GAGAL GINJAL KRONIK GAGAL GINJAL KRONIK (GGK)(GGK)

GAGAL GINJAL KRONIK GAGAL GINJAL KRONIK (GGK)(GGK)

KELOMPOK IIIKELOMPOK III

Keperawatan Gawat

Darurat

DEFINISI

• Suatu sindrome klinis disebabkan penurunan fungsi ginjal yang bersifat menahun, berlangsung progresif dan lanjut.

Klasifikasi Gagal Ginjal Kronik

Tahap GGK LFG (ml/menit

)

Gejala Klinis

Fungsi ginjal

berkurang

80 – 50 Tidak ada

Ringan 50 – 30 Hipertensi, hiperparatiroidisme sekunder

Sedang 29 – 10 Hipertensi, hiperparatiroidisme sekunder, anemia

Berat 10 – 5 Hipertensi, hiperparatiroidisme sekunder, retensi air dan garam, mual, muntah, selera

makan hilang, penurunan fungsi mental

Terminal < 5 Hipertensi, hiperparatiroidisme sekunder, edema paru, koma, kejang, asidosis metabolic,

hiperkalemia, kematian (kecuali dilakukan terapi pengganti)

Penyebab GGK• Kerusakan pembuluh darah ginjal : aterosklerosis,

hiperplasia, fibromuskular, nefrosklerosis (sklerotik arteriola dan glomeruli)

• Nefrosklerosis dan glomerulosklerosis, pada umur 40 tahun terjadi penurunan fungsional ginjal 10% dan setiap pertambahan umur 10 tahun selanjutnya, berkurang fungsi ginjal 10%. Bahkan orang normal, GFR menurun 40 – 50% setelah usia 80 tahun

• Keparahan nefrosklerosis dan glomerulosklerosis sangat meningkat dan hipertensi dan/atau diabetes mellitus, secara histologis deposit fibrinoid diarteriol dan penebalan progresif pembuluh darah serta iskemia berat pada nefron yang terkena

• Glomerulonefritis kronik, primer pada glomerulonefritis akut (infeksi streptokokal) dan sekunder pada penyakit sistematik seperti lupus eritematous; akibatnya akumulasi kompleks antigen – antibodi pada membran glomerulus terjadi inflamasi dan penebalan (jaringan fibrosa)s

Lanjut…• Pielonefritis oleh bakteri E.coli melalui aliran darah. Residu

urin kandung kemih dan adanya obstruksi aliran urin, kandung kemih meradang (sistitis) dan dapat refluks vesikouretral menyebabkan pielonefritis

• Sindrom nefrotik; penyebab hilangnya protein ke dalam urin ialah peningkatan permeabilitas membran glomerulus seperti glomerulonefritis kronis, amiloidosis (proteinoid) abnormal pada dinding pembuluh darah dan glomeruli), sindrom nefrotik (reaksi imun abnormal) khususnya albumin mudah melewati membran glomerulus karena membran menolak muatan negatif protein plasma. Nefropati jarang pada orang dewasa, anak umur 2 – 6 tahun, protein plasma 40 gram hilang ke dalam urin setiap hari dan tekanan kolodi osmotic 28 menjadi 6 – 8 mmHg sehingga edema berat

• GFR total (ml/menit) 125, GFR satu nefron (ml/menit) 62,5 dan jumlah nefron 2 juta (normal). Tetapi kehilangan 70% nefron mampu mengekskresi air dan elektrolit dalam jumlah normal, dan kematian terjadi pada end stage < 5 – 10% GFR

• Hal lain produk ureum kreatinin menumpuk sebanding jumlah nefron yang rusak dimana tergantung filtrasi glomerulus

PatofisiologiGagal ginjal kronik terjadi akibat fungsi renal

menurun sehingga produk akhir metabolisme protein tertimbun dalam darah dan terjadi uremia yang dapat mempengaruhi sistem tubuh. Semakin banyak timbunan produk sampah maka gejala akan semakin berat, maka sebaiknya dilakukan dialysis sehingga gejala uremia membaik.

Gangguan klirens renal mengakibatkan masalah gagal ginjal kronik yang diakibatkan dari penurunan jumlah glomuluri yang berfungsi dan menyebabkan penurunan klirens substansi darah yang seharusnya dibersihkan oleh ginjal. Sehingga kadar kreatinin serum meningkat selain itu kadar nitrogen urea darah (BUN) biasanya meningkat.

Asidosis terjadi apabila berkembangnya penyakit renal karena ketidak mampuan ginjal mengekresikan muatan asam (H+).

Suatu substansi normal yang diproduksi oleh ginjal, menstimulasi sumsum tulang untuk menghasilkan sel darah merah sehingga pada gagal ginjal produksi eritroponia menurun dan anemia berat terjadi disertai keletihan, angina dan napas sesak.

Abnormalitas utama yang lain pada gagal ginjal kronik adalah gangguan metabolisme kalsium dan fosfat sehingga kadar serumnya memiliki hubungan saling timbal balik, jika satu meningkat maka yang lainnya menurun.

Lanjut…

Manifestasi Klinik

Pada gagal ginjal kronik setiap sistem tubuh dipengaruhi oleh kondisi uremia maka klien akan memperlihatkan gejala dan tanda yaitu :

•Pada kardiovaskuler meliputi : hipertensi, gagal jantung kongestif, edema pulmoner dan perikarditis.

•Gejala dermatologi meliputi: pruritis, butiran uremik.

•Gejala gastrointestinal meliputi: anoreksia, mual, muntah dan cegukan

Penatalaksanaan Konservatif GGK

a. Memperlambat progresif gagal ginjal– Pengobatan hipertensi (dianjurkan < 140/90

mmHg)– Pembatasan asupan protein, penghambat ACE

mengurangi ekskresi protein– Retriksi fosfor, mencegah hiperparatiroidisme

sekunder– Mengendalikan hiperlipidemia; diet, olah raga dan

pengobatanb. Mencegah kerusakan ginjal

– Pencegahan kekurangan cairan terutama dehidrasi dan kehilangan elektrolit; turgor, mukosa kering dan ortostatik serta penurunan CVP

– Sepsis; ISK, batu, striktur dan prostate, nefrotoksik– Kehamilan : memperburuk fungsi ginjal, hipertensi,

eklamsia dan retardasi pertumbuhan intrauterin (resiko bila kreatinin > 1,5 mg/dl dan dianjurkan tidak hamil pada kreatinin > 3 mg/dl)

c. Pengelolaan ureumia dan komplikasinya Keseimbangan cairan dan elektrolit

Asupan dibatasi < 1 liter/hari, tahap berat < 500 ml/hari, natrium (NaCl) < 2 – 4 gram/hari, tergantung beratnya edema dan diuretic furosemid

Asidosis metabolik; timbul bila LFG < 25 ml/menit, diet rendah protein 0,6 gram/hari

Hiperkalemia, pisang dan buah-buah dapat meningkatkan hiperkalemia; obat untuk hiperkalemia seperti kalsium glukonas 10% 10 ml dalam waktu 10 menit intravena atau natrium bikarbonat 50 – 150 mEg intravena dalam waktu 15 – 30 menit.

Diet rendah protein untuk mencegah hiperfiltrasi glomerulus. Kalori 35 kal/kg BB, protein 0,6 gram/Kg BB/Hari

Anemia; transfuse darah bila sangat perlu untuk mencegah pembentukan antibodi terhadap antigen HLA; hemosiderosis, hepatitis B atau C. Hb < 8 gram% dengan pemberian erithropoietin

Kalsium dan fosfor ; hipokalsemia dan retensi fosfor oleh ginjal. LFG < 30 ml/menit diperlukan pengikat fosfor seperti kalsium karbonat atau kalsium asetat diberikan saat makan

Hiperurisemia diberikan 100 – 300 mg apabila > 10 mg/dl atau terdapat riwayat gout

Lanjut…

Pemeriksaan Penunjanga. Pemeriksaan Laboratorium

Untuk diagnosis GGK, derajat, gangguan sistem menetapkan etiologi, kegawatan, laju filtrasi glomerulus, faktor penyebab dan faktor pemburuk serta untuk pengobatan

b. EKG : hipertrofi ventrikel kiri, perikarditis (voltase rendah), aritmia

c. USG : menilai besar dan bentuk ginjal, tebal korteks, ureter, kandung kemih serta prostat termasuk batu atau massa tumor

d. Foto polos abdomen : tanpa puasa untuk menilai bentuk dan besar ginjal apakah ada batu atau obstruksi. Dengan tomogram lebih baik

e. Pielografi intravena (PIV) untuk menilai penurunan faal ginjal. Pielografi retrograde bila dicurigai obstruksi reversible

f. Foto dada : bendungan paru, efusi pleura, kardiomegali dan efusi pericardial serta infeksi spesifik

DIAGNOSA KEPERAWATAN

1. Kelebihan volume cairan b/d penurunan haluaran urin,

diet berlebih dan resitensi cairan.

2. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan b/d

anoreksia, mual/muntah, pembatasan diet dan

perubahan membrane mukosa.

3. Intoleransi aktivitas b/d keletihan anemia retensi

produk sampah dan prosedur dialisis.

4. Gangguan harga diri b/d ketergantungan, perubahan

peran. Perubahan citra tubuh dan fungsi seksual.

5. Kurang pengetahuan tentang kondisi dan

penanganannya.

ASUHANASUHAN KEPERAWATAN PADA KEPERAWATAN PADA NnNn. . “P”“P”

DENGAN DENGAN DIANOSIS DIANOSIS SUSP. KP + SUSP. KP + CKDCKD + HT + HT

DI DI RUANG RUANG IICUCU

RRUMAH SAKIT UMAH SAKIT IBNU IBNU SINASINA

ASUHANASUHAN KEPERAWATAN PADA KEPERAWATAN PADA NnNn. . “P”“P”

DENGAN DENGAN DIANOSIS DIANOSIS SUSP. KP + SUSP. KP + CKDCKD + HT + HT

DI DI RUANG RUANG IICUCU

RRUMAH SAKIT UMAH SAKIT IBNU IBNU SINASINA

PENGKAJIAN

1. Identitas KlienNama : Nn. P No. RM : 049404Umur : 23 thnAlamat : Jl. Kajenjeng 5 No 9 Makassar Pekerjaan : -JK : Perempuan Status perkawinan : Belum menikahPendidikan terakhir : SMATgl Masuk : 25-06-2011Tgl Pengkajian : 27-06-2011Sumber Informasi : KlienIdentitas penangguang : ASKES

2. Triagea. Keluhan Utama : sakit kepala b. Riwayat Keluhan Utama

Klien mengalami sakit kepala sejak 1 minggu yang lalu terasa berat 2 hari yang lalu disertai sesak, nyeri dada bagian tengah, jantung berdebar-debar dan mengalami penurunan berat badan.

c. TTVBP : 173/112 mmhg P : 26x/mN : 91x/m S : 37,0 ◦CKeadaan umum : lemah

d. Berat badan : 50 kg

3. Pengkajian Primer : AIRWAY

Pada jalan napas paten, dimana tidak ada sumbatan/obstruksi pada jalan napas baik secret, cairan, perdarahan dan benda asing lainnya.

BREATHINGRR 26x/m, dan SPO2 99, spontan, simetris kiri dan kanan.

CIRCULATIONTekanan Darah : 173/112 mmHg, Frekuensi nadi perifer : 91 x/menit, kuat dan teratur, akral hangat CRT < 3 detik

DISINTEGRITYGCS 15 (E4 M6 V5), Composmentis

4. Pengkajian sekunder : Riwayat Keperawatan :

Klien masuk RS tanggal 25/06/2011 di ruang IRD RS. Ibnu Sina, kemudian klien dipindahkan ke ICU.

Pengkajian Head to toea. Kepala :

Inspeksi :Bentuk Kepala klien mesosepal, simetris kiri dan kanan, dengan warna rambut hitam, distribusi rambut merata pada seluruh kepala rambut.

Palpasi :Tidak terdapat massa, tidak ada nyeri tekan

b. Mata : Inspeksi :

Konjungtiva tidak pucat, sklera putih, ukuran pupil 2,5 mm, isokor.

Palpasi :Massa Tumor -, Nyeri Tekan -

c. Hidung :Inspeksi :

Bentuk simetris kiri dan kananPalpasi :

Sinus tidak ada nyeri tekan/bengkakd. Mulut dan Tenggorokan :

Mukosa mulut kering, Caries +, klien dapat ber komunikasi, Kesulitan menelan –

e. Leher : Inspeksi :

Dapat memobilisasi leher, tidak ada pembesaran kelenjar thyroid, tidak ada peningkatan vena jugularis, tidak ada nyeri tekan.

Palpasi :Kelenjar tiroid teraba pada tempatnya, kelenjar limfe tidak teraba

f. Dada, Paru-paru, Jantung : Inspeksi :

Bentuk dada simetris kiri dan kanan, ekspansi dada terlihat cepat

Palpasi :Nyeri tekan -, Massa tumor -, Denyut apeks 91 x/m

Auskultasi :Suara napas bronkhovesikuler, Suara tambahan: Rongkhi -/+, Wheezing -/-, Bunyi jantung I dan II murni reguler

Perkusi : organ paru dan jantung terdengar pada tempatnya

g. Abdomen : Inspeksi :

Bentuk simetris kiri dan kananAuskultasi :

Perilstatik 4 x/mPerkusi :

Hati, lien, ginjal dan kandung kemih terlokalisasi pada tempatnya

Palpasi :Hepar/Lian/Ginjal/Kandung kemih tidak teraba

h. Genitalia dan Status Reproduksi : Penggunaan kateter +

i. Status Neurologis :GCS GCS 15 ( E4 M6 V5 )Refleks Patologis : Kernig sign, (-)

Laseq Sign (-), Brusinsky (-), Babinsky (+), Chaddock (-)

Refleks Fisiologis : Bisep ( + ), Trisep ( + ), Patella ( + )

j. Ekstremitas : Keadaan ekstremitas simetris kiri dan

kanan, ROM , Edema -, Akral dingin Kekuatan Otot : atas, 5/5, bawah 5/5,Nadi perifer: kuat dan cepat, Capilarry refilling > 3 detik

5. Aktivitas sehari-hari

No Kegiatan Sehari-hari Sebelum Sakit

Selama Sakit

1. Pola Konsumsi

a. Makanan Jumlah (porsi) Frekuensi (berapa kali sehari)Jenis makanan yang dimakan

b. Minuman Jumlah (gelas)Frekuensi (berapa kali sehari)Jenis minuman yang diminum

1 Piring3 x Sehari

Nasi + Lauk

SedikitSedikit

Air mineral

1 Piring3 x Sehari

Nasi + Lauk(Diet Rendah

garam, Rendah kalium, Rendah protein)

SedikitSedikit

Air mineral

2. Pola Eliminasi

a. BAB

Frekuensi

Konsistensi

Warna

b. BAK

Frekuensi

Warna

1 X Sehari

Padat

Kuning

Sedikit

Kuning

1 X Sehari

Padat

Kuning

Perkateter

Sedikit

Kuning

3. Personal Hygiene

Mandi (berapa kali sehari)

Sikat gigi (berapa kali sehari)

Keramas

2 x 1

2 x 1

2 x 1

1 x 1

1 x 1

−

6. Pemeriksaan penunjang : Laboratorium tanggal 26/12/2009

Ureum 128 mg/dl 10-50Kreatinin 6,11 mg/dl L:0,7-1,3 / P:0,1-1,3GDS 205 mg/dl <140

Laboratorium tanggal 26/06/2011albumin 3,10 g/dl 3,5-5 (Low)protein total 5,51 g/dl 6,6-8,7 (Low)

