Konturek - Układ nerwowy

© Copyright by $taś

1

Neuro

1. Glej w CSN2. Bariera krew - mózg3. Płyn mózgowo - rdzeniowy4. Krążenie mózgowe5. Odruch rozciągowy6. Odruch zgięciowy7. Pętla gamma8. Odwrócony odruch rozciągania – odruch

scyzorykowy9. Mechanizmy i struktury odpowiