnya tak sadar)bullCari penyebab

Diabetic Retinopathybull merupakan salah satu komplikasi diabetes Komplikasi

ini bisa merusak pembuluh darah pada jaringan sensitif mata bagian belakang (retina) dan lama kelamaan dapat menyebabkan kebutaan

bull Ketika terkena diabetes tubuh tidak memanfaatkan gula (glukosa) dengan tepat Jika kadar gula darah terlalu tinggi maka lensa alami mata akan membengkak sehingga pandangan menjadi kabur Lama kelamaan jumlah gula yang terlalu banyak tersebut dapat merusak pembuluh darah kecil yang memberi nutrisi pada retina (capillary) maka munculah ldquodiabetic retinopathyrdquo

bull Pertanda dan Gejala Diabetic RetinopathyPada tahap awal diabetic retinopathy tidak memiliki gejala atau hanya menyebabkan gangguan mata ringan

bull Namun lama-kelamaan bisa berujung pada kebutaan

bull Diabetic retinopathy biasanya mempengaruhi kedua mata

Gejala Diabetic Retinopathy meliputibull Bintik-bintik mengambang pada penglihatan bull Penglihatan kabur atau tidak fokus bull Garis-garis gelap atau merah yang menghalangi

penglihatan bull Sulit melihat pada malam hariPenglihatan hilang

sama sekali buta bull Pemeriksaan Screening untuk Diabetic

Retinopathy

Nefropati diabetikbull GDP tidak terkendalibull Genetikbull Kelainan hemodinamik (peningkatan aliran darah

ginjal laju filtrasi glomelurus peningkatan tekanan intraglomelurus)

bull Hipertensi sitemikbull Sindroma resistensi insulinbull Radangbull Perubahan permeabilitas pembuluh darahbull Asupan protein berlebih

Nefropati diabetik

bull Gangguan metabolik (poliol pembentukan advanced glycation end products meningkatkan produksi sitokin)

bull Pelepasan GFbull Gangguan met LH prot lemakbull Hiperlipidemiabull Kelainan struktural glomelurus ekspansi

mesangium penebalan membran basalis glomelurus

Nefropati diabetik

bull Manifestasi klinisndash peningkatan material matriks mesangiumndash Penebalam membran basalis glomelurusndash Hialinosis arteriol aferen dan eferenndash Penebalam membran basalis tubulusndash Atrosi tubulusndash Fibrosis intestinal

KOMA DIABETIKUM

bull Adalah suatu keadaan penurunan kesadaran yang terjadi pada seseorang penderita yang tak menunjukkan reaksi atau hanya reaksi refleks terhadap rangsangan nyeri sebagai akibat komplikasi diabetes melitus

KESIMPULAN

bull Berdasarkan keterangan di atas maka kelompok kami menyimpulkan Ibu Betty menderita diabetes melitus tipe 2

SARAN

bull Melakukan pemeriksaan lebih lanjut untuk menegakkan diagnosa

bull Memberi terapi yang sesuai

bull Perbaikan pola hidup sehat dan diet yang tepat

DAFTAR PUSTAKA

bull wwwmedikastorecombull Symposium Practical Approach in the

Management of Diabetic Complicationsbull httpcreasoftwordpresscom20080426di

abetes-mellitus-pada-kehamilan

DIABETES MELITUS

Definisi

bull Diabetes mellitus (mellitus rasa manis) yang umum dikenal sebagai kencing manis adalah penyakit yang ditandai dengan hiperglisemia (peningkatan kadar gula darah) yang terus-menerus dan bervariasi terutama setelah makan yang terjadi karena kelainan sekresi insulin kerja insulin atau keduanya

Kalsifikasi

bull DM tipe 1- Kerusakan fungsi sel beta di pankreas- Autoimun idiopatik

bull DM Tipe 2ndash Menurunnya produksi insulin atau berkurangnya daya

kerja insulin atau keduanyabull DM tipe lain

ndash Karena kelainan genetik penyakit pankreasobat infeksi antibodi sindroma penyakit lain

bull DM pada masa k e hamila n Gestasional Diabetes

Tipe I vs Tipe IITipe I Tipe II

Klinis Anak gt dewasaBerat normalPenurunan insulin darah

Antibodi antisel isletketoasidosis

Dewasa gt anakKegemukanInsulin darah normal meningkatTidak ada antibodiJarang ketoasidosis

Genetika Concordande pd kembar 40Terkait HLA-D

Concordande pd kembar 60-80Tidak terkait HLA-D

Patogenesis Autoimunitas mekanisme imunopatologikDefisiensi berat insulin

Resitensi Insulin

Defisiensi relatif insulin

Sel Islet Insulitis diniAtrofi dan fibrosis mencolokDeplesi berat sel beta

Tidak insulitisAtrofi lokal dan endapan amiloidDeplesi ringan sel beta

sebagian besar DM tipe I adalah tipe 1A

Gejala

bull Banyak kencing (poliuria)bull Haus dan banyak minum (polidipsia)bull Lapar (polifagia)bull Letih lesubull Penurunan berat badanbull Lemah badan kesemutan gatal pandangan

kabur disfungsi ereksi pada pria dan pruritus vulvae pada wanita

DIABETES MELITUS tipe I

DM tipe I

bull Terdapat 3 mekanisme yang saling terkain yang berperan dalam destruksi sel isletndash Kerentanan genetikndash Autoimunitasndash Faktor lingkungan

Kerentanan genetik

bull Banyak regio kromosom yang mengatur kerentanan terhadap diabetes tipe 1A

bull Yang paling banyak diketahui adalah keterkaitan dengan kromosom 6p21 yang gen MHC kelas II-nya (HLA-DP-DQ-DR) terpetakan

Autoimunitas

bull Antigen sel B yg jadi sasaran autoantibodi (Insulin Glutamic acid decarboxilase beberapa protein sitoplasma lain)

bull Autoantibodi terhadap antigen sel B(islet) = resiko terkena DM tipe I

bull Autoantibodi muncul sedini usia 9 bulan 80 penderita autoantibodi +

bull Sekitar 10-20 DM tipe I juga menderita penyakit autoimun spesifik organ lain mis Tiroiditis Hashimoto penyakit seliak Graves Addison anemia pernisiosa

Faktor Lingkungan

bull Beberapa virus dilaporkan berkaitan dengan diabetes tipe 1A ndash Coxsackievirus B parotitis campak rubela dan

mononukleus infeksiosabull Virus memicu penyakit melalui ldquomimikri molekularrdquo

Sehingga timbul suatu respon imun tubuh terhadap suatu protein virus yang memiliki sekuensi asam amino yg sama dengan suatu protein sel B (peptide GAD)ndash Respon imun sel T spesifik gtlt peptide GAD mimikri

molekular sel B rusak DM tipe 1A

PENCEGAHAN ndash DM 1bull Beberapa intervensi telah berhasil utk menghambat

terbentuknya DM1 pada animal modelsbull Beberapa intervensi yg telah dicoba

ndash Target sistem imun (imunosupresi selective T cell subset deletion induksi toleransi imun thd protein islet)

ndash Memblok cytokine sitotoksik atau meuarrresistensi insulin thd proses destruktif

bull Namun intervensi diatas belum berhasil utk mencegah DM1 pada manusia

bull Pemberian insulin (IVPO) individu dg risiko tinggi DM1 tidak mencegah DM1

bull Pada ps dg onset baru DM1 th dg anti CD3 monoclonal Ab dapat memperlambat penurunan C peptide

DIABETES MELITUS tipe II

PATOGENESIS DM 2bull Utama resistensi insulin amp sekresi insulin yg abnormal

ndash Defek primer masih kontroversial tp kebanyakan insulin resistensi dl baru defek sekresi diabetes (ketika sekresi sudah inadekuat)

bull Faktor 1 genetikndash Tdp komponen genetik kuat DM2 pada identical twins 70-90

resiko ~40 jika ke2 orangtua DMndash Resistensi insulin ditemukan pada 1st degree relative dari

individu dg DM2ndash Gen yg mgk terlibat transcription factor 7-like 2 gene gensup2 yg

mengkode peroxisome proliferators-activated receptor- inward rectifying potassium channel expressed in beta cells zinc transporter expressed in beta cells IRS and calpain 10

ndash Penelitian Mekanisme keterkaitan gen masih berjalan

bull Resistensi insulin fitur penting DM2 ok kombinasi suseptibilitas genetik amp obesitas

bull Resistensi insulin medarrefek fs insulin ndash uarrpengeluaran glukosa hati uarrGDPndash darrpenggunaan glukosa perifer hiperglikemia postprandial

bull Mekanisme terjadinya = blm jelas Pedarrreseptor amp aktivitas tyrosine kinase biasanya disebabkan sekunder ok hiperinsulinemia bukan defek primer

bull Akumulasi lipid otot skelet mitochondrial oxidative phosphorylation terganggu amp medarrinsulin-stimulated mitochondrial ATP production produksi lipid peroxide

bull (-) semua transduksi sinyal oinsulin resistens cth efek mitogenik dari tyrosine kinase uarr atherosclerosis

Obesitas sentralviseral

uarr alemak sirkulasi darr adiponectin (insulin-sensitizing peptide)

uarrfat cell product cthretinol-binding protein 4leptin TNF- resistin

RESISTENSI INSULIN

uarr marker inflamasi pada DM2 cth IL-6 C reactive protein

Mgk dapat darr resistensi insulin amp memperbaiki hiperglikemia pada animal model

Peran ADIPOCYTOKINES

bull Adipokine meningkat pada orang overweight dan obese

bull Adiponectin meningkatkan sensitivivas jaringan terhadap insulin dan kadarnya berkurang pada orang obesitas dan T2DM

bull Animal studies defisiensi adiponectin penting dalam pathogenesis IR

bull Asumsi adiponectin efek protektif

bull TNF merangsang produksi IL-6 tetapi IL-6 memberikan efek feedback inhibitory effect kepada produksi TNF

Leptin bull Asupan makanan dikurang dengan administrasi

leptin sistemikbull Tetapi respon ini berkurang pada orang obesebull Leptin memiliki efek insulin-sensitizing pada sel

otot dan adipocytes

Resistin Resistin expression pada sel lemak meningkat pada

T2DM dan obesitas Hubungan dengan IR mekanisme belum jelas

PAl-1 Serin proteasi ini menghambat fibrinolytic cascade T2DM peningkatan PAI-1 Hyperinsulinemia adalah potent stimulus untuk

produksi PAI-1 oleh jaringan lemak

Diagnosis Laboratorium

Bukan DM Belum pasti DM DM

Kadar glukosa darah sewaktu (mgdL)

Plasma vena lt100 100-199 ge200

Darah kapiler lt90 90-199 ge200

Kadar glukosa darah puasa (mgdL)

Plasma vena lt100 100-125 ge126

Darah kapiler lt90 90-99 ge100

PENCEGAHAN DM 2bull Pencegahan modif lifestyle amp farmakologik

ndash DPP (diabetes prevention program) OR 30minday5timeswk memperlambat 58

ndash Farmako metformin memperlambat 31ndash Pravastatin darrkasus baru diabetes pada nondiabetsndash Ps dg riwayat amp IGT mempertahankan IMT normal OR

teraturndash Farmakologi utk prediabetes kontroversial ok cost

effectiveness amp safety msh blm dikndash ADA metformin dapat digunakan utk ps IFG amp IGT dg

risiko tinggi DM (age lt 60 years BMI 35 kgm2 family history of diabetes in first-degree relative elevated triglycerides reduced HDL hypertension or A1C gt 60)

DIABETES GESTASIONAL

Klasifikasi DM dengan Kehamilan menurut Pyke

bull Klas I Diabetes gestasionalndash yang timbul pada waktu hamil dan menghilang

setelah melahirkanbull Klas II pregestasional diabetes

ndash diabetes mulai sejak sebelum hamil dan berlanjut setelah hamil

bull Klas III pregestasional diabetes dengan komplikasi penyakit pembuluh darah seperti retinopati nefropati penyakit pemburuh darah panggul dan pembuluh darah perifer

bull 9 0 dari wanita hamil yang menderita Diabetes termasuk ke dalam kategori DM Gestasional (Tipe II) dan DM yang tergantung pada insulin (Insulin Dependent Diabetes Mellitus = IDDM tipe I)

PATOFISIOLOGIbull Pada DMG selain perubahan-perubahan fisiologi tersebut

akan terjadi suatu keadaan di mana jumlahfungsi insulin menjadi tidak optimal Terjadi perubahan kinetika insulin dan resistensi terhadap efek insulin Akibatnya komposisi sumber energi dalam plasma ibu bertambah (kadar gula darah tinggi kadar insulin tetap tinggi)

bull Melalui difusi terfasilitasi dalam membran plasenta dimana sirkulasi janin juga ikut terjadi komposisi sumber energi abnormal (menyebabkan kemungkinan terjadi berbagai komplikasi) Selain itu terjadi juga hiperinsulinemia sehingga janin juga mengalami gangguan metabolik (hipoglikemia hipomagnesemia hipokalsemia hiperbilirubinemia dan sebagainya

Risiko Tinggi DM Gestasional1 Umur lebih dari 30 tahun2 Obesitas dengan indeks massa tubuh 104872530 kgm23 Riwayat DM pada keluarga (ibu atau ayah)4 Pernah menderita DM gestasional sebelumnya5 Pernah melahirkan anak besar gt 4000 gram6 Adanya glukosuria7 Riwayat bayi cacat bawaan8 Riwayat bayi lahir mati9 Riwayat keguguran10 Riwayat infertilitas11 Hipertensi

Komplikasi DM Gestasionalbull Komplikasi pada Ibu1 Hipoglikemia terjadi pada enam bulan pertama

kehamilan2 Hiperglikemia terjadi pada kehamilan 20-30

minggu akibat resistensi insulin3 Infeksi saluran kemih4 Preeklampsi5 Hidramnion6 Retinopati7 Trauma persalinan akibat bayi besar

bull Masalah pada anak1 Abortus2 Kelainan kongenital spt sacral agenesisneural

tube defek3 Respiratory distress4 Neonatal hiperglikemia5 Makrosomia6 hipocalcemia7 kematian perinatal akibat diabetik ketoasidosis8 Hiperbilirubinemia

Kriteria Diagnosis

1 Gejala klasik DM + gula darah sewaktu ge 200 mgdl

ndash Gula darah sewaktu merupakan hasil pemeriksaan sesaat pada suatu hari tanpa memerhatikan waktu makan terakhir

2 Kadar gula darah puasa ge 126 mgdlndash Puasa diartikan pasien tidak mendapat kalori

tambahan sedikitnya 8 jam 3 Kadar gula darah 2 jam pada TTGO ge 200 mgdl

ndash TTGO dilakukan dengan Standard WHO menggunakan beban glukosa yang setara dengan 75 g glukosa anhidrus yang dilarutkan dalam air

TUJUAN

bull Mempertahankan kadar glukosa darah puasa lt 105 mgdlbull minus Mempertahankan kadar glukosa darah 2 jam pp lt 120

mgdlbull minus Mempertahankan kadar Hb glikosilat (Hb Alc) lt 6bull minus Mencegah episode hipoglikemiabull minus Mencegah ketonuriaketoasidosis deiabetikbull minus Mengusahakan tumbuh kembang janin yang optimal dan

normal

FarmakologiDiabetes

Obat Hipoglikemik Oral (OHO)

bull Sufonilureabull Biguanidbull Inhibitor α glukosidasebull Insulin sensitizing agent

Sufonilurea Obat ini bekarja dengan cara

Menstimulasi penglepasan insulin yang tersimpanMenurunkan ambang sekresi insulinMeningkatkan sekresi insulin sebagai akibat rangsangan glukosaObat gol Ini diberikan pada pasien dengan BB normal dan masih

bisa dipakai oleh pasien dengan BB lebih sedikitKlorpropamid kurang dianjurkan pada keadaan insunfisiensi

renal dan orang tua karena resiko hipoglikemi yang berkepanjangan demikian juga glibenklamid

Untuk orang tua preparat dengan jangka pendek tolbutamid dan glikuidon

Glokuidon pasien DM dengan insufisiensi renal atau hati ringan

Biguanid

bull Menurunkan kadar glukosa darah teapi tidak sampai dibawah normal

bull Preparat yang aman metforminbull Obat ini dianjurkan untuk pasien yang

gemuk (IMT gt 30) sebagai obat tunggalbull IMT gt 27 ndash 30 dapat dikombinasi dengan

obat gol Sufonilurea

Inhibitor α glukosidase

bull Obat ini bekerja secara kompetitif menghambat kerja enzim glukosidase di dalam sal Cerna sehingga menurunkan penyerapan glukosa dan menurunkan hiperglikemi pasca prandial

Insulin Sensitizing Agent

bull Thoazolidinediones adalah gol Obat yang mempunyai efek farmakologi meningkatkan sensitivitas insulin sehingga bisa mengatasi masalah resistensi insulin dan berbagai masalah akibat resistensi insulin tanpa menyebabkan hipogikemi

bull Indikasi penggunaan insulin pada NIDDM ndash DM dengan BB menurun cepatndash Ketoasidosis asidosis laktat dan koma

hiperosmolarndash DM yang mengalami stress beratndash DM dengan kehamilan DM gestasional yang

tidak terkendalindash DM yang tidak berhasil dikelola dengan OHO

dosis max atau ada KI dengan obat tersebut

Piramida makanan untuk Diabetes

KOMPLIKASI DM

bull Komplikasi akut ndash Ketoadosis Diabetik ditandai dengan ndash Symptom DM (poliuripolifagipolidipsi)ndash Hipotensindash Tachicardindash Bau nafas asetonndash Respirasi Kussmaulndash Penurunan kesadaran ndash Hiperosmolar Non ketotikndash Hipoglikemia

KOMPLIKASI DMKomplikasi kronis bull Microangiopathy

ndash Retinopathy diabeticum yang disebabkan karena kerusakan pembuluh darah retina Ada dua klasifikasi dari retinopathy yaitu non-proliferative dan proliferative

ndash Nephropathy diabeticum yang ditandai dengan ditemukannya kadar protein yang tinggi dalam urine Hal ini disebabkan adanya kerusakan pada glomerolus berupa penebalan glomerolus pada awalnya Diabetic nephropathy merupakan faktor resiko dari gagal ginjal kronik

ndash Neuropathy diabeticum biasanya ditandai dengan hilangnya rasa sensorik terutama bagian distal diikuti dengan hilangnya reflex Selain itu bisa juga terjadi poliradiculopathy diabeticum yang merupakan suatu sindrom yang ditandai dengan gangguan pada satu atau lebih akar saraf dan dapat disertai dengan kelemahan motorik Biasanya self-limited dalam waktu 6-12 bulan

KOMPLIKASI DM Macroangiopathy bull Coronary heart disease dimana berawal dari berbagai

bentuk dislipidemia yaitu hipertrigliseridemia dan penurunan kadar HDL Pada DM sendiri tidak meningkatkan kadar LDL namun sedikit partikel LDL pada DM tipe 2 sangat bersifat atherogenik karena mudah mengalami glikosilasi dan oksidasi

bull Cerebrovascular diseasebull Peripheral vascular disease dengan tanda klinis

ndash Nyeri kaki bila berjalan dan hilang bila beristirahatndash Perubahan warna pada kakindash Nyeri otot pada kakindash Kaki terasa dinginndash Kaki terlihat membiru (sianosis)ndash Pulsasi lemah atau hilang

Hipoglikemi

Hipoglikemi adalah penurunan kadar glukosa darah dibawah 60 hipoglikemi baru timbul gejal bila kadar glukosa lebih rendah dari 45

Hipoglikemi terjadi karena ketidakmampuan hati memproduksi glukosa

Disebabkan 1 penurunan bahan pembentuk glukosa2 Penyakit hati3 Ketidak seimbangan hormonal

Etiologi bull Hipoglikemi pada DM stadium dinibull Hipoglikemi dalam rangka pengobatan DM

ndash Penggunaan insulinndash Penggunaan sufonilureandash Bayi yang lahir dari ibu yang DM

bull Hipoglikemi yang tidak berkaitan dengan DMndash Hiperinsulinisme alimenter post gastrektomindash Insulinomandash Penyakit hati beratndash Tumor ekstra pankreatikndash hipopituitarisme

Manifestasi klinis

Glukosa darah 40-55 mgdL

STADIUM PARASIMPATIK

Manifestasi klinisSTADIUM GANGGUAN OTAK RINGANbull Glukosa darah lt40 mgdL

ndash Mengantukndash Sukar bicarandash Seperti orang mabukndash Bingung

STADIUM GANGGUAN OTAK BERATbull Glukosa darah lt20 mgdL

ndash Kejangndash Tidak sadarkan dirindash Meninggal

Tatalaksana

Non Farmakologibull Makan atau minum sesuatu yg manis

ndash Permenndash Softdrinkndash Jus buahndash Tablet glukosandash Biskuit

Skema penatalaksanaan hipoglikemiaHIPOGLIKEMIAHIPOGLIKEMIA

SADAR

Suntik 50 cc Dx 40 bolus (atau glukagon 05-1 mg ivim bila penyebabnya insulin)Infus Dx 10 6 jamkolfPantau GD tiap frac12 jam

BELUM SADAR

GD masih lt 100 mgdlUlangi suntik 50 mL Dx 40Pantau GD tiap frac12 jam

BELUM SADAR

Ulangi suntik 50 mL Dx 40Pantau GD tiap frac12 jam

BELUM SADAR GD-200 mgdl

Ulangi suntik 50 mL Dx 40Pantau GD tiap frac12 jam

SADAR

bullBeri insulin gula murni 20-30 gbullMinum gula2 (bukan pemanis pengganti gula atau gula dietgula diabetesbullObat DM stop sementarabullPantau GD 1-2 jambullPertahankan GD-200 mgdL (apabila sebelumnya tak sadar)bullCari penyebab

Diabetic Retinopathybull merupakan salah satu komplikasi diabetes Komplikasi

ini bisa merusak pembuluh darah pada jaringan sensitif mata bagian belakang (retina) dan lama kelamaan dapat menyebabkan kebutaan

bull Ketika terkena diabetes tubuh tidak memanfaatkan gula (glukosa) dengan tepat Jika kadar gula darah terlalu tinggi maka lensa alami mata akan membengkak sehingga pandangan menjadi kabur Lama kelamaan jumlah gula yang terlalu banyak tersebut dapat merusak pembuluh darah kecil yang memberi nutrisi pada retina (capillary) maka munculah ldquodiabetic retinopathyrdquo

bull Pertanda dan Gejala Diabetic RetinopathyPada tahap awal diabetic retinopathy tidak memiliki gejala atau hanya menyebabkan gangguan mata ringan

bull Namun lama-kelamaan bisa berujung pada kebutaan

bull Diabetic retinopathy biasanya mempengaruhi kedua mata

Gejala Diabetic Retinopathy meliputibull Bintik-bintik mengambang pada penglihatan bull Penglihatan kabur atau tidak fokus bull Garis-garis gelap atau merah yang menghalangi

penglihatan bull Sulit melihat pada malam hariPenglihatan hilang

sama sekali buta bull Pemeriksaan Screening untuk Diabetic

Retinopathy

Nefropati diabetikbull GDP tidak terkendalibull Genetikbull Kelainan hemodinamik (peningkatan aliran darah

ginjal laju filtrasi glomelurus peningkatan tekanan intraglomelurus)

bull Hipertensi sitemikbull Sindroma resistensi insulinbull Radangbull Perubahan permeabilitas pembuluh darahbull Asupan protein berlebih

Nefropati diabetik

bull Gangguan metabolik (poliol pembentukan advanced glycation end products meningkatkan produksi sitokin)

bull Pelepasan GFbull Gangguan met LH prot lemakbull Hiperlipidemiabull Kelainan struktural glomelurus ekspansi

mesangium penebalan membran basalis glomelurus

Nefropati diabetik

bull Manifestasi klinisndash peningkatan material matriks mesangiumndash Penebalam membran basalis glomelurusndash Hialinosis arteriol aferen dan eferenndash Penebalam membran basalis tubulusndash Atrosi tubulusndash Fibrosis intestinal

KOMA DIABETIKUM

bull Adalah suatu keadaan penurunan kesadaran yang terjadi pada seseorang penderita yang tak menunjukkan reaksi atau hanya reaksi refleks terhadap rangsangan nyeri sebagai akibat komplikasi diabetes melitus

KESIMPULAN

bull Berdasarkan keterangan di atas maka kelompok kami menyimpulkan Ibu Betty menderita diabetes melitus tipe 2

SARAN

bull Melakukan pemeriksaan lebih lanjut untuk menegakkan diagnosa

bull Memberi terapi yang sesuai

bull Perbaikan pola hidup sehat dan diet yang tepat

DAFTAR PUSTAKA

bull wwwmedikastorecombull Symposium Practical Approach in the

Management of Diabetic Complicationsbull httpcreasoftwordpresscom20080426di

abetes-mellitus-pada-kehamilan

Definisi

bull Diabetes mellitus (mellitus rasa manis) yang umum dikenal sebagai kencing manis adalah penyakit yang ditandai dengan hiperglisemia (peningkatan kadar gula darah) yang terus-menerus dan bervariasi terutama setelah makan yang terjadi karena kelainan sekresi insulin kerja insulin atau keduanya

Kalsifikasi

bull DM tipe 1- Kerusakan fungsi sel beta di pankreas- Autoimun idiopatik

bull DM Tipe 2ndash Menurunnya produksi insulin atau berkurangnya daya

kerja insulin atau keduanyabull DM tipe lain

ndash Karena kelainan genetik penyakit pankreasobat infeksi antibodi sindroma penyakit lain

bull DM pada masa k e hamila n Gestasional Diabetes

Tipe I vs Tipe IITipe I Tipe II

Klinis Anak gt dewasaBerat normalPenurunan insulin darah

Antibodi antisel isletketoasidosis

Dewasa gt anakKegemukanInsulin darah normal meningkatTidak ada antibodiJarang ketoasidosis

Genetika Concordande pd kembar 40Terkait HLA-D

Concordande pd kembar 60-80Tidak terkait HLA-D

Patogenesis Autoimunitas mekanisme imunopatologikDefisiensi berat insulin

Resitensi Insulin

Defisiensi relatif insulin

Sel Islet Insulitis diniAtrofi dan fibrosis mencolokDeplesi berat sel beta

Tidak insulitisAtrofi lokal dan endapan amiloidDeplesi ringan sel beta

sebagian besar DM tipe I adalah tipe 1A

Gejala

bull Banyak kencing (poliuria)bull Haus dan banyak minum (polidipsia)bull Lapar (polifagia)bull Letih lesubull Penurunan berat badanbull Lemah badan kesemutan gatal pandangan

kabur disfungsi ereksi pada pria dan pruritus vulvae pada wanita

DIABETES MELITUS tipe I

DM tipe I

bull Terdapat 3 mekanisme yang saling terkain yang berperan dalam destruksi sel isletndash Kerentanan genetikndash Autoimunitasndash Faktor lingkungan

Kerentanan genetik

bull Banyak regio kromosom yang mengatur kerentanan terhadap diabetes tipe 1A

bull Yang paling banyak diketahui adalah keterkaitan dengan kromosom 6p21 yang gen MHC kelas II-nya (HLA-DP-DQ-DR) terpetakan

Autoimunitas

bull Antigen sel B yg jadi sasaran autoantibodi (Insulin Glutamic acid decarboxilase beberapa protein sitoplasma lain)

bull Autoantibodi terhadap antigen sel B(islet) = resiko terkena DM tipe I

bull Autoantibodi muncul sedini usia 9 bulan 80 penderita autoantibodi +

bull Sekitar 10-20 DM tipe I juga menderita penyakit autoimun spesifik organ lain mis Tiroiditis Hashimoto penyakit seliak Graves Addison anemia pernisiosa

Faktor Lingkungan

bull Beberapa virus dilaporkan berkaitan dengan diabetes tipe 1A ndash Coxsackievirus B parotitis campak rubela dan

mononukleus infeksiosabull Virus memicu penyakit melalui ldquomimikri molekularrdquo

Sehingga timbul suatu respon imun tubuh terhadap suatu protein virus yang memiliki sekuensi asam amino yg sama dengan suatu protein sel B (peptide GAD)ndash Respon imun sel T spesifik gtlt peptide GAD mimikri

molekular sel B rusak DM tipe 1A

PENCEGAHAN ndash DM 1bull Beberapa intervensi telah berhasil utk menghambat

terbentuknya DM1 pada animal modelsbull Beberapa intervensi yg telah dicoba

ndash Target sistem imun (imunosupresi selective T cell subset deletion induksi toleransi imun thd protein islet)

ndash Memblok cytokine sitotoksik atau meuarrresistensi insulin thd proses destruktif

bull Namun intervensi diatas belum berhasil utk mencegah DM1 pada manusia

bull Pemberian insulin (IVPO) individu dg risiko tinggi DM1 tidak mencegah DM1

bull Pada ps dg onset baru DM1 th dg anti CD3 monoclonal Ab dapat memperlambat penurunan C peptide

DIABETES MELITUS tipe II

PATOGENESIS DM 2bull Utama resistensi insulin amp sekresi insulin yg abnormal

ndash Defek primer masih kontroversial tp kebanyakan insulin resistensi dl baru defek sekresi diabetes (ketika sekresi sudah inadekuat)

bull Faktor 1 genetikndash Tdp komponen genetik kuat DM2 pada identical twins 70-90

resiko ~40 jika ke2 orangtua DMndash Resistensi insulin ditemukan pada 1st degree relative dari

individu dg DM2ndash Gen yg mgk terlibat transcription factor 7-like 2 gene gensup2 yg

mengkode peroxisome proliferators-activated receptor- inward rectifying potassium channel expressed in beta cells zinc transporter expressed in beta cells IRS and calpain 10

ndash Penelitian Mekanisme keterkaitan gen masih berjalan

bull Resistensi insulin fitur penting DM2 ok kombinasi suseptibilitas genetik amp obesitas

bull Resistensi insulin medarrefek fs insulin ndash uarrpengeluaran glukosa hati uarrGDPndash darrpenggunaan glukosa perifer hiperglikemia postprandial

bull Mekanisme terjadinya = blm jelas Pedarrreseptor amp aktivitas tyrosine kinase biasanya disebabkan sekunder ok hiperinsulinemia bukan defek primer

bull Akumulasi lipid otot skelet mitochondrial oxidative phosphorylation terganggu amp medarrinsulin-stimulated mitochondrial ATP production produksi lipid peroxide

bull (-) semua transduksi sinyal oinsulin resistens cth efek mitogenik dari tyrosine kinase uarr atherosclerosis

Obesitas sentralviseral

uarr alemak sirkulasi darr adiponectin (insulin-sensitizing peptide)

uarrfat cell product cthretinol-binding protein 4leptin TNF- resistin

RESISTENSI INSULIN

uarr marker inflamasi pada DM2 cth IL-6 C reactive protein

Mgk dapat darr resistensi insulin amp memperbaiki hiperglikemia pada animal model

Peran ADIPOCYTOKINES

bull Adipokine meningkat pada orang overweight dan obese

bull Adiponectin meningkatkan sensitivivas jaringan terhadap insulin dan kadarnya berkurang pada orang obesitas dan T2DM

bull Animal studies defisiensi adiponectin penting dalam pathogenesis IR

bull Asumsi adiponectin efek protektif

bull TNF merangsang produksi IL-6 tetapi IL-6 memberikan efek feedback inhibitory effect kepada produksi TNF

Leptin bull Asupan makanan dikurang dengan administrasi

leptin sistemikbull Tetapi respon ini berkurang pada orang obesebull Leptin memiliki efek insulin-sensitizing pada sel

otot dan adipocytes

Resistin Resistin expression pada sel lemak meningkat pada

T2DM dan obesitas Hubungan dengan IR mekanisme belum jelas

PAl-1 Serin proteasi ini menghambat fibrinolytic cascade T2DM peningkatan PAI-1 Hyperinsulinemia adalah potent stimulus untuk

produksi PAI-1 oleh jaringan lemak

Diagnosis Laboratorium

Bukan DM Belum pasti DM DM

Kadar glukosa darah sewaktu (mgdL)

Plasma vena lt100 100-199 ge200

Darah kapiler lt90 90-199 ge200

Kadar glukosa darah puasa (mgdL)

Plasma vena lt100 100-125 ge126

Darah kapiler lt90 90-99 ge100

PENCEGAHAN DM 2bull Pencegahan modif lifestyle amp farmakologik

ndash DPP (diabetes prevention program) OR 30minday5timeswk memperlambat 58

ndash Farmako metformin memperlambat 31ndash Pravastatin darrkasus baru diabetes pada nondiabetsndash Ps dg riwayat amp IGT mempertahankan IMT normal OR

teraturndash Farmakologi utk prediabetes kontroversial ok cost

effectiveness amp safety msh blm dikndash ADA metformin dapat digunakan utk ps IFG amp IGT dg

risiko tinggi DM (age lt 60 years BMI 35 kgm2 family history of diabetes in first-degree relative elevated triglycerides reduced HDL hypertension or A1C gt 60)

DIABETES GESTASIONAL

Klasifikasi DM dengan Kehamilan menurut Pyke

bull Klas I Diabetes gestasionalndash yang timbul pada waktu hamil dan menghilang

setelah melahirkanbull Klas II pregestasional diabetes

ndash diabetes mulai sejak sebelum hamil dan berlanjut setelah hamil

bull Klas III pregestasional diabetes dengan komplikasi penyakit pembuluh darah seperti retinopati nefropati penyakit pemburuh darah panggul dan pembuluh darah perifer

bull 9 0 dari wanita hamil yang menderita Diabetes termasuk ke dalam kategori DM Gestasional (Tipe II) dan DM yang tergantung pada insulin (Insulin Dependent Diabetes Mellitus = IDDM tipe I)

PATOFISIOLOGIbull Pada DMG selain perubahan-perubahan fisiologi tersebut

akan terjadi suatu keadaan di mana jumlahfungsi insulin menjadi tidak optimal Terjadi perubahan kinetika insulin dan resistensi terhadap efek insulin Akibatnya komposisi sumber energi dalam plasma ibu bertambah (kadar gula darah tinggi kadar insulin tetap tinggi)

bull Melalui difusi terfasilitasi dalam membran plasenta dimana sirkulasi janin juga ikut terjadi komposisi sumber energi abnormal (menyebabkan kemungkinan terjadi berbagai komplikasi) Selain itu terjadi juga hiperinsulinemia sehingga janin juga mengalami gangguan metabolik (hipoglikemia hipomagnesemia hipokalsemia hiperbilirubinemia dan sebagainya

Risiko Tinggi DM Gestasional1 Umur lebih dari 30 tahun2 Obesitas dengan indeks massa tubuh 104872530 kgm23 Riwayat DM pada keluarga (ibu atau ayah)4 Pernah menderita DM gestasional sebelumnya5 Pernah melahirkan anak besar gt 4000 gram6 Adanya glukosuria7 Riwayat bayi cacat bawaan8 Riwayat bayi lahir mati9 Riwayat keguguran10 Riwayat infertilitas11 Hipertensi

Komplikasi DM Gestasionalbull Komplikasi pada Ibu1 Hipoglikemia terjadi pada enam bulan pertama

kehamilan2 Hiperglikemia terjadi pada kehamilan 20-30

minggu akibat resistensi insulin3 Infeksi saluran kemih4 Preeklampsi5 Hidramnion6 Retinopati7 Trauma persalinan akibat bayi besar

bull Masalah pada anak1 Abortus2 Kelainan kongenital spt sacral agenesisneural

tube defek3 Respiratory distress4 Neonatal hiperglikemia5 Makrosomia6 hipocalcemia7 kematian perinatal akibat diabetik ketoasidosis8 Hiperbilirubinemia

Kriteria Diagnosis

1 Gejala klasik DM + gula darah sewaktu ge 200 mgdl

ndash Gula darah sewaktu merupakan hasil pemeriksaan sesaat pada suatu hari tanpa memerhatikan waktu makan terakhir

2 Kadar gula darah puasa ge 126 mgdlndash Puasa diartikan pasien tidak mendapat kalori

tambahan sedikitnya 8 jam 3 Kadar gula darah 2 jam pada TTGO ge 200 mgdl

ndash TTGO dilakukan dengan Standard WHO menggunakan beban glukosa yang setara dengan 75 g glukosa anhidrus yang dilarutkan dalam air

TUJUAN

bull Mempertahankan kadar glukosa darah puasa lt 105 mgdlbull minus Mempertahankan kadar glukosa darah 2 jam pp lt 120

mgdlbull minus Mempertahankan kadar Hb glikosilat (Hb Alc) lt 6bull minus Mencegah episode hipoglikemiabull minus Mencegah ketonuriaketoasidosis deiabetikbull minus Mengusahakan tumbuh kembang janin yang optimal dan

normal

FarmakologiDiabetes

Obat Hipoglikemik Oral (OHO)

bull Sufonilureabull Biguanidbull Inhibitor α glukosidasebull Insulin sensitizing agent

Sufonilurea Obat ini bekarja dengan cara

Menstimulasi penglepasan insulin yang tersimpanMenurunkan ambang sekresi insulinMeningkatkan sekresi insulin sebagai akibat rangsangan glukosaObat gol Ini diberikan pada pasien dengan BB normal dan masih

bisa dipakai oleh pasien dengan BB lebih sedikitKlorpropamid kurang dianjurkan pada keadaan insunfisiensi

renal dan orang tua karena resiko hipoglikemi yang berkepanjangan demikian juga glibenklamid

Untuk orang tua preparat dengan jangka pendek tolbutamid dan glikuidon

Glokuidon pasien DM dengan insufisiensi renal atau hati ringan

Biguanid

bull Menurunkan kadar glukosa darah teapi tidak sampai dibawah normal

bull Preparat yang aman metforminbull Obat ini dianjurkan untuk pasien yang

gemuk (IMT gt 30) sebagai obat tunggalbull IMT gt 27 ndash 30 dapat dikombinasi dengan

obat gol Sufonilurea

Inhibitor α glukosidase

bull Obat ini bekerja secara kompetitif menghambat kerja enzim glukosidase di dalam sal Cerna sehingga menurunkan penyerapan glukosa dan menurunkan hiperglikemi pasca prandial

Insulin Sensitizing Agent

bull Thoazolidinediones adalah gol Obat yang mempunyai efek farmakologi meningkatkan sensitivitas insulin sehingga bisa mengatasi masalah resistensi insulin dan berbagai masalah akibat resistensi insulin tanpa menyebabkan hipogikemi

bull Indikasi penggunaan insulin pada NIDDM ndash DM dengan BB menurun cepatndash Ketoasidosis asidosis laktat dan koma

hiperosmolarndash DM yang mengalami stress beratndash DM dengan kehamilan DM gestasional yang

tidak terkendalindash DM yang tidak berhasil dikelola dengan OHO

dosis max atau ada KI dengan obat tersebut

Piramida makanan untuk Diabetes

KOMPLIKASI DM

bull Komplikasi akut ndash Ketoadosis Diabetik ditandai dengan ndash Symptom DM (poliuripolifagipolidipsi)ndash Hipotensindash Tachicardindash Bau nafas asetonndash Respirasi Kussmaulndash Penurunan kesadaran ndash Hiperosmolar Non ketotikndash Hipoglikemia

KOMPLIKASI DMKomplikasi kronis bull Microangiopathy

ndash Retinopathy diabeticum yang disebabkan karena kerusakan pembuluh darah retina Ada dua klasifikasi dari retinopathy yaitu non-proliferative dan proliferative

ndash Nephropathy diabeticum yang ditandai dengan ditemukannya kadar protein yang tinggi dalam urine Hal ini disebabkan adanya kerusakan pada glomerolus berupa penebalan glomerolus pada awalnya Diabetic nephropathy merupakan faktor resiko dari gagal ginjal kronik

ndash Neuropathy diabeticum biasanya ditandai dengan hilangnya rasa sensorik terutama bagian distal diikuti dengan hilangnya reflex Selain itu bisa juga terjadi poliradiculopathy diabeticum yang merupakan suatu sindrom yang ditandai dengan gangguan pada satu atau lebih akar saraf dan dapat disertai dengan kelemahan motorik Biasanya self-limited dalam waktu 6-12 bulan

KOMPLIKASI DM Macroangiopathy bull Coronary heart disease dimana berawal dari berbagai

bentuk dislipidemia yaitu hipertrigliseridemia dan penurunan kadar HDL Pada DM sendiri tidak meningkatkan kadar LDL namun sedikit partikel LDL pada DM tipe 2 sangat bersifat atherogenik karena mudah mengalami glikosilasi dan oksidasi

bull Cerebrovascular diseasebull Peripheral vascular disease dengan tanda klinis

ndash Nyeri kaki bila berjalan dan hilang bila beristirahatndash Perubahan warna pada kakindash Nyeri otot pada kakindash Kaki terasa dinginndash Kaki terlihat membiru (sianosis)ndash Pulsasi lemah atau hilang

Hipoglikemi

Hipoglikemi adalah penurunan kadar glukosa darah dibawah 60 hipoglikemi baru timbul gejal bila kadar glukosa lebih rendah dari 45

Hipoglikemi terjadi karena ketidakmampuan hati memproduksi glukosa

Disebabkan 1 penurunan bahan pembentuk glukosa2 Penyakit hati3 Ketidak seimbangan hormonal

Etiologi bull Hipoglikemi pada DM stadium dinibull Hipoglikemi dalam rangka pengobatan DM

ndash Penggunaan insulinndash Penggunaan sufonilureandash Bayi yang lahir dari ibu yang DM

bull Hipoglikemi yang tidak berkaitan dengan DMndash Hiperinsulinisme alimenter post gastrektomindash Insulinomandash Penyakit hati beratndash Tumor ekstra pankreatikndash hipopituitarisme

Manifestasi klinis

Glukosa darah 40-55 mgdL

STADIUM PARASIMPATIK

Manifestasi klinisSTADIUM GANGGUAN OTAK RINGANbull Glukosa darah lt40 mgdL

ndash Mengantukndash Sukar bicarandash Seperti orang mabukndash Bingung

STADIUM GANGGUAN OTAK BERATbull Glukosa darah lt20 mgdL

ndash Kejangndash Tidak sadarkan dirindash Meninggal

Tatalaksana

Non Farmakologibull Makan atau minum sesuatu yg manis

ndash Permenndash Softdrinkndash Jus buahndash Tablet glukosandash Biskuit

Skema penatalaksanaan hipoglikemiaHIPOGLIKEMIAHIPOGLIKEMIA

SADAR

Suntik 50 cc Dx 40 bolus (atau glukagon 05-1 mg ivim bila penyebabnya insulin)Infus Dx 10 6 jamkolfPantau GD tiap frac12 jam

BELUM SADAR

GD masih lt 100 mgdlUlangi suntik 50 mL Dx 40Pantau GD tiap frac12 jam

BELUM SADAR

Ulangi suntik 50 mL Dx 40Pantau GD tiap frac12 jam

BELUM SADAR GD-200 mgdl

Ulangi suntik 50 mL Dx 40Pantau GD tiap frac12 jam

SADAR

bullBeri insulin gula murni 20-30 gbullMinum gula2 (bukan pemanis pengganti gula atau gula dietgula diabetesbullObat DM stop sementarabullPantau GD 1-2 jambullPertahankan GD-200 mgdL (apabila sebelumnya tak sadar)bullCari penyebab

Diabetic Retinopathybull merupakan salah satu komplikasi diabetes Komplikasi

ini bisa merusak pembuluh darah pada jaringan sensitif mata bagian belakang (retina) dan lama kelamaan dapat menyebabkan kebutaan

bull Ketika terkena diabetes tubuh tidak memanfaatkan gula (glukosa) dengan tepat Jika kadar gula darah terlalu tinggi maka lensa alami mata akan membengkak sehingga pandangan menjadi kabur Lama kelamaan jumlah gula yang terlalu banyak tersebut dapat merusak pembuluh darah kecil yang memberi nutrisi pada retina (capillary) maka munculah ldquodiabetic retinopathyrdquo

bull Pertanda dan Gejala Diabetic RetinopathyPada tahap awal diabetic retinopathy tidak memiliki gejala atau hanya menyebabkan gangguan mata ringan

bull Namun lama-kelamaan bisa berujung pada kebutaan

bull Diabetic retinopathy biasanya mempengaruhi kedua mata

Gejala Diabetic Retinopathy meliputibull Bintik-bintik mengambang pada penglihatan bull Penglihatan kabur atau tidak fokus bull Garis-garis gelap atau merah yang menghalangi

penglihatan bull Sulit melihat pada malam hariPenglihatan hilang

sama sekali buta bull Pemeriksaan Screening untuk Diabetic

Retinopathy

Nefropati diabetikbull GDP tidak terkendalibull Genetikbull Kelainan hemodinamik (peningkatan aliran darah

ginjal laju filtrasi glomelurus peningkatan tekanan intraglomelurus)

bull Hipertensi sitemikbull Sindroma resistensi insulinbull Radangbull Perubahan permeabilitas pembuluh darahbull Asupan protein berlebih

Nefropati diabetik

bull Gangguan metabolik (poliol pembentukan advanced glycation end products meningkatkan produksi sitokin)

bull Pelepasan GFbull Gangguan met LH prot lemakbull Hiperlipidemiabull Kelainan struktural glomelurus ekspansi

mesangium penebalan membran basalis glomelurus

Nefropati diabetik

bull Manifestasi klinisndash peningkatan material matriks mesangiumndash Penebalam membran basalis glomelurusndash Hialinosis arteriol aferen dan eferenndash Penebalam membran basalis tubulusndash Atrosi tubulusndash Fibrosis intestinal

KOMA DIABETIKUM

bull Adalah suatu keadaan penurunan kesadaran yang terjadi pada seseorang penderita yang tak menunjukkan reaksi atau hanya reaksi refleks terhadap rangsangan nyeri sebagai akibat komplikasi diabetes melitus

KESIMPULAN

bull Berdasarkan keterangan di atas maka kelompok kami menyimpulkan Ibu Betty menderita diabetes melitus tipe 2

SARAN

bull Melakukan pemeriksaan lebih lanjut untuk menegakkan diagnosa

bull Memberi terapi yang sesuai

bull Perbaikan pola hidup sehat dan diet yang tepat

DAFTAR PUSTAKA

bull wwwmedikastorecombull Symposium Practical Approach in the

Management of Diabetic Complicationsbull httpcreasoftwordpresscom20080426di

abetes-mellitus-pada-kehamilan

Kalsifikasi

bull DM tipe 1- Kerusakan fungsi sel beta di pankreas- Autoimun idiopatik

bull DM Tipe 2ndash Menurunnya produksi insulin atau berkurangnya daya

kerja insulin atau keduanyabull DM tipe lain

ndash Karena kelainan genetik penyakit pankreasobat infeksi antibodi sindroma penyakit lain

bull DM pada masa k e hamila n Gestasional Diabetes

Tipe I vs Tipe IITipe I Tipe II

Klinis Anak gt dewasaBerat normalPenurunan insulin darah

Antibodi antisel isletketoasidosis

Dewasa gt anakKegemukanInsulin darah normal meningkatTidak ada antibodiJarang ketoasidosis

Genetika Concordande pd kembar 40Terkait HLA-D

Concordande pd kembar 60-80Tidak terkait HLA-D

Patogenesis Autoimunitas mekanisme imunopatologikDefisiensi berat insulin

Resitensi Insulin

Defisiensi relatif insulin

Sel Islet Insulitis diniAtrofi dan fibrosis mencolokDeplesi berat sel beta

Tidak insulitisAtrofi lokal dan endapan amiloidDeplesi ringan sel beta

sebagian besar DM tipe I adalah tipe 1A

Gejala

bull Banyak kencing (poliuria)bull Haus dan banyak minum (polidipsia)bull Lapar (polifagia)bull Letih lesubull Penurunan berat badanbull Lemah badan kesemutan gatal pandangan

kabur disfungsi ereksi pada pria dan pruritus vulvae pada wanita

DIABETES MELITUS tipe I

DM tipe I

bull Terdapat 3 mekanisme yang saling terkain yang berperan dalam destruksi sel isletndash Kerentanan genetikndash Autoimunitasndash Faktor lingkungan

Kerentanan genetik

bull Banyak regio kromosom yang mengatur kerentanan terhadap diabetes tipe 1A

bull Yang paling banyak diketahui adalah keterkaitan dengan kromosom 6p21 yang gen MHC kelas II-nya (HLA-DP-DQ-DR) terpetakan

Autoimunitas

bull Antigen sel B yg jadi sasaran autoantibodi (Insulin Glutamic acid decarboxilase beberapa protein sitoplasma lain)

bull Autoantibodi terhadap antigen sel B(islet) = resiko terkena DM tipe I

bull Autoantibodi muncul sedini usia 9 bulan 80 penderita autoantibodi +

bull Sekitar 10-20 DM tipe I juga menderita penyakit autoimun spesifik organ lain mis Tiroiditis Hashimoto penyakit seliak Graves Addison anemia pernisiosa

Faktor Lingkungan

bull Beberapa virus dilaporkan berkaitan dengan diabetes tipe 1A ndash Coxsackievirus B parotitis campak rubela dan

mononukleus infeksiosabull Virus memicu penyakit melalui ldquomimikri molekularrdquo

Sehingga timbul suatu respon imun tubuh terhadap suatu protein virus yang memiliki sekuensi asam amino yg sama dengan suatu protein sel B (peptide GAD)ndash Respon imun sel T spesifik gtlt peptide GAD mimikri

molekular sel B rusak DM tipe 1A

PENCEGAHAN ndash DM 1bull Beberapa intervensi telah berhasil utk menghambat

terbentuknya DM1 pada animal modelsbull Beberapa intervensi yg telah dicoba

ndash Target sistem imun (imunosupresi selective T cell subset deletion induksi toleransi imun thd protein islet)

ndash Memblok cytokine sitotoksik atau meuarrresistensi insulin thd proses destruktif

bull Namun intervensi diatas belum berhasil utk mencegah DM1 pada manusia

bull Pemberian insulin (IVPO) individu dg risiko tinggi DM1 tidak mencegah DM1

bull Pada ps dg onset baru DM1 th dg anti CD3 monoclonal Ab dapat memperlambat penurunan C peptide

DIABETES MELITUS tipe II

PATOGENESIS DM 2bull Utama resistensi insulin amp sekresi insulin yg abnormal

ndash Defek primer masih kontroversial tp kebanyakan insulin resistensi dl baru defek sekresi diabetes (ketika sekresi sudah inadekuat)

bull Faktor 1 genetikndash Tdp komponen genetik kuat DM2 pada identical twins 70-90

resiko ~40 jika ke2 orangtua DMndash Resistensi insulin ditemukan pada 1st degree relative dari

individu dg DM2ndash Gen yg mgk terlibat transcription factor 7-like 2 gene gensup2 yg

mengkode peroxisome proliferators-activated receptor- inward rectifying potassium channel expressed in beta cells zinc transporter expressed in beta cells IRS and calpain 10

ndash Penelitian Mekanisme keterkaitan gen masih berjalan

bull Resistensi insulin fitur penting DM2 ok kombinasi suseptibilitas genetik amp obesitas

bull Resistensi insulin medarrefek fs insulin ndash uarrpengeluaran glukosa hati uarrGDPndash darrpenggunaan glukosa perifer hiperglikemia postprandial

bull Mekanisme terjadinya = blm jelas Pedarrreseptor amp aktivitas tyrosine kinase biasanya disebabkan sekunder ok hiperinsulinemia bukan defek primer

bull Akumulasi lipid otot skelet mitochondrial oxidative phosphorylation terganggu amp medarrinsulin-stimulated mitochondrial ATP production produksi lipid peroxide

bull (-) semua transduksi sinyal oinsulin resistens cth efek mitogenik dari tyrosine kinase uarr atherosclerosis

Obesitas sentralviseral

uarr alemak sirkulasi darr adiponectin (insulin-sensitizing peptide)

uarrfat cell product cthretinol-binding protein 4leptin TNF- resistin

RESISTENSI INSULIN

uarr marker inflamasi pada DM2 cth IL-6 C reactive protein

Mgk dapat darr resistensi insulin amp memperbaiki hiperglikemia pada animal model

Peran ADIPOCYTOKINES

bull Adipokine meningkat pada orang overweight dan obese

bull Adiponectin meningkatkan sensitivivas jaringan terhadap insulin dan kadarnya berkurang pada orang obesitas dan T2DM

bull Animal studies defisiensi adiponectin penting dalam pathogenesis IR

bull Asumsi adiponectin efek protektif

bull TNF merangsang produksi IL-6 tetapi IL-6 memberikan efek feedback inhibitory effect kepada produksi TNF

Leptin bull Asupan makanan dikurang dengan administrasi

leptin sistemikbull Tetapi respon ini berkurang pada orang obesebull Leptin memiliki efek insulin-sensitizing pada sel

otot dan adipocytes

Resistin Resistin expression pada sel lemak meningkat pada

T2DM dan obesitas Hubungan dengan IR mekanisme belum jelas

PAl-1 Serin proteasi ini menghambat fibrinolytic cascade T2DM peningkatan PAI-1 Hyperinsulinemia adalah potent stimulus untuk

produksi PAI-1 oleh jaringan lemak

Diagnosis Laboratorium

Bukan DM Belum pasti DM DM

Kadar glukosa darah sewaktu (mgdL)

Plasma vena lt100 100-199 ge200

Darah kapiler lt90 90-199 ge200

Kadar glukosa darah puasa (mgdL)

Plasma vena lt100 100-125 ge126

Darah kapiler lt90 90-99 ge100

PENCEGAHAN DM 2bull Pencegahan modif lifestyle amp farmakologik

ndash DPP (diabetes prevention program) OR 30minday5timeswk memperlambat 58

ndash Farmako metformin memperlambat 31ndash Pravastatin darrkasus baru diabetes pada nondiabetsndash Ps dg riwayat amp IGT mempertahankan IMT normal OR

teraturndash Farmakologi utk prediabetes kontroversial ok cost

effectiveness amp safety msh blm dikndash ADA metformin dapat digunakan utk ps IFG amp IGT dg

risiko tinggi DM (age lt 60 years BMI 35 kgm2 family history of diabetes in first-degree relative elevated triglycerides reduced HDL hypertension or A1C gt 60)

DIABETES GESTASIONAL

Klasifikasi DM dengan Kehamilan menurut Pyke

bull Klas I Diabetes gestasionalndash yang timbul pada waktu hamil dan menghilang

setelah melahirkanbull Klas II pregestasional diabetes

ndash diabetes mulai sejak sebelum hamil dan berlanjut setelah hamil

bull Klas III pregestasional diabetes dengan komplikasi penyakit pembuluh darah seperti retinopati nefropati penyakit pemburuh darah panggul dan pembuluh darah perifer

bull 9 0 dari wanita hamil yang menderita Diabetes termasuk ke dalam kategori DM Gestasional (Tipe II) dan DM yang tergantung pada insulin (Insulin Dependent Diabetes Mellitus = IDDM tipe I)

PATOFISIOLOGIbull Pada DMG selain perubahan-perubahan fisiologi tersebut

akan terjadi suatu keadaan di mana jumlahfungsi insulin menjadi tidak optimal Terjadi perubahan kinetika insulin dan resistensi terhadap efek insulin Akibatnya komposisi sumber energi dalam plasma ibu bertambah (kadar gula darah tinggi kadar insulin tetap tinggi)

bull Melalui difusi terfasilitasi dalam membran plasenta dimana sirkulasi janin juga ikut terjadi komposisi sumber energi abnormal (menyebabkan kemungkinan terjadi berbagai komplikasi) Selain itu terjadi juga hiperinsulinemia sehingga janin juga mengalami gangguan metabolik (hipoglikemia hipomagnesemia hipokalsemia hiperbilirubinemia dan sebagainya

Risiko Tinggi DM Gestasional1 Umur lebih dari 30 tahun2 Obesitas dengan indeks massa tubuh 104872530 kgm23 Riwayat DM pada keluarga (ibu atau ayah)4 Pernah menderita DM gestasional sebelumnya5 Pernah melahirkan anak besar gt 4000 gram6 Adanya glukosuria7 Riwayat bayi cacat bawaan8 Riwayat bayi lahir mati9 Riwayat keguguran10 Riwayat infertilitas11 Hipertensi

Komplikasi DM Gestasionalbull Komplikasi pada Ibu1 Hipoglikemia terjadi pada enam bulan pertama

kehamilan2 Hiperglikemia terjadi pada kehamilan 20-30

minggu akibat resistensi insulin3 Infeksi saluran kemih4 Preeklampsi5 Hidramnion6 Retinopati7 Trauma persalinan akibat bayi besar

bull Masalah pada anak1 Abortus2 Kelainan kongenital spt sacral agenesisneural

tube defek3 Respiratory distress4 Neonatal hiperglikemia5 Makrosomia6 hipocalcemia7 kematian perinatal akibat diabetik ketoasidosis8 Hiperbilirubinemia

Kriteria Diagnosis

1 Gejala klasik DM + gula darah sewaktu ge 200 mgdl

ndash Gula darah sewaktu merupakan hasil pemeriksaan sesaat pada suatu hari tanpa memerhatikan waktu makan terakhir

2 Kadar gula darah puasa ge 126 mgdlndash Puasa diartikan pasien tidak mendapat kalori

tambahan sedikitnya 8 jam 3 Kadar gula darah 2 jam pada TTGO ge 200 mgdl

ndash TTGO dilakukan dengan Standard WHO menggunakan beban glukosa yang setara dengan 75 g glukosa anhidrus yang dilarutkan dalam air

TUJUAN

bull Mempertahankan kadar glukosa darah puasa lt 105 mgdlbull minus Mempertahankan kadar glukosa darah 2 jam pp lt 120

mgdlbull minus Mempertahankan kadar Hb glikosilat (Hb Alc) lt 6bull minus Mencegah episode hipoglikemiabull minus Mencegah ketonuriaketoasidosis deiabetikbull minus Mengusahakan tumbuh kembang janin yang optimal dan

normal

FarmakologiDiabetes

Obat Hipoglikemik Oral (OHO)

bull Sufonilureabull Biguanidbull Inhibitor α glukosidasebull Insulin sensitizing agent

Sufonilurea Obat ini bekarja dengan cara

Menstimulasi penglepasan insulin yang tersimpanMenurunkan ambang sekresi insulinMeningkatkan sekresi insulin sebagai akibat rangsangan glukosaObat gol Ini diberikan pada pasien dengan BB normal dan masih

bisa dipakai oleh pasien dengan BB lebih sedikitKlorpropamid kurang dianjurkan pada keadaan insunfisiensi

renal dan orang tua karena resiko hipoglikemi yang berkepanjangan demikian juga glibenklamid

Untuk orang tua preparat dengan jangka pendek tolbutamid dan glikuidon

Glokuidon pasien DM dengan insufisiensi renal atau hati ringan

Biguanid

bull Menurunkan kadar glukosa darah teapi tidak sampai dibawah normal

bull Preparat yang aman metforminbull Obat ini dianjurkan untuk pasien yang

gemuk (IMT gt 30) sebagai obat tunggalbull IMT gt 27 ndash 30 dapat dikombinasi dengan

obat gol Sufonilurea

Inhibitor α glukosidase

bull Obat ini bekerja secara kompetitif menghambat kerja enzim glukosidase di dalam sal Cerna sehingga menurunkan penyerapan glukosa dan menurunkan hiperglikemi pasca prandial

Insulin Sensitizing Agent

bull Thoazolidinediones adalah gol Obat yang mempunyai efek farmakologi meningkatkan sensitivitas insulin sehingga bisa mengatasi masalah resistensi insulin dan berbagai masalah akibat resistensi insulin tanpa menyebabkan hipogikemi

bull Indikasi penggunaan insulin pada NIDDM ndash DM dengan BB menurun cepatndash Ketoasidosis asidosis laktat dan koma

hiperosmolarndash DM yang mengalami stress beratndash DM dengan kehamilan DM gestasional yang

tidak terkendalindash DM yang tidak berhasil dikelola dengan OHO

dosis max atau ada KI dengan obat tersebut

Piramida makanan untuk Diabetes

KOMPLIKASI DM

bull Komplikasi akut ndash Ketoadosis Diabetik ditandai dengan ndash Symptom DM (poliuripolifagipolidipsi)ndash Hipotensindash Tachicardindash Bau nafas asetonndash Respirasi Kussmaulndash Penurunan kesadaran ndash Hiperosmolar Non ketotikndash Hipoglikemia

KOMPLIKASI DMKomplikasi kronis bull Microangiopathy

ndash Retinopathy diabeticum yang disebabkan karena kerusakan pembuluh darah retina Ada dua klasifikasi dari retinopathy yaitu non-proliferative dan proliferative

ndash Nephropathy diabeticum yang ditandai dengan ditemukannya kadar protein yang tinggi dalam urine Hal ini disebabkan adanya kerusakan pada glomerolus berupa penebalan glomerolus pada awalnya Diabetic nephropathy merupakan faktor resiko dari gagal ginjal kronik

ndash Neuropathy diabeticum biasanya ditandai dengan hilangnya rasa sensorik terutama bagian distal diikuti dengan hilangnya reflex Selain itu bisa juga terjadi poliradiculopathy diabeticum yang merupakan suatu sindrom yang ditandai dengan gangguan pada satu atau lebih akar saraf dan dapat disertai dengan kelemahan motorik Biasanya self-limited dalam waktu 6-12 bulan

KOMPLIKASI DM Macroangiopathy bull Coronary heart disease dimana berawal dari berbagai

bentuk dislipidemia yaitu hipertrigliseridemia dan penurunan kadar HDL Pada DM sendiri tidak meningkatkan kadar LDL namun sedikit partikel LDL pada DM tipe 2 sangat bersifat atherogenik karena mudah mengalami glikosilasi dan oksidasi

bull Cerebrovascular diseasebull Peripheral vascular disease dengan tanda klinis

ndash Nyeri kaki bila berjalan dan hilang bila beristirahatndash Perubahan warna pada kakindash Nyeri otot pada kakindash Kaki terasa dinginndash Kaki terlihat membiru (sianosis)ndash Pulsasi lemah atau hilang

Hipoglikemi

Hipoglikemi adalah penurunan kadar glukosa darah dibawah 60 hipoglikemi baru timbul gejal bila kadar glukosa lebih rendah dari 45

Hipoglikemi terjadi karena ketidakmampuan hati memproduksi glukosa

Disebabkan 1 penurunan bahan pembentuk glukosa2 Penyakit hati3 Ketidak seimbangan hormonal

Etiologi bull Hipoglikemi pada DM stadium dinibull Hipoglikemi dalam rangka pengobatan DM

ndash Penggunaan insulinndash Penggunaan sufonilureandash Bayi yang lahir dari ibu yang DM

bull Hipoglikemi yang tidak berkaitan dengan DMndash Hiperinsulinisme alimenter post gastrektomindash Insulinomandash Penyakit hati beratndash Tumor ekstra pankreatikndash hipopituitarisme

Manifestasi klinis

Glukosa darah 40-55 mgdL

STADIUM PARASIMPATIK

Manifestasi klinisSTADIUM GANGGUAN OTAK RINGANbull Glukosa darah lt40 mgdL

ndash Mengantukndash Sukar bicarandash Seperti orang mabukndash Bingung

STADIUM GANGGUAN OTAK BERATbull Glukosa darah lt20 mgdL

ndash Kejangndash Tidak sadarkan dirindash Meninggal

Tatalaksana

Non Farmakologibull Makan atau minum sesuatu yg manis

ndash Permenndash Softdrinkndash Jus buahndash Tablet glukosandash Biskuit

Skema penatalaksanaan hipoglikemiaHIPOGLIKEMIAHIPOGLIKEMIA

SADAR

Suntik 50 cc Dx 40 bolus (atau glukagon 05-1 mg ivim bila penyebabnya insulin)Infus Dx 10 6 jamkolfPantau GD tiap frac12 jam

BELUM SADAR

GD masih lt 100 mgdlUlangi suntik 50 mL Dx 40Pantau GD tiap frac12 jam

BELUM SADAR

Ulangi suntik 50 mL Dx 40Pantau GD tiap frac12 jam

BELUM SADAR GD-200 mgdl

Ulangi suntik 50 mL Dx 40Pantau GD tiap frac12 jam

SADAR

bullBeri insulin gula murni 20-30 gbullMinum gula2 (bukan pemanis pengganti gula atau gula dietgula diabetesbullObat DM stop sementarabullPantau GD 1-2 jambullPertahankan GD-200 mgdL (apabila sebelumnya tak sadar)bullCari penyebab

Diabetic Retinopathybull merupakan salah satu komplikasi diabetes Komplikasi

ini bisa merusak pembuluh darah pada jaringan sensitif mata bagian belakang (retina) dan lama kelamaan dapat menyebabkan kebutaan

bull Ketika terkena diabetes tubuh tidak memanfaatkan gula (glukosa) dengan tepat Jika kadar gula darah terlalu tinggi maka lensa alami mata akan membengkak sehingga pandangan menjadi kabur Lama kelamaan jumlah gula yang terlalu banyak tersebut dapat merusak pembuluh darah kecil yang memberi nutrisi pada retina (capillary) maka munculah ldquodiabetic retinopathyrdquo

bull Pertanda dan Gejala Diabetic RetinopathyPada tahap awal diabetic retinopathy tidak memiliki gejala atau hanya menyebabkan gangguan mata ringan

bull Namun lama-kelamaan bisa berujung pada kebutaan

bull Diabetic retinopathy biasanya mempengaruhi kedua mata

Gejala Diabetic Retinopathy meliputibull Bintik-bintik mengambang pada penglihatan bull Penglihatan kabur atau tidak fokus bull Garis-garis gelap atau merah yang menghalangi

penglihatan bull Sulit melihat pada malam hariPenglihatan hilang

sama sekali buta bull Pemeriksaan Screening untuk Diabetic

Retinopathy

Nefropati diabetikbull GDP tidak terkendalibull Genetikbull Kelainan hemodinamik (peningkatan aliran darah

ginjal laju filtrasi glomelurus peningkatan tekanan intraglomelurus)

bull Hipertensi sitemikbull Sindroma resistensi insulinbull Radangbull Perubahan permeabilitas pembuluh darahbull Asupan protein berlebih

Nefropati diabetik

bull Gangguan metabolik (poliol pembentukan advanced glycation end products meningkatkan produksi sitokin)

bull Pelepasan GFbull Gangguan met LH prot lemakbull Hiperlipidemiabull Kelainan struktural glomelurus ekspansi

mesangium penebalan membran basalis glomelurus

Nefropati diabetik

bull Manifestasi klinisndash peningkatan material matriks mesangiumndash Penebalam membran basalis glomelurusndash Hialinosis arteriol aferen dan eferenndash Penebalam membran basalis tubulusndash Atrosi tubulusndash Fibrosis intestinal

KOMA DIABETIKUM

bull Adalah suatu keadaan penurunan kesadaran yang terjadi pada seseorang penderita yang tak menunjukkan reaksi atau hanya reaksi refleks terhadap rangsangan nyeri sebagai akibat komplikasi diabetes melitus

KESIMPULAN

bull Berdasarkan keterangan di atas maka kelompok kami menyimpulkan Ibu Betty menderita diabetes melitus tipe 2

SARAN

bull Melakukan pemeriksaan lebih lanjut untuk menegakkan diagnosa

bull Memberi terapi yang sesuai

bull Perbaikan pola hidup sehat dan diet yang tepat

DAFTAR PUSTAKA

bull wwwmedikastorecombull Symposium Practical Approach in the

Management of Diabetic Complicationsbull httpcreasoftwordpresscom20080426di

abetes-mellitus-pada-kehamilan

Tipe I vs Tipe IITipe I Tipe II

Klinis Anak gt dewasaBerat normalPenurunan insulin darah

Antibodi antisel isletketoasidosis

Dewasa gt anakKegemukanInsulin darah normal meningkatTidak ada antibodiJarang ketoasidosis

Genetika Concordande pd kembar 40Terkait HLA-D

Concordande pd kembar 60-80Tidak terkait HLA-D

Patogenesis Autoimunitas mekanisme imunopatologikDefisiensi berat insulin

Resitensi Insulin

Defisiensi relatif insulin

Sel Islet Insulitis diniAtrofi dan fibrosis mencolokDeplesi berat sel beta

Tidak insulitisAtrofi lokal dan endapan amiloidDeplesi ringan sel beta

sebagian besar DM tipe I adalah tipe 1A

Gejala

bull Banyak kencing (poliuria)bull Haus dan banyak minum (polidipsia)bull Lapar (polifagia)bull Letih lesubull Penurunan berat badanbull Lemah badan kesemutan gatal pandangan

kabur disfungsi ereksi pada pria dan pruritus vulvae pada wanita

DIABETES MELITUS tipe I

DM tipe I

bull Terdapat 3 mekanisme yang saling terkain yang berperan dalam destruksi sel isletndash Kerentanan genetikndash Autoimunitasndash Faktor lingkungan

Kerentanan genetik

bull Banyak regio kromosom yang mengatur kerentanan terhadap diabetes tipe 1A

bull Yang paling banyak diketahui adalah keterkaitan dengan kromosom 6p21 yang gen MHC kelas II-nya (HLA-DP-DQ-DR) terpetakan

Autoimunitas

bull Antigen sel B yg jadi sasaran autoantibodi (Insulin Glutamic acid decarboxilase beberapa protein sitoplasma lain)

bull Autoantibodi terhadap antigen sel B(islet) = resiko terkena DM tipe I

bull Autoantibodi muncul sedini usia 9 bulan 80 penderita autoantibodi +

bull Sekitar 10-20 DM tipe I juga menderita penyakit autoimun spesifik organ lain mis Tiroiditis Hashimoto penyakit seliak Graves Addison anemia pernisiosa

Faktor Lingkungan

bull Beberapa virus dilaporkan berkaitan dengan diabetes tipe 1A ndash Coxsackievirus B parotitis campak rubela dan

mononukleus infeksiosabull Virus memicu penyakit melalui ldquomimikri molekularrdquo

Sehingga timbul suatu respon imun tubuh terhadap suatu protein virus yang memiliki sekuensi asam amino yg sama dengan suatu protein sel B (peptide GAD)ndash Respon imun sel T spesifik gtlt peptide GAD mimikri

molekular sel B rusak DM tipe 1A

PENCEGAHAN ndash DM 1bull Beberapa intervensi telah berhasil utk menghambat

terbentuknya DM1 pada animal modelsbull Beberapa intervensi yg telah dicoba

ndash Target sistem imun (imunosupresi selective T cell subset deletion induksi toleransi imun thd protein islet)

ndash Memblok cytokine sitotoksik atau meuarrresistensi insulin thd proses destruktif

bull Namun intervensi diatas belum berhasil utk mencegah DM1 pada manusia

bull Pemberian insulin (IVPO) individu dg risiko tinggi DM1 tidak mencegah DM1

bull Pada ps dg onset baru DM1 th dg anti CD3 monoclonal Ab dapat memperlambat penurunan C peptide

DIABETES MELITUS tipe II

PATOGENESIS DM 2bull Utama resistensi insulin amp sekresi insulin yg abnormal

ndash Defek primer masih kontroversial tp kebanyakan insulin resistensi dl baru defek sekresi diabetes (ketika sekresi sudah inadekuat)

bull Faktor 1 genetikndash Tdp komponen genetik kuat DM2 pada identical twins 70-90

resiko ~40 jika ke2 orangtua DMndash Resistensi insulin ditemukan pada 1st degree relative dari

individu dg DM2ndash Gen yg mgk terlibat transcription factor 7-like 2 gene gensup2 yg

mengkode peroxisome proliferators-activated receptor- inward rectifying potassium channel expressed in beta cells zinc transporter expressed in beta cells IRS and calpain 10

ndash Penelitian Mekanisme keterkaitan gen masih berjalan

bull Resistensi insulin fitur penting DM2 ok kombinasi suseptibilitas genetik amp obesitas

bull Resistensi insulin medarrefek fs insulin ndash uarrpengeluaran glukosa hati uarrGDPndash darrpenggunaan glukosa perifer hiperglikemia postprandial

bull Mekanisme terjadinya = blm jelas Pedarrreseptor amp aktivitas tyrosine kinase biasanya disebabkan sekunder ok hiperinsulinemia bukan defek primer

bull Akumulasi lipid otot skelet mitochondrial oxidative phosphorylation terganggu amp medarrinsulin-stimulated mitochondrial ATP production produksi lipid peroxide

bull (-) semua transduksi sinyal oinsulin resistens cth efek mitogenik dari tyrosine kinase uarr atherosclerosis

Obesitas sentralviseral

uarr alemak sirkulasi darr adiponectin (insulin-sensitizing peptide)

uarrfat cell product cthretinol-binding protein 4leptin TNF- resistin

RESISTENSI INSULIN

uarr marker inflamasi pada DM2 cth IL-6 C reactive protein

Mgk dapat darr resistensi insulin amp memperbaiki hiperglikemia pada animal model

Peran ADIPOCYTOKINES

bull Adipokine meningkat pada orang overweight dan obese

bull Adiponectin meningkatkan sensitivivas jaringan terhadap insulin dan kadarnya berkurang pada orang obesitas dan T2DM

bull Animal studies defisiensi adiponectin penting dalam pathogenesis IR

bull Asumsi adiponectin efek protektif

bull TNF merangsang produksi IL-6 tetapi IL-6 memberikan efek feedback inhibitory effect kepada produksi TNF

Leptin bull Asupan makanan dikurang dengan administrasi

leptin sistemikbull Tetapi respon ini berkurang pada orang obesebull Leptin memiliki efek insulin-sensitizing pada sel

otot dan adipocytes

Resistin Resistin expression pada sel lemak meningkat pada

T2DM dan obesitas Hubungan dengan IR mekanisme belum jelas

PAl-1 Serin proteasi ini menghambat fibrinolytic cascade T2DM peningkatan PAI-1 Hyperinsulinemia adalah potent stimulus untuk

produksi PAI-1 oleh jaringan lemak

Diagnosis Laboratorium

Bukan DM Belum pasti DM DM

Kadar glukosa darah sewaktu (mgdL)

Plasma vena lt100 100-199 ge200

Darah kapiler lt90 90-199 ge200

Kadar glukosa darah puasa (mgdL)

Plasma vena lt100 100-125 ge126

Darah kapiler lt90 90-99 ge100

PENCEGAHAN DM 2bull Pencegahan modif lifestyle amp farmakologik

ndash DPP (diabetes prevention program) OR 30minday5timeswk memperlambat 58

ndash Farmako metformin memperlambat 31ndash Pravastatin darrkasus baru diabetes pada nondiabetsndash Ps dg riwayat amp IGT mempertahankan IMT normal OR

teraturndash Farmakologi utk prediabetes kontroversial ok cost

effectiveness amp safety msh blm dikndash ADA metformin dapat digunakan utk ps IFG amp IGT dg

risiko tinggi DM (age lt 60 years BMI 35 kgm2 family history of diabetes in first-degree relative elevated triglycerides reduced HDL hypertension or A1C gt 60)

DIABETES GESTASIONAL

Klasifikasi DM dengan Kehamilan menurut Pyke

bull Klas I Diabetes gestasionalndash yang timbul pada waktu hamil dan menghilang

setelah melahirkanbull Klas II pregestasional diabetes

ndash diabetes mulai sejak sebelum hamil dan berlanjut setelah hamil

bull Klas III pregestasional diabetes dengan komplikasi penyakit pembuluh darah seperti retinopati nefropati penyakit pemburuh darah panggul dan pembuluh darah perifer

bull 9 0 dari wanita hamil yang menderita Diabetes termasuk ke dalam kategori DM Gestasional (Tipe II) dan DM yang tergantung pada insulin (Insulin Dependent Diabetes Mellitus = IDDM tipe I)

PATOFISIOLOGIbull Pada DMG selain perubahan-perubahan fisiologi tersebut

akan terjadi suatu keadaan di mana jumlahfungsi insulin menjadi tidak optimal Terjadi perubahan kinetika insulin dan resistensi terhadap efek insulin Akibatnya komposisi sumber energi dalam plasma ibu bertambah (kadar gula darah tinggi kadar insulin tetap tinggi)

bull Melalui difusi terfasilitasi dalam membran plasenta dimana sirkulasi janin juga ikut terjadi komposisi sumber energi abnormal (menyebabkan kemungkinan terjadi berbagai komplikasi) Selain itu terjadi juga hiperinsulinemia sehingga janin juga mengalami gangguan metabolik (hipoglikemia hipomagnesemia hipokalsemia hiperbilirubinemia dan sebagainya

Risiko Tinggi DM Gestasional1 Umur lebih dari 30 tahun2 Obesitas dengan indeks massa tubuh 104872530 kgm23 Riwayat DM pada keluarga (ibu atau ayah)4 Pernah menderita DM gestasional sebelumnya5 Pernah melahirkan anak besar gt 4000 gram6 Adanya glukosuria7 Riwayat bayi cacat bawaan8 Riwayat bayi lahir mati9 Riwayat keguguran10 Riwayat infertilitas11 Hipertensi

Komplikasi DM Gestasionalbull Komplikasi pada Ibu1 Hipoglikemia terjadi pada enam bulan pertama

kehamilan2 Hiperglikemia terjadi pada kehamilan 20-30

minggu akibat resistensi insulin3 Infeksi saluran kemih4 Preeklampsi5 Hidramnion6 Retinopati7 Trauma persalinan akibat bayi besar

bull Masalah pada anak1 Abortus2 Kelainan kongenital spt sacral agenesisneural

tube defek3 Respiratory distress4 Neonatal hiperglikemia5 Makrosomia6 hipocalcemia7 kematian perinatal akibat diabetik ketoasidosis8 Hiperbilirubinemia

Kriteria Diagnosis

1 Gejala klasik DM + gula darah sewaktu ge 200 mgdl

ndash Gula darah sewaktu merupakan hasil pemeriksaan sesaat pada suatu hari tanpa memerhatikan waktu makan terakhir

2 Kadar gula darah puasa ge 126 mgdlndash Puasa diartikan pasien tidak mendapat kalori

tambahan sedikitnya 8 jam 3 Kadar gula darah 2 jam pada TTGO ge 200 mgdl

ndash TTGO dilakukan dengan Standard WHO menggunakan beban glukosa yang setara dengan 75 g glukosa anhidrus yang dilarutkan dalam air

TUJUAN

bull Mempertahankan kadar glukosa darah puasa lt 105 mgdlbull minus Mempertahankan kadar glukosa darah 2 jam pp lt 120

mgdlbull minus Mempertahankan kadar Hb glikosilat (Hb Alc) lt 6bull minus Mencegah episode hipoglikemiabull minus Mencegah ketonuriaketoasidosis deiabetikbull minus Mengusahakan tumbuh kembang janin yang optimal dan

normal

FarmakologiDiabetes

Obat Hipoglikemik Oral (OHO)

bull Sufonilureabull Biguanidbull Inhibitor α glukosidasebull Insulin sensitizing agent

Sufonilurea Obat ini bekarja dengan cara

Menstimulasi penglepasan insulin yang tersimpanMenurunkan ambang sekresi insulinMeningkatkan sekresi insulin sebagai akibat rangsangan glukosaObat gol Ini diberikan pada pasien dengan BB normal dan masih

bisa dipakai oleh pasien dengan BB lebih sedikitKlorpropamid kurang dianjurkan pada keadaan insunfisiensi

renal dan orang tua karena resiko hipoglikemi yang berkepanjangan demikian juga glibenklamid

Untuk orang tua preparat dengan jangka pendek tolbutamid dan glikuidon

Glokuidon pasien DM dengan insufisiensi renal atau hati ringan

Biguanid

bull Menurunkan kadar glukosa darah teapi tidak sampai dibawah normal

bull Preparat yang aman metforminbull Obat ini dianjurkan untuk pasien yang

gemuk (IMT gt 30) sebagai obat tunggalbull IMT gt 27 ndash 30 dapat dikombinasi dengan

obat gol Sufonilurea

Inhibitor α glukosidase

bull Obat ini bekerja secara kompetitif menghambat kerja enzim glukosidase di dalam sal Cerna sehingga menurunkan penyerapan glukosa dan menurunkan hiperglikemi pasca prandial

Insulin Sensitizing Agent

bull Thoazolidinediones adalah gol Obat yang mempunyai efek farmakologi meningkatkan sensitivitas insulin sehingga bisa mengatasi masalah resistensi insulin dan berbagai masalah akibat resistensi insulin tanpa menyebabkan hipogikemi

bull Indikasi penggunaan insulin pada NIDDM ndash DM dengan BB menurun cepatndash Ketoasidosis asidosis laktat dan koma

hiperosmolarndash DM yang mengalami stress beratndash DM dengan kehamilan DM gestasional yang

tidak terkendalindash DM yang tidak berhasil dikelola dengan OHO

dosis max atau ada KI dengan obat tersebut

Piramida makanan untuk Diabetes

KOMPLIKASI DM

bull Komplikasi akut ndash Ketoadosis Diabetik ditandai dengan ndash Symptom DM (poliuripolifagipolidipsi)ndash Hipotensindash Tachicardindash Bau nafas asetonndash Respirasi Kussmaulndash Penurunan kesadaran ndash Hiperosmolar Non ketotikndash Hipoglikemia

KOMPLIKASI DMKomplikasi kronis bull Microangiopathy

ndash Retinopathy diabeticum yang disebabkan karena kerusakan pembuluh darah retina Ada dua klasifikasi dari retinopathy yaitu non-proliferative dan proliferative

ndash Nephropathy diabeticum yang ditandai dengan ditemukannya kadar protein yang tinggi dalam urine Hal ini disebabkan adanya kerusakan pada glomerolus berupa penebalan glomerolus pada awalnya Diabetic nephropathy merupakan faktor resiko dari gagal ginjal kronik

ndash Neuropathy diabeticum biasanya ditandai dengan hilangnya rasa sensorik terutama bagian distal diikuti dengan hilangnya reflex Selain itu bisa juga terjadi poliradiculopathy diabeticum yang merupakan suatu sindrom yang ditandai dengan gangguan pada satu atau lebih akar saraf dan dapat disertai dengan kelemahan motorik Biasanya self-limited dalam waktu 6-12 bulan

KOMPLIKASI DM Macroangiopathy bull Coronary heart disease dimana berawal dari berbagai

bentuk dislipidemia yaitu hipertrigliseridemia dan penurunan kadar HDL Pada DM sendiri tidak meningkatkan kadar LDL namun sedikit partikel LDL pada DM tipe 2 sangat bersifat atherogenik karena mudah mengalami glikosilasi dan oksidasi

bull Cerebrovascular diseasebull Peripheral vascular disease dengan tanda klinis

ndash Nyeri kaki bila berjalan dan hilang bila beristirahatndash Perubahan warna pada kakindash Nyeri otot pada kakindash Kaki terasa dinginndash Kaki terlihat membiru (sianosis)ndash Pulsasi lemah atau hilang

Hipoglikemi

Hipoglikemi adalah penurunan kadar glukosa darah dibawah 60 hipoglikemi baru timbul gejal bila kadar glukosa lebih rendah dari 45

Hipoglikemi terjadi karena ketidakmampuan hati memproduksi glukosa

Disebabkan 1 penurunan bahan pembentuk glukosa2 Penyakit hati3 Ketidak seimbangan hormonal

Etiologi bull Hipoglikemi pada DM stadium dinibull Hipoglikemi dalam rangka pengobatan DM

ndash Penggunaan insulinndash Penggunaan sufonilureandash Bayi yang lahir dari ibu yang DM

bull Hipoglikemi yang tidak berkaitan dengan DMndash Hiperinsulinisme alimenter post gastrektomindash Insulinomandash Penyakit hati beratndash Tumor ekstra pankreatikndash hipopituitarisme

Manifestasi klinis

Glukosa darah 40-55 mgdL

STADIUM PARASIMPATIK

Manifestasi klinisSTADIUM GANGGUAN OTAK RINGANbull Glukosa darah lt40 mgdL

ndash Mengantukndash Sukar bicarandash Seperti orang mabukndash Bingung

STADIUM GANGGUAN OTAK BERATbull Glukosa darah lt20 mgdL

ndash Kejangndash Tidak sadarkan dirindash Meninggal

Tatalaksana

Non Farmakologibull Makan atau minum sesuatu yg manis

ndash Permenndash Softdrinkndash Jus buahndash Tablet glukosandash Biskuit

Skema penatalaksanaan hipoglikemiaHIPOGLIKEMIAHIPOGLIKEMIA

SADAR

Suntik 50 cc Dx 40 bolus (atau glukagon 05-1 mg ivim bila penyebabnya insulin)Infus Dx 10 6 jamkolfPantau GD tiap frac12 jam

BELUM SADAR

GD masih lt 100 mgdlUlangi suntik 50 mL Dx 40Pantau GD tiap frac12 jam

BELUM SADAR

Ulangi suntik 50 mL Dx 40Pantau GD tiap frac12 jam

BELUM SADAR GD-200 mgdl

Ulangi suntik 50 mL Dx 40Pantau GD tiap frac12 jam

SADAR

bullBeri insulin gula murni 20-30 gbullMinum gula2 (bukan pemanis pengganti gula atau gula dietgula diabetesbullObat DM stop sementarabullPantau GD 1-2 jambullPertahankan GD-200 mgdL (apabila sebelumnya tak sadar)bullCari penyebab

Diabetic Retinopathybull merupakan salah satu komplikasi diabetes Komplikasi

ini bisa merusak pembuluh darah pada jaringan sensitif mata bagian belakang (retina) dan lama kelamaan dapat menyebabkan kebutaan

bull Ketika terkena diabetes tubuh tidak memanfaatkan gula (glukosa) dengan tepat Jika kadar gula darah terlalu tinggi maka lensa alami mata akan membengkak sehingga pandangan menjadi kabur Lama kelamaan jumlah gula yang terlalu banyak tersebut dapat merusak pembuluh darah kecil yang memberi nutrisi pada retina (capillary) maka munculah ldquodiabetic retinopathyrdquo

bull Pertanda dan Gejala Diabetic RetinopathyPada tahap awal diabetic retinopathy tidak memiliki gejala atau hanya menyebabkan gangguan mata ringan

bull Namun lama-kelamaan bisa berujung pada kebutaan

bull Diabetic retinopathy biasanya mempengaruhi kedua mata

Gejala Diabetic Retinopathy meliputibull Bintik-bintik mengambang pada penglihatan bull Penglihatan kabur atau tidak fokus bull Garis-garis gelap atau merah yang menghalangi

penglihatan bull Sulit melihat pada malam hariPenglihatan hilang

sama sekali buta bull Pemeriksaan Screening untuk Diabetic

Retinopathy

Nefropati diabetikbull GDP tidak terkendalibull Genetikbull Kelainan hemodinamik (peningkatan aliran darah

ginjal laju filtrasi glomelurus peningkatan tekanan intraglomelurus)

bull Hipertensi sitemikbull Sindroma resistensi insulinbull Radangbull Perubahan permeabilitas pembuluh darahbull Asupan protein berlebih

Nefropati diabetik

bull Gangguan metabolik (poliol pembentukan advanced glycation end products meningkatkan produksi sitokin)

bull Pelepasan GFbull Gangguan met LH prot lemakbull Hiperlipidemiabull Kelainan struktural glomelurus ekspansi

mesangium penebalan membran basalis glomelurus

Nefropati diabetik

bull Manifestasi klinisndash peningkatan material matriks mesangiumndash Penebalam membran basalis glomelurusndash Hialinosis arteriol aferen dan eferenndash Penebalam membran basalis tubulusndash Atrosi tubulusndash Fibrosis intestinal

KOMA DIABETIKUM

bull Adalah suatu keadaan penurunan kesadaran yang terjadi pada seseorang penderita yang tak menunjukkan reaksi atau hanya reaksi refleks terhadap rangsangan nyeri sebagai akibat komplikasi diabetes melitus

KESIMPULAN

bull Berdasarkan keterangan di atas maka kelompok kami menyimpulkan Ibu Betty menderita diabetes melitus tipe 2

SARAN

bull Melakukan pemeriksaan lebih lanjut untuk menegakkan diagnosa

bull Memberi terapi yang sesuai

bull Perbaikan pola hidup sehat dan diet yang tepat

DAFTAR PUSTAKA

bull wwwmedikastorecombull Symposium Practical Approach in the

Management of Diabetic Complicationsbull httpcreasoftwordpresscom20080426di

abetes-mellitus-pada-kehamilan

Gejala

bull Banyak kencing (poliuria)bull Haus dan banyak minum (polidipsia)bull Lapar (polifagia)bull Letih lesubull Penurunan berat badanbull Lemah badan kesemutan gatal pandangan

kabur disfungsi ereksi pada pria dan pruritus vulvae pada wanita

DIABETES MELITUS tipe I

DM tipe I

bull Terdapat 3 mekanisme yang saling terkain yang berperan dalam destruksi sel isletndash Kerentanan genetikndash Autoimunitasndash Faktor lingkungan

Kerentanan genetik

bull Banyak regio kromosom yang mengatur kerentanan terhadap diabetes tipe 1A

bull Yang paling banyak diketahui adalah keterkaitan dengan kromosom 6p21 yang gen MHC kelas II-nya (HLA-DP-DQ-DR) terpetakan

Autoimunitas

bull Antigen sel B yg jadi sasaran autoantibodi (Insulin Glutamic acid decarboxilase beberapa protein sitoplasma lain)

bull Autoantibodi terhadap antigen sel B(islet) = resiko terkena DM tipe I

bull Autoantibodi muncul sedini usia 9 bulan 80 penderita autoantibodi +

bull Sekitar 10-20 DM tipe I juga menderita penyakit autoimun spesifik organ lain mis Tiroiditis Hashimoto penyakit seliak Graves Addison anemia pernisiosa

Faktor Lingkungan

bull Beberapa virus dilaporkan berkaitan dengan diabetes tipe 1A ndash Coxsackievirus B parotitis campak rubela dan

mononukleus infeksiosabull Virus memicu penyakit melalui ldquomimikri molekularrdquo

Sehingga timbul suatu respon imun tubuh terhadap suatu protein virus yang memiliki sekuensi asam amino yg sama dengan suatu protein sel B (peptide GAD)ndash Respon imun sel T spesifik gtlt peptide GAD mimikri

molekular sel B rusak DM tipe 1A

PENCEGAHAN ndash DM 1bull Beberapa intervensi telah berhasil utk menghambat

terbentuknya DM1 pada animal modelsbull Beberapa intervensi yg telah dicoba

ndash Target sistem imun (imunosupresi selective T cell subset deletion induksi toleransi imun thd protein islet)

ndash Memblok cytokine sitotoksik atau meuarrresistensi insulin thd proses destruktif

bull Namun intervensi diatas belum berhasil utk mencegah DM1 pada manusia

bull Pemberian insulin (IVPO) individu dg risiko tinggi DM1 tidak mencegah DM1

bull Pada ps dg onset baru DM1 th dg anti CD3 monoclonal Ab dapat memperlambat penurunan C peptide

DIABETES MELITUS tipe II

PATOGENESIS DM 2bull Utama resistensi insulin amp sekresi insulin yg abnormal

ndash Defek primer masih kontroversial tp kebanyakan insulin resistensi dl baru defek sekresi diabetes (ketika sekresi sudah inadekuat)

bull Faktor 1 genetikndash Tdp komponen genetik kuat DM2 pada identical twins 70-90

resiko ~40 jika ke2 orangtua DMndash Resistensi insulin ditemukan pada 1st degree relative dari

individu dg DM2ndash Gen yg mgk terlibat transcription factor 7-like 2 gene gensup2 yg

mengkode peroxisome proliferators-activated receptor- inward rectifying potassium channel expressed in beta cells zinc transporter expressed in beta cells IRS and calpain 10

ndash Penelitian Mekanisme keterkaitan gen masih berjalan

bull Resistensi insulin fitur penting DM2 ok kombinasi suseptibilitas genetik amp obesitas

bull Resistensi insulin medarrefek fs insulin ndash uarrpengeluaran glukosa hati uarrGDPndash darrpenggunaan glukosa perifer hiperglikemia postprandial

bull Mekanisme terjadinya = blm jelas Pedarrreseptor amp aktivitas tyrosine kinase biasanya disebabkan sekunder ok hiperinsulinemia bukan defek primer

bull Akumulasi lipid otot skelet mitochondrial oxidative phosphorylation terganggu amp medarrinsulin-stimulated mitochondrial ATP production produksi lipid peroxide

bull (-) semua transduksi sinyal oinsulin resistens cth efek mitogenik dari tyrosine kinase uarr atherosclerosis

Obesitas sentralviseral

uarr alemak sirkulasi darr adiponectin (insulin-sensitizing peptide)

uarrfat cell product cthretinol-binding protein 4leptin TNF- resistin

RESISTENSI INSULIN

uarr marker inflamasi pada DM2 cth IL-6 C reactive protein

Mgk dapat darr resistensi insulin amp memperbaiki hiperglikemia pada animal model

Peran ADIPOCYTOKINES

bull Adipokine meningkat pada orang overweight dan obese

bull Adiponectin meningkatkan sensitivivas jaringan terhadap insulin dan kadarnya berkurang pada orang obesitas dan T2DM

bull Animal studies defisiensi adiponectin penting dalam pathogenesis IR

bull Asumsi adiponectin efek protektif

bull TNF merangsang produksi IL-6 tetapi IL-6 memberikan efek feedback inhibitory effect kepada produksi TNF

Leptin bull Asupan makanan dikurang dengan administrasi

leptin sistemikbull Tetapi respon ini berkurang pada orang obesebull Leptin memiliki efek insulin-sensitizing pada sel

otot dan adipocytes

Resistin Resistin expression pada sel lemak meningkat pada

T2DM dan obesitas Hubungan dengan IR mekanisme belum jelas

PAl-1 Serin proteasi ini menghambat fibrinolytic cascade T2DM peningkatan PAI-1 Hyperinsulinemia adalah potent stimulus untuk

produksi PAI-1 oleh jaringan lemak

Diagnosis Laboratorium

Bukan DM Belum pasti DM DM

Kadar glukosa darah sewaktu (mgdL)

Plasma vena lt100 100-199 ge200

Darah kapiler lt90 90-199 ge200

Kadar glukosa darah puasa (mgdL)

Plasma vena lt100 100-125 ge126

Darah kapiler lt90 90-99 ge100

PENCEGAHAN DM 2bull Pencegahan modif lifestyle amp farmakologik

ndash DPP (diabetes prevention program) OR 30minday5timeswk memperlambat 58

ndash Farmako metformin memperlambat 31ndash Pravastatin darrkasus baru diabetes pada nondiabetsndash Ps dg riwayat amp IGT mempertahankan IMT normal OR

teraturndash Farmakologi utk prediabetes kontroversial ok cost

effectiveness amp safety msh blm dikndash ADA metformin dapat digunakan utk ps IFG amp IGT dg

risiko tinggi DM (age lt 60 years BMI 35 kgm2 family history of diabetes in first-degree relative elevated triglycerides reduced HDL hypertension or A1C gt 60)

DIABETES GESTASIONAL

Klasifikasi DM dengan Kehamilan menurut Pyke

bull Klas I Diabetes gestasionalndash yang timbul pada waktu hamil dan menghilang

setelah melahirkanbull Klas II pregestasional diabetes

ndash diabetes mulai sejak sebelum hamil dan berlanjut setelah hamil

bull Klas III pregestasional diabetes dengan komplikasi penyakit pembuluh darah seperti retinopati nefropati penyakit pemburuh darah panggul dan pembuluh darah perifer

bull 9 0 dari wanita hamil yang menderita Diabetes termasuk ke dalam kategori DM Gestasional (Tipe II) dan DM yang tergantung pada insulin (Insulin Dependent Diabetes Mellitus = IDDM tipe I)

PATOFISIOLOGIbull Pada DMG selain perubahan-perubahan fisiologi tersebut

akan terjadi suatu keadaan di mana jumlahfungsi insulin menjadi tidak optimal Terjadi perubahan kinetika insulin dan resistensi terhadap efek insulin Akibatnya komposisi sumber energi dalam plasma ibu bertambah (kadar gula darah tinggi kadar insulin tetap tinggi)

bull Melalui difusi terfasilitasi dalam membran plasenta dimana sirkulasi janin juga ikut terjadi komposisi sumber energi abnormal (menyebabkan kemungkinan terjadi berbagai komplikasi) Selain itu terjadi juga hiperinsulinemia sehingga janin juga mengalami gangguan metabolik (hipoglikemia hipomagnesemia hipokalsemia hiperbilirubinemia dan sebagainya

Risiko Tinggi DM Gestasional1 Umur lebih dari 30 tahun2 Obesitas dengan indeks massa tubuh 104872530 kgm23 Riwayat DM pada keluarga (ibu atau ayah)4 Pernah menderita DM gestasional sebelumnya5 Pernah melahirkan anak besar gt 4000 gram6 Adanya glukosuria7 Riwayat bayi cacat bawaan8 Riwayat bayi lahir mati9 Riwayat keguguran10 Riwayat infertilitas11 Hipertensi

Komplikasi DM Gestasionalbull Komplikasi pada Ibu1 Hipoglikemia terjadi pada enam bulan pertama

kehamilan2 Hiperglikemia terjadi pada kehamilan 20-30

minggu akibat resistensi insulin3 Infeksi saluran kemih4 Preeklampsi5 Hidramnion6 Retinopati7 Trauma persalinan akibat bayi besar

bull Masalah pada anak1 Abortus2 Kelainan kongenital spt sacral agenesisneural

tube defek3 Respiratory distress4 Neonatal hiperglikemia5 Makrosomia6 hipocalcemia7 kematian perinatal akibat diabetik ketoasidosis8 Hiperbilirubinemia

Kriteria Diagnosis

1 Gejala klasik DM + gula darah sewaktu ge 200 mgdl

ndash Gula darah sewaktu merupakan hasil pemeriksaan sesaat pada suatu hari tanpa memerhatikan waktu makan terakhir

2 Kadar gula darah puasa ge 126 mgdlndash Puasa diartikan pasien tidak mendapat kalori

tambahan sedikitnya 8 jam 3 Kadar gula darah 2 jam pada TTGO ge 200 mgdl

ndash TTGO dilakukan dengan Standard WHO menggunakan beban glukosa yang setara dengan 75 g glukosa anhidrus yang dilarutkan dalam air

TUJUAN

bull Mempertahankan kadar glukosa darah puasa lt 105 mgdlbull minus Mempertahankan kadar glukosa darah 2 jam pp lt 120

mgdlbull minus Mempertahankan kadar Hb glikosilat (Hb Alc) lt 6bull minus Mencegah episode hipoglikemiabull minus Mencegah ketonuriaketoasidosis deiabetikbull minus Mengusahakan tumbuh kembang janin yang optimal dan

normal

FarmakologiDiabetes

Obat Hipoglikemik Oral (OHO)

bull Sufonilureabull Biguanidbull Inhibitor α glukosidasebull Insulin sensitizing agent

Sufonilurea Obat ini bekarja dengan cara

Menstimulasi penglepasan insulin yang tersimpanMenurunkan ambang sekresi insulinMeningkatkan sekresi insulin sebagai akibat rangsangan glukosaObat gol Ini diberikan pada pasien dengan BB normal dan masih

bisa dipakai oleh pasien dengan BB lebih sedikitKlorpropamid kurang dianjurkan pada keadaan insunfisiensi

renal dan orang tua karena resiko hipoglikemi yang berkepanjangan demikian juga glibenklamid

Untuk orang tua preparat dengan jangka pendek tolbutamid dan glikuidon

Glokuidon pasien DM dengan insufisiensi renal atau hati ringan

Biguanid

bull Menurunkan kadar glukosa darah teapi tidak sampai dibawah normal

bull Preparat yang aman metforminbull Obat ini dianjurkan untuk pasien yang

gemuk (IMT gt 30) sebagai obat tunggalbull IMT gt 27 ndash 30 dapat dikombinasi dengan

obat gol Sufonilurea

Inhibitor α glukosidase

bull Obat ini bekerja secara kompetitif menghambat kerja enzim glukosidase di dalam sal Cerna sehingga menurunkan penyerapan glukosa dan menurunkan hiperglikemi pasca prandial

Insulin Sensitizing Agent

bull Thoazolidinediones adalah gol Obat yang mempunyai efek farmakologi meningkatkan sensitivitas insulin sehingga bisa mengatasi masalah resistensi insulin dan berbagai masalah akibat resistensi insulin tanpa menyebabkan hipogikemi

bull Indikasi penggunaan insulin pada NIDDM ndash DM dengan BB menurun cepatndash Ketoasidosis asidosis laktat dan koma

hiperosmolarndash DM yang mengalami stress beratndash DM dengan kehamilan DM gestasional yang

tidak terkendalindash DM yang tidak berhasil dikelola dengan OHO

dosis max atau ada KI dengan obat tersebut

Piramida makanan untuk Diabetes

KOMPLIKASI DM

bull Komplikasi akut ndash Ketoadosis Diabetik ditandai dengan ndash Symptom DM (poliuripolifagipolidipsi)ndash Hipotensindash Tachicardindash Bau nafas asetonndash Respirasi Kussmaulndash Penurunan kesadaran ndash Hiperosmolar Non ketotikndash Hipoglikemia

KOMPLIKASI DMKomplikasi kronis bull Microangiopathy

ndash Retinopathy diabeticum yang disebabkan karena kerusakan pembuluh darah retina Ada dua klasifikasi dari retinopathy yaitu non-proliferative dan proliferative

ndash Nephropathy diabeticum yang ditandai dengan ditemukannya kadar protein yang tinggi dalam urine Hal ini disebabkan adanya kerusakan pada glomerolus berupa penebalan glomerolus pada awalnya Diabetic nephropathy merupakan faktor resiko dari gagal ginjal kronik

ndash Neuropathy diabeticum biasanya ditandai dengan hilangnya rasa sensorik terutama bagian distal diikuti dengan hilangnya reflex Selain itu bisa juga terjadi poliradiculopathy diabeticum yang merupakan suatu sindrom yang ditandai dengan gangguan pada satu atau lebih akar saraf dan dapat disertai dengan kelemahan motorik Biasanya self-limited dalam waktu 6-12 bulan

KOMPLIKASI DM Macroangiopathy bull Coronary heart disease dimana berawal dari berbagai

bentuk dislipidemia yaitu hipertrigliseridemia dan penurunan kadar HDL Pada DM sendiri tidak meningkatkan kadar LDL namun sedikit partikel LDL pada DM tipe 2 sangat bersifat atherogenik karena mudah mengalami glikosilasi dan oksidasi

bull Cerebrovascular diseasebull Peripheral vascular disease dengan tanda klinis

ndash Nyeri kaki bila berjalan dan hilang bila beristirahatndash Perubahan warna pada kakindash Nyeri otot pada kakindash Kaki terasa dinginndash Kaki terlihat membiru (sianosis)ndash Pulsasi lemah atau hilang

Hipoglikemi

Hipoglikemi adalah penurunan kadar glukosa darah dibawah 60 hipoglikemi baru timbul gejal bila kadar glukosa lebih rendah dari 45

Hipoglikemi terjadi karena ketidakmampuan hati memproduksi glukosa

Disebabkan 1 penurunan bahan pembentuk glukosa2 Penyakit hati3 Ketidak seimbangan hormonal

Etiologi bull Hipoglikemi pada DM stadium dinibull Hipoglikemi dalam rangka pengobatan DM

ndash Penggunaan insulinndash Penggunaan sufonilureandash Bayi yang lahir dari ibu yang DM

bull Hipoglikemi yang tidak berkaitan dengan DMndash Hiperinsulinisme alimenter post gastrektomindash Insulinomandash Penyakit hati beratndash Tumor ekstra pankreatikndash hipopituitarisme

Manifestasi klinis

Glukosa darah 40-55 mgdL

STADIUM PARASIMPATIK

Manifestasi klinisSTADIUM GANGGUAN OTAK RINGANbull Glukosa darah lt40 mgdL

ndash Mengantukndash Sukar bicarandash Seperti orang mabukndash Bingung

STADIUM GANGGUAN OTAK BERATbull Glukosa darah lt20 mgdL

ndash Kejangndash Tidak sadarkan dirindash Meninggal

Tatalaksana

Non Farmakologibull Makan atau minum sesuatu yg manis

ndash Permenndash Softdrinkndash Jus buahndash Tablet glukosandash Biskuit

Skema penatalaksanaan hipoglikemiaHIPOGLIKEMIAHIPOGLIKEMIA

SADAR

Suntik 50 cc Dx 40 bolus (atau glukagon 05-1 mg ivim bila penyebabnya insulin)Infus Dx 10 6 jamkolfPantau GD tiap frac12 jam

BELUM SADAR

GD masih lt 100 mgdlUlangi suntik 50 mL Dx 40Pantau GD tiap frac12 jam

BELUM SADAR

Ulangi suntik 50 mL Dx 40Pantau GD tiap frac12 jam

BELUM SADAR GD-200 mgdl

Ulangi suntik 50 mL Dx 40Pantau GD tiap frac12 jam

SADAR

bullBeri insulin gula murni 20-30 gbullMinum gula2 (bukan pemanis pengganti gula atau gula dietgula diabetesbullObat DM stop sementarabullPantau GD 1-2 jambullPertahankan GD-200 mgdL (apabila sebelumnya tak sadar)bullCari penyebab

Diabetic Retinopathybull merupakan salah satu komplikasi diabetes Komplikasi

ini bisa merusak pembuluh darah pada jaringan sensitif mata bagian belakang (retina) dan lama kelamaan dapat menyebabkan kebutaan

bull Ketika terkena diabetes tubuh tidak memanfaatkan gula (glukosa) dengan tepat Jika kadar gula darah terlalu tinggi maka lensa alami mata akan membengkak sehingga pandangan menjadi kabur Lama kelamaan jumlah gula yang terlalu banyak tersebut dapat merusak pembuluh darah kecil yang memberi nutrisi pada retina (capillary) maka munculah ldquodiabetic retinopathyrdquo

bull Pertanda dan Gejala Diabetic RetinopathyPada tahap awal diabetic retinopathy tidak memiliki gejala atau hanya menyebabkan gangguan mata ringan

bull Namun lama-kelamaan bisa berujung pada kebutaan

bull Diabetic retinopathy biasanya mempengaruhi kedua mata

Gejala Diabetic Retinopathy meliputibull Bintik-bintik mengambang pada penglihatan bull Penglihatan kabur atau tidak fokus bull Garis-garis gelap atau merah yang menghalangi

penglihatan bull Sulit melihat pada malam hariPenglihatan hilang

sama sekali buta bull Pemeriksaan Screening untuk Diabetic

Retinopathy

Nefropati diabetikbull GDP tidak terkendalibull Genetikbull Kelainan hemodinamik (peningkatan aliran darah

ginjal laju filtrasi glomelurus peningkatan tekanan intraglomelurus)

bull Hipertensi sitemikbull Sindroma resistensi insulinbull Radangbull Perubahan permeabilitas pembuluh darahbull Asupan protein berlebih

Nefropati diabetik

bull Gangguan metabolik (poliol pembentukan advanced glycation end products meningkatkan produksi sitokin)

bull Pelepasan GFbull Gangguan met LH prot lemakbull Hiperlipidemiabull Kelainan struktural glomelurus ekspansi

mesangium penebalan membran basalis glomelurus

Nefropati diabetik

bull Manifestasi klinisndash peningkatan material matriks mesangiumndash Penebalam membran basalis glomelurusndash Hialinosis arteriol aferen dan eferenndash Penebalam membran basalis tubulusndash Atrosi tubulusndash Fibrosis intestinal

KOMA DIABETIKUM

bull Adalah suatu keadaan penurunan kesadaran yang terjadi pada seseorang penderita yang tak menunjukkan reaksi atau hanya reaksi refleks terhadap rangsangan nyeri sebagai akibat komplikasi diabetes melitus

KESIMPULAN

bull Berdasarkan keterangan di atas maka kelompok kami menyimpulkan Ibu Betty menderita diabetes melitus tipe 2

SARAN

bull Melakukan pemeriksaan lebih lanjut untuk menegakkan diagnosa

bull Memberi terapi yang sesuai

bull Perbaikan pola hidup sehat dan diet yang tepat

DAFTAR PUSTAKA

bull wwwmedikastorecombull Symposium Practical Approach in the

Management of Diabetic Complicationsbull httpcreasoftwordpresscom20080426di

abetes-mellitus-pada-kehamilan

DIABETES MELITUS tipe I

DM tipe I

bull Terdapat 3 mekanisme yang saling terkain yang berperan dalam destruksi sel isletndash Kerentanan genetikndash Autoimunitasndash Faktor lingkungan

Kerentanan genetik

bull Banyak regio kromosom yang mengatur kerentanan terhadap diabetes tipe 1A

bull Yang paling banyak diketahui adalah keterkaitan dengan kromosom 6p21 yang gen MHC kelas II-nya (HLA-DP-DQ-DR) terpetakan

Autoimunitas

bull Antigen sel B yg jadi sasaran autoantibodi (Insulin Glutamic acid decarboxilase beberapa protein sitoplasma lain)

bull Autoantibodi terhadap antigen sel B(islet) = resiko terkena DM tipe I

bull Autoantibodi muncul sedini usia 9 bulan 80 penderita autoantibodi +

bull Sekitar 10-20 DM tipe I juga menderita penyakit autoimun spesifik organ lain mis Tiroiditis Hashimoto penyakit seliak Graves Addison anemia pernisiosa

Faktor Lingkungan

bull Beberapa virus dilaporkan berkaitan dengan diabetes tipe 1A ndash Coxsackievirus B parotitis campak rubela dan

mononukleus infeksiosabull Virus memicu penyakit melalui ldquomimikri molekularrdquo

Sehingga timbul suatu respon imun tubuh terhadap suatu protein virus yang memiliki sekuensi asam amino yg sama dengan suatu protein sel B (peptide GAD)ndash Respon imun sel T spesifik gtlt peptide GAD mimikri

molekular sel B rusak DM tipe 1A

PENCEGAHAN ndash DM 1bull Beberapa intervensi telah berhasil utk menghambat

terbentuknya DM1 pada animal modelsbull Beberapa intervensi yg telah dicoba

ndash Target sistem imun (imunosupresi selective T cell subset deletion induksi toleransi imun thd protein islet)

ndash Memblok cytokine sitotoksik atau meuarrresistensi insulin thd proses destruktif

bull Namun intervensi diatas belum berhasil utk mencegah DM1 pada manusia

bull Pemberian insulin (IVPO) individu dg risiko tinggi DM1 tidak mencegah DM1

bull Pada ps dg onset baru DM1 th dg anti CD3 monoclonal Ab dapat memperlambat penurunan C peptide

DIABETES MELITUS tipe II

PATOGENESIS DM 2bull Utama resistensi insulin amp sekresi insulin yg abnormal

ndash Defek primer masih kontroversial tp kebanyakan insulin resistensi dl baru defek sekresi diabetes (ketika sekresi sudah inadekuat)

bull Faktor 1 genetikndash Tdp komponen genetik kuat DM2 pada identical twins 70-90

resiko ~40 jika ke2 orangtua DMndash Resistensi insulin ditemukan pada 1st degree relative dari

individu dg DM2ndash Gen yg mgk terlibat transcription factor 7-like 2 gene gensup2 yg

mengkode peroxisome proliferators-activated receptor- inward rectifying potassium channel expressed in beta cells zinc transporter expressed in beta cells IRS and calpain 10

ndash Penelitian Mekanisme keterkaitan gen masih berjalan

bull Resistensi insulin fitur penting DM2 ok kombinasi suseptibilitas genetik amp obesitas

bull Resistensi insulin medarrefek fs insulin ndash uarrpengeluaran glukosa hati uarrGDPndash darrpenggunaan glukosa perifer hiperglikemia postprandial

bull Mekanisme terjadinya = blm jelas Pedarrreseptor amp aktivitas tyrosine kinase biasanya disebabkan sekunder ok hiperinsulinemia bukan defek primer

bull Akumulasi lipid otot skelet mitochondrial oxidative phosphorylation terganggu amp medarrinsulin-stimulated mitochondrial ATP production produksi lipid peroxide

bull (-) semua transduksi sinyal oinsulin resistens cth efek mitogenik dari tyrosine kinase uarr atherosclerosis

Obesitas sentralviseral

uarr alemak sirkulasi darr adiponectin (insulin-sensitizing peptide)

uarrfat cell product cthretinol-binding protein 4leptin TNF- resistin

RESISTENSI INSULIN

uarr marker inflamasi pada DM2 cth IL-6 C reactive protein

Mgk dapat darr resistensi insulin amp memperbaiki hiperglikemia pada animal model

Peran ADIPOCYTOKINES

bull Adipokine meningkat pada orang overweight dan obese

bull Adiponectin meningkatkan sensitivivas jaringan terhadap insulin dan kadarnya berkurang pada orang obesitas dan T2DM

bull Animal studies defisiensi adiponectin penting dalam pathogenesis IR

bull Asumsi adiponectin efek protektif

bull TNF merangsang produksi IL-6 tetapi IL-6 memberikan efek feedback inhibitory effect kepada produksi TNF

Leptin bull Asupan makanan dikurang dengan administrasi

leptin sistemikbull Tetapi respon ini berkurang pada orang obesebull Leptin memiliki efek insulin-sensitizing pada sel

otot dan adipocytes

Resistin Resistin expression pada sel lemak meningkat pada

T2DM dan obesitas Hubungan dengan IR mekanisme belum jelas

PAl-1 Serin proteasi ini menghambat fibrinolytic cascade T2DM peningkatan PAI-1 Hyperinsulinemia adalah potent stimulus untuk

produksi PAI-1 oleh jaringan lemak

Diagnosis Laboratorium

Bukan DM Belum pasti DM DM

Kadar glukosa darah sewaktu (mgdL)

Plasma vena lt100 100-199 ge200

Darah kapiler lt90 90-199 ge200

Kadar glukosa darah puasa (mgdL)

Plasma vena lt100 100-125 ge126

Darah kapiler lt90 90-99 ge100

PENCEGAHAN DM 2bull Pencegahan modif lifestyle amp farmakologik

ndash DPP (diabetes prevention program) OR 30minday5timeswk memperlambat 58

ndash Farmako metformin memperlambat 31ndash Pravastatin darrkasus baru diabetes pada nondiabetsndash Ps dg riwayat amp IGT mempertahankan IMT normal OR

teraturndash Farmakologi utk prediabetes kontroversial ok cost

effectiveness amp safety msh blm dikndash ADA metformin dapat digunakan utk ps IFG amp IGT dg

risiko tinggi DM (age lt 60 years BMI 35 kgm2 family history of diabetes in first-degree relative elevated triglycerides reduced HDL hypertension or A1C gt 60)

DIABETES GESTASIONAL

Klasifikasi DM dengan Kehamilan menurut Pyke

bull Klas I Diabetes gestasionalndash yang timbul pada waktu hamil dan menghilang

setelah melahirkanbull Klas II pregestasional diabetes

ndash diabetes mulai sejak sebelum hamil dan berlanjut setelah hamil

bull Klas III pregestasional diabetes dengan komplikasi penyakit pembuluh darah seperti retinopati nefropati penyakit pemburuh darah panggul dan pembuluh darah perifer

bull 9 0 dari wanita hamil yang menderita Diabetes termasuk ke dalam kategori DM Gestasional (Tipe II) dan DM yang tergantung pada insulin (Insulin Dependent Diabetes Mellitus = IDDM tipe I)

PATOFISIOLOGIbull Pada DMG selain perubahan-perubahan fisiologi tersebut

akan terjadi suatu keadaan di mana jumlahfungsi insulin menjadi tidak optimal Terjadi perubahan kinetika insulin dan resistensi terhadap efek insulin Akibatnya komposisi sumber energi dalam plasma ibu bertambah (kadar gula darah tinggi kadar insulin tetap tinggi)

bull Melalui difusi terfasilitasi dalam membran plasenta dimana sirkulasi janin juga ikut terjadi komposisi sumber energi abnormal (menyebabkan kemungkinan terjadi berbagai komplikasi) Selain itu terjadi juga hiperinsulinemia sehingga janin juga mengalami gangguan metabolik (hipoglikemia hipomagnesemia hipokalsemia hiperbilirubinemia dan sebagainya

Risiko Tinggi DM Gestasional1 Umur lebih dari 30 tahun2 Obesitas dengan indeks massa tubuh 104872530 kgm23 Riwayat DM pada keluarga (ibu atau ayah)4 Pernah menderita DM gestasional sebelumnya5 Pernah melahirkan anak besar gt 4000 gram6 Adanya glukosuria7 Riwayat bayi cacat bawaan8 Riwayat bayi lahir mati9 Riwayat keguguran10 Riwayat infertilitas11 Hipertensi

Komplikasi DM Gestasionalbull Komplikasi pada Ibu1 Hipoglikemia terjadi pada enam bulan pertama

kehamilan2 Hiperglikemia terjadi pada kehamilan 20-30

minggu akibat resistensi insulin3 Infeksi saluran kemih4 Preeklampsi5 Hidramnion6 Retinopati7 Trauma persalinan akibat bayi besar

bull Masalah pada anak1 Abortus2 Kelainan kongenital spt sacral agenesisneural

tube defek3 Respiratory distress4 Neonatal hiperglikemia5 Makrosomia6 hipocalcemia7 kematian perinatal akibat diabetik ketoasidosis8 Hiperbilirubinemia

Kriteria Diagnosis

1 Gejala klasik DM + gula darah sewaktu ge 200 mgdl

ndash Gula darah sewaktu merupakan hasil pemeriksaan sesaat pada suatu hari tanpa memerhatikan waktu makan terakhir

2 Kadar gula darah puasa ge 126 mgdlndash Puasa diartikan pasien tidak mendapat kalori

tambahan sedikitnya 8 jam 3 Kadar gula darah 2 jam pada TTGO ge 200 mgdl

ndash TTGO dilakukan dengan Standard WHO menggunakan beban glukosa yang setara dengan 75 g glukosa anhidrus yang dilarutkan dalam air

TUJUAN

bull Mempertahankan kadar glukosa darah puasa lt 105 mgdlbull minus Mempertahankan kadar glukosa darah 2 jam pp lt 120

mgdlbull minus Mempertahankan kadar Hb glikosilat (Hb Alc) lt 6bull minus Mencegah episode hipoglikemiabull minus Mencegah ketonuriaketoasidosis deiabetikbull minus Mengusahakan tumbuh kembang janin yang optimal dan

normal

FarmakologiDiabetes

Obat Hipoglikemik Oral (OHO)

bull Sufonilureabull Biguanidbull Inhibitor α glukosidasebull Insulin sensitizing agent

Sufonilurea Obat ini bekarja dengan cara

Menstimulasi penglepasan insulin yang tersimpanMenurunkan ambang sekresi insulinMeningkatkan sekresi insulin sebagai akibat rangsangan glukosaObat gol Ini diberikan pada pasien dengan BB normal dan masih

bisa dipakai oleh pasien dengan BB lebih sedikitKlorpropamid kurang dianjurkan pada keadaan insunfisiensi

renal dan orang tua karena resiko hipoglikemi yang berkepanjangan demikian juga glibenklamid

Untuk orang tua preparat dengan jangka pendek tolbutamid dan glikuidon

Glokuidon pasien DM dengan insufisiensi renal atau hati ringan

Biguanid

bull Menurunkan kadar glukosa darah teapi tidak sampai dibawah normal

bull Preparat yang aman metforminbull Obat ini dianjurkan untuk pasien yang

gemuk (IMT gt 30) sebagai obat tunggalbull IMT gt 27 ndash 30 dapat dikombinasi dengan

obat gol Sufonilurea

Inhibitor α glukosidase

bull Obat ini bekerja secara kompetitif menghambat kerja enzim glukosidase di dalam sal Cerna sehingga menurunkan penyerapan glukosa dan menurunkan hiperglikemi pasca prandial

Insulin Sensitizing Agent

bull Thoazolidinediones adalah gol Obat yang mempunyai efek farmakologi meningkatkan sensitivitas insulin sehingga bisa mengatasi masalah resistensi insulin dan berbagai masalah akibat resistensi insulin tanpa menyebabkan hipogikemi

bull Indikasi penggunaan insulin pada NIDDM ndash DM dengan BB menurun cepatndash Ketoasidosis asidosis laktat dan koma

hiperosmolarndash DM yang mengalami stress beratndash DM dengan kehamilan DM gestasional yang

tidak terkendalindash DM yang tidak berhasil dikelola dengan OHO

dosis max atau ada KI dengan obat tersebut

Piramida makanan untuk Diabetes

KOMPLIKASI DM

bull Komplikasi akut ndash Ketoadosis Diabetik ditandai dengan ndash Symptom DM (poliuripolifagipolidipsi)ndash Hipotensindash Tachicardindash Bau nafas asetonndash Respirasi Kussmaulndash Penurunan kesadaran ndash Hiperosmolar Non ketotikndash Hipoglikemia

KOMPLIKASI DMKomplikasi kronis bull Microangiopathy

ndash Retinopathy diabeticum yang disebabkan karena kerusakan pembuluh darah retina Ada dua klasifikasi dari retinopathy yaitu non-proliferative dan proliferative

ndash Nephropathy diabeticum yang ditandai dengan ditemukannya kadar protein yang tinggi dalam urine Hal ini disebabkan adanya kerusakan pada glomerolus berupa penebalan glomerolus pada awalnya Diabetic nephropathy merupakan faktor resiko dari gagal ginjal kronik

ndash Neuropathy diabeticum biasanya ditandai dengan hilangnya rasa sensorik terutama bagian distal diikuti dengan hilangnya reflex Selain itu bisa juga terjadi poliradiculopathy diabeticum yang merupakan suatu sindrom yang ditandai dengan gangguan pada satu atau lebih akar saraf dan dapat disertai dengan kelemahan motorik Biasanya self-limited dalam waktu 6-12 bulan

KOMPLIKASI DM Macroangiopathy bull Coronary heart disease dimana berawal dari berbagai

bentuk dislipidemia yaitu hipertrigliseridemia dan penurunan kadar HDL Pada DM sendiri tidak meningkatkan kadar LDL namun sedikit partikel LDL pada DM tipe 2 sangat bersifat atherogenik karena mudah mengalami glikosilasi dan oksidasi

bull Cerebrovascular diseasebull Peripheral vascular disease dengan tanda klinis

ndash Nyeri kaki bila berjalan dan hilang bila beristirahatndash Perubahan warna pada kakindash Nyeri otot pada kakindash Kaki terasa dinginndash Kaki terlihat membiru (sianosis)ndash Pulsasi lemah atau hilang

Hipoglikemi

Hipoglikemi adalah penurunan kadar glukosa darah dibawah 60 hipoglikemi baru timbul gejal bila kadar glukosa lebih rendah dari 45

Hipoglikemi terjadi karena ketidakmampuan hati memproduksi glukosa

Disebabkan 1 penurunan bahan pembentuk glukosa2 Penyakit hati3 Ketidak seimbangan hormonal

Etiologi bull Hipoglikemi pada DM stadium dinibull Hipoglikemi dalam rangka pengobatan DM

ndash Penggunaan insulinndash Penggunaan sufonilureandash Bayi yang lahir dari ibu yang DM

bull Hipoglikemi yang tidak berkaitan dengan DMndash Hiperinsulinisme alimenter post gastrektomindash Insulinomandash Penyakit hati beratndash Tumor ekstra pankreatikndash hipopituitarisme

Manifestasi klinis

Glukosa darah 40-55 mgdL

STADIUM PARASIMPATIK

Manifestasi klinisSTADIUM GANGGUAN OTAK RINGANbull Glukosa darah lt40 mgdL

ndash Mengantukndash Sukar bicarandash Seperti orang mabukndash Bingung

STADIUM GANGGUAN OTAK BERATbull Glukosa darah lt20 mgdL

ndash Kejangndash Tidak sadarkan dirindash Meninggal

Tatalaksana

Non Farmakologibull Makan atau minum sesuatu yg manis

ndash Permenndash Softdrinkndash Jus buahndash Tablet glukosandash Biskuit

Skema penatalaksanaan hipoglikemiaHIPOGLIKEMIAHIPOGLIKEMIA

SADAR

Suntik 50 cc Dx 40 bolus (atau glukagon 05-1 mg ivim bila penyebabnya insulin)Infus Dx 10 6 jamkolfPantau GD tiap frac12 jam

BELUM SADAR

GD masih lt 100 mgdlUlangi suntik 50 mL Dx 40Pantau GD tiap frac12 jam

BELUM SADAR

Ulangi suntik 50 mL Dx 40Pantau GD tiap frac12 jam

BELUM SADAR GD-200 mgdl

Ulangi suntik 50 mL Dx 40Pantau GD tiap frac12 jam

SADAR

bullBeri insulin gula murni 20-30 gbullMinum gula2 (bukan pemanis pengganti gula atau gula dietgula diabetesbullObat DM stop sementarabullPantau GD 1-2 jambullPertahankan GD-200 mgdL (apabila sebelumnya tak sadar)bullCari penyebab

Diabetic Retinopathybull merupakan salah satu komplikasi diabetes Komplikasi

ini bisa merusak pembuluh darah pada jaringan sensitif mata bagian belakang (retina) dan lama kelamaan dapat menyebabkan kebutaan

bull Ketika terkena diabetes tubuh tidak memanfaatkan gula (glukosa) dengan tepat Jika kadar gula darah terlalu tinggi maka lensa alami mata akan membengkak sehingga pandangan menjadi kabur Lama kelamaan jumlah gula yang terlalu banyak tersebut dapat merusak pembuluh darah kecil yang memberi nutrisi pada retina (capillary) maka munculah ldquodiabetic retinopathyrdquo

bull Pertanda dan Gejala Diabetic RetinopathyPada tahap awal diabetic retinopathy tidak memiliki gejala atau hanya menyebabkan gangguan mata ringan

bull Namun lama-kelamaan bisa berujung pada kebutaan

bull Diabetic retinopathy biasanya mempengaruhi kedua mata

Gejala Diabetic Retinopathy meliputibull Bintik-bintik mengambang pada penglihatan bull Penglihatan kabur atau tidak fokus bull Garis-garis gelap atau merah yang menghalangi

penglihatan bull Sulit melihat pada malam hariPenglihatan hilang

sama sekali buta bull Pemeriksaan Screening untuk Diabetic

Retinopathy

Nefropati diabetikbull GDP tidak terkendalibull Genetikbull Kelainan hemodinamik (peningkatan aliran darah

ginjal laju filtrasi glomelurus peningkatan tekanan intraglomelurus)

bull Hipertensi sitemikbull Sindroma resistensi insulinbull Radangbull Perubahan permeabilitas pembuluh darahbull Asupan protein berlebih

Nefropati diabetik

bull Gangguan metabolik (poliol pembentukan advanced glycation end products meningkatkan produksi sitokin)

bull Pelepasan GFbull Gangguan met LH prot lemakbull Hiperlipidemiabull Kelainan struktural glomelurus ekspansi

mesangium penebalan membran basalis glomelurus

Nefropati diabetik

bull Manifestasi klinisndash peningkatan material matriks mesangiumndash Penebalam membran basalis glomelurusndash Hialinosis arteriol aferen dan eferenndash Penebalam membran basalis tubulusndash Atrosi tubulusndash Fibrosis intestinal

KOMA DIABETIKUM

bull Adalah suatu keadaan penurunan kesadaran yang terjadi pada seseorang penderita yang tak menunjukkan reaksi atau hanya reaksi refleks terhadap rangsangan nyeri sebagai akibat komplikasi diabetes melitus

KESIMPULAN

bull Berdasarkan keterangan di atas maka kelompok kami menyimpulkan Ibu Betty menderita diabetes melitus tipe 2

SARAN

bull Melakukan pemeriksaan lebih lanjut untuk menegakkan diagnosa

bull Memberi terapi yang sesuai

bull Perbaikan pola hidup sehat dan diet yang tepat

DAFTAR PUSTAKA

bull wwwmedikastorecombull Symposium Practical Approach in the

Management of Diabetic Complicationsbull httpcreasoftwordpresscom20080426di

abetes-mellitus-pada-kehamilan

DM tipe I

bull Terdapat 3 mekanisme yang saling terkain yang berperan dalam destruksi sel isletndash Kerentanan genetikndash Autoimunitasndash Faktor lingkungan

Kerentanan genetik

bull Banyak regio kromosom yang mengatur kerentanan terhadap diabetes tipe 1A

bull Yang paling banyak diketahui adalah keterkaitan dengan kromosom 6p21 yang gen MHC kelas II-nya (HLA-DP-DQ-DR) terpetakan

Autoimunitas

bull Antigen sel B yg jadi sasaran autoantibodi (Insulin Glutamic acid decarboxilase beberapa protein sitoplasma lain)

bull Autoantibodi terhadap antigen sel B(islet) = resiko terkena DM tipe I

bull Autoantibodi muncul sedini usia 9 bulan 80 penderita autoantibodi +

bull Sekitar 10-20 DM tipe I juga menderita penyakit autoimun spesifik organ lain mis Tiroiditis Hashimoto penyakit seliak Graves Addison anemia pernisiosa

Faktor Lingkungan

bull Beberapa virus dilaporkan berkaitan dengan diabetes tipe 1A ndash Coxsackievirus B parotitis campak rubela dan

mononukleus infeksiosabull Virus memicu penyakit melalui ldquomimikri molekularrdquo

Sehingga timbul suatu respon imun tubuh terhadap suatu protein virus yang memiliki sekuensi asam amino yg sama dengan suatu protein sel B (peptide GAD)ndash Respon imun sel T spesifik gtlt peptide GAD mimikri

molekular sel B rusak DM tipe 1A

PENCEGAHAN ndash DM 1bull Beberapa intervensi telah berhasil utk menghambat

terbentuknya DM1 pada animal modelsbull Beberapa intervensi yg telah dicoba

ndash Target sistem imun (imunosupresi selective T cell subset deletion induksi toleransi imun thd protein islet)

ndash Memblok cytokine sitotoksik atau meuarrresistensi insulin thd proses destruktif

bull Namun intervensi diatas belum berhasil utk mencegah DM1 pada manusia

bull Pemberian insulin (IVPO) individu dg risiko tinggi DM1 tidak mencegah DM1

bull Pada ps dg onset baru DM1 th dg anti CD3 monoclonal Ab dapat memperlambat penurunan C peptide

DIABETES MELITUS tipe II

PATOGENESIS DM 2bull Utama resistensi insulin amp sekresi insulin yg abnormal

ndash Defek primer masih kontroversial tp kebanyakan insulin resistensi dl baru defek sekresi diabetes (ketika sekresi sudah inadekuat)

bull Faktor 1 genetikndash Tdp komponen genetik kuat DM2 pada identical twins 70-90

resiko ~40 jika ke2 orangtua DMndash Resistensi insulin ditemukan pada 1st degree relative dari

individu dg DM2ndash Gen yg mgk terlibat transcription factor 7-like 2 gene gensup2 yg

mengkode peroxisome proliferators-activated receptor- inward rectifying potassium channel expressed in beta cells zinc transporter expressed in beta cells IRS and calpain 10

ndash Penelitian Mekanisme keterkaitan gen masih berjalan

bull Resistensi insulin fitur penting DM2 ok kombinasi suseptibilitas genetik amp obesitas

bull Resistensi insulin medarrefek fs insulin ndash uarrpengeluaran glukosa hati uarrGDPndash darrpenggunaan glukosa perifer hiperglikemia postprandial

bull Mekanisme terjadinya = blm jelas Pedarrreseptor amp aktivitas tyrosine kinase biasanya disebabkan sekunder ok hiperinsulinemia bukan defek primer

bull Akumulasi lipid otot skelet mitochondrial oxidative phosphorylation terganggu amp medarrinsulin-stimulated mitochondrial ATP production produksi lipid peroxide

bull (-) semua transduksi sinyal oinsulin resistens cth efek mitogenik dari tyrosine kinase uarr atherosclerosis

Obesitas sentralviseral

uarr alemak sirkulasi darr adiponectin (insulin-sensitizing peptide)

uarrfat cell product cthretinol-binding protein 4leptin TNF- resistin

RESISTENSI INSULIN

uarr marker inflamasi pada DM2 cth IL-6 C reactive protein

Mgk dapat darr resistensi insulin amp memperbaiki hiperglikemia pada animal model

Peran ADIPOCYTOKINES

bull Adipokine meningkat pada orang overweight dan obese

bull Adiponectin meningkatkan sensitivivas jaringan terhadap insulin dan kadarnya berkurang pada orang obesitas dan T2DM

bull Animal studies defisiensi adiponectin penting dalam pathogenesis IR

bull Asumsi adiponectin efek protektif

bull TNF merangsang produksi IL-6 tetapi IL-6 memberikan efek feedback inhibitory effect kepada produksi TNF

Leptin bull Asupan makanan dikurang dengan administrasi

leptin sistemikbull Tetapi respon ini berkurang pada orang obesebull Leptin memiliki efek insulin-sensitizing pada sel

otot dan adipocytes

Resistin Resistin expression pada sel lemak meningkat pada

T2DM dan obesitas Hubungan dengan IR mekanisme belum jelas

PAl-1 Serin proteasi ini menghambat fibrinolytic cascade T2DM peningkatan PAI-1 Hyperinsulinemia adalah potent stimulus untuk

produksi PAI-1 oleh jaringan lemak

Diagnosis Laboratorium

Bukan DM Belum pasti DM DM

Kadar glukosa darah sewaktu (mgdL)

Plasma vena lt100 100-199 ge200

Darah kapiler lt90 90-199 ge200

Kadar glukosa darah puasa (mgdL)

Plasma vena lt100 100-125 ge126

Darah kapiler lt90 90-99 ge100

PENCEGAHAN DM 2bull Pencegahan modif lifestyle amp farmakologik

ndash DPP (diabetes prevention program) OR 30minday5timeswk memperlambat 58

ndash Farmako metformin memperlambat 31ndash Pravastatin darrkasus baru diabetes pada nondiabetsndash Ps dg riwayat amp IGT mempertahankan IMT normal OR

teraturndash Farmakologi utk prediabetes kontroversial ok cost

effectiveness amp safety msh blm dikndash ADA metformin dapat digunakan utk ps IFG amp IGT dg

risiko tinggi DM (age lt 60 years BMI 35 kgm2 family history of diabetes in first-degree relative elevated triglycerides reduced HDL hypertension or A1C gt 60)

DIABETES GESTASIONAL

Klasifikasi DM dengan Kehamilan menurut Pyke

bull Klas I Diabetes gestasionalndash yang timbul pada waktu hamil dan menghilang

setelah melahirkanbull Klas II pregestasional diabetes

ndash diabetes mulai sejak sebelum hamil dan berlanjut setelah hamil

bull Klas III pregestasional diabetes dengan komplikasi penyakit pembuluh darah seperti retinopati nefropati penyakit pemburuh darah panggul dan pembuluh darah perifer

bull 9 0 dari wanita hamil yang menderita Diabetes termasuk ke dalam kategori DM Gestasional (Tipe II) dan DM yang tergantung pada insulin (Insulin Dependent Diabetes Mellitus = IDDM tipe I)

PATOFISIOLOGIbull Pada DMG selain perubahan-perubahan fisiologi tersebut

akan terjadi suatu keadaan di mana jumlahfungsi insulin menjadi tidak optimal Terjadi perubahan kinetika insulin dan resistensi terhadap efek insulin Akibatnya komposisi sumber energi dalam plasma ibu bertambah (kadar gula darah tinggi kadar insulin tetap tinggi)

bull Melalui difusi terfasilitasi dalam membran plasenta dimana sirkulasi janin juga ikut terjadi komposisi sumber energi abnormal (menyebabkan kemungkinan terjadi berbagai komplikasi) Selain itu terjadi juga hiperinsulinemia sehingga janin juga mengalami gangguan metabolik (hipoglikemia hipomagnesemia hipokalsemia hiperbilirubinemia dan sebagainya

Risiko Tinggi DM Gestasional1 Umur lebih dari 30 tahun2 Obesitas dengan indeks massa tubuh 104872530 kgm23 Riwayat DM pada keluarga (ibu atau ayah)4 Pernah menderita DM gestasional sebelumnya5 Pernah melahirkan anak besar gt 4000 gram6 Adanya glukosuria7 Riwayat bayi cacat bawaan8 Riwayat bayi lahir mati9 Riwayat keguguran10 Riwayat infertilitas11 Hipertensi

Komplikasi DM Gestasionalbull Komplikasi pada Ibu1 Hipoglikemia terjadi pada enam bulan pertama

kehamilan2 Hiperglikemia terjadi pada kehamilan 20-30

minggu akibat resistensi insulin3 Infeksi saluran kemih4 Preeklampsi5 Hidramnion6 Retinopati7 Trauma persalinan akibat bayi besar

bull Masalah pada anak1 Abortus2 Kelainan kongenital spt sacral agenesisneural

tube defek3 Respiratory distress4 Neonatal hiperglikemia5 Makrosomia6 hipocalcemia7 kematian perinatal akibat diabetik ketoasidosis8 Hiperbilirubinemia

Kriteria Diagnosis

1 Gejala klasik DM + gula darah sewaktu ge 200 mgdl

ndash Gula darah sewaktu merupakan hasil pemeriksaan sesaat pada suatu hari tanpa memerhatikan waktu makan terakhir

2 Kadar gula darah puasa ge 126 mgdlndash Puasa diartikan pasien tidak mendapat kalori

tambahan sedikitnya 8 jam 3 Kadar gula darah 2 jam pada TTGO ge 200 mgdl

ndash TTGO dilakukan dengan Standard WHO menggunakan beban glukosa yang setara dengan 75 g glukosa anhidrus yang dilarutkan dalam air

TUJUAN

bull Mempertahankan kadar glukosa darah puasa lt 105 mgdlbull minus Mempertahankan kadar glukosa darah 2 jam pp lt 120

mgdlbull minus Mempertahankan kadar Hb glikosilat (Hb Alc) lt 6bull minus Mencegah episode hipoglikemiabull minus Mencegah ketonuriaketoasidosis deiabetikbull minus Mengusahakan tumbuh kembang janin yang optimal dan

normal

FarmakologiDiabetes

Obat Hipoglikemik Oral (OHO)

bull Sufonilureabull Biguanidbull Inhibitor α glukosidasebull Insulin sensitizing agent

Sufonilurea Obat ini bekarja dengan cara

Menstimulasi penglepasan insulin yang tersimpanMenurunkan ambang sekresi insulinMeningkatkan sekresi insulin sebagai akibat rangsangan glukosaObat gol Ini diberikan pada pasien dengan BB normal dan masih

bisa dipakai oleh pasien dengan BB lebih sedikitKlorpropamid kurang dianjurkan pada keadaan insunfisiensi

renal dan orang tua karena resiko hipoglikemi yang berkepanjangan demikian juga glibenklamid

Untuk orang tua preparat dengan jangka pendek tolbutamid dan glikuidon

Glokuidon pasien DM dengan insufisiensi renal atau hati ringan

Biguanid

bull Menurunkan kadar glukosa darah teapi tidak sampai dibawah normal

bull Preparat yang aman metforminbull Obat ini dianjurkan untuk pasien yang

gemuk (IMT gt 30) sebagai obat tunggalbull IMT gt 27 ndash 30 dapat dikombinasi dengan

obat gol Sufonilurea

Inhibitor α glukosidase

bull Obat ini bekerja secara kompetitif menghambat kerja enzim glukosidase di dalam sal Cerna sehingga menurunkan penyerapan glukosa dan menurunkan hiperglikemi pasca prandial

Insulin Sensitizing Agent

bull Thoazolidinediones adalah gol Obat yang mempunyai efek farmakologi meningkatkan sensitivitas insulin sehingga bisa mengatasi masalah resistensi insulin dan berbagai masalah akibat resistensi insulin tanpa menyebabkan hipogikemi

bull Indikasi penggunaan insulin pada NIDDM ndash DM dengan BB menurun cepatndash Ketoasidosis asidosis laktat dan koma

hiperosmolarndash DM yang mengalami stress beratndash DM dengan kehamilan DM gestasional yang

tidak terkendalindash DM yang tidak berhasil dikelola dengan OHO

dosis max atau ada KI dengan obat tersebut

Piramida makanan untuk Diabetes

KOMPLIKASI DM

bull Komplikasi akut ndash Ketoadosis Diabetik ditandai dengan ndash Symptom DM (poliuripolifagipolidipsi)ndash Hipotensindash Tachicardindash Bau nafas asetonndash Respirasi Kussmaulndash Penurunan kesadaran ndash Hiperosmolar Non ketotikndash Hipoglikemia

KOMPLIKASI DMKomplikasi kronis bull Microangiopathy

ndash Retinopathy diabeticum yang disebabkan karena kerusakan pembuluh darah retina Ada dua klasifikasi dari retinopathy yaitu non-proliferative dan proliferative

ndash Nephropathy diabeticum yang ditandai dengan ditemukannya kadar protein yang tinggi dalam urine Hal ini disebabkan adanya kerusakan pada glomerolus berupa penebalan glomerolus pada awalnya Diabetic nephropathy merupakan faktor resiko dari gagal ginjal kronik

ndash Neuropathy diabeticum biasanya ditandai dengan hilangnya rasa sensorik terutama bagian distal diikuti dengan hilangnya reflex Selain itu bisa juga terjadi poliradiculopathy diabeticum yang merupakan suatu sindrom yang ditandai dengan gangguan pada satu atau lebih akar saraf dan dapat disertai dengan kelemahan motorik Biasanya self-limited dalam waktu 6-12 bulan

KOMPLIKASI DM Macroangiopathy bull Coronary heart disease dimana berawal dari berbagai

bentuk dislipidemia yaitu hipertrigliseridemia dan penurunan kadar HDL Pada DM sendiri tidak meningkatkan kadar LDL namun sedikit partikel LDL pada DM tipe 2 sangat bersifat atherogenik karena mudah mengalami glikosilasi dan oksidasi

bull Cerebrovascular diseasebull Peripheral vascular disease dengan tanda klinis

ndash Nyeri kaki bila berjalan dan hilang bila beristirahatndash Perubahan warna pada kakindash Nyeri otot pada kakindash Kaki terasa dinginndash Kaki terlihat membiru (sianosis)ndash Pulsasi lemah atau hilang

Hipoglikemi

Hipoglikemi adalah penurunan kadar glukosa darah dibawah 60 hipoglikemi baru timbul gejal bila kadar glukosa lebih rendah dari 45

Hipoglikemi terjadi karena ketidakmampuan hati memproduksi glukosa

Disebabkan 1 penurunan bahan pembentuk glukosa2 Penyakit hati3 Ketidak seimbangan hormonal

Etiologi bull Hipoglikemi pada DM stadium dinibull Hipoglikemi dalam rangka pengobatan DM

ndash Penggunaan insulinndash Penggunaan sufonilureandash Bayi yang lahir dari ibu yang DM

bull Hipoglikemi yang tidak berkaitan dengan DMndash Hiperinsulinisme alimenter post gastrektomindash Insulinomandash Penyakit hati beratndash Tumor ekstra pankreatikndash hipopituitarisme

Manifestasi klinis

Glukosa darah 40-55 mgdL

STADIUM PARASIMPATIK

Manifestasi klinisSTADIUM GANGGUAN OTAK RINGANbull Glukosa darah lt40 mgdL

ndash Mengantukndash Sukar bicarandash Seperti orang mabukndash Bingung

STADIUM GANGGUAN OTAK BERATbull Glukosa darah lt20 mgdL

ndash Kejangndash Tidak sadarkan dirindash Meninggal

Tatalaksana

Non Farmakologibull Makan atau minum sesuatu yg manis

ndash Permenndash Softdrinkndash Jus buahndash Tablet glukosandash Biskuit

Skema penatalaksanaan hipoglikemiaHIPOGLIKEMIAHIPOGLIKEMIA

SADAR

Suntik 50 cc Dx 40 bolus (atau glukagon 05-1 mg ivim bila penyebabnya insulin)Infus Dx 10 6 jamkolfPantau GD tiap frac12 jam

BELUM SADAR

GD masih lt 100 mgdlUlangi suntik 50 mL Dx 40Pantau GD tiap frac12 jam

BELUM SADAR

Ulangi suntik 50 mL Dx 40Pantau GD tiap frac12 jam

BELUM SADAR GD-200 mgdl

Ulangi suntik 50 mL Dx 40Pantau GD tiap frac12 jam

SADAR

bullBeri insulin gula murni 20-30 gbullMinum gula2 (bukan pemanis pengganti gula atau gula dietgula diabetesbullObat DM stop sementarabullPantau GD 1-2 jambullPertahankan GD-200 mgdL (apabila sebelumnya tak sadar)bullCari penyebab

Diabetic Retinopathybull merupakan salah satu komplikasi diabetes Komplikasi

ini bisa merusak pembuluh darah pada jaringan sensitif mata bagian belakang (retina) dan lama kelamaan dapat menyebabkan kebutaan

bull Ketika terkena diabetes tubuh tidak memanfaatkan gula (glukosa) dengan tepat Jika kadar gula darah terlalu tinggi maka lensa alami mata akan membengkak sehingga pandangan menjadi kabur Lama kelamaan jumlah gula yang terlalu banyak tersebut dapat merusak pembuluh darah kecil yang memberi nutrisi pada retina (capillary) maka munculah ldquodiabetic retinopathyrdquo

bull Pertanda dan Gejala Diabetic RetinopathyPada tahap awal diabetic retinopathy tidak memiliki gejala atau hanya menyebabkan gangguan mata ringan

bull Namun lama-kelamaan bisa berujung pada kebutaan

bull Diabetic retinopathy biasanya mempengaruhi kedua mata

Gejala Diabetic Retinopathy meliputibull Bintik-bintik mengambang pada penglihatan bull Penglihatan kabur atau tidak fokus bull Garis-garis gelap atau merah yang menghalangi

penglihatan bull Sulit melihat pada malam hariPenglihatan hilang

sama sekali buta bull Pemeriksaan Screening untuk Diabetic

Retinopathy

Nefropati diabetikbull GDP tidak terkendalibull Genetikbull Kelainan hemodinamik (peningkatan aliran darah

ginjal laju filtrasi glomelurus peningkatan tekanan intraglomelurus)

bull Hipertensi sitemikbull Sindroma resistensi insulinbull Radangbull Perubahan permeabilitas pembuluh darahbull Asupan protein berlebih

Nefropati diabetik

bull Gangguan metabolik (poliol pembentukan advanced glycation end products meningkatkan produksi sitokin)

bull Pelepasan GFbull Gangguan met LH prot lemakbull Hiperlipidemiabull Kelainan struktural glomelurus ekspansi

mesangium penebalan membran basalis glomelurus

Nefropati diabetik

bull Manifestasi klinisndash peningkatan material matriks mesangiumndash Penebalam membran basalis glomelurusndash Hialinosis arteriol aferen dan eferenndash Penebalam membran basalis tubulusndash Atrosi tubulusndash Fibrosis intestinal

KOMA DIABETIKUM

bull Adalah suatu keadaan penurunan kesadaran yang terjadi pada seseorang penderita yang tak menunjukkan reaksi atau hanya reaksi refleks terhadap rangsangan nyeri sebagai akibat komplikasi diabetes melitus

KESIMPULAN

bull Berdasarkan keterangan di atas maka kelompok kami menyimpulkan Ibu Betty menderita diabetes melitus tipe 2

SARAN

bull Melakukan pemeriksaan lebih lanjut untuk menegakkan diagnosa

bull Memberi terapi yang sesuai

bull Perbaikan pola hidup sehat dan diet yang tepat

DAFTAR PUSTAKA

bull wwwmedikastorecombull Symposium Practical Approach in the

Management of Diabetic Complicationsbull httpcreasoftwordpresscom20080426di

abetes-mellitus-pada-kehamilan

Kerentanan genetik

bull Banyak regio kromosom yang mengatur kerentanan terhadap diabetes tipe 1A

bull Yang paling banyak diketahui adalah keterkaitan dengan kromosom 6p21 yang gen MHC kelas II-nya (HLA-DP-DQ-DR) terpetakan

Autoimunitas

bull Antigen sel B yg jadi sasaran autoantibodi (Insulin Glutamic acid decarboxilase beberapa protein sitoplasma lain)

bull Autoantibodi terhadap antigen sel B(islet) = resiko terkena DM tipe I

bull Autoantibodi muncul sedini usia 9 bulan 80 penderita autoantibodi +

bull Sekitar 10-20 DM tipe I juga menderita penyakit autoimun spesifik organ lain mis Tiroiditis Hashimoto penyakit seliak Graves Addison anemia pernisiosa

Faktor Lingkungan

bull Beberapa virus dilaporkan berkaitan dengan diabetes tipe 1A ndash Coxsackievirus B parotitis campak rubela dan

mononukleus infeksiosabull Virus memicu penyakit melalui ldquomimikri molekularrdquo

Sehingga timbul suatu respon imun tubuh terhadap suatu protein virus yang memiliki sekuensi asam amino yg sama dengan suatu protein sel B (peptide GAD)ndash Respon imun sel T spesifik gtlt peptide GAD mimikri

molekular sel B rusak DM tipe 1A

PENCEGAHAN ndash DM 1bull Beberapa intervensi telah berhasil utk menghambat

terbentuknya DM1 pada animal modelsbull Beberapa intervensi yg telah dicoba

ndash Target sistem imun (imunosupresi selective T cell subset deletion induksi toleransi imun thd protein islet)

ndash Memblok cytokine sitotoksik atau meuarrresistensi insulin thd proses destruktif

bull Namun intervensi diatas belum berhasil utk mencegah DM1 pada manusia

bull Pemberian insulin (IVPO) individu dg risiko tinggi DM1 tidak mencegah DM1

bull Pada ps dg onset baru DM1 th dg anti CD3 monoclonal Ab dapat memperlambat penurunan C peptide

DIABETES MELITUS tipe II

PATOGENESIS DM 2bull Utama resistensi insulin amp sekresi insulin yg abnormal

ndash Defek primer masih kontroversial tp kebanyakan insulin resistensi dl baru defek sekresi diabetes (ketika sekresi sudah inadekuat)

bull Faktor 1 genetikndash Tdp komponen genetik kuat DM2 pada identical twins 70-90

resiko ~40 jika ke2 orangtua DMndash Resistensi insulin ditemukan pada 1st degree relative dari

individu dg DM2ndash Gen yg mgk terlibat transcription factor 7-like 2 gene gensup2 yg

mengkode peroxisome proliferators-activated receptor- inward rectifying potassium channel expressed in beta cells zinc transporter expressed in beta cells IRS and calpain 10

ndash Penelitian Mekanisme keterkaitan gen masih berjalan

bull Resistensi insulin fitur penting DM2 ok kombinasi suseptibilitas genetik amp obesitas

bull Resistensi insulin medarrefek fs insulin ndash uarrpengeluaran glukosa hati uarrGDPndash darrpenggunaan glukosa perifer hiperglikemia postprandial

bull Mekanisme terjadinya = blm jelas Pedarrreseptor amp aktivitas tyrosine kinase biasanya disebabkan sekunder ok hiperinsulinemia bukan defek primer

bull Akumulasi lipid otot skelet mitochondrial oxidative phosphorylation terganggu amp medarrinsulin-stimulated mitochondrial ATP production produksi lipid peroxide

bull (-) semua transduksi sinyal oinsulin resistens cth efek mitogenik dari tyrosine kinase uarr atherosclerosis

Obesitas sentralviseral

uarr alemak sirkulasi darr adiponectin (insulin-sensitizing peptide)

uarrfat cell product cthretinol-binding protein 4leptin TNF- resistin

RESISTENSI INSULIN

uarr marker inflamasi pada DM2 cth IL-6 C reactive protein

Mgk dapat darr resistensi insulin amp memperbaiki hiperglikemia pada animal model

Peran ADIPOCYTOKINES

bull Adipokine meningkat pada orang overweight dan obese

bull Adiponectin meningkatkan sensitivivas jaringan terhadap insulin dan kadarnya berkurang pada orang obesitas dan T2DM

bull Animal studies defisiensi adiponectin penting dalam pathogenesis IR

bull Asumsi adiponectin efek protektif

bull TNF merangsang produksi IL-6 tetapi IL-6 memberikan efek feedback inhibitory effect kepada produksi TNF

Leptin bull Asupan makanan dikurang dengan administrasi

leptin sistemikbull Tetapi respon ini berkurang pada orang obesebull Leptin memiliki efek insulin-sensitizing pada sel

otot dan adipocytes

Resistin Resistin expression pada sel lemak meningkat pada

T2DM dan obesitas Hubungan dengan IR mekanisme belum jelas

PAl-1 Serin proteasi ini menghambat fibrinolytic cascade T2DM peningkatan PAI-1 Hyperinsulinemia adalah potent stimulus untuk

produksi PAI-1 oleh jaringan lemak

Diagnosis Laboratorium

Bukan DM Belum pasti DM DM

Kadar glukosa darah sewaktu (mgdL)

Plasma vena lt100 100-199 ge200

Darah kapiler lt90 90-199 ge200

Kadar glukosa darah puasa (mgdL)

Plasma vena lt100 100-125 ge126

Darah kapiler lt90 90-99 ge100

PENCEGAHAN DM 2bull Pencegahan modif lifestyle amp farmakologik

ndash DPP (diabetes prevention program) OR 30minday5timeswk memperlambat 58

ndash Farmako metformin memperlambat 31ndash Pravastatin darrkasus baru diabetes pada nondiabetsndash Ps dg riwayat amp IGT mempertahankan IMT normal OR

teraturndash Farmakologi utk prediabetes kontroversial ok cost

effectiveness amp safety msh blm dikndash ADA metformin dapat digunakan utk ps IFG amp IGT dg

risiko tinggi DM (age lt 60 years BMI 35 kgm2 family history of diabetes in first-degree relative elevated triglycerides reduced HDL hypertension or A1C gt 60)

DIABETES GESTASIONAL

Klasifikasi DM dengan Kehamilan menurut Pyke

bull Klas I Diabetes gestasionalndash yang timbul pada waktu hamil dan menghilang

setelah melahirkanbull Klas II pregestasional diabetes

ndash diabetes mulai sejak sebelum hamil dan berlanjut setelah hamil

bull Klas III pregestasional diabetes dengan komplikasi penyakit pembuluh darah seperti retinopati nefropati penyakit pemburuh darah panggul dan pembuluh darah perifer

bull 9 0 dari wanita hamil yang menderita Diabetes termasuk ke dalam kategori DM Gestasional (Tipe II) dan DM yang tergantung pada insulin (Insulin Dependent Diabetes Mellitus = IDDM tipe I)

PATOFISIOLOGIbull Pada DMG selain perubahan-perubahan fisiologi tersebut

akan terjadi suatu keadaan di mana jumlahfungsi insulin menjadi tidak optimal Terjadi perubahan kinetika insulin dan resistensi terhadap efek insulin Akibatnya komposisi sumber energi dalam plasma ibu bertambah (kadar gula darah tinggi kadar insulin tetap tinggi)

bull Melalui difusi terfasilitasi dalam membran plasenta dimana sirkulasi janin juga ikut terjadi komposisi sumber energi abnormal (menyebabkan kemungkinan terjadi berbagai komplikasi) Selain itu terjadi juga hiperinsulinemia sehingga janin juga mengalami gangguan metabolik (hipoglikemia hipomagnesemia hipokalsemia hiperbilirubinemia dan sebagainya

Risiko Tinggi DM Gestasional1 Umur lebih dari 30 tahun2 Obesitas dengan indeks massa tubuh 104872530 kgm23 Riwayat DM pada keluarga (ibu atau ayah)4 Pernah menderita DM gestasional sebelumnya5 Pernah melahirkan anak besar gt 4000 gram6 Adanya glukosuria7 Riwayat bayi cacat bawaan8 Riwayat bayi lahir mati9 Riwayat keguguran10 Riwayat infertilitas11 Hipertensi

Komplikasi DM Gestasionalbull Komplikasi pada Ibu1 Hipoglikemia terjadi pada enam bulan pertama

kehamilan2 Hiperglikemia terjadi pada kehamilan 20-30

minggu akibat resistensi insulin3 Infeksi saluran kemih4 Preeklampsi5 Hidramnion6 Retinopati7 Trauma persalinan akibat bayi besar

bull Masalah pada anak1 Abortus2 Kelainan kongenital spt sacral agenesisneural

tube defek3 Respiratory distress4 Neonatal hiperglikemia5 Makrosomia6 hipocalcemia7 kematian perinatal akibat diabetik ketoasidosis8 Hiperbilirubinemia

Kriteria Diagnosis

1 Gejala klasik DM + gula darah sewaktu ge 200 mgdl

ndash Gula darah sewaktu merupakan hasil pemeriksaan sesaat pada suatu hari tanpa memerhatikan waktu makan terakhir

2 Kadar gula darah puasa ge 126 mgdlndash Puasa diartikan pasien tidak mendapat kalori

tambahan sedikitnya 8 jam 3 Kadar gula darah 2 jam pada TTGO ge 200 mgdl

ndash TTGO dilakukan dengan Standard WHO menggunakan beban glukosa yang setara dengan 75 g glukosa anhidrus yang dilarutkan dalam air

TUJUAN

bull Mempertahankan kadar glukosa darah puasa lt 105 mgdlbull minus Mempertahankan kadar glukosa darah 2 jam pp lt 120

mgdlbull minus Mempertahankan kadar Hb glikosilat (Hb Alc) lt 6bull minus Mencegah episode hipoglikemiabull minus Mencegah ketonuriaketoasidosis deiabetikbull minus Mengusahakan tumbuh kembang janin yang optimal dan

normal

FarmakologiDiabetes

Obat Hipoglikemik Oral (OHO)

bull Sufonilureabull Biguanidbull Inhibitor α glukosidasebull Insulin sensitizing agent

Sufonilurea Obat ini bekarja dengan cara

Menstimulasi penglepasan insulin yang tersimpanMenurunkan ambang sekresi insulinMeningkatkan sekresi insulin sebagai akibat rangsangan glukosaObat gol Ini diberikan pada pasien dengan BB normal dan masih

bisa dipakai oleh pasien dengan BB lebih sedikitKlorpropamid kurang dianjurkan pada keadaan insunfisiensi

renal dan orang tua karena resiko hipoglikemi yang berkepanjangan demikian juga glibenklamid

Untuk orang tua preparat dengan jangka pendek tolbutamid dan glikuidon

Glokuidon pasien DM dengan insufisiensi renal atau hati ringan

Biguanid

bull Menurunkan kadar glukosa darah teapi tidak sampai dibawah normal

bull Preparat yang aman metforminbull Obat ini dianjurkan untuk pasien yang

gemuk (IMT gt 30) sebagai obat tunggalbull IMT gt 27 ndash 30 dapat dikombinasi dengan

obat gol Sufonilurea

Inhibitor α glukosidase

bull Obat ini bekerja secara kompetitif menghambat kerja enzim glukosidase di dalam sal Cerna sehingga menurunkan penyerapan glukosa dan menurunkan hiperglikemi pasca prandial

Insulin Sensitizing Agent

bull Thoazolidinediones adalah gol Obat yang mempunyai efek farmakologi meningkatkan sensitivitas insulin sehingga bisa mengatasi masalah resistensi insulin dan berbagai masalah akibat resistensi insulin tanpa menyebabkan hipogikemi

bull Indikasi penggunaan insulin pada NIDDM ndash DM dengan BB menurun cepatndash Ketoasidosis asidosis laktat dan koma

hiperosmolarndash DM yang mengalami stress beratndash DM dengan kehamilan DM gestasional yang

tidak terkendalindash DM yang tidak berhasil dikelola dengan OHO

dosis max atau ada KI dengan obat tersebut

Piramida makanan untuk Diabetes

KOMPLIKASI DM

bull Komplikasi akut ndash Ketoadosis Diabetik ditandai dengan ndash Symptom DM (poliuripolifagipolidipsi)ndash Hipotensindash Tachicardindash Bau nafas asetonndash Respirasi Kussmaulndash Penurunan kesadaran ndash Hiperosmolar Non ketotikndash Hipoglikemia

KOMPLIKASI DMKomplikasi kronis bull Microangiopathy

ndash Retinopathy diabeticum yang disebabkan karena kerusakan pembuluh darah retina Ada dua klasifikasi dari retinopathy yaitu non-proliferative dan proliferative

ndash Nephropathy diabeticum yang ditandai dengan ditemukannya kadar protein yang tinggi dalam urine Hal ini disebabkan adanya kerusakan pada glomerolus berupa penebalan glomerolus pada awalnya Diabetic nephropathy merupakan faktor resiko dari gagal ginjal kronik

ndash Neuropathy diabeticum biasanya ditandai dengan hilangnya rasa sensorik terutama bagian distal diikuti dengan hilangnya reflex Selain itu bisa juga terjadi poliradiculopathy diabeticum yang merupakan suatu sindrom yang ditandai dengan gangguan pada satu atau lebih akar saraf dan dapat disertai dengan kelemahan motorik Biasanya self-limited dalam waktu 6-12 bulan

KOMPLIKASI DM Macroangiopathy bull Coronary heart disease dimana berawal dari berbagai

bentuk dislipidemia yaitu hipertrigliseridemia dan penurunan kadar HDL Pada DM sendiri tidak meningkatkan kadar LDL namun sedikit partikel LDL pada DM tipe 2 sangat bersifat atherogenik karena mudah mengalami glikosilasi dan oksidasi

bull Cerebrovascular diseasebull Peripheral vascular disease dengan tanda klinis

ndash Nyeri kaki bila berjalan dan hilang bila beristirahatndash Perubahan warna pada kakindash Nyeri otot pada kakindash Kaki terasa dinginndash Kaki terlihat membiru (sianosis)ndash Pulsasi lemah atau hilang

Hipoglikemi

Hipoglikemi adalah penurunan kadar glukosa darah dibawah 60 hipoglikemi baru timbul gejal bila kadar glukosa lebih rendah dari 45

Hipoglikemi terjadi karena ketidakmampuan hati memproduksi glukosa

Disebabkan 1 penurunan bahan pembentuk glukosa2 Penyakit hati3 Ketidak seimbangan hormonal

Etiologi bull Hipoglikemi pada DM stadium dinibull Hipoglikemi dalam rangka pengobatan DM

ndash Penggunaan insulinndash Penggunaan sufonilureandash Bayi yang lahir dari ibu yang DM

bull Hipoglikemi yang tidak berkaitan dengan DMndash Hiperinsulinisme alimenter post gastrektomindash Insulinomandash Penyakit hati beratndash Tumor ekstra pankreatikndash hipopituitarisme

Manifestasi klinis

Glukosa darah 40-55 mgdL

STADIUM PARASIMPATIK

Manifestasi klinisSTADIUM GANGGUAN OTAK RINGANbull Glukosa darah lt40 mgdL

ndash Mengantukndash Sukar bicarandash Seperti orang mabukndash Bingung

STADIUM GANGGUAN OTAK BERATbull Glukosa darah lt20 mgdL

ndash Kejangndash Tidak sadarkan dirindash Meninggal

Tatalaksana

Non Farmakologibull Makan atau minum sesuatu yg manis

ndash Permenndash Softdrinkndash Jus buahndash Tablet glukosandash Biskuit

Skema penatalaksanaan hipoglikemiaHIPOGLIKEMIAHIPOGLIKEMIA

SADAR

Suntik 50 cc Dx 40 bolus (atau glukagon 05-1 mg ivim bila penyebabnya insulin)Infus Dx 10 6 jamkolfPantau GD tiap frac12 jam

BELUM SADAR

GD masih lt 100 mgdlUlangi suntik 50 mL Dx 40Pantau GD tiap frac12 jam

BELUM SADAR

Ulangi suntik 50 mL Dx 40Pantau GD tiap frac12 jam

BELUM SADAR GD-200 mgdl

Ulangi suntik 50 mL Dx 40Pantau GD tiap frac12 jam

SADAR

bullBeri insulin gula murni 20-30 gbullMinum gula2 (bukan pemanis pengganti gula atau gula dietgula diabetesbullObat DM stop sementarabullPantau GD 1-2 jambullPertahankan GD-200 mgdL (apabila sebelumnya tak sadar)bullCari penyebab

Diabetic Retinopathybull merupakan salah satu komplikasi diabetes Komplikasi

ini bisa merusak pembuluh darah pada jaringan sensitif mata bagian belakang (retina) dan lama kelamaan dapat menyebabkan kebutaan

bull Ketika terkena diabetes tubuh tidak memanfaatkan gula (glukosa) dengan tepat Jika kadar gula darah terlalu tinggi maka lensa alami mata akan membengkak sehingga pandangan menjadi kabur Lama kelamaan jumlah gula yang terlalu banyak tersebut dapat merusak pembuluh darah kecil yang memberi nutrisi pada retina (capillary) maka munculah ldquodiabetic retinopathyrdquo

bull Pertanda dan Gejala Diabetic RetinopathyPada tahap awal diabetic retinopathy tidak memiliki gejala atau hanya menyebabkan gangguan mata ringan

bull Namun lama-kelamaan bisa berujung pada kebutaan

bull Diabetic retinopathy biasanya mempengaruhi kedua mata

Gejala Diabetic Retinopathy meliputibull Bintik-bintik mengambang pada penglihatan bull Penglihatan kabur atau tidak fokus bull Garis-garis gelap atau merah yang menghalangi

penglihatan bull Sulit melihat pada malam hariPenglihatan hilang

sama sekali buta bull Pemeriksaan Screening untuk Diabetic

Retinopathy

Nefropati diabetikbull GDP tidak terkendalibull Genetikbull Kelainan hemodinamik (peningkatan aliran darah

ginjal laju filtrasi glomelurus peningkatan tekanan intraglomelurus)

bull Hipertensi sitemikbull Sindroma resistensi insulinbull Radangbull Perubahan permeabilitas pembuluh darahbull Asupan protein berlebih

Nefropati diabetik

bull Gangguan metabolik (poliol pembentukan advanced glycation end products meningkatkan produksi sitokin)

bull Pelepasan GFbull Gangguan met LH prot lemakbull Hiperlipidemiabull Kelainan struktural glomelurus ekspansi

mesangium penebalan membran basalis glomelurus

Nefropati diabetik

bull Manifestasi klinisndash peningkatan material matriks mesangiumndash Penebalam membran basalis glomelurusndash Hialinosis arteriol aferen dan eferenndash Penebalam membran basalis tubulusndash Atrosi tubulusndash Fibrosis intestinal

KOMA DIABETIKUM

bull Adalah suatu keadaan penurunan kesadaran yang terjadi pada seseorang penderita yang tak menunjukkan reaksi atau hanya reaksi refleks terhadap rangsangan nyeri sebagai akibat komplikasi diabetes melitus

KESIMPULAN

bull Berdasarkan keterangan di atas maka kelompok kami menyimpulkan Ibu Betty menderita diabetes melitus tipe 2

SARAN

bull Melakukan pemeriksaan lebih lanjut untuk menegakkan diagnosa

bull Memberi terapi yang sesuai

bull Perbaikan pola hidup sehat dan diet yang tepat

DAFTAR PUSTAKA

bull wwwmedikastorecombull Symposium Practical Approach in the

Management of Diabetic Complicationsbull httpcreasoftwordpresscom20080426di

abetes-mellitus-pada-kehamilan

Autoimunitas

bull Antigen sel B yg jadi sasaran autoantibodi (Insulin Glutamic acid decarboxilase beberapa protein sitoplasma lain)

bull Autoantibodi terhadap antigen sel B(islet) = resiko terkena DM tipe I

bull Autoantibodi muncul sedini usia 9 bulan 80 penderita autoantibodi +

bull Sekitar 10-20 DM tipe I juga menderita penyakit autoimun spesifik organ lain mis Tiroiditis Hashimoto penyakit seliak Graves Addison anemia pernisiosa

Faktor Lingkungan

bull Beberapa virus dilaporkan berkaitan dengan diabetes tipe 1A ndash Coxsackievirus B parotitis campak rubela dan

mononukleus infeksiosabull Virus memicu penyakit melalui ldquomimikri molekularrdquo

Sehingga timbul suatu respon imun tubuh terhadap suatu protein virus yang memiliki sekuensi asam amino yg sama dengan suatu protein sel B (peptide GAD)ndash Respon imun sel T spesifik gtlt peptide GAD mimikri

molekular sel B rusak DM tipe 1A

PENCEGAHAN ndash DM 1bull Beberapa intervensi telah berhasil utk menghambat

terbentuknya DM1 pada animal modelsbull Beberapa intervensi yg telah dicoba

ndash Target sistem imun (imunosupresi selective T cell subset deletion induksi toleransi imun thd protein islet)

ndash Memblok cytokine sitotoksik atau meuarrresistensi insulin thd proses destruktif

bull Namun intervensi diatas belum berhasil utk mencegah DM1 pada manusia

bull Pemberian insulin (IVPO) individu dg risiko tinggi DM1 tidak mencegah DM1

bull Pada ps dg onset baru DM1 th dg anti CD3 monoclonal Ab dapat memperlambat penurunan C peptide

DIABETES MELITUS tipe II

PATOGENESIS DM 2bull Utama resistensi insulin amp sekresi insulin yg abnormal

ndash Defek primer masih kontroversial tp kebanyakan insulin resistensi dl baru defek sekresi diabetes (ketika sekresi sudah inadekuat)

bull Faktor 1 genetikndash Tdp komponen genetik kuat DM2 pada identical twins 70-90

resiko ~40 jika ke2 orangtua DMndash Resistensi insulin ditemukan pada 1st degree relative dari

individu dg DM2ndash Gen yg mgk terlibat transcription factor 7-like 2 gene gensup2 yg

mengkode peroxisome proliferators-activated receptor- inward rectifying potassium channel expressed in beta cells zinc transporter expressed in beta cells IRS and calpain 10

ndash Penelitian Mekanisme keterkaitan gen masih berjalan

bull Resistensi insulin fitur penting DM2 ok kombinasi suseptibilitas genetik amp obesitas

bull Resistensi insulin medarrefek fs insulin ndash uarrpengeluaran glukosa hati uarrGDPndash darrpenggunaan glukosa perifer hiperglikemia postprandial

bull Mekanisme terjadinya = blm jelas Pedarrreseptor amp aktivitas tyrosine kinase biasanya disebabkan sekunder ok hiperinsulinemia bukan defek primer

bull Akumulasi lipid otot skelet mitochondrial oxidative phosphorylation terganggu amp medarrinsulin-stimulated mitochondrial ATP production produksi lipid peroxide

bull (-) semua transduksi sinyal oinsulin resistens cth efek mitogenik dari tyrosine kinase uarr atherosclerosis

Obesitas sentralviseral

uarr alemak sirkulasi darr adiponectin (insulin-sensitizing peptide)

uarrfat cell product cthretinol-binding protein 4leptin TNF- resistin

RESISTENSI INSULIN

uarr marker inflamasi pada DM2 cth IL-6 C reactive protein

Mgk dapat darr resistensi insulin amp memperbaiki hiperglikemia pada animal model

Peran ADIPOCYTOKINES

bull Adipokine meningkat pada orang overweight dan obese

bull Adiponectin meningkatkan sensitivivas jaringan terhadap insulin dan kadarnya berkurang pada orang obesitas dan T2DM

bull Animal studies defisiensi adiponectin penting dalam pathogenesis IR

bull Asumsi adiponectin efek protektif

bull TNF merangsang produksi IL-6 tetapi IL-6 memberikan efek feedback inhibitory effect kepada produksi TNF

Leptin bull Asupan makanan dikurang dengan administrasi

leptin sistemikbull Tetapi respon ini berkurang pada orang obesebull Leptin memiliki efek insulin-sensitizing pada sel

otot dan adipocytes

Resistin Resistin expression pada sel lemak meningkat pada

T2DM dan obesitas Hubungan dengan IR mekanisme belum jelas

PAl-1 Serin proteasi ini menghambat fibrinolytic cascade T2DM peningkatan PAI-1 Hyperinsulinemia adalah potent stimulus untuk

produksi PAI-1 oleh jaringan lemak

Diagnosis Laboratorium

Bukan DM Belum pasti DM DM

Kadar glukosa darah sewaktu (mgdL)

Plasma vena lt100 100-199 ge200

Darah kapiler lt90 90-199 ge200

Kadar glukosa darah puasa (mgdL)

Plasma vena lt100 100-125 ge126

Darah kapiler lt90 90-99 ge100

PENCEGAHAN DM 2bull Pencegahan modif lifestyle amp farmakologik

ndash DPP (diabetes prevention program) OR 30minday5timeswk memperlambat 58

ndash Farmako metformin memperlambat 31ndash Pravastatin darrkasus baru diabetes pada nondiabetsndash Ps dg riwayat amp IGT mempertahankan IMT normal OR

teraturndash Farmakologi utk prediabetes kontroversial ok cost

effectiveness amp safety msh blm dikndash ADA metformin dapat digunakan utk ps IFG amp IGT dg

risiko tinggi DM (age lt 60 years BMI 35 kgm2 family history of diabetes in first-degree relative elevated triglycerides reduced HDL hypertension or A1C gt 60)

DIABETES GESTASIONAL

Klasifikasi DM dengan Kehamilan menurut Pyke

bull Klas I Diabetes gestasionalndash yang timbul pada waktu hamil dan menghilang

setelah melahirkanbull Klas II pregestasional diabetes

ndash diabetes mulai sejak sebelum hamil dan berlanjut setelah hamil

bull Klas III pregestasional diabetes dengan komplikasi penyakit pembuluh darah seperti retinopati nefropati penyakit pemburuh darah panggul dan pembuluh darah perifer

bull 9 0 dari wanita hamil yang menderita Diabetes termasuk ke dalam kategori DM Gestasional (Tipe II) dan DM yang tergantung pada insulin (Insulin Dependent Diabetes Mellitus = IDDM tipe I)

PATOFISIOLOGIbull Pada DMG selain perubahan-perubahan fisiologi tersebut

akan terjadi suatu keadaan di mana jumlahfungsi insulin menjadi tidak optimal Terjadi perubahan kinetika insulin dan resistensi terhadap efek insulin Akibatnya komposisi sumber energi dalam plasma ibu bertambah (kadar gula darah tinggi kadar insulin tetap tinggi)

bull Melalui difusi terfasilitasi dalam membran plasenta dimana sirkulasi janin juga ikut terjadi komposisi sumber energi abnormal (menyebabkan kemungkinan terjadi berbagai komplikasi) Selain itu terjadi juga hiperinsulinemia sehingga janin juga mengalami gangguan metabolik (hipoglikemia hipomagnesemia hipokalsemia hiperbilirubinemia dan sebagainya

Risiko Tinggi DM Gestasional1 Umur lebih dari 30 tahun2 Obesitas dengan indeks massa tubuh 104872530 kgm23 Riwayat DM pada keluarga (ibu atau ayah)4 Pernah menderita DM gestasional sebelumnya5 Pernah melahirkan anak besar gt 4000 gram6 Adanya glukosuria7 Riwayat bayi cacat bawaan8 Riwayat bayi lahir mati9 Riwayat keguguran10 Riwayat infertilitas11 Hipertensi

Komplikasi DM Gestasionalbull Komplikasi pada Ibu1 Hipoglikemia terjadi pada enam bulan pertama

kehamilan2 Hiperglikemia terjadi pada kehamilan 20-30

minggu akibat resistensi insulin3 Infeksi saluran kemih4 Preeklampsi5 Hidramnion6 Retinopati7 Trauma persalinan akibat bayi besar

bull Masalah pada anak1 Abortus2 Kelainan kongenital spt sacral agenesisneural

tube defek3 Respiratory distress4 Neonatal hiperglikemia5 Makrosomia6 hipocalcemia7 kematian perinatal akibat diabetik ketoasidosis8 Hiperbilirubinemia

Kriteria Diagnosis

1 Gejala klasik DM + gula darah sewaktu ge 200 mgdl

ndash Gula darah sewaktu merupakan hasil pemeriksaan sesaat pada suatu hari tanpa memerhatikan waktu makan terakhir

2 Kadar gula darah puasa ge 126 mgdlndash Puasa diartikan pasien tidak mendapat kalori

tambahan sedikitnya 8 jam 3 Kadar gula darah 2 jam pada TTGO ge 200 mgdl

ndash TTGO dilakukan dengan Standard WHO menggunakan beban glukosa yang setara dengan 75 g glukosa anhidrus yang dilarutkan dalam air

TUJUAN

bull Mempertahankan kadar glukosa darah puasa lt 105 mgdlbull minus Mempertahankan kadar glukosa darah 2 jam pp lt 120

mgdlbull minus Mempertahankan kadar Hb glikosilat (Hb Alc) lt 6bull minus Mencegah episode hipoglikemiabull minus Mencegah ketonuriaketoasidosis deiabetikbull minus Mengusahakan tumbuh kembang janin yang optimal dan

normal

FarmakologiDiabetes

Obat Hipoglikemik Oral (OHO)

bull Sufonilureabull Biguanidbull Inhibitor α glukosidasebull Insulin sensitizing agent

Sufonilurea Obat ini bekarja dengan cara

Menstimulasi penglepasan insulin yang tersimpanMenurunkan ambang sekresi insulinMeningkatkan sekresi insulin sebagai akibat rangsangan glukosaObat gol Ini diberikan pada pasien dengan BB normal dan masih

bisa dipakai oleh pasien dengan BB lebih sedikitKlorpropamid kurang dianjurkan pada keadaan insunfisiensi

renal dan orang tua karena resiko hipoglikemi yang berkepanjangan demikian juga glibenklamid

Untuk orang tua preparat dengan jangka pendek tolbutamid dan glikuidon

Glokuidon pasien DM dengan insufisiensi renal atau hati ringan

Biguanid

bull Menurunkan kadar glukosa darah teapi tidak sampai dibawah normal

bull Preparat yang aman metforminbull Obat ini dianjurkan untuk pasien yang

gemuk (IMT gt 30) sebagai obat tunggalbull IMT gt 27 ndash 30 dapat dikombinasi dengan

obat gol Sufonilurea

Inhibitor α glukosidase

bull Obat ini bekerja secara kompetitif menghambat kerja enzim glukosidase di dalam sal Cerna sehingga menurunkan penyerapan glukosa dan menurunkan hiperglikemi pasca prandial

Insulin Sensitizing Agent

bull Thoazolidinediones adalah gol Obat yang mempunyai efek farmakologi meningkatkan sensitivitas insulin sehingga bisa mengatasi masalah resistensi insulin dan berbagai masalah akibat resistensi insulin tanpa menyebabkan hipogikemi

bull Indikasi penggunaan insulin pada NIDDM ndash DM dengan BB menurun cepatndash Ketoasidosis asidosis laktat dan koma

hiperosmolarndash DM yang mengalami stress beratndash DM dengan kehamilan DM gestasional yang

tidak terkendalindash DM yang tidak berhasil dikelola dengan OHO

dosis max atau ada KI dengan obat tersebut

Piramida makanan untuk Diabetes

KOMPLIKASI DM

bull Komplikasi akut ndash Ketoadosis Diabetik ditandai dengan ndash Symptom DM (poliuripolifagipolidipsi)ndash Hipotensindash Tachicardindash Bau nafas asetonndash Respirasi Kussmaulndash Penurunan kesadaran ndash Hiperosmolar Non ketotikndash Hipoglikemia

KOMPLIKASI DMKomplikasi kronis bull Microangiopathy

ndash Retinopathy diabeticum yang disebabkan karena kerusakan pembuluh darah retina Ada dua klasifikasi dari retinopathy yaitu non-proliferative dan proliferative

ndash Nephropathy diabeticum yang ditandai dengan ditemukannya kadar protein yang tinggi dalam urine Hal ini disebabkan adanya kerusakan pada glomerolus berupa penebalan glomerolus pada awalnya Diabetic nephropathy merupakan faktor resiko dari gagal ginjal kronik

ndash Neuropathy diabeticum biasanya ditandai dengan hilangnya rasa sensorik terutama bagian distal diikuti dengan hilangnya reflex Selain itu bisa juga terjadi poliradiculopathy diabeticum yang merupakan suatu sindrom yang ditandai dengan gangguan pada satu atau lebih akar saraf dan dapat disertai dengan kelemahan motorik Biasanya self-limited dalam waktu 6-12 bulan

KOMPLIKASI DM Macroangiopathy bull Coronary heart disease dimana berawal dari berbagai

bentuk dislipidemia yaitu hipertrigliseridemia dan penurunan kadar HDL Pada DM sendiri tidak meningkatkan kadar LDL namun sedikit partikel LDL pada DM tipe 2 sangat bersifat atherogenik karena mudah mengalami glikosilasi dan oksidasi

bull Cerebrovascular diseasebull Peripheral vascular disease dengan tanda klinis

ndash Nyeri kaki bila berjalan dan hilang bila beristirahatndash Perubahan warna pada kakindash Nyeri otot pada kakindash Kaki terasa dinginndash Kaki terlihat membiru (sianosis)ndash Pulsasi lemah atau hilang

Hipoglikemi

Hipoglikemi adalah penurunan kadar glukosa darah dibawah 60 hipoglikemi baru timbul gejal bila kadar glukosa lebih rendah dari 45

Hipoglikemi terjadi karena ketidakmampuan hati memproduksi glukosa

Disebabkan 1 penurunan bahan pembentuk glukosa2 Penyakit hati3 Ketidak seimbangan hormonal

Etiologi bull Hipoglikemi pada DM stadium dinibull Hipoglikemi dalam rangka pengobatan DM

ndash Penggunaan insulinndash Penggunaan sufonilureandash Bayi yang lahir dari ibu yang DM

bull Hipoglikemi yang tidak berkaitan dengan DMndash Hiperinsulinisme alimenter post gastrektomindash Insulinomandash Penyakit hati beratndash Tumor ekstra pankreatikndash hipopituitarisme

Manifestasi klinis

Glukosa darah 40-55 mgdL

STADIUM PARASIMPATIK

Manifestasi klinisSTADIUM GANGGUAN OTAK RINGANbull Glukosa darah lt40 mgdL

ndash Mengantukndash Sukar bicarandash Seperti orang mabukndash Bingung

STADIUM GANGGUAN OTAK BERATbull Glukosa darah lt20 mgdL

ndash Kejangndash Tidak sadarkan dirindash Meninggal

Tatalaksana

Non Farmakologibull Makan atau minum sesuatu yg manis

ndash Permenndash Softdrinkndash Jus buahndash Tablet glukosandash Biskuit

Skema penatalaksanaan hipoglikemiaHIPOGLIKEMIAHIPOGLIKEMIA

SADAR

Suntik 50 cc Dx 40 bolus (atau glukagon 05-1 mg ivim bila penyebabnya insulin)Infus Dx 10 6 jamkolfPantau GD tiap frac12 jam

BELUM SADAR

GD masih lt 100 mgdlUlangi suntik 50 mL Dx 40Pantau GD tiap frac12 jam

BELUM SADAR

Ulangi suntik 50 mL Dx 40Pantau GD tiap frac12 jam

BELUM SADAR GD-200 mgdl

Ulangi suntik 50 mL Dx 40Pantau GD tiap frac12 jam

SADAR

bullBeri insulin gula murni 20-30 gbullMinum gula2 (bukan pemanis pengganti gula atau gula dietgula diabetesbullObat DM stop sementarabullPantau GD 1-2 jambullPertahankan GD-200 mgdL (apabila sebelumnya tak sadar)bullCari penyebab

Diabetic Retinopathybull merupakan salah satu komplikasi diabetes Komplikasi

ini bisa merusak pembuluh darah pada jaringan sensitif mata bagian belakang (retina) dan lama kelamaan dapat menyebabkan kebutaan

bull Ketika terkena diabetes tubuh tidak memanfaatkan gula (glukosa) dengan tepat Jika kadar gula darah terlalu tinggi maka lensa alami mata akan membengkak sehingga pandangan menjadi kabur Lama kelamaan jumlah gula yang terlalu banyak tersebut dapat merusak pembuluh darah kecil yang memberi nutrisi pada retina (capillary) maka munculah ldquodiabetic retinopathyrdquo

bull Pertanda dan Gejala Diabetic RetinopathyPada tahap awal diabetic retinopathy tidak memiliki gejala atau hanya menyebabkan gangguan mata ringan

bull Namun lama-kelamaan bisa berujung pada kebutaan

bull Diabetic retinopathy biasanya mempengaruhi kedua mata

Gejala Diabetic Retinopathy meliputibull Bintik-bintik mengambang pada penglihatan bull Penglihatan kabur atau tidak fokus bull Garis-garis gelap atau merah yang menghalangi

penglihatan bull Sulit melihat pada malam hariPenglihatan hilang

sama sekali buta bull Pemeriksaan Screening untuk Diabetic

Retinopathy

Nefropati diabetikbull GDP tidak terkendalibull Genetikbull Kelainan hemodinamik (peningkatan aliran darah

ginjal laju filtrasi glomelurus peningkatan tekanan intraglomelurus)

bull Hipertensi sitemikbull Sindroma resistensi insulinbull Radangbull Perubahan permeabilitas pembuluh darahbull Asupan protein berlebih

Nefropati diabetik

bull Gangguan metabolik (poliol pembentukan advanced glycation end products meningkatkan produksi sitokin)

bull Pelepasan GFbull Gangguan met LH prot lemakbull Hiperlipidemiabull Kelainan struktural glomelurus ekspansi

mesangium penebalan membran basalis glomelurus

Nefropati diabetik

bull Manifestasi klinisndash peningkatan material matriks mesangiumndash Penebalam membran basalis glomelurusndash Hialinosis arteriol aferen dan eferenndash Penebalam membran basalis tubulusndash Atrosi tubulusndash Fibrosis intestinal

KOMA DIABETIKUM

bull Adalah suatu keadaan penurunan kesadaran yang terjadi pada seseorang penderita yang tak menunjukkan reaksi atau hanya reaksi refleks terhadap rangsangan nyeri sebagai akibat komplikasi diabetes melitus

KESIMPULAN

bull Berdasarkan keterangan di atas maka kelompok kami menyimpulkan Ibu Betty menderita diabetes melitus tipe 2

SARAN

bull Melakukan pemeriksaan lebih lanjut untuk menegakkan diagnosa

bull Memberi terapi yang sesuai

bull Perbaikan pola hidup sehat dan diet yang tepat

DAFTAR PUSTAKA

bull wwwmedikastorecombull Symposium Practical Approach in the

Management of Diabetic Complicationsbull httpcreasoftwordpresscom20080426di

abetes-mellitus-pada-kehamilan

Faktor Lingkungan

bull Beberapa virus dilaporkan berkaitan dengan diabetes tipe 1A ndash Coxsackievirus B parotitis campak rubela dan

mononukleus infeksiosabull Virus memicu penyakit melalui ldquomimikri molekularrdquo

Sehingga timbul suatu respon imun tubuh terhadap suatu protein virus yang memiliki sekuensi asam amino yg sama dengan suatu protein sel B (peptide GAD)ndash Respon imun sel T spesifik gtlt peptide GAD mimikri

molekular sel B rusak DM tipe 1A

PENCEGAHAN ndash DM 1bull Beberapa intervensi telah berhasil utk menghambat

terbentuknya DM1 pada animal modelsbull Beberapa intervensi yg telah dicoba

ndash Target sistem imun (imunosupresi selective T cell subset deletion induksi toleransi imun thd protein islet)

ndash Memblok cytokine sitotoksik atau meuarrresistensi insulin thd proses destruktif

bull Namun intervensi diatas belum berhasil utk mencegah DM1 pada manusia

bull Pemberian insulin (IVPO) individu dg risiko tinggi DM1 tidak mencegah DM1

bull Pada ps dg onset baru DM1 th dg anti CD3 monoclonal Ab dapat memperlambat penurunan C peptide

DIABETES MELITUS tipe II

PATOGENESIS DM 2bull Utama resistensi insulin amp sekresi insulin yg abnormal

ndash Defek primer masih kontroversial tp kebanyakan insulin resistensi dl baru defek sekresi diabetes (ketika sekresi sudah inadekuat)

bull Faktor 1 genetikndash Tdp komponen genetik kuat DM2 pada identical twins 70-90

resiko ~40 jika ke2 orangtua DMndash Resistensi insulin ditemukan pada 1st degree relative dari

individu dg DM2ndash Gen yg mgk terlibat transcription factor 7-like 2 gene gensup2 yg

mengkode peroxisome proliferators-activated receptor- inward rectifying potassium channel expressed in beta cells zinc transporter expressed in beta cells IRS and calpain 10

ndash Penelitian Mekanisme keterkaitan gen masih berjalan

bull Resistensi insulin fitur penting DM2 ok kombinasi suseptibilitas genetik amp obesitas

bull Resistensi insulin medarrefek fs insulin ndash uarrpengeluaran glukosa hati uarrGDPndash darrpenggunaan glukosa perifer hiperglikemia postprandial

bull Mekanisme terjadinya = blm jelas Pedarrreseptor amp aktivitas tyrosine kinase biasanya disebabkan sekunder ok hiperinsulinemia bukan defek primer

bull Akumulasi lipid otot skelet mitochondrial oxidative phosphorylation terganggu amp medarrinsulin-stimulated mitochondrial ATP production produksi lipid peroxide

bull (-) semua transduksi sinyal oinsulin resistens cth efek mitogenik dari tyrosine kinase uarr atherosclerosis

Obesitas sentralviseral

uarr alemak sirkulasi darr adiponectin (insulin-sensitizing peptide)

uarrfat cell product cthretinol-binding protein 4leptin TNF- resistin

RESISTENSI INSULIN

uarr marker inflamasi pada DM2 cth IL-6 C reactive protein

Mgk dapat darr resistensi insulin amp memperbaiki hiperglikemia pada animal model

Peran ADIPOCYTOKINES

bull Adipokine meningkat pada orang overweight dan obese

bull Adiponectin meningkatkan sensitivivas jaringan terhadap insulin dan kadarnya berkurang pada orang obesitas dan T2DM

bull Animal studies defisiensi adiponectin penting dalam pathogenesis IR

bull Asumsi adiponectin efek protektif

bull TNF merangsang produksi IL-6 tetapi IL-6 memberikan efek feedback inhibitory effect kepada produksi TNF

Leptin bull Asupan makanan dikurang dengan administrasi

leptin sistemikbull Tetapi respon ini berkurang pada orang obesebull Leptin memiliki efek insulin-sensitizing pada sel

otot dan adipocytes

Resistin Resistin expression pada sel lemak meningkat pada

T2DM dan obesitas Hubungan dengan IR mekanisme belum jelas

PAl-1 Serin proteasi ini menghambat fibrinolytic cascade T2DM peningkatan PAI-1 Hyperinsulinemia adalah potent stimulus untuk

produksi PAI-1 oleh jaringan lemak

Diagnosis Laboratorium

Bukan DM Belum pasti DM DM

Kadar glukosa darah sewaktu (mgdL)

Plasma vena lt100 100-199 ge200

Darah kapiler lt90 90-199 ge200

Kadar glukosa darah puasa (mgdL)

Plasma vena lt100 100-125 ge126

Darah kapiler lt90 90-99 ge100

PENCEGAHAN DM 2bull Pencegahan modif lifestyle amp farmakologik

ndash DPP (diabetes prevention program) OR 30minday5timeswk memperlambat 58

ndash Farmako metformin memperlambat 31ndash Pravastatin darrkasus baru diabetes pada nondiabetsndash Ps dg riwayat amp IGT mempertahankan IMT normal OR

teraturndash Farmakologi utk prediabetes kontroversial ok cost

effectiveness amp safety msh blm dikndash ADA metformin dapat digunakan utk ps IFG amp IGT dg

risiko tinggi DM (age lt 60 years BMI 35 kgm2 family history of diabetes in first-degree relative elevated triglycerides reduced HDL hypertension or A1C gt 60)

DIABETES GESTASIONAL

Klasifikasi DM dengan Kehamilan menurut Pyke

bull Klas I Diabetes gestasionalndash yang timbul pada waktu hamil dan menghilang

setelah melahirkanbull Klas II pregestasional diabetes

ndash diabetes mulai sejak sebelum hamil dan berlanjut setelah hamil

bull Klas III pregestasional diabetes dengan komplikasi penyakit pembuluh darah seperti retinopati nefropati penyakit pemburuh darah panggul dan pembuluh darah perifer

bull 9 0 dari wanita hamil yang menderita Diabetes termasuk ke dalam kategori DM Gestasional (Tipe II) dan DM yang tergantung pada insulin (Insulin Dependent Diabetes Mellitus = IDDM tipe I)

PATOFISIOLOGIbull Pada DMG selain perubahan-perubahan fisiologi tersebut

akan terjadi suatu keadaan di mana jumlahfungsi insulin menjadi tidak optimal Terjadi perubahan kinetika insulin dan resistensi terhadap efek insulin Akibatnya komposisi sumber energi dalam plasma ibu bertambah (kadar gula darah tinggi kadar insulin tetap tinggi)

bull Melalui difusi terfasilitasi dalam membran plasenta dimana sirkulasi janin juga ikut terjadi komposisi sumber energi abnormal (menyebabkan kemungkinan terjadi berbagai komplikasi) Selain itu terjadi juga hiperinsulinemia sehingga janin juga mengalami gangguan metabolik (hipoglikemia hipomagnesemia hipokalsemia hiperbilirubinemia dan sebagainya

Risiko Tinggi DM Gestasional1 Umur lebih dari 30 tahun2 Obesitas dengan indeks massa tubuh 104872530 kgm23 Riwayat DM pada keluarga (ibu atau ayah)4 Pernah menderita DM gestasional sebelumnya5 Pernah melahirkan anak besar gt 4000 gram6 Adanya glukosuria7 Riwayat bayi cacat bawaan8 Riwayat bayi lahir mati9 Riwayat keguguran10 Riwayat infertilitas11 Hipertensi

Komplikasi DM Gestasionalbull Komplikasi pada Ibu1 Hipoglikemia terjadi pada enam bulan pertama

kehamilan2 Hiperglikemia terjadi pada kehamilan 20-30

minggu akibat resistensi insulin3 Infeksi saluran kemih4 Preeklampsi5 Hidramnion6 Retinopati7 Trauma persalinan akibat bayi besar

bull Masalah pada anak1 Abortus2 Kelainan kongenital spt sacral agenesisneural

tube defek3 Respiratory distress4 Neonatal hiperglikemia5 Makrosomia6 hipocalcemia7 kematian perinatal akibat diabetik ketoasidosis8 Hiperbilirubinemia

Kriteria Diagnosis

1 Gejala klasik DM + gula darah sewaktu ge 200 mgdl

ndash Gula darah sewaktu merupakan hasil pemeriksaan sesaat pada suatu hari tanpa memerhatikan waktu makan terakhir

2 Kadar gula darah puasa ge 126 mgdlndash Puasa diartikan pasien tidak mendapat kalori

tambahan sedikitnya 8 jam 3 Kadar gula darah 2 jam pada TTGO ge 200 mgdl

ndash TTGO dilakukan dengan Standard WHO menggunakan beban glukosa yang setara dengan 75 g glukosa anhidrus yang dilarutkan dalam air

TUJUAN

bull Mempertahankan kadar glukosa darah puasa lt 105 mgdlbull minus Mempertahankan kadar glukosa darah 2 jam pp lt 120

mgdlbull minus Mempertahankan kadar Hb glikosilat (Hb Alc) lt 6bull minus Mencegah episode hipoglikemiabull minus Mencegah ketonuriaketoasidosis deiabetikbull minus Mengusahakan tumbuh kembang janin yang optimal dan

normal

FarmakologiDiabetes

Obat Hipoglikemik Oral (OHO)

bull Sufonilureabull Biguanidbull Inhibitor α glukosidasebull Insulin sensitizing agent

Sufonilurea Obat ini bekarja dengan cara

Menstimulasi penglepasan insulin yang tersimpanMenurunkan ambang sekresi insulinMeningkatkan sekresi insulin sebagai akibat rangsangan glukosaObat gol Ini diberikan pada pasien dengan BB normal dan masih

bisa dipakai oleh pasien dengan BB lebih sedikitKlorpropamid kurang dianjurkan pada keadaan insunfisiensi

renal dan orang tua karena resiko hipoglikemi yang berkepanjangan demikian juga glibenklamid

Untuk orang tua preparat dengan jangka pendek tolbutamid dan glikuidon

Glokuidon pasien DM dengan insufisiensi renal atau hati ringan

Biguanid

bull Menurunkan kadar glukosa darah teapi tidak sampai dibawah normal

bull Preparat yang aman metforminbull Obat ini dianjurkan untuk pasien yang

gemuk (IMT gt 30) sebagai obat tunggalbull IMT gt 27 ndash 30 dapat dikombinasi dengan

obat gol Sufonilurea

Inhibitor α glukosidase

bull Obat ini bekerja secara kompetitif menghambat kerja enzim glukosidase di dalam sal Cerna sehingga menurunkan penyerapan glukosa dan menurunkan hiperglikemi pasca prandial

Insulin Sensitizing Agent

bull Thoazolidinediones adalah gol Obat yang mempunyai efek farmakologi meningkatkan sensitivitas insulin sehingga bisa mengatasi masalah resistensi insulin dan berbagai masalah akibat resistensi insulin tanpa menyebabkan hipogikemi

bull Indikasi penggunaan insulin pada NIDDM ndash DM dengan BB menurun cepatndash Ketoasidosis asidosis laktat dan koma

hiperosmolarndash DM yang mengalami stress beratndash DM dengan kehamilan DM gestasional yang

tidak terkendalindash DM yang tidak berhasil dikelola dengan OHO

dosis max atau ada KI dengan obat tersebut

Piramida makanan untuk Diabetes

KOMPLIKASI DM

bull Komplikasi akut ndash Ketoadosis Diabetik ditandai dengan ndash Symptom DM (poliuripolifagipolidipsi)ndash Hipotensindash Tachicardindash Bau nafas asetonndash Respirasi Kussmaulndash Penurunan kesadaran ndash Hiperosmolar Non ketotikndash Hipoglikemia

KOMPLIKASI DMKomplikasi kronis bull Microangiopathy

ndash Retinopathy diabeticum yang disebabkan karena kerusakan pembuluh darah retina Ada dua klasifikasi dari retinopathy yaitu non-proliferative dan proliferative

ndash Nephropathy diabeticum yang ditandai dengan ditemukannya kadar protein yang tinggi dalam urine Hal ini disebabkan adanya kerusakan pada glomerolus berupa penebalan glomerolus pada awalnya Diabetic nephropathy merupakan faktor resiko dari gagal ginjal kronik

ndash Neuropathy diabeticum biasanya ditandai dengan hilangnya rasa sensorik terutama bagian distal diikuti dengan hilangnya reflex Selain itu bisa juga terjadi poliradiculopathy diabeticum yang merupakan suatu sindrom yang ditandai dengan gangguan pada satu atau lebih akar saraf dan dapat disertai dengan kelemahan motorik Biasanya self-limited dalam waktu 6-12 bulan

KOMPLIKASI DM Macroangiopathy bull Coronary heart disease dimana berawal dari berbagai

bentuk dislipidemia yaitu hipertrigliseridemia dan penurunan kadar HDL Pada DM sendiri tidak meningkatkan kadar LDL namun sedikit partikel LDL pada DM tipe 2 sangat bersifat atherogenik karena mudah mengalami glikosilasi dan oksidasi

bull Cerebrovascular diseasebull Peripheral vascular disease dengan tanda klinis

ndash Nyeri kaki bila berjalan dan hilang bila beristirahatndash Perubahan warna pada kakindash Nyeri otot pada kakindash Kaki terasa dinginndash Kaki terlihat membiru (sianosis)ndash Pulsasi lemah atau hilang

Hipoglikemi

Hipoglikemi adalah penurunan kadar glukosa darah dibawah 60 hipoglikemi baru timbul gejal bila kadar glukosa lebih rendah dari 45

Hipoglikemi terjadi karena ketidakmampuan hati memproduksi glukosa

Disebabkan 1 penurunan bahan pembentuk glukosa2 Penyakit hati3 Ketidak seimbangan hormonal

Etiologi bull Hipoglikemi pada DM stadium dinibull Hipoglikemi dalam rangka pengobatan DM

ndash Penggunaan insulinndash Penggunaan sufonilureandash Bayi yang lahir dari ibu yang DM

bull Hipoglikemi yang tidak berkaitan dengan DMndash Hiperinsulinisme alimenter post gastrektomindash Insulinomandash Penyakit hati beratndash Tumor ekstra pankreatikndash hipopituitarisme

Manifestasi klinis

Glukosa darah 40-55 mgdL

STADIUM PARASIMPATIK

Manifestasi klinisSTADIUM GANGGUAN OTAK RINGANbull Glukosa darah lt40 mgdL

ndash Mengantukndash Sukar bicarandash Seperti orang mabukndash Bingung

STADIUM GANGGUAN OTAK BERATbull Glukosa darah lt20 mgdL

ndash Kejangndash Tidak sadarkan dirindash Meninggal

Tatalaksana

Non Farmakologibull Makan atau minum sesuatu yg manis

ndash Permenndash Softdrinkndash Jus buahndash Tablet glukosandash Biskuit

Skema penatalaksanaan hipoglikemiaHIPOGLIKEMIAHIPOGLIKEMIA

SADAR

Suntik 50 cc Dx 40 bolus (atau glukagon 05-1 mg ivim bila penyebabnya insulin)Infus Dx 10 6 jamkolfPantau GD tiap frac12 jam

BELUM SADAR

GD masih lt 100 mgdlUlangi suntik 50 mL Dx 40Pantau GD tiap frac12 jam

BELUM SADAR

Ulangi suntik 50 mL Dx 40Pantau GD tiap frac12 jam

BELUM SADAR GD-200 mgdl

Ulangi suntik 50 mL Dx 40Pantau GD tiap frac12 jam

SADAR

bullBeri insulin gula murni 20-30 gbullMinum gula2 (bukan pemanis pengganti gula atau gula dietgula diabetesbullObat DM stop sementarabullPantau GD 1-2 jambullPertahankan GD-200 mgdL (apabila sebelumnya tak sadar)bullCari penyebab

Diabetic Retinopathybull merupakan salah satu komplikasi diabetes Komplikasi

ini bisa merusak pembuluh darah pada jaringan sensitif mata bagian belakang (retina) dan lama kelamaan dapat menyebabkan kebutaan

bull Ketika terkena diabetes tubuh tidak memanfaatkan gula (glukosa) dengan tepat Jika kadar gula darah terlalu tinggi maka lensa alami mata akan membengkak sehingga pandangan menjadi kabur Lama kelamaan jumlah gula yang terlalu banyak tersebut dapat merusak pembuluh darah kecil yang memberi nutrisi pada retina (capillary) maka munculah ldquodiabetic retinopathyrdquo

bull Pertanda dan Gejala Diabetic RetinopathyPada tahap awal diabetic retinopathy tidak memiliki gejala atau hanya menyebabkan gangguan mata ringan

bull Namun lama-kelamaan bisa berujung pada kebutaan

bull Diabetic retinopathy biasanya mempengaruhi kedua mata

Gejala Diabetic Retinopathy meliputibull Bintik-bintik mengambang pada penglihatan bull Penglihatan kabur atau tidak fokus bull Garis-garis gelap atau merah yang menghalangi

penglihatan bull Sulit melihat pada malam hariPenglihatan hilang

sama sekali buta bull Pemeriksaan Screening untuk Diabetic

Retinopathy

Nefropati diabetikbull GDP tidak terkendalibull Genetikbull Kelainan hemodinamik (peningkatan aliran darah

ginjal laju filtrasi glomelurus peningkatan tekanan intraglomelurus)

bull Hipertensi sitemikbull Sindroma resistensi insulinbull Radangbull Perubahan permeabilitas pembuluh darahbull Asupan protein berlebih

Nefropati diabetik

bull Gangguan metabolik (poliol pembentukan advanced glycation end products meningkatkan produksi sitokin)

bull Pelepasan GFbull Gangguan met LH prot lemakbull Hiperlipidemiabull Kelainan struktural glomelurus ekspansi

mesangium penebalan membran basalis glomelurus

Nefropati diabetik

bull Manifestasi klinisndash peningkatan material matriks mesangiumndash Penebalam membran basalis glomelurusndash Hialinosis arteriol aferen dan eferenndash Penebalam membran basalis tubulusndash Atrosi tubulusndash Fibrosis intestinal

KOMA DIABETIKUM

bull Adalah suatu keadaan penurunan kesadaran yang terjadi pada seseorang penderita yang tak menunjukkan reaksi atau hanya reaksi refleks terhadap rangsangan nyeri sebagai akibat komplikasi diabetes melitus

KESIMPULAN

bull Berdasarkan keterangan di atas maka kelompok kami menyimpulkan Ibu Betty menderita diabetes melitus tipe 2

SARAN

bull Melakukan pemeriksaan lebih lanjut untuk menegakkan diagnosa

bull Memberi terapi yang sesuai

bull Perbaikan pola hidup sehat dan diet yang tepat

DAFTAR PUSTAKA

bull wwwmedikastorecombull Symposium Practical Approach in the

Management of Diabetic Complicationsbull httpcreasoftwordpresscom20080426di

abetes-mellitus-pada-kehamilan

PENCEGAHAN ndash DM 1bull Beberapa intervensi telah berhasil utk menghambat

terbentuknya DM1 pada animal modelsbull Beberapa intervensi yg telah dicoba

ndash Target sistem imun (imunosupresi selective T cell subset deletion induksi toleransi imun thd protein islet)

ndash Memblok cytokine sitotoksik atau meuarrresistensi insulin thd proses destruktif

bull Namun intervensi diatas belum berhasil utk mencegah DM1 pada manusia

bull Pemberian insulin (IVPO) individu dg risiko tinggi DM1 tidak mencegah DM1

bull Pada ps dg onset baru DM1 th dg anti CD3 monoclonal Ab dapat memperlambat penurunan C peptide

DIABETES MELITUS tipe II

PATOGENESIS DM 2bull Utama resistensi insulin amp sekresi insulin yg abnormal

ndash Defek primer masih kontroversial tp kebanyakan insulin resistensi dl baru defek sekresi diabetes (ketika sekresi sudah inadekuat)

bull Faktor 1 genetikndash Tdp komponen genetik kuat DM2 pada identical twins 70-90

resiko ~40 jika ke2 orangtua DMndash Resistensi insulin ditemukan pada 1st degree relative dari

individu dg DM2ndash Gen yg mgk terlibat transcription factor 7-like 2 gene gensup2 yg

mengkode peroxisome proliferators-activated receptor- inward rectifying potassium channel expressed in beta cells zinc transporter expressed in beta cells IRS and calpain 10

ndash Penelitian Mekanisme keterkaitan gen masih berjalan

bull Resistensi insulin fitur penting DM2 ok kombinasi suseptibilitas genetik amp obesitas

bull Resistensi insulin medarrefek fs insulin ndash uarrpengeluaran glukosa hati uarrGDPndash darrpenggunaan glukosa perifer hiperglikemia postprandial

bull Mekanisme terjadinya = blm jelas Pedarrreseptor amp aktivitas tyrosine kinase biasanya disebabkan sekunder ok hiperinsulinemia bukan defek primer

bull Akumulasi lipid otot skelet mitochondrial oxidative phosphorylation terganggu amp medarrinsulin-stimulated mitochondrial ATP production produksi lipid peroxide

bull (-) semua transduksi sinyal oinsulin resistens cth efek mitogenik dari tyrosine kinase uarr atherosclerosis

Obesitas sentralviseral

uarr alemak sirkulasi darr adiponectin (insulin-sensitizing peptide)

uarrfat cell product cthretinol-binding protein 4leptin TNF- resistin

RESISTENSI INSULIN

uarr marker inflamasi pada DM2 cth IL-6 C reactive protein

Mgk dapat darr resistensi insulin amp memperbaiki hiperglikemia pada animal model

Peran ADIPOCYTOKINES

bull Adipokine meningkat pada orang overweight dan obese

bull Adiponectin meningkatkan sensitivivas jaringan terhadap insulin dan kadarnya berkurang pada orang obesitas dan T2DM

bull Animal studies defisiensi adiponectin penting dalam pathogenesis IR

bull Asumsi adiponectin efek protektif

bull TNF merangsang produksi IL-6 tetapi IL-6 memberikan efek feedback inhibitory effect kepada produksi TNF

Leptin bull Asupan makanan dikurang dengan administrasi

leptin sistemikbull Tetapi respon ini berkurang pada orang obesebull Leptin memiliki efek insulin-sensitizing pada sel

otot dan adipocytes

Resistin Resistin expression pada sel lemak meningkat pada

T2DM dan obesitas Hubungan dengan IR mekanisme belum jelas

PAl-1 Serin proteasi ini menghambat fibrinolytic cascade T2DM peningkatan PAI-1 Hyperinsulinemia adalah potent stimulus untuk

produksi PAI-1 oleh jaringan lemak

Diagnosis Laboratorium

Bukan DM Belum pasti DM DM

Kadar glukosa darah sewaktu (mgdL)

Plasma vena lt100 100-199 ge200

Darah kapiler lt90 90-199 ge200

Kadar glukosa darah puasa (mgdL)

Plasma vena lt100 100-125 ge126

Darah kapiler lt90 90-99 ge100

PENCEGAHAN DM 2bull Pencegahan modif lifestyle amp farmakologik

ndash DPP (diabetes prevention program) OR 30minday5timeswk memperlambat 58

ndash Farmako metformin memperlambat 31ndash Pravastatin darrkasus baru diabetes pada nondiabetsndash Ps dg riwayat amp IGT mempertahankan IMT normal OR

teraturndash Farmakologi utk prediabetes kontroversial ok cost

effectiveness amp safety msh blm dikndash ADA metformin dapat digunakan utk ps IFG amp IGT dg

risiko tinggi DM (age lt 60 years BMI 35 kgm2 family history of diabetes in first-degree relative elevated triglycerides reduced HDL hypertension or A1C gt 60)

DIABETES GESTASIONAL

Klasifikasi DM dengan Kehamilan menurut Pyke

bull Klas I Diabetes gestasionalndash yang timbul pada waktu hamil dan menghilang

setelah melahirkanbull Klas II pregestasional diabetes

ndash diabetes mulai sejak sebelum hamil dan berlanjut setelah hamil

bull Klas III pregestasional diabetes dengan komplikasi penyakit pembuluh darah seperti retinopati nefropati penyakit pemburuh darah panggul dan pembuluh darah perifer

bull 9 0 dari wanita hamil yang menderita Diabetes termasuk ke dalam kategori DM Gestasional (Tipe II) dan DM yang tergantung pada insulin (Insulin Dependent Diabetes Mellitus = IDDM tipe I)

PATOFISIOLOGIbull Pada DMG selain perubahan-perubahan fisiologi tersebut

akan terjadi suatu keadaan di mana jumlahfungsi insulin menjadi tidak optimal Terjadi perubahan kinetika insulin dan resistensi terhadap efek insulin Akibatnya komposisi sumber energi dalam plasma ibu bertambah (kadar gula darah tinggi kadar insulin tetap tinggi)

bull Melalui difusi terfasilitasi dalam membran plasenta dimana sirkulasi janin juga ikut terjadi komposisi sumber energi abnormal (menyebabkan kemungkinan terjadi berbagai komplikasi) Selain itu terjadi juga hiperinsulinemia sehingga janin juga mengalami gangguan metabolik (hipoglikemia hipomagnesemia hipokalsemia hiperbilirubinemia dan sebagainya

Risiko Tinggi DM Gestasional1 Umur lebih dari 30 tahun2 Obesitas dengan indeks massa tubuh 104872530 kgm23 Riwayat DM pada keluarga (ibu atau ayah)4 Pernah menderita DM gestasional sebelumnya5 Pernah melahirkan anak besar gt 4000 gram6 Adanya glukosuria7 Riwayat bayi cacat bawaan8 Riwayat bayi lahir mati9 Riwayat keguguran10 Riwayat infertilitas11 Hipertensi

Komplikasi DM Gestasionalbull Komplikasi pada Ibu1 Hipoglikemia terjadi pada enam bulan pertama

kehamilan2 Hiperglikemia terjadi pada kehamilan 20-30

minggu akibat resistensi insulin3 Infeksi saluran kemih4 Preeklampsi5 Hidramnion6 Retinopati7 Trauma persalinan akibat bayi besar

bull Masalah pada anak1 Abortus2 Kelainan kongenital spt sacral agenesisneural

tube defek3 Respiratory distress4 Neonatal hiperglikemia5 Makrosomia6 hipocalcemia7 kematian perinatal akibat diabetik ketoasidosis8 Hiperbilirubinemia

Kriteria Diagnosis

1 Gejala klasik DM + gula darah sewaktu ge 200 mgdl

ndash Gula darah sewaktu merupakan hasil pemeriksaan sesaat pada suatu hari tanpa memerhatikan waktu makan terakhir

2 Kadar gula darah puasa ge 126 mgdlndash Puasa diartikan pasien tidak mendapat kalori

tambahan sedikitnya 8 jam 3 Kadar gula darah 2 jam pada TTGO ge 200 mgdl

ndash TTGO dilakukan dengan Standard WHO menggunakan beban glukosa yang setara dengan 75 g glukosa anhidrus yang dilarutkan dalam air

TUJUAN

bull Mempertahankan kadar glukosa darah puasa lt 105 mgdlbull minus Mempertahankan kadar glukosa darah 2 jam pp lt 120

mgdlbull minus Mempertahankan kadar Hb glikosilat (Hb Alc) lt 6bull minus Mencegah episode hipoglikemiabull minus Mencegah ketonuriaketoasidosis deiabetikbull minus Mengusahakan tumbuh kembang janin yang optimal dan

normal

FarmakologiDiabetes

Obat Hipoglikemik Oral (OHO)

bull Sufonilureabull Biguanidbull Inhibitor α glukosidasebull Insulin sensitizing agent

Sufonilurea Obat ini bekarja dengan cara

Menstimulasi penglepasan insulin yang tersimpanMenurunkan ambang sekresi insulinMeningkatkan sekresi insulin sebagai akibat rangsangan glukosaObat gol Ini diberikan pada pasien dengan BB normal dan masih

bisa dipakai oleh pasien dengan BB lebih sedikitKlorpropamid kurang dianjurkan pada keadaan insunfisiensi

renal dan orang tua karena resiko hipoglikemi yang berkepanjangan demikian juga glibenklamid

Untuk orang tua preparat dengan jangka pendek tolbutamid dan glikuidon

Glokuidon pasien DM dengan insufisiensi renal atau hati ringan

Biguanid

bull Menurunkan kadar glukosa darah teapi tidak sampai dibawah normal

bull Preparat yang aman metforminbull Obat ini dianjurkan untuk pasien yang

gemuk (IMT gt 30) sebagai obat tunggalbull IMT gt 27 ndash 30 dapat dikombinasi dengan

obat gol Sufonilurea

Inhibitor α glukosidase

bull Obat ini bekerja secara kompetitif menghambat kerja enzim glukosidase di dalam sal Cerna sehingga menurunkan penyerapan glukosa dan menurunkan hiperglikemi pasca prandial

Insulin Sensitizing Agent

bull Thoazolidinediones adalah gol Obat yang mempunyai efek farmakologi meningkatkan sensitivitas insulin sehingga bisa mengatasi masalah resistensi insulin dan berbagai masalah akibat resistensi insulin tanpa menyebabkan hipogikemi

bull Indikasi penggunaan insulin pada NIDDM ndash DM dengan BB menurun cepatndash Ketoasidosis asidosis laktat dan koma

hiperosmolarndash DM yang mengalami stress beratndash DM dengan kehamilan DM gestasional yang

tidak terkendalindash DM yang tidak berhasil dikelola dengan OHO

dosis max atau ada KI dengan obat tersebut

Piramida makanan untuk Diabetes

KOMPLIKASI DM

bull Komplikasi akut ndash Ketoadosis Diabetik ditandai dengan ndash Symptom DM (poliuripolifagipolidipsi)ndash Hipotensindash Tachicardindash Bau nafas asetonndash Respirasi Kussmaulndash Penurunan kesadaran ndash Hiperosmolar Non ketotikndash Hipoglikemia

KOMPLIKASI DMKomplikasi kronis bull Microangiopathy

ndash Retinopathy diabeticum yang disebabkan karena kerusakan pembuluh darah retina Ada dua klasifikasi dari retinopathy yaitu non-proliferative dan proliferative

ndash Nephropathy diabeticum yang ditandai dengan ditemukannya kadar protein yang tinggi dalam urine Hal ini disebabkan adanya kerusakan pada glomerolus berupa penebalan glomerolus pada awalnya Diabetic nephropathy merupakan faktor resiko dari gagal ginjal kronik

ndash Neuropathy diabeticum biasanya ditandai dengan hilangnya rasa sensorik terutama bagian distal diikuti dengan hilangnya reflex Selain itu bisa juga terjadi poliradiculopathy diabeticum yang merupakan suatu sindrom yang ditandai dengan gangguan pada satu atau lebih akar saraf dan dapat disertai dengan kelemahan motorik Biasanya self-limited dalam waktu 6-12 bulan

KOMPLIKASI DM Macroangiopathy bull Coronary heart disease dimana berawal dari berbagai

bentuk dislipidemia yaitu hipertrigliseridemia dan penurunan kadar HDL Pada DM sendiri tidak meningkatkan kadar LDL namun sedikit partikel LDL pada DM tipe 2 sangat bersifat atherogenik karena mudah mengalami glikosilasi dan oksidasi

bull Cerebrovascular diseasebull Peripheral vascular disease dengan tanda klinis

ndash Nyeri kaki bila berjalan dan hilang bila beristirahatndash Perubahan warna pada kakindash Nyeri otot pada kakindash Kaki terasa dinginndash Kaki terlihat membiru (sianosis)ndash Pulsasi lemah atau hilang

Hipoglikemi

Hipoglikemi adalah penurunan kadar glukosa darah dibawah 60 hipoglikemi baru timbul gejal bila kadar glukosa lebih rendah dari 45

Hipoglikemi terjadi karena ketidakmampuan hati memproduksi glukosa

Disebabkan 1 penurunan bahan pembentuk glukosa2 Penyakit hati3 Ketidak seimbangan hormonal

Etiologi bull Hipoglikemi pada DM stadium dinibull Hipoglikemi dalam rangka pengobatan DM

ndash Penggunaan insulinndash Penggunaan sufonilureandash Bayi yang lahir dari ibu yang DM

bull Hipoglikemi yang tidak berkaitan dengan DMndash Hiperinsulinisme alimenter post gastrektomindash Insulinomandash Penyakit hati beratndash Tumor ekstra pankreatikndash hipopituitarisme

Manifestasi klinis

Glukosa darah 40-55 mgdL

STADIUM PARASIMPATIK

Manifestasi klinisSTADIUM GANGGUAN OTAK RINGANbull Glukosa darah lt40 mgdL

ndash Mengantukndash Sukar bicarandash Seperti orang mabukndash Bingung

STADIUM GANGGUAN OTAK BERATbull Glukosa darah lt20 mgdL

ndash Kejangndash Tidak sadarkan dirindash Meninggal

Tatalaksana

Non Farmakologibull Makan atau minum sesuatu yg manis

ndash Permenndash Softdrinkndash Jus buahndash Tablet glukosandash Biskuit

Skema penatalaksanaan hipoglikemiaHIPOGLIKEMIAHIPOGLIKEMIA

SADAR

Suntik 50 cc Dx 40 bolus (atau glukagon 05-1 mg ivim bila penyebabnya insulin)Infus Dx 10 6 jamkolfPantau GD tiap frac12 jam

BELUM SADAR

GD masih lt 100 mgdlUlangi suntik 50 mL Dx 40Pantau GD tiap frac12 jam

BELUM SADAR

Ulangi suntik 50 mL Dx 40Pantau GD tiap frac12 jam

BELUM SADAR GD-200 mgdl

Ulangi suntik 50 mL Dx 40Pantau GD tiap frac12 jam

SADAR

bullBeri insulin gula murni 20-30 gbullMinum gula2 (bukan pemanis pengganti gula atau gula dietgula diabetesbullObat DM stop sementarabullPantau GD 1-2 jambullPertahankan GD-200 mgdL (apabila sebelumnya tak sadar)bullCari penyebab

Diabetic Retinopathybull merupakan salah satu komplikasi diabetes Komplikasi

ini bisa merusak pembuluh darah pada jaringan sensitif mata bagian belakang (retina) dan lama kelamaan dapat menyebabkan kebutaan

bull Ketika terkena diabetes tubuh tidak memanfaatkan gula (glukosa) dengan tepat Jika kadar gula darah terlalu tinggi maka lensa alami mata akan membengkak sehingga pandangan menjadi kabur Lama kelamaan jumlah gula yang terlalu banyak tersebut dapat merusak pembuluh darah kecil yang memberi nutrisi pada retina (capillary) maka munculah ldquodiabetic retinopathyrdquo

bull Pertanda dan Gejala Diabetic RetinopathyPada tahap awal diabetic retinopathy tidak memiliki gejala atau hanya menyebabkan gangguan mata ringan

bull Namun lama-kelamaan bisa berujung pada kebutaan

bull Diabetic retinopathy biasanya mempengaruhi kedua mata

Gejala Diabetic Retinopathy meliputibull Bintik-bintik mengambang pada penglihatan bull Penglihatan kabur atau tidak fokus bull Garis-garis gelap atau merah yang menghalangi

penglihatan bull Sulit melihat pada malam hariPenglihatan hilang

sama sekali buta bull Pemeriksaan Screening untuk Diabetic

Retinopathy

Nefropati diabetikbull GDP tidak terkendalibull Genetikbull Kelainan hemodinamik (peningkatan aliran darah

ginjal laju filtrasi glomelurus peningkatan tekanan intraglomelurus)

bull Hipertensi sitemikbull Sindroma resistensi insulinbull Radangbull Perubahan permeabilitas pembuluh darahbull Asupan protein berlebih

Nefropati diabetik

bull Gangguan metabolik (poliol pembentukan advanced glycation end products meningkatkan produksi sitokin)

bull Pelepasan GFbull Gangguan met LH prot lemakbull Hiperlipidemiabull Kelainan struktural glomelurus ekspansi

mesangium penebalan membran basalis glomelurus

Nefropati diabetik

bull Manifestasi klinisndash peningkatan material matriks mesangiumndash Penebalam membran basalis glomelurusndash Hialinosis arteriol aferen dan eferenndash Penebalam membran basalis tubulusndash Atrosi tubulusndash Fibrosis intestinal

KOMA DIABETIKUM

bull Adalah suatu keadaan penurunan kesadaran yang terjadi pada seseorang penderita yang tak menunjukkan reaksi atau hanya reaksi refleks terhadap rangsangan nyeri sebagai akibat komplikasi diabetes melitus

KESIMPULAN

bull Berdasarkan keterangan di atas maka kelompok kami menyimpulkan Ibu Betty menderita diabetes melitus tipe 2

SARAN

bull Melakukan pemeriksaan lebih lanjut untuk menegakkan diagnosa

bull Memberi terapi yang sesuai

bull Perbaikan pola hidup sehat dan diet yang tepat

DAFTAR PUSTAKA

bull wwwmedikastorecombull Symposium Practical Approach in the

Management of Diabetic Complicationsbull httpcreasoftwordpresscom20080426di

abetes-mellitus-pada-kehamilan

DIABETES MELITUS tipe II

PATOGENESIS DM 2bull Utama resistensi insulin amp sekresi insulin yg abnormal

ndash Defek primer masih kontroversial tp kebanyakan insulin resistensi dl baru defek sekresi diabetes (ketika sekresi sudah inadekuat)

bull Faktor 1 genetikndash Tdp komponen genetik kuat DM2 pada identical twins 70-90

resiko ~40 jika ke2 orangtua DMndash Resistensi insulin ditemukan pada 1st degree relative dari

individu dg DM2ndash Gen yg mgk terlibat transcription factor 7-like 2 gene gensup2 yg

mengkode peroxisome proliferators-activated receptor- inward rectifying potassium channel expressed in beta cells zinc transporter expressed in beta cells IRS and calpain 10

ndash Penelitian Mekanisme keterkaitan gen masih berjalan

bull Resistensi insulin fitur penting DM2 ok kombinasi suseptibilitas genetik amp obesitas

bull Resistensi insulin medarrefek fs insulin ndash uarrpengeluaran glukosa hati uarrGDPndash darrpenggunaan glukosa perifer hiperglikemia postprandial

bull Mekanisme terjadinya = blm jelas Pedarrreseptor amp aktivitas tyrosine kinase biasanya disebabkan sekunder ok hiperinsulinemia bukan defek primer

bull Akumulasi lipid otot skelet mitochondrial oxidative phosphorylation terganggu amp medarrinsulin-stimulated mitochondrial ATP production produksi lipid peroxide

bull (-) semua transduksi sinyal oinsulin resistens cth efek mitogenik dari tyrosine kinase uarr atherosclerosis

Obesitas sentralviseral

uarr alemak sirkulasi darr adiponectin (insulin-sensitizing peptide)

uarrfat cell product cthretinol-binding protein 4leptin TNF- resistin

RESISTENSI INSULIN

uarr marker inflamasi pada DM2 cth IL-6 C reactive protein

Mgk dapat darr resistensi insulin amp memperbaiki hiperglikemia pada animal model

Peran ADIPOCYTOKINES

bull Adipokine meningkat pada orang overweight dan obese

bull Adiponectin meningkatkan sensitivivas jaringan terhadap insulin dan kadarnya berkurang pada orang obesitas dan T2DM

bull Animal studies defisiensi adiponectin penting dalam pathogenesis IR

bull Asumsi adiponectin efek protektif

bull TNF merangsang produksi IL-6 tetapi IL-6 memberikan efek feedback inhibitory effect kepada produksi TNF

Leptin bull Asupan makanan dikurang dengan administrasi

leptin sistemikbull Tetapi respon ini berkurang pada orang obesebull Leptin memiliki efek insulin-sensitizing pada sel

otot dan adipocytes

Resistin Resistin expression pada sel lemak meningkat pada

T2DM dan obesitas Hubungan dengan IR mekanisme belum jelas

PAl-1 Serin proteasi ini menghambat fibrinolytic cascade T2DM peningkatan PAI-1 Hyperinsulinemia adalah potent stimulus untuk

produksi PAI-1 oleh jaringan lemak

Diagnosis Laboratorium

Bukan DM Belum pasti DM DM

Kadar glukosa darah sewaktu (mgdL)

Plasma vena lt100 100-199 ge200

Darah kapiler lt90 90-199 ge200

Kadar glukosa darah puasa (mgdL)

Plasma vena lt100 100-125 ge126

Darah kapiler lt90 90-99 ge100

PENCEGAHAN DM 2bull Pencegahan modif lifestyle amp farmakologik

ndash DPP (diabetes prevention program) OR 30minday5timeswk memperlambat 58

ndash Farmako metformin memperlambat 31ndash Pravastatin darrkasus baru diabetes pada nondiabetsndash Ps dg riwayat amp IGT mempertahankan IMT normal OR

teraturndash Farmakologi utk prediabetes kontroversial ok cost

effectiveness amp safety msh blm dikndash ADA metformin dapat digunakan utk ps IFG amp IGT dg

risiko tinggi DM (age lt 60 years BMI 35 kgm2 family history of diabetes in first-degree relative elevated triglycerides reduced HDL hypertension or A1C gt 60)

DIABETES GESTASIONAL

Klasifikasi DM dengan Kehamilan menurut Pyke

bull Klas I Diabetes gestasionalndash yang timbul pada waktu hamil dan menghilang

setelah melahirkanbull Klas II pregestasional diabetes

ndash diabetes mulai sejak sebelum hamil dan berlanjut setelah hamil

bull Klas III pregestasional diabetes dengan komplikasi penyakit pembuluh darah seperti retinopati nefropati penyakit pemburuh darah panggul dan pembuluh darah perifer

bull 9 0 dari wanita hamil yang menderita Diabetes termasuk ke dalam kategori DM Gestasional (Tipe II) dan DM yang tergantung pada insulin (Insulin Dependent Diabetes Mellitus = IDDM tipe I)

PATOFISIOLOGIbull Pada DMG selain perubahan-perubahan fisiologi tersebut

akan terjadi suatu keadaan di mana jumlahfungsi insulin menjadi tidak optimal Terjadi perubahan kinetika insulin dan resistensi terhadap efek insulin Akibatnya komposisi sumber energi dalam plasma ibu bertambah (kadar gula darah tinggi kadar insulin tetap tinggi)

bull Melalui difusi terfasilitasi dalam membran plasenta dimana sirkulasi janin juga ikut terjadi komposisi sumber energi abnormal (menyebabkan kemungkinan terjadi berbagai komplikasi) Selain itu terjadi juga hiperinsulinemia sehingga janin juga mengalami gangguan metabolik (hipoglikemia hipomagnesemia hipokalsemia hiperbilirubinemia dan sebagainya

Risiko Tinggi DM Gestasional1 Umur lebih dari 30 tahun2 Obesitas dengan indeks massa tubuh 104872530 kgm23 Riwayat DM pada keluarga (ibu atau ayah)4 Pernah menderita DM gestasional sebelumnya5 Pernah melahirkan anak besar gt 4000 gram6 Adanya glukosuria7 Riwayat bayi cacat bawaan8 Riwayat bayi lahir mati9 Riwayat keguguran10 Riwayat infertilitas11 Hipertensi

Komplikasi DM Gestasionalbull Komplikasi pada Ibu1 Hipoglikemia terjadi pada enam bulan pertama

kehamilan2 Hiperglikemia terjadi pada kehamilan 20-30

minggu akibat resistensi insulin3 Infeksi saluran kemih4 Preeklampsi5 Hidramnion6 Retinopati7 Trauma persalinan akibat bayi besar

bull Masalah pada anak1 Abortus2 Kelainan kongenital spt sacral agenesisneural

tube defek3 Respiratory distress4 Neonatal hiperglikemia5 Makrosomia6 hipocalcemia7 kematian perinatal akibat diabetik ketoasidosis8 Hiperbilirubinemia