Tanggal 27/06/2011 USG Abdomen Kista ginjal dengan tanda-tanda PNC bilateral

Tanggal 27/06/2011 AGD Asidosis Metabolik terkompensasi sebagian

Tanggal 27/06/2011 Chest X Ray Cardiomegaly dengan tanda-tanda bendungan paru

Laboratorium tanggal 27/06/2011WBC 10,2 103/m 3 4,0 / 12,0MON (H) 1,3 103/m 3 0,1 / 1,3LYM % (L) 1,3 % 25,0 / 50,0MON% (H) 13,0 % 2,0 / 10,0RBC (L) 2,83 106/m 3 4,70-6,10HGB (L) 8,0 g/dl 12,0-16,0HCT (L) 25,0 % 42,0-52,0MCV 88,3 um3 79-99MCH 28,3 pg 27,0-31,0MCHC (L) 32,0 g/dl 33,0-37,0RDW 11,5 % 10,0-20,0PLT 288 103/m 3 150-450MPV 7,8 um 3 6,0-12,0PCT 0,225 % 0,200-1,00PDW 15,0 % 8,0-20,0LED 23-42 m/jam

7. Terapi MedikasiO2 3 liter/m

RL 500cc/24 jam (20 tts/m)Lasix 1 ampul/iv/12jamAmiodipine 5 mg 0-0-1Alprasolam 0,5 mg 0-0-1Dorner 1-1-1Aspilet 80 mg 1-0-0

KLASIFIKASI DATAData Subjektif

• Klien mengatakan sakit kepala• Klien mengatakan jika sakit kepalanya muncul terasa

berdenyut-denyut• Klien mengatakan jika mendengar suara ribut jantung klien

terasa berdebar – debar• Klien mengatakan gelisah jika sakit kepalanya muncul• Klien mengatakan sering gelisah

Data Subjektif• Klien nampak memegang kepalanya jika sakit kepala• Klien nampak meringis jika sakit kepala• Klien nampak gelisah• Vital Sign :

BP : 173/112 mmhg N : 91x/m

P : 26x/m S: 37,0 ◦CSPO2 99

IntervensiNo Diagnosa

KeperawatanTujuan Rencana

Keperawatan

Rasional

1. Gangguan rasa nyaman : sakit kepala berhubungan dengan peningkatan tekanan vaskuler serebral.Ds :•Klien mengatakan sakit kepala•Klien mengatakan jika sakit kepalanya muncul terasa berdenyut-denyut•Klien mengatakan jika mendengar suara ribut jantung klien terasa berdebar – debar•Klien mengatakan gelisah jika sakit kepalanya muncul•Klien mengatakan sering gelisah

Klien merasa nyaman Dengan kriteria hasil :Sakit kepala berkurangSakit kepala hilang

1. Kaji tingkat nyeri, catat lokasinya, beratnya nyeri (skala 0-10) , dan karakter nyeri

2.  Observasi TTV

Untuk melihat tingkat/ skala nyeri yang dirasakan dan berguna dalam pengawasan keefektifan obat, kemajuan penyembuhan

Perubahan frekuensi jantung untuk TD. Nadi yang meningkat menunjukkan klien merasakan nyeri

Do:

•Klien nampak

memegang

kepalanya jika

sakit kepala

•Klien nampak

meringis jika sakit

kepala

•Klien nampak

gelisah

•Vital Sign :

BP : 173/112

mmhg

N : 91x/m

P : 26x/m

S : 37,0 ◦C

3. Mempertahankan tirah baring selama pase akut.

 4. Ajarkan

teknik relaksasi

5. Bantu pasien dalam memenuhi kebutuhan / mendekatkan barang – barang yang diperlukan

 6. Kolaborasi Pemberian

analgesikom dan penenang

Meminimalkan stimulasi / meningkatkan reabsorpsi

Memblok respon simpatis efektif dan menghilangkan sakit kepala. Pening / pusing selalu berkaitan dengan sakit kepala   

Membantu mengatasi/mengurangi rasa nyeri

IMPLEMENTASI