Kriteria Diagnosis

1 Gejala klasik DM + gula darah sewaktu ge 200 mgdl

ndash Gula darah sewaktu merupakan hasil pemeriksaan sesaat pada suatu hari tanpa memerhatikan waktu makan terakhir

2 Kadar gula darah puasa ge 126 mgdlndash Puasa diartikan pasien tidak mendapat kalori

tambahan sedikitnya 8 jam 3 Kadar gula darah 2 jam pada TTGO ge 200 mgdl

ndash TTGO dilakukan dengan Standard WHO menggunakan beban glukosa yang setara dengan 75 g glukosa anhidrus yang dilarutkan dalam air

TUJUAN

bull Mempertahankan kadar glukosa darah puasa lt 105 mgdlbull minus Mempertahankan kadar glukosa darah 2 jam pp lt 120

mgdlbull minus Mempertahankan kadar Hb glikosilat (Hb Alc) lt 6bull minus Mencegah episode hipoglikemiabull minus Mencegah ketonuriaketoasidosis deiabetikbull minus Mengusahakan tumbuh kembang janin yang optimal dan

normal

FarmakologiDiabetes

Obat Hipoglikemik Oral (OHO)

bull Sufonilureabull Biguanidbull Inhibitor α glukosidasebull Insulin sensitizing agent

Sufonilurea Obat ini bekarja dengan cara

Menstimulasi penglepasan insulin yang tersimpanMenurunkan ambang sekresi insulinMeningkatkan sekresi insulin sebagai akibat rangsangan glukosaObat gol Ini diberikan pada pasien dengan BB normal dan masih

bisa dipakai oleh pasien dengan BB lebih sedikitKlorpropamid kurang dianjurkan pada keadaan insunfisiensi

renal dan orang tua karena resiko hipoglikemi yang berkepanjangan demikian juga glibenklamid

Untuk orang tua preparat dengan jangka pendek tolbutamid dan glikuidon

Glokuidon pasien DM dengan insufisiensi renal atau hati ringan

Biguanid

bull Menurunkan kadar glukosa darah teapi tidak sampai dibawah normal

bull Preparat yang aman metforminbull Obat ini dianjurkan untuk pasien yang

gemuk (IMT gt 30) sebagai obat tunggalbull IMT gt 27 ndash 30 dapat dikombinasi dengan

obat gol Sufonilurea

Inhibitor α glukosidase

bull Obat ini bekerja secara kompetitif menghambat kerja enzim glukosidase di dalam sal Cerna sehingga menurunkan penyerapan glukosa dan menurunkan hiperglikemi pasca prandial

Insulin Sensitizing Agent

bull Thoazolidinediones adalah gol Obat yang mempunyai efek farmakologi meningkatkan sensitivitas insulin sehingga bisa mengatasi masalah resistensi insulin dan berbagai masalah akibat resistensi insulin tanpa menyebabkan hipogikemi

bull Indikasi penggunaan insulin pada NIDDM ndash DM dengan BB menurun cepatndash Ketoasidosis asidosis laktat dan koma

hiperosmolarndash DM yang mengalami stress beratndash DM dengan kehamilan DM gestasional yang

tidak terkendalindash DM yang tidak berhasil dikelola dengan OHO

dosis max atau ada KI dengan obat tersebut

Piramida makanan untuk Diabetes

KOMPLIKASI DM

bull Komplikasi akut ndash Ketoadosis Diabetik ditandai dengan ndash Symptom DM (poliuripolifagipolidipsi)ndash Hipotensindash Tachicardindash Bau nafas asetonndash Respirasi Kussmaulndash Penurunan kesadaran ndash Hiperosmolar Non ketotikndash Hipoglikemia

KOMPLIKASI DMKomplikasi kronis bull Microangiopathy

ndash Retinopathy diabeticum yang disebabkan karena kerusakan pembuluh darah retina Ada dua klasifikasi dari retinopathy yaitu non-proliferative dan proliferative

ndash Nephropathy diabeticum yang ditandai dengan ditemukannya kadar protein yang tinggi dalam urine Hal ini disebabkan adanya kerusakan pada glomerolus berupa penebalan glomerolus pada awalnya Diabetic nephropathy merupakan faktor resiko dari gagal ginjal kronik

ndash Neuropathy diabeticum biasanya ditandai dengan hilangnya rasa sensorik terutama bagian distal diikuti dengan hilangnya reflex Selain itu bisa juga terjadi poliradiculopathy diabeticum yang merupakan suatu sindrom yang ditandai dengan gangguan pada satu atau lebih akar saraf dan dapat disertai dengan kelemahan motorik Biasanya self-limited dalam waktu 6-12 bulan

KOMPLIKASI DM Macroangiopathy bull Coronary heart disease dimana berawal dari berbagai

bentuk dislipidemia yaitu hipertrigliseridemia dan penurunan kadar HDL Pada DM sendiri tidak meningkatkan kadar LDL namun sedikit partikel LDL pada DM tipe 2 sangat bersifat atherogenik karena mudah mengalami glikosilasi dan oksidasi

bull Cerebrovascular diseasebull Peripheral vascular disease dengan tanda klinis

ndash Nyeri kaki bila berjalan dan hilang bila beristirahatndash Perubahan warna pada kakindash Nyeri otot pada kakindash Kaki terasa dinginndash Kaki terlihat membiru (sianosis)ndash Pulsasi lemah atau hilang

Hipoglikemi

Hipoglikemi adalah penurunan kadar glukosa darah dibawah 60 hipoglikemi baru timbul gejal bila kadar glukosa lebih rendah dari 45

Hipoglikemi terjadi karena ketidakmampuan hati memproduksi glukosa

Disebabkan 1 penurunan bahan pembentuk glukosa2 Penyakit hati3 Ketidak seimbangan hormonal

Etiologi bull Hipoglikemi pada DM stadium dinibull Hipoglikemi dalam rangka pengobatan DM

ndash Penggunaan insulinndash Penggunaan sufonilureandash Bayi yang lahir dari ibu yang DM

bull Hipoglikemi yang tidak berkaitan dengan DMndash Hiperinsulinisme alimenter post gastrektomindash Insulinomandash Penyakit hati beratndash Tumor ekstra pankreatikndash hipopituitarisme

Manifestasi klinis

Glukosa darah 40-55 mgdL

STADIUM PARASIMPATIK

Manifestasi klinisSTADIUM GANGGUAN OTAK RINGANbull Glukosa darah lt40 mgdL

ndash Mengantukndash Sukar bicarandash Seperti orang mabukndash Bingung

STADIUM GANGGUAN OTAK BERATbull Glukosa darah lt20 mgdL

ndash Kejangndash Tidak sadarkan dirindash Meninggal

Tatalaksana

Non Farmakologibull Makan atau minum sesuatu yg manis

ndash Permenndash Softdrinkndash Jus buahndash Tablet glukosandash Biskuit

Skema penatalaksanaan hipoglikemiaHIPOGLIKEMIAHIPOGLIKEMIA

SADAR

Suntik 50 cc Dx 40 bolus (atau glukagon 05-1 mg ivim bila penyebabnya insulin)Infus Dx 10 6 jamkolfPantau GD tiap frac12 jam

BELUM SADAR

GD masih lt 100 mgdlUlangi suntik 50 mL Dx 40Pantau GD tiap frac12 jam

BELUM SADAR

Ulangi suntik 50 mL Dx 40Pantau GD tiap frac12 jam

BELUM SADAR GD-200 mgdl

Ulangi suntik 50 mL Dx 40Pantau GD tiap frac12 jam

SADAR

bullBeri insulin gula murni 20-30 gbullMinum gula2 (bukan pemanis pengganti gula atau gula dietgula diabetesbullObat DM stop sementarabullPantau GD 1-2 jambullPertahankan GD-200 mgdL (apabila sebelumnya tak sadar)bullCari penyebab

Diabetic Retinopathybull merupakan salah satu komplikasi diabetes Komplikasi

ini bisa merusak pembuluh darah pada jaringan sensitif mata bagian belakang (retina) dan lama kelamaan dapat menyebabkan kebutaan

bull Ketika terkena diabetes tubuh tidak memanfaatkan gula (glukosa) dengan tepat Jika kadar gula darah terlalu tinggi maka lensa alami mata akan membengkak sehingga pandangan menjadi kabur Lama kelamaan jumlah gula yang terlalu banyak tersebut dapat merusak pembuluh darah kecil yang memberi nutrisi pada retina (capillary) maka munculah ldquodiabetic retinopathyrdquo

bull Pertanda dan Gejala Diabetic RetinopathyPada tahap awal diabetic retinopathy tidak memiliki gejala atau hanya menyebabkan gangguan mata ringan

bull Namun lama-kelamaan bisa berujung pada kebutaan

bull Diabetic retinopathy biasanya mempengaruhi kedua mata

Gejala Diabetic Retinopathy meliputibull Bintik-bintik mengambang pada penglihatan bull Penglihatan kabur atau tidak fokus bull Garis-garis gelap atau merah yang menghalangi

penglihatan bull Sulit melihat pada malam hariPenglihatan hilang

sama sekali buta bull Pemeriksaan Screening untuk Diabetic

Retinopathy

Nefropati diabetikbull GDP tidak terkendalibull Genetikbull Kelainan hemodinamik (peningkatan aliran darah

ginjal laju filtrasi glomelurus peningkatan tekanan intraglomelurus)

bull Hipertensi sitemikbull Sindroma resistensi insulinbull Radangbull Perubahan permeabilitas pembuluh darahbull Asupan protein berlebih

Nefropati diabetik

bull Gangguan metabolik (poliol pembentukan advanced glycation end products meningkatkan produksi sitokin)

bull Pelepasan GFbull Gangguan met LH prot lemakbull Hiperlipidemiabull Kelainan struktural glomelurus ekspansi

mesangium penebalan membran basalis glomelurus

Nefropati diabetik

bull Manifestasi klinisndash peningkatan material matriks mesangiumndash Penebalam membran basalis glomelurusndash Hialinosis arteriol aferen dan eferenndash Penebalam membran basalis tubulusndash Atrosi tubulusndash Fibrosis intestinal

KOMA DIABETIKUM

bull Adalah suatu keadaan penurunan kesadaran yang terjadi pada seseorang penderita yang tak menunjukkan reaksi atau hanya reaksi refleks terhadap rangsangan nyeri sebagai akibat komplikasi diabetes melitus

KESIMPULAN

bull Berdasarkan keterangan di atas maka kelompok kami menyimpulkan Ibu Betty menderita diabetes melitus tipe 2

SARAN

bull Melakukan pemeriksaan lebih lanjut untuk menegakkan diagnosa

bull Memberi terapi yang sesuai

bull Perbaikan pola hidup sehat dan diet yang tepat

DAFTAR PUSTAKA

bull wwwmedikastorecombull Symposium Practical Approach in the

Management of Diabetic Complicationsbull httpcreasoftwordpresscom20080426di

abetes-mellitus-pada-kehamilan

PATOGENESIS DM 2bull Utama resistensi insulin amp sekresi insulin yg abnormal

ndash Defek primer masih kontroversial tp kebanyakan insulin resistensi dl baru defek sekresi diabetes (ketika sekresi sudah inadekuat)

bull Faktor 1 genetikndash Tdp komponen genetik kuat DM2 pada identical twins 70-90

resiko ~40 jika ke2 orangtua DMndash Resistensi insulin ditemukan pada 1st degree relative dari

individu dg DM2ndash Gen yg mgk terlibat transcription factor 7-like 2 gene gensup2 yg

mengkode peroxisome proliferators-activated receptor- inward rectifying potassium channel expressed in beta cells zinc transporter expressed in beta cells IRS and calpain 10

ndash Penelitian Mekanisme keterkaitan gen masih berjalan

bull Resistensi insulin fitur penting DM2 ok kombinasi suseptibilitas genetik amp obesitas

bull Resistensi insulin medarrefek fs insulin ndash uarrpengeluaran glukosa hati uarrGDPndash darrpenggunaan glukosa perifer hiperglikemia postprandial

bull Mekanisme terjadinya = blm jelas Pedarrreseptor amp aktivitas tyrosine kinase biasanya disebabkan sekunder ok hiperinsulinemia bukan defek primer

bull Akumulasi lipid otot skelet mitochondrial oxidative phosphorylation terganggu amp medarrinsulin-stimulated mitochondrial ATP production produksi lipid peroxide

bull (-) semua transduksi sinyal oinsulin resistens cth efek mitogenik dari tyrosine kinase uarr atherosclerosis

Obesitas sentralviseral

uarr alemak sirkulasi darr adiponectin (insulin-sensitizing peptide)

uarrfat cell product cthretinol-binding protein 4leptin TNF- resistin

RESISTENSI INSULIN

uarr marker inflamasi pada DM2 cth IL-6 C reactive protein

Mgk dapat darr resistensi insulin amp memperbaiki hiperglikemia pada animal model

Peran ADIPOCYTOKINES

bull Adipokine meningkat pada orang overweight dan obese

bull Adiponectin meningkatkan sensitivivas jaringan terhadap insulin dan kadarnya berkurang pada orang obesitas dan T2DM

bull Animal studies defisiensi adiponectin penting dalam pathogenesis IR

bull Asumsi adiponectin efek protektif

bull TNF merangsang produksi IL-6 tetapi IL-6 memberikan efek feedback inhibitory effect kepada produksi TNF

Leptin bull Asupan makanan dikurang dengan administrasi

leptin sistemikbull Tetapi respon ini berkurang pada orang obesebull Leptin memiliki efek insulin-sensitizing pada sel

otot dan adipocytes

Resistin Resistin expression pada sel lemak meningkat pada

T2DM dan obesitas Hubungan dengan IR mekanisme belum jelas

PAl-1 Serin proteasi ini menghambat fibrinolytic cascade T2DM peningkatan PAI-1 Hyperinsulinemia adalah potent stimulus untuk

produksi PAI-1 oleh jaringan lemak

Diagnosis Laboratorium

Bukan DM Belum pasti DM DM

Kadar glukosa darah sewaktu (mgdL)

Plasma vena lt100 100-199 ge200

Darah kapiler lt90 90-199 ge200

Kadar glukosa darah puasa (mgdL)

Plasma vena lt100 100-125 ge126

Darah kapiler lt90 90-99 ge100

PENCEGAHAN DM 2bull Pencegahan modif lifestyle amp farmakologik

ndash DPP (diabetes prevention program) OR 30minday5timeswk memperlambat 58

ndash Farmako metformin memperlambat 31ndash Pravastatin darrkasus baru diabetes pada nondiabetsndash Ps dg riwayat amp IGT mempertahankan IMT normal OR

teraturndash Farmakologi utk prediabetes kontroversial ok cost

effectiveness amp safety msh blm dikndash ADA metformin dapat digunakan utk ps IFG amp IGT dg

risiko tinggi DM (age lt 60 years BMI 35 kgm2 family history of diabetes in first-degree relative elevated triglycerides reduced HDL hypertension or A1C gt 60)

DIABETES GESTASIONAL

Klasifikasi DM dengan Kehamilan menurut Pyke

bull Klas I Diabetes gestasionalndash yang timbul pada waktu hamil dan menghilang

setelah melahirkanbull Klas II pregestasional diabetes

ndash diabetes mulai sejak sebelum hamil dan berlanjut setelah hamil

bull Klas III pregestasional diabetes dengan komplikasi penyakit pembuluh darah seperti retinopati nefropati penyakit pemburuh darah panggul dan pembuluh darah perifer

bull 9 0 dari wanita hamil yang menderita Diabetes termasuk ke dalam kategori DM Gestasional (Tipe II) dan DM yang tergantung pada insulin (Insulin Dependent Diabetes Mellitus = IDDM tipe I)

PATOFISIOLOGIbull Pada DMG selain perubahan-perubahan fisiologi tersebut

akan terjadi suatu keadaan di mana jumlahfungsi insulin menjadi tidak optimal Terjadi perubahan kinetika insulin dan resistensi terhadap efek insulin Akibatnya komposisi sumber energi dalam plasma ibu bertambah (kadar gula darah tinggi kadar insulin tetap tinggi)

bull Melalui difusi terfasilitasi dalam membran plasenta dimana sirkulasi janin juga ikut terjadi komposisi sumber energi abnormal (menyebabkan kemungkinan terjadi berbagai komplikasi) Selain itu terjadi juga hiperinsulinemia sehingga janin juga mengalami gangguan metabolik (hipoglikemia hipomagnesemia hipokalsemia hiperbilirubinemia dan sebagainya

Risiko Tinggi DM Gestasional1 Umur lebih dari 30 tahun2 Obesitas dengan indeks massa tubuh 104872530 kgm23 Riwayat DM pada keluarga (ibu atau ayah)4 Pernah menderita DM gestasional sebelumnya5 Pernah melahirkan anak besar gt 4000 gram6 Adanya glukosuria7 Riwayat bayi cacat bawaan8 Riwayat bayi lahir mati9 Riwayat keguguran10 Riwayat infertilitas11 Hipertensi

Komplikasi DM Gestasionalbull Komplikasi pada Ibu1 Hipoglikemia terjadi pada enam bulan pertama

kehamilan2 Hiperglikemia terjadi pada kehamilan 20-30

minggu akibat resistensi insulin3 Infeksi saluran kemih4 Preeklampsi5 Hidramnion6 Retinopati7 Trauma persalinan akibat bayi besar

bull Masalah pada anak1 Abortus2 Kelainan kongenital spt sacral agenesisneural

tube defek3 Respiratory distress4 Neonatal hiperglikemia5 Makrosomia6 hipocalcemia7 kematian perinatal akibat diabetik ketoasidosis8 Hiperbilirubinemia

Kriteria Diagnosis

1 Gejala klasik DM + gula darah sewaktu ge 200 mgdl

ndash Gula darah sewaktu merupakan hasil pemeriksaan sesaat pada suatu hari tanpa memerhatikan waktu makan terakhir

2 Kadar gula darah puasa ge 126 mgdlndash Puasa diartikan pasien tidak mendapat kalori

tambahan sedikitnya 8 jam 3 Kadar gula darah 2 jam pada TTGO ge 200 mgdl

ndash TTGO dilakukan dengan Standard WHO menggunakan beban glukosa yang setara dengan 75 g glukosa anhidrus yang dilarutkan dalam air

TUJUAN

bull Mempertahankan kadar glukosa darah puasa lt 105 mgdlbull minus Mempertahankan kadar glukosa darah 2 jam pp lt 120

mgdlbull minus Mempertahankan kadar Hb glikosilat (Hb Alc) lt 6bull minus Mencegah episode hipoglikemiabull minus Mencegah ketonuriaketoasidosis deiabetikbull minus Mengusahakan tumbuh kembang janin yang optimal dan

normal

FarmakologiDiabetes

Obat Hipoglikemik Oral (OHO)

bull Sufonilureabull Biguanidbull Inhibitor α glukosidasebull Insulin sensitizing agent

Sufonilurea Obat ini bekarja dengan cara

Menstimulasi penglepasan insulin yang tersimpanMenurunkan ambang sekresi insulinMeningkatkan sekresi insulin sebagai akibat rangsangan glukosaObat gol Ini diberikan pada pasien dengan BB normal dan masih

bisa dipakai oleh pasien dengan BB lebih sedikitKlorpropamid kurang dianjurkan pada keadaan insunfisiensi

renal dan orang tua karena resiko hipoglikemi yang berkepanjangan demikian juga glibenklamid

Untuk orang tua preparat dengan jangka pendek tolbutamid dan glikuidon

Glokuidon pasien DM dengan insufisiensi renal atau hati ringan

Biguanid

bull Menurunkan kadar glukosa darah teapi tidak sampai dibawah normal

bull Preparat yang aman metforminbull Obat ini dianjurkan untuk pasien yang

gemuk (IMT gt 30) sebagai obat tunggalbull IMT gt 27 ndash 30 dapat dikombinasi dengan

obat gol Sufonilurea

Inhibitor α glukosidase

bull Obat ini bekerja secara kompetitif menghambat kerja enzim glukosidase di dalam sal Cerna sehingga menurunkan penyerapan glukosa dan menurunkan hiperglikemi pasca prandial

Insulin Sensitizing Agent

bull Thoazolidinediones adalah gol Obat yang mempunyai efek farmakologi meningkatkan sensitivitas insulin sehingga bisa mengatasi masalah resistensi insulin dan berbagai masalah akibat resistensi insulin tanpa menyebabkan hipogikemi

bull Indikasi penggunaan insulin pada NIDDM ndash DM dengan BB menurun cepatndash Ketoasidosis asidosis laktat dan koma

hiperosmolarndash DM yang mengalami stress beratndash DM dengan kehamilan DM gestasional yang

tidak terkendalindash DM yang tidak berhasil dikelola dengan OHO

dosis max atau ada KI dengan obat tersebut

Piramida makanan untuk Diabetes

KOMPLIKASI DM

bull Komplikasi akut ndash Ketoadosis Diabetik ditandai dengan ndash Symptom DM (poliuripolifagipolidipsi)ndash Hipotensindash Tachicardindash Bau nafas asetonndash Respirasi Kussmaulndash Penurunan kesadaran ndash Hiperosmolar Non ketotikndash Hipoglikemia

KOMPLIKASI DMKomplikasi kronis bull Microangiopathy

ndash Retinopathy diabeticum yang disebabkan karena kerusakan pembuluh darah retina Ada dua klasifikasi dari retinopathy yaitu non-proliferative dan proliferative

ndash Nephropathy diabeticum yang ditandai dengan ditemukannya kadar protein yang tinggi dalam urine Hal ini disebabkan adanya kerusakan pada glomerolus berupa penebalan glomerolus pada awalnya Diabetic nephropathy merupakan faktor resiko dari gagal ginjal kronik

ndash Neuropathy diabeticum biasanya ditandai dengan hilangnya rasa sensorik terutama bagian distal diikuti dengan hilangnya reflex Selain itu bisa juga terjadi poliradiculopathy diabeticum yang merupakan suatu sindrom yang ditandai dengan gangguan pada satu atau lebih akar saraf dan dapat disertai dengan kelemahan motorik Biasanya self-limited dalam waktu 6-12 bulan

KOMPLIKASI DM Macroangiopathy bull Coronary heart disease dimana berawal dari berbagai

bentuk dislipidemia yaitu hipertrigliseridemia dan penurunan kadar HDL Pada DM sendiri tidak meningkatkan kadar LDL namun sedikit partikel LDL pada DM tipe 2 sangat bersifat atherogenik karena mudah mengalami glikosilasi dan oksidasi

bull Cerebrovascular diseasebull Peripheral vascular disease dengan tanda klinis

ndash Nyeri kaki bila berjalan dan hilang bila beristirahatndash Perubahan warna pada kakindash Nyeri otot pada kakindash Kaki terasa dinginndash Kaki terlihat membiru (sianosis)ndash Pulsasi lemah atau hilang

Hipoglikemi

Hipoglikemi adalah penurunan kadar glukosa darah dibawah 60 hipoglikemi baru timbul gejal bila kadar glukosa lebih rendah dari 45

Hipoglikemi terjadi karena ketidakmampuan hati memproduksi glukosa

Disebabkan 1 penurunan bahan pembentuk glukosa2 Penyakit hati3 Ketidak seimbangan hormonal

Etiologi bull Hipoglikemi pada DM stadium dinibull Hipoglikemi dalam rangka pengobatan DM

ndash Penggunaan insulinndash Penggunaan sufonilureandash Bayi yang lahir dari ibu yang DM

bull Hipoglikemi yang tidak berkaitan dengan DMndash Hiperinsulinisme alimenter post gastrektomindash Insulinomandash Penyakit hati beratndash Tumor ekstra pankreatikndash hipopituitarisme

Manifestasi klinis

Glukosa darah 40-55 mgdL

STADIUM PARASIMPATIK

Manifestasi klinisSTADIUM GANGGUAN OTAK RINGANbull Glukosa darah lt40 mgdL

ndash Mengantukndash Sukar bicarandash Seperti orang mabukndash Bingung

STADIUM GANGGUAN OTAK BERATbull Glukosa darah lt20 mgdL

ndash Kejangndash Tidak sadarkan dirindash Meninggal

Tatalaksana

Non Farmakologibull Makan atau minum sesuatu yg manis

ndash Permenndash Softdrinkndash Jus buahndash Tablet glukosandash Biskuit

Skema penatalaksanaan hipoglikemiaHIPOGLIKEMIAHIPOGLIKEMIA

SADAR

Suntik 50 cc Dx 40 bolus (atau glukagon 05-1 mg ivim bila penyebabnya insulin)Infus Dx 10 6 jamkolfPantau GD tiap frac12 jam

BELUM SADAR

GD masih lt 100 mgdlUlangi suntik 50 mL Dx 40Pantau GD tiap frac12 jam

BELUM SADAR

Ulangi suntik 50 mL Dx 40Pantau GD tiap frac12 jam

BELUM SADAR GD-200 mgdl

Ulangi suntik 50 mL Dx 40Pantau GD tiap frac12 jam

SADAR

bullBeri insulin gula murni 20-30 gbullMinum gula2 (bukan pemanis pengganti gula atau gula dietgula diabetesbullObat DM stop sementarabullPantau GD 1-2 jambullPertahankan GD-200 mgdL (apabila sebelumnya tak sadar)bullCari penyebab

Diabetic Retinopathybull merupakan salah satu komplikasi diabetes Komplikasi

ini bisa merusak pembuluh darah pada jaringan sensitif mata bagian belakang (retina) dan lama kelamaan dapat menyebabkan kebutaan

bull Ketika terkena diabetes tubuh tidak memanfaatkan gula (glukosa) dengan tepat Jika kadar gula darah terlalu tinggi maka lensa alami mata akan membengkak sehingga pandangan menjadi kabur Lama kelamaan jumlah gula yang terlalu banyak tersebut dapat merusak pembuluh darah kecil yang memberi nutrisi pada retina (capillary) maka munculah ldquodiabetic retinopathyrdquo

bull Pertanda dan Gejala Diabetic RetinopathyPada tahap awal diabetic retinopathy tidak memiliki gejala atau hanya menyebabkan gangguan mata ringan

bull Namun lama-kelamaan bisa berujung pada kebutaan

bull Diabetic retinopathy biasanya mempengaruhi kedua mata

Gejala Diabetic Retinopathy meliputibull Bintik-bintik mengambang pada penglihatan bull Penglihatan kabur atau tidak fokus bull Garis-garis gelap atau merah yang menghalangi

penglihatan bull Sulit melihat pada malam hariPenglihatan hilang

sama sekali buta bull Pemeriksaan Screening untuk Diabetic

Retinopathy

Nefropati diabetikbull GDP tidak terkendalibull Genetikbull Kelainan hemodinamik (peningkatan aliran darah

ginjal laju filtrasi glomelurus peningkatan tekanan intraglomelurus)

bull Hipertensi sitemikbull Sindroma resistensi insulinbull Radangbull Perubahan permeabilitas pembuluh darahbull Asupan protein berlebih

Nefropati diabetik

bull Gangguan metabolik (poliol pembentukan advanced glycation end products meningkatkan produksi sitokin)

bull Pelepasan GFbull Gangguan met LH prot lemakbull Hiperlipidemiabull Kelainan struktural glomelurus ekspansi

mesangium penebalan membran basalis glomelurus

Nefropati diabetik

bull Manifestasi klinisndash peningkatan material matriks mesangiumndash Penebalam membran basalis glomelurusndash Hialinosis arteriol aferen dan eferenndash Penebalam membran basalis tubulusndash Atrosi tubulusndash Fibrosis intestinal

KOMA DIABETIKUM

bull Adalah suatu keadaan penurunan kesadaran yang terjadi pada seseorang penderita yang tak menunjukkan reaksi atau hanya reaksi refleks terhadap rangsangan nyeri sebagai akibat komplikasi diabetes melitus

KESIMPULAN

bull Berdasarkan keterangan di atas maka kelompok kami menyimpulkan Ibu Betty menderita diabetes melitus tipe 2

SARAN

bull Melakukan pemeriksaan lebih lanjut untuk menegakkan diagnosa

bull Memberi terapi yang sesuai

bull Perbaikan pola hidup sehat dan diet yang tepat

DAFTAR PUSTAKA

bull wwwmedikastorecombull Symposium Practical Approach in the

Management of Diabetic Complicationsbull httpcreasoftwordpresscom20080426di

abetes-mellitus-pada-kehamilan

bull Resistensi insulin fitur penting DM2 ok kombinasi suseptibilitas genetik amp obesitas

bull Resistensi insulin medarrefek fs insulin ndash uarrpengeluaran glukosa hati uarrGDPndash darrpenggunaan glukosa perifer hiperglikemia postprandial

bull Mekanisme terjadinya = blm jelas Pedarrreseptor amp aktivitas tyrosine kinase biasanya disebabkan sekunder ok hiperinsulinemia bukan defek primer

bull Akumulasi lipid otot skelet mitochondrial oxidative phosphorylation terganggu amp medarrinsulin-stimulated mitochondrial ATP production produksi lipid peroxide

bull (-) semua transduksi sinyal oinsulin resistens cth efek mitogenik dari tyrosine kinase uarr atherosclerosis

Obesitas sentralviseral

uarr alemak sirkulasi darr adiponectin (insulin-sensitizing peptide)

uarrfat cell product cthretinol-binding protein 4leptin TNF- resistin

RESISTENSI INSULIN

uarr marker inflamasi pada DM2 cth IL-6 C reactive protein

Mgk dapat darr resistensi insulin amp memperbaiki hiperglikemia pada animal model

Peran ADIPOCYTOKINES

bull Adipokine meningkat pada orang overweight dan obese

bull Adiponectin meningkatkan sensitivivas jaringan terhadap insulin dan kadarnya berkurang pada orang obesitas dan T2DM

bull Animal studies defisiensi adiponectin penting dalam pathogenesis IR

bull Asumsi adiponectin efek protektif

bull TNF merangsang produksi IL-6 tetapi IL-6 memberikan efek feedback inhibitory effect kepada produksi TNF

Leptin bull Asupan makanan dikurang dengan administrasi

leptin sistemikbull Tetapi respon ini berkurang pada orang obesebull Leptin memiliki efek insulin-sensitizing pada sel

otot dan adipocytes

Resistin Resistin expression pada sel lemak meningkat pada

T2DM dan obesitas Hubungan dengan IR mekanisme belum jelas

PAl-1 Serin proteasi ini menghambat fibrinolytic cascade T2DM peningkatan PAI-1 Hyperinsulinemia adalah potent stimulus untuk

produksi PAI-1 oleh jaringan lemak

Diagnosis Laboratorium

Bukan DM Belum pasti DM DM

Kadar glukosa darah sewaktu (mgdL)

Plasma vena lt100 100-199 ge200

Darah kapiler lt90 90-199 ge200

Kadar glukosa darah puasa (mgdL)

Plasma vena lt100 100-125 ge126

Darah kapiler lt90 90-99 ge100

PENCEGAHAN DM 2bull Pencegahan modif lifestyle amp farmakologik

ndash DPP (diabetes prevention program) OR 30minday5timeswk memperlambat 58

ndash Farmako metformin memperlambat 31ndash Pravastatin darrkasus baru diabetes pada nondiabetsndash Ps dg riwayat amp IGT mempertahankan IMT normal OR

teraturndash Farmakologi utk prediabetes kontroversial ok cost

effectiveness amp safety msh blm dikndash ADA metformin dapat digunakan utk ps IFG amp IGT dg

risiko tinggi DM (age lt 60 years BMI 35 kgm2 family history of diabetes in first-degree relative elevated triglycerides reduced HDL hypertension or A1C gt 60)

DIABETES GESTASIONAL

Klasifikasi DM dengan Kehamilan menurut Pyke

bull Klas I Diabetes gestasionalndash yang timbul pada waktu hamil dan menghilang

setelah melahirkanbull Klas II pregestasional diabetes

ndash diabetes mulai sejak sebelum hamil dan berlanjut setelah hamil

bull Klas III pregestasional diabetes dengan komplikasi penyakit pembuluh darah seperti retinopati nefropati penyakit pemburuh darah panggul dan pembuluh darah perifer

bull 9 0 dari wanita hamil yang menderita Diabetes termasuk ke dalam kategori DM Gestasional (Tipe II) dan DM yang tergantung pada insulin (Insulin Dependent Diabetes Mellitus = IDDM tipe I)

PATOFISIOLOGIbull Pada DMG selain perubahan-perubahan fisiologi tersebut

akan terjadi suatu keadaan di mana jumlahfungsi insulin menjadi tidak optimal Terjadi perubahan kinetika insulin dan resistensi terhadap efek insulin Akibatnya komposisi sumber energi dalam plasma ibu bertambah (kadar gula darah tinggi kadar insulin tetap tinggi)

bull Melalui difusi terfasilitasi dalam membran plasenta dimana sirkulasi janin juga ikut terjadi komposisi sumber energi abnormal (menyebabkan kemungkinan terjadi berbagai komplikasi) Selain itu terjadi juga hiperinsulinemia sehingga janin juga mengalami gangguan metabolik (hipoglikemia hipomagnesemia hipokalsemia hiperbilirubinemia dan sebagainya

Risiko Tinggi DM Gestasional1 Umur lebih dari 30 tahun2 Obesitas dengan indeks massa tubuh 104872530 kgm23 Riwayat DM pada keluarga (ibu atau ayah)4 Pernah menderita DM gestasional sebelumnya5 Pernah melahirkan anak besar gt 4000 gram6 Adanya glukosuria7 Riwayat bayi cacat bawaan8 Riwayat bayi lahir mati9 Riwayat keguguran10 Riwayat infertilitas11 Hipertensi

Komplikasi DM Gestasionalbull Komplikasi pada Ibu1 Hipoglikemia terjadi pada enam bulan pertama

kehamilan2 Hiperglikemia terjadi pada kehamilan 20-30

minggu akibat resistensi insulin3 Infeksi saluran kemih4 Preeklampsi5 Hidramnion6 Retinopati7 Trauma persalinan akibat bayi besar

bull Masalah pada anak1 Abortus2 Kelainan kongenital spt sacral agenesisneural

tube defek3 Respiratory distress4 Neonatal hiperglikemia5 Makrosomia6 hipocalcemia7 kematian perinatal akibat diabetik ketoasidosis8 Hiperbilirubinemia

Kriteria Diagnosis

1 Gejala klasik DM + gula darah sewaktu ge 200 mgdl

ndash Gula darah sewaktu merupakan hasil pemeriksaan sesaat pada suatu hari tanpa memerhatikan waktu makan terakhir

2 Kadar gula darah puasa ge 126 mgdlndash Puasa diartikan pasien tidak mendapat kalori

tambahan sedikitnya 8 jam 3 Kadar gula darah 2 jam pada TTGO ge 200 mgdl

ndash TTGO dilakukan dengan Standard WHO menggunakan beban glukosa yang setara dengan 75 g glukosa anhidrus yang dilarutkan dalam air

TUJUAN

bull Mempertahankan kadar glukosa darah puasa lt 105 mgdlbull minus Mempertahankan kadar glukosa darah 2 jam pp lt 120

mgdlbull minus Mempertahankan kadar Hb glikosilat (Hb Alc) lt 6bull minus Mencegah episode hipoglikemiabull minus Mencegah ketonuriaketoasidosis deiabetikbull minus Mengusahakan tumbuh kembang janin yang optimal dan

normal

FarmakologiDiabetes

Obat Hipoglikemik Oral (OHO)

bull Sufonilureabull Biguanidbull Inhibitor α glukosidasebull Insulin sensitizing agent

Sufonilurea Obat ini bekarja dengan cara

Menstimulasi penglepasan insulin yang tersimpanMenurunkan ambang sekresi insulinMeningkatkan sekresi insulin sebagai akibat rangsangan glukosaObat gol Ini diberikan pada pasien dengan BB normal dan masih

bisa dipakai oleh pasien dengan BB lebih sedikitKlorpropamid kurang dianjurkan pada keadaan insunfisiensi

renal dan orang tua karena resiko hipoglikemi yang berkepanjangan demikian juga glibenklamid

Untuk orang tua preparat dengan jangka pendek tolbutamid dan glikuidon

Glokuidon pasien DM dengan insufisiensi renal atau hati ringan

Biguanid

bull Menurunkan kadar glukosa darah teapi tidak sampai dibawah normal

bull Preparat yang aman metforminbull Obat ini dianjurkan untuk pasien yang

gemuk (IMT gt 30) sebagai obat tunggalbull IMT gt 27 ndash 30 dapat dikombinasi dengan

obat gol Sufonilurea

Inhibitor α glukosidase

bull Obat ini bekerja secara kompetitif menghambat kerja enzim glukosidase di dalam sal Cerna sehingga menurunkan penyerapan glukosa dan menurunkan hiperglikemi pasca prandial

Insulin Sensitizing Agent

bull Thoazolidinediones adalah gol Obat yang mempunyai efek farmakologi meningkatkan sensitivitas insulin sehingga bisa mengatasi masalah resistensi insulin dan berbagai masalah akibat resistensi insulin tanpa menyebabkan hipogikemi

bull Indikasi penggunaan insulin pada NIDDM ndash DM dengan BB menurun cepatndash Ketoasidosis asidosis laktat dan koma

hiperosmolarndash DM yang mengalami stress beratndash DM dengan kehamilan DM gestasional yang

tidak terkendalindash DM yang tidak berhasil dikelola dengan OHO

dosis max atau ada KI dengan obat tersebut

Piramida makanan untuk Diabetes

KOMPLIKASI DM

bull Komplikasi akut ndash Ketoadosis Diabetik ditandai dengan ndash Symptom DM (poliuripolifagipolidipsi)ndash Hipotensindash Tachicardindash Bau nafas asetonndash Respirasi Kussmaulndash Penurunan kesadaran ndash Hiperosmolar Non ketotikndash Hipoglikemia

KOMPLIKASI DMKomplikasi kronis bull Microangiopathy

ndash Retinopathy diabeticum yang disebabkan karena kerusakan pembuluh darah retina Ada dua klasifikasi dari retinopathy yaitu non-proliferative dan proliferative

ndash Nephropathy diabeticum yang ditandai dengan ditemukannya kadar protein yang tinggi dalam urine Hal ini disebabkan adanya kerusakan pada glomerolus berupa penebalan glomerolus pada awalnya Diabetic nephropathy merupakan faktor resiko dari gagal ginjal kronik

ndash Neuropathy diabeticum biasanya ditandai dengan hilangnya rasa sensorik terutama bagian distal diikuti dengan hilangnya reflex Selain itu bisa juga terjadi poliradiculopathy diabeticum yang merupakan suatu sindrom yang ditandai dengan gangguan pada satu atau lebih akar saraf dan dapat disertai dengan kelemahan motorik Biasanya self-limited dalam waktu 6-12 bulan

KOMPLIKASI DM Macroangiopathy bull Coronary heart disease dimana berawal dari berbagai

bentuk dislipidemia yaitu hipertrigliseridemia dan penurunan kadar HDL Pada DM sendiri tidak meningkatkan kadar LDL namun sedikit partikel LDL pada DM tipe 2 sangat bersifat atherogenik karena mudah mengalami glikosilasi dan oksidasi

bull Cerebrovascular diseasebull Peripheral vascular disease dengan tanda klinis

ndash Nyeri kaki bila berjalan dan hilang bila beristirahatndash Perubahan warna pada kakindash Nyeri otot pada kakindash Kaki terasa dinginndash Kaki terlihat membiru (sianosis)ndash Pulsasi lemah atau hilang

Hipoglikemi

Hipoglikemi adalah penurunan kadar glukosa darah dibawah 60 hipoglikemi baru timbul gejal bila kadar glukosa lebih rendah dari 45

Hipoglikemi terjadi karena ketidakmampuan hati memproduksi glukosa

Disebabkan 1 penurunan bahan pembentuk glukosa2 Penyakit hati3 Ketidak seimbangan hormonal

Etiologi bull Hipoglikemi pada DM stadium dinibull Hipoglikemi dalam rangka pengobatan DM

ndash Penggunaan insulinndash Penggunaan sufonilureandash Bayi yang lahir dari ibu yang DM

bull Hipoglikemi yang tidak berkaitan dengan DMndash Hiperinsulinisme alimenter post gastrektomindash Insulinomandash Penyakit hati beratndash Tumor ekstra pankreatikndash hipopituitarisme

Manifestasi klinis

Glukosa darah 40-55 mgdL

STADIUM PARASIMPATIK

Manifestasi klinisSTADIUM GANGGUAN OTAK RINGANbull Glukosa darah lt40 mgdL

ndash Mengantukndash Sukar bicarandash Seperti orang mabukndash Bingung

STADIUM GANGGUAN OTAK BERATbull Glukosa darah lt20 mgdL

ndash Kejangndash Tidak sadarkan dirindash Meninggal

Tatalaksana

Non Farmakologibull Makan atau minum sesuatu yg manis

ndash Permenndash Softdrinkndash Jus buahndash Tablet glukosandash Biskuit

Skema penatalaksanaan hipoglikemiaHIPOGLIKEMIAHIPOGLIKEMIA

SADAR

Suntik 50 cc Dx 40 bolus (atau glukagon 05-1 mg ivim bila penyebabnya insulin)Infus Dx 10 6 jamkolfPantau GD tiap frac12 jam

BELUM SADAR

GD masih lt 100 mgdlUlangi suntik 50 mL Dx 40Pantau GD tiap frac12 jam

BELUM SADAR

Ulangi suntik 50 mL Dx 40Pantau GD tiap frac12 jam

BELUM SADAR GD-200 mgdl

Ulangi suntik 50 mL Dx 40Pantau GD tiap frac12 jam

SADAR

bullBeri insulin gula murni 20-30 gbullMinum gula2 (bukan pemanis pengganti gula atau gula dietgula diabetesbullObat DM stop sementarabullPantau GD 1-2 jambullPertahankan GD-200 mgdL (apabila sebelumnya tak sadar)bullCari penyebab

Diabetic Retinopathybull merupakan salah satu komplikasi diabetes Komplikasi

ini bisa merusak pembuluh darah pada jaringan sensitif mata bagian belakang (retina) dan lama kelamaan dapat menyebabkan kebutaan

bull Ketika terkena diabetes tubuh tidak memanfaatkan gula (glukosa) dengan tepat Jika kadar gula darah terlalu tinggi maka lensa alami mata akan membengkak sehingga pandangan menjadi kabur Lama kelamaan jumlah gula yang terlalu banyak tersebut dapat merusak pembuluh darah kecil yang memberi nutrisi pada retina (capillary) maka munculah ldquodiabetic retinopathyrdquo

bull Pertanda dan Gejala Diabetic RetinopathyPada tahap awal diabetic retinopathy tidak memiliki gejala atau hanya menyebabkan gangguan mata ringan

bull Namun lama-kelamaan bisa berujung pada kebutaan

bull Diabetic retinopathy biasanya mempengaruhi kedua mata

Gejala Diabetic Retinopathy meliputibull Bintik-bintik mengambang pada penglihatan bull Penglihatan kabur atau tidak fokus bull Garis-garis gelap atau merah yang menghalangi

penglihatan bull Sulit melihat pada malam hariPenglihatan hilang

sama sekali buta bull Pemeriksaan Screening untuk Diabetic

Retinopathy

Nefropati diabetikbull GDP tidak terkendalibull Genetikbull Kelainan hemodinamik (peningkatan aliran darah

ginjal laju filtrasi glomelurus peningkatan tekanan intraglomelurus)

bull Hipertensi sitemikbull Sindroma resistensi insulinbull Radangbull Perubahan permeabilitas pembuluh darahbull Asupan protein berlebih

Nefropati diabetik

bull Gangguan metabolik (poliol pembentukan advanced glycation end products meningkatkan produksi sitokin)

bull Pelepasan GFbull Gangguan met LH prot lemakbull Hiperlipidemiabull Kelainan struktural glomelurus ekspansi

mesangium penebalan membran basalis glomelurus

Nefropati diabetik

bull Manifestasi klinisndash peningkatan material matriks mesangiumndash Penebalam membran basalis glomelurusndash Hialinosis arteriol aferen dan eferenndash Penebalam membran basalis tubulusndash Atrosi tubulusndash Fibrosis intestinal

KOMA DIABETIKUM

bull Adalah suatu keadaan penurunan kesadaran yang terjadi pada seseorang penderita yang tak menunjukkan reaksi atau hanya reaksi refleks terhadap rangsangan nyeri sebagai akibat komplikasi diabetes melitus

KESIMPULAN

bull Berdasarkan keterangan di atas maka kelompok kami menyimpulkan Ibu Betty menderita diabetes melitus tipe 2

SARAN

bull Melakukan pemeriksaan lebih lanjut untuk menegakkan diagnosa

bull Memberi terapi yang sesuai

bull Perbaikan pola hidup sehat dan diet yang tepat

DAFTAR PUSTAKA

bull wwwmedikastorecombull Symposium Practical Approach in the

Management of Diabetic Complicationsbull httpcreasoftwordpresscom20080426di

abetes-mellitus-pada-kehamilan

Obesitas sentralviseral

uarr alemak sirkulasi darr adiponectin (insulin-sensitizing peptide)

uarrfat cell product cthretinol-binding protein 4leptin TNF- resistin

RESISTENSI INSULIN

uarr marker inflamasi pada DM2 cth IL-6 C reactive protein

Mgk dapat darr resistensi insulin amp memperbaiki hiperglikemia pada animal model

Peran ADIPOCYTOKINES

bull Adipokine meningkat pada orang overweight dan obese

bull Adiponectin meningkatkan sensitivivas jaringan terhadap insulin dan kadarnya berkurang pada orang obesitas dan T2DM

bull Animal studies defisiensi adiponectin penting dalam pathogenesis IR

bull Asumsi adiponectin efek protektif

bull TNF merangsang produksi IL-6 tetapi IL-6 memberikan efek feedback inhibitory effect kepada produksi TNF

Leptin bull Asupan makanan dikurang dengan administrasi

leptin sistemikbull Tetapi respon ini berkurang pada orang obesebull Leptin memiliki efek insulin-sensitizing pada sel

otot dan adipocytes

Resistin Resistin expression pada sel lemak meningkat pada

T2DM dan obesitas Hubungan dengan IR mekanisme belum jelas

PAl-1 Serin proteasi ini menghambat fibrinolytic cascade T2DM peningkatan PAI-1 Hyperinsulinemia adalah potent stimulus untuk

produksi PAI-1 oleh jaringan lemak

Diagnosis Laboratorium

Bukan DM Belum pasti DM DM

Kadar glukosa darah sewaktu (mgdL)

Plasma vena lt100 100-199 ge200

Darah kapiler lt90 90-199 ge200

Kadar glukosa darah puasa (mgdL)

Plasma vena lt100 100-125 ge126

Darah kapiler lt90 90-99 ge100

PENCEGAHAN DM 2bull Pencegahan modif lifestyle amp farmakologik

ndash DPP (diabetes prevention program) OR 30minday5timeswk memperlambat 58

ndash Farmako metformin memperlambat 31ndash Pravastatin darrkasus baru diabetes pada nondiabetsndash Ps dg riwayat amp IGT mempertahankan IMT normal OR

teraturndash Farmakologi utk prediabetes kontroversial ok cost

effectiveness amp safety msh blm dikndash ADA metformin dapat digunakan utk ps IFG amp IGT dg

risiko tinggi DM (age lt 60 years BMI 35 kgm2 family history of diabetes in first-degree relative elevated triglycerides reduced HDL hypertension or A1C gt 60)

DIABETES GESTASIONAL

Klasifikasi DM dengan Kehamilan menurut Pyke

bull Klas I Diabetes gestasionalndash yang timbul pada waktu hamil dan menghilang

setelah melahirkanbull Klas II pregestasional diabetes

ndash diabetes mulai sejak sebelum hamil dan berlanjut setelah hamil

bull Klas III pregestasional diabetes dengan komplikasi penyakit pembuluh darah seperti retinopati nefropati penyakit pemburuh darah panggul dan pembuluh darah perifer

bull 9 0 dari wanita hamil yang menderita Diabetes termasuk ke dalam kategori DM Gestasional (Tipe II) dan DM yang tergantung pada insulin (Insulin Dependent Diabetes Mellitus = IDDM tipe I)

PATOFISIOLOGIbull Pada DMG selain perubahan-perubahan fisiologi tersebut

akan terjadi suatu keadaan di mana jumlahfungsi insulin menjadi tidak optimal Terjadi perubahan kinetika insulin dan resistensi terhadap efek insulin Akibatnya komposisi sumber energi dalam plasma ibu bertambah (kadar gula darah tinggi kadar insulin tetap tinggi)

bull Melalui difusi terfasilitasi dalam membran plasenta dimana sirkulasi janin juga ikut terjadi komposisi sumber energi abnormal (menyebabkan kemungkinan terjadi berbagai komplikasi) Selain itu terjadi juga hiperinsulinemia sehingga janin juga mengalami gangguan metabolik (hipoglikemia hipomagnesemia hipokalsemia hiperbilirubinemia dan sebagainya

Risiko Tinggi DM Gestasional1 Umur lebih dari 30 tahun2 Obesitas dengan indeks massa tubuh 104872530 kgm23 Riwayat DM pada keluarga (ibu atau ayah)4 Pernah menderita DM gestasional sebelumnya5 Pernah melahirkan anak besar gt 4000 gram6 Adanya glukosuria7 Riwayat bayi cacat bawaan8 Riwayat bayi lahir mati9 Riwayat keguguran10 Riwayat infertilitas11 Hipertensi

Komplikasi DM Gestasionalbull Komplikasi pada Ibu1 Hipoglikemia terjadi pada enam bulan pertama

kehamilan2 Hiperglikemia terjadi pada kehamilan 20-30

minggu akibat resistensi insulin3 Infeksi saluran kemih4 Preeklampsi5 Hidramnion6 Retinopati7 Trauma persalinan akibat bayi besar

bull Masalah pada anak1 Abortus2 Kelainan kongenital spt sacral agenesisneural

tube defek3 Respiratory distress4 Neonatal hiperglikemia5 Makrosomia6 hipocalcemia7 kematian perinatal akibat diabetik ketoasidosis8 Hiperbilirubinemia

Kriteria Diagnosis

1 Gejala klasik DM + gula darah sewaktu ge 200 mgdl

ndash Gula darah sewaktu merupakan hasil pemeriksaan sesaat pada suatu hari tanpa memerhatikan waktu makan terakhir

2 Kadar gula darah puasa ge 126 mgdlndash Puasa diartikan pasien tidak mendapat kalori

tambahan sedikitnya 8 jam 3 Kadar gula darah 2 jam pada TTGO ge 200 mgdl

ndash TTGO dilakukan dengan Standard WHO menggunakan beban glukosa yang setara dengan 75 g glukosa anhidrus yang dilarutkan dalam air

TUJUAN

bull Mempertahankan kadar glukosa darah puasa lt 105 mgdlbull minus Mempertahankan kadar glukosa darah 2 jam pp lt 120

mgdlbull minus Mempertahankan kadar Hb glikosilat (Hb Alc) lt 6bull minus Mencegah episode hipoglikemiabull minus Mencegah ketonuriaketoasidosis deiabetikbull minus Mengusahakan tumbuh kembang janin yang optimal dan

normal

FarmakologiDiabetes

Obat Hipoglikemik Oral (OHO)

bull Sufonilureabull Biguanidbull Inhibitor α glukosidasebull Insulin sensitizing agent

Sufonilurea Obat ini bekarja dengan cara

Menstimulasi penglepasan insulin yang tersimpanMenurunkan ambang sekresi insulinMeningkatkan sekresi insulin sebagai akibat rangsangan glukosaObat gol Ini diberikan pada pasien dengan BB normal dan masih

bisa dipakai oleh pasien dengan BB lebih sedikitKlorpropamid kurang dianjurkan pada keadaan insunfisiensi

renal dan orang tua karena resiko hipoglikemi yang berkepanjangan demikian juga glibenklamid

Untuk orang tua preparat dengan jangka pendek tolbutamid dan glikuidon

Glokuidon pasien DM dengan insufisiensi renal atau hati ringan

Biguanid

bull Menurunkan kadar glukosa darah teapi tidak sampai dibawah normal

bull Preparat yang aman metforminbull Obat ini dianjurkan untuk pasien yang

gemuk (IMT gt 30) sebagai obat tunggalbull IMT gt 27 ndash 30 dapat dikombinasi dengan

obat gol Sufonilurea

Inhibitor α glukosidase

bull Obat ini bekerja secara kompetitif menghambat kerja enzim glukosidase di dalam sal Cerna sehingga menurunkan penyerapan glukosa dan menurunkan hiperglikemi pasca prandial

Insulin Sensitizing Agent

bull Thoazolidinediones adalah gol Obat yang mempunyai efek farmakologi meningkatkan sensitivitas insulin sehingga bisa mengatasi masalah resistensi insulin dan berbagai masalah akibat resistensi insulin tanpa menyebabkan hipogikemi

bull Indikasi penggunaan insulin pada NIDDM ndash DM dengan BB menurun cepatndash Ketoasidosis asidosis laktat dan koma

hiperosmolarndash DM yang mengalami stress beratndash DM dengan kehamilan DM gestasional yang

tidak terkendalindash DM yang tidak berhasil dikelola dengan OHO

dosis max atau ada KI dengan obat tersebut

Piramida makanan untuk Diabetes

KOMPLIKASI DM

bull Komplikasi akut ndash Ketoadosis Diabetik ditandai dengan ndash Symptom DM (poliuripolifagipolidipsi)ndash Hipotensindash Tachicardindash Bau nafas asetonndash Respirasi Kussmaulndash Penurunan kesadaran ndash Hiperosmolar Non ketotikndash Hipoglikemia

KOMPLIKASI DMKomplikasi kronis bull Microangiopathy

ndash Retinopathy diabeticum yang disebabkan karena kerusakan pembuluh darah retina Ada dua klasifikasi dari retinopathy yaitu non-proliferative dan proliferative

ndash Nephropathy diabeticum yang ditandai dengan ditemukannya kadar protein yang tinggi dalam urine Hal ini disebabkan adanya kerusakan pada glomerolus berupa penebalan glomerolus pada awalnya Diabetic nephropathy merupakan faktor resiko dari gagal ginjal kronik

ndash Neuropathy diabeticum biasanya ditandai dengan hilangnya rasa sensorik terutama bagian distal diikuti dengan hilangnya reflex Selain itu bisa juga terjadi poliradiculopathy diabeticum yang merupakan suatu sindrom yang ditandai dengan gangguan pada satu atau lebih akar saraf dan dapat disertai dengan kelemahan motorik Biasanya self-limited dalam waktu 6-12 bulan

KOMPLIKASI DM Macroangiopathy bull Coronary heart disease dimana berawal dari berbagai

bentuk dislipidemia yaitu hipertrigliseridemia dan penurunan kadar HDL Pada DM sendiri tidak meningkatkan kadar LDL namun sedikit partikel LDL pada DM tipe 2 sangat bersifat atherogenik karena mudah mengalami glikosilasi dan oksidasi

bull Cerebrovascular diseasebull Peripheral vascular disease dengan tanda klinis

ndash Nyeri kaki bila berjalan dan hilang bila beristirahatndash Perubahan warna pada kakindash Nyeri otot pada kakindash Kaki terasa dinginndash Kaki terlihat membiru (sianosis)ndash Pulsasi lemah atau hilang

Hipoglikemi

Hipoglikemi adalah penurunan kadar glukosa darah dibawah 60 hipoglikemi baru timbul gejal bila kadar glukosa lebih rendah dari 45

Hipoglikemi terjadi karena ketidakmampuan hati memproduksi glukosa

Disebabkan 1 penurunan bahan pembentuk glukosa2 Penyakit hati3 Ketidak seimbangan hormonal

Etiologi bull Hipoglikemi pada DM stadium dinibull Hipoglikemi dalam rangka pengobatan DM

ndash Penggunaan insulinndash Penggunaan sufonilureandash Bayi yang lahir dari ibu yang DM

bull Hipoglikemi yang tidak berkaitan dengan DMndash Hiperinsulinisme alimenter post gastrektomindash Insulinomandash Penyakit hati beratndash Tumor ekstra pankreatikndash hipopituitarisme

Manifestasi klinis

Glukosa darah 40-55 mgdL

STADIUM PARASIMPATIK

Manifestasi klinisSTADIUM GANGGUAN OTAK RINGANbull Glukosa darah lt40 mgdL

ndash Mengantukndash Sukar bicarandash Seperti orang mabukndash Bingung

STADIUM GANGGUAN OTAK BERATbull Glukosa darah lt20 mgdL

ndash Kejangndash Tidak sadarkan dirindash Meninggal

Tatalaksana

Non Farmakologibull Makan atau minum sesuatu yg manis

ndash Permenndash Softdrinkndash Jus buahndash Tablet glukosandash Biskuit

Skema penatalaksanaan hipoglikemiaHIPOGLIKEMIAHIPOGLIKEMIA

SADAR

Suntik 50 cc Dx 40 bolus (atau glukagon 05-1 mg ivim bila penyebabnya insulin)Infus Dx 10 6 jamkolfPantau GD tiap frac12 jam

BELUM SADAR

GD masih lt 100 mgdlUlangi suntik 50 mL Dx 40Pantau GD tiap frac12 jam

BELUM SADAR

Ulangi suntik 50 mL Dx 40Pantau GD tiap frac12 jam

BELUM SADAR GD-200 mgdl

Ulangi suntik 50 mL Dx 40Pantau GD tiap frac12 jam

SADAR

bullBeri insulin gula murni 20-30 gbullMinum gula2 (bukan pemanis pengganti gula atau gula dietgula diabetesbullObat DM stop sementarabullPantau GD 1-2 jambullPertahankan GD-200 mgdL (apabila sebelumnya tak sadar)bullCari penyebab

Diabetic Retinopathybull merupakan salah satu komplikasi diabetes Komplikasi

ini bisa merusak pembuluh darah pada jaringan sensitif mata bagian belakang (retina) dan lama kelamaan dapat menyebabkan kebutaan

bull Ketika terkena diabetes tubuh tidak memanfaatkan gula (glukosa) dengan tepat Jika kadar gula darah terlalu tinggi maka lensa alami mata akan membengkak sehingga pandangan menjadi kabur Lama kelamaan jumlah gula yang terlalu banyak tersebut dapat merusak pembuluh darah kecil yang memberi nutrisi pada retina (capillary) maka munculah ldquodiabetic retinopathyrdquo

bull Pertanda dan Gejala Diabetic RetinopathyPada tahap awal diabetic retinopathy tidak memiliki gejala atau hanya menyebabkan gangguan mata ringan

bull Namun lama-kelamaan bisa berujung pada kebutaan

bull Diabetic retinopathy biasanya mempengaruhi kedua mata

Gejala Diabetic Retinopathy meliputibull Bintik-bintik mengambang pada penglihatan bull Penglihatan kabur atau tidak fokus bull Garis-garis gelap atau merah yang menghalangi

penglihatan bull Sulit melihat pada malam hariPenglihatan hilang

sama sekali buta bull Pemeriksaan Screening untuk Diabetic

Retinopathy

Nefropati diabetikbull GDP tidak terkendalibull Genetikbull Kelainan hemodinamik (peningkatan aliran darah

ginjal laju filtrasi glomelurus peningkatan tekanan intraglomelurus)

bull Hipertensi sitemikbull Sindroma resistensi insulinbull Radangbull Perubahan permeabilitas pembuluh darahbull Asupan protein berlebih

Nefropati diabetik

bull Gangguan metabolik (poliol pembentukan advanced glycation end products meningkatkan produksi sitokin)

bull Pelepasan GFbull Gangguan met LH prot lemakbull Hiperlipidemiabull Kelainan struktural glomelurus ekspansi

mesangium penebalan membran basalis glomelurus

Nefropati diabetik

bull Manifestasi klinisndash peningkatan material matriks mesangiumndash Penebalam membran basalis glomelurusndash Hialinosis arteriol aferen dan eferenndash Penebalam membran basalis tubulusndash Atrosi tubulusndash Fibrosis intestinal

KOMA DIABETIKUM

bull Adalah suatu keadaan penurunan kesadaran yang terjadi pada seseorang penderita yang tak menunjukkan reaksi atau hanya reaksi refleks terhadap rangsangan nyeri sebagai akibat komplikasi diabetes melitus

KESIMPULAN

bull Berdasarkan keterangan di atas maka kelompok kami menyimpulkan Ibu Betty menderita diabetes melitus tipe 2

SARAN

bull Melakukan pemeriksaan lebih lanjut untuk menegakkan diagnosa

bull Memberi terapi yang sesuai

bull Perbaikan pola hidup sehat dan diet yang tepat

DAFTAR PUSTAKA

bull wwwmedikastorecombull Symposium Practical Approach in the

Management of Diabetic Complicationsbull httpcreasoftwordpresscom20080426di

abetes-mellitus-pada-kehamilan

Peran ADIPOCYTOKINES

bull Adipokine meningkat pada orang overweight dan obese

bull Adiponectin meningkatkan sensitivivas jaringan terhadap insulin dan kadarnya berkurang pada orang obesitas dan T2DM

bull Animal studies defisiensi adiponectin penting dalam pathogenesis IR

bull Asumsi adiponectin efek protektif

bull TNF merangsang produksi IL-6 tetapi IL-6 memberikan efek feedback inhibitory effect kepada produksi TNF

Leptin bull Asupan makanan dikurang dengan administrasi

leptin sistemikbull Tetapi respon ini berkurang pada orang obesebull Leptin memiliki efek insulin-sensitizing pada sel

otot dan adipocytes

Resistin Resistin expression pada sel lemak meningkat pada

T2DM dan obesitas Hubungan dengan IR mekanisme belum jelas

PAl-1 Serin proteasi ini menghambat fibrinolytic cascade T2DM peningkatan PAI-1 Hyperinsulinemia adalah potent stimulus untuk

produksi PAI-1 oleh jaringan lemak

Diagnosis Laboratorium

Bukan DM Belum pasti DM DM

Kadar glukosa darah sewaktu (mgdL)

Plasma vena lt100 100-199 ge200

Darah kapiler lt90 90-199 ge200

Kadar glukosa darah puasa (mgdL)

Plasma vena lt100 100-125 ge126

Darah kapiler lt90 90-99 ge100

PENCEGAHAN DM 2bull Pencegahan modif lifestyle amp farmakologik

ndash DPP (diabetes prevention program) OR 30minday5timeswk memperlambat 58

ndash Farmako metformin memperlambat 31ndash Pravastatin darrkasus baru diabetes pada nondiabetsndash Ps dg riwayat amp IGT mempertahankan IMT normal OR

teraturndash Farmakologi utk prediabetes kontroversial ok cost

effectiveness amp safety msh blm dikndash ADA metformin dapat digunakan utk ps IFG amp IGT dg

risiko tinggi DM (age lt 60 years BMI 35 kgm2 family history of diabetes in first-degree relative elevated triglycerides reduced HDL hypertension or A1C gt 60)

DIABETES GESTASIONAL

Klasifikasi DM dengan Kehamilan menurut Pyke

bull Klas I Diabetes gestasionalndash yang timbul pada waktu hamil dan menghilang

setelah melahirkanbull Klas II pregestasional diabetes

ndash diabetes mulai sejak sebelum hamil dan berlanjut setelah hamil

bull Klas III pregestasional diabetes dengan komplikasi penyakit pembuluh darah seperti retinopati nefropati penyakit pemburuh darah panggul dan pembuluh darah perifer

bull 9 0 dari wanita hamil yang menderita Diabetes termasuk ke dalam kategori DM Gestasional (Tipe II) dan DM yang tergantung pada insulin (Insulin Dependent Diabetes Mellitus = IDDM tipe I)

PATOFISIOLOGIbull Pada DMG selain perubahan-perubahan fisiologi tersebut

akan terjadi suatu keadaan di mana jumlahfungsi insulin menjadi tidak optimal Terjadi perubahan kinetika insulin dan resistensi terhadap efek insulin Akibatnya komposisi sumber energi dalam plasma ibu bertambah (kadar gula darah tinggi kadar insulin tetap tinggi)

bull Melalui difusi terfasilitasi dalam membran plasenta dimana sirkulasi janin juga ikut terjadi komposisi sumber energi abnormal (menyebabkan kemungkinan terjadi berbagai komplikasi) Selain itu terjadi juga hiperinsulinemia sehingga janin juga mengalami gangguan metabolik (hipoglikemia hipomagnesemia hipokalsemia hiperbilirubinemia dan sebagainya

Risiko Tinggi DM Gestasional1 Umur lebih dari 30 tahun2 Obesitas dengan indeks massa tubuh 104872530 kgm23 Riwayat DM pada keluarga (ibu atau ayah)4 Pernah menderita DM gestasional sebelumnya5 Pernah melahirkan anak besar gt 4000 gram6 Adanya glukosuria7 Riwayat bayi cacat bawaan8 Riwayat bayi lahir mati9 Riwayat keguguran10 Riwayat infertilitas11 Hipertensi

Komplikasi DM Gestasionalbull Komplikasi pada Ibu1 Hipoglikemia terjadi pada enam bulan pertama

kehamilan2 Hiperglikemia terjadi pada kehamilan 20-30

minggu akibat resistensi insulin3 Infeksi saluran kemih4 Preeklampsi5 Hidramnion6 Retinopati7 Trauma persalinan akibat bayi besar

bull Masalah pada anak1 Abortus2 Kelainan kongenital spt sacral agenesisneural

tube defek3 Respiratory distress4 Neonatal hiperglikemia5 Makrosomia6 hipocalcemia7 kematian perinatal akibat diabetik ketoasidosis8 Hiperbilirubinemia

Kriteria Diagnosis

1 Gejala klasik DM + gula darah sewaktu ge 200 mgdl

ndash Gula darah sewaktu merupakan hasil pemeriksaan sesaat pada suatu hari tanpa memerhatikan waktu makan terakhir

2 Kadar gula darah puasa ge 126 mgdlndash Puasa diartikan pasien tidak mendapat kalori

tambahan sedikitnya 8 jam 3 Kadar gula darah 2 jam pada TTGO ge 200 mgdl

ndash TTGO dilakukan dengan Standard WHO menggunakan beban glukosa yang setara dengan 75 g glukosa anhidrus yang dilarutkan dalam air

TUJUAN

bull Mempertahankan kadar glukosa darah puasa lt 105 mgdlbull minus Mempertahankan kadar glukosa darah 2 jam pp lt 120

mgdlbull minus Mempertahankan kadar Hb glikosilat (Hb Alc) lt 6bull minus Mencegah episode hipoglikemiabull minus Mencegah ketonuriaketoasidosis deiabetikbull minus Mengusahakan tumbuh kembang janin yang optimal dan

normal

FarmakologiDiabetes

Obat Hipoglikemik Oral (OHO)

bull Sufonilureabull Biguanidbull Inhibitor α glukosidasebull Insulin sensitizing agent

Sufonilurea Obat ini bekarja dengan cara

Menstimulasi penglepasan insulin yang tersimpanMenurunkan ambang sekresi insulinMeningkatkan sekresi insulin sebagai akibat rangsangan glukosaObat gol Ini diberikan pada pasien dengan BB normal dan masih

bisa dipakai oleh pasien dengan BB lebih sedikitKlorpropamid kurang dianjurkan pada keadaan insunfisiensi

renal dan orang tua karena resiko hipoglikemi yang berkepanjangan demikian juga glibenklamid

Untuk orang tua preparat dengan jangka pendek tolbutamid dan glikuidon

Glokuidon pasien DM dengan insufisiensi renal atau hati ringan

Biguanid

bull Menurunkan kadar glukosa darah teapi tidak sampai dibawah normal

bull Preparat yang aman metforminbull Obat ini dianjurkan untuk pasien yang

gemuk (IMT gt 30) sebagai obat tunggalbull IMT gt 27 ndash 30 dapat dikombinasi dengan

obat gol Sufonilurea

Inhibitor α glukosidase

bull Obat ini bekerja secara kompetitif menghambat kerja enzim glukosidase di dalam sal Cerna sehingga menurunkan penyerapan glukosa dan menurunkan hiperglikemi pasca prandial

Insulin Sensitizing Agent

bull Thoazolidinediones adalah gol Obat yang mempunyai efek farmakologi meningkatkan sensitivitas insulin sehingga bisa mengatasi masalah resistensi insulin dan berbagai masalah akibat resistensi insulin tanpa menyebabkan hipogikemi

bull Indikasi penggunaan insulin pada NIDDM ndash DM dengan BB menurun cepatndash Ketoasidosis asidosis laktat dan koma

hiperosmolarndash DM yang mengalami stress beratndash DM dengan kehamilan DM gestasional yang

tidak terkendalindash DM yang tidak berhasil dikelola dengan OHO

dosis max atau ada KI dengan obat tersebut

Piramida makanan untuk Diabetes

KOMPLIKASI DM

bull Komplikasi akut ndash Ketoadosis Diabetik ditandai dengan ndash Symptom DM (poliuripolifagipolidipsi)ndash Hipotensindash Tachicardindash Bau nafas asetonndash Respirasi Kussmaulndash Penurunan kesadaran ndash Hiperosmolar Non ketotikndash Hipoglikemia

KOMPLIKASI DMKomplikasi kronis bull Microangiopathy

ndash Retinopathy diabeticum yang disebabkan karena kerusakan pembuluh darah retina Ada dua klasifikasi dari retinopathy yaitu non-proliferative dan proliferative

ndash Nephropathy diabeticum yang ditandai dengan ditemukannya kadar protein yang tinggi dalam urine Hal ini disebabkan adanya kerusakan pada glomerolus berupa penebalan glomerolus pada awalnya Diabetic nephropathy merupakan faktor resiko dari gagal ginjal kronik

ndash Neuropathy diabeticum biasanya ditandai dengan hilangnya rasa sensorik terutama bagian distal diikuti dengan hilangnya reflex Selain itu bisa juga terjadi poliradiculopathy diabeticum yang merupakan suatu sindrom yang ditandai dengan gangguan pada satu atau lebih akar saraf dan dapat disertai dengan kelemahan motorik Biasanya self-limited dalam waktu 6-12 bulan

KOMPLIKASI DM Macroangiopathy bull Coronary heart disease dimana berawal dari berbagai

bentuk dislipidemia yaitu hipertrigliseridemia dan penurunan kadar HDL Pada DM sendiri tidak meningkatkan kadar LDL namun sedikit partikel LDL pada DM tipe 2 sangat bersifat atherogenik karena mudah mengalami glikosilasi dan oksidasi

bull Cerebrovascular diseasebull Peripheral vascular disease dengan tanda klinis

ndash Nyeri kaki bila berjalan dan hilang bila beristirahatndash Perubahan warna pada kakindash Nyeri otot pada kakindash Kaki terasa dinginndash Kaki terlihat membiru (sianosis)ndash Pulsasi lemah atau hilang

Hipoglikemi

Hipoglikemi adalah penurunan kadar glukosa darah dibawah 60 hipoglikemi baru timbul gejal bila kadar glukosa lebih rendah dari 45

Hipoglikemi terjadi karena ketidakmampuan hati memproduksi glukosa

Disebabkan 1 penurunan bahan pembentuk glukosa2 Penyakit hati3 Ketidak seimbangan hormonal

Etiologi bull Hipoglikemi pada DM stadium dinibull Hipoglikemi dalam rangka pengobatan DM

ndash Penggunaan insulinndash Penggunaan sufonilureandash Bayi yang lahir dari ibu yang DM

bull Hipoglikemi yang tidak berkaitan dengan DMndash Hiperinsulinisme alimenter post gastrektomindash Insulinomandash Penyakit hati beratndash Tumor ekstra pankreatikndash hipopituitarisme

Manifestasi klinis

Glukosa darah 40-55 mgdL

STADIUM PARASIMPATIK

Manifestasi klinisSTADIUM GANGGUAN OTAK RINGANbull Glukosa darah lt40 mgdL

ndash Mengantukndash Sukar bicarandash Seperti orang mabukndash Bingung

STADIUM GANGGUAN OTAK BERATbull Glukosa darah lt20 mgdL

ndash Kejangndash Tidak sadarkan dirindash Meninggal

Tatalaksana

Non Farmakologibull Makan atau minum sesuatu yg manis

ndash Permenndash Softdrinkndash Jus buahndash Tablet glukosandash Biskuit

Skema penatalaksanaan hipoglikemiaHIPOGLIKEMIAHIPOGLIKEMIA

SADAR

Suntik 50 cc Dx 40 bolus (atau glukagon 05-1 mg ivim bila penyebabnya insulin)Infus Dx 10 6 jamkolfPantau GD tiap frac12 jam

BELUM SADAR

GD masih lt 100 mgdlUlangi suntik 50 mL Dx 40Pantau GD tiap frac12 jam

BELUM SADAR

Ulangi suntik 50 mL Dx 40Pantau GD tiap frac12 jam

BELUM SADAR GD-200 mgdl

Ulangi suntik 50 mL Dx 40Pantau GD tiap frac12 jam

SADAR

bullBeri insulin gula murni 20-30 gbullMinum gula2 (bukan pemanis pengganti gula atau gula dietgula diabetesbullObat DM stop sementarabullPantau GD 1-2 jambullPertahankan GD-200 mgdL (apabila sebelumnya tak sadar)bullCari penyebab

Diabetic Retinopathybull merupakan salah satu komplikasi diabetes Komplikasi

ini bisa merusak pembuluh darah pada jaringan sensitif mata bagian belakang (retina) dan lama kelamaan dapat menyebabkan kebutaan

bull Ketika terkena diabetes tubuh tidak memanfaatkan gula (glukosa) dengan tepat Jika kadar gula darah terlalu tinggi maka lensa alami mata akan membengkak sehingga pandangan menjadi kabur Lama kelamaan jumlah gula yang terlalu banyak tersebut dapat merusak pembuluh darah kecil yang memberi nutrisi pada retina (capillary) maka munculah ldquodiabetic retinopathyrdquo

bull Pertanda dan Gejala Diabetic RetinopathyPada tahap awal diabetic retinopathy tidak memiliki gejala atau hanya menyebabkan gangguan mata ringan

bull Namun lama-kelamaan bisa berujung pada kebutaan

bull Diabetic retinopathy biasanya mempengaruhi kedua mata

Gejala Diabetic Retinopathy meliputibull Bintik-bintik mengambang pada penglihatan bull Penglihatan kabur atau tidak fokus bull Garis-garis gelap atau merah yang menghalangi

penglihatan bull Sulit melihat pada malam hariPenglihatan hilang

sama sekali buta bull Pemeriksaan Screening untuk Diabetic

Retinopathy

Nefropati diabetikbull GDP tidak terkendalibull Genetikbull Kelainan hemodinamik (peningkatan aliran darah

ginjal laju filtrasi glomelurus peningkatan tekanan intraglomelurus)

bull Hipertensi sitemikbull Sindroma resistensi insulinbull Radangbull Perubahan permeabilitas pembuluh darahbull Asupan protein berlebih

Nefropati diabetik

bull Gangguan metabolik (poliol pembentukan advanced glycation end products meningkatkan produksi sitokin)

bull Pelepasan GFbull Gangguan met LH prot lemakbull Hiperlipidemiabull Kelainan struktural glomelurus ekspansi

mesangium penebalan membran basalis glomelurus

Nefropati diabetik

bull Manifestasi klinisndash peningkatan material matriks mesangiumndash Penebalam membran basalis glomelurusndash Hialinosis arteriol aferen dan eferenndash Penebalam membran basalis tubulusndash Atrosi tubulusndash Fibrosis intestinal

KOMA DIABETIKUM

bull Adalah suatu keadaan penurunan kesadaran yang terjadi pada seseorang penderita yang tak menunjukkan reaksi atau hanya reaksi refleks terhadap rangsangan nyeri sebagai akibat komplikasi diabetes melitus

KESIMPULAN

bull Berdasarkan keterangan di atas maka kelompok kami menyimpulkan Ibu Betty menderita diabetes melitus tipe 2

SARAN

bull Melakukan pemeriksaan lebih lanjut untuk menegakkan diagnosa

bull Memberi terapi yang sesuai

bull Perbaikan pola hidup sehat dan diet yang tepat

DAFTAR PUSTAKA

bull wwwmedikastorecombull Symposium Practical Approach in the

Management of Diabetic Complicationsbull httpcreasoftwordpresscom20080426di

abetes-mellitus-pada-kehamilan

bull TNF merangsang produksi IL-6 tetapi IL-6 memberikan efek feedback inhibitory effect kepada produksi TNF

Leptin bull Asupan makanan dikurang dengan administrasi

leptin sistemikbull Tetapi respon ini berkurang pada orang obesebull Leptin memiliki efek insulin-sensitizing pada sel

otot dan adipocytes

Resistin Resistin expression pada sel lemak meningkat pada

T2DM dan obesitas Hubungan dengan IR mekanisme belum jelas

PAl-1 Serin proteasi ini menghambat fibrinolytic cascade T2DM peningkatan PAI-1 Hyperinsulinemia adalah potent stimulus untuk

produksi PAI-1 oleh jaringan lemak

Diagnosis Laboratorium

Bukan DM Belum pasti DM DM

Kadar glukosa darah sewaktu (mgdL)

Plasma vena lt100 100-199 ge200

Darah kapiler lt90 90-199 ge200

Kadar glukosa darah puasa (mgdL)

Plasma vena lt100 100-125 ge126

Darah kapiler lt90 90-99 ge100

PENCEGAHAN DM 2bull Pencegahan modif lifestyle amp farmakologik

ndash DPP (diabetes prevention program) OR 30minday5timeswk memperlambat 58

ndash Farmako metformin memperlambat 31ndash Pravastatin darrkasus baru diabetes pada nondiabetsndash Ps dg riwayat amp IGT mempertahankan IMT normal OR

teraturndash Farmakologi utk prediabetes kontroversial ok cost

effectiveness amp safety msh blm dikndash ADA metformin dapat digunakan utk ps IFG amp IGT dg

risiko tinggi DM (age lt 60 years BMI 35 kgm2 family history of diabetes in first-degree relative elevated triglycerides reduced HDL hypertension or A1C gt 60)

DIABETES GESTASIONAL

Klasifikasi DM dengan Kehamilan menurut Pyke

bull Klas I Diabetes gestasionalndash yang timbul pada waktu hamil dan menghilang

setelah melahirkanbull Klas II pregestasional diabetes

ndash diabetes mulai sejak sebelum hamil dan berlanjut setelah hamil

bull Klas III pregestasional diabetes dengan komplikasi penyakit pembuluh darah seperti retinopati nefropati penyakit pemburuh darah panggul dan pembuluh darah perifer

bull 9 0 dari wanita hamil yang menderita Diabetes termasuk ke dalam kategori DM Gestasional (Tipe II) dan DM yang tergantung pada insulin (Insulin Dependent Diabetes Mellitus = IDDM tipe I)

PATOFISIOLOGIbull Pada DMG selain perubahan-perubahan fisiologi tersebut

akan terjadi suatu keadaan di mana jumlahfungsi insulin menjadi tidak optimal Terjadi perubahan kinetika insulin dan resistensi terhadap efek insulin Akibatnya komposisi sumber energi dalam plasma ibu bertambah (kadar gula darah tinggi kadar insulin tetap tinggi)

bull Melalui difusi terfasilitasi dalam membran plasenta dimana sirkulasi janin juga ikut terjadi komposisi sumber energi abnormal (menyebabkan kemungkinan terjadi berbagai komplikasi) Selain itu terjadi juga hiperinsulinemia sehingga janin juga mengalami gangguan metabolik (hipoglikemia hipomagnesemia hipokalsemia hiperbilirubinemia dan sebagainya

Risiko Tinggi DM Gestasional1 Umur lebih dari 30 tahun2 Obesitas dengan indeks massa tubuh 104872530 kgm23 Riwayat DM pada keluarga (ibu atau ayah)4 Pernah menderita DM gestasional sebelumnya5 Pernah melahirkan anak besar gt 4000 gram6 Adanya glukosuria7 Riwayat bayi cacat bawaan8 Riwayat bayi lahir mati9 Riwayat keguguran10 Riwayat infertilitas11 Hipertensi

Komplikasi DM Gestasionalbull Komplikasi pada Ibu1 Hipoglikemia terjadi pada enam bulan pertama

kehamilan2 Hiperglikemia terjadi pada kehamilan 20-30

minggu akibat resistensi insulin3 Infeksi saluran kemih4 Preeklampsi5 Hidramnion6 Retinopati7 Trauma persalinan akibat bayi besar

bull Masalah pada anak1 Abortus2 Kelainan kongenital spt sacral agenesisneural

tube defek3 Respiratory distress4 Neonatal hiperglikemia5 Makrosomia6 hipocalcemia7 kematian perinatal akibat diabetik ketoasidosis8 Hiperbilirubinemia

Kriteria Diagnosis

1 Gejala klasik DM + gula darah sewaktu ge 200 mgdl

ndash Gula darah sewaktu merupakan hasil pemeriksaan sesaat pada suatu hari tanpa memerhatikan waktu makan terakhir

2 Kadar gula darah puasa ge 126 mgdlndash Puasa diartikan pasien tidak mendapat kalori

tambahan sedikitnya 8 jam 3 Kadar gula darah 2 jam pada TTGO ge 200 mgdl

ndash TTGO dilakukan dengan Standard WHO menggunakan beban glukosa yang setara dengan 75 g glukosa anhidrus yang dilarutkan dalam air

TUJUAN

bull Mempertahankan kadar glukosa darah puasa lt 105 mgdlbull minus Mempertahankan kadar glukosa darah 2 jam pp lt 120

mgdlbull minus Mempertahankan kadar Hb glikosilat (Hb Alc) lt 6bull minus Mencegah episode hipoglikemiabull minus Mencegah ketonuriaketoasidosis deiabetikbull minus Mengusahakan tumbuh kembang janin yang optimal dan

normal

FarmakologiDiabetes

Obat Hipoglikemik Oral (OHO)

bull Sufonilureabull Biguanidbull Inhibitor α glukosidasebull Insulin sensitizing agent

Sufonilurea Obat ini bekarja dengan cara

Menstimulasi penglepasan insulin yang tersimpanMenurunkan ambang sekresi insulinMeningkatkan sekresi insulin sebagai akibat rangsangan glukosaObat gol Ini diberikan pada pasien dengan BB normal dan masih

bisa dipakai oleh pasien dengan BB lebih sedikitKlorpropamid kurang dianjurkan pada keadaan insunfisiensi

renal dan orang tua karena resiko hipoglikemi yang berkepanjangan demikian juga glibenklamid

Untuk orang tua preparat dengan jangka pendek tolbutamid dan glikuidon

Glokuidon pasien DM dengan insufisiensi renal atau hati ringan

Biguanid

bull Menurunkan kadar glukosa darah teapi tidak sampai dibawah normal

bull Preparat yang aman metforminbull Obat ini dianjurkan untuk pasien yang

gemuk (IMT gt 30) sebagai obat tunggalbull IMT gt 27 ndash 30 dapat dikombinasi dengan

obat gol Sufonilurea

Inhibitor α glukosidase

bull Obat ini bekerja secara kompetitif menghambat kerja enzim glukosidase di dalam sal Cerna sehingga menurunkan penyerapan glukosa dan menurunkan hiperglikemi pasca prandial

Insulin Sensitizing Agent

bull Thoazolidinediones adalah gol Obat yang mempunyai efek farmakologi meningkatkan sensitivitas insulin sehingga bisa mengatasi masalah resistensi insulin dan berbagai masalah akibat resistensi insulin tanpa menyebabkan hipogikemi

bull Indikasi penggunaan insulin pada NIDDM ndash DM dengan BB menurun cepatndash Ketoasidosis asidosis laktat dan koma

hiperosmolarndash DM yang mengalami stress beratndash DM dengan kehamilan DM gestasional yang

tidak terkendalindash DM yang tidak berhasil dikelola dengan OHO

dosis max atau ada KI dengan obat tersebut

Piramida makanan untuk Diabetes

KOMPLIKASI DM

bull Komplikasi akut ndash Ketoadosis Diabetik ditandai dengan ndash Symptom DM (poliuripolifagipolidipsi)ndash Hipotensindash Tachicardindash Bau nafas asetonndash Respirasi Kussmaulndash Penurunan kesadaran ndash Hiperosmolar Non ketotikndash Hipoglikemia

KOMPLIKASI DMKomplikasi kronis bull Microangiopathy

ndash Retinopathy diabeticum yang disebabkan karena kerusakan pembuluh darah retina Ada dua klasifikasi dari retinopathy yaitu non-proliferative dan proliferative

ndash Nephropathy diabeticum yang ditandai dengan ditemukannya kadar protein yang tinggi dalam urine Hal ini disebabkan adanya kerusakan pada glomerolus berupa penebalan glomerolus pada awalnya Diabetic nephropathy merupakan faktor resiko dari gagal ginjal kronik

ndash Neuropathy diabeticum biasanya ditandai dengan hilangnya rasa sensorik terutama bagian distal diikuti dengan hilangnya reflex Selain itu bisa juga terjadi poliradiculopathy diabeticum yang merupakan suatu sindrom yang ditandai dengan gangguan pada satu atau lebih akar saraf dan dapat disertai dengan kelemahan motorik Biasanya self-limited dalam waktu 6-12 bulan

KOMPLIKASI DM Macroangiopathy bull Coronary heart disease dimana berawal dari berbagai

bentuk dislipidemia yaitu hipertrigliseridemia dan penurunan kadar HDL Pada DM sendiri tidak meningkatkan kadar LDL namun sedikit partikel LDL pada DM tipe 2 sangat bersifat atherogenik karena mudah mengalami glikosilasi dan oksidasi

bull Cerebrovascular diseasebull Peripheral vascular disease dengan tanda klinis

ndash Nyeri kaki bila berjalan dan hilang bila beristirahatndash Perubahan warna pada kakindash Nyeri otot pada kakindash Kaki terasa dinginndash Kaki terlihat membiru (sianosis)ndash Pulsasi lemah atau hilang

Hipoglikemi

Hipoglikemi adalah penurunan kadar glukosa darah dibawah 60 hipoglikemi baru timbul gejal bila kadar glukosa lebih rendah dari 45

Hipoglikemi terjadi karena ketidakmampuan hati memproduksi glukosa

Disebabkan 1 penurunan bahan pembentuk glukosa2 Penyakit hati3 Ketidak seimbangan hormonal

Etiologi bull Hipoglikemi pada DM stadium dinibull Hipoglikemi dalam rangka pengobatan DM

ndash Penggunaan insulinndash Penggunaan sufonilureandash Bayi yang lahir dari ibu yang DM

bull Hipoglikemi yang tidak berkaitan dengan DMndash Hiperinsulinisme alimenter post gastrektomindash Insulinomandash Penyakit hati beratndash Tumor ekstra pankreatikndash hipopituitarisme

Manifestasi klinis

Glukosa darah 40-55 mgdL

STADIUM PARASIMPATIK

Manifestasi klinisSTADIUM GANGGUAN OTAK RINGANbull Glukosa darah lt40 mgdL

ndash Mengantukndash Sukar bicarandash Seperti orang mabukndash Bingung

STADIUM GANGGUAN OTAK BERATbull Glukosa darah lt20 mgdL

ndash Kejangndash Tidak sadarkan dirindash Meninggal

Tatalaksana

Non Farmakologibull Makan atau minum sesuatu yg manis

ndash Permenndash Softdrinkndash Jus buahndash Tablet glukosandash Biskuit

Skema penatalaksanaan hipoglikemiaHIPOGLIKEMIAHIPOGLIKEMIA

SADAR

Suntik 50 cc Dx 40 bolus (atau glukagon 05-1 mg ivim bila penyebabnya insulin)Infus Dx 10 6 jamkolfPantau GD tiap frac12 jam

BELUM SADAR

GD masih lt 100 mgdlUlangi suntik 50 mL Dx 40Pantau GD tiap frac12 jam

BELUM SADAR

Ulangi suntik 50 mL Dx 40Pantau GD tiap frac12 jam

BELUM SADAR GD-200 mgdl

Ulangi suntik 50 mL Dx 40Pantau GD tiap frac12 jam

SADAR

bullBeri insulin gula murni 20-30 gbullMinum gula2 (bukan pemanis pengganti gula atau gula dietgula diabetesbullObat DM stop sementarabullPantau GD 1-2 jambullPertahankan GD-200 mgdL (apabila sebelumnya tak sadar)bullCari penyebab

Diabetic Retinopathybull merupakan salah satu komplikasi diabetes Komplikasi

ini bisa merusak pembuluh darah pada jaringan sensitif mata bagian belakang (retina) dan lama kelamaan dapat menyebabkan kebutaan

bull Ketika terkena diabetes tubuh tidak memanfaatkan gula (glukosa) dengan tepat Jika kadar gula darah terlalu tinggi maka lensa alami mata akan membengkak sehingga pandangan menjadi kabur Lama kelamaan jumlah gula yang terlalu banyak tersebut dapat merusak pembuluh darah kecil yang memberi nutrisi pada retina (capillary) maka munculah ldquodiabetic retinopathyrdquo

bull Pertanda dan Gejala Diabetic RetinopathyPada tahap awal diabetic retinopathy tidak memiliki gejala atau hanya menyebabkan gangguan mata ringan

bull Namun lama-kelamaan bisa berujung pada kebutaan

bull Diabetic retinopathy biasanya mempengaruhi kedua mata

Gejala Diabetic Retinopathy meliputibull Bintik-bintik mengambang pada penglihatan bull Penglihatan kabur atau tidak fokus bull Garis-garis gelap atau merah yang menghalangi

penglihatan bull Sulit melihat pada malam hariPenglihatan hilang

sama sekali buta bull Pemeriksaan Screening untuk Diabetic

Retinopathy

Nefropati diabetikbull GDP tidak terkendalibull Genetikbull Kelainan hemodinamik (peningkatan aliran darah

ginjal laju filtrasi glomelurus peningkatan tekanan intraglomelurus)

bull Hipertensi sitemikbull Sindroma resistensi insulinbull Radangbull Perubahan permeabilitas pembuluh darahbull Asupan protein berlebih

Nefropati diabetik

bull Gangguan metabolik (poliol pembentukan advanced glycation end products meningkatkan produksi sitokin)

bull Pelepasan GFbull Gangguan met LH prot lemakbull Hiperlipidemiabull Kelainan struktural glomelurus ekspansi

mesangium penebalan membran basalis glomelurus

Nefropati diabetik

bull Manifestasi klinisndash peningkatan material matriks mesangiumndash Penebalam membran basalis glomelurusndash Hialinosis arteriol aferen dan eferenndash Penebalam membran basalis tubulusndash Atrosi tubulusndash Fibrosis intestinal

KOMA DIABETIKUM

bull Adalah suatu keadaan penurunan kesadaran yang terjadi pada seseorang penderita yang tak menunjukkan reaksi atau hanya reaksi refleks terhadap rangsangan nyeri sebagai akibat komplikasi diabetes melitus

KESIMPULAN

bull Berdasarkan keterangan di atas maka kelompok kami menyimpulkan Ibu Betty menderita diabetes melitus tipe 2

SARAN

bull Melakukan pemeriksaan lebih lanjut untuk menegakkan diagnosa

bull Memberi terapi yang sesuai

bull Perbaikan pola hidup sehat dan diet yang tepat

DAFTAR PUSTAKA

bull wwwmedikastorecombull Symposium Practical Approach in the

Management of Diabetic Complicationsbull httpcreasoftwordpresscom20080426di

abetes-mellitus-pada-kehamilan

Resistin Resistin expression pada sel lemak meningkat pada

T2DM dan obesitas Hubungan dengan IR mekanisme belum jelas

PAl-1 Serin proteasi ini menghambat fibrinolytic cascade T2DM peningkatan PAI-1 Hyperinsulinemia adalah potent stimulus untuk

produksi PAI-1 oleh jaringan lemak

Diagnosis Laboratorium

Bukan DM Belum pasti DM DM

Kadar glukosa darah sewaktu (mgdL)

Plasma vena lt100 100-199 ge200

Darah kapiler lt90 90-199 ge200

Kadar glukosa darah puasa (mgdL)

Plasma vena lt100 100-125 ge126

Darah kapiler lt90 90-99 ge100

PENCEGAHAN DM 2bull Pencegahan modif lifestyle amp farmakologik

ndash DPP (diabetes prevention program) OR 30minday5timeswk memperlambat 58

ndash Farmako metformin memperlambat 31ndash Pravastatin darrkasus baru diabetes pada nondiabetsndash Ps dg riwayat amp IGT mempertahankan IMT normal OR

teraturndash Farmakologi utk prediabetes kontroversial ok cost

effectiveness amp safety msh blm dikndash ADA metformin dapat digunakan utk ps IFG amp IGT dg

risiko tinggi DM (age lt 60 years BMI 35 kgm2 family history of diabetes in first-degree relative elevated triglycerides reduced HDL hypertension or A1C gt 60)

DIABETES GESTASIONAL

Klasifikasi DM dengan Kehamilan menurut Pyke

bull Klas I Diabetes gestasionalndash yang timbul pada waktu hamil dan menghilang

setelah melahirkanbull Klas II pregestasional diabetes

ndash diabetes mulai sejak sebelum hamil dan berlanjut setelah hamil

bull Klas III pregestasional diabetes dengan komplikasi penyakit pembuluh darah seperti retinopati nefropati penyakit pemburuh darah panggul dan pembuluh darah perifer

bull 9 0 dari wanita hamil yang menderita Diabetes termasuk ke dalam kategori DM Gestasional (Tipe II) dan DM yang tergantung pada insulin (Insulin Dependent Diabetes Mellitus = IDDM tipe I)

PATOFISIOLOGIbull Pada DMG selain perubahan-perubahan fisiologi tersebut

akan terjadi suatu keadaan di mana jumlahfungsi insulin menjadi tidak optimal Terjadi perubahan kinetika insulin dan resistensi terhadap efek insulin Akibatnya komposisi sumber energi dalam plasma ibu bertambah (kadar gula darah tinggi kadar insulin tetap tinggi)

bull Melalui difusi terfasilitasi dalam membran plasenta dimana sirkulasi janin juga ikut terjadi komposisi sumber energi abnormal (menyebabkan kemungkinan terjadi berbagai komplikasi) Selain itu terjadi juga hiperinsulinemia sehingga janin juga mengalami gangguan metabolik (hipoglikemia hipomagnesemia hipokalsemia hiperbilirubinemia dan sebagainya

Risiko Tinggi DM Gestasional1 Umur lebih dari 30 tahun2 Obesitas dengan indeks massa tubuh 104872530 kgm23 Riwayat DM pada keluarga (ibu atau ayah)4 Pernah menderita DM gestasional sebelumnya5 Pernah melahirkan anak besar gt 4000 gram6 Adanya glukosuria7 Riwayat bayi cacat bawaan8 Riwayat bayi lahir mati9 Riwayat keguguran10 Riwayat infertilitas11 Hipertensi

Komplikasi DM Gestasionalbull Komplikasi pada Ibu1 Hipoglikemia terjadi pada enam bulan pertama

kehamilan2 Hiperglikemia terjadi pada kehamilan 20-30

minggu akibat resistensi insulin3 Infeksi saluran kemih4 Preeklampsi5 Hidramnion6 Retinopati7 Trauma persalinan akibat bayi besar

bull Masalah pada anak1 Abortus2 Kelainan kongenital spt sacral agenesisneural

tube defek3 Respiratory distress4 Neonatal hiperglikemia5 Makrosomia6 hipocalcemia7 kematian perinatal akibat diabetik ketoasidosis8 Hiperbilirubinemia

Kriteria Diagnosis

1 Gejala klasik DM + gula darah sewaktu ge 200 mgdl

ndash Gula darah sewaktu merupakan hasil pemeriksaan sesaat pada suatu hari tanpa memerhatikan waktu makan terakhir

2 Kadar gula darah puasa ge 126 mgdlndash Puasa diartikan pasien tidak mendapat kalori

tambahan sedikitnya 8 jam 3 Kadar gula darah 2 jam pada TTGO ge 200 mgdl

ndash TTGO dilakukan dengan Standard WHO menggunakan beban glukosa yang setara dengan 75 g glukosa anhidrus yang dilarutkan dalam air

TUJUAN

bull Mempertahankan kadar glukosa darah puasa lt 105 mgdlbull minus Mempertahankan kadar glukosa darah 2 jam pp lt 120

mgdlbull minus Mempertahankan kadar Hb glikosilat (Hb Alc) lt 6bull minus Mencegah episode hipoglikemiabull minus Mencegah ketonuriaketoasidosis deiabetikbull minus Mengusahakan tumbuh kembang janin yang optimal dan

normal

FarmakologiDiabetes

Obat Hipoglikemik Oral (OHO)

bull Sufonilureabull Biguanidbull Inhibitor α glukosidasebull Insulin sensitizing agent

Sufonilurea Obat ini bekarja dengan cara

Menstimulasi penglepasan insulin yang tersimpanMenurunkan ambang sekresi insulinMeningkatkan sekresi insulin sebagai akibat rangsangan glukosaObat gol Ini diberikan pada pasien dengan BB normal dan masih

bisa dipakai oleh pasien dengan BB lebih sedikitKlorpropamid kurang dianjurkan pada keadaan insunfisiensi

renal dan orang tua karena resiko hipoglikemi yang berkepanjangan demikian juga glibenklamid

Untuk orang tua preparat dengan jangka pendek tolbutamid dan glikuidon

Glokuidon pasien DM dengan insufisiensi renal atau hati ringan

Biguanid

bull Menurunkan kadar glukosa darah teapi tidak sampai dibawah normal

bull Preparat yang aman metforminbull Obat ini dianjurkan untuk pasien yang

gemuk (IMT gt 30) sebagai obat tunggalbull IMT gt 27 ndash 30 dapat dikombinasi dengan

obat gol Sufonilurea

Inhibitor α glukosidase

bull Obat ini bekerja secara kompetitif menghambat kerja enzim glukosidase di dalam sal Cerna sehingga menurunkan penyerapan glukosa dan menurunkan hiperglikemi pasca prandial

Insulin Sensitizing Agent

bull Thoazolidinediones adalah gol Obat yang mempunyai efek farmakologi meningkatkan sensitivitas insulin sehingga bisa mengatasi masalah resistensi insulin dan berbagai masalah akibat resistensi insulin tanpa menyebabkan hipogikemi

bull Indikasi penggunaan insulin pada NIDDM ndash DM dengan BB menurun cepatndash Ketoasidosis asidosis laktat dan koma

hiperosmolarndash DM yang mengalami stress beratndash DM dengan kehamilan DM gestasional yang

tidak terkendalindash DM yang tidak berhasil dikelola dengan OHO

dosis max atau ada KI dengan obat tersebut

Piramida makanan untuk Diabetes

KOMPLIKASI DM

bull Komplikasi akut ndash Ketoadosis Diabetik ditandai dengan ndash Symptom DM (poliuripolifagipolidipsi)ndash Hipotensindash Tachicardindash Bau nafas asetonndash Respirasi Kussmaulndash Penurunan kesadaran ndash Hiperosmolar Non ketotikndash Hipoglikemia

KOMPLIKASI DMKomplikasi kronis bull Microangiopathy

ndash Retinopathy diabeticum yang disebabkan karena kerusakan pembuluh darah retina Ada dua klasifikasi dari retinopathy yaitu non-proliferative dan proliferative

ndash Nephropathy diabeticum yang ditandai dengan ditemukannya kadar protein yang tinggi dalam urine Hal ini disebabkan adanya kerusakan pada glomerolus berupa penebalan glomerolus pada awalnya Diabetic nephropathy merupakan faktor resiko dari gagal ginjal kronik

ndash Neuropathy diabeticum biasanya ditandai dengan hilangnya rasa sensorik terutama bagian distal diikuti dengan hilangnya reflex Selain itu bisa juga terjadi poliradiculopathy diabeticum yang merupakan suatu sindrom yang ditandai dengan gangguan pada satu atau lebih akar saraf dan dapat disertai dengan kelemahan motorik Biasanya self-limited dalam waktu 6-12 bulan

KOMPLIKASI DM Macroangiopathy bull Coronary heart disease dimana berawal dari berbagai

bentuk dislipidemia yaitu hipertrigliseridemia dan penurunan kadar HDL Pada DM sendiri tidak meningkatkan kadar LDL namun sedikit partikel LDL pada DM tipe 2 sangat bersifat atherogenik karena mudah mengalami glikosilasi dan oksidasi

bull Cerebrovascular diseasebull Peripheral vascular disease dengan tanda klinis

ndash Nyeri kaki bila berjalan dan hilang bila beristirahatndash Perubahan warna pada kakindash Nyeri otot pada kakindash Kaki terasa dinginndash Kaki terlihat membiru (sianosis)ndash Pulsasi lemah atau hilang

Hipoglikemi

Hipoglikemi adalah penurunan kadar glukosa darah dibawah 60 hipoglikemi baru timbul gejal bila kadar glukosa lebih rendah dari 45

Hipoglikemi terjadi karena ketidakmampuan hati memproduksi glukosa

Disebabkan 1 penurunan bahan pembentuk glukosa2 Penyakit hati3 Ketidak seimbangan hormonal

Etiologi bull Hipoglikemi pada DM stadium dinibull Hipoglikemi dalam rangka pengobatan DM

ndash Penggunaan insulinndash Penggunaan sufonilureandash Bayi yang lahir dari ibu yang DM

bull Hipoglikemi yang tidak berkaitan dengan DMndash Hiperinsulinisme alimenter post gastrektomindash Insulinomandash Penyakit hati beratndash Tumor ekstra pankreatikndash hipopituitarisme

Manifestasi klinis

Glukosa darah 40-55 mgdL

STADIUM PARASIMPATIK

Manifestasi klinisSTADIUM GANGGUAN OTAK RINGANbull Glukosa darah lt40 mgdL

ndash Mengantukndash Sukar bicarandash Seperti orang mabukndash Bingung

STADIUM GANGGUAN OTAK BERATbull Glukosa darah lt20 mgdL

ndash Kejangndash Tidak sadarkan dirindash Meninggal

Tatalaksana

Non Farmakologibull Makan atau minum sesuatu yg manis

ndash Permenndash Softdrinkndash Jus buahndash Tablet glukosandash Biskuit

Skema penatalaksanaan hipoglikemiaHIPOGLIKEMIAHIPOGLIKEMIA

SADAR

Suntik 50 cc Dx 40 bolus (atau glukagon 05-1 mg ivim bila penyebabnya insulin)Infus Dx 10 6 jamkolfPantau GD tiap frac12 jam

BELUM SADAR

GD masih lt 100 mgdlUlangi suntik 50 mL Dx 40Pantau GD tiap frac12 jam

BELUM SADAR

Ulangi suntik 50 mL Dx 40Pantau GD tiap frac12 jam

BELUM SADAR GD-200 mgdl

Ulangi suntik 50 mL Dx 40Pantau GD tiap frac12 jam

SADAR

bullBeri insulin gula murni 20-30 gbullMinum gula2 (bukan pemanis pengganti gula atau gula dietgula diabetesbullObat DM stop sementarabullPantau GD 1-2 jambullPertahankan GD-200 mgdL (apabila sebelumnya tak sadar)bullCari penyebab

Diabetic Retinopathybull merupakan salah satu komplikasi diabetes Komplikasi

ini bisa merusak pembuluh darah pada jaringan sensitif mata bagian belakang (retina) dan lama kelamaan dapat menyebabkan kebutaan

bull Ketika terkena diabetes tubuh tidak memanfaatkan gula (glukosa) dengan tepat Jika kadar gula darah terlalu tinggi maka lensa alami mata akan membengkak sehingga pandangan menjadi kabur Lama kelamaan jumlah gula yang terlalu banyak tersebut dapat merusak pembuluh darah kecil yang memberi nutrisi pada retina (capillary) maka munculah ldquodiabetic retinopathyrdquo

bull Pertanda dan Gejala Diabetic RetinopathyPada tahap awal diabetic retinopathy tidak memiliki gejala atau hanya menyebabkan gangguan mata ringan

bull Namun lama-kelamaan bisa berujung pada kebutaan

bull Diabetic retinopathy biasanya mempengaruhi kedua mata

Gejala Diabetic Retinopathy meliputibull Bintik-bintik mengambang pada penglihatan bull Penglihatan kabur atau tidak fokus bull Garis-garis gelap atau merah yang menghalangi

penglihatan bull Sulit melihat pada malam hariPenglihatan hilang

sama sekali buta bull Pemeriksaan Screening untuk Diabetic

Retinopathy

Nefropati diabetikbull GDP tidak terkendalibull Genetikbull Kelainan hemodinamik (peningkatan aliran darah

ginjal laju filtrasi glomelurus peningkatan tekanan intraglomelurus)

bull Hipertensi sitemikbull Sindroma resistensi insulinbull Radangbull Perubahan permeabilitas pembuluh darahbull Asupan protein berlebih

Nefropati diabetik

bull Gangguan metabolik (poliol pembentukan advanced glycation end products meningkatkan produksi sitokin)

bull Pelepasan GFbull Gangguan met LH prot lemakbull Hiperlipidemiabull Kelainan struktural glomelurus ekspansi

mesangium penebalan membran basalis glomelurus

Nefropati diabetik

bull Manifestasi klinisndash peningkatan material matriks mesangiumndash Penebalam membran basalis glomelurusndash Hialinosis arteriol aferen dan eferenndash Penebalam membran basalis tubulusndash Atrosi tubulusndash Fibrosis intestinal

KOMA DIABETIKUM

bull Adalah suatu keadaan penurunan kesadaran yang terjadi pada seseorang penderita yang tak menunjukkan reaksi atau hanya reaksi refleks terhadap rangsangan nyeri sebagai akibat komplikasi diabetes melitus

KESIMPULAN

bull Berdasarkan keterangan di atas maka kelompok kami menyimpulkan Ibu Betty menderita diabetes melitus tipe 2

SARAN

bull Melakukan pemeriksaan lebih lanjut untuk menegakkan diagnosa

bull Memberi terapi yang sesuai

bull Perbaikan pola hidup sehat dan diet yang tepat

DAFTAR PUSTAKA

bull wwwmedikastorecombull Symposium Practical Approach in the

Management of Diabetic Complicationsbull httpcreasoftwordpresscom20080426di

abetes-mellitus-pada-kehamilan

Diagnosis Laboratorium

Bukan DM Belum pasti DM DM

Kadar glukosa darah sewaktu (mgdL)

Plasma vena lt100 100-199 ge200

Darah kapiler lt90 90-199 ge200

Kadar glukosa darah puasa (mgdL)

Plasma vena lt100 100-125 ge126

Darah kapiler lt90 90-99 ge100

PENCEGAHAN DM 2bull Pencegahan modif lifestyle amp farmakologik

ndash DPP (diabetes prevention program) OR 30minday5timeswk memperlambat 58

ndash Farmako metformin memperlambat 31ndash Pravastatin darrkasus baru diabetes pada nondiabetsndash Ps dg riwayat amp IGT mempertahankan IMT normal OR

teraturndash Farmakologi utk prediabetes kontroversial ok cost

effectiveness amp safety msh blm dikndash ADA metformin dapat digunakan utk ps IFG amp IGT dg

risiko tinggi DM (age lt 60 years BMI 35 kgm2 family history of diabetes in first-degree relative elevated triglycerides reduced HDL hypertension or A1C gt 60)

DIABETES GESTASIONAL

Klasifikasi DM dengan Kehamilan menurut Pyke

bull Klas I Diabetes gestasionalndash yang timbul pada waktu hamil dan menghilang

setelah melahirkanbull Klas II pregestasional diabetes

ndash diabetes mulai sejak sebelum hamil dan berlanjut setelah hamil

bull Klas III pregestasional diabetes dengan komplikasi penyakit pembuluh darah seperti retinopati nefropati penyakit pemburuh darah panggul dan pembuluh darah perifer

bull 9 0 dari wanita hamil yang menderita Diabetes termasuk ke dalam kategori DM Gestasional (Tipe II) dan DM yang tergantung pada insulin (Insulin Dependent Diabetes Mellitus = IDDM tipe I)

PATOFISIOLOGIbull Pada DMG selain perubahan-perubahan fisiologi tersebut

akan terjadi suatu keadaan di mana jumlahfungsi insulin menjadi tidak optimal Terjadi perubahan kinetika insulin dan resistensi terhadap efek insulin Akibatnya komposisi sumber energi dalam plasma ibu bertambah (kadar gula darah tinggi kadar insulin tetap tinggi)

bull Melalui difusi terfasilitasi dalam membran plasenta dimana sirkulasi janin juga ikut terjadi komposisi sumber energi abnormal (menyebabkan kemungkinan terjadi berbagai komplikasi) Selain itu terjadi juga hiperinsulinemia sehingga janin juga mengalami gangguan metabolik (hipoglikemia hipomagnesemia hipokalsemia hiperbilirubinemia dan sebagainya

Risiko Tinggi DM Gestasional1 Umur lebih dari 30 tahun2 Obesitas dengan indeks massa tubuh 104872530 kgm23 Riwayat DM pada keluarga (ibu atau ayah)4 Pernah menderita DM gestasional sebelumnya5 Pernah melahirkan anak besar gt 4000 gram6 Adanya glukosuria7 Riwayat bayi cacat bawaan8 Riwayat bayi lahir mati9 Riwayat keguguran10 Riwayat infertilitas11 Hipertensi

Komplikasi DM Gestasionalbull Komplikasi pada Ibu1 Hipoglikemia terjadi pada enam bulan pertama

kehamilan2 Hiperglikemia terjadi pada kehamilan 20-30

minggu akibat resistensi insulin3 Infeksi saluran kemih4 Preeklampsi5 Hidramnion6 Retinopati7 Trauma persalinan akibat bayi besar

bull Masalah pada anak1 Abortus2 Kelainan kongenital spt sacral agenesisneural

tube defek3 Respiratory distress4 Neonatal hiperglikemia5 Makrosomia6 hipocalcemia7 kematian perinatal akibat diabetik ketoasidosis8 Hiperbilirubinemia

Kriteria Diagnosis

1 Gejala klasik DM + gula darah sewaktu ge 200 mgdl

ndash Gula darah sewaktu merupakan hasil pemeriksaan sesaat pada suatu hari tanpa memerhatikan waktu makan terakhir

2 Kadar gula darah puasa ge 126 mgdlndash Puasa diartikan pasien tidak mendapat kalori

tambahan sedikitnya 8 jam 3 Kadar gula darah 2 jam pada TTGO ge 200 mgdl

ndash TTGO dilakukan dengan Standard WHO menggunakan beban glukosa yang setara dengan 75 g glukosa anhidrus yang dilarutkan dalam air

TUJUAN

bull Mempertahankan kadar glukosa darah puasa lt 105 mgdlbull minus Mempertahankan kadar glukosa darah 2 jam pp lt 120

mgdlbull minus Mempertahankan kadar Hb glikosilat (Hb Alc) lt 6bull minus Mencegah episode hipoglikemiabull minus Mencegah ketonuriaketoasidosis deiabetikbull minus Mengusahakan tumbuh kembang janin yang optimal dan

normal

FarmakologiDiabetes

Obat Hipoglikemik Oral (OHO)

bull Sufonilureabull Biguanidbull Inhibitor α glukosidasebull Insulin sensitizing agent

Sufonilurea Obat ini bekarja dengan cara

Menstimulasi penglepasan insulin yang tersimpanMenurunkan ambang sekresi insulinMeningkatkan sekresi insulin sebagai akibat rangsangan glukosaObat gol Ini diberikan pada pasien dengan BB normal dan masih

bisa dipakai oleh pasien dengan BB lebih sedikitKlorpropamid kurang dianjurkan pada keadaan insunfisiensi

renal dan orang tua karena resiko hipoglikemi yang berkepanjangan demikian juga glibenklamid

Untuk orang tua preparat dengan jangka pendek tolbutamid dan glikuidon

Glokuidon pasien DM dengan insufisiensi renal atau hati ringan

Biguanid

bull Menurunkan kadar glukosa darah teapi tidak sampai dibawah normal

bull Preparat yang aman metforminbull Obat ini dianjurkan untuk pasien yang

gemuk (IMT gt 30) sebagai obat tunggalbull IMT gt 27 ndash 30 dapat dikombinasi dengan

obat gol Sufonilurea

Inhibitor α glukosidase

bull Obat ini bekerja secara kompetitif menghambat kerja enzim glukosidase di dalam sal Cerna sehingga menurunkan penyerapan glukosa dan menurunkan hiperglikemi pasca prandial

Insulin Sensitizing Agent

bull Thoazolidinediones adalah gol Obat yang mempunyai efek farmakologi meningkatkan sensitivitas insulin sehingga bisa mengatasi masalah resistensi insulin dan berbagai masalah akibat resistensi insulin tanpa menyebabkan hipogikemi

bull Indikasi penggunaan insulin pada NIDDM ndash DM dengan BB menurun cepatndash Ketoasidosis asidosis laktat dan koma

hiperosmolarndash DM yang mengalami stress beratndash DM dengan kehamilan DM gestasional yang

tidak terkendalindash DM yang tidak berhasil dikelola dengan OHO

dosis max atau ada KI dengan obat tersebut

Piramida makanan untuk Diabetes

KOMPLIKASI DM

bull Komplikasi akut ndash Ketoadosis Diabetik ditandai dengan ndash Symptom DM (poliuripolifagipolidipsi)ndash Hipotensindash Tachicardindash Bau nafas asetonndash Respirasi Kussmaulndash Penurunan kesadaran ndash Hiperosmolar Non ketotikndash Hipoglikemia

KOMPLIKASI DMKomplikasi kronis bull Microangiopathy

ndash Retinopathy diabeticum yang disebabkan karena kerusakan pembuluh darah retina Ada dua klasifikasi dari retinopathy yaitu non-proliferative dan proliferative

ndash Nephropathy diabeticum yang ditandai dengan ditemukannya kadar protein yang tinggi dalam urine Hal ini disebabkan adanya kerusakan pada glomerolus berupa penebalan glomerolus pada awalnya Diabetic nephropathy merupakan faktor resiko dari gagal ginjal kronik

ndash Neuropathy diabeticum biasanya ditandai dengan hilangnya rasa sensorik terutama bagian distal diikuti dengan hilangnya reflex Selain itu bisa juga terjadi poliradiculopathy diabeticum yang merupakan suatu sindrom yang ditandai dengan gangguan pada satu atau lebih akar saraf dan dapat disertai dengan kelemahan motorik Biasanya self-limited dalam waktu 6-12 bulan

KOMPLIKASI DM Macroangiopathy bull Coronary heart disease dimana berawal dari berbagai

bentuk dislipidemia yaitu hipertrigliseridemia dan penurunan kadar HDL Pada DM sendiri tidak meningkatkan kadar LDL namun sedikit partikel LDL pada DM tipe 2 sangat bersifat atherogenik karena mudah mengalami glikosilasi dan oksidasi

bull Cerebrovascular diseasebull Peripheral vascular disease dengan tanda klinis

ndash Nyeri kaki bila berjalan dan hilang bila beristirahatndash Perubahan warna pada kakindash Nyeri otot pada kakindash Kaki terasa dinginndash Kaki terlihat membiru (sianosis)ndash Pulsasi lemah atau hilang

Hipoglikemi

Hipoglikemi adalah penurunan kadar glukosa darah dibawah 60 hipoglikemi baru timbul gejal bila kadar glukosa lebih rendah dari 45

Hipoglikemi terjadi karena ketidakmampuan hati memproduksi glukosa

Disebabkan 1 penurunan bahan pembentuk glukosa2 Penyakit hati3 Ketidak seimbangan hormonal

Etiologi bull Hipoglikemi pada DM stadium dinibull Hipoglikemi dalam rangka pengobatan DM

ndash Penggunaan insulinndash Penggunaan sufonilureandash Bayi yang lahir dari ibu yang DM

bull Hipoglikemi yang tidak berkaitan dengan DMndash Hiperinsulinisme alimenter post gastrektomindash Insulinomandash Penyakit hati beratndash Tumor ekstra pankreatikndash hipopituitarisme

Manifestasi klinis

Glukosa darah 40-55 mgdL

STADIUM PARASIMPATIK

Manifestasi klinisSTADIUM GANGGUAN OTAK RINGANbull Glukosa darah lt40 mgdL

ndash Mengantukndash Sukar bicarandash Seperti orang mabukndash Bingung

STADIUM GANGGUAN OTAK BERATbull Glukosa darah lt20 mgdL

ndash Kejangndash Tidak sadarkan dirindash Meninggal

Tatalaksana

Non Farmakologibull Makan atau minum sesuatu yg manis

ndash Permenndash Softdrinkndash Jus buahndash Tablet glukosandash Biskuit

Skema penatalaksanaan hipoglikemiaHIPOGLIKEMIAHIPOGLIKEMIA

SADAR

Suntik 50 cc Dx 40 bolus (atau glukagon 05-1 mg ivim bila penyebabnya insulin)Infus Dx 10 6 jamkolfPantau GD tiap frac12 jam

BELUM SADAR

GD masih lt 100 mgdlUlangi suntik 50 mL Dx 40Pantau GD tiap frac12 jam

BELUM SADAR

Ulangi suntik 50 mL Dx 40Pantau GD tiap frac12 jam

BELUM SADAR GD-200 mgdl

Ulangi suntik 50 mL Dx 40Pantau GD tiap frac12 jam

SADAR

bullBeri insulin gula murni 20-30 gbullMinum gula2 (bukan pemanis pengganti gula atau gula dietgula diabetesbullObat DM stop sementarabullPantau GD 1-2 jambullPertahankan GD-200 mgdL (apabila sebelumnya tak sadar)bullCari penyebab

Diabetic Retinopathybull merupakan salah satu komplikasi diabetes Komplikasi

ini bisa merusak pembuluh darah pada jaringan sensitif mata bagian belakang (retina) dan lama kelamaan dapat menyebabkan kebutaan

bull Ketika terkena diabetes tubuh tidak memanfaatkan gula (glukosa) dengan tepat Jika kadar gula darah terlalu tinggi maka lensa alami mata akan membengkak sehingga pandangan menjadi kabur Lama kelamaan jumlah gula yang terlalu banyak tersebut dapat merusak pembuluh darah kecil yang memberi nutrisi pada retina (capillary) maka munculah ldquodiabetic retinopathyrdquo

bull Pertanda dan Gejala Diabetic RetinopathyPada tahap awal diabetic retinopathy tidak memiliki gejala atau hanya menyebabkan gangguan mata ringan

bull Namun lama-kelamaan bisa berujung pada kebutaan

bull Diabetic retinopathy biasanya mempengaruhi kedua mata

Gejala Diabetic Retinopathy meliputibull Bintik-bintik mengambang pada penglihatan bull Penglihatan kabur atau tidak fokus bull Garis-garis gelap atau merah yang menghalangi

penglihatan bull Sulit melihat pada malam hariPenglihatan hilang

sama sekali buta bull Pemeriksaan Screening untuk Diabetic

Retinopathy

Nefropati diabetikbull GDP tidak terkendalibull Genetikbull Kelainan hemodinamik (peningkatan aliran darah

ginjal laju filtrasi glomelurus peningkatan tekanan intraglomelurus)

bull Hipertensi sitemikbull Sindroma resistensi insulinbull Radangbull Perubahan permeabilitas pembuluh darahbull Asupan protein berlebih

Nefropati diabetik

bull Gangguan metabolik (poliol pembentukan advanced glycation end products meningkatkan produksi sitokin)

bull Pelepasan GFbull Gangguan met LH prot lemakbull Hiperlipidemiabull Kelainan struktural glomelurus ekspansi

mesangium penebalan membran basalis glomelurus

Nefropati diabetik

bull Manifestasi klinisndash peningkatan material matriks mesangiumndash Penebalam membran basalis glomelurusndash Hialinosis arteriol aferen dan eferenndash Penebalam membran basalis tubulusndash Atrosi tubulusndash Fibrosis intestinal

KOMA DIABETIKUM

bull Adalah suatu keadaan penurunan kesadaran yang terjadi pada seseorang penderita yang tak menunjukkan reaksi atau hanya reaksi refleks terhadap rangsangan nyeri sebagai akibat komplikasi diabetes melitus

KESIMPULAN

bull Berdasarkan keterangan di atas maka kelompok kami menyimpulkan Ibu Betty menderita diabetes melitus tipe 2

SARAN

bull Melakukan pemeriksaan lebih lanjut untuk menegakkan diagnosa

bull Memberi terapi yang sesuai

bull Perbaikan pola hidup sehat dan diet yang tepat

DAFTAR PUSTAKA

bull wwwmedikastorecombull Symposium Practical Approach in the

Management of Diabetic Complicationsbull httpcreasoftwordpresscom20080426di

abetes-mellitus-pada-kehamilan

PENCEGAHAN DM 2bull Pencegahan modif lifestyle amp farmakologik

ndash DPP (diabetes prevention program) OR 30minday5timeswk memperlambat 58

ndash Farmako metformin memperlambat 31ndash Pravastatin darrkasus baru diabetes pada nondiabetsndash Ps dg riwayat amp IGT mempertahankan IMT normal OR

teraturndash Farmakologi utk prediabetes kontroversial ok cost

effectiveness amp safety msh blm dikndash ADA metformin dapat digunakan utk ps IFG amp IGT dg

risiko tinggi DM (age lt 60 years BMI 35 kgm2 family history of diabetes in first-degree relative elevated triglycerides reduced HDL hypertension or A1C gt 60)

DIABETES GESTASIONAL

Klasifikasi DM dengan Kehamilan menurut Pyke

bull Klas I Diabetes gestasionalndash yang timbul pada waktu hamil dan menghilang

setelah melahirkanbull Klas II pregestasional diabetes

ndash diabetes mulai sejak sebelum hamil dan berlanjut setelah hamil

bull Klas III pregestasional diabetes dengan komplikasi penyakit pembuluh darah seperti retinopati nefropati penyakit pemburuh darah panggul dan pembuluh darah perifer

bull 9 0 dari wanita hamil yang menderita Diabetes termasuk ke dalam kategori DM Gestasional (Tipe II) dan DM yang tergantung pada insulin (Insulin Dependent Diabetes Mellitus = IDDM tipe I)

PATOFISIOLOGIbull Pada DMG selain perubahan-perubahan fisiologi tersebut

akan terjadi suatu keadaan di mana jumlahfungsi insulin menjadi tidak optimal Terjadi perubahan kinetika insulin dan resistensi terhadap efek insulin Akibatnya komposisi sumber energi dalam plasma ibu bertambah (kadar gula darah tinggi kadar insulin tetap tinggi)

bull Melalui difusi terfasilitasi dalam membran plasenta dimana sirkulasi janin juga ikut terjadi komposisi sumber energi abnormal (menyebabkan kemungkinan terjadi berbagai komplikasi) Selain itu terjadi juga hiperinsulinemia sehingga janin juga mengalami gangguan metabolik (hipoglikemia hipomagnesemia hipokalsemia hiperbilirubinemia dan sebagainya

Risiko Tinggi DM Gestasional1 Umur lebih dari 30 tahun2 Obesitas dengan indeks massa tubuh 104872530 kgm23 Riwayat DM pada keluarga (ibu atau ayah)4 Pernah menderita DM gestasional sebelumnya5 Pernah melahirkan anak besar gt 4000 gram6 Adanya glukosuria7 Riwayat bayi cacat bawaan8 Riwayat bayi lahir mati9 Riwayat keguguran10 Riwayat infertilitas11 Hipertensi

Komplikasi DM Gestasionalbull Komplikasi pada Ibu1 Hipoglikemia terjadi pada enam bulan pertama

kehamilan2 Hiperglikemia terjadi pada kehamilan 20-30

minggu akibat resistensi insulin3 Infeksi saluran kemih4 Preeklampsi5 Hidramnion6 Retinopati7 Trauma persalinan akibat bayi besar

bull Masalah pada anak1 Abortus2 Kelainan kongenital spt sacral agenesisneural

tube defek3 Respiratory distress4 Neonatal hiperglikemia5 Makrosomia6 hipocalcemia7 kematian perinatal akibat diabetik ketoasidosis8 Hiperbilirubinemia

Kriteria Diagnosis

1 Gejala klasik DM + gula darah sewaktu ge 200 mgdl

ndash Gula darah sewaktu merupakan hasil pemeriksaan sesaat pada suatu hari tanpa memerhatikan waktu makan terakhir

2 Kadar gula darah puasa ge 126 mgdlndash Puasa diartikan pasien tidak mendapat kalori

tambahan sedikitnya 8 jam 3 Kadar gula darah 2 jam pada TTGO ge 200 mgdl

ndash TTGO dilakukan dengan Standard WHO menggunakan beban glukosa yang setara dengan 75 g glukosa anhidrus yang dilarutkan dalam air

TUJUAN

bull Mempertahankan kadar glukosa darah puasa lt 105 mgdlbull minus Mempertahankan kadar glukosa darah 2 jam pp lt 120

mgdlbull minus Mempertahankan kadar Hb glikosilat (Hb Alc) lt 6bull minus Mencegah episode hipoglikemiabull minus Mencegah ketonuriaketoasidosis deiabetikbull minus Mengusahakan tumbuh kembang janin yang optimal dan

normal

FarmakologiDiabetes

Obat Hipoglikemik Oral (OHO)

bull Sufonilureabull Biguanidbull Inhibitor α glukosidasebull Insulin sensitizing agent

Sufonilurea Obat ini bekarja dengan cara

Menstimulasi penglepasan insulin yang tersimpanMenurunkan ambang sekresi insulinMeningkatkan sekresi insulin sebagai akibat rangsangan glukosaObat gol Ini diberikan pada pasien dengan BB normal dan masih

bisa dipakai oleh pasien dengan BB lebih sedikitKlorpropamid kurang dianjurkan pada keadaan insunfisiensi

renal dan orang tua karena resiko hipoglikemi yang berkepanjangan demikian juga glibenklamid

Untuk orang tua preparat dengan jangka pendek tolbutamid dan glikuidon

Glokuidon pasien DM dengan insufisiensi renal atau hati ringan

Biguanid

bull Menurunkan kadar glukosa darah teapi tidak sampai dibawah normal

bull Preparat yang aman metforminbull Obat ini dianjurkan untuk pasien yang

gemuk (IMT gt 30) sebagai obat tunggalbull IMT gt 27 ndash 30 dapat dikombinasi dengan

obat gol Sufonilurea

Inhibitor α glukosidase

bull Obat ini bekerja secara kompetitif menghambat kerja enzim glukosidase di dalam sal Cerna sehingga menurunkan penyerapan glukosa dan menurunkan hiperglikemi pasca prandial

Insulin Sensitizing Agent

bull Thoazolidinediones adalah gol Obat yang mempunyai efek farmakologi meningkatkan sensitivitas insulin sehingga bisa mengatasi masalah resistensi insulin dan berbagai masalah akibat resistensi insulin tanpa menyebabkan hipogikemi

bull Indikasi penggunaan insulin pada NIDDM ndash DM dengan BB menurun cepatndash Ketoasidosis asidosis laktat dan koma

hiperosmolarndash DM yang mengalami stress beratndash DM dengan kehamilan DM gestasional yang

tidak terkendalindash DM yang tidak berhasil dikelola dengan OHO

dosis max atau ada KI dengan obat tersebut

Piramida makanan untuk Diabetes

KOMPLIKASI DM

bull Komplikasi akut ndash Ketoadosis Diabetik ditandai dengan ndash Symptom DM (poliuripolifagipolidipsi)ndash Hipotensindash Tachicardindash Bau nafas asetonndash Respirasi Kussmaulndash Penurunan kesadaran ndash Hiperosmolar Non ketotikndash Hipoglikemia

KOMPLIKASI DMKomplikasi kronis bull Microangiopathy

ndash Retinopathy diabeticum yang disebabkan karena kerusakan pembuluh darah retina Ada dua klasifikasi dari retinopathy yaitu non-proliferative dan proliferative

ndash Nephropathy diabeticum yang ditandai dengan ditemukannya kadar protein yang tinggi dalam urine Hal ini disebabkan adanya kerusakan pada glomerolus berupa penebalan glomerolus pada awalnya Diabetic nephropathy merupakan faktor resiko dari gagal ginjal kronik

ndash Neuropathy diabeticum biasanya ditandai dengan hilangnya rasa sensorik terutama bagian distal diikuti dengan hilangnya reflex Selain itu bisa juga terjadi poliradiculopathy diabeticum yang merupakan suatu sindrom yang ditandai dengan gangguan pada satu atau lebih akar saraf dan dapat disertai dengan kelemahan motorik Biasanya self-limited dalam waktu 6-12 bulan

KOMPLIKASI DM Macroangiopathy bull Coronary heart disease dimana berawal dari berbagai

bentuk dislipidemia yaitu hipertrigliseridemia dan penurunan kadar HDL Pada DM sendiri tidak meningkatkan kadar LDL namun sedikit partikel LDL pada DM tipe 2 sangat bersifat atherogenik karena mudah mengalami glikosilasi dan oksidasi

bull Cerebrovascular diseasebull Peripheral vascular disease dengan tanda klinis

ndash Nyeri kaki bila berjalan dan hilang bila beristirahatndash Perubahan warna pada kakindash Nyeri otot pada kakindash Kaki terasa dinginndash Kaki terlihat membiru (sianosis)ndash Pulsasi lemah atau hilang

Hipoglikemi

Hipoglikemi adalah penurunan kadar glukosa darah dibawah 60 hipoglikemi baru timbul gejal bila kadar glukosa lebih rendah dari 45

Hipoglikemi terjadi karena ketidakmampuan hati memproduksi glukosa

Disebabkan 1 penurunan bahan pembentuk glukosa2 Penyakit hati3 Ketidak seimbangan hormonal

Etiologi bull Hipoglikemi pada DM stadium dinibull Hipoglikemi dalam rangka pengobatan DM

ndash Penggunaan insulinndash Penggunaan sufonilureandash Bayi yang lahir dari ibu yang DM

bull Hipoglikemi yang tidak berkaitan dengan DMndash Hiperinsulinisme alimenter post gastrektomindash Insulinomandash Penyakit hati beratndash Tumor ekstra pankreatikndash hipopituitarisme

Manifestasi klinis

Glukosa darah 40-55 mgdL

STADIUM PARASIMPATIK

Manifestasi klinisSTADIUM GANGGUAN OTAK RINGANbull Glukosa darah lt40 mgdL

ndash Mengantukndash Sukar bicarandash Seperti orang mabukndash Bingung

STADIUM GANGGUAN OTAK BERATbull Glukosa darah lt20 mgdL

ndash Kejangndash Tidak sadarkan dirindash Meninggal

Tatalaksana

Non Farmakologibull Makan atau minum sesuatu yg manis

ndash Permenndash Softdrinkndash Jus buahndash Tablet glukosandash Biskuit

Skema penatalaksanaan hipoglikemiaHIPOGLIKEMIAHIPOGLIKEMIA

SADAR

Suntik 50 cc Dx 40 bolus (atau glukagon 05-1 mg ivim bila penyebabnya insulin)Infus Dx 10 6 jamkolfPantau GD tiap frac12 jam

BELUM SADAR

GD masih lt 100 mgdlUlangi suntik 50 mL Dx 40Pantau GD tiap frac12 jam

BELUM SADAR

Ulangi suntik 50 mL Dx 40Pantau GD tiap frac12 jam

BELUM SADAR GD-200 mgdl

Ulangi suntik 50 mL Dx 40Pantau GD tiap frac12 jam

SADAR

bullBeri insulin gula murni 20-30 gbullMinum gula2 (bukan pemanis pengganti gula atau gula dietgula diabetesbullObat DM stop sementarabullPantau GD 1-2 jambullPertahankan GD-200 mgdL (apabila sebelumnya tak sadar)bullCari penyebab

Diabetic Retinopathybull merupakan salah satu komplikasi diabetes Komplikasi

ini bisa merusak pembuluh darah pada jaringan sensitif mata bagian belakang (retina) dan lama kelamaan dapat menyebabkan kebutaan

bull Ketika terkena diabetes tubuh tidak memanfaatkan gula (glukosa) dengan tepat Jika kadar gula darah terlalu tinggi maka lensa alami mata akan membengkak sehingga pandangan menjadi kabur Lama kelamaan jumlah gula yang terlalu banyak tersebut dapat merusak pembuluh darah kecil yang memberi nutrisi pada retina (capillary) maka munculah ldquodiabetic retinopathyrdquo

bull Pertanda dan Gejala Diabetic RetinopathyPada tahap awal diabetic retinopathy tidak memiliki gejala atau hanya menyebabkan gangguan mata ringan

bull Namun lama-kelamaan bisa berujung pada kebutaan

bull Diabetic retinopathy biasanya mempengaruhi kedua mata

Gejala Diabetic Retinopathy meliputibull Bintik-bintik mengambang pada penglihatan bull Penglihatan kabur atau tidak fokus bull Garis-garis gelap atau merah yang menghalangi

penglihatan bull Sulit melihat pada malam hariPenglihatan hilang

sama sekali buta bull Pemeriksaan Screening untuk Diabetic

Retinopathy

Nefropati diabetikbull GDP tidak terkendalibull Genetikbull Kelainan hemodinamik (peningkatan aliran darah

ginjal laju filtrasi glomelurus peningkatan tekanan intraglomelurus)

bull Hipertensi sitemikbull Sindroma resistensi insulinbull Radangbull Perubahan permeabilitas pembuluh darahbull Asupan protein berlebih

Nefropati diabetik

bull Gangguan metabolik (poliol pembentukan advanced glycation end products meningkatkan produksi sitokin)

bull Pelepasan GFbull Gangguan met LH prot lemakbull Hiperlipidemiabull Kelainan struktural glomelurus ekspansi

mesangium penebalan membran basalis glomelurus

Nefropati diabetik

bull Manifestasi klinisndash peningkatan material matriks mesangiumndash Penebalam membran basalis glomelurusndash Hialinosis arteriol aferen dan eferenndash Penebalam membran basalis tubulusndash Atrosi tubulusndash Fibrosis intestinal

KOMA DIABETIKUM

bull Adalah suatu keadaan penurunan kesadaran yang terjadi pada seseorang penderita yang tak menunjukkan reaksi atau hanya reaksi refleks terhadap rangsangan nyeri sebagai akibat komplikasi diabetes melitus

KESIMPULAN

bull Berdasarkan keterangan di atas maka kelompok kami menyimpulkan Ibu Betty menderita diabetes melitus tipe 2

SARAN

bull Melakukan pemeriksaan lebih lanjut untuk menegakkan diagnosa

bull Memberi terapi yang sesuai

bull Perbaikan pola hidup sehat dan diet yang tepat

DAFTAR PUSTAKA

bull wwwmedikastorecombull Symposium Practical Approach in the

Management of Diabetic Complicationsbull httpcreasoftwordpresscom20080426di

abetes-mellitus-pada-kehamilan

DIABETES GESTASIONAL

Klasifikasi DM dengan Kehamilan menurut Pyke

bull Klas I Diabetes gestasionalndash yang timbul pada waktu hamil dan menghilang

setelah melahirkanbull Klas II pregestasional diabetes

ndash diabetes mulai sejak sebelum hamil dan berlanjut setelah hamil

bull Klas III pregestasional diabetes dengan komplikasi penyakit pembuluh darah seperti retinopati nefropati penyakit pemburuh darah panggul dan pembuluh darah perifer

bull 9 0 dari wanita hamil yang menderita Diabetes termasuk ke dalam kategori DM Gestasional (Tipe II) dan DM yang tergantung pada insulin (Insulin Dependent Diabetes Mellitus = IDDM tipe I)

PATOFISIOLOGIbull Pada DMG selain perubahan-perubahan fisiologi tersebut

akan terjadi suatu keadaan di mana jumlahfungsi insulin menjadi tidak optimal Terjadi perubahan kinetika insulin dan resistensi terhadap efek insulin Akibatnya komposisi sumber energi dalam plasma ibu bertambah (kadar gula darah tinggi kadar insulin tetap tinggi)

bull Melalui difusi terfasilitasi dalam membran plasenta dimana sirkulasi janin juga ikut terjadi komposisi sumber energi abnormal (menyebabkan kemungkinan terjadi berbagai komplikasi) Selain itu terjadi juga hiperinsulinemia sehingga janin juga mengalami gangguan metabolik (hipoglikemia hipomagnesemia hipokalsemia hiperbilirubinemia dan sebagainya

Risiko Tinggi DM Gestasional1 Umur lebih dari 30 tahun2 Obesitas dengan indeks massa tubuh 104872530 kgm23 Riwayat DM pada keluarga (ibu atau ayah)4 Pernah menderita DM gestasional sebelumnya5 Pernah melahirkan anak besar gt 4000 gram6 Adanya glukosuria7 Riwayat bayi cacat bawaan8 Riwayat bayi lahir mati9 Riwayat keguguran10 Riwayat infertilitas11 Hipertensi

Komplikasi DM Gestasionalbull Komplikasi pada Ibu1 Hipoglikemia terjadi pada enam bulan pertama

kehamilan2 Hiperglikemia terjadi pada kehamilan 20-30

minggu akibat resistensi insulin3 Infeksi saluran kemih4 Preeklampsi5 Hidramnion6 Retinopati7 Trauma persalinan akibat bayi besar

bull Masalah pada anak1 Abortus2 Kelainan kongenital spt sacral agenesisneural

tube defek3 Respiratory distress4 Neonatal hiperglikemia5 Makrosomia6 hipocalcemia7 kematian perinatal akibat diabetik ketoasidosis8 Hiperbilirubinemia

Kriteria Diagnosis

1 Gejala klasik DM + gula darah sewaktu ge 200 mgdl

ndash Gula darah sewaktu merupakan hasil pemeriksaan sesaat pada suatu hari tanpa memerhatikan waktu makan terakhir

2 Kadar gula darah puasa ge 126 mgdlndash Puasa diartikan pasien tidak mendapat kalori

tambahan sedikitnya 8 jam 3 Kadar gula darah 2 jam pada TTGO ge 200 mgdl

ndash TTGO dilakukan dengan Standard WHO menggunakan beban glukosa yang setara dengan 75 g glukosa anhidrus yang dilarutkan dalam air

TUJUAN

bull Mempertahankan kadar glukosa darah puasa lt 105 mgdlbull minus Mempertahankan kadar glukosa darah 2 jam pp lt 120

mgdlbull minus Mempertahankan kadar Hb glikosilat (Hb Alc) lt 6bull minus Mencegah episode hipoglikemiabull minus Mencegah ketonuriaketoasidosis deiabetikbull minus Mengusahakan tumbuh kembang janin yang optimal dan

normal

FarmakologiDiabetes

Obat Hipoglikemik Oral (OHO)

bull Sufonilureabull Biguanidbull Inhibitor α glukosidasebull Insulin sensitizing agent

Sufonilurea Obat ini bekarja dengan cara

Menstimulasi penglepasan insulin yang tersimpanMenurunkan ambang sekresi insulinMeningkatkan sekresi insulin sebagai akibat rangsangan glukosaObat gol Ini diberikan pada pasien dengan BB normal dan masih

bisa dipakai oleh pasien dengan BB lebih sedikitKlorpropamid kurang dianjurkan pada keadaan insunfisiensi

renal dan orang tua karena resiko hipoglikemi yang berkepanjangan demikian juga glibenklamid

Untuk orang tua preparat dengan jangka pendek tolbutamid dan glikuidon

Glokuidon pasien DM dengan insufisiensi renal atau hati ringan

Biguanid

bull Menurunkan kadar glukosa darah teapi tidak sampai dibawah normal

bull Preparat yang aman metforminbull Obat ini dianjurkan untuk pasien yang

gemuk (IMT gt 30) sebagai obat tunggalbull IMT gt 27 ndash 30 dapat dikombinasi dengan

obat gol Sufonilurea

Inhibitor α glukosidase

bull Obat ini bekerja secara kompetitif menghambat kerja enzim glukosidase di dalam sal Cerna sehingga menurunkan penyerapan glukosa dan menurunkan hiperglikemi pasca prandial

Insulin Sensitizing Agent

bull Thoazolidinediones adalah gol Obat yang mempunyai efek farmakologi meningkatkan sensitivitas insulin sehingga bisa mengatasi masalah resistensi insulin dan berbagai masalah akibat resistensi insulin tanpa menyebabkan hipogikemi

bull Indikasi penggunaan insulin pada NIDDM ndash DM dengan BB menurun cepatndash Ketoasidosis asidosis laktat dan koma

hiperosmolarndash DM yang mengalami stress beratndash DM dengan kehamilan DM gestasional yang

tidak terkendalindash DM yang tidak berhasil dikelola dengan OHO

dosis max atau ada KI dengan obat tersebut

Piramida makanan untuk Diabetes

KOMPLIKASI DM

bull Komplikasi akut ndash Ketoadosis Diabetik ditandai dengan ndash Symptom DM (poliuripolifagipolidipsi)ndash Hipotensindash Tachicardindash Bau nafas asetonndash Respirasi Kussmaulndash Penurunan kesadaran ndash Hiperosmolar Non ketotikndash Hipoglikemia

KOMPLIKASI DMKomplikasi kronis bull Microangiopathy

ndash Retinopathy diabeticum yang disebabkan karena kerusakan pembuluh darah retina Ada dua klasifikasi dari retinopathy yaitu non-proliferative dan proliferative

ndash Nephropathy diabeticum yang ditandai dengan ditemukannya kadar protein yang tinggi dalam urine Hal ini disebabkan adanya kerusakan pada glomerolus berupa penebalan glomerolus pada awalnya Diabetic nephropathy merupakan faktor resiko dari gagal ginjal kronik

ndash Neuropathy diabeticum biasanya ditandai dengan hilangnya rasa sensorik terutama bagian distal diikuti dengan hilangnya reflex Selain itu bisa juga terjadi poliradiculopathy diabeticum yang merupakan suatu sindrom yang ditandai dengan gangguan pada satu atau lebih akar saraf dan dapat disertai dengan kelemahan motorik Biasanya self-limited dalam waktu 6-12 bulan

KOMPLIKASI DM Macroangiopathy bull Coronary heart disease dimana berawal dari berbagai

bentuk dislipidemia yaitu hipertrigliseridemia dan penurunan kadar HDL Pada DM sendiri tidak meningkatkan kadar LDL namun sedikit partikel LDL pada DM tipe 2 sangat bersifat atherogenik karena mudah mengalami glikosilasi dan oksidasi

bull Cerebrovascular diseasebull Peripheral vascular disease dengan tanda klinis

ndash Nyeri kaki bila berjalan dan hilang bila beristirahatndash Perubahan warna pada kakindash Nyeri otot pada kakindash Kaki terasa dinginndash Kaki terlihat membiru (sianosis)ndash Pulsasi lemah atau hilang

Hipoglikemi

Hipoglikemi adalah penurunan kadar glukosa darah dibawah 60 hipoglikemi baru timbul gejal bila kadar glukosa lebih rendah dari 45

Hipoglikemi terjadi karena ketidakmampuan hati memproduksi glukosa

Disebabkan 1 penurunan bahan pembentuk glukosa2 Penyakit hati3 Ketidak seimbangan hormonal

Etiologi bull Hipoglikemi pada DM stadium dinibull Hipoglikemi dalam rangka pengobatan DM

ndash Penggunaan insulinndash Penggunaan sufonilureandash Bayi yang lahir dari ibu yang DM

bull Hipoglikemi yang tidak berkaitan dengan DMndash Hiperinsulinisme alimenter post gastrektomindash Insulinomandash Penyakit hati beratndash Tumor ekstra pankreatikndash hipopituitarisme

Manifestasi klinis

Glukosa darah 40-55 mgdL

STADIUM PARASIMPATIK

Manifestasi klinisSTADIUM GANGGUAN OTAK RINGANbull Glukosa darah lt40 mgdL

ndash Mengantukndash Sukar bicarandash Seperti orang mabukndash Bingung

STADIUM GANGGUAN OTAK BERATbull Glukosa darah lt20 mgdL

ndash Kejangndash Tidak sadarkan dirindash Meninggal

Tatalaksana

Non Farmakologibull Makan atau minum sesuatu yg manis

ndash Permenndash Softdrinkndash Jus buahndash Tablet glukosandash Biskuit

Skema penatalaksanaan hipoglikemiaHIPOGLIKEMIAHIPOGLIKEMIA

SADAR

Suntik 50 cc Dx 40 bolus (atau glukagon 05-1 mg ivim bila penyebabnya insulin)Infus Dx 10 6 jamkolfPantau GD tiap frac12 jam

BELUM SADAR

GD masih lt 100 mgdlUlangi suntik 50 mL Dx 40Pantau GD tiap frac12 jam

BELUM SADAR

Ulangi suntik 50 mL Dx 40Pantau GD tiap frac12 jam

BELUM SADAR GD-200 mgdl

Ulangi suntik 50 mL Dx 40Pantau GD tiap frac12 jam

SADAR

bullBeri insulin gula murni 20-30 gbullMinum gula2 (bukan pemanis pengganti gula atau gula dietgula diabetesbullObat DM stop sementarabullPantau GD 1-2 jambullPertahankan GD-200 mgdL (apabila sebelumnya tak sadar)bullCari penyebab

Diabetic Retinopathybull merupakan salah satu komplikasi diabetes Komplikasi

ini bisa merusak pembuluh darah pada jaringan sensitif mata bagian belakang (retina) dan lama kelamaan dapat menyebabkan kebutaan

bull Ketika terkena diabetes tubuh tidak memanfaatkan gula (glukosa) dengan tepat Jika kadar gula darah terlalu tinggi maka lensa alami mata akan membengkak sehingga pandangan menjadi kabur Lama kelamaan jumlah gula yang terlalu banyak tersebut dapat merusak pembuluh darah kecil yang memberi nutrisi pada retina (capillary) maka munculah ldquodiabetic retinopathyrdquo

bull Pertanda dan Gejala Diabetic RetinopathyPada tahap awal diabetic retinopathy tidak memiliki gejala atau hanya menyebabkan gangguan mata ringan

bull Namun lama-kelamaan bisa berujung pada kebutaan

bull Diabetic retinopathy biasanya mempengaruhi kedua mata

Gejala Diabetic Retinopathy meliputibull Bintik-bintik mengambang pada penglihatan bull Penglihatan kabur atau tidak fokus bull Garis-garis gelap atau merah yang menghalangi

penglihatan bull Sulit melihat pada malam hariPenglihatan hilang

sama sekali buta bull Pemeriksaan Screening untuk Diabetic

Retinopathy

Nefropati diabetikbull GDP tidak terkendalibull Genetikbull Kelainan hemodinamik (peningkatan aliran darah

ginjal laju filtrasi glomelurus peningkatan tekanan intraglomelurus)

bull Hipertensi sitemikbull Sindroma resistensi insulinbull Radangbull Perubahan permeabilitas pembuluh darahbull Asupan protein berlebih

Nefropati diabetik

bull Gangguan metabolik (poliol pembentukan advanced glycation end products meningkatkan produksi sitokin)

bull Pelepasan GFbull Gangguan met LH prot lemakbull Hiperlipidemiabull Kelainan struktural glomelurus ekspansi

mesangium penebalan membran basalis glomelurus

Nefropati diabetik

bull Manifestasi klinisndash peningkatan material matriks mesangiumndash Penebalam membran basalis glomelurusndash Hialinosis arteriol aferen dan eferenndash Penebalam membran basalis tubulusndash Atrosi tubulusndash Fibrosis intestinal

KOMA DIABETIKUM

bull Adalah suatu keadaan penurunan kesadaran yang terjadi pada seseorang penderita yang tak menunjukkan reaksi atau hanya reaksi refleks terhadap rangsangan nyeri sebagai akibat komplikasi diabetes melitus

KESIMPULAN

bull Berdasarkan keterangan di atas maka kelompok kami menyimpulkan Ibu Betty menderita diabetes melitus tipe 2

SARAN

bull Melakukan pemeriksaan lebih lanjut untuk menegakkan diagnosa

bull Memberi terapi yang sesuai

bull Perbaikan pola hidup sehat dan diet yang tepat

DAFTAR PUSTAKA

bull wwwmedikastorecombull Symposium Practical Approach in the

Management of Diabetic Complicationsbull httpcreasoftwordpresscom20080426di

abetes-mellitus-pada-kehamilan

Klasifikasi DM dengan Kehamilan menurut Pyke

bull Klas I Diabetes gestasionalndash yang timbul pada waktu hamil dan menghilang

setelah melahirkanbull Klas II pregestasional diabetes

ndash diabetes mulai sejak sebelum hamil dan berlanjut setelah hamil

bull Klas III pregestasional diabetes dengan komplikasi penyakit pembuluh darah seperti retinopati nefropati penyakit pemburuh darah panggul dan pembuluh darah perifer

bull 9 0 dari wanita hamil yang menderita Diabetes termasuk ke dalam kategori DM Gestasional (Tipe II) dan DM yang tergantung pada insulin (Insulin Dependent Diabetes Mellitus = IDDM tipe I)

PATOFISIOLOGIbull Pada DMG selain perubahan-perubahan fisiologi tersebut

akan terjadi suatu keadaan di mana jumlahfungsi insulin menjadi tidak optimal Terjadi perubahan kinetika insulin dan resistensi terhadap efek insulin Akibatnya komposisi sumber energi dalam plasma ibu bertambah (kadar gula darah tinggi kadar insulin tetap tinggi)

bull Melalui difusi terfasilitasi dalam membran plasenta dimana sirkulasi janin juga ikut terjadi komposisi sumber energi abnormal (menyebabkan kemungkinan terjadi berbagai komplikasi) Selain itu terjadi juga hiperinsulinemia sehingga janin juga mengalami gangguan metabolik (hipoglikemia hipomagnesemia hipokalsemia hiperbilirubinemia dan sebagainya

Risiko Tinggi DM Gestasional1 Umur lebih dari 30 tahun2 Obesitas dengan indeks massa tubuh 104872530 kgm23 Riwayat DM pada keluarga (ibu atau ayah)4 Pernah menderita DM gestasional sebelumnya5 Pernah melahirkan anak besar gt 4000 gram6 Adanya glukosuria7 Riwayat bayi cacat bawaan8 Riwayat bayi lahir mati9 Riwayat keguguran10 Riwayat infertilitas11 Hipertensi

Komplikasi DM Gestasionalbull Komplikasi pada Ibu1 Hipoglikemia terjadi pada enam bulan pertama

kehamilan2 Hiperglikemia terjadi pada kehamilan 20-30

minggu akibat resistensi insulin3 Infeksi saluran kemih4 Preeklampsi5 Hidramnion6 Retinopati7 Trauma persalinan akibat bayi besar

bull Masalah pada anak1 Abortus2 Kelainan kongenital spt sacral agenesisneural

tube defek3 Respiratory distress4 Neonatal hiperglikemia5 Makrosomia6 hipocalcemia7 kematian perinatal akibat diabetik ketoasidosis8 Hiperbilirubinemia

Kriteria Diagnosis

1 Gejala klasik DM + gula darah sewaktu ge 200 mgdl

ndash Gula darah sewaktu merupakan hasil pemeriksaan sesaat pada suatu hari tanpa memerhatikan waktu makan terakhir

2 Kadar gula darah puasa ge 126 mgdlndash Puasa diartikan pasien tidak mendapat kalori

tambahan sedikitnya 8 jam 3 Kadar gula darah 2 jam pada TTGO ge 200 mgdl

ndash TTGO dilakukan dengan Standard WHO menggunakan beban glukosa yang setara dengan 75 g glukosa anhidrus yang dilarutkan dalam air

TUJUAN

bull Mempertahankan kadar glukosa darah puasa lt 105 mgdlbull minus Mempertahankan kadar glukosa darah 2 jam pp lt 120

mgdlbull minus Mempertahankan kadar Hb glikosilat (Hb Alc) lt 6bull minus Mencegah episode hipoglikemiabull minus Mencegah ketonuriaketoasidosis deiabetikbull minus Mengusahakan tumbuh kembang janin yang optimal dan

normal

FarmakologiDiabetes

Obat Hipoglikemik Oral (OHO)

bull Sufonilureabull Biguanidbull Inhibitor α glukosidasebull Insulin sensitizing agent

Sufonilurea Obat ini bekarja dengan cara

Menstimulasi penglepasan insulin yang tersimpanMenurunkan ambang sekresi insulinMeningkatkan sekresi insulin sebagai akibat rangsangan glukosaObat gol Ini diberikan pada pasien dengan BB normal dan masih

bisa dipakai oleh pasien dengan BB lebih sedikitKlorpropamid kurang dianjurkan pada keadaan insunfisiensi

renal dan orang tua karena resiko hipoglikemi yang berkepanjangan demikian juga glibenklamid

Untuk orang tua preparat dengan jangka pendek tolbutamid dan glikuidon

Glokuidon pasien DM dengan insufisiensi renal atau hati ringan

Biguanid

bull Menurunkan kadar glukosa darah teapi tidak sampai dibawah normal

bull Preparat yang aman metforminbull Obat ini dianjurkan untuk pasien yang

gemuk (IMT gt 30) sebagai obat tunggalbull IMT gt 27 ndash 30 dapat dikombinasi dengan

obat gol Sufonilurea

Inhibitor α glukosidase

bull Obat ini bekerja secara kompetitif menghambat kerja enzim glukosidase di dalam sal Cerna sehingga menurunkan penyerapan glukosa dan menurunkan hiperglikemi pasca prandial

Insulin Sensitizing Agent

bull Thoazolidinediones adalah gol Obat yang mempunyai efek farmakologi meningkatkan sensitivitas insulin sehingga bisa mengatasi masalah resistensi insulin dan berbagai masalah akibat resistensi insulin tanpa menyebabkan hipogikemi

bull Indikasi penggunaan insulin pada NIDDM ndash DM dengan BB menurun cepatndash Ketoasidosis asidosis laktat dan koma

hiperosmolarndash DM yang mengalami stress beratndash DM dengan kehamilan DM gestasional yang

tidak terkendalindash DM yang tidak berhasil dikelola dengan OHO

dosis max atau ada KI dengan obat tersebut

Piramida makanan untuk Diabetes

KOMPLIKASI DM

bull Komplikasi akut ndash Ketoadosis Diabetik ditandai dengan ndash Symptom DM (poliuripolifagipolidipsi)ndash Hipotensindash Tachicardindash Bau nafas asetonndash Respirasi Kussmaulndash Penurunan kesadaran ndash Hiperosmolar Non ketotikndash Hipoglikemia

KOMPLIKASI DMKomplikasi kronis bull Microangiopathy

ndash Retinopathy diabeticum yang disebabkan karena kerusakan pembuluh darah retina Ada dua klasifikasi dari retinopathy yaitu non-proliferative dan proliferative

ndash Nephropathy diabeticum yang ditandai dengan ditemukannya kadar protein yang tinggi dalam urine Hal ini disebabkan adanya kerusakan pada glomerolus berupa penebalan glomerolus pada awalnya Diabetic nephropathy merupakan faktor resiko dari gagal ginjal kronik

ndash Neuropathy diabeticum biasanya ditandai dengan hilangnya rasa sensorik terutama bagian distal diikuti dengan hilangnya reflex Selain itu bisa juga terjadi poliradiculopathy diabeticum yang merupakan suatu sindrom yang ditandai dengan gangguan pada satu atau lebih akar saraf dan dapat disertai dengan kelemahan motorik Biasanya self-limited dalam waktu 6-12 bulan

KOMPLIKASI DM Macroangiopathy bull Coronary heart disease dimana berawal dari berbagai

bentuk dislipidemia yaitu hipertrigliseridemia dan penurunan kadar HDL Pada DM sendiri tidak meningkatkan kadar LDL namun sedikit partikel LDL pada DM tipe 2 sangat bersifat atherogenik karena mudah mengalami glikosilasi dan oksidasi

bull Cerebrovascular diseasebull Peripheral vascular disease dengan tanda klinis

ndash Nyeri kaki bila berjalan dan hilang bila beristirahatndash Perubahan warna pada kakindash Nyeri otot pada kakindash Kaki terasa dinginndash Kaki terlihat membiru (sianosis)ndash Pulsasi lemah atau hilang

Hipoglikemi

Hipoglikemi adalah penurunan kadar glukosa darah dibawah 60 hipoglikemi baru timbul gejal bila kadar glukosa lebih rendah dari 45

Hipoglikemi terjadi karena ketidakmampuan hati memproduksi glukosa

Disebabkan 1 penurunan bahan pembentuk glukosa2 Penyakit hati3 Ketidak seimbangan hormonal

Etiologi bull Hipoglikemi pada DM stadium dinibull Hipoglikemi dalam rangka pengobatan DM

ndash Penggunaan insulinndash Penggunaan sufonilureandash Bayi yang lahir dari ibu yang DM

bull Hipoglikemi yang tidak berkaitan dengan DMndash Hiperinsulinisme alimenter post gastrektomindash Insulinomandash Penyakit hati beratndash Tumor ekstra pankreatikndash hipopituitarisme

Manifestasi klinis

Glukosa darah 40-55 mgdL

STADIUM PARASIMPATIK

Manifestasi klinisSTADIUM GANGGUAN OTAK RINGANbull Glukosa darah lt40 mgdL

ndash Mengantukndash Sukar bicarandash Seperti orang mabukndash Bingung

STADIUM GANGGUAN OTAK BERATbull Glukosa darah lt20 mgdL

ndash Kejangndash Tidak sadarkan dirindash Meninggal

Tatalaksana

Non Farmakologibull Makan atau minum sesuatu yg manis

ndash Permenndash Softdrinkndash Jus buahndash Tablet glukosandash Biskuit

Skema penatalaksanaan hipoglikemiaHIPOGLIKEMIAHIPOGLIKEMIA

SADAR

Suntik 50 cc Dx 40 bolus (atau glukagon 05-1 mg ivim bila penyebabnya insulin)Infus Dx 10 6 jamkolfPantau GD tiap frac12 jam

BELUM SADAR

GD masih lt 100 mgdlUlangi suntik 50 mL Dx 40Pantau GD tiap frac12 jam

BELUM SADAR

Ulangi suntik 50 mL Dx 40Pantau GD tiap frac12 jam

BELUM SADAR GD-200 mgdl

Ulangi suntik 50 mL Dx 40Pantau GD tiap frac12 jam

SADAR

bullBeri insulin gula murni 20-30 gbullMinum gula2 (bukan pemanis pengganti gula atau gula dietgula diabetesbullObat DM stop sementarabullPantau GD 1-2 jambullPertahankan GD-200 mgdL (apabila sebelumnya tak sadar)bullCari penyebab

Diabetic Retinopathybull merupakan salah satu komplikasi diabetes Komplikasi

ini bisa merusak pembuluh darah pada jaringan sensitif mata bagian belakang (retina) dan lama kelamaan dapat menyebabkan kebutaan

bull Ketika terkena diabetes tubuh tidak memanfaatkan gula (glukosa) dengan tepat Jika kadar gula darah terlalu tinggi maka lensa alami mata akan membengkak sehingga pandangan menjadi kabur Lama kelamaan jumlah gula yang terlalu banyak tersebut dapat merusak pembuluh darah kecil yang memberi nutrisi pada retina (capillary) maka munculah ldquodiabetic retinopathyrdquo

bull Pertanda dan Gejala Diabetic RetinopathyPada tahap awal diabetic retinopathy tidak memiliki gejala atau hanya menyebabkan gangguan mata ringan

bull Namun lama-kelamaan bisa berujung pada kebutaan

bull Diabetic retinopathy biasanya mempengaruhi kedua mata

Gejala Diabetic Retinopathy meliputibull Bintik-bintik mengambang pada penglihatan bull Penglihatan kabur atau tidak fokus bull Garis-garis gelap atau merah yang menghalangi

penglihatan bull Sulit melihat pada malam hariPenglihatan hilang

sama sekali buta bull Pemeriksaan Screening untuk Diabetic

Retinopathy

Nefropati diabetikbull GDP tidak terkendalibull Genetikbull Kelainan hemodinamik (peningkatan aliran darah

ginjal laju filtrasi glomelurus peningkatan tekanan intraglomelurus)

bull Hipertensi sitemikbull Sindroma resistensi insulinbull Radangbull Perubahan permeabilitas pembuluh darahbull Asupan protein berlebih

Nefropati diabetik

bull Gangguan metabolik (poliol pembentukan advanced glycation end products meningkatkan produksi sitokin)

bull Pelepasan GFbull Gangguan met LH prot lemakbull Hiperlipidemiabull Kelainan struktural glomelurus ekspansi

mesangium penebalan membran basalis glomelurus

Nefropati diabetik

bull Manifestasi klinisndash peningkatan material matriks mesangiumndash Penebalam membran basalis glomelurusndash Hialinosis arteriol aferen dan eferenndash Penebalam membran basalis tubulusndash Atrosi tubulusndash Fibrosis intestinal

KOMA DIABETIKUM

bull Adalah suatu keadaan penurunan kesadaran yang terjadi pada seseorang penderita yang tak menunjukkan reaksi atau hanya reaksi refleks terhadap rangsangan nyeri sebagai akibat komplikasi diabetes melitus

KESIMPULAN

bull Berdasarkan keterangan di atas maka kelompok kami menyimpulkan Ibu Betty menderita diabetes melitus tipe 2

SARAN

bull Melakukan pemeriksaan lebih lanjut untuk menegakkan diagnosa

bull Memberi terapi yang sesuai

bull Perbaikan pola hidup sehat dan diet yang tepat

DAFTAR PUSTAKA

bull wwwmedikastorecombull Symposium Practical Approach in the

Management of Diabetic Complicationsbull httpcreasoftwordpresscom20080426di

abetes-mellitus-pada-kehamilan

bull 9 0 dari wanita hamil yang menderita Diabetes termasuk ke dalam kategori DM Gestasional (Tipe II) dan DM yang tergantung pada insulin (Insulin Dependent Diabetes Mellitus = IDDM tipe I)

PATOFISIOLOGIbull Pada DMG selain perubahan-perubahan fisiologi tersebut

akan terjadi suatu keadaan di mana jumlahfungsi insulin menjadi tidak optimal Terjadi perubahan kinetika insulin dan resistensi terhadap efek insulin Akibatnya komposisi sumber energi dalam plasma ibu bertambah (kadar gula darah tinggi kadar insulin tetap tinggi)

bull Melalui difusi terfasilitasi dalam membran plasenta dimana sirkulasi janin juga ikut terjadi komposisi sumber energi abnormal (menyebabkan kemungkinan terjadi berbagai komplikasi) Selain itu terjadi juga hiperinsulinemia sehingga janin juga mengalami gangguan metabolik (hipoglikemia hipomagnesemia hipokalsemia hiperbilirubinemia dan sebagainya

Risiko Tinggi DM Gestasional1 Umur lebih dari 30 tahun2 Obesitas dengan indeks massa tubuh 104872530 kgm23 Riwayat DM pada keluarga (ibu atau ayah)4 Pernah menderita DM gestasional sebelumnya5 Pernah melahirkan anak besar gt 4000 gram6 Adanya glukosuria7 Riwayat bayi cacat bawaan8 Riwayat bayi lahir mati9 Riwayat keguguran10 Riwayat infertilitas11 Hipertensi

Komplikasi DM Gestasionalbull Komplikasi pada Ibu1 Hipoglikemia terjadi pada enam bulan pertama

kehamilan2 Hiperglikemia terjadi pada kehamilan 20-30

minggu akibat resistensi insulin3 Infeksi saluran kemih4 Preeklampsi5 Hidramnion6 Retinopati7 Trauma persalinan akibat bayi besar

bull Masalah pada anak1 Abortus2 Kelainan kongenital spt sacral agenesisneural

tube defek3 Respiratory distress4 Neonatal hiperglikemia5 Makrosomia6 hipocalcemia7 kematian perinatal akibat diabetik ketoasidosis8 Hiperbilirubinemia

Kriteria Diagnosis

1 Gejala klasik DM + gula darah sewaktu ge 200 mgdl

ndash Gula darah sewaktu merupakan hasil pemeriksaan sesaat pada suatu hari tanpa memerhatikan waktu makan terakhir

2 Kadar gula darah puasa ge 126 mgdlndash Puasa diartikan pasien tidak mendapat kalori

tambahan sedikitnya 8 jam 3 Kadar gula darah 2 jam pada TTGO ge 200 mgdl

ndash TTGO dilakukan dengan Standard WHO menggunakan beban glukosa yang setara dengan 75 g glukosa anhidrus yang dilarutkan dalam air

TUJUAN

bull Mempertahankan kadar glukosa darah puasa lt 105 mgdlbull minus Mempertahankan kadar glukosa darah 2 jam pp lt 120

mgdlbull minus Mempertahankan kadar Hb glikosilat (Hb Alc) lt 6bull minus Mencegah episode hipoglikemiabull minus Mencegah ketonuriaketoasidosis deiabetikbull minus Mengusahakan tumbuh kembang janin yang optimal dan

normal

FarmakologiDiabetes

Obat Hipoglikemik Oral (OHO)

bull Sufonilureabull Biguanidbull Inhibitor α glukosidasebull Insulin sensitizing agent

Sufonilurea Obat ini bekarja dengan cara

Menstimulasi penglepasan insulin yang tersimpanMenurunkan ambang sekresi insulinMeningkatkan sekresi insulin sebagai akibat rangsangan glukosaObat gol Ini diberikan pada pasien dengan BB normal dan masih

bisa dipakai oleh pasien dengan BB lebih sedikitKlorpropamid kurang dianjurkan pada keadaan insunfisiensi

renal dan orang tua karena resiko hipoglikemi yang berkepanjangan demikian juga glibenklamid

Untuk orang tua preparat dengan jangka pendek tolbutamid dan glikuidon

Glokuidon pasien DM dengan insufisiensi renal atau hati ringan

Biguanid

bull Menurunkan kadar glukosa darah teapi tidak sampai dibawah normal

bull Preparat yang aman metforminbull Obat ini dianjurkan untuk pasien yang

gemuk (IMT gt 30) sebagai obat tunggalbull IMT gt 27 ndash 30 dapat dikombinasi dengan

obat gol Sufonilurea

Inhibitor α glukosidase

bull Obat ini bekerja secara kompetitif menghambat kerja enzim glukosidase di dalam sal Cerna sehingga menurunkan penyerapan glukosa dan menurunkan hiperglikemi pasca prandial

Insulin Sensitizing Agent

bull Thoazolidinediones adalah gol Obat yang mempunyai efek farmakologi meningkatkan sensitivitas insulin sehingga bisa mengatasi masalah resistensi insulin dan berbagai masalah akibat resistensi insulin tanpa menyebabkan hipogikemi

bull Indikasi penggunaan insulin pada NIDDM ndash DM dengan BB menurun cepatndash Ketoasidosis asidosis laktat dan koma

hiperosmolarndash DM yang mengalami stress beratndash DM dengan kehamilan DM gestasional yang

tidak terkendalindash DM yang tidak berhasil dikelola dengan OHO

dosis max atau ada KI dengan obat tersebut

Piramida makanan untuk Diabetes

KOMPLIKASI DM

bull Komplikasi akut ndash Ketoadosis Diabetik ditandai dengan ndash Symptom DM (poliuripolifagipolidipsi)ndash Hipotensindash Tachicardindash Bau nafas asetonndash Respirasi Kussmaulndash Penurunan kesadaran ndash Hiperosmolar Non ketotikndash Hipoglikemia

KOMPLIKASI DMKomplikasi kronis bull Microangiopathy

ndash Retinopathy diabeticum yang disebabkan karena kerusakan pembuluh darah retina Ada dua klasifikasi dari retinopathy yaitu non-proliferative dan proliferative

ndash Nephropathy diabeticum yang ditandai dengan ditemukannya kadar protein yang tinggi dalam urine Hal ini disebabkan adanya kerusakan pada glomerolus berupa penebalan glomerolus pada awalnya Diabetic nephropathy merupakan faktor resiko dari gagal ginjal kronik

ndash Neuropathy diabeticum biasanya ditandai dengan hilangnya rasa sensorik terutama bagian distal diikuti dengan hilangnya reflex Selain itu bisa juga terjadi poliradiculopathy diabeticum yang merupakan suatu sindrom yang ditandai dengan gangguan pada satu atau lebih akar saraf dan dapat disertai dengan kelemahan motorik Biasanya self-limited dalam waktu 6-12 bulan

KOMPLIKASI DM Macroangiopathy bull Coronary heart disease dimana berawal dari berbagai

bentuk dislipidemia yaitu hipertrigliseridemia dan penurunan kadar HDL Pada DM sendiri tidak meningkatkan kadar LDL namun sedikit partikel LDL pada DM tipe 2 sangat bersifat atherogenik karena mudah mengalami glikosilasi dan oksidasi

bull Cerebrovascular diseasebull Peripheral vascular disease dengan tanda klinis

ndash Nyeri kaki bila berjalan dan hilang bila beristirahatndash Perubahan warna pada kakindash Nyeri otot pada kakindash Kaki terasa dinginndash Kaki terlihat membiru (sianosis)ndash Pulsasi lemah atau hilang

Hipoglikemi

Hipoglikemi adalah penurunan kadar glukosa darah dibawah 60 hipoglikemi baru timbul gejal bila kadar glukosa lebih rendah dari 45

Hipoglikemi terjadi karena ketidakmampuan hati memproduksi glukosa

Disebabkan 1 penurunan bahan pembentuk glukosa2 Penyakit hati3 Ketidak seimbangan hormonal

Etiologi bull Hipoglikemi pada DM stadium dinibull Hipoglikemi dalam rangka pengobatan DM

ndash Penggunaan insulinndash Penggunaan sufonilureandash Bayi yang lahir dari ibu yang DM

bull Hipoglikemi yang tidak berkaitan dengan DMndash Hiperinsulinisme alimenter post gastrektomindash Insulinomandash Penyakit hati beratndash Tumor ekstra pankreatikndash hipopituitarisme

Manifestasi klinis

Glukosa darah 40-55 mgdL

STADIUM PARASIMPATIK

Manifestasi klinisSTADIUM GANGGUAN OTAK RINGANbull Glukosa darah lt40 mgdL

ndash Mengantukndash Sukar bicarandash Seperti orang mabukndash Bingung

STADIUM GANGGUAN OTAK BERATbull Glukosa darah lt20 mgdL

ndash Kejangndash Tidak sadarkan dirindash Meninggal

Tatalaksana

Non Farmakologibull Makan atau minum sesuatu yg manis

ndash Permenndash Softdrinkndash Jus buahndash Tablet glukosandash Biskuit

Skema penatalaksanaan hipoglikemiaHIPOGLIKEMIAHIPOGLIKEMIA

SADAR

Suntik 50 cc Dx 40 bolus (atau glukagon 05-1 mg ivim bila penyebabnya insulin)Infus Dx 10 6 jamkolfPantau GD tiap frac12 jam

BELUM SADAR

GD masih lt 100 mgdlUlangi suntik 50 mL Dx 40Pantau GD tiap frac12 jam

BELUM SADAR

Ulangi suntik 50 mL Dx 40Pantau GD tiap frac12 jam

BELUM SADAR GD-200 mgdl

Ulangi suntik 50 mL Dx 40Pantau GD tiap frac12 jam

SADAR

bullBeri insulin gula murni 20-30 gbullMinum gula2 (bukan pemanis pengganti gula atau gula dietgula diabetesbullObat DM stop sementarabullPantau GD 1-2 jambullPertahankan GD-200 mgdL (apabila sebelumnya tak sadar)bullCari penyebab

Diabetic Retinopathybull merupakan salah satu komplikasi diabetes Komplikasi

ini bisa merusak pembuluh darah pada jaringan sensitif mata bagian belakang (retina) dan lama kelamaan dapat menyebabkan kebutaan

bull Ketika terkena diabetes tubuh tidak memanfaatkan gula (glukosa) dengan tepat Jika kadar gula darah terlalu tinggi maka lensa alami mata akan membengkak sehingga pandangan menjadi kabur Lama kelamaan jumlah gula yang terlalu banyak tersebut dapat merusak pembuluh darah kecil yang memberi nutrisi pada retina (capillary) maka munculah ldquodiabetic retinopathyrdquo

bull Pertanda dan Gejala Diabetic RetinopathyPada tahap awal diabetic retinopathy tidak memiliki gejala atau hanya menyebabkan gangguan mata ringan

bull Namun lama-kelamaan bisa berujung pada kebutaan

bull Diabetic retinopathy biasanya mempengaruhi kedua mata

Gejala Diabetic Retinopathy meliputibull Bintik-bintik mengambang pada penglihatan bull Penglihatan kabur atau tidak fokus bull Garis-garis gelap atau merah yang menghalangi

penglihatan bull Sulit melihat pada malam hariPenglihatan hilang

sama sekali buta bull Pemeriksaan Screening untuk Diabetic

Retinopathy

Nefropati diabetikbull GDP tidak terkendalibull Genetikbull Kelainan hemodinamik (peningkatan aliran darah

ginjal laju filtrasi glomelurus peningkatan tekanan intraglomelurus)

bull Hipertensi sitemikbull Sindroma resistensi insulinbull Radangbull Perubahan permeabilitas pembuluh darahbull Asupan protein berlebih

Nefropati diabetik

bull Gangguan metabolik (poliol pembentukan advanced glycation end products meningkatkan produksi sitokin)

bull Pelepasan GFbull Gangguan met LH prot lemakbull Hiperlipidemiabull Kelainan struktural glomelurus ekspansi

mesangium penebalan membran basalis glomelurus

Nefropati diabetik

bull Manifestasi klinisndash peningkatan material matriks mesangiumndash Penebalam membran basalis glomelurusndash Hialinosis arteriol aferen dan eferenndash Penebalam membran basalis tubulusndash Atrosi tubulusndash Fibrosis intestinal

KOMA DIABETIKUM

bull Adalah suatu keadaan penurunan kesadaran yang terjadi pada seseorang penderita yang tak menunjukkan reaksi atau hanya reaksi refleks terhadap rangsangan nyeri sebagai akibat komplikasi diabetes melitus

KESIMPULAN

bull Berdasarkan keterangan di atas maka kelompok kami menyimpulkan Ibu Betty menderita diabetes melitus tipe 2

SARAN

bull Melakukan pemeriksaan lebih lanjut untuk menegakkan diagnosa

bull Memberi terapi yang sesuai

bull Perbaikan pola hidup sehat dan diet yang tepat

DAFTAR PUSTAKA

bull wwwmedikastorecombull Symposium Practical Approach in the

Management of Diabetic Complicationsbull httpcreasoftwordpresscom20080426di

abetes-mellitus-pada-kehamilan

PATOFISIOLOGIbull Pada DMG selain perubahan-perubahan fisiologi tersebut

akan terjadi suatu keadaan di mana jumlahfungsi insulin menjadi tidak optimal Terjadi perubahan kinetika insulin dan resistensi terhadap efek insulin Akibatnya komposisi sumber energi dalam plasma ibu bertambah (kadar gula darah tinggi kadar insulin tetap tinggi)

bull Melalui difusi terfasilitasi dalam membran plasenta dimana sirkulasi janin juga ikut terjadi komposisi sumber energi abnormal (menyebabkan kemungkinan terjadi berbagai komplikasi) Selain itu terjadi juga hiperinsulinemia sehingga janin juga mengalami gangguan metabolik (hipoglikemia hipomagnesemia hipokalsemia hiperbilirubinemia dan sebagainya

Risiko Tinggi DM Gestasional1 Umur lebih dari 30 tahun2 Obesitas dengan indeks massa tubuh 104872530 kgm23 Riwayat DM pada keluarga (ibu atau ayah)4 Pernah menderita DM gestasional sebelumnya5 Pernah melahirkan anak besar gt 4000 gram6 Adanya glukosuria7 Riwayat bayi cacat bawaan8 Riwayat bayi lahir mati9 Riwayat keguguran10 Riwayat infertilitas11 Hipertensi

Komplikasi DM Gestasionalbull Komplikasi pada Ibu1 Hipoglikemia terjadi pada enam bulan pertama

kehamilan2 Hiperglikemia terjadi pada kehamilan 20-30

minggu akibat resistensi insulin3 Infeksi saluran kemih4 Preeklampsi5 Hidramnion6 Retinopati7 Trauma persalinan akibat bayi besar

bull Masalah pada anak1 Abortus2 Kelainan kongenital spt sacral agenesisneural

tube defek3 Respiratory distress4 Neonatal hiperglikemia5 Makrosomia6 hipocalcemia7 kematian perinatal akibat diabetik ketoasidosis8 Hiperbilirubinemia

Kriteria Diagnosis

1 Gejala klasik DM + gula darah sewaktu ge 200 mgdl

ndash Gula darah sewaktu merupakan hasil pemeriksaan sesaat pada suatu hari tanpa memerhatikan waktu makan terakhir

2 Kadar gula darah puasa ge 126 mgdlndash Puasa diartikan pasien tidak mendapat kalori

tambahan sedikitnya 8 jam 3 Kadar gula darah 2 jam pada TTGO ge 200 mgdl

ndash TTGO dilakukan dengan Standard WHO menggunakan beban glukosa yang setara dengan 75 g glukosa anhidrus yang dilarutkan dalam air

TUJUAN

bull Mempertahankan kadar glukosa darah puasa lt 105 mgdlbull minus Mempertahankan kadar glukosa darah 2 jam pp lt 120

mgdlbull minus Mempertahankan kadar Hb glikosilat (Hb Alc) lt 6bull minus Mencegah episode hipoglikemiabull minus Mencegah ketonuriaketoasidosis deiabetikbull minus Mengusahakan tumbuh kembang janin yang optimal dan

normal

FarmakologiDiabetes

Obat Hipoglikemik Oral (OHO)

bull Sufonilureabull Biguanidbull Inhibitor α glukosidasebull Insulin sensitizing agent

Sufonilurea Obat ini bekarja dengan cara

Menstimulasi penglepasan insulin yang tersimpanMenurunkan ambang sekresi insulinMeningkatkan sekresi insulin sebagai akibat rangsangan glukosaObat gol Ini diberikan pada pasien dengan BB normal dan masih

bisa dipakai oleh pasien dengan BB lebih sedikitKlorpropamid kurang dianjurkan pada keadaan insunfisiensi

renal dan orang tua karena resiko hipoglikemi yang berkepanjangan demikian juga glibenklamid

Untuk orang tua preparat dengan jangka pendek tolbutamid dan glikuidon

Glokuidon pasien DM dengan insufisiensi renal atau hati ringan

Biguanid

bull Menurunkan kadar glukosa darah teapi tidak sampai dibawah normal

bull Preparat yang aman metforminbull Obat ini dianjurkan untuk pasien yang

gemuk (IMT gt 30) sebagai obat tunggalbull IMT gt 27 ndash 30 dapat dikombinasi dengan

obat gol Sufonilurea

Inhibitor α glukosidase

bull Obat ini bekerja secara kompetitif menghambat kerja enzim glukosidase di dalam sal Cerna sehingga menurunkan penyerapan glukosa dan menurunkan hiperglikemi pasca prandial

Insulin Sensitizing Agent

bull Thoazolidinediones adalah gol Obat yang mempunyai efek farmakologi meningkatkan sensitivitas insulin sehingga bisa mengatasi masalah resistensi insulin dan berbagai masalah akibat resistensi insulin tanpa menyebabkan hipogikemi

bull Indikasi penggunaan insulin pada NIDDM ndash DM dengan BB menurun cepatndash Ketoasidosis asidosis laktat dan koma

hiperosmolarndash DM yang mengalami stress beratndash DM dengan kehamilan DM gestasional yang

tidak terkendalindash DM yang tidak berhasil dikelola dengan OHO

dosis max atau ada KI dengan obat tersebut

Piramida makanan untuk Diabetes

KOMPLIKASI DM

bull Komplikasi akut ndash Ketoadosis Diabetik ditandai dengan ndash Symptom DM (poliuripolifagipolidipsi)ndash Hipotensindash Tachicardindash Bau nafas asetonndash Respirasi Kussmaulndash Penurunan kesadaran ndash Hiperosmolar Non ketotikndash Hipoglikemia

KOMPLIKASI DMKomplikasi kronis bull Microangiopathy

ndash Retinopathy diabeticum yang disebabkan karena kerusakan pembuluh darah retina Ada dua klasifikasi dari retinopathy yaitu non-proliferative dan proliferative

ndash Nephropathy diabeticum yang ditandai dengan ditemukannya kadar protein yang tinggi dalam urine Hal ini disebabkan adanya kerusakan pada glomerolus berupa penebalan glomerolus pada awalnya Diabetic nephropathy merupakan faktor resiko dari gagal ginjal kronik

ndash Neuropathy diabeticum biasanya ditandai dengan hilangnya rasa sensorik terutama bagian distal diikuti dengan hilangnya reflex Selain itu bisa juga terjadi poliradiculopathy diabeticum yang merupakan suatu sindrom yang ditandai dengan gangguan pada satu atau lebih akar saraf dan dapat disertai dengan kelemahan motorik Biasanya self-limited dalam waktu 6-12 bulan

KOMPLIKASI DM Macroangiopathy bull Coronary heart disease dimana berawal dari berbagai

bentuk dislipidemia yaitu hipertrigliseridemia dan penurunan kadar HDL Pada DM sendiri tidak meningkatkan kadar LDL namun sedikit partikel LDL pada DM tipe 2 sangat bersifat atherogenik karena mudah mengalami glikosilasi dan oksidasi

bull Cerebrovascular diseasebull Peripheral vascular disease dengan tanda klinis

ndash Nyeri kaki bila berjalan dan hilang bila beristirahatndash Perubahan warna pada kakindash Nyeri otot pada kakindash Kaki terasa dinginndash Kaki terlihat membiru (sianosis)ndash Pulsasi lemah atau hilang

Hipoglikemi

Hipoglikemi adalah penurunan kadar glukosa darah dibawah 60 hipoglikemi baru timbul gejal bila kadar glukosa lebih rendah dari 45

Hipoglikemi terjadi karena ketidakmampuan hati memproduksi glukosa

Disebabkan 1 penurunan bahan pembentuk glukosa2 Penyakit hati3 Ketidak seimbangan hormonal

Etiologi bull Hipoglikemi pada DM stadium dinibull Hipoglikemi dalam rangka pengobatan DM

ndash Penggunaan insulinndash Penggunaan sufonilureandash Bayi yang lahir dari ibu yang DM

bull Hipoglikemi yang tidak berkaitan dengan DMndash Hiperinsulinisme alimenter post gastrektomindash Insulinomandash Penyakit hati beratndash Tumor ekstra pankreatikndash hipopituitarisme

Manifestasi klinis

Glukosa darah 40-55 mgdL

STADIUM PARASIMPATIK

Manifestasi klinisSTADIUM GANGGUAN OTAK RINGANbull Glukosa darah lt40 mgdL

ndash Mengantukndash Sukar bicarandash Seperti orang mabukndash Bingung

STADIUM GANGGUAN OTAK BERATbull Glukosa darah lt20 mgdL

ndash Kejangndash Tidak sadarkan dirindash Meninggal

Tatalaksana

Non Farmakologibull Makan atau minum sesuatu yg manis

ndash Permenndash Softdrinkndash Jus buahndash Tablet glukosandash Biskuit

Skema penatalaksanaan hipoglikemiaHIPOGLIKEMIAHIPOGLIKEMIA

SADAR

Suntik 50 cc Dx 40 bolus (atau glukagon 05-1 mg ivim bila penyebabnya insulin)Infus Dx 10 6 jamkolfPantau GD tiap frac12 jam

BELUM SADAR

GD masih lt 100 mgdlUlangi suntik 50 mL Dx 40Pantau GD tiap frac12 jam

BELUM SADAR

Ulangi suntik 50 mL Dx 40Pantau GD tiap frac12 jam

BELUM SADAR GD-200 mgdl

Ulangi suntik 50 mL Dx 40Pantau GD tiap frac12 jam

SADAR

bullBeri insulin gula murni 20-30 gbullMinum gula2 (bukan pemanis pengganti gula atau gula dietgula diabetesbullObat DM stop sementarabullPantau GD 1-2 jambullPertahankan GD-200 mgdL (apabila sebelumnya tak sadar)bullCari penyebab

Diabetic Retinopathybull merupakan salah satu komplikasi diabetes Komplikasi

ini bisa merusak pembuluh darah pada jaringan sensitif mata bagian belakang (retina) dan lama kelamaan dapat menyebabkan kebutaan

bull Ketika terkena diabetes tubuh tidak memanfaatkan gula (glukosa) dengan tepat Jika kadar gula darah terlalu tinggi maka lensa alami mata akan membengkak sehingga pandangan menjadi kabur Lama kelamaan jumlah gula yang terlalu banyak tersebut dapat merusak pembuluh darah kecil yang memberi nutrisi pada retina (capillary) maka munculah ldquodiabetic retinopathyrdquo

bull Pertanda dan Gejala Diabetic RetinopathyPada tahap awal diabetic retinopathy tidak memiliki gejala atau hanya menyebabkan gangguan mata ringan

bull Namun lama-kelamaan bisa berujung pada kebutaan

bull Diabetic retinopathy biasanya mempengaruhi kedua mata

Gejala Diabetic Retinopathy meliputibull Bintik-bintik mengambang pada penglihatan bull Penglihatan kabur atau tidak fokus bull Garis-garis gelap atau merah yang menghalangi

penglihatan bull Sulit melihat pada malam hariPenglihatan hilang

sama sekali buta bull Pemeriksaan Screening untuk Diabetic

Retinopathy

Nefropati diabetikbull GDP tidak terkendalibull Genetikbull Kelainan hemodinamik (peningkatan aliran darah

ginjal laju filtrasi glomelurus peningkatan tekanan intraglomelurus)

bull Hipertensi sitemikbull Sindroma resistensi insulinbull Radangbull Perubahan permeabilitas pembuluh darahbull Asupan protein berlebih

Nefropati diabetik

bull Gangguan metabolik (poliol pembentukan advanced glycation end products meningkatkan produksi sitokin)

bull Pelepasan GFbull Gangguan met LH prot lemakbull Hiperlipidemiabull Kelainan struktural glomelurus ekspansi

mesangium penebalan membran basalis glomelurus

Nefropati diabetik

bull Manifestasi klinisndash peningkatan material matriks mesangiumndash Penebalam membran basalis glomelurusndash Hialinosis arteriol aferen dan eferenndash Penebalam membran basalis tubulusndash Atrosi tubulusndash Fibrosis intestinal

KOMA DIABETIKUM

bull Adalah suatu keadaan penurunan kesadaran yang terjadi pada seseorang penderita yang tak menunjukkan reaksi atau hanya reaksi refleks terhadap rangsangan nyeri sebagai akibat komplikasi diabetes melitus

KESIMPULAN

bull Berdasarkan keterangan di atas maka kelompok kami menyimpulkan Ibu Betty menderita diabetes melitus tipe 2

SARAN

bull Melakukan pemeriksaan lebih lanjut untuk menegakkan diagnosa

bull Memberi terapi yang sesuai

bull Perbaikan pola hidup sehat dan diet yang tepat

DAFTAR PUSTAKA

bull wwwmedikastorecombull Symposium Practical Approach in the

Management of Diabetic Complicationsbull httpcreasoftwordpresscom20080426di

abetes-mellitus-pada-kehamilan

Risiko Tinggi DM Gestasional1 Umur lebih dari 30 tahun2 Obesitas dengan indeks massa tubuh 104872530 kgm23 Riwayat DM pada keluarga (ibu atau ayah)4 Pernah menderita DM gestasional sebelumnya5 Pernah melahirkan anak besar gt 4000 gram6 Adanya glukosuria7 Riwayat bayi cacat bawaan8 Riwayat bayi lahir mati9 Riwayat keguguran10 Riwayat infertilitas11 Hipertensi

Komplikasi DM Gestasionalbull Komplikasi pada Ibu1 Hipoglikemia terjadi pada enam bulan pertama

kehamilan2 Hiperglikemia terjadi pada kehamilan 20-30

minggu akibat resistensi insulin3 Infeksi saluran kemih4 Preeklampsi5 Hidramnion6 Retinopati7 Trauma persalinan akibat bayi besar

bull Masalah pada anak1 Abortus2 Kelainan kongenital spt sacral agenesisneural

tube defek3 Respiratory distress4 Neonatal hiperglikemia5 Makrosomia6 hipocalcemia7 kematian perinatal akibat diabetik ketoasidosis8 Hiperbilirubinemia

Kriteria Diagnosis

1 Gejala klasik DM + gula darah sewaktu ge 200 mgdl

ndash Gula darah sewaktu merupakan hasil pemeriksaan sesaat pada suatu hari tanpa memerhatikan waktu makan terakhir

2 Kadar gula darah puasa ge 126 mgdlndash Puasa diartikan pasien tidak mendapat kalori

tambahan sedikitnya 8 jam 3 Kadar gula darah 2 jam pada TTGO ge 200 mgdl

ndash TTGO dilakukan dengan Standard WHO menggunakan beban glukosa yang setara dengan 75 g glukosa anhidrus yang dilarutkan dalam air

TUJUAN

bull Mempertahankan kadar glukosa darah puasa lt 105 mgdlbull minus Mempertahankan kadar glukosa darah 2 jam pp lt 120

mgdlbull minus Mempertahankan kadar Hb glikosilat (Hb Alc) lt 6bull minus Mencegah episode hipoglikemiabull minus Mencegah ketonuriaketoasidosis deiabetikbull minus Mengusahakan tumbuh kembang janin yang optimal dan

normal

FarmakologiDiabetes

Obat Hipoglikemik Oral (OHO)

bull Sufonilureabull Biguanidbull Inhibitor α glukosidasebull Insulin sensitizing agent

Sufonilurea Obat ini bekarja dengan cara

Menstimulasi penglepasan insulin yang tersimpanMenurunkan ambang sekresi insulinMeningkatkan sekresi insulin sebagai akibat rangsangan glukosaObat gol Ini diberikan pada pasien dengan BB normal dan masih

bisa dipakai oleh pasien dengan BB lebih sedikitKlorpropamid kurang dianjurkan pada keadaan insunfisiensi

renal dan orang tua karena resiko hipoglikemi yang berkepanjangan demikian juga glibenklamid

Untuk orang tua preparat dengan jangka pendek tolbutamid dan glikuidon

Glokuidon pasien DM dengan insufisiensi renal atau hati ringan

Biguanid

bull Menurunkan kadar glukosa darah teapi tidak sampai dibawah normal

bull Preparat yang aman metforminbull Obat ini dianjurkan untuk pasien yang

gemuk (IMT gt 30) sebagai obat tunggalbull IMT gt 27 ndash 30 dapat dikombinasi dengan

obat gol Sufonilurea

Inhibitor α glukosidase

bull Obat ini bekerja secara kompetitif menghambat kerja enzim glukosidase di dalam sal Cerna sehingga menurunkan penyerapan glukosa dan menurunkan hiperglikemi pasca prandial

Insulin Sensitizing Agent

bull Thoazolidinediones adalah gol Obat yang mempunyai efek farmakologi meningkatkan sensitivitas insulin sehingga bisa mengatasi masalah resistensi insulin dan berbagai masalah akibat resistensi insulin tanpa menyebabkan hipogikemi

bull Indikasi penggunaan insulin pada NIDDM ndash DM dengan BB menurun cepatndash Ketoasidosis asidosis laktat dan koma

hiperosmolarndash DM yang mengalami stress beratndash DM dengan kehamilan DM gestasional yang

tidak terkendalindash DM yang tidak berhasil dikelola dengan OHO

dosis max atau ada KI dengan obat tersebut

Piramida makanan untuk Diabetes

KOMPLIKASI DM

bull Komplikasi akut ndash Ketoadosis Diabetik ditandai dengan ndash Symptom DM (poliuripolifagipolidipsi)ndash Hipotensindash Tachicardindash Bau nafas asetonndash Respirasi Kussmaulndash Penurunan kesadaran ndash Hiperosmolar Non ketotikndash Hipoglikemia

KOMPLIKASI DMKomplikasi kronis bull Microangiopathy

ndash Retinopathy diabeticum yang disebabkan karena kerusakan pembuluh darah retina Ada dua klasifikasi dari retinopathy yaitu non-proliferative dan proliferative

ndash Nephropathy diabeticum yang ditandai dengan ditemukannya kadar protein yang tinggi dalam urine Hal ini disebabkan adanya kerusakan pada glomerolus berupa penebalan glomerolus pada awalnya Diabetic nephropathy merupakan faktor resiko dari gagal ginjal kronik

ndash Neuropathy diabeticum biasanya ditandai dengan hilangnya rasa sensorik terutama bagian distal diikuti dengan hilangnya reflex Selain itu bisa juga terjadi poliradiculopathy diabeticum yang merupakan suatu sindrom yang ditandai dengan gangguan pada satu atau lebih akar saraf dan dapat disertai dengan kelemahan motorik Biasanya self-limited dalam waktu 6-12 bulan

KOMPLIKASI DM Macroangiopathy bull Coronary heart disease dimana berawal dari berbagai

bentuk dislipidemia yaitu hipertrigliseridemia dan penurunan kadar HDL Pada DM sendiri tidak meningkatkan kadar LDL namun sedikit partikel LDL pada DM tipe 2 sangat bersifat atherogenik karena mudah mengalami glikosilasi dan oksidasi

bull Cerebrovascular diseasebull Peripheral vascular disease dengan tanda klinis

ndash Nyeri kaki bila berjalan dan hilang bila beristirahatndash Perubahan warna pada kakindash Nyeri otot pada kakindash Kaki terasa dinginndash Kaki terlihat membiru (sianosis)ndash Pulsasi lemah atau hilang

Hipoglikemi

Hipoglikemi adalah penurunan kadar glukosa darah dibawah 60 hipoglikemi baru timbul gejal bila kadar glukosa lebih rendah dari 45

Hipoglikemi terjadi karena ketidakmampuan hati memproduksi glukosa

Disebabkan 1 penurunan bahan pembentuk glukosa2 Penyakit hati3 Ketidak seimbangan hormonal

Etiologi bull Hipoglikemi pada DM stadium dinibull Hipoglikemi dalam rangka pengobatan DM

ndash Penggunaan insulinndash Penggunaan sufonilureandash Bayi yang lahir dari ibu yang DM

bull Hipoglikemi yang tidak berkaitan dengan DMndash Hiperinsulinisme alimenter post gastrektomindash Insulinomandash Penyakit hati beratndash Tumor ekstra pankreatikndash hipopituitarisme

Manifestasi klinis

Glukosa darah 40-55 mgdL

STADIUM PARASIMPATIK

Manifestasi klinisSTADIUM GANGGUAN OTAK RINGANbull Glukosa darah lt40 mgdL

ndash Mengantukndash Sukar bicarandash Seperti orang mabukndash Bingung

STADIUM GANGGUAN OTAK BERATbull Glukosa darah lt20 mgdL

ndash Kejangndash Tidak sadarkan dirindash Meninggal

Tatalaksana

Non Farmakologibull Makan atau minum sesuatu yg manis

ndash Permenndash Softdrinkndash Jus buahndash Tablet glukosandash Biskuit

Skema penatalaksanaan hipoglikemiaHIPOGLIKEMIAHIPOGLIKEMIA

SADAR

Suntik 50 cc Dx 40 bolus (atau glukagon 05-1 mg ivim bila penyebabnya insulin)Infus Dx 10 6 jamkolfPantau GD tiap frac12 jam

BELUM SADAR

GD masih lt 100 mgdlUlangi suntik 50 mL Dx 40Pantau GD tiap frac12 jam

BELUM SADAR

Ulangi suntik 50 mL Dx 40Pantau GD tiap frac12 jam

BELUM SADAR GD-200 mgdl

Ulangi suntik 50 mL Dx 40Pantau GD tiap frac12 jam

SADAR

bullBeri insulin gula murni 20-30 gbullMinum gula2 (bukan pemanis pengganti gula atau gula dietgula diabetesbullObat DM stop sementarabullPantau GD 1-2 jambullPertahankan GD-200 mgdL (apabila sebelumnya tak sadar)bullCari penyebab

Diabetic Retinopathybull merupakan salah satu komplikasi diabetes Komplikasi

ini bisa merusak pembuluh darah pada jaringan sensitif mata bagian belakang (retina) dan lama kelamaan dapat menyebabkan kebutaan

bull Ketika terkena diabetes tubuh tidak memanfaatkan gula (glukosa) dengan tepat Jika kadar gula darah terlalu tinggi maka lensa alami mata akan membengkak sehingga pandangan menjadi kabur Lama kelamaan jumlah gula yang terlalu banyak tersebut dapat merusak pembuluh darah kecil yang memberi nutrisi pada retina (capillary) maka munculah ldquodiabetic retinopathyrdquo

bull Pertanda dan Gejala Diabetic RetinopathyPada tahap awal diabetic retinopathy tidak memiliki gejala atau hanya menyebabkan gangguan mata ringan

bull Namun lama-kelamaan bisa berujung pada kebutaan

bull Diabetic retinopathy biasanya mempengaruhi kedua mata

Gejala Diabetic Retinopathy meliputibull Bintik-bintik mengambang pada penglihatan bull Penglihatan kabur atau tidak fokus bull Garis-garis gelap atau merah yang menghalangi

penglihatan bull Sulit melihat pada malam hariPenglihatan hilang

sama sekali buta bull Pemeriksaan Screening untuk Diabetic

Retinopathy

Nefropati diabetikbull GDP tidak terkendalibull Genetikbull Kelainan hemodinamik (peningkatan aliran darah

ginjal laju filtrasi glomelurus peningkatan tekanan intraglomelurus)

bull Hipertensi sitemikbull Sindroma resistensi insulinbull Radangbull Perubahan permeabilitas pembuluh darahbull Asupan protein berlebih

Nefropati diabetik

bull Gangguan metabolik (poliol pembentukan advanced glycation end products meningkatkan produksi sitokin)

bull Pelepasan GFbull Gangguan met LH prot lemakbull Hiperlipidemiabull Kelainan struktural glomelurus ekspansi

mesangium penebalan membran basalis glomelurus

Nefropati diabetik

bull Manifestasi klinisndash peningkatan material matriks mesangiumndash Penebalam membran basalis glomelurusndash Hialinosis arteriol aferen dan eferenndash Penebalam membran basalis tubulusndash Atrosi tubulusndash Fibrosis intestinal

KOMA DIABETIKUM

bull Adalah suatu keadaan penurunan kesadaran yang terjadi pada seseorang penderita yang tak menunjukkan reaksi atau hanya reaksi refleks terhadap rangsangan nyeri sebagai akibat komplikasi diabetes melitus

KESIMPULAN

bull Berdasarkan keterangan di atas maka kelompok kami menyimpulkan Ibu Betty menderita diabetes melitus tipe 2

SARAN

bull Melakukan pemeriksaan lebih lanjut untuk menegakkan diagnosa

bull Memberi terapi yang sesuai

bull Perbaikan pola hidup sehat dan diet yang tepat

DAFTAR PUSTAKA

bull wwwmedikastorecombull Symposium Practical Approach in the

Management of Diabetic Complicationsbull httpcreasoftwordpresscom20080426di

abetes-mellitus-pada-kehamilan

Komplikasi DM Gestasionalbull Komplikasi pada Ibu1 Hipoglikemia terjadi pada enam bulan pertama

kehamilan2 Hiperglikemia terjadi pada kehamilan 20-30

minggu akibat resistensi insulin3 Infeksi saluran kemih4 Preeklampsi5 Hidramnion6 Retinopati7 Trauma persalinan akibat bayi besar

bull Masalah pada anak1 Abortus2 Kelainan kongenital spt sacral agenesisneural

tube defek3 Respiratory distress4 Neonatal hiperglikemia5 Makrosomia6 hipocalcemia7 kematian perinatal akibat diabetik ketoasidosis8 Hiperbilirubinemia

Kriteria Diagnosis

1 Gejala klasik DM + gula darah sewaktu ge 200 mgdl

ndash Gula darah sewaktu merupakan hasil pemeriksaan sesaat pada suatu hari tanpa memerhatikan waktu makan terakhir

2 Kadar gula darah puasa ge 126 mgdlndash Puasa diartikan pasien tidak mendapat kalori

tambahan sedikitnya 8 jam 3 Kadar gula darah 2 jam pada TTGO ge 200 mgdl

ndash TTGO dilakukan dengan Standard WHO menggunakan beban glukosa yang setara dengan 75 g glukosa anhidrus yang dilarutkan dalam air

TUJUAN

bull Mempertahankan kadar glukosa darah puasa lt 105 mgdlbull minus Mempertahankan kadar glukosa darah 2 jam pp lt 120

mgdlbull minus Mempertahankan kadar Hb glikosilat (Hb Alc) lt 6bull minus Mencegah episode hipoglikemiabull minus Mencegah ketonuriaketoasidosis deiabetikbull minus Mengusahakan tumbuh kembang janin yang optimal dan

normal

FarmakologiDiabetes

Obat Hipoglikemik Oral (OHO)

bull Sufonilureabull Biguanidbull Inhibitor α glukosidasebull Insulin sensitizing agent

Sufonilurea Obat ini bekarja dengan cara

Menstimulasi penglepasan insulin yang tersimpanMenurunkan ambang sekresi insulinMeningkatkan sekresi insulin sebagai akibat rangsangan glukosaObat gol Ini diberikan pada pasien dengan BB normal dan masih

bisa dipakai oleh pasien dengan BB lebih sedikitKlorpropamid kurang dianjurkan pada keadaan insunfisiensi

renal dan orang tua karena resiko hipoglikemi yang berkepanjangan demikian juga glibenklamid

Untuk orang tua preparat dengan jangka pendek tolbutamid dan glikuidon

Glokuidon pasien DM dengan insufisiensi renal atau hati ringan

Biguanid

bull Menurunkan kadar glukosa darah teapi tidak sampai dibawah normal

bull Preparat yang aman metforminbull Obat ini dianjurkan untuk pasien yang

gemuk (IMT gt 30) sebagai obat tunggalbull IMT gt 27 ndash 30 dapat dikombinasi dengan

obat gol Sufonilurea

Inhibitor α glukosidase

bull Obat ini bekerja secara kompetitif menghambat kerja enzim glukosidase di dalam sal Cerna sehingga menurunkan penyerapan glukosa dan menurunkan hiperglikemi pasca prandial

Insulin Sensitizing Agent

bull Thoazolidinediones adalah gol Obat yang mempunyai efek farmakologi meningkatkan sensitivitas insulin sehingga bisa mengatasi masalah resistensi insulin dan berbagai masalah akibat resistensi insulin tanpa menyebabkan hipogikemi

bull Indikasi penggunaan insulin pada NIDDM ndash DM dengan BB menurun cepatndash Ketoasidosis asidosis laktat dan koma

hiperosmolarndash DM yang mengalami stress beratndash DM dengan kehamilan DM gestasional yang

tidak terkendalindash DM yang tidak berhasil dikelola dengan OHO

dosis max atau ada KI dengan obat tersebut

Piramida makanan untuk Diabetes

KOMPLIKASI DM

bull Komplikasi akut ndash Ketoadosis Diabetik ditandai dengan ndash Symptom DM (poliuripolifagipolidipsi)ndash Hipotensindash Tachicardindash Bau nafas asetonndash Respirasi Kussmaulndash Penurunan kesadaran ndash Hiperosmolar Non ketotikndash Hipoglikemia

KOMPLIKASI DMKomplikasi kronis bull Microangiopathy

ndash Retinopathy diabeticum yang disebabkan karena kerusakan pembuluh darah retina Ada dua klasifikasi dari retinopathy yaitu non-proliferative dan proliferative

ndash Nephropathy diabeticum yang ditandai dengan ditemukannya kadar protein yang tinggi dalam urine Hal ini disebabkan adanya kerusakan pada glomerolus berupa penebalan glomerolus pada awalnya Diabetic nephropathy merupakan faktor resiko dari gagal ginjal kronik

ndash Neuropathy diabeticum biasanya ditandai dengan hilangnya rasa sensorik terutama bagian distal diikuti dengan hilangnya reflex Selain itu bisa juga terjadi poliradiculopathy diabeticum yang merupakan suatu sindrom yang ditandai dengan gangguan pada satu atau lebih akar saraf dan dapat disertai dengan kelemahan motorik Biasanya self-limited dalam waktu 6-12 bulan

KOMPLIKASI DM Macroangiopathy bull Coronary heart disease dimana berawal dari berbagai

bentuk dislipidemia yaitu hipertrigliseridemia dan penurunan kadar HDL Pada DM sendiri tidak meningkatkan kadar LDL namun sedikit partikel LDL pada DM tipe 2 sangat bersifat atherogenik karena mudah mengalami glikosilasi dan oksidasi

bull Cerebrovascular diseasebull Peripheral vascular disease dengan tanda klinis

ndash Nyeri kaki bila berjalan dan hilang bila beristirahatndash Perubahan warna pada kakindash Nyeri otot pada kakindash Kaki terasa dinginndash Kaki terlihat membiru (sianosis)ndash Pulsasi lemah atau hilang

Hipoglikemi

Hipoglikemi adalah penurunan kadar glukosa darah dibawah 60 hipoglikemi baru timbul gejal bila kadar glukosa lebih rendah dari 45

Hipoglikemi terjadi karena ketidakmampuan hati memproduksi glukosa

Disebabkan 1 penurunan bahan pembentuk glukosa2 Penyakit hati3 Ketidak seimbangan hormonal

Etiologi bull Hipoglikemi pada DM stadium dinibull Hipoglikemi dalam rangka pengobatan DM

ndash Penggunaan insulinndash Penggunaan sufonilureandash Bayi yang lahir dari ibu yang DM

bull Hipoglikemi yang tidak berkaitan dengan DMndash Hiperinsulinisme alimenter post gastrektomindash Insulinomandash Penyakit hati beratndash Tumor ekstra pankreatikndash hipopituitarisme

Manifestasi klinis

Glukosa darah 40-55 mgdL

STADIUM PARASIMPATIK

Manifestasi klinisSTADIUM GANGGUAN OTAK RINGANbull Glukosa darah lt40 mgdL

ndash Mengantukndash Sukar bicarandash Seperti orang mabukndash Bingung

STADIUM GANGGUAN OTAK BERATbull Glukosa darah lt20 mgdL

ndash Kejangndash Tidak sadarkan dirindash Meninggal

Tatalaksana

Non Farmakologibull Makan atau minum sesuatu yg manis

ndash Permenndash Softdrinkndash Jus buahndash Tablet glukosandash Biskuit

Skema penatalaksanaan hipoglikemiaHIPOGLIKEMIAHIPOGLIKEMIA

SADAR

Suntik 50 cc Dx 40 bolus (atau glukagon 05-1 mg ivim bila penyebabnya insulin)Infus Dx 10 6 jamkolfPantau GD tiap frac12 jam

BELUM SADAR

GD masih lt 100 mgdlUlangi suntik 50 mL Dx 40Pantau GD tiap frac12 jam

BELUM SADAR

Ulangi suntik 50 mL Dx 40Pantau GD tiap frac12 jam

BELUM SADAR GD-200 mgdl

Ulangi suntik 50 mL Dx 40Pantau GD tiap frac12 jam

SADAR

bullBeri insulin gula murni 20-30 gbullMinum gula2 (bukan pemanis pengganti gula atau gula dietgula diabetesbullObat DM stop sementarabullPantau GD 1-2 jambullPertahankan GD-200 mgdL (apabila sebelumnya tak sadar)bullCari penyebab

Diabetic Retinopathybull merupakan salah satu komplikasi diabetes Komplikasi

ini bisa merusak pembuluh darah pada jaringan sensitif mata bagian belakang (retina) dan lama kelamaan dapat menyebabkan kebutaan

bull Ketika terkena diabetes tubuh tidak memanfaatkan gula (glukosa) dengan tepat Jika kadar gula darah terlalu tinggi maka lensa alami mata akan membengkak sehingga pandangan menjadi kabur Lama kelamaan jumlah gula yang terlalu banyak tersebut dapat merusak pembuluh darah kecil yang memberi nutrisi pada retina (capillary) maka munculah ldquodiabetic retinopathyrdquo

bull Pertanda dan Gejala Diabetic RetinopathyPada tahap awal diabetic retinopathy tidak memiliki gejala atau hanya menyebabkan gangguan mata ringan

bull Namun lama-kelamaan bisa berujung pada kebutaan

bull Diabetic retinopathy biasanya mempengaruhi kedua mata

Gejala Diabetic Retinopathy meliputibull Bintik-bintik mengambang pada penglihatan bull Penglihatan kabur atau tidak fokus bull Garis-garis gelap atau merah yang menghalangi

penglihatan bull Sulit melihat pada malam hariPenglihatan hilang

sama sekali buta bull Pemeriksaan Screening untuk Diabetic

Retinopathy

Nefropati diabetikbull GDP tidak terkendalibull Genetikbull Kelainan hemodinamik (peningkatan aliran darah

ginjal laju filtrasi glomelurus peningkatan tekanan intraglomelurus)

bull Hipertensi sitemikbull Sindroma resistensi insulinbull Radangbull Perubahan permeabilitas pembuluh darahbull Asupan protein berlebih

Nefropati diabetik

bull Gangguan metabolik (poliol pembentukan advanced glycation end products meningkatkan produksi sitokin)

bull Pelepasan GFbull Gangguan met LH prot lemakbull Hiperlipidemiabull Kelainan struktural glomelurus ekspansi

mesangium penebalan membran basalis glomelurus

Nefropati diabetik

bull Manifestasi klinisndash peningkatan material matriks mesangiumndash Penebalam membran basalis glomelurusndash Hialinosis arteriol aferen dan eferenndash Penebalam membran basalis tubulusndash Atrosi tubulusndash Fibrosis intestinal

KOMA DIABETIKUM

bull Adalah suatu keadaan penurunan kesadaran yang terjadi pada seseorang penderita yang tak menunjukkan reaksi atau hanya reaksi refleks terhadap rangsangan nyeri sebagai akibat komplikasi diabetes melitus

KESIMPULAN

bull Berdasarkan keterangan di atas maka kelompok kami menyimpulkan Ibu Betty menderita diabetes melitus tipe 2

SARAN

bull Melakukan pemeriksaan lebih lanjut untuk menegakkan diagnosa

bull Memberi terapi yang sesuai

bull Perbaikan pola hidup sehat dan diet yang tepat

DAFTAR PUSTAKA

bull wwwmedikastorecombull Symposium Practical Approach in the

Management of Diabetic Complicationsbull httpcreasoftwordpresscom20080426di

abetes-mellitus-pada-kehamilan

bull Masalah pada anak1 Abortus2 Kelainan kongenital spt sacral agenesisneural

tube defek3 Respiratory distress4 Neonatal hiperglikemia5 Makrosomia6 hipocalcemia7 kematian perinatal akibat diabetik ketoasidosis8 Hiperbilirubinemia

Kriteria Diagnosis

1 Gejala klasik DM + gula darah sewaktu ge 200 mgdl

ndash Gula darah sewaktu merupakan hasil pemeriksaan sesaat pada suatu hari tanpa memerhatikan waktu makan terakhir

2 Kadar gula darah puasa ge 126 mgdlndash Puasa diartikan pasien tidak mendapat kalori

tambahan sedikitnya 8 jam 3 Kadar gula darah 2 jam pada TTGO ge 200 mgdl

ndash TTGO dilakukan dengan Standard WHO menggunakan beban glukosa yang setara dengan 75 g glukosa anhidrus yang dilarutkan dalam air

TUJUAN

bull Mempertahankan kadar glukosa darah puasa lt 105 mgdlbull minus Mempertahankan kadar glukosa darah 2 jam pp lt 120

mgdlbull minus Mempertahankan kadar Hb glikosilat (Hb Alc) lt 6bull minus Mencegah episode hipoglikemiabull minus Mencegah ketonuriaketoasidosis deiabetikbull minus Mengusahakan tumbuh kembang janin yang optimal dan

normal

FarmakologiDiabetes

Obat Hipoglikemik Oral (OHO)

bull Sufonilureabull Biguanidbull Inhibitor α glukosidasebull Insulin sensitizing agent

Sufonilurea Obat ini bekarja dengan cara

Menstimulasi penglepasan insulin yang tersimpanMenurunkan ambang sekresi insulinMeningkatkan sekresi insulin sebagai akibat rangsangan glukosaObat gol Ini diberikan pada pasien dengan BB normal dan masih

bisa dipakai oleh pasien dengan BB lebih sedikitKlorpropamid kurang dianjurkan pada keadaan insunfisiensi

renal dan orang tua karena resiko hipoglikemi yang berkepanjangan demikian juga glibenklamid

Untuk orang tua preparat dengan jangka pendek tolbutamid dan glikuidon

Glokuidon pasien DM dengan insufisiensi renal atau hati ringan

Biguanid

bull Menurunkan kadar glukosa darah teapi tidak sampai dibawah normal

bull Preparat yang aman metforminbull Obat ini dianjurkan untuk pasien yang

gemuk (IMT gt 30) sebagai obat tunggalbull IMT gt 27 ndash 30 dapat dikombinasi dengan

obat gol Sufonilurea

Inhibitor α glukosidase

bull Obat ini bekerja secara kompetitif menghambat kerja enzim glukosidase di dalam sal Cerna sehingga menurunkan penyerapan glukosa dan menurunkan hiperglikemi pasca prandial

Insulin Sensitizing Agent

bull Thoazolidinediones adalah gol Obat yang mempunyai efek farmakologi meningkatkan sensitivitas insulin sehingga bisa mengatasi masalah resistensi insulin dan berbagai masalah akibat resistensi insulin tanpa menyebabkan hipogikemi

bull Indikasi penggunaan insulin pada NIDDM ndash DM dengan BB menurun cepatndash Ketoasidosis asidosis laktat dan koma

hiperosmolarndash DM yang mengalami stress beratndash DM dengan kehamilan DM gestasional yang

tidak terkendalindash DM yang tidak berhasil dikelola dengan OHO

dosis max atau ada KI dengan obat tersebut

Piramida makanan untuk Diabetes

KOMPLIKASI DM

bull Komplikasi akut ndash Ketoadosis Diabetik ditandai dengan ndash Symptom DM (poliuripolifagipolidipsi)ndash Hipotensindash Tachicardindash Bau nafas asetonndash Respirasi Kussmaulndash Penurunan kesadaran ndash Hiperosmolar Non ketotikndash Hipoglikemia

KOMPLIKASI DMKomplikasi kronis bull Microangiopathy

ndash Retinopathy diabeticum yang disebabkan karena kerusakan pembuluh darah retina Ada dua klasifikasi dari retinopathy yaitu non-proliferative dan proliferative

ndash Nephropathy diabeticum yang ditandai dengan ditemukannya kadar protein yang tinggi dalam urine Hal ini disebabkan adanya kerusakan pada glomerolus berupa penebalan glomerolus pada awalnya Diabetic nephropathy merupakan faktor resiko dari gagal ginjal kronik

ndash Neuropathy diabeticum biasanya ditandai dengan hilangnya rasa sensorik terutama bagian distal diikuti dengan hilangnya reflex Selain itu bisa juga terjadi poliradiculopathy diabeticum yang merupakan suatu sindrom yang ditandai dengan gangguan pada satu atau lebih akar saraf dan dapat disertai dengan kelemahan motorik Biasanya self-limited dalam waktu 6-12 bulan

KOMPLIKASI DM Macroangiopathy bull Coronary heart disease dimana berawal dari berbagai

bentuk dislipidemia yaitu hipertrigliseridemia dan penurunan kadar HDL Pada DM sendiri tidak meningkatkan kadar LDL namun sedikit partikel LDL pada DM tipe 2 sangat bersifat atherogenik karena mudah mengalami glikosilasi dan oksidasi

bull Cerebrovascular diseasebull Peripheral vascular disease dengan tanda klinis

ndash Nyeri kaki bila berjalan dan hilang bila beristirahatndash Perubahan warna pada kakindash Nyeri otot pada kakindash Kaki terasa dinginndash Kaki terlihat membiru (sianosis)ndash Pulsasi lemah atau hilang

Hipoglikemi

Hipoglikemi adalah penurunan kadar glukosa darah dibawah 60 hipoglikemi baru timbul gejal bila kadar glukosa lebih rendah dari 45

Hipoglikemi terjadi karena ketidakmampuan hati memproduksi glukosa

Disebabkan 1 penurunan bahan pembentuk glukosa2 Penyakit hati3 Ketidak seimbangan hormonal

Etiologi bull Hipoglikemi pada DM stadium dinibull Hipoglikemi dalam rangka pengobatan DM

ndash Penggunaan insulinndash Penggunaan sufonilureandash Bayi yang lahir dari ibu yang DM

bull Hipoglikemi yang tidak berkaitan dengan DMndash Hiperinsulinisme alimenter post gastrektomindash Insulinomandash Penyakit hati beratndash Tumor ekstra pankreatikndash hipopituitarisme

Manifestasi klinis

Glukosa darah 40-55 mgdL

STADIUM PARASIMPATIK

Manifestasi klinisSTADIUM GANGGUAN OTAK RINGANbull Glukosa darah lt40 mgdL

ndash Mengantukndash Sukar bicarandash Seperti orang mabukndash Bingung

STADIUM GANGGUAN OTAK BERATbull Glukosa darah lt20 mgdL

ndash Kejangndash Tidak sadarkan dirindash Meninggal

Tatalaksana

Non Farmakologibull Makan atau minum sesuatu yg manis

ndash Permenndash Softdrinkndash Jus buahndash Tablet glukosandash Biskuit

Skema penatalaksanaan hipoglikemiaHIPOGLIKEMIAHIPOGLIKEMIA

SADAR

Suntik 50 cc Dx 40 bolus (atau glukagon 05-1 mg ivim bila penyebabnya insulin)Infus Dx 10 6 jamkolfPantau GD tiap frac12 jam

BELUM SADAR

GD masih lt 100 mgdlUlangi suntik 50 mL Dx 40Pantau GD tiap frac12 jam

BELUM SADAR

Ulangi suntik 50 mL Dx 40Pantau GD tiap frac12 jam

BELUM SADAR GD-200 mgdl

Ulangi suntik 50 mL Dx 40Pantau GD tiap frac12 jam

SADAR

bullBeri insulin gula murni 20-30 gbullMinum gula2 (bukan pemanis pengganti gula atau gula dietgula diabetesbullObat DM stop sementarabullPantau GD 1-2 jambullPertahankan GD-200 mgdL (apabila sebelumnya tak sadar)bullCari penyebab

Diabetic Retinopathybull merupakan salah satu komplikasi diabetes Komplikasi

ini bisa merusak pembuluh darah pada jaringan sensitif mata bagian belakang (retina) dan lama kelamaan dapat menyebabkan kebutaan

bull Ketika terkena diabetes tubuh tidak memanfaatkan gula (glukosa) dengan tepat Jika kadar gula darah terlalu tinggi maka lensa alami mata akan membengkak sehingga pandangan menjadi kabur Lama kelamaan jumlah gula yang terlalu banyak tersebut dapat merusak pembuluh darah kecil yang memberi nutrisi pada retina (capillary) maka munculah ldquodiabetic retinopathyrdquo

bull Pertanda dan Gejala Diabetic RetinopathyPada tahap awal diabetic retinopathy tidak memiliki gejala atau hanya menyebabkan gangguan mata ringan

bull Namun lama-kelamaan bisa berujung pada kebutaan

bull Diabetic retinopathy biasanya mempengaruhi kedua mata

Gejala Diabetic Retinopathy meliputibull Bintik-bintik mengambang pada penglihatan bull Penglihatan kabur atau tidak fokus bull Garis-garis gelap atau merah yang menghalangi

penglihatan bull Sulit melihat pada malam hariPenglihatan hilang

sama sekali buta bull Pemeriksaan Screening untuk Diabetic

Retinopathy

Nefropati diabetikbull GDP tidak terkendalibull Genetikbull Kelainan hemodinamik (peningkatan aliran darah

ginjal laju filtrasi glomelurus peningkatan tekanan intraglomelurus)

bull Hipertensi sitemikbull Sindroma resistensi insulinbull Radangbull Perubahan permeabilitas pembuluh darahbull Asupan protein berlebih

Nefropati diabetik

bull Gangguan metabolik (poliol pembentukan advanced glycation end products meningkatkan produksi sitokin)

bull Pelepasan GFbull Gangguan met LH prot lemakbull Hiperlipidemiabull Kelainan struktural glomelurus ekspansi

mesangium penebalan membran basalis glomelurus

Nefropati diabetik

bull Manifestasi klinisndash peningkatan material matriks mesangiumndash Penebalam membran basalis glomelurusndash Hialinosis arteriol aferen dan eferenndash Penebalam membran basalis tubulusndash Atrosi tubulusndash Fibrosis intestinal

KOMA DIABETIKUM

bull Adalah suatu keadaan penurunan kesadaran yang terjadi pada seseorang penderita yang tak menunjukkan reaksi atau hanya reaksi refleks terhadap rangsangan nyeri sebagai akibat komplikasi diabetes melitus

KESIMPULAN

bull Berdasarkan keterangan di atas maka kelompok kami menyimpulkan Ibu Betty menderita diabetes melitus tipe 2

SARAN

bull Melakukan pemeriksaan lebih lanjut untuk menegakkan diagnosa

bull Memberi terapi yang sesuai

bull Perbaikan pola hidup sehat dan diet yang tepat

DAFTAR PUSTAKA

bull wwwmedikastorecombull Symposium Practical Approach in the

Management of Diabetic Complicationsbull httpcreasoftwordpresscom20080426di

abetes-mellitus-pada-kehamilan

Kriteria Diagnosis

1 Gejala klasik DM + gula darah sewaktu ge 200 mgdl

ndash Gula darah sewaktu merupakan hasil pemeriksaan sesaat pada suatu hari tanpa memerhatikan waktu makan terakhir

2 Kadar gula darah puasa ge 126 mgdlndash Puasa diartikan pasien tidak mendapat kalori

tambahan sedikitnya 8 jam 3 Kadar gula darah 2 jam pada TTGO ge 200 mgdl

ndash TTGO dilakukan dengan Standard WHO menggunakan beban glukosa yang setara dengan 75 g glukosa anhidrus yang dilarutkan dalam air

TUJUAN

bull Mempertahankan kadar glukosa darah puasa lt 105 mgdlbull minus Mempertahankan kadar glukosa darah 2 jam pp lt 120

mgdlbull minus Mempertahankan kadar Hb glikosilat (Hb Alc) lt 6bull minus Mencegah episode hipoglikemiabull minus Mencegah ketonuriaketoasidosis deiabetikbull minus Mengusahakan tumbuh kembang janin yang optimal dan

normal

FarmakologiDiabetes

Obat Hipoglikemik Oral (OHO)

bull Sufonilureabull Biguanidbull Inhibitor α glukosidasebull Insulin sensitizing agent

Sufonilurea Obat ini bekarja dengan cara

Menstimulasi penglepasan insulin yang tersimpanMenurunkan ambang sekresi insulinMeningkatkan sekresi insulin sebagai akibat rangsangan glukosaObat gol Ini diberikan pada pasien dengan BB normal dan masih

bisa dipakai oleh pasien dengan BB lebih sedikitKlorpropamid kurang dianjurkan pada keadaan insunfisiensi

renal dan orang tua karena resiko hipoglikemi yang berkepanjangan demikian juga glibenklamid

Untuk orang tua preparat dengan jangka pendek tolbutamid dan glikuidon

Glokuidon pasien DM dengan insufisiensi renal atau hati ringan

Biguanid

bull Menurunkan kadar glukosa darah teapi tidak sampai dibawah normal

bull Preparat yang aman metforminbull Obat ini dianjurkan untuk pasien yang

gemuk (IMT gt 30) sebagai obat tunggalbull IMT gt 27 ndash 30 dapat dikombinasi dengan

obat gol Sufonilurea

Inhibitor α glukosidase

bull Obat ini bekerja secara kompetitif menghambat kerja enzim glukosidase di dalam sal Cerna sehingga menurunkan penyerapan glukosa dan menurunkan hiperglikemi pasca prandial

Insulin Sensitizing Agent

bull Thoazolidinediones adalah gol Obat yang mempunyai efek farmakologi meningkatkan sensitivitas insulin sehingga bisa mengatasi masalah resistensi insulin dan berbagai masalah akibat resistensi insulin tanpa menyebabkan hipogikemi

bull Indikasi penggunaan insulin pada NIDDM ndash DM dengan BB menurun cepatndash Ketoasidosis asidosis laktat dan koma

hiperosmolarndash DM yang mengalami stress beratndash DM dengan kehamilan DM gestasional yang

tidak terkendalindash DM yang tidak berhasil dikelola dengan OHO

dosis max atau ada KI dengan obat tersebut

Piramida makanan untuk Diabetes

KOMPLIKASI DM

bull Komplikasi akut ndash Ketoadosis Diabetik ditandai dengan ndash Symptom DM (poliuripolifagipolidipsi)ndash Hipotensindash Tachicardindash Bau nafas asetonndash Respirasi Kussmaulndash Penurunan kesadaran ndash Hiperosmolar Non ketotikndash Hipoglikemia

KOMPLIKASI DMKomplikasi kronis bull Microangiopathy

ndash Retinopathy diabeticum yang disebabkan karena kerusakan pembuluh darah retina Ada dua klasifikasi dari retinopathy yaitu non-proliferative dan proliferative

ndash Nephropathy diabeticum yang ditandai dengan ditemukannya kadar protein yang tinggi dalam urine Hal ini disebabkan adanya kerusakan pada glomerolus berupa penebalan glomerolus pada awalnya Diabetic nephropathy merupakan faktor resiko dari gagal ginjal kronik

ndash Neuropathy diabeticum biasanya ditandai dengan hilangnya rasa sensorik terutama bagian distal diikuti dengan hilangnya reflex Selain itu bisa juga terjadi poliradiculopathy diabeticum yang merupakan suatu sindrom yang ditandai dengan gangguan pada satu atau lebih akar saraf dan dapat disertai dengan kelemahan motorik Biasanya self-limited dalam waktu 6-12 bulan

KOMPLIKASI DM Macroangiopathy bull Coronary heart disease dimana berawal dari berbagai

bentuk dislipidemia yaitu hipertrigliseridemia dan penurunan kadar HDL Pada DM sendiri tidak meningkatkan kadar LDL namun sedikit partikel LDL pada DM tipe 2 sangat bersifat atherogenik karena mudah mengalami glikosilasi dan oksidasi

bull Cerebrovascular diseasebull Peripheral vascular disease dengan tanda klinis

ndash Nyeri kaki bila berjalan dan hilang bila beristirahatndash Perubahan warna pada kakindash Nyeri otot pada kakindash Kaki terasa dinginndash Kaki terlihat membiru (sianosis)ndash Pulsasi lemah atau hilang

Hipoglikemi

Hipoglikemi adalah penurunan kadar glukosa darah dibawah 60 hipoglikemi baru timbul gejal bila kadar glukosa lebih rendah dari 45

Hipoglikemi terjadi karena ketidakmampuan hati memproduksi glukosa

Disebabkan 1 penurunan bahan pembentuk glukosa2 Penyakit hati3 Ketidak seimbangan hormonal

Etiologi bull Hipoglikemi pada DM stadium dinibull Hipoglikemi dalam rangka pengobatan DM

ndash Penggunaan insulinndash Penggunaan sufonilureandash Bayi yang lahir dari ibu yang DM

bull Hipoglikemi yang tidak berkaitan dengan DMndash Hiperinsulinisme alimenter post gastrektomindash Insulinomandash Penyakit hati beratndash Tumor ekstra pankreatikndash hipopituitarisme

Manifestasi klinis

Glukosa darah 40-55 mgdL

STADIUM PARASIMPATIK

Manifestasi klinisSTADIUM GANGGUAN OTAK RINGANbull Glukosa darah lt40 mgdL

ndash Mengantukndash Sukar bicarandash Seperti orang mabukndash Bingung

STADIUM GANGGUAN OTAK BERATbull Glukosa darah lt20 mgdL

ndash Kejangndash Tidak sadarkan dirindash Meninggal

Tatalaksana

Non Farmakologibull Makan atau minum sesuatu yg manis

ndash Permenndash Softdrinkndash Jus buahndash Tablet glukosandash Biskuit

Skema penatalaksanaan hipoglikemiaHIPOGLIKEMIAHIPOGLIKEMIA

SADAR

Suntik 50 cc Dx 40 bolus (atau glukagon 05-1 mg ivim bila penyebabnya insulin)Infus Dx 10 6 jamkolfPantau GD tiap frac12 jam

BELUM SADAR

GD masih lt 100 mgdlUlangi suntik 50 mL Dx 40Pantau GD tiap frac12 jam

BELUM SADAR

Ulangi suntik 50 mL Dx 40Pantau GD tiap frac12 jam

BELUM SADAR GD-200 mgdl

Ulangi suntik 50 mL Dx 40Pantau GD tiap frac12 jam

SADAR

bullBeri insulin gula murni 20-30 gbullMinum gula2 (bukan pemanis pengganti gula atau gula dietgula diabetesbullObat DM stop sementarabullPantau GD 1-2 jambullPertahankan GD-200 mgdL (apabila sebelumnya tak sadar)bullCari penyebab

Diabetic Retinopathybull merupakan salah satu komplikasi diabetes Komplikasi

ini bisa merusak pembuluh darah pada jaringan sensitif mata bagian belakang (retina) dan lama kelamaan dapat menyebabkan kebutaan

bull Ketika terkena diabetes tubuh tidak memanfaatkan gula (glukosa) dengan tepat Jika kadar gula darah terlalu tinggi maka lensa alami mata akan membengkak sehingga pandangan menjadi kabur Lama kelamaan jumlah gula yang terlalu banyak tersebut dapat merusak pembuluh darah kecil yang memberi nutrisi pada retina (capillary) maka munculah ldquodiabetic retinopathyrdquo

bull Pertanda dan Gejala Diabetic RetinopathyPada tahap awal diabetic retinopathy tidak memiliki gejala atau hanya menyebabkan gangguan mata ringan

bull Namun lama-kelamaan bisa berujung pada kebutaan

bull Diabetic retinopathy biasanya mempengaruhi kedua mata

Gejala Diabetic Retinopathy meliputibull Bintik-bintik mengambang pada penglihatan bull Penglihatan kabur atau tidak fokus bull Garis-garis gelap atau merah yang menghalangi

penglihatan bull Sulit melihat pada malam hariPenglihatan hilang

sama sekali buta bull Pemeriksaan Screening untuk Diabetic

Retinopathy

Nefropati diabetikbull GDP tidak terkendalibull Genetikbull Kelainan hemodinamik (peningkatan aliran darah

ginjal laju filtrasi glomelurus peningkatan tekanan intraglomelurus)

bull Hipertensi sitemikbull Sindroma resistensi insulinbull Radangbull Perubahan permeabilitas pembuluh darahbull Asupan protein berlebih

Nefropati diabetik

bull Gangguan metabolik (poliol pembentukan advanced glycation end products meningkatkan produksi sitokin)

bull Pelepasan GFbull Gangguan met LH prot lemakbull Hiperlipidemiabull Kelainan struktural glomelurus ekspansi

mesangium penebalan membran basalis glomelurus

Nefropati diabetik

bull Manifestasi klinisndash peningkatan material matriks mesangiumndash Penebalam membran basalis glomelurusndash Hialinosis arteriol aferen dan eferenndash Penebalam membran basalis tubulusndash Atrosi tubulusndash Fibrosis intestinal

KOMA DIABETIKUM

bull Adalah suatu keadaan penurunan kesadaran yang terjadi pada seseorang penderita yang tak menunjukkan reaksi atau hanya reaksi refleks terhadap rangsangan nyeri sebagai akibat komplikasi diabetes melitus

KESIMPULAN

bull Berdasarkan keterangan di atas maka kelompok kami menyimpulkan Ibu Betty menderita diabetes melitus tipe 2

SARAN

bull Melakukan pemeriksaan lebih lanjut untuk menegakkan diagnosa

bull Memberi terapi yang sesuai

bull Perbaikan pola hidup sehat dan diet yang tepat

DAFTAR PUSTAKA

bull wwwmedikastorecombull Symposium Practical Approach in the

Management of Diabetic Complicationsbull httpcreasoftwordpresscom20080426di

abetes-mellitus-pada-kehamilan

TUJUAN

bull Mempertahankan kadar glukosa darah puasa lt 105 mgdlbull minus Mempertahankan kadar glukosa darah 2 jam pp lt 120

mgdlbull minus Mempertahankan kadar Hb glikosilat (Hb Alc) lt 6bull minus Mencegah episode hipoglikemiabull minus Mencegah ketonuriaketoasidosis deiabetikbull minus Mengusahakan tumbuh kembang janin yang optimal dan

normal

FarmakologiDiabetes

Obat Hipoglikemik Oral (OHO)

bull Sufonilureabull Biguanidbull Inhibitor α glukosidasebull Insulin sensitizing agent

Sufonilurea Obat ini bekarja dengan cara

Menstimulasi penglepasan insulin yang tersimpanMenurunkan ambang sekresi insulinMeningkatkan sekresi insulin sebagai akibat rangsangan glukosaObat gol Ini diberikan pada pasien dengan BB normal dan masih

bisa dipakai oleh pasien dengan BB lebih sedikitKlorpropamid kurang dianjurkan pada keadaan insunfisiensi

renal dan orang tua karena resiko hipoglikemi yang berkepanjangan demikian juga glibenklamid

Untuk orang tua preparat dengan jangka pendek tolbutamid dan glikuidon

Glokuidon pasien DM dengan insufisiensi renal atau hati ringan

Biguanid

bull Menurunkan kadar glukosa darah teapi tidak sampai dibawah normal

bull Preparat yang aman metforminbull Obat ini dianjurkan untuk pasien yang

gemuk (IMT gt 30) sebagai obat tunggalbull IMT gt 27 ndash 30 dapat dikombinasi dengan

obat gol Sufonilurea

Inhibitor α glukosidase

bull Obat ini bekerja secara kompetitif menghambat kerja enzim glukosidase di dalam sal Cerna sehingga menurunkan penyerapan glukosa dan menurunkan hiperglikemi pasca prandial

Insulin Sensitizing Agent

bull Thoazolidinediones adalah gol Obat yang mempunyai efek farmakologi meningkatkan sensitivitas insulin sehingga bisa mengatasi masalah resistensi insulin dan berbagai masalah akibat resistensi insulin tanpa menyebabkan hipogikemi

bull Indikasi penggunaan insulin pada NIDDM ndash DM dengan BB menurun cepatndash Ketoasidosis asidosis laktat dan koma

hiperosmolarndash DM yang mengalami stress beratndash DM dengan kehamilan DM gestasional yang

tidak terkendalindash DM yang tidak berhasil dikelola dengan OHO

dosis max atau ada KI dengan obat tersebut

Piramida makanan untuk Diabetes

KOMPLIKASI DM

bull Komplikasi akut ndash Ketoadosis Diabetik ditandai dengan ndash Symptom DM (poliuripolifagipolidipsi)ndash Hipotensindash Tachicardindash Bau nafas asetonndash Respirasi Kussmaulndash Penurunan kesadaran ndash Hiperosmolar Non ketotikndash Hipoglikemia

KOMPLIKASI DMKomplikasi kronis bull Microangiopathy

ndash Retinopathy diabeticum yang disebabkan karena kerusakan pembuluh darah retina Ada dua klasifikasi dari retinopathy yaitu non-proliferative dan proliferative

ndash Nephropathy diabeticum yang ditandai dengan ditemukannya kadar protein yang tinggi dalam urine Hal ini disebabkan adanya kerusakan pada glomerolus berupa penebalan glomerolus pada awalnya Diabetic nephropathy merupakan faktor resiko dari gagal ginjal kronik

ndash Neuropathy diabeticum biasanya ditandai dengan hilangnya rasa sensorik terutama bagian distal diikuti dengan hilangnya reflex Selain itu bisa juga terjadi poliradiculopathy diabeticum yang merupakan suatu sindrom yang ditandai dengan gangguan pada satu atau lebih akar saraf dan dapat disertai dengan kelemahan motorik Biasanya self-limited dalam waktu 6-12 bulan

KOMPLIKASI DM Macroangiopathy bull Coronary heart disease dimana berawal dari berbagai

bentuk dislipidemia yaitu hipertrigliseridemia dan penurunan kadar HDL Pada DM sendiri tidak meningkatkan kadar LDL namun sedikit partikel LDL pada DM tipe 2 sangat bersifat atherogenik karena mudah mengalami glikosilasi dan oksidasi

bull Cerebrovascular diseasebull Peripheral vascular disease dengan tanda klinis

ndash Nyeri kaki bila berjalan dan hilang bila beristirahatndash Perubahan warna pada kakindash Nyeri otot pada kakindash Kaki terasa dinginndash Kaki terlihat membiru (sianosis)ndash Pulsasi lemah atau hilang

Hipoglikemi

Hipoglikemi adalah penurunan kadar glukosa darah dibawah 60 hipoglikemi baru timbul gejal bila kadar glukosa lebih rendah dari 45

Hipoglikemi terjadi karena ketidakmampuan hati memproduksi glukosa

Disebabkan 1 penurunan bahan pembentuk glukosa2 Penyakit hati3 Ketidak seimbangan hormonal

Etiologi bull Hipoglikemi pada DM stadium dinibull Hipoglikemi dalam rangka pengobatan DM

ndash Penggunaan insulinndash Penggunaan sufonilureandash Bayi yang lahir dari ibu yang DM

bull Hipoglikemi yang tidak berkaitan dengan DMndash Hiperinsulinisme alimenter post gastrektomindash Insulinomandash Penyakit hati beratndash Tumor ekstra pankreatikndash hipopituitarisme

Manifestasi klinis

Glukosa darah 40-55 mgdL

STADIUM PARASIMPATIK

Manifestasi klinisSTADIUM GANGGUAN OTAK RINGANbull Glukosa darah lt40 mgdL

ndash Mengantukndash Sukar bicarandash Seperti orang mabukndash Bingung

STADIUM GANGGUAN OTAK BERATbull Glukosa darah lt20 mgdL

ndash Kejangndash Tidak sadarkan dirindash Meninggal

Tatalaksana

Non Farmakologibull Makan atau minum sesuatu yg manis

ndash Permenndash Softdrinkndash Jus buahndash Tablet glukosandash Biskuit

Skema penatalaksanaan hipoglikemiaHIPOGLIKEMIAHIPOGLIKEMIA

SADAR

Suntik 50 cc Dx 40 bolus (atau glukagon 05-1 mg ivim bila penyebabnya insulin)Infus Dx 10 6 jamkolfPantau GD tiap frac12 jam

BELUM SADAR

GD masih lt 100 mgdlUlangi suntik 50 mL Dx 40Pantau GD tiap frac12 jam

BELUM SADAR

Ulangi suntik 50 mL Dx 40Pantau GD tiap frac12 jam

BELUM SADAR GD-200 mgdl

Ulangi suntik 50 mL Dx 40Pantau GD tiap frac12 jam

SADAR

bullBeri insulin gula murni 20-30 gbullMinum gula2 (bukan pemanis pengganti gula atau gula dietgula diabetesbullObat DM stop sementarabullPantau GD 1-2 jambullPertahankan GD-200 mgdL (apabila sebelumnya tak sadar)bullCari penyebab

Diabetic Retinopathybull merupakan salah satu komplikasi diabetes Komplikasi

ini bisa merusak pembuluh darah pada jaringan sensitif mata bagian belakang (retina) dan lama kelamaan dapat menyebabkan kebutaan

bull Ketika terkena diabetes tubuh tidak memanfaatkan gula (glukosa) dengan tepat Jika kadar gula darah terlalu tinggi maka lensa alami mata akan membengkak sehingga pandangan menjadi kabur Lama kelamaan jumlah gula yang terlalu banyak tersebut dapat merusak pembuluh darah kecil yang memberi nutrisi pada retina (capillary) maka munculah ldquodiabetic retinopathyrdquo

bull Pertanda dan Gejala Diabetic RetinopathyPada tahap awal diabetic retinopathy tidak memiliki gejala atau hanya menyebabkan gangguan mata ringan

bull Namun lama-kelamaan bisa berujung pada kebutaan

bull Diabetic retinopathy biasanya mempengaruhi kedua mata

Gejala Diabetic Retinopathy meliputibull Bintik-bintik mengambang pada penglihatan bull Penglihatan kabur atau tidak fokus bull Garis-garis gelap atau merah yang menghalangi

penglihatan bull Sulit melihat pada malam hariPenglihatan hilang

sama sekali buta bull Pemeriksaan Screening untuk Diabetic

Retinopathy

Nefropati diabetikbull GDP tidak terkendalibull Genetikbull Kelainan hemodinamik (peningkatan aliran darah

ginjal laju filtrasi glomelurus peningkatan tekanan intraglomelurus)

bull Hipertensi sitemikbull Sindroma resistensi insulinbull Radangbull Perubahan permeabilitas pembuluh darahbull Asupan protein berlebih

Nefropati diabetik

bull Gangguan metabolik (poliol pembentukan advanced glycation end products meningkatkan produksi sitokin)

bull Pelepasan GFbull Gangguan met LH prot lemakbull Hiperlipidemiabull Kelainan struktural glomelurus ekspansi

mesangium penebalan membran basalis glomelurus

Nefropati diabetik

bull Manifestasi klinisndash peningkatan material matriks mesangiumndash Penebalam membran basalis glomelurusndash Hialinosis arteriol aferen dan eferenndash Penebalam membran basalis tubulusndash Atrosi tubulusndash Fibrosis intestinal

KOMA DIABETIKUM

bull Adalah suatu keadaan penurunan kesadaran yang terjadi pada seseorang penderita yang tak menunjukkan reaksi atau hanya reaksi refleks terhadap rangsangan nyeri sebagai akibat komplikasi diabetes melitus

KESIMPULAN

bull Berdasarkan keterangan di atas maka kelompok kami menyimpulkan Ibu Betty menderita diabetes melitus tipe 2

SARAN

bull Melakukan pemeriksaan lebih lanjut untuk menegakkan diagnosa

bull Memberi terapi yang sesuai

bull Perbaikan pola hidup sehat dan diet yang tepat

DAFTAR PUSTAKA

bull wwwmedikastorecombull Symposium Practical Approach in the

Management of Diabetic Complicationsbull httpcreasoftwordpresscom20080426di

abetes-mellitus-pada-kehamilan

FarmakologiDiabetes

Obat Hipoglikemik Oral (OHO)

bull Sufonilureabull Biguanidbull Inhibitor α glukosidasebull Insulin sensitizing agent

Sufonilurea Obat ini bekarja dengan cara

Menstimulasi penglepasan insulin yang tersimpanMenurunkan ambang sekresi insulinMeningkatkan sekresi insulin sebagai akibat rangsangan glukosaObat gol Ini diberikan pada pasien dengan BB normal dan masih

bisa dipakai oleh pasien dengan BB lebih sedikitKlorpropamid kurang dianjurkan pada keadaan insunfisiensi

renal dan orang tua karena resiko hipoglikemi yang berkepanjangan demikian juga glibenklamid

Untuk orang tua preparat dengan jangka pendek tolbutamid dan glikuidon

Glokuidon pasien DM dengan insufisiensi renal atau hati ringan

Biguanid

bull Menurunkan kadar glukosa darah teapi tidak sampai dibawah normal

bull Preparat yang aman metforminbull Obat ini dianjurkan untuk pasien yang

gemuk (IMT gt 30) sebagai obat tunggalbull IMT gt 27 ndash 30 dapat dikombinasi dengan

obat gol Sufonilurea

Inhibitor α glukosidase

bull Obat ini bekerja secara kompetitif menghambat kerja enzim glukosidase di dalam sal Cerna sehingga menurunkan penyerapan glukosa dan menurunkan hiperglikemi pasca prandial

Insulin Sensitizing Agent

bull Thoazolidinediones adalah gol Obat yang mempunyai efek farmakologi meningkatkan sensitivitas insulin sehingga bisa mengatasi masalah resistensi insulin dan berbagai masalah akibat resistensi insulin tanpa menyebabkan hipogikemi

bull Indikasi penggunaan insulin pada NIDDM ndash DM dengan BB menurun cepatndash Ketoasidosis asidosis laktat dan koma

hiperosmolarndash DM yang mengalami stress beratndash DM dengan kehamilan DM gestasional yang

tidak terkendalindash DM yang tidak berhasil dikelola dengan OHO

dosis max atau ada KI dengan obat tersebut

Piramida makanan untuk Diabetes

KOMPLIKASI DM

bull Komplikasi akut ndash Ketoadosis Diabetik ditandai dengan ndash Symptom DM (poliuripolifagipolidipsi)ndash Hipotensindash Tachicardindash Bau nafas asetonndash Respirasi Kussmaulndash Penurunan kesadaran ndash Hiperosmolar Non ketotikndash Hipoglikemia

KOMPLIKASI DMKomplikasi kronis bull Microangiopathy

ndash Retinopathy diabeticum yang disebabkan karena kerusakan pembuluh darah retina Ada dua klasifikasi dari retinopathy yaitu non-proliferative dan proliferative

ndash Nephropathy diabeticum yang ditandai dengan ditemukannya kadar protein yang tinggi dalam urine Hal ini disebabkan adanya kerusakan pada glomerolus berupa penebalan glomerolus pada awalnya Diabetic nephropathy merupakan faktor resiko dari gagal ginjal kronik

ndash Neuropathy diabeticum biasanya ditandai dengan hilangnya rasa sensorik terutama bagian distal diikuti dengan hilangnya reflex Selain itu bisa juga terjadi poliradiculopathy diabeticum yang merupakan suatu sindrom yang ditandai dengan gangguan pada satu atau lebih akar saraf dan dapat disertai dengan kelemahan motorik Biasanya self-limited dalam waktu 6-12 bulan

KOMPLIKASI DM Macroangiopathy bull Coronary heart disease dimana berawal dari berbagai

bentuk dislipidemia yaitu hipertrigliseridemia dan penurunan kadar HDL Pada DM sendiri tidak meningkatkan kadar LDL namun sedikit partikel LDL pada DM tipe 2 sangat bersifat atherogenik karena mudah mengalami glikosilasi dan oksidasi

bull Cerebrovascular diseasebull Peripheral vascular disease dengan tanda klinis

ndash Nyeri kaki bila berjalan dan hilang bila beristirahatndash Perubahan warna pada kakindash Nyeri otot pada kakindash Kaki terasa dinginndash Kaki terlihat membiru (sianosis)ndash Pulsasi lemah atau hilang

Hipoglikemi

Hipoglikemi adalah penurunan kadar glukosa darah dibawah 60 hipoglikemi baru timbul gejal bila kadar glukosa lebih rendah dari 45

Hipoglikemi terjadi karena ketidakmampuan hati memproduksi glukosa

Disebabkan 1 penurunan bahan pembentuk glukosa2 Penyakit hati3 Ketidak seimbangan hormonal

Etiologi bull Hipoglikemi pada DM stadium dinibull Hipoglikemi dalam rangka pengobatan DM

ndash Penggunaan insulinndash Penggunaan sufonilureandash Bayi yang lahir dari ibu yang DM

bull Hipoglikemi yang tidak berkaitan dengan DMndash Hiperinsulinisme alimenter post gastrektomindash Insulinomandash Penyakit hati beratndash Tumor ekstra pankreatikndash hipopituitarisme

Manifestasi klinis

Glukosa darah 40-55 mgdL

STADIUM PARASIMPATIK

Manifestasi klinisSTADIUM GANGGUAN OTAK RINGANbull Glukosa darah lt40 mgdL

ndash Mengantukndash Sukar bicarandash Seperti orang mabukndash Bingung

STADIUM GANGGUAN OTAK BERATbull Glukosa darah lt20 mgdL

ndash Kejangndash Tidak sadarkan dirindash Meninggal

Tatalaksana

Non Farmakologibull Makan atau minum sesuatu yg manis

ndash Permenndash Softdrinkndash Jus buahndash Tablet glukosandash Biskuit

Skema penatalaksanaan hipoglikemiaHIPOGLIKEMIAHIPOGLIKEMIA

SADAR

Suntik 50 cc Dx 40 bolus (atau glukagon 05-1 mg ivim bila penyebabnya insulin)Infus Dx 10 6 jamkolfPantau GD tiap frac12 jam

BELUM SADAR

GD masih lt 100 mgdlUlangi suntik 50 mL Dx 40Pantau GD tiap frac12 jam

BELUM SADAR

Ulangi suntik 50 mL Dx 40Pantau GD tiap frac12 jam

BELUM SADAR GD-200 mgdl

Ulangi suntik 50 mL Dx 40Pantau GD tiap frac12 jam

SADAR

bullBeri insulin gula murni 20-30 gbullMinum gula2 (bukan pemanis pengganti gula atau gula dietgula diabetesbullObat DM stop sementarabullPantau GD 1-2 jambullPertahankan GD-200 mgdL (apabila sebelumnya tak sadar)bullCari penyebab

Diabetic Retinopathybull merupakan salah satu komplikasi diabetes Komplikasi

ini bisa merusak pembuluh darah pada jaringan sensitif mata bagian belakang (retina) dan lama kelamaan dapat menyebabkan kebutaan

bull Ketika terkena diabetes tubuh tidak memanfaatkan gula (glukosa) dengan tepat Jika kadar gula darah terlalu tinggi maka lensa alami mata akan membengkak sehingga pandangan menjadi kabur Lama kelamaan jumlah gula yang terlalu banyak tersebut dapat merusak pembuluh darah kecil yang memberi nutrisi pada retina (capillary) maka munculah ldquodiabetic retinopathyrdquo

bull Pertanda dan Gejala Diabetic RetinopathyPada tahap awal diabetic retinopathy tidak memiliki gejala atau hanya menyebabkan gangguan mata ringan

bull Namun lama-kelamaan bisa berujung pada kebutaan

bull Diabetic retinopathy biasanya mempengaruhi kedua mata

Gejala Diabetic Retinopathy meliputibull Bintik-bintik mengambang pada penglihatan bull Penglihatan kabur atau tidak fokus bull Garis-garis gelap atau merah yang menghalangi

penglihatan bull Sulit melihat pada malam hariPenglihatan hilang

sama sekali buta bull Pemeriksaan Screening untuk Diabetic

Retinopathy

Nefropati diabetikbull GDP tidak terkendalibull Genetikbull Kelainan hemodinamik (peningkatan aliran darah

ginjal laju filtrasi glomelurus peningkatan tekanan intraglomelurus)

bull Hipertensi sitemikbull Sindroma resistensi insulinbull Radangbull Perubahan permeabilitas pembuluh darahbull Asupan protein berlebih

Nefropati diabetik

bull Gangguan metabolik (poliol pembentukan advanced glycation end products meningkatkan produksi sitokin)

bull Pelepasan GFbull Gangguan met LH prot lemakbull Hiperlipidemiabull Kelainan struktural glomelurus ekspansi

mesangium penebalan membran basalis glomelurus

Nefropati diabetik

bull Manifestasi klinisndash peningkatan material matriks mesangiumndash Penebalam membran basalis glomelurusndash Hialinosis arteriol aferen dan eferenndash Penebalam membran basalis tubulusndash Atrosi tubulusndash Fibrosis intestinal

KOMA DIABETIKUM

bull Adalah suatu keadaan penurunan kesadaran yang terjadi pada seseorang penderita yang tak menunjukkan reaksi atau hanya reaksi refleks terhadap rangsangan nyeri sebagai akibat komplikasi diabetes melitus

KESIMPULAN

bull Berdasarkan keterangan di atas maka kelompok kami menyimpulkan Ibu Betty menderita diabetes melitus tipe 2

SARAN

bull Melakukan pemeriksaan lebih lanjut untuk menegakkan diagnosa

bull Memberi terapi yang sesuai

bull Perbaikan pola hidup sehat dan diet yang tepat

DAFTAR PUSTAKA

bull wwwmedikastorecombull Symposium Practical Approach in the

Management of Diabetic Complicationsbull httpcreasoftwordpresscom20080426di

abetes-mellitus-pada-kehamilan

Obat Hipoglikemik Oral (OHO)

bull Sufonilureabull Biguanidbull Inhibitor α glukosidasebull Insulin sensitizing agent

Sufonilurea Obat ini bekarja dengan cara

Menstimulasi penglepasan insulin yang tersimpanMenurunkan ambang sekresi insulinMeningkatkan sekresi insulin sebagai akibat rangsangan glukosaObat gol Ini diberikan pada pasien dengan BB normal dan masih

bisa dipakai oleh pasien dengan BB lebih sedikitKlorpropamid kurang dianjurkan pada keadaan insunfisiensi

renal dan orang tua karena resiko hipoglikemi yang berkepanjangan demikian juga glibenklamid

Untuk orang tua preparat dengan jangka pendek tolbutamid dan glikuidon

Glokuidon pasien DM dengan insufisiensi renal atau hati ringan

Biguanid

bull Menurunkan kadar glukosa darah teapi tidak sampai dibawah normal

bull Preparat yang aman metforminbull Obat ini dianjurkan untuk pasien yang

gemuk (IMT gt 30) sebagai obat tunggalbull IMT gt 27 ndash 30 dapat dikombinasi dengan

obat gol Sufonilurea

Inhibitor α glukosidase

bull Obat ini bekerja secara kompetitif menghambat kerja enzim glukosidase di dalam sal Cerna sehingga menurunkan penyerapan glukosa dan menurunkan hiperglikemi pasca prandial

Insulin Sensitizing Agent

bull Thoazolidinediones adalah gol Obat yang mempunyai efek farmakologi meningkatkan sensitivitas insulin sehingga bisa mengatasi masalah resistensi insulin dan berbagai masalah akibat resistensi insulin tanpa menyebabkan hipogikemi

bull Indikasi penggunaan insulin pada NIDDM ndash DM dengan BB menurun cepatndash Ketoasidosis asidosis laktat dan koma

hiperosmolarndash DM yang mengalami stress beratndash DM dengan kehamilan DM gestasional yang

tidak terkendalindash DM yang tidak berhasil dikelola dengan OHO

dosis max atau ada KI dengan obat tersebut

Piramida makanan untuk Diabetes

KOMPLIKASI DM

bull Komplikasi akut ndash Ketoadosis Diabetik ditandai dengan ndash Symptom DM (poliuripolifagipolidipsi)ndash Hipotensindash Tachicardindash Bau nafas asetonndash Respirasi Kussmaulndash Penurunan kesadaran ndash Hiperosmolar Non ketotikndash Hipoglikemia

KOMPLIKASI DMKomplikasi kronis bull Microangiopathy

ndash Retinopathy diabeticum yang disebabkan karena kerusakan pembuluh darah retina Ada dua klasifikasi dari retinopathy yaitu non-proliferative dan proliferative

ndash Nephropathy diabeticum yang ditandai dengan ditemukannya kadar protein yang tinggi dalam urine Hal ini disebabkan adanya kerusakan pada glomerolus berupa penebalan glomerolus pada awalnya Diabetic nephropathy merupakan faktor resiko dari gagal ginjal kronik

ndash Neuropathy diabeticum biasanya ditandai dengan hilangnya rasa sensorik terutama bagian distal diikuti dengan hilangnya reflex Selain itu bisa juga terjadi poliradiculopathy diabeticum yang merupakan suatu sindrom yang ditandai dengan gangguan pada satu atau lebih akar saraf dan dapat disertai dengan kelemahan motorik Biasanya self-limited dalam waktu 6-12 bulan

KOMPLIKASI DM Macroangiopathy bull Coronary heart disease dimana berawal dari berbagai

bentuk dislipidemia yaitu hipertrigliseridemia dan penurunan kadar HDL Pada DM sendiri tidak meningkatkan kadar LDL namun sedikit partikel LDL pada DM tipe 2 sangat bersifat atherogenik karena mudah mengalami glikosilasi dan oksidasi

bull Cerebrovascular diseasebull Peripheral vascular disease dengan tanda klinis

ndash Nyeri kaki bila berjalan dan hilang bila beristirahatndash Perubahan warna pada kakindash Nyeri otot pada kakindash Kaki terasa dinginndash Kaki terlihat membiru (sianosis)ndash Pulsasi lemah atau hilang

Hipoglikemi

Hipoglikemi adalah penurunan kadar glukosa darah dibawah 60 hipoglikemi baru timbul gejal bila kadar glukosa lebih rendah dari 45

Hipoglikemi terjadi karena ketidakmampuan hati memproduksi glukosa

Disebabkan 1 penurunan bahan pembentuk glukosa2 Penyakit hati3 Ketidak seimbangan hormonal

Etiologi bull Hipoglikemi pada DM stadium dinibull Hipoglikemi dalam rangka pengobatan DM

ndash Penggunaan insulinndash Penggunaan sufonilureandash Bayi yang lahir dari ibu yang DM

bull Hipoglikemi yang tidak berkaitan dengan DMndash Hiperinsulinisme alimenter post gastrektomindash Insulinomandash Penyakit hati beratndash Tumor ekstra pankreatikndash hipopituitarisme

Manifestasi klinis

Glukosa darah 40-55 mgdL

STADIUM PARASIMPATIK

Manifestasi klinisSTADIUM GANGGUAN OTAK RINGANbull Glukosa darah lt40 mgdL

ndash Mengantukndash Sukar bicarandash Seperti orang mabukndash Bingung

STADIUM GANGGUAN OTAK BERATbull Glukosa darah lt20 mgdL

ndash Kejangndash Tidak sadarkan dirindash Meninggal

Tatalaksana

Non Farmakologibull Makan atau minum sesuatu yg manis

ndash Permenndash Softdrinkndash Jus buahndash Tablet glukosandash Biskuit

Skema penatalaksanaan hipoglikemiaHIPOGLIKEMIAHIPOGLIKEMIA

SADAR

Suntik 50 cc Dx 40 bolus (atau glukagon 05-1 mg ivim bila penyebabnya insulin)Infus Dx 10 6 jamkolfPantau GD tiap frac12 jam

BELUM SADAR

GD masih lt 100 mgdlUlangi suntik 50 mL Dx 40Pantau GD tiap frac12 jam

BELUM SADAR

Ulangi suntik 50 mL Dx 40Pantau GD tiap frac12 jam

BELUM SADAR GD-200 mgdl

Ulangi suntik 50 mL Dx 40Pantau GD tiap frac12 jam

SADAR

bullBeri insulin gula murni 20-30 gbullMinum gula2 (bukan pemanis pengganti gula atau gula dietgula diabetesbullObat DM stop sementarabullPantau GD 1-2 jambullPertahankan GD-200 mgdL (apabila sebelumnya tak sadar)bullCari penyebab

Diabetic Retinopathybull merupakan salah satu komplikasi diabetes Komplikasi

ini bisa merusak pembuluh darah pada jaringan sensitif mata bagian belakang (retina) dan lama kelamaan dapat menyebabkan kebutaan

bull Ketika terkena diabetes tubuh tidak memanfaatkan gula (glukosa) dengan tepat Jika kadar gula darah terlalu tinggi maka lensa alami mata akan membengkak sehingga pandangan menjadi kabur Lama kelamaan jumlah gula yang terlalu banyak tersebut dapat merusak pembuluh darah kecil yang memberi nutrisi pada retina (capillary) maka munculah ldquodiabetic retinopathyrdquo

bull Pertanda dan Gejala Diabetic RetinopathyPada tahap awal diabetic retinopathy tidak memiliki gejala atau hanya menyebabkan gangguan mata ringan

bull Namun lama-kelamaan bisa berujung pada kebutaan

bull Diabetic retinopathy biasanya mempengaruhi kedua mata

Gejala Diabetic Retinopathy meliputibull Bintik-bintik mengambang pada penglihatan bull Penglihatan kabur atau tidak fokus bull Garis-garis gelap atau merah yang menghalangi

penglihatan bull Sulit melihat pada malam hariPenglihatan hilang

sama sekali buta bull Pemeriksaan Screening untuk Diabetic

Retinopathy

Nefropati diabetikbull GDP tidak terkendalibull Genetikbull Kelainan hemodinamik (peningkatan aliran darah

ginjal laju filtrasi glomelurus peningkatan tekanan intraglomelurus)

bull Hipertensi sitemikbull Sindroma resistensi insulinbull Radangbull Perubahan permeabilitas pembuluh darahbull Asupan protein berlebih

Nefropati diabetik

bull Gangguan metabolik (poliol pembentukan advanced glycation end products meningkatkan produksi sitokin)

bull Pelepasan GFbull Gangguan met LH prot lemakbull Hiperlipidemiabull Kelainan struktural glomelurus ekspansi

mesangium penebalan membran basalis glomelurus

Nefropati diabetik

bull Manifestasi klinisndash peningkatan material matriks mesangiumndash Penebalam membran basalis glomelurusndash Hialinosis arteriol aferen dan eferenndash Penebalam membran basalis tubulusndash Atrosi tubulusndash Fibrosis intestinal

KOMA DIABETIKUM

bull Adalah suatu keadaan penurunan kesadaran yang terjadi pada seseorang penderita yang tak menunjukkan reaksi atau hanya reaksi refleks terhadap rangsangan nyeri sebagai akibat komplikasi diabetes melitus

KESIMPULAN

bull Berdasarkan keterangan di atas maka kelompok kami menyimpulkan Ibu Betty menderita diabetes melitus tipe 2

SARAN

bull Melakukan pemeriksaan lebih lanjut untuk menegakkan diagnosa

bull Memberi terapi yang sesuai

bull Perbaikan pola hidup sehat dan diet yang tepat

DAFTAR PUSTAKA

bull wwwmedikastorecombull Symposium Practical Approach in the

Management of Diabetic Complicationsbull httpcreasoftwordpresscom20080426di

abetes-mellitus-pada-kehamilan

Sufonilurea Obat ini bekarja dengan cara

Menstimulasi penglepasan insulin yang tersimpanMenurunkan ambang sekresi insulinMeningkatkan sekresi insulin sebagai akibat rangsangan glukosaObat gol Ini diberikan pada pasien dengan BB normal dan masih

bisa dipakai oleh pasien dengan BB lebih sedikitKlorpropamid kurang dianjurkan pada keadaan insunfisiensi

renal dan orang tua karena resiko hipoglikemi yang berkepanjangan demikian juga glibenklamid

Untuk orang tua preparat dengan jangka pendek tolbutamid dan glikuidon

Glokuidon pasien DM dengan insufisiensi renal atau hati ringan

Biguanid

bull Menurunkan kadar glukosa darah teapi tidak sampai dibawah normal

bull Preparat yang aman metforminbull Obat ini dianjurkan untuk pasien yang

gemuk (IMT gt 30) sebagai obat tunggalbull IMT gt 27 ndash 30 dapat dikombinasi dengan

obat gol Sufonilurea

Inhibitor α glukosidase

bull Obat ini bekerja secara kompetitif menghambat kerja enzim glukosidase di dalam sal Cerna sehingga menurunkan penyerapan glukosa dan menurunkan hiperglikemi pasca prandial

Insulin Sensitizing Agent

bull Thoazolidinediones adalah gol Obat yang mempunyai efek farmakologi meningkatkan sensitivitas insulin sehingga bisa mengatasi masalah resistensi insulin dan berbagai masalah akibat resistensi insulin tanpa menyebabkan hipogikemi

bull Indikasi penggunaan insulin pada NIDDM ndash DM dengan BB menurun cepatndash Ketoasidosis asidosis laktat dan koma

hiperosmolarndash DM yang mengalami stress beratndash DM dengan kehamilan DM gestasional yang

tidak terkendalindash DM yang tidak berhasil dikelola dengan OHO

dosis max atau ada KI dengan obat tersebut

Piramida makanan untuk Diabetes

KOMPLIKASI DM

bull Komplikasi akut ndash Ketoadosis Diabetik ditandai dengan ndash Symptom DM (poliuripolifagipolidipsi)ndash Hipotensindash Tachicardindash Bau nafas asetonndash Respirasi Kussmaulndash Penurunan kesadaran ndash Hiperosmolar Non ketotikndash Hipoglikemia

KOMPLIKASI DMKomplikasi kronis bull Microangiopathy

ndash Retinopathy diabeticum yang disebabkan karena kerusakan pembuluh darah retina Ada dua klasifikasi dari retinopathy yaitu non-proliferative dan proliferative

ndash Nephropathy diabeticum yang ditandai dengan ditemukannya kadar protein yang tinggi dalam urine Hal ini disebabkan adanya kerusakan pada glomerolus berupa penebalan glomerolus pada awalnya Diabetic nephropathy merupakan faktor resiko dari gagal ginjal kronik

ndash Neuropathy diabeticum biasanya ditandai dengan hilangnya rasa sensorik terutama bagian distal diikuti dengan hilangnya reflex Selain itu bisa juga terjadi poliradiculopathy diabeticum yang merupakan suatu sindrom yang ditandai dengan gangguan pada satu atau lebih akar saraf dan dapat disertai dengan kelemahan motorik Biasanya self-limited dalam waktu 6-12 bulan

KOMPLIKASI DM Macroangiopathy bull Coronary heart disease dimana berawal dari berbagai

bentuk dislipidemia yaitu hipertrigliseridemia dan penurunan kadar HDL Pada DM sendiri tidak meningkatkan kadar LDL namun sedikit partikel LDL pada DM tipe 2 sangat bersifat atherogenik karena mudah mengalami glikosilasi dan oksidasi

bull Cerebrovascular diseasebull Peripheral vascular disease dengan tanda klinis

ndash Nyeri kaki bila berjalan dan hilang bila beristirahatndash Perubahan warna pada kakindash Nyeri otot pada kakindash Kaki terasa dinginndash Kaki terlihat membiru (sianosis)ndash Pulsasi lemah atau hilang

Hipoglikemi

Hipoglikemi adalah penurunan kadar glukosa darah dibawah 60 hipoglikemi baru timbul gejal bila kadar glukosa lebih rendah dari 45

Hipoglikemi terjadi karena ketidakmampuan hati memproduksi glukosa

Disebabkan 1 penurunan bahan pembentuk glukosa2 Penyakit hati3 Ketidak seimbangan hormonal

Etiologi bull Hipoglikemi pada DM stadium dinibull Hipoglikemi dalam rangka pengobatan DM

ndash Penggunaan insulinndash Penggunaan sufonilureandash Bayi yang lahir dari ibu yang DM

bull Hipoglikemi yang tidak berkaitan dengan DMndash Hiperinsulinisme alimenter post gastrektomindash Insulinomandash Penyakit hati beratndash Tumor ekstra pankreatikndash hipopituitarisme

Manifestasi klinis

Glukosa darah 40-55 mgdL

STADIUM PARASIMPATIK

Manifestasi klinisSTADIUM GANGGUAN OTAK RINGANbull Glukosa darah lt40 mgdL

ndash Mengantukndash Sukar bicarandash Seperti orang mabukndash Bingung

STADIUM GANGGUAN OTAK BERATbull Glukosa darah lt20 mgdL

ndash Kejangndash Tidak sadarkan dirindash Meninggal

Tatalaksana

Non Farmakologibull Makan atau minum sesuatu yg manis

ndash Permenndash Softdrinkndash Jus buahndash Tablet glukosandash Biskuit

Skema penatalaksanaan hipoglikemiaHIPOGLIKEMIAHIPOGLIKEMIA

SADAR

Suntik 50 cc Dx 40 bolus (atau glukagon 05-1 mg ivim bila penyebabnya insulin)Infus Dx 10 6 jamkolfPantau GD tiap frac12 jam

BELUM SADAR

GD masih lt 100 mgdlUlangi suntik 50 mL Dx 40Pantau GD tiap frac12 jam

BELUM SADAR

Ulangi suntik 50 mL Dx 40Pantau GD tiap frac12 jam

BELUM SADAR GD-200 mgdl

Ulangi suntik 50 mL Dx 40Pantau GD tiap frac12 jam

SADAR

bullBeri insulin gula murni 20-30 gbullMinum gula2 (bukan pemanis pengganti gula atau gula dietgula diabetesbullObat DM stop sementarabullPantau GD 1-2 jambullPertahankan GD-200 mgdL (apabila sebelumnya tak sadar)bullCari penyebab

Diabetic Retinopathybull merupakan salah satu komplikasi diabetes Komplikasi

ini bisa merusak pembuluh darah pada jaringan sensitif mata bagian belakang (retina) dan lama kelamaan dapat menyebabkan kebutaan

bull Ketika terkena diabetes tubuh tidak memanfaatkan gula (glukosa) dengan tepat Jika kadar gula darah terlalu tinggi maka lensa alami mata akan membengkak sehingga pandangan menjadi kabur Lama kelamaan jumlah gula yang terlalu banyak tersebut dapat merusak pembuluh darah kecil yang memberi nutrisi pada retina (capillary) maka munculah ldquodiabetic retinopathyrdquo

bull Pertanda dan Gejala Diabetic RetinopathyPada tahap awal diabetic retinopathy tidak memiliki gejala atau hanya menyebabkan gangguan mata ringan

bull Namun lama-kelamaan bisa berujung pada kebutaan

bull Diabetic retinopathy biasanya mempengaruhi kedua mata

Gejala Diabetic Retinopathy meliputibull Bintik-bintik mengambang pada penglihatan bull Penglihatan kabur atau tidak fokus bull Garis-garis gelap atau merah yang menghalangi

penglihatan bull Sulit melihat pada malam hariPenglihatan hilang

sama sekali buta bull Pemeriksaan Screening untuk Diabetic

Retinopathy

Nefropati diabetikbull GDP tidak terkendalibull Genetikbull Kelainan hemodinamik (peningkatan aliran darah

ginjal laju filtrasi glomelurus peningkatan tekanan intraglomelurus)

bull Hipertensi sitemikbull Sindroma resistensi insulinbull Radangbull Perubahan permeabilitas pembuluh darahbull Asupan protein berlebih

Nefropati diabetik

bull Gangguan metabolik (poliol pembentukan advanced glycation end products meningkatkan produksi sitokin)

bull Pelepasan GFbull Gangguan met LH prot lemakbull Hiperlipidemiabull Kelainan struktural glomelurus ekspansi

mesangium penebalan membran basalis glomelurus

Nefropati diabetik

bull Manifestasi klinisndash peningkatan material matriks mesangiumndash Penebalam membran basalis glomelurusndash Hialinosis arteriol aferen dan eferenndash Penebalam membran basalis tubulusndash Atrosi tubulusndash Fibrosis intestinal

KOMA DIABETIKUM

bull Adalah suatu keadaan penurunan kesadaran yang terjadi pada seseorang penderita yang tak menunjukkan reaksi atau hanya reaksi refleks terhadap rangsangan nyeri sebagai akibat komplikasi diabetes melitus

KESIMPULAN

bull Berdasarkan keterangan di atas maka kelompok kami menyimpulkan Ibu Betty menderita diabetes melitus tipe 2

SARAN

bull Melakukan pemeriksaan lebih lanjut untuk menegakkan diagnosa

bull Memberi terapi yang sesuai

bull Perbaikan pola hidup sehat dan diet yang tepat

DAFTAR PUSTAKA

bull wwwmedikastorecombull Symposium Practical Approach in the

Management of Diabetic Complicationsbull httpcreasoftwordpresscom20080426di

abetes-mellitus-pada-kehamilan

Biguanid

bull Menurunkan kadar glukosa darah teapi tidak sampai dibawah normal

bull Preparat yang aman metforminbull Obat ini dianjurkan untuk pasien yang

gemuk (IMT gt 30) sebagai obat tunggalbull IMT gt 27 ndash 30 dapat dikombinasi dengan

obat gol Sufonilurea

Inhibitor α glukosidase

bull Obat ini bekerja secara kompetitif menghambat kerja enzim glukosidase di dalam sal Cerna sehingga menurunkan penyerapan glukosa dan menurunkan hiperglikemi pasca prandial

Insulin Sensitizing Agent

bull Thoazolidinediones adalah gol Obat yang mempunyai efek farmakologi meningkatkan sensitivitas insulin sehingga bisa mengatasi masalah resistensi insulin dan berbagai masalah akibat resistensi insulin tanpa menyebabkan hipogikemi

bull Indikasi penggunaan insulin pada NIDDM ndash DM dengan BB menurun cepatndash Ketoasidosis asidosis laktat dan koma

hiperosmolarndash DM yang mengalami stress beratndash DM dengan kehamilan DM gestasional yang

tidak terkendalindash DM yang tidak berhasil dikelola dengan OHO

dosis max atau ada KI dengan obat tersebut

Piramida makanan untuk Diabetes

KOMPLIKASI DM

bull Komplikasi akut ndash Ketoadosis Diabetik ditandai dengan ndash Symptom DM (poliuripolifagipolidipsi)ndash Hipotensindash Tachicardindash Bau nafas asetonndash Respirasi Kussmaulndash Penurunan kesadaran ndash Hiperosmolar Non ketotikndash Hipoglikemia

KOMPLIKASI DMKomplikasi kronis bull Microangiopathy

ndash Retinopathy diabeticum yang disebabkan karena kerusakan pembuluh darah retina Ada dua klasifikasi dari retinopathy yaitu non-proliferative dan proliferative

ndash Nephropathy diabeticum yang ditandai dengan ditemukannya kadar protein yang tinggi dalam urine Hal ini disebabkan adanya kerusakan pada glomerolus berupa penebalan glomerolus pada awalnya Diabetic nephropathy merupakan faktor resiko dari gagal ginjal kronik

ndash Neuropathy diabeticum biasanya ditandai dengan hilangnya rasa sensorik terutama bagian distal diikuti dengan hilangnya reflex Selain itu bisa juga terjadi poliradiculopathy diabeticum yang merupakan suatu sindrom yang ditandai dengan gangguan pada satu atau lebih akar saraf dan dapat disertai dengan kelemahan motorik Biasanya self-limited dalam waktu 6-12 bulan

KOMPLIKASI DM Macroangiopathy bull Coronary heart disease dimana berawal dari berbagai

bentuk dislipidemia yaitu hipertrigliseridemia dan penurunan kadar HDL Pada DM sendiri tidak meningkatkan kadar LDL namun sedikit partikel LDL pada DM tipe 2 sangat bersifat atherogenik karena mudah mengalami glikosilasi dan oksidasi

bull Cerebrovascular diseasebull Peripheral vascular disease dengan tanda klinis

ndash Nyeri kaki bila berjalan dan hilang bila beristirahatndash Perubahan warna pada kakindash Nyeri otot pada kakindash Kaki terasa dinginndash Kaki terlihat membiru (sianosis)ndash Pulsasi lemah atau hilang

Hipoglikemi

Hipoglikemi adalah penurunan kadar glukosa darah dibawah 60 hipoglikemi baru timbul gejal bila kadar glukosa lebih rendah dari 45

Hipoglikemi terjadi karena ketidakmampuan hati memproduksi glukosa

Disebabkan 1 penurunan bahan pembentuk glukosa2 Penyakit hati3 Ketidak seimbangan hormonal

Etiologi bull Hipoglikemi pada DM stadium dinibull Hipoglikemi dalam rangka pengobatan DM

ndash Penggunaan insulinndash Penggunaan sufonilureandash Bayi yang lahir dari ibu yang DM

bull Hipoglikemi yang tidak berkaitan dengan DMndash Hiperinsulinisme alimenter post gastrektomindash Insulinomandash Penyakit hati beratndash Tumor ekstra pankreatikndash hipopituitarisme

Manifestasi klinis

Glukosa darah 40-55 mgdL

STADIUM PARASIMPATIK

Manifestasi klinisSTADIUM GANGGUAN OTAK RINGANbull Glukosa darah lt40 mgdL

ndash Mengantukndash Sukar bicarandash Seperti orang mabukndash Bingung

STADIUM GANGGUAN OTAK BERATbull Glukosa darah lt20 mgdL

ndash Kejangndash Tidak sadarkan dirindash Meninggal

Tatalaksana

Non Farmakologibull Makan atau minum sesuatu yg manis

ndash Permenndash Softdrinkndash Jus buahndash Tablet glukosandash Biskuit

Skema penatalaksanaan hipoglikemiaHIPOGLIKEMIAHIPOGLIKEMIA

SADAR

Suntik 50 cc Dx 40 bolus (atau glukagon 05-1 mg ivim bila penyebabnya insulin)Infus Dx 10 6 jamkolfPantau GD tiap frac12 jam

BELUM SADAR

GD masih lt 100 mgdlUlangi suntik 50 mL Dx 40Pantau GD tiap frac12 jam

BELUM SADAR

Ulangi suntik 50 mL Dx 40Pantau GD tiap frac12 jam

BELUM SADAR GD-200 mgdl

Ulangi suntik 50 mL Dx 40Pantau GD tiap frac12 jam

SADAR

bullBeri insulin gula murni 20-30 gbullMinum gula2 (bukan pemanis pengganti gula atau gula dietgula diabetesbullObat DM stop sementarabullPantau GD 1-2 jambullPertahankan GD-200 mgdL (apabila sebelumnya tak sadar)bullCari penyebab

Diabetic Retinopathybull merupakan salah satu komplikasi diabetes Komplikasi

ini bisa merusak pembuluh darah pada jaringan sensitif mata bagian belakang (retina) dan lama kelamaan dapat menyebabkan kebutaan

bull Ketika terkena diabetes tubuh tidak memanfaatkan gula (glukosa) dengan tepat Jika kadar gula darah terlalu tinggi maka lensa alami mata akan membengkak sehingga pandangan menjadi kabur Lama kelamaan jumlah gula yang terlalu banyak tersebut dapat merusak pembuluh darah kecil yang memberi nutrisi pada retina (capillary) maka munculah ldquodiabetic retinopathyrdquo

bull Pertanda dan Gejala Diabetic RetinopathyPada tahap awal diabetic retinopathy tidak memiliki gejala atau hanya menyebabkan gangguan mata ringan

bull Namun lama-kelamaan bisa berujung pada kebutaan

bull Diabetic retinopathy biasanya mempengaruhi kedua mata

Gejala Diabetic Retinopathy meliputibull Bintik-bintik mengambang pada penglihatan bull Penglihatan kabur atau tidak fokus bull Garis-garis gelap atau merah yang menghalangi

penglihatan bull Sulit melihat pada malam hariPenglihatan hilang

sama sekali buta bull Pemeriksaan Screening untuk Diabetic

Retinopathy

Nefropati diabetikbull GDP tidak terkendalibull Genetikbull Kelainan hemodinamik (peningkatan aliran darah

ginjal laju filtrasi glomelurus peningkatan tekanan intraglomelurus)

bull Hipertensi sitemikbull Sindroma resistensi insulinbull Radangbull Perubahan permeabilitas pembuluh darahbull Asupan protein berlebih

Nefropati diabetik

bull Gangguan metabolik (poliol pembentukan advanced glycation end products meningkatkan produksi sitokin)

bull Pelepasan GFbull Gangguan met LH prot lemakbull Hiperlipidemiabull Kelainan struktural glomelurus ekspansi

mesangium penebalan membran basalis glomelurus

Nefropati diabetik

bull Manifestasi klinisndash peningkatan material matriks mesangiumndash Penebalam membran basalis glomelurusndash Hialinosis arteriol aferen dan eferenndash Penebalam membran basalis tubulusndash Atrosi tubulusndash Fibrosis intestinal

KOMA DIABETIKUM

bull Adalah suatu keadaan penurunan kesadaran yang terjadi pada seseorang penderita yang tak menunjukkan reaksi atau hanya reaksi refleks terhadap rangsangan nyeri sebagai akibat komplikasi diabetes melitus

KESIMPULAN

bull Berdasarkan keterangan di atas maka kelompok kami menyimpulkan Ibu Betty menderita diabetes melitus tipe 2

SARAN

bull Melakukan pemeriksaan lebih lanjut untuk menegakkan diagnosa

bull Memberi terapi yang sesuai

bull Perbaikan pola hidup sehat dan diet yang tepat

DAFTAR PUSTAKA

bull wwwmedikastorecombull Symposium Practical Approach in the

Management of Diabetic Complicationsbull httpcreasoftwordpresscom20080426di

abetes-mellitus-pada-kehamilan

Inhibitor α glukosidase

bull Obat ini bekerja secara kompetitif menghambat kerja enzim glukosidase di dalam sal Cerna sehingga menurunkan penyerapan glukosa dan menurunkan hiperglikemi pasca prandial

Insulin Sensitizing Agent

bull Thoazolidinediones adalah gol Obat yang mempunyai efek farmakologi meningkatkan sensitivitas insulin sehingga bisa mengatasi masalah resistensi insulin dan berbagai masalah akibat resistensi insulin tanpa menyebabkan hipogikemi

bull Indikasi penggunaan insulin pada NIDDM ndash DM dengan BB menurun cepatndash Ketoasidosis asidosis laktat dan koma

hiperosmolarndash DM yang mengalami stress beratndash DM dengan kehamilan DM gestasional yang

tidak terkendalindash DM yang tidak berhasil dikelola dengan OHO

dosis max atau ada KI dengan obat tersebut

Piramida makanan untuk Diabetes

KOMPLIKASI DM

bull Komplikasi akut ndash Ketoadosis Diabetik ditandai dengan ndash Symptom DM (poliuripolifagipolidipsi)ndash Hipotensindash Tachicardindash Bau nafas asetonndash Respirasi Kussmaulndash Penurunan kesadaran ndash Hiperosmolar Non ketotikndash Hipoglikemia

KOMPLIKASI DMKomplikasi kronis bull Microangiopathy

ndash Retinopathy diabeticum yang disebabkan karena kerusakan pembuluh darah retina Ada dua klasifikasi dari retinopathy yaitu non-proliferative dan proliferative

ndash Nephropathy diabeticum yang ditandai dengan ditemukannya kadar protein yang tinggi dalam urine Hal ini disebabkan adanya kerusakan pada glomerolus berupa penebalan glomerolus pada awalnya Diabetic nephropathy merupakan faktor resiko dari gagal ginjal kronik

ndash Neuropathy diabeticum biasanya ditandai dengan hilangnya rasa sensorik terutama bagian distal diikuti dengan hilangnya reflex Selain itu bisa juga terjadi poliradiculopathy diabeticum yang merupakan suatu sindrom yang ditandai dengan gangguan pada satu atau lebih akar saraf dan dapat disertai dengan kelemahan motorik Biasanya self-limited dalam waktu 6-12 bulan

KOMPLIKASI DM Macroangiopathy bull Coronary heart disease dimana berawal dari berbagai

bentuk dislipidemia yaitu hipertrigliseridemia dan penurunan kadar HDL Pada DM sendiri tidak meningkatkan kadar LDL namun sedikit partikel LDL pada DM tipe 2 sangat bersifat atherogenik karena mudah mengalami glikosilasi dan oksidasi

bull Cerebrovascular diseasebull Peripheral vascular disease dengan tanda klinis

ndash Nyeri kaki bila berjalan dan hilang bila beristirahatndash Perubahan warna pada kakindash Nyeri otot pada kakindash Kaki terasa dinginndash Kaki terlihat membiru (sianosis)ndash Pulsasi lemah atau hilang

Hipoglikemi

Hipoglikemi adalah penurunan kadar glukosa darah dibawah 60 hipoglikemi baru timbul gejal bila kadar glukosa lebih rendah dari 45

Hipoglikemi terjadi karena ketidakmampuan hati memproduksi glukosa

Disebabkan 1 penurunan bahan pembentuk glukosa2 Penyakit hati3 Ketidak seimbangan hormonal

Etiologi bull Hipoglikemi pada DM stadium dinibull Hipoglikemi dalam rangka pengobatan DM

ndash Penggunaan insulinndash Penggunaan sufonilureandash Bayi yang lahir dari ibu yang DM

bull Hipoglikemi yang tidak berkaitan dengan DMndash Hiperinsulinisme alimenter post gastrektomindash Insulinomandash Penyakit hati beratndash Tumor ekstra pankreatikndash hipopituitarisme

Manifestasi klinis

Glukosa darah 40-55 mgdL

STADIUM PARASIMPATIK

Manifestasi klinisSTADIUM GANGGUAN OTAK RINGANbull Glukosa darah lt40 mgdL

ndash Mengantukndash Sukar bicarandash Seperti orang mabukndash Bingung

STADIUM GANGGUAN OTAK BERATbull Glukosa darah lt20 mgdL

ndash Kejangndash Tidak sadarkan dirindash Meninggal

Tatalaksana

Non Farmakologibull Makan atau minum sesuatu yg manis

ndash Permenndash Softdrinkndash Jus buahndash Tablet glukosandash Biskuit

Skema penatalaksanaan hipoglikemiaHIPOGLIKEMIAHIPOGLIKEMIA

SADAR

Suntik 50 cc Dx 40 bolus (atau glukagon 05-1 mg ivim bila penyebabnya insulin)Infus Dx 10 6 jamkolfPantau GD tiap frac12 jam

BELUM SADAR

GD masih lt 100 mgdlUlangi suntik 50 mL Dx 40Pantau GD tiap frac12 jam

BELUM SADAR

Ulangi suntik 50 mL Dx 40Pantau GD tiap frac12 jam

BELUM SADAR GD-200 mgdl

Ulangi suntik 50 mL Dx 40Pantau GD tiap frac12 jam

SADAR

bullBeri insulin gula murni 20-30 gbullMinum gula2 (bukan pemanis pengganti gula atau gula dietgula diabetesbullObat DM stop sementarabullPantau GD 1-2 jambullPertahankan GD-200 mgdL (apabila sebelumnya tak sadar)bullCari penyebab

Diabetic Retinopathybull merupakan salah satu komplikasi diabetes Komplikasi

ini bisa merusak pembuluh darah pada jaringan sensitif mata bagian belakang (retina) dan lama kelamaan dapat menyebabkan kebutaan

bull Ketika terkena diabetes tubuh tidak memanfaatkan gula (glukosa) dengan tepat Jika kadar gula darah terlalu tinggi maka lensa alami mata akan membengkak sehingga pandangan menjadi kabur Lama kelamaan jumlah gula yang terlalu banyak tersebut dapat merusak pembuluh darah kecil yang memberi nutrisi pada retina (capillary) maka munculah ldquodiabetic retinopathyrdquo

bull Pertanda dan Gejala Diabetic RetinopathyPada tahap awal diabetic retinopathy tidak memiliki gejala atau hanya menyebabkan gangguan mata ringan

bull Namun lama-kelamaan bisa berujung pada kebutaan

bull Diabetic retinopathy biasanya mempengaruhi kedua mata

Gejala Diabetic Retinopathy meliputibull Bintik-bintik mengambang pada penglihatan bull Penglihatan kabur atau tidak fokus bull Garis-garis gelap atau merah yang menghalangi

penglihatan bull Sulit melihat pada malam hariPenglihatan hilang

sama sekali buta bull Pemeriksaan Screening untuk Diabetic

Retinopathy

Nefropati diabetikbull GDP tidak terkendalibull Genetikbull Kelainan hemodinamik (peningkatan aliran darah

ginjal laju filtrasi glomelurus peningkatan tekanan intraglomelurus)

bull Hipertensi sitemikbull Sindroma resistensi insulinbull Radangbull Perubahan permeabilitas pembuluh darahbull Asupan protein berlebih

Nefropati diabetik

bull Gangguan metabolik (poliol pembentukan advanced glycation end products meningkatkan produksi sitokin)

bull Pelepasan GFbull Gangguan met LH prot lemakbull Hiperlipidemiabull Kelainan struktural glomelurus ekspansi

mesangium penebalan membran basalis glomelurus

Nefropati diabetik

bull Manifestasi klinisndash peningkatan material matriks mesangiumndash Penebalam membran basalis glomelurusndash Hialinosis arteriol aferen dan eferenndash Penebalam membran basalis tubulusndash Atrosi tubulusndash Fibrosis intestinal

KOMA DIABETIKUM

bull Adalah suatu keadaan penurunan kesadaran yang terjadi pada seseorang penderita yang tak menunjukkan reaksi atau hanya reaksi refleks terhadap rangsangan nyeri sebagai akibat komplikasi diabetes melitus

KESIMPULAN

bull Berdasarkan keterangan di atas maka kelompok kami menyimpulkan Ibu Betty menderita diabetes melitus tipe 2

SARAN

bull Melakukan pemeriksaan lebih lanjut untuk menegakkan diagnosa

bull Memberi terapi yang sesuai

bull Perbaikan pola hidup sehat dan diet yang tepat

DAFTAR PUSTAKA

bull wwwmedikastorecombull Symposium Practical Approach in the

Management of Diabetic Complicationsbull httpcreasoftwordpresscom20080426di

abetes-mellitus-pada-kehamilan

Insulin Sensitizing Agent

bull Thoazolidinediones adalah gol Obat yang mempunyai efek farmakologi meningkatkan sensitivitas insulin sehingga bisa mengatasi masalah resistensi insulin dan berbagai masalah akibat resistensi insulin tanpa menyebabkan hipogikemi

bull Indikasi penggunaan insulin pada NIDDM ndash DM dengan BB menurun cepatndash Ketoasidosis asidosis laktat dan koma

hiperosmolarndash DM yang mengalami stress beratndash DM dengan kehamilan DM gestasional yang

tidak terkendalindash DM yang tidak berhasil dikelola dengan OHO

dosis max atau ada KI dengan obat tersebut

Piramida makanan untuk Diabetes

KOMPLIKASI DM

bull Komplikasi akut ndash Ketoadosis Diabetik ditandai dengan ndash Symptom DM (poliuripolifagipolidipsi)ndash Hipotensindash Tachicardindash Bau nafas asetonndash Respirasi Kussmaulndash Penurunan kesadaran ndash Hiperosmolar Non ketotikndash Hipoglikemia

KOMPLIKASI DMKomplikasi kronis bull Microangiopathy

ndash Retinopathy diabeticum yang disebabkan karena kerusakan pembuluh darah retina Ada dua klasifikasi dari retinopathy yaitu non-proliferative dan proliferative

ndash Nephropathy diabeticum yang ditandai dengan ditemukannya kadar protein yang tinggi dalam urine Hal ini disebabkan adanya kerusakan pada glomerolus berupa penebalan glomerolus pada awalnya Diabetic nephropathy merupakan faktor resiko dari gagal ginjal kronik

ndash Neuropathy diabeticum biasanya ditandai dengan hilangnya rasa sensorik terutama bagian distal diikuti dengan hilangnya reflex Selain itu bisa juga terjadi poliradiculopathy diabeticum yang merupakan suatu sindrom yang ditandai dengan gangguan pada satu atau lebih akar saraf dan dapat disertai dengan kelemahan motorik Biasanya self-limited dalam waktu 6-12 bulan

KOMPLIKASI DM Macroangiopathy bull Coronary heart disease dimana berawal dari berbagai

bentuk dislipidemia yaitu hipertrigliseridemia dan penurunan kadar HDL Pada DM sendiri tidak meningkatkan kadar LDL namun sedikit partikel LDL pada DM tipe 2 sangat bersifat atherogenik karena mudah mengalami glikosilasi dan oksidasi

bull Cerebrovascular diseasebull Peripheral vascular disease dengan tanda klinis

ndash Nyeri kaki bila berjalan dan hilang bila beristirahatndash Perubahan warna pada kakindash Nyeri otot pada kakindash Kaki terasa dinginndash Kaki terlihat membiru (sianosis)ndash Pulsasi lemah atau hilang

Hipoglikemi

Hipoglikemi adalah penurunan kadar glukosa darah dibawah 60 hipoglikemi baru timbul gejal bila kadar glukosa lebih rendah dari 45

Hipoglikemi terjadi karena ketidakmampuan hati memproduksi glukosa

Disebabkan 1 penurunan bahan pembentuk glukosa2 Penyakit hati3 Ketidak seimbangan hormonal

Etiologi bull Hipoglikemi pada DM stadium dinibull Hipoglikemi dalam rangka pengobatan DM

ndash Penggunaan insulinndash Penggunaan sufonilureandash Bayi yang lahir dari ibu yang DM

bull Hipoglikemi yang tidak berkaitan dengan DMndash Hiperinsulinisme alimenter post gastrektomindash Insulinomandash Penyakit hati beratndash Tumor ekstra pankreatikndash hipopituitarisme

Manifestasi klinis

Glukosa darah 40-55 mgdL

STADIUM PARASIMPATIK

Manifestasi klinisSTADIUM GANGGUAN OTAK RINGANbull Glukosa darah lt40 mgdL

ndash Mengantukndash Sukar bicarandash Seperti orang mabukndash Bingung

STADIUM GANGGUAN OTAK BERATbull Glukosa darah lt20 mgdL

ndash Kejangndash Tidak sadarkan dirindash Meninggal

Tatalaksana

Non Farmakologibull Makan atau minum sesuatu yg manis

ndash Permenndash Softdrinkndash Jus buahndash Tablet glukosandash Biskuit

Skema penatalaksanaan hipoglikemiaHIPOGLIKEMIAHIPOGLIKEMIA

SADAR

Suntik 50 cc Dx 40 bolus (atau glukagon 05-1 mg ivim bila penyebabnya insulin)Infus Dx 10 6 jamkolfPantau GD tiap frac12 jam

BELUM SADAR

GD masih lt 100 mgdlUlangi suntik 50 mL Dx 40Pantau GD tiap frac12 jam

BELUM SADAR

Ulangi suntik 50 mL Dx 40Pantau GD tiap frac12 jam

BELUM SADAR GD-200 mgdl

Ulangi suntik 50 mL Dx 40Pantau GD tiap frac12 jam

SADAR

bullBeri insulin gula murni 20-30 gbullMinum gula2 (bukan pemanis pengganti gula atau gula dietgula diabetesbullObat DM stop sementarabullPantau GD 1-2 jambullPertahankan GD-200 mgdL (apabila sebelumnya tak sadar)bullCari penyebab

Diabetic Retinopathybull merupakan salah satu komplikasi diabetes Komplikasi

ini bisa merusak pembuluh darah pada jaringan sensitif mata bagian belakang (retina) dan lama kelamaan dapat menyebabkan kebutaan

bull Ketika terkena diabetes tubuh tidak memanfaatkan gula (glukosa) dengan tepat Jika kadar gula darah terlalu tinggi maka lensa alami mata akan membengkak sehingga pandangan menjadi kabur Lama kelamaan jumlah gula yang terlalu banyak tersebut dapat merusak pembuluh darah kecil yang memberi nutrisi pada retina (capillary) maka munculah ldquodiabetic retinopathyrdquo

bull Pertanda dan Gejala Diabetic RetinopathyPada tahap awal diabetic retinopathy tidak memiliki gejala atau hanya menyebabkan gangguan mata ringan

bull Namun lama-kelamaan bisa berujung pada kebutaan

bull Diabetic retinopathy biasanya mempengaruhi kedua mata

Gejala Diabetic Retinopathy meliputibull Bintik-bintik mengambang pada penglihatan bull Penglihatan kabur atau tidak fokus bull Garis-garis gelap atau merah yang menghalangi

penglihatan bull Sulit melihat pada malam hariPenglihatan hilang

sama sekali buta bull Pemeriksaan Screening untuk Diabetic

Retinopathy

Nefropati diabetikbull GDP tidak terkendalibull Genetikbull Kelainan hemodinamik (peningkatan aliran darah

ginjal laju filtrasi glomelurus peningkatan tekanan intraglomelurus)

bull Hipertensi sitemikbull Sindroma resistensi insulinbull Radangbull Perubahan permeabilitas pembuluh darahbull Asupan protein berlebih

Nefropati diabetik

bull Gangguan metabolik (poliol pembentukan advanced glycation end products meningkatkan produksi sitokin)

bull Pelepasan GFbull Gangguan met LH prot lemakbull Hiperlipidemiabull Kelainan struktural glomelurus ekspansi

mesangium penebalan membran basalis glomelurus

Nefropati diabetik

bull Manifestasi klinisndash peningkatan material matriks mesangiumndash Penebalam membran basalis glomelurusndash Hialinosis arteriol aferen dan eferenndash Penebalam membran basalis tubulusndash Atrosi tubulusndash Fibrosis intestinal

KOMA DIABETIKUM

bull Adalah suatu keadaan penurunan kesadaran yang terjadi pada seseorang penderita yang tak menunjukkan reaksi atau hanya reaksi refleks terhadap rangsangan nyeri sebagai akibat komplikasi diabetes melitus

KESIMPULAN

bull Berdasarkan keterangan di atas maka kelompok kami menyimpulkan Ibu Betty menderita diabetes melitus tipe 2

SARAN

bull Melakukan pemeriksaan lebih lanjut untuk menegakkan diagnosa

bull Memberi terapi yang sesuai

bull Perbaikan pola hidup sehat dan diet yang tepat

DAFTAR PUSTAKA

bull wwwmedikastorecombull Symposium Practical Approach in the

Management of Diabetic Complicationsbull httpcreasoftwordpresscom20080426di

abetes-mellitus-pada-kehamilan

bull Indikasi penggunaan insulin pada NIDDM ndash DM dengan BB menurun cepatndash Ketoasidosis asidosis laktat dan koma

hiperosmolarndash DM yang mengalami stress beratndash DM dengan kehamilan DM gestasional yang

tidak terkendalindash DM yang tidak berhasil dikelola dengan OHO

dosis max atau ada KI dengan obat tersebut

Piramida makanan untuk Diabetes

KOMPLIKASI DM

bull Komplikasi akut ndash Ketoadosis Diabetik ditandai dengan ndash Symptom DM (poliuripolifagipolidipsi)ndash Hipotensindash Tachicardindash Bau nafas asetonndash Respirasi Kussmaulndash Penurunan kesadaran ndash Hiperosmolar Non ketotikndash Hipoglikemia

KOMPLIKASI DMKomplikasi kronis bull Microangiopathy

ndash Retinopathy diabeticum yang disebabkan karena kerusakan pembuluh darah retina Ada dua klasifikasi dari retinopathy yaitu non-proliferative dan proliferative

ndash Nephropathy diabeticum yang ditandai dengan ditemukannya kadar protein yang tinggi dalam urine Hal ini disebabkan adanya kerusakan pada glomerolus berupa penebalan glomerolus pada awalnya Diabetic nephropathy merupakan faktor resiko dari gagal ginjal kronik

ndash Neuropathy diabeticum biasanya ditandai dengan hilangnya rasa sensorik terutama bagian distal diikuti dengan hilangnya reflex Selain itu bisa juga terjadi poliradiculopathy diabeticum yang merupakan suatu sindrom yang ditandai dengan gangguan pada satu atau lebih akar saraf dan dapat disertai dengan kelemahan motorik Biasanya self-limited dalam waktu 6-12 bulan

KOMPLIKASI DM Macroangiopathy bull Coronary heart disease dimana berawal dari berbagai

bentuk dislipidemia yaitu hipertrigliseridemia dan penurunan kadar HDL Pada DM sendiri tidak meningkatkan kadar LDL namun sedikit partikel LDL pada DM tipe 2 sangat bersifat atherogenik karena mudah mengalami glikosilasi dan oksidasi

bull Cerebrovascular diseasebull Peripheral vascular disease dengan tanda klinis

ndash Nyeri kaki bila berjalan dan hilang bila beristirahatndash Perubahan warna pada kakindash Nyeri otot pada kakindash Kaki terasa dinginndash Kaki terlihat membiru (sianosis)ndash Pulsasi lemah atau hilang

Hipoglikemi

Hipoglikemi adalah penurunan kadar glukosa darah dibawah 60 hipoglikemi baru timbul gejal bila kadar glukosa lebih rendah dari 45

Hipoglikemi terjadi karena ketidakmampuan hati memproduksi glukosa

Disebabkan 1 penurunan bahan pembentuk glukosa2 Penyakit hati3 Ketidak seimbangan hormonal

Etiologi bull Hipoglikemi pada DM stadium dinibull Hipoglikemi dalam rangka pengobatan DM

ndash Penggunaan insulinndash Penggunaan sufonilureandash Bayi yang lahir dari ibu yang DM

bull Hipoglikemi yang tidak berkaitan dengan DMndash Hiperinsulinisme alimenter post gastrektomindash Insulinomandash Penyakit hati beratndash Tumor ekstra pankreatikndash hipopituitarisme

Manifestasi klinis

Glukosa darah 40-55 mgdL

STADIUM PARASIMPATIK

Manifestasi klinisSTADIUM GANGGUAN OTAK RINGANbull Glukosa darah lt40 mgdL

ndash Mengantukndash Sukar bicarandash Seperti orang mabukndash Bingung

STADIUM GANGGUAN OTAK BERATbull Glukosa darah lt20 mgdL

ndash Kejangndash Tidak sadarkan dirindash Meninggal

Tatalaksana

Non Farmakologibull Makan atau minum sesuatu yg manis

ndash Permenndash Softdrinkndash Jus buahndash Tablet glukosandash Biskuit

Skema penatalaksanaan hipoglikemiaHIPOGLIKEMIAHIPOGLIKEMIA

SADAR

Suntik 50 cc Dx 40 bolus (atau glukagon 05-1 mg ivim bila penyebabnya insulin)Infus Dx 10 6 jamkolfPantau GD tiap frac12 jam

BELUM SADAR

GD masih lt 100 mgdlUlangi suntik 50 mL Dx 40Pantau GD tiap frac12 jam

BELUM SADAR

Ulangi suntik 50 mL Dx 40Pantau GD tiap frac12 jam

BELUM SADAR GD-200 mgdl

Ulangi suntik 50 mL Dx 40Pantau GD tiap frac12 jam

SADAR

bullBeri insulin gula murni 20-30 gbullMinum gula2 (bukan pemanis pengganti gula atau gula dietgula diabetesbullObat DM stop sementarabullPantau GD 1-2 jambullPertahankan GD-200 mgdL (apabila sebelumnya tak sadar)bullCari penyebab

Diabetic Retinopathybull merupakan salah satu komplikasi diabetes Komplikasi

ini bisa merusak pembuluh darah pada jaringan sensitif mata bagian belakang (retina) dan lama kelamaan dapat menyebabkan kebutaan

bull Ketika terkena diabetes tubuh tidak memanfaatkan gula (glukosa) dengan tepat Jika kadar gula darah terlalu tinggi maka lensa alami mata akan membengkak sehingga pandangan menjadi kabur Lama kelamaan jumlah gula yang terlalu banyak tersebut dapat merusak pembuluh darah kecil yang memberi nutrisi pada retina (capillary) maka munculah ldquodiabetic retinopathyrdquo

bull Pertanda dan Gejala Diabetic RetinopathyPada tahap awal diabetic retinopathy tidak memiliki gejala atau hanya menyebabkan gangguan mata ringan

bull Namun lama-kelamaan bisa berujung pada kebutaan

bull Diabetic retinopathy biasanya mempengaruhi kedua mata

Gejala Diabetic Retinopathy meliputibull Bintik-bintik mengambang pada penglihatan bull Penglihatan kabur atau tidak fokus bull Garis-garis gelap atau merah yang menghalangi

penglihatan bull Sulit melihat pada malam hariPenglihatan hilang

sama sekali buta bull Pemeriksaan Screening untuk Diabetic

Retinopathy

Nefropati diabetikbull GDP tidak terkendalibull Genetikbull Kelainan hemodinamik (peningkatan aliran darah

ginjal laju filtrasi glomelurus peningkatan tekanan intraglomelurus)

bull Hipertensi sitemikbull Sindroma resistensi insulinbull Radangbull Perubahan permeabilitas pembuluh darahbull Asupan protein berlebih

Nefropati diabetik

bull Gangguan metabolik (poliol pembentukan advanced glycation end products meningkatkan produksi sitokin)

bull Pelepasan GFbull Gangguan met LH prot lemakbull Hiperlipidemiabull Kelainan struktural glomelurus ekspansi

mesangium penebalan membran basalis glomelurus

Nefropati diabetik

bull Manifestasi klinisndash peningkatan material matriks mesangiumndash Penebalam membran basalis glomelurusndash Hialinosis arteriol aferen dan eferenndash Penebalam membran basalis tubulusndash Atrosi tubulusndash Fibrosis intestinal

KOMA DIABETIKUM

bull Adalah suatu keadaan penurunan kesadaran yang terjadi pada seseorang penderita yang tak menunjukkan reaksi atau hanya reaksi refleks terhadap rangsangan nyeri sebagai akibat komplikasi diabetes melitus

KESIMPULAN

bull Berdasarkan keterangan di atas maka kelompok kami menyimpulkan Ibu Betty menderita diabetes melitus tipe 2

SARAN

bull Melakukan pemeriksaan lebih lanjut untuk menegakkan diagnosa

bull Memberi terapi yang sesuai

bull Perbaikan pola hidup sehat dan diet yang tepat

DAFTAR PUSTAKA

bull wwwmedikastorecombull Symposium Practical Approach in the

Management of Diabetic Complicationsbull httpcreasoftwordpresscom20080426di

abetes-mellitus-pada-kehamilan

Piramida makanan untuk Diabetes

KOMPLIKASI DM

bull Komplikasi akut ndash Ketoadosis Diabetik ditandai dengan ndash Symptom DM (poliuripolifagipolidipsi)ndash Hipotensindash Tachicardindash Bau nafas asetonndash Respirasi Kussmaulndash Penurunan kesadaran ndash Hiperosmolar Non ketotikndash Hipoglikemia

KOMPLIKASI DMKomplikasi kronis bull Microangiopathy

ndash Retinopathy diabeticum yang disebabkan karena kerusakan pembuluh darah retina Ada dua klasifikasi dari retinopathy yaitu non-proliferative dan proliferative

ndash Nephropathy diabeticum yang ditandai dengan ditemukannya kadar protein yang tinggi dalam urine Hal ini disebabkan adanya kerusakan pada glomerolus berupa penebalan glomerolus pada awalnya Diabetic nephropathy merupakan faktor resiko dari gagal ginjal kronik

ndash Neuropathy diabeticum biasanya ditandai dengan hilangnya rasa sensorik terutama bagian distal diikuti dengan hilangnya reflex Selain itu bisa juga terjadi poliradiculopathy diabeticum yang merupakan suatu sindrom yang ditandai dengan gangguan pada satu atau lebih akar saraf dan dapat disertai dengan kelemahan motorik Biasanya self-limited dalam waktu 6-12 bulan

KOMPLIKASI DM Macroangiopathy bull Coronary heart disease dimana berawal dari berbagai

bentuk dislipidemia yaitu hipertrigliseridemia dan penurunan kadar HDL Pada DM sendiri tidak meningkatkan kadar LDL namun sedikit partikel LDL pada DM tipe 2 sangat bersifat atherogenik karena mudah mengalami glikosilasi dan oksidasi

bull Cerebrovascular diseasebull Peripheral vascular disease dengan tanda klinis

ndash Nyeri kaki bila berjalan dan hilang bila beristirahatndash Perubahan warna pada kakindash Nyeri otot pada kakindash Kaki terasa dinginndash Kaki terlihat membiru (sianosis)ndash Pulsasi lemah atau hilang

Hipoglikemi

Hipoglikemi adalah penurunan kadar glukosa darah dibawah 60 hipoglikemi baru timbul gejal bila kadar glukosa lebih rendah dari 45

Hipoglikemi terjadi karena ketidakmampuan hati memproduksi glukosa

Disebabkan 1 penurunan bahan pembentuk glukosa2 Penyakit hati3 Ketidak seimbangan hormonal

Etiologi bull Hipoglikemi pada DM stadium dinibull Hipoglikemi dalam rangka pengobatan DM

ndash Penggunaan insulinndash Penggunaan sufonilureandash Bayi yang lahir dari ibu yang DM

bull Hipoglikemi yang tidak berkaitan dengan DMndash Hiperinsulinisme alimenter post gastrektomindash Insulinomandash Penyakit hati beratndash Tumor ekstra pankreatikndash hipopituitarisme

Manifestasi klinis

Glukosa darah 40-55 mgdL

STADIUM PARASIMPATIK

Manifestasi klinisSTADIUM GANGGUAN OTAK RINGANbull Glukosa darah lt40 mgdL

ndash Mengantukndash Sukar bicarandash Seperti orang mabukndash Bingung

STADIUM GANGGUAN OTAK BERATbull Glukosa darah lt20 mgdL

ndash Kejangndash Tidak sadarkan dirindash Meninggal

Tatalaksana

Non Farmakologibull Makan atau minum sesuatu yg manis

ndash Permenndash Softdrinkndash Jus buahndash Tablet glukosandash Biskuit

Skema penatalaksanaan hipoglikemiaHIPOGLIKEMIAHIPOGLIKEMIA

SADAR

Suntik 50 cc Dx 40 bolus (atau glukagon 05-1 mg ivim bila penyebabnya insulin)Infus Dx 10 6 jamkolfPantau GD tiap frac12 jam

BELUM SADAR

GD masih lt 100 mgdlUlangi suntik 50 mL Dx 40Pantau GD tiap frac12 jam

BELUM SADAR

Ulangi suntik 50 mL Dx 40Pantau GD tiap frac12 jam

BELUM SADAR GD-200 mgdl

Ulangi suntik 50 mL Dx 40Pantau GD tiap frac12 jam

SADAR

bullBeri insulin gula murni 20-30 gbullMinum gula2 (bukan pemanis pengganti gula atau gula dietgula diabetesbullObat DM stop sementarabullPantau GD 1-2 jambullPertahankan GD-200 mgdL (apabila sebelumnya tak sadar)bullCari penyebab

Diabetic Retinopathybull merupakan salah satu komplikasi diabetes Komplikasi

ini bisa merusak pembuluh darah pada jaringan sensitif mata bagian belakang (retina) dan lama kelamaan dapat menyebabkan kebutaan

bull Ketika terkena diabetes tubuh tidak memanfaatkan gula (glukosa) dengan tepat Jika kadar gula darah terlalu tinggi maka lensa alami mata akan membengkak sehingga pandangan menjadi kabur Lama kelamaan jumlah gula yang terlalu banyak tersebut dapat merusak pembuluh darah kecil yang memberi nutrisi pada retina (capillary) maka munculah ldquodiabetic retinopathyrdquo

bull Pertanda dan Gejala Diabetic RetinopathyPada tahap awal diabetic retinopathy tidak memiliki gejala atau hanya menyebabkan gangguan mata ringan

bull Namun lama-kelamaan bisa berujung pada kebutaan

bull Diabetic retinopathy biasanya mempengaruhi kedua mata

Gejala Diabetic Retinopathy meliputibull Bintik-bintik mengambang pada penglihatan bull Penglihatan kabur atau tidak fokus bull Garis-garis gelap atau merah yang menghalangi

penglihatan bull Sulit melihat pada malam hariPenglihatan hilang

sama sekali buta bull Pemeriksaan Screening untuk Diabetic

Retinopathy

Nefropati diabetikbull GDP tidak terkendalibull Genetikbull Kelainan hemodinamik (peningkatan aliran darah

ginjal laju filtrasi glomelurus peningkatan tekanan intraglomelurus)

bull Hipertensi sitemikbull Sindroma resistensi insulinbull Radangbull Perubahan permeabilitas pembuluh darahbull Asupan protein berlebih

Nefropati diabetik

bull Gangguan metabolik (poliol pembentukan advanced glycation end products meningkatkan produksi sitokin)

bull Pelepasan GFbull Gangguan met LH prot lemakbull Hiperlipidemiabull Kelainan struktural glomelurus ekspansi

mesangium penebalan membran basalis glomelurus

Nefropati diabetik

bull Manifestasi klinisndash peningkatan material matriks mesangiumndash Penebalam membran basalis glomelurusndash Hialinosis arteriol aferen dan eferenndash Penebalam membran basalis tubulusndash Atrosi tubulusndash Fibrosis intestinal

KOMA DIABETIKUM

bull Adalah suatu keadaan penurunan kesadaran yang terjadi pada seseorang penderita yang tak menunjukkan reaksi atau hanya reaksi refleks terhadap rangsangan nyeri sebagai akibat komplikasi diabetes melitus

KESIMPULAN

bull Berdasarkan keterangan di atas maka kelompok kami menyimpulkan Ibu Betty menderita diabetes melitus tipe 2

SARAN

bull Melakukan pemeriksaan lebih lanjut untuk menegakkan diagnosa

bull Memberi terapi yang sesuai

bull Perbaikan pola hidup sehat dan diet yang tepat

DAFTAR PUSTAKA

bull wwwmedikastorecombull Symposium Practical Approach in the

Management of Diabetic Complicationsbull httpcreasoftwordpresscom20080426di

abetes-mellitus-pada-kehamilan

KOMPLIKASI DM

bull Komplikasi akut ndash Ketoadosis Diabetik ditandai dengan ndash Symptom DM (poliuripolifagipolidipsi)ndash Hipotensindash Tachicardindash Bau nafas asetonndash Respirasi Kussmaulndash Penurunan kesadaran ndash Hiperosmolar Non ketotikndash Hipoglikemia

KOMPLIKASI DMKomplikasi kronis bull Microangiopathy

ndash Retinopathy diabeticum yang disebabkan karena kerusakan pembuluh darah retina Ada dua klasifikasi dari retinopathy yaitu non-proliferative dan proliferative

ndash Nephropathy diabeticum yang ditandai dengan ditemukannya kadar protein yang tinggi dalam urine Hal ini disebabkan adanya kerusakan pada glomerolus berupa penebalan glomerolus pada awalnya Diabetic nephropathy merupakan faktor resiko dari gagal ginjal kronik

ndash Neuropathy diabeticum biasanya ditandai dengan hilangnya rasa sensorik terutama bagian distal diikuti dengan hilangnya reflex Selain itu bisa juga terjadi poliradiculopathy diabeticum yang merupakan suatu sindrom yang ditandai dengan gangguan pada satu atau lebih akar saraf dan dapat disertai dengan kelemahan motorik Biasanya self-limited dalam waktu 6-12 bulan

KOMPLIKASI DM Macroangiopathy bull Coronary heart disease dimana berawal dari berbagai

bentuk dislipidemia yaitu hipertrigliseridemia dan penurunan kadar HDL Pada DM sendiri tidak meningkatkan kadar LDL namun sedikit partikel LDL pada DM tipe 2 sangat bersifat atherogenik karena mudah mengalami glikosilasi dan oksidasi

bull Cerebrovascular diseasebull Peripheral vascular disease dengan tanda klinis

ndash Nyeri kaki bila berjalan dan hilang bila beristirahatndash Perubahan warna pada kakindash Nyeri otot pada kakindash Kaki terasa dinginndash Kaki terlihat membiru (sianosis)ndash Pulsasi lemah atau hilang

Hipoglikemi

Hipoglikemi adalah penurunan kadar glukosa darah dibawah 60 hipoglikemi baru timbul gejal bila kadar glukosa lebih rendah dari 45

Hipoglikemi terjadi karena ketidakmampuan hati memproduksi glukosa

Disebabkan 1 penurunan bahan pembentuk glukosa2 Penyakit hati3 Ketidak seimbangan hormonal

Etiologi bull Hipoglikemi pada DM stadium dinibull Hipoglikemi dalam rangka pengobatan DM

ndash Penggunaan insulinndash Penggunaan sufonilureandash Bayi yang lahir dari ibu yang DM

bull Hipoglikemi yang tidak berkaitan dengan DMndash Hiperinsulinisme alimenter post gastrektomindash Insulinomandash Penyakit hati beratndash Tumor ekstra pankreatikndash hipopituitarisme

Manifestasi klinis

Glukosa darah 40-55 mgdL

STADIUM PARASIMPATIK

Manifestasi klinisSTADIUM GANGGUAN OTAK RINGANbull Glukosa darah lt40 mgdL

ndash Mengantukndash Sukar bicarandash Seperti orang mabukndash Bingung

STADIUM GANGGUAN OTAK BERATbull Glukosa darah lt20 mgdL

ndash Kejangndash Tidak sadarkan dirindash Meninggal

Tatalaksana

Non Farmakologibull Makan atau minum sesuatu yg manis

ndash Permenndash Softdrinkndash Jus buahndash Tablet glukosandash Biskuit

Skema penatalaksanaan hipoglikemiaHIPOGLIKEMIAHIPOGLIKEMIA

SADAR

Suntik 50 cc Dx 40 bolus (atau glukagon 05-1 mg ivim bila penyebabnya insulin)Infus Dx 10 6 jamkolfPantau GD tiap frac12 jam

BELUM SADAR

GD masih lt 100 mgdlUlangi suntik 50 mL Dx 40Pantau GD tiap frac12 jam

BELUM SADAR

Ulangi suntik 50 mL Dx 40Pantau GD tiap frac12 jam

BELUM SADAR GD-200 mgdl

Ulangi suntik 50 mL Dx 40Pantau GD tiap frac12 jam

SADAR

bullBeri insulin gula murni 20-30 gbullMinum gula2 (bukan pemanis pengganti gula atau gula dietgula diabetesbullObat DM stop sementarabullPantau GD 1-2 jambullPertahankan GD-200 mgdL (apabila sebelumnya tak sadar)bullCari penyebab

Diabetic Retinopathybull merupakan salah satu komplikasi diabetes Komplikasi

ini bisa merusak pembuluh darah pada jaringan sensitif mata bagian belakang (retina) dan lama kelamaan dapat menyebabkan kebutaan

bull Ketika terkena diabetes tubuh tidak memanfaatkan gula (glukosa) dengan tepat Jika kadar gula darah terlalu tinggi maka lensa alami mata akan membengkak sehingga pandangan menjadi kabur Lama kelamaan jumlah gula yang terlalu banyak tersebut dapat merusak pembuluh darah kecil yang memberi nutrisi pada retina (capillary) maka munculah ldquodiabetic retinopathyrdquo

bull Pertanda dan Gejala Diabetic RetinopathyPada tahap awal diabetic retinopathy tidak memiliki gejala atau hanya menyebabkan gangguan mata ringan

bull Namun lama-kelamaan bisa berujung pada kebutaan

bull Diabetic retinopathy biasanya mempengaruhi kedua mata

Gejala Diabetic Retinopathy meliputibull Bintik-bintik mengambang pada penglihatan bull Penglihatan kabur atau tidak fokus bull Garis-garis gelap atau merah yang menghalangi

penglihatan bull Sulit melihat pada malam hariPenglihatan hilang

sama sekali buta bull Pemeriksaan Screening untuk Diabetic

Retinopathy

Nefropati diabetikbull GDP tidak terkendalibull Genetikbull Kelainan hemodinamik (peningkatan aliran darah

ginjal laju filtrasi glomelurus peningkatan tekanan intraglomelurus)

bull Hipertensi sitemikbull Sindroma resistensi insulinbull Radangbull Perubahan permeabilitas pembuluh darahbull Asupan protein berlebih

Nefropati diabetik

bull Gangguan metabolik (poliol pembentukan advanced glycation end products meningkatkan produksi sitokin)

bull Pelepasan GFbull Gangguan met LH prot lemakbull Hiperlipidemiabull Kelainan struktural glomelurus ekspansi

mesangium penebalan membran basalis glomelurus

Nefropati diabetik

bull Manifestasi klinisndash peningkatan material matriks mesangiumndash Penebalam membran basalis glomelurusndash Hialinosis arteriol aferen dan eferenndash Penebalam membran basalis tubulusndash Atrosi tubulusndash Fibrosis intestinal

KOMA DIABETIKUM

bull Adalah suatu keadaan penurunan kesadaran yang terjadi pada seseorang penderita yang tak menunjukkan reaksi atau hanya reaksi refleks terhadap rangsangan nyeri sebagai akibat komplikasi diabetes melitus

KESIMPULAN

bull Berdasarkan keterangan di atas maka kelompok kami menyimpulkan Ibu Betty menderita diabetes melitus tipe 2

SARAN

bull Melakukan pemeriksaan lebih lanjut untuk menegakkan diagnosa

bull Memberi terapi yang sesuai

bull Perbaikan pola hidup sehat dan diet yang tepat

DAFTAR PUSTAKA

bull wwwmedikastorecombull Symposium Practical Approach in the

Management of Diabetic Complicationsbull httpcreasoftwordpresscom20080426di

abetes-mellitus-pada-kehamilan

KOMPLIKASI DMKomplikasi kronis bull Microangiopathy

ndash Retinopathy diabeticum yang disebabkan karena kerusakan pembuluh darah retina Ada dua klasifikasi dari retinopathy yaitu non-proliferative dan proliferative

ndash Nephropathy diabeticum yang ditandai dengan ditemukannya kadar protein yang tinggi dalam urine Hal ini disebabkan adanya kerusakan pada glomerolus berupa penebalan glomerolus pada awalnya Diabetic nephropathy merupakan faktor resiko dari gagal ginjal kronik

ndash Neuropathy diabeticum biasanya ditandai dengan hilangnya rasa sensorik terutama bagian distal diikuti dengan hilangnya reflex Selain itu bisa juga terjadi poliradiculopathy diabeticum yang merupakan suatu sindrom yang ditandai dengan gangguan pada satu atau lebih akar saraf dan dapat disertai dengan kelemahan motorik Biasanya self-limited dalam waktu 6-12 bulan

KOMPLIKASI DM Macroangiopathy bull Coronary heart disease dimana berawal dari berbagai

bentuk dislipidemia yaitu hipertrigliseridemia dan penurunan kadar HDL Pada DM sendiri tidak meningkatkan kadar LDL namun sedikit partikel LDL pada DM tipe 2 sangat bersifat atherogenik karena mudah mengalami glikosilasi dan oksidasi

bull Cerebrovascular diseasebull Peripheral vascular disease dengan tanda klinis

ndash Nyeri kaki bila berjalan dan hilang bila beristirahatndash Perubahan warna pada kakindash Nyeri otot pada kakindash Kaki terasa dinginndash Kaki terlihat membiru (sianosis)ndash Pulsasi lemah atau hilang

Hipoglikemi

Hipoglikemi adalah penurunan kadar glukosa darah dibawah 60 hipoglikemi baru timbul gejal bila kadar glukosa lebih rendah dari 45

Hipoglikemi terjadi karena ketidakmampuan hati memproduksi glukosa

Disebabkan 1 penurunan bahan pembentuk glukosa2 Penyakit hati3 Ketidak seimbangan hormonal

Etiologi bull Hipoglikemi pada DM stadium dinibull Hipoglikemi dalam rangka pengobatan DM

ndash Penggunaan insulinndash Penggunaan sufonilureandash Bayi yang lahir dari ibu yang DM

bull Hipoglikemi yang tidak berkaitan dengan DMndash Hiperinsulinisme alimenter post gastrektomindash Insulinomandash Penyakit hati beratndash Tumor ekstra pankreatikndash hipopituitarisme

Manifestasi klinis

Glukosa darah 40-55 mgdL

STADIUM PARASIMPATIK

Manifestasi klinisSTADIUM GANGGUAN OTAK RINGANbull Glukosa darah lt40 mgdL

ndash Mengantukndash Sukar bicarandash Seperti orang mabukndash Bingung

STADIUM GANGGUAN OTAK BERATbull Glukosa darah lt20 mgdL

ndash Kejangndash Tidak sadarkan dirindash Meninggal

Tatalaksana

Non Farmakologibull Makan atau minum sesuatu yg manis

ndash Permenndash Softdrinkndash Jus buahndash Tablet glukosandash Biskuit

Skema penatalaksanaan hipoglikemiaHIPOGLIKEMIAHIPOGLIKEMIA

SADAR

Suntik 50 cc Dx 40 bolus (atau glukagon 05-1 mg ivim bila penyebabnya insulin)Infus Dx 10 6 jamkolfPantau GD tiap frac12 jam

BELUM SADAR

GD masih lt 100 mgdlUlangi suntik 50 mL Dx 40Pantau GD tiap frac12 jam

BELUM SADAR

Ulangi suntik 50 mL Dx 40Pantau GD tiap frac12 jam

BELUM SADAR GD-200 mgdl

Ulangi suntik 50 mL Dx 40Pantau GD tiap frac12 jam

SADAR

bullBeri insulin gula murni 20-30 gbullMinum gula2 (bukan pemanis pengganti gula atau gula dietgula diabetesbullObat DM stop sementarabullPantau GD 1-2 jambullPertahankan GD-200 mgdL (apabila sebelumnya tak sadar)bullCari penyebab

Diabetic Retinopathybull merupakan salah satu komplikasi diabetes Komplikasi

ini bisa merusak pembuluh darah pada jaringan sensitif mata bagian belakang (retina) dan lama kelamaan dapat menyebabkan kebutaan

bull Ketika terkena diabetes tubuh tidak memanfaatkan gula (glukosa) dengan tepat Jika kadar gula darah terlalu tinggi maka lensa alami mata akan membengkak sehingga pandangan menjadi kabur Lama kelamaan jumlah gula yang terlalu banyak tersebut dapat merusak pembuluh darah kecil yang memberi nutrisi pada retina (capillary) maka munculah ldquodiabetic retinopathyrdquo

bull Pertanda dan Gejala Diabetic RetinopathyPada tahap awal diabetic retinopathy tidak memiliki gejala atau hanya menyebabkan gangguan mata ringan

bull Namun lama-kelamaan bisa berujung pada kebutaan

bull Diabetic retinopathy biasanya mempengaruhi kedua mata

Gejala Diabetic Retinopathy meliputibull Bintik-bintik mengambang pada penglihatan bull Penglihatan kabur atau tidak fokus bull Garis-garis gelap atau merah yang menghalangi

penglihatan bull Sulit melihat pada malam hariPenglihatan hilang

sama sekali buta bull Pemeriksaan Screening untuk Diabetic

Retinopathy

Nefropati diabetikbull GDP tidak terkendalibull Genetikbull Kelainan hemodinamik (peningkatan aliran darah

ginjal laju filtrasi glomelurus peningkatan tekanan intraglomelurus)

bull Hipertensi sitemikbull Sindroma resistensi insulinbull Radangbull Perubahan permeabilitas pembuluh darahbull Asupan protein berlebih

Nefropati diabetik

bull Gangguan metabolik (poliol pembentukan advanced glycation end products meningkatkan produksi sitokin)

bull Pelepasan GFbull Gangguan met LH prot lemakbull Hiperlipidemiabull Kelainan struktural glomelurus ekspansi

mesangium penebalan membran basalis glomelurus

Nefropati diabetik

bull Manifestasi klinisndash peningkatan material matriks mesangiumndash Penebalam membran basalis glomelurusndash Hialinosis arteriol aferen dan eferenndash Penebalam membran basalis tubulusndash Atrosi tubulusndash Fibrosis intestinal

KOMA DIABETIKUM

bull Adalah suatu keadaan penurunan kesadaran yang terjadi pada seseorang penderita yang tak menunjukkan reaksi atau hanya reaksi refleks terhadap rangsangan nyeri sebagai akibat komplikasi diabetes melitus

KESIMPULAN

bull Berdasarkan keterangan di atas maka kelompok kami menyimpulkan Ibu Betty menderita diabetes melitus tipe 2

SARAN

bull Melakukan pemeriksaan lebih lanjut untuk menegakkan diagnosa

bull Memberi terapi yang sesuai

bull Perbaikan pola hidup sehat dan diet yang tepat

DAFTAR PUSTAKA

bull wwwmedikastorecombull Symposium Practical Approach in the

Management of Diabetic Complicationsbull httpcreasoftwordpresscom20080426di

abetes-mellitus-pada-kehamilan

KOMPLIKASI DM Macroangiopathy bull Coronary heart disease dimana berawal dari berbagai

bentuk dislipidemia yaitu hipertrigliseridemia dan penurunan kadar HDL Pada DM sendiri tidak meningkatkan kadar LDL namun sedikit partikel LDL pada DM tipe 2 sangat bersifat atherogenik karena mudah mengalami glikosilasi dan oksidasi

bull Cerebrovascular diseasebull Peripheral vascular disease dengan tanda klinis

ndash Nyeri kaki bila berjalan dan hilang bila beristirahatndash Perubahan warna pada kakindash Nyeri otot pada kakindash Kaki terasa dinginndash Kaki terlihat membiru (sianosis)ndash Pulsasi lemah atau hilang

Hipoglikemi

Hipoglikemi adalah penurunan kadar glukosa darah dibawah 60 hipoglikemi baru timbul gejal bila kadar glukosa lebih rendah dari 45

Hipoglikemi terjadi karena ketidakmampuan hati memproduksi glukosa

Disebabkan 1 penurunan bahan pembentuk glukosa2 Penyakit hati3 Ketidak seimbangan hormonal

Etiologi bull Hipoglikemi pada DM stadium dinibull Hipoglikemi dalam rangka pengobatan DM

ndash Penggunaan insulinndash Penggunaan sufonilureandash Bayi yang lahir dari ibu yang DM

bull Hipoglikemi yang tidak berkaitan dengan DMndash Hiperinsulinisme alimenter post gastrektomindash Insulinomandash Penyakit hati beratndash Tumor ekstra pankreatikndash hipopituitarisme

Manifestasi klinis

Glukosa darah 40-55 mgdL

STADIUM PARASIMPATIK

Manifestasi klinisSTADIUM GANGGUAN OTAK RINGANbull Glukosa darah lt40 mgdL

ndash Mengantukndash Sukar bicarandash Seperti orang mabukndash Bingung

STADIUM GANGGUAN OTAK BERATbull Glukosa darah lt20 mgdL

ndash Kejangndash Tidak sadarkan dirindash Meninggal

Tatalaksana

Non Farmakologibull Makan atau minum sesuatu yg manis

ndash Permenndash Softdrinkndash Jus buahndash Tablet glukosandash Biskuit

Skema penatalaksanaan hipoglikemiaHIPOGLIKEMIAHIPOGLIKEMIA

SADAR

Suntik 50 cc Dx 40 bolus (atau glukagon 05-1 mg ivim bila penyebabnya insulin)Infus Dx 10 6 jamkolfPantau GD tiap frac12 jam

BELUM SADAR

GD masih lt 100 mgdlUlangi suntik 50 mL Dx 40Pantau GD tiap frac12 jam

BELUM SADAR

Ulangi suntik 50 mL Dx 40Pantau GD tiap frac12 jam

BELUM SADAR GD-200 mgdl

Ulangi suntik 50 mL Dx 40Pantau GD tiap frac12 jam

SADAR

bullBeri insulin gula murni 20-30 gbullMinum gula2 (bukan pemanis pengganti gula atau gula dietgula diabetesbullObat DM stop sementarabullPantau GD 1-2 jambullPertahankan GD-200 mgdL (apabila sebelumnya tak sadar)bullCari penyebab

Diabetic Retinopathybull merupakan salah satu komplikasi diabetes Komplikasi

ini bisa merusak pembuluh darah pada jaringan sensitif mata bagian belakang (retina) dan lama kelamaan dapat menyebabkan kebutaan

bull Ketika terkena diabetes tubuh tidak memanfaatkan gula (glukosa) dengan tepat Jika kadar gula darah terlalu tinggi maka lensa alami mata akan membengkak sehingga pandangan menjadi kabur Lama kelamaan jumlah gula yang terlalu banyak tersebut dapat merusak pembuluh darah kecil yang memberi nutrisi pada retina (capillary) maka munculah ldquodiabetic retinopathyrdquo

bull Pertanda dan Gejala Diabetic RetinopathyPada tahap awal diabetic retinopathy tidak memiliki gejala atau hanya menyebabkan gangguan mata ringan

bull Namun lama-kelamaan bisa berujung pada kebutaan

bull Diabetic retinopathy biasanya mempengaruhi kedua mata

Gejala Diabetic Retinopathy meliputibull Bintik-bintik mengambang pada penglihatan bull Penglihatan kabur atau tidak fokus bull Garis-garis gelap atau merah yang menghalangi

penglihatan bull Sulit melihat pada malam hariPenglihatan hilang

sama sekali buta bull Pemeriksaan Screening untuk Diabetic

Retinopathy

Nefropati diabetikbull GDP tidak terkendalibull Genetikbull Kelainan hemodinamik (peningkatan aliran darah

ginjal laju filtrasi glomelurus peningkatan tekanan intraglomelurus)

bull Hipertensi sitemikbull Sindroma resistensi insulinbull Radangbull Perubahan permeabilitas pembuluh darahbull Asupan protein berlebih

Nefropati diabetik

bull Gangguan metabolik (poliol pembentukan advanced glycation end products meningkatkan produksi sitokin)

bull Pelepasan GFbull Gangguan met LH prot lemakbull Hiperlipidemiabull Kelainan struktural glomelurus ekspansi

mesangium penebalan membran basalis glomelurus

Nefropati diabetik

bull Manifestasi klinisndash peningkatan material matriks mesangiumndash Penebalam membran basalis glomelurusndash Hialinosis arteriol aferen dan eferenndash Penebalam membran basalis tubulusndash Atrosi tubulusndash Fibrosis intestinal

KOMA DIABETIKUM

bull Adalah suatu keadaan penurunan kesadaran yang terjadi pada seseorang penderita yang tak menunjukkan reaksi atau hanya reaksi refleks terhadap rangsangan nyeri sebagai akibat komplikasi diabetes melitus

KESIMPULAN

bull Berdasarkan keterangan di atas maka kelompok kami menyimpulkan Ibu Betty menderita diabetes melitus tipe 2

SARAN

bull Melakukan pemeriksaan lebih lanjut untuk menegakkan diagnosa

bull Memberi terapi yang sesuai

bull Perbaikan pola hidup sehat dan diet yang tepat

DAFTAR PUSTAKA

bull wwwmedikastorecombull Symposium Practical Approach in the

Management of Diabetic Complicationsbull httpcreasoftwordpresscom20080426di

abetes-mellitus-pada-kehamilan

Hipoglikemi

Hipoglikemi adalah penurunan kadar glukosa darah dibawah 60 hipoglikemi baru timbul gejal bila kadar glukosa lebih rendah dari 45

Hipoglikemi terjadi karena ketidakmampuan hati memproduksi glukosa

Disebabkan 1 penurunan bahan pembentuk glukosa2 Penyakit hati3 Ketidak seimbangan hormonal

Etiologi bull Hipoglikemi pada DM stadium dinibull Hipoglikemi dalam rangka pengobatan DM

ndash Penggunaan insulinndash Penggunaan sufonilureandash Bayi yang lahir dari ibu yang DM

bull Hipoglikemi yang tidak berkaitan dengan DMndash Hiperinsulinisme alimenter post gastrektomindash Insulinomandash Penyakit hati beratndash Tumor ekstra pankreatikndash hipopituitarisme

Manifestasi klinis

Glukosa darah 40-55 mgdL

STADIUM PARASIMPATIK

Manifestasi klinisSTADIUM GANGGUAN OTAK RINGANbull Glukosa darah lt40 mgdL

ndash Mengantukndash Sukar bicarandash Seperti orang mabukndash Bingung

STADIUM GANGGUAN OTAK BERATbull Glukosa darah lt20 mgdL

ndash Kejangndash Tidak sadarkan dirindash Meninggal

Tatalaksana

Non Farmakologibull Makan atau minum sesuatu yg manis

ndash Permenndash Softdrinkndash Jus buahndash Tablet glukosandash Biskuit

Skema penatalaksanaan hipoglikemiaHIPOGLIKEMIAHIPOGLIKEMIA

SADAR

Suntik 50 cc Dx 40 bolus (atau glukagon 05-1 mg ivim bila penyebabnya insulin)Infus Dx 10 6 jamkolfPantau GD tiap frac12 jam

BELUM SADAR

GD masih lt 100 mgdlUlangi suntik 50 mL Dx 40Pantau GD tiap frac12 jam

BELUM SADAR

Ulangi suntik 50 mL Dx 40Pantau GD tiap frac12 jam

BELUM SADAR GD-200 mgdl

Ulangi suntik 50 mL Dx 40Pantau GD tiap frac12 jam

SADAR

bullBeri insulin gula murni 20-30 gbullMinum gula2 (bukan pemanis pengganti gula atau gula dietgula diabetesbullObat DM stop sementarabullPantau GD 1-2 jambullPertahankan GD-200 mgdL (apabila sebelumnya tak sadar)bullCari penyebab

Diabetic Retinopathybull merupakan salah satu komplikasi diabetes Komplikasi

ini bisa merusak pembuluh darah pada jaringan sensitif mata bagian belakang (retina) dan lama kelamaan dapat menyebabkan kebutaan

bull Ketika terkena diabetes tubuh tidak memanfaatkan gula (glukosa) dengan tepat Jika kadar gula darah terlalu tinggi maka lensa alami mata akan membengkak sehingga pandangan menjadi kabur Lama kelamaan jumlah gula yang terlalu banyak tersebut dapat merusak pembuluh darah kecil yang memberi nutrisi pada retina (capillary) maka munculah ldquodiabetic retinopathyrdquo

bull Pertanda dan Gejala Diabetic RetinopathyPada tahap awal diabetic retinopathy tidak memiliki gejala atau hanya menyebabkan gangguan mata ringan

bull Namun lama-kelamaan bisa berujung pada kebutaan

bull Diabetic retinopathy biasanya mempengaruhi kedua mata

Gejala Diabetic Retinopathy meliputibull Bintik-bintik mengambang pada penglihatan bull Penglihatan kabur atau tidak fokus bull Garis-garis gelap atau merah yang menghalangi

penglihatan bull Sulit melihat pada malam hariPenglihatan hilang

sama sekali buta bull Pemeriksaan Screening untuk Diabetic

Retinopathy

Nefropati diabetikbull GDP tidak terkendalibull Genetikbull Kelainan hemodinamik (peningkatan aliran darah

ginjal laju filtrasi glomelurus peningkatan tekanan intraglomelurus)

bull Hipertensi sitemikbull Sindroma resistensi insulinbull Radangbull Perubahan permeabilitas pembuluh darahbull Asupan protein berlebih

Nefropati diabetik

bull Gangguan metabolik (poliol pembentukan advanced glycation end products meningkatkan produksi sitokin)

bull Pelepasan GFbull Gangguan met LH prot lemakbull Hiperlipidemiabull Kelainan struktural glomelurus ekspansi

mesangium penebalan membran basalis glomelurus

Nefropati diabetik

bull Manifestasi klinisndash peningkatan material matriks mesangiumndash Penebalam membran basalis glomelurusndash Hialinosis arteriol aferen dan eferenndash Penebalam membran basalis tubulusndash Atrosi tubulusndash Fibrosis intestinal

KOMA DIABETIKUM

bull Adalah suatu keadaan penurunan kesadaran yang terjadi pada seseorang penderita yang tak menunjukkan reaksi atau hanya reaksi refleks terhadap rangsangan nyeri sebagai akibat komplikasi diabetes melitus

KESIMPULAN

bull Berdasarkan keterangan di atas maka kelompok kami menyimpulkan Ibu Betty menderita diabetes melitus tipe 2

SARAN

bull Melakukan pemeriksaan lebih lanjut untuk menegakkan diagnosa

bull Memberi terapi yang sesuai

bull Perbaikan pola hidup sehat dan diet yang tepat

DAFTAR PUSTAKA

bull wwwmedikastorecombull Symposium Practical Approach in the

Management of Diabetic Complicationsbull httpcreasoftwordpresscom20080426di

abetes-mellitus-pada-kehamilan

Hipoglikemi adalah penurunan kadar glukosa darah dibawah 60 hipoglikemi baru timbul gejal bila kadar glukosa lebih rendah dari 45

Hipoglikemi terjadi karena ketidakmampuan hati memproduksi glukosa

Disebabkan 1 penurunan bahan pembentuk glukosa2 Penyakit hati3 Ketidak seimbangan hormonal

Etiologi bull Hipoglikemi pada DM stadium dinibull Hipoglikemi dalam rangka pengobatan DM

ndash Penggunaan insulinndash Penggunaan sufonilureandash Bayi yang lahir dari ibu yang DM

bull Hipoglikemi yang tidak berkaitan dengan DMndash Hiperinsulinisme alimenter post gastrektomindash Insulinomandash Penyakit hati beratndash Tumor ekstra pankreatikndash hipopituitarisme

Manifestasi klinis

Glukosa darah 40-55 mgdL

STADIUM PARASIMPATIK

Manifestasi klinisSTADIUM GANGGUAN OTAK RINGANbull Glukosa darah lt40 mgdL

ndash Mengantukndash Sukar bicarandash Seperti orang mabukndash Bingung

STADIUM GANGGUAN OTAK BERATbull Glukosa darah lt20 mgdL

ndash Kejangndash Tidak sadarkan dirindash Meninggal

Tatalaksana

Non Farmakologibull Makan atau minum sesuatu yg manis

ndash Permenndash Softdrinkndash Jus buahndash Tablet glukosandash Biskuit

Skema penatalaksanaan hipoglikemiaHIPOGLIKEMIAHIPOGLIKEMIA

SADAR

Suntik 50 cc Dx 40 bolus (atau glukagon 05-1 mg ivim bila penyebabnya insulin)Infus Dx 10 6 jamkolfPantau GD tiap frac12 jam

BELUM SADAR

GD masih lt 100 mgdlUlangi suntik 50 mL Dx 40Pantau GD tiap frac12 jam

BELUM SADAR

Ulangi suntik 50 mL Dx 40Pantau GD tiap frac12 jam

BELUM SADAR GD-200 mgdl

Ulangi suntik 50 mL Dx 40Pantau GD tiap frac12 jam

SADAR

bullBeri insulin gula murni 20-30 gbullMinum gula2 (bukan pemanis pengganti gula atau gula dietgula diabetesbullObat DM stop sementarabullPantau GD 1-2 jambullPertahankan GD-200 mgdL (apabila sebelumnya tak sadar)bullCari penyebab

Diabetic Retinopathybull merupakan salah satu komplikasi diabetes Komplikasi

ini bisa merusak pembuluh darah pada jaringan sensitif mata bagian belakang (retina) dan lama kelamaan dapat menyebabkan kebutaan

bull Ketika terkena diabetes tubuh tidak memanfaatkan gula (glukosa) dengan tepat Jika kadar gula darah terlalu tinggi maka lensa alami mata akan membengkak sehingga pandangan menjadi kabur Lama kelamaan jumlah gula yang terlalu banyak tersebut dapat merusak pembuluh darah kecil yang memberi nutrisi pada retina (capillary) maka munculah ldquodiabetic retinopathyrdquo

bull Pertanda dan Gejala Diabetic RetinopathyPada tahap awal diabetic retinopathy tidak memiliki gejala atau hanya menyebabkan gangguan mata ringan

bull Namun lama-kelamaan bisa berujung pada kebutaan

bull Diabetic retinopathy biasanya mempengaruhi kedua mata

Gejala Diabetic Retinopathy meliputibull Bintik-bintik mengambang pada penglihatan bull Penglihatan kabur atau tidak fokus bull Garis-garis gelap atau merah yang menghalangi

penglihatan bull Sulit melihat pada malam hariPenglihatan hilang

sama sekali buta bull Pemeriksaan Screening untuk Diabetic

Retinopathy

Nefropati diabetikbull GDP tidak terkendalibull Genetikbull Kelainan hemodinamik (peningkatan aliran darah

ginjal laju filtrasi glomelurus peningkatan tekanan intraglomelurus)

bull Hipertensi sitemikbull Sindroma resistensi insulinbull Radangbull Perubahan permeabilitas pembuluh darahbull Asupan protein berlebih

Nefropati diabetik

bull Gangguan metabolik (poliol pembentukan advanced glycation end products meningkatkan produksi sitokin)

bull Pelepasan GFbull Gangguan met LH prot lemakbull Hiperlipidemiabull Kelainan struktural glomelurus ekspansi

mesangium penebalan membran basalis glomelurus

Nefropati diabetik

bull Manifestasi klinisndash peningkatan material matriks mesangiumndash Penebalam membran basalis glomelurusndash Hialinosis arteriol aferen dan eferenndash Penebalam membran basalis tubulusndash Atrosi tubulusndash Fibrosis intestinal

KOMA DIABETIKUM

bull Adalah suatu keadaan penurunan kesadaran yang terjadi pada seseorang penderita yang tak menunjukkan reaksi atau hanya reaksi refleks terhadap rangsangan nyeri sebagai akibat komplikasi diabetes melitus

KESIMPULAN

bull Berdasarkan keterangan di atas maka kelompok kami menyimpulkan Ibu Betty menderita diabetes melitus tipe 2

SARAN

bull Melakukan pemeriksaan lebih lanjut untuk menegakkan diagnosa

bull Memberi terapi yang sesuai

bull Perbaikan pola hidup sehat dan diet yang tepat

DAFTAR PUSTAKA

bull wwwmedikastorecombull Symposium Practical Approach in the

Management of Diabetic Complicationsbull httpcreasoftwordpresscom20080426di

abetes-mellitus-pada-kehamilan

Etiologi bull Hipoglikemi pada DM stadium dinibull Hipoglikemi dalam rangka pengobatan DM

ndash Penggunaan insulinndash Penggunaan sufonilureandash Bayi yang lahir dari ibu yang DM

bull Hipoglikemi yang tidak berkaitan dengan DMndash Hiperinsulinisme alimenter post gastrektomindash Insulinomandash Penyakit hati beratndash Tumor ekstra pankreatikndash hipopituitarisme

Manifestasi klinis

Glukosa darah 40-55 mgdL

STADIUM PARASIMPATIK

Manifestasi klinisSTADIUM GANGGUAN OTAK RINGANbull Glukosa darah lt40 mgdL

ndash Mengantukndash Sukar bicarandash Seperti orang mabukndash Bingung

STADIUM GANGGUAN OTAK BERATbull Glukosa darah lt20 mgdL

ndash Kejangndash Tidak sadarkan dirindash Meninggal

Tatalaksana

Non Farmakologibull Makan atau minum sesuatu yg manis

ndash Permenndash Softdrinkndash Jus buahndash Tablet glukosandash Biskuit

Skema penatalaksanaan hipoglikemiaHIPOGLIKEMIAHIPOGLIKEMIA

SADAR

Suntik 50 cc Dx 40 bolus (atau glukagon 05-1 mg ivim bila penyebabnya insulin)Infus Dx 10 6 jamkolfPantau GD tiap frac12 jam

BELUM SADAR

GD masih lt 100 mgdlUlangi suntik 50 mL Dx 40Pantau GD tiap frac12 jam

BELUM SADAR

Ulangi suntik 50 mL Dx 40Pantau GD tiap frac12 jam

BELUM SADAR GD-200 mgdl

Ulangi suntik 50 mL Dx 40Pantau GD tiap frac12 jam

SADAR

bullBeri insulin gula murni 20-30 gbullMinum gula2 (bukan pemanis pengganti gula atau gula dietgula diabetesbullObat DM stop sementarabullPantau GD 1-2 jambullPertahankan GD-200 mgdL (apabila sebelumnya tak sadar)bullCari penyebab

Diabetic Retinopathybull merupakan salah satu komplikasi diabetes Komplikasi

ini bisa merusak pembuluh darah pada jaringan sensitif mata bagian belakang (retina) dan lama kelamaan dapat menyebabkan kebutaan

bull Ketika terkena diabetes tubuh tidak memanfaatkan gula (glukosa) dengan tepat Jika kadar gula darah terlalu tinggi maka lensa alami mata akan membengkak sehingga pandangan menjadi kabur Lama kelamaan jumlah gula yang terlalu banyak tersebut dapat merusak pembuluh darah kecil yang memberi nutrisi pada retina (capillary) maka munculah ldquodiabetic retinopathyrdquo

bull Pertanda dan Gejala Diabetic RetinopathyPada tahap awal diabetic retinopathy tidak memiliki gejala atau hanya menyebabkan gangguan mata ringan

bull Namun lama-kelamaan bisa berujung pada kebutaan

bull Diabetic retinopathy biasanya mempengaruhi kedua mata

Gejala Diabetic Retinopathy meliputibull Bintik-bintik mengambang pada penglihatan bull Penglihatan kabur atau tidak fokus bull Garis-garis gelap atau merah yang menghalangi

penglihatan bull Sulit melihat pada malam hariPenglihatan hilang

sama sekali buta bull Pemeriksaan Screening untuk Diabetic

Retinopathy

Nefropati diabetikbull GDP tidak terkendalibull Genetikbull Kelainan hemodinamik (peningkatan aliran darah

ginjal laju filtrasi glomelurus peningkatan tekanan intraglomelurus)

bull Hipertensi sitemikbull Sindroma resistensi insulinbull Radangbull Perubahan permeabilitas pembuluh darahbull Asupan protein berlebih

Nefropati diabetik

bull Gangguan metabolik (poliol pembentukan advanced glycation end products meningkatkan produksi sitokin)

bull Pelepasan GFbull Gangguan met LH prot lemakbull Hiperlipidemiabull Kelainan struktural glomelurus ekspansi

mesangium penebalan membran basalis glomelurus

Nefropati diabetik

bull Manifestasi klinisndash peningkatan material matriks mesangiumndash Penebalam membran basalis glomelurusndash Hialinosis arteriol aferen dan eferenndash Penebalam membran basalis tubulusndash Atrosi tubulusndash Fibrosis intestinal

KOMA DIABETIKUM

bull Adalah suatu keadaan penurunan kesadaran yang terjadi pada seseorang penderita yang tak menunjukkan reaksi atau hanya reaksi refleks terhadap rangsangan nyeri sebagai akibat komplikasi diabetes melitus

KESIMPULAN

bull Berdasarkan keterangan di atas maka kelompok kami menyimpulkan Ibu Betty menderita diabetes melitus tipe 2

SARAN

bull Melakukan pemeriksaan lebih lanjut untuk menegakkan diagnosa

bull Memberi terapi yang sesuai

bull Perbaikan pola hidup sehat dan diet yang tepat

DAFTAR PUSTAKA

bull wwwmedikastorecombull Symposium Practical Approach in the

Management of Diabetic Complicationsbull httpcreasoftwordpresscom20080426di

abetes-mellitus-pada-kehamilan

Manifestasi klinis

Glukosa darah 40-55 mgdL

STADIUM PARASIMPATIK

Manifestasi klinisSTADIUM GANGGUAN OTAK RINGANbull Glukosa darah lt40 mgdL

ndash Mengantukndash Sukar bicarandash Seperti orang mabukndash Bingung

STADIUM GANGGUAN OTAK BERATbull Glukosa darah lt20 mgdL

ndash Kejangndash Tidak sadarkan dirindash Meninggal

Tatalaksana

Non Farmakologibull Makan atau minum sesuatu yg manis

ndash Permenndash Softdrinkndash Jus buahndash Tablet glukosandash Biskuit

Skema penatalaksanaan hipoglikemiaHIPOGLIKEMIAHIPOGLIKEMIA

SADAR

Suntik 50 cc Dx 40 bolus (atau glukagon 05-1 mg ivim bila penyebabnya insulin)Infus Dx 10 6 jamkolfPantau GD tiap frac12 jam

BELUM SADAR

GD masih lt 100 mgdlUlangi suntik 50 mL Dx 40Pantau GD tiap frac12 jam

BELUM SADAR

Ulangi suntik 50 mL Dx 40Pantau GD tiap frac12 jam

BELUM SADAR GD-200 mgdl

Ulangi suntik 50 mL Dx 40Pantau GD tiap frac12 jam

SADAR

bullBeri insulin gula murni 20-30 gbullMinum gula2 (bukan pemanis pengganti gula atau gula dietgula diabetesbullObat DM stop sementarabullPantau GD 1-2 jambullPertahankan GD-200 mgdL (apabila sebelumnya tak sadar)bullCari penyebab

Diabetic Retinopathybull merupakan salah satu komplikasi diabetes Komplikasi

ini bisa merusak pembuluh darah pada jaringan sensitif mata bagian belakang (retina) dan lama kelamaan dapat menyebabkan kebutaan

bull Ketika terkena diabetes tubuh tidak memanfaatkan gula (glukosa) dengan tepat Jika kadar gula darah terlalu tinggi maka lensa alami mata akan membengkak sehingga pandangan menjadi kabur Lama kelamaan jumlah gula yang terlalu banyak tersebut dapat merusak pembuluh darah kecil yang memberi nutrisi pada retina (capillary) maka munculah ldquodiabetic retinopathyrdquo

bull Pertanda dan Gejala Diabetic RetinopathyPada tahap awal diabetic retinopathy tidak memiliki gejala atau hanya menyebabkan gangguan mata ringan

bull Namun lama-kelamaan bisa berujung pada kebutaan

bull Diabetic retinopathy biasanya mempengaruhi kedua mata

Gejala Diabetic Retinopathy meliputibull Bintik-bintik mengambang pada penglihatan bull Penglihatan kabur atau tidak fokus bull Garis-garis gelap atau merah yang menghalangi

penglihatan bull Sulit melihat pada malam hariPenglihatan hilang

sama sekali buta bull Pemeriksaan Screening untuk Diabetic

Retinopathy

Nefropati diabetikbull GDP tidak terkendalibull Genetikbull Kelainan hemodinamik (peningkatan aliran darah

ginjal laju filtrasi glomelurus peningkatan tekanan intraglomelurus)

bull Hipertensi sitemikbull Sindroma resistensi insulinbull Radangbull Perubahan permeabilitas pembuluh darahbull Asupan protein berlebih

Nefropati diabetik

bull Gangguan metabolik (poliol pembentukan advanced glycation end products meningkatkan produksi sitokin)

bull Pelepasan GFbull Gangguan met LH prot lemakbull Hiperlipidemiabull Kelainan struktural glomelurus ekspansi

mesangium penebalan membran basalis glomelurus

Nefropati diabetik

bull Manifestasi klinisndash peningkatan material matriks mesangiumndash Penebalam membran basalis glomelurusndash Hialinosis arteriol aferen dan eferenndash Penebalam membran basalis tubulusndash Atrosi tubulusndash Fibrosis intestinal

KOMA DIABETIKUM

bull Adalah suatu keadaan penurunan kesadaran yang terjadi pada seseorang penderita yang tak menunjukkan reaksi atau hanya reaksi refleks terhadap rangsangan nyeri sebagai akibat komplikasi diabetes melitus

KESIMPULAN

bull Berdasarkan keterangan di atas maka kelompok kami menyimpulkan Ibu Betty menderita diabetes melitus tipe 2

SARAN

bull Melakukan pemeriksaan lebih lanjut untuk menegakkan diagnosa

bull Memberi terapi yang sesuai

bull Perbaikan pola hidup sehat dan diet yang tepat

DAFTAR PUSTAKA

bull wwwmedikastorecombull Symposium Practical Approach in the

Management of Diabetic Complicationsbull httpcreasoftwordpresscom20080426di

abetes-mellitus-pada-kehamilan

Manifestasi klinisSTADIUM GANGGUAN OTAK RINGANbull Glukosa darah lt40 mgdL

ndash Mengantukndash Sukar bicarandash Seperti orang mabukndash Bingung

STADIUM GANGGUAN OTAK BERATbull Glukosa darah lt20 mgdL

ndash Kejangndash Tidak sadarkan dirindash Meninggal

Tatalaksana

Non Farmakologibull Makan atau minum sesuatu yg manis

ndash Permenndash Softdrinkndash Jus buahndash Tablet glukosandash Biskuit

Skema penatalaksanaan hipoglikemiaHIPOGLIKEMIAHIPOGLIKEMIA

SADAR

Suntik 50 cc Dx 40 bolus (atau glukagon 05-1 mg ivim bila penyebabnya insulin)Infus Dx 10 6 jamkolfPantau GD tiap frac12 jam

BELUM SADAR

GD masih lt 100 mgdlUlangi suntik 50 mL Dx 40Pantau GD tiap frac12 jam

BELUM SADAR

Ulangi suntik 50 mL Dx 40Pantau GD tiap frac12 jam

BELUM SADAR GD-200 mgdl

Ulangi suntik 50 mL Dx 40Pantau GD tiap frac12 jam

SADAR

bullBeri insulin gula murni 20-30 gbullMinum gula2 (bukan pemanis pengganti gula atau gula dietgula diabetesbullObat DM stop sementarabullPantau GD 1-2 jambullPertahankan GD-200 mgdL (apabila sebelumnya tak sadar)bullCari penyebab

Diabetic Retinopathybull merupakan salah satu komplikasi diabetes Komplikasi

ini bisa merusak pembuluh darah pada jaringan sensitif mata bagian belakang (retina) dan lama kelamaan dapat menyebabkan kebutaan

bull Ketika terkena diabetes tubuh tidak memanfaatkan gula (glukosa) dengan tepat Jika kadar gula darah terlalu tinggi maka lensa alami mata akan membengkak sehingga pandangan menjadi kabur Lama kelamaan jumlah gula yang terlalu banyak tersebut dapat merusak pembuluh darah kecil yang memberi nutrisi pada retina (capillary) maka munculah ldquodiabetic retinopathyrdquo

bull Pertanda dan Gejala Diabetic RetinopathyPada tahap awal diabetic retinopathy tidak memiliki gejala atau hanya menyebabkan gangguan mata ringan

bull Namun lama-kelamaan bisa berujung pada kebutaan

bull Diabetic retinopathy biasanya mempengaruhi kedua mata

Gejala Diabetic Retinopathy meliputibull Bintik-bintik mengambang pada penglihatan bull Penglihatan kabur atau tidak fokus bull Garis-garis gelap atau merah yang menghalangi

penglihatan bull Sulit melihat pada malam hariPenglihatan hilang

sama sekali buta bull Pemeriksaan Screening untuk Diabetic

Retinopathy

Nefropati diabetikbull GDP tidak terkendalibull Genetikbull Kelainan hemodinamik (peningkatan aliran darah

ginjal laju filtrasi glomelurus peningkatan tekanan intraglomelurus)

bull Hipertensi sitemikbull Sindroma resistensi insulinbull Radangbull Perubahan permeabilitas pembuluh darahbull Asupan protein berlebih

Nefropati diabetik

bull Gangguan metabolik (poliol pembentukan advanced glycation end products meningkatkan produksi sitokin)

bull Pelepasan GFbull Gangguan met LH prot lemakbull Hiperlipidemiabull Kelainan struktural glomelurus ekspansi

mesangium penebalan membran basalis glomelurus

Nefropati diabetik

bull Manifestasi klinisndash peningkatan material matriks mesangiumndash Penebalam membran basalis glomelurusndash Hialinosis arteriol aferen dan eferenndash Penebalam membran basalis tubulusndash Atrosi tubulusndash Fibrosis intestinal

KOMA DIABETIKUM

bull Adalah suatu keadaan penurunan kesadaran yang terjadi pada seseorang penderita yang tak menunjukkan reaksi atau hanya reaksi refleks terhadap rangsangan nyeri sebagai akibat komplikasi diabetes melitus

KESIMPULAN

bull Berdasarkan keterangan di atas maka kelompok kami menyimpulkan Ibu Betty menderita diabetes melitus tipe 2

SARAN

bull Melakukan pemeriksaan lebih lanjut untuk menegakkan diagnosa

bull Memberi terapi yang sesuai

bull Perbaikan pola hidup sehat dan diet yang tepat

DAFTAR PUSTAKA

bull wwwmedikastorecombull Symposium Practical Approach in the

Management of Diabetic Complicationsbull httpcreasoftwordpresscom20080426di

abetes-mellitus-pada-kehamilan

Tatalaksana

Non Farmakologibull Makan atau minum sesuatu yg manis

ndash Permenndash Softdrinkndash Jus buahndash Tablet glukosandash Biskuit

Skema penatalaksanaan hipoglikemiaHIPOGLIKEMIAHIPOGLIKEMIA

SADAR

Suntik 50 cc Dx 40 bolus (atau glukagon 05-1 mg ivim bila penyebabnya insulin)Infus Dx 10 6 jamkolfPantau GD tiap frac12 jam

BELUM SADAR

GD masih lt 100 mgdlUlangi suntik 50 mL Dx 40Pantau GD tiap frac12 jam

BELUM SADAR

Ulangi suntik 50 mL Dx 40Pantau GD tiap frac12 jam

BELUM SADAR GD-200 mgdl

Ulangi suntik 50 mL Dx 40Pantau GD tiap frac12 jam

SADAR

bullBeri insulin gula murni 20-30 gbullMinum gula2 (bukan pemanis pengganti gula atau gula dietgula diabetesbullObat DM stop sementarabullPantau GD 1-2 jambullPertahankan GD-200 mgdL (apabila sebelumnya tak sadar)bullCari penyebab

Diabetic Retinopathybull merupakan salah satu komplikasi diabetes Komplikasi

ini bisa merusak pembuluh darah pada jaringan sensitif mata bagian belakang (retina) dan lama kelamaan dapat menyebabkan kebutaan

bull Ketika terkena diabetes tubuh tidak memanfaatkan gula (glukosa) dengan tepat Jika kadar gula darah terlalu tinggi maka lensa alami mata akan membengkak sehingga pandangan menjadi kabur Lama kelamaan jumlah gula yang terlalu banyak tersebut dapat merusak pembuluh darah kecil yang memberi nutrisi pada retina (capillary) maka munculah ldquodiabetic retinopathyrdquo

bull Pertanda dan Gejala Diabetic RetinopathyPada tahap awal diabetic retinopathy tidak memiliki gejala atau hanya menyebabkan gangguan mata ringan

bull Namun lama-kelamaan bisa berujung pada kebutaan

bull Diabetic retinopathy biasanya mempengaruhi kedua mata

Gejala Diabetic Retinopathy meliputibull Bintik-bintik mengambang pada penglihatan bull Penglihatan kabur atau tidak fokus bull Garis-garis gelap atau merah yang menghalangi

penglihatan bull Sulit melihat pada malam hariPenglihatan hilang

sama sekali buta bull Pemeriksaan Screening untuk Diabetic

Retinopathy

Nefropati diabetikbull GDP tidak terkendalibull Genetikbull Kelainan hemodinamik (peningkatan aliran darah

ginjal laju filtrasi glomelurus peningkatan tekanan intraglomelurus)

bull Hipertensi sitemikbull Sindroma resistensi insulinbull Radangbull Perubahan permeabilitas pembuluh darahbull Asupan protein berlebih

Nefropati diabetik

bull Gangguan metabolik (poliol pembentukan advanced glycation end products meningkatkan produksi sitokin)

bull Pelepasan GFbull Gangguan met LH prot lemakbull Hiperlipidemiabull Kelainan struktural glomelurus ekspansi

mesangium penebalan membran basalis glomelurus

Nefropati diabetik

bull Manifestasi klinisndash peningkatan material matriks mesangiumndash Penebalam membran basalis glomelurusndash Hialinosis arteriol aferen dan eferenndash Penebalam membran basalis tubulusndash Atrosi tubulusndash Fibrosis intestinal

KOMA DIABETIKUM

bull Adalah suatu keadaan penurunan kesadaran yang terjadi pada seseorang penderita yang tak menunjukkan reaksi atau hanya reaksi refleks terhadap rangsangan nyeri sebagai akibat komplikasi diabetes melitus

KESIMPULAN

bull Berdasarkan keterangan di atas maka kelompok kami menyimpulkan Ibu Betty menderita diabetes melitus tipe 2

SARAN

bull Melakukan pemeriksaan lebih lanjut untuk menegakkan diagnosa

bull Memberi terapi yang sesuai

bull Perbaikan pola hidup sehat dan diet yang tepat

DAFTAR PUSTAKA

bull wwwmedikastorecombull Symposium Practical Approach in the

Management of Diabetic Complicationsbull httpcreasoftwordpresscom20080426di

abetes-mellitus-pada-kehamilan

Skema penatalaksanaan hipoglikemiaHIPOGLIKEMIAHIPOGLIKEMIA

SADAR

Suntik 50 cc Dx 40 bolus (atau glukagon 05-1 mg ivim bila penyebabnya insulin)Infus Dx 10 6 jamkolfPantau GD tiap frac12 jam

BELUM SADAR

GD masih lt 100 mgdlUlangi suntik 50 mL Dx 40Pantau GD tiap frac12 jam

BELUM SADAR

Ulangi suntik 50 mL Dx 40Pantau GD tiap frac12 jam

BELUM SADAR GD-200 mgdl

Ulangi suntik 50 mL Dx 40Pantau GD tiap frac12 jam

SADAR

bullBeri insulin gula murni 20-30 gbullMinum gula2 (bukan pemanis pengganti gula atau gula dietgula diabetesbullObat DM stop sementarabullPantau GD 1-2 jambullPertahankan GD-200 mgdL (apabila sebelumnya tak sadar)bullCari penyebab

Diabetic Retinopathybull merupakan salah satu komplikasi diabetes Komplikasi

ini bisa merusak pembuluh darah pada jaringan sensitif mata bagian belakang (retina) dan lama kelamaan dapat menyebabkan kebutaan

bull Ketika terkena diabetes tubuh tidak memanfaatkan gula (glukosa) dengan tepat Jika kadar gula darah terlalu tinggi maka lensa alami mata akan membengkak sehingga pandangan menjadi kabur Lama kelamaan jumlah gula yang terlalu banyak tersebut dapat merusak pembuluh darah kecil yang memberi nutrisi pada retina (capillary) maka munculah ldquodiabetic retinopathyrdquo

bull Pertanda dan Gejala Diabetic RetinopathyPada tahap awal diabetic retinopathy tidak memiliki gejala atau hanya menyebabkan gangguan mata ringan

bull Namun lama-kelamaan bisa berujung pada kebutaan

bull Diabetic retinopathy biasanya mempengaruhi kedua mata

Gejala Diabetic Retinopathy meliputibull Bintik-bintik mengambang pada penglihatan bull Penglihatan kabur atau tidak fokus bull Garis-garis gelap atau merah yang menghalangi

penglihatan bull Sulit melihat pada malam hariPenglihatan hilang

sama sekali buta bull Pemeriksaan Screening untuk Diabetic

Retinopathy

Nefropati diabetikbull GDP tidak terkendalibull Genetikbull Kelainan hemodinamik (peningkatan aliran darah

ginjal laju filtrasi glomelurus peningkatan tekanan intraglomelurus)

bull Hipertensi sitemikbull Sindroma resistensi insulinbull Radangbull Perubahan permeabilitas pembuluh darahbull Asupan protein berlebih

Nefropati diabetik

bull Gangguan metabolik (poliol pembentukan advanced glycation end products meningkatkan produksi sitokin)

bull Pelepasan GFbull Gangguan met LH prot lemakbull Hiperlipidemiabull Kelainan struktural glomelurus ekspansi

mesangium penebalan membran basalis glomelurus

Nefropati diabetik

bull Manifestasi klinisndash peningkatan material matriks mesangiumndash Penebalam membran basalis glomelurusndash Hialinosis arteriol aferen dan eferenndash Penebalam membran basalis tubulusndash Atrosi tubulusndash Fibrosis intestinal

KOMA DIABETIKUM

bull Adalah suatu keadaan penurunan kesadaran yang terjadi pada seseorang penderita yang tak menunjukkan reaksi atau hanya reaksi refleks terhadap rangsangan nyeri sebagai akibat komplikasi diabetes melitus

KESIMPULAN

bull Berdasarkan keterangan di atas maka kelompok kami menyimpulkan Ibu Betty menderita diabetes melitus tipe 2

SARAN

bull Melakukan pemeriksaan lebih lanjut untuk menegakkan diagnosa

bull Memberi terapi yang sesuai

bull Perbaikan pola hidup sehat dan diet yang tepat

DAFTAR PUSTAKA

bull wwwmedikastorecombull Symposium Practical Approach in the

Management of Diabetic Complicationsbull httpcreasoftwordpresscom20080426di

abetes-mellitus-pada-kehamilan

Diabetic Retinopathybull merupakan salah satu komplikasi diabetes Komplikasi

ini bisa merusak pembuluh darah pada jaringan sensitif mata bagian belakang (retina) dan lama kelamaan dapat menyebabkan kebutaan

bull Ketika terkena diabetes tubuh tidak memanfaatkan gula (glukosa) dengan tepat Jika kadar gula darah terlalu tinggi maka lensa alami mata akan membengkak sehingga pandangan menjadi kabur Lama kelamaan jumlah gula yang terlalu banyak tersebut dapat merusak pembuluh darah kecil yang memberi nutrisi pada retina (capillary) maka munculah ldquodiabetic retinopathyrdquo

bull Pertanda dan Gejala Diabetic RetinopathyPada tahap awal diabetic retinopathy tidak memiliki gejala atau hanya menyebabkan gangguan mata ringan

bull Namun lama-kelamaan bisa berujung pada kebutaan

bull Diabetic retinopathy biasanya mempengaruhi kedua mata

Gejala Diabetic Retinopathy meliputibull Bintik-bintik mengambang pada penglihatan bull Penglihatan kabur atau tidak fokus bull Garis-garis gelap atau merah yang menghalangi

penglihatan bull Sulit melihat pada malam hariPenglihatan hilang

sama sekali buta bull Pemeriksaan Screening untuk Diabetic

Retinopathy

Nefropati diabetikbull GDP tidak terkendalibull Genetikbull Kelainan hemodinamik (peningkatan aliran darah

ginjal laju filtrasi glomelurus peningkatan tekanan intraglomelurus)

bull Hipertensi sitemikbull Sindroma resistensi insulinbull Radangbull Perubahan permeabilitas pembuluh darahbull Asupan protein berlebih

Nefropati diabetik

bull Gangguan metabolik (poliol pembentukan advanced glycation end products meningkatkan produksi sitokin)

bull Pelepasan GFbull Gangguan met LH prot lemakbull Hiperlipidemiabull Kelainan struktural glomelurus ekspansi

mesangium penebalan membran basalis glomelurus

Nefropati diabetik

bull Manifestasi klinisndash peningkatan material matriks mesangiumndash Penebalam membran basalis glomelurusndash Hialinosis arteriol aferen dan eferenndash Penebalam membran basalis tubulusndash Atrosi tubulusndash Fibrosis intestinal

KOMA DIABETIKUM

bull Adalah suatu keadaan penurunan kesadaran yang terjadi pada seseorang penderita yang tak menunjukkan reaksi atau hanya reaksi refleks terhadap rangsangan nyeri sebagai akibat komplikasi diabetes melitus

KESIMPULAN

bull Berdasarkan keterangan di atas maka kelompok kami menyimpulkan Ibu Betty menderita diabetes melitus tipe 2

SARAN

bull Melakukan pemeriksaan lebih lanjut untuk menegakkan diagnosa

bull Memberi terapi yang sesuai

bull Perbaikan pola hidup sehat dan diet yang tepat

DAFTAR PUSTAKA

bull wwwmedikastorecombull Symposium Practical Approach in the

Management of Diabetic Complicationsbull httpcreasoftwordpresscom20080426di

abetes-mellitus-pada-kehamilan

bull Pertanda dan Gejala Diabetic RetinopathyPada tahap awal diabetic retinopathy tidak memiliki gejala atau hanya menyebabkan gangguan mata ringan

bull Namun lama-kelamaan bisa berujung pada kebutaan

bull Diabetic retinopathy biasanya mempengaruhi kedua mata

Gejala Diabetic Retinopathy meliputibull Bintik-bintik mengambang pada penglihatan bull Penglihatan kabur atau tidak fokus bull Garis-garis gelap atau merah yang menghalangi

penglihatan bull Sulit melihat pada malam hariPenglihatan hilang

sama sekali buta bull Pemeriksaan Screening untuk Diabetic

Retinopathy

Nefropati diabetikbull GDP tidak terkendalibull Genetikbull Kelainan hemodinamik (peningkatan aliran darah

ginjal laju filtrasi glomelurus peningkatan tekanan intraglomelurus)

bull Hipertensi sitemikbull Sindroma resistensi insulinbull Radangbull Perubahan permeabilitas pembuluh darahbull Asupan protein berlebih

Nefropati diabetik

bull Gangguan metabolik (poliol pembentukan advanced glycation end products meningkatkan produksi sitokin)

bull Pelepasan GFbull Gangguan met LH prot lemakbull Hiperlipidemiabull Kelainan struktural glomelurus ekspansi

mesangium penebalan membran basalis glomelurus

Nefropati diabetik

bull Manifestasi klinisndash peningkatan material matriks mesangiumndash Penebalam membran basalis glomelurusndash Hialinosis arteriol aferen dan eferenndash Penebalam membran basalis tubulusndash Atrosi tubulusndash Fibrosis intestinal

KOMA DIABETIKUM

bull Adalah suatu keadaan penurunan kesadaran yang terjadi pada seseorang penderita yang tak menunjukkan reaksi atau hanya reaksi refleks terhadap rangsangan nyeri sebagai akibat komplikasi diabetes melitus

KESIMPULAN

bull Berdasarkan keterangan di atas maka kelompok kami menyimpulkan Ibu Betty menderita diabetes melitus tipe 2

SARAN

bull Melakukan pemeriksaan lebih lanjut untuk menegakkan diagnosa

bull Memberi terapi yang sesuai

bull Perbaikan pola hidup sehat dan diet yang tepat

DAFTAR PUSTAKA

bull wwwmedikastorecombull Symposium Practical Approach in the

Management of Diabetic Complicationsbull httpcreasoftwordpresscom20080426di

abetes-mellitus-pada-kehamilan

Gejala Diabetic Retinopathy meliputibull Bintik-bintik mengambang pada penglihatan bull Penglihatan kabur atau tidak fokus bull Garis-garis gelap atau merah yang menghalangi

penglihatan bull Sulit melihat pada malam hariPenglihatan hilang

sama sekali buta bull Pemeriksaan Screening untuk Diabetic

Retinopathy

Nefropati diabetikbull GDP tidak terkendalibull Genetikbull Kelainan hemodinamik (peningkatan aliran darah

ginjal laju filtrasi glomelurus peningkatan tekanan intraglomelurus)

bull Hipertensi sitemikbull Sindroma resistensi insulinbull Radangbull Perubahan permeabilitas pembuluh darahbull Asupan protein berlebih

Nefropati diabetik

bull Gangguan metabolik (poliol pembentukan advanced glycation end products meningkatkan produksi sitokin)

bull Pelepasan GFbull Gangguan met LH prot lemakbull Hiperlipidemiabull Kelainan struktural glomelurus ekspansi

mesangium penebalan membran basalis glomelurus

Nefropati diabetik

bull Manifestasi klinisndash peningkatan material matriks mesangiumndash Penebalam membran basalis glomelurusndash Hialinosis arteriol aferen dan eferenndash Penebalam membran basalis tubulusndash Atrosi tubulusndash Fibrosis intestinal

KOMA DIABETIKUM

bull Adalah suatu keadaan penurunan kesadaran yang terjadi pada seseorang penderita yang tak menunjukkan reaksi atau hanya reaksi refleks terhadap rangsangan nyeri sebagai akibat komplikasi diabetes melitus

KESIMPULAN

bull Berdasarkan keterangan di atas maka kelompok kami menyimpulkan Ibu Betty menderita diabetes melitus tipe 2

SARAN

bull Melakukan pemeriksaan lebih lanjut untuk menegakkan diagnosa

bull Memberi terapi yang sesuai

bull Perbaikan pola hidup sehat dan diet yang tepat

DAFTAR PUSTAKA

bull wwwmedikastorecombull Symposium Practical Approach in the

Management of Diabetic Complicationsbull httpcreasoftwordpresscom20080426di

abetes-mellitus-pada-kehamilan

Nefropati diabetikbull GDP tidak terkendalibull Genetikbull Kelainan hemodinamik (peningkatan aliran darah

ginjal laju filtrasi glomelurus peningkatan tekanan intraglomelurus)

bull Hipertensi sitemikbull Sindroma resistensi insulinbull Radangbull Perubahan permeabilitas pembuluh darahbull Asupan protein berlebih

Nefropati diabetik

bull Gangguan metabolik (poliol pembentukan advanced glycation end products meningkatkan produksi sitokin)

bull Pelepasan GFbull Gangguan met LH prot lemakbull Hiperlipidemiabull Kelainan struktural glomelurus ekspansi

mesangium penebalan membran basalis glomelurus

Nefropati diabetik

bull Manifestasi klinisndash peningkatan material matriks mesangiumndash Penebalam membran basalis glomelurusndash Hialinosis arteriol aferen dan eferenndash Penebalam membran basalis tubulusndash Atrosi tubulusndash Fibrosis intestinal

KOMA DIABETIKUM

bull Adalah suatu keadaan penurunan kesadaran yang terjadi pada seseorang penderita yang tak menunjukkan reaksi atau hanya reaksi refleks terhadap rangsangan nyeri sebagai akibat komplikasi diabetes melitus

KESIMPULAN

bull Berdasarkan keterangan di atas maka kelompok kami menyimpulkan Ibu Betty menderita diabetes melitus tipe 2

SARAN

bull Melakukan pemeriksaan lebih lanjut untuk menegakkan diagnosa

bull Memberi terapi yang sesuai

bull Perbaikan pola hidup sehat dan diet yang tepat

DAFTAR PUSTAKA

bull wwwmedikastorecombull Symposium Practical Approach in the

Management of Diabetic Complicationsbull httpcreasoftwordpresscom20080426di

abetes-mellitus-pada-kehamilan

Nefropati diabetik

bull Gangguan metabolik (poliol pembentukan advanced glycation end products meningkatkan produksi sitokin)

bull Pelepasan GFbull Gangguan met LH prot lemakbull Hiperlipidemiabull Kelainan struktural glomelurus ekspansi

mesangium penebalan membran basalis glomelurus

Nefropati diabetik

bull Manifestasi klinisndash peningkatan material matriks mesangiumndash Penebalam membran basalis glomelurusndash Hialinosis arteriol aferen dan eferenndash Penebalam membran basalis tubulusndash Atrosi tubulusndash Fibrosis intestinal

KOMA DIABETIKUM

bull Adalah suatu keadaan penurunan kesadaran yang terjadi pada seseorang penderita yang tak menunjukkan reaksi atau hanya reaksi refleks terhadap rangsangan nyeri sebagai akibat komplikasi diabetes melitus

KESIMPULAN

bull Berdasarkan keterangan di atas maka kelompok kami menyimpulkan Ibu Betty menderita diabetes melitus tipe 2

SARAN

bull Melakukan pemeriksaan lebih lanjut untuk menegakkan diagnosa

bull Memberi terapi yang sesuai

bull Perbaikan pola hidup sehat dan diet yang tepat

DAFTAR PUSTAKA

bull wwwmedikastorecombull Symposium Practical Approach in the

Management of Diabetic Complicationsbull httpcreasoftwordpresscom20080426di

abetes-mellitus-pada-kehamilan

Nefropati diabetik

bull Manifestasi klinisndash peningkatan material matriks mesangiumndash Penebalam membran basalis glomelurusndash Hialinosis arteriol aferen dan eferenndash Penebalam membran basalis tubulusndash Atrosi tubulusndash Fibrosis intestinal

KOMA DIABETIKUM

bull Adalah suatu keadaan penurunan kesadaran yang terjadi pada seseorang penderita yang tak menunjukkan reaksi atau hanya reaksi refleks terhadap rangsangan nyeri sebagai akibat komplikasi diabetes melitus

KESIMPULAN

bull Berdasarkan keterangan di atas maka kelompok kami menyimpulkan Ibu Betty menderita diabetes melitus tipe 2

SARAN

bull Melakukan pemeriksaan lebih lanjut untuk menegakkan diagnosa

bull Memberi terapi yang sesuai

bull Perbaikan pola hidup sehat dan diet yang tepat

DAFTAR PUSTAKA

bull wwwmedikastorecombull Symposium Practical Approach in the

Management of Diabetic Complicationsbull httpcreasoftwordpresscom20080426di

abetes-mellitus-pada-kehamilan

KOMA DIABETIKUM

bull Adalah suatu keadaan penurunan kesadaran yang terjadi pada seseorang penderita yang tak menunjukkan reaksi atau hanya reaksi refleks terhadap rangsangan nyeri sebagai akibat komplikasi diabetes melitus

KESIMPULAN

bull Berdasarkan keterangan di atas maka kelompok kami menyimpulkan Ibu Betty menderita diabetes melitus tipe 2

SARAN

bull Melakukan pemeriksaan lebih lanjut untuk menegakkan diagnosa

bull Memberi terapi yang sesuai

bull Perbaikan pola hidup sehat dan diet yang tepat

DAFTAR PUSTAKA

bull wwwmedikastorecombull Symposium Practical Approach in the

Management of Diabetic Complicationsbull httpcreasoftwordpresscom20080426di

abetes-mellitus-pada-kehamilan

KESIMPULAN

bull Berdasarkan keterangan di atas maka kelompok kami menyimpulkan Ibu Betty menderita diabetes melitus tipe 2

SARAN

bull Melakukan pemeriksaan lebih lanjut untuk menegakkan diagnosa

bull Memberi terapi yang sesuai

bull Perbaikan pola hidup sehat dan diet yang tepat

DAFTAR PUSTAKA

bull wwwmedikastorecombull Symposium Practical Approach in the

Management of Diabetic Complicationsbull httpcreasoftwordpresscom20080426di

abetes-mellitus-pada-kehamilan

SARAN

bull Melakukan pemeriksaan lebih lanjut untuk menegakkan diagnosa

bull Memberi terapi yang sesuai

bull Perbaikan pola hidup sehat dan diet yang tepat

DAFTAR PUSTAKA

bull wwwmedikastorecombull Symposium Practical Approach in the

Management of Diabetic Complicationsbull httpcreasoftwordpresscom20080426di

abetes-mellitus-pada-kehamilan

DAFTAR PUSTAKA

bull wwwmedikastorecombull Symposium Practical Approach in the

Management of Diabetic Complicationsbull httpcreasoftwordpresscom20080426di

abetes-mellitus-pada-kehamilan

• Slide 1
• KELOMPOK 10
• SKENARIO
• Learning Objectives (LO)
• ISTILAH ASING
• ANATOMI PANKREAS
• Slide 7
• Slide 8
• Slide 9
• FISIOLOGI
• FISIOLOGI ENDOKRIN
• Slide 12
• Slide 13
• KLASIFIKASI amp SIFAT
• GANGGUAN ENDOKRIN
• Slide 16
• METABOLISME BAHAN BAKAR
• Slide 18
• INSULIN
• FUNGSI INSULIN
• Slide 21
• SEKRESI INSULIN
• Sekresi Insulin
• Slide 24
• Slide 25
• DIABETES MELITUS
• Definisi
• Slide 28
• Kalsifikasi
• Tipe I vs Tipe II
• Gejala
• DIABETES MELITUS tipe I
• DM tipe I
• Slide 34
• Kerentanan genetik
• Autoimunitas
• Faktor Lingkungan
• Slide 38
• Slide 39
• PENCEGAHAN ndash DM 1
• DIABETES MELITUS tipe II
• PATOGENESIS DM 2
• Slide 43
• Slide 44
• Peran ADIPOCYTOKINES
• Slide 46
• Slide 47
• Slide 48
• Diagnosis Laboratorium
• PENCEGAHAN DM 2
• DIABETES GESTASIONAL
• Klasifikasi DM dengan Kehamilan menurut Pyke
• Slide 53
• PATOFISIOLOGI
• Risiko Tinggi DM Gestasional
• Komplikasi DM Gestasional
• Slide 57
• Kriteria Diagnosis
• TUJUAN
• Farmakologi Diabetes
• Obat Hipoglikemik Oral (OHO)
• Sufonilurea
• Biguanid
• Inhibitor α glukosidase
• Insulin Sensitizing Agent
• Slide 66
• Slide 67
• Slide 68
• Slide 69
• Piramida makanan untuk Diabetes
• KOMPLIKASI DM
• Slide 72
• Slide 73
• Hipoglikemi
• Slide 75
• Slide 76
• Etiologi
• Manifestasi klinis
• Slide 79
• Tatalaksana
• Skema penatalaksanaan hipoglikemia
• Diabetic Retinopathy
• Slide 83
• Slide 84
• Nefropati diabetik
• Nefropati diabetik
• Slide 87
• KOMA DIABETIKUM
• Slide 89
• Slide 90
• Slide 91
• KESIMPULAN
• SARAN
• DAFTAR PUSTAKA
• Slide 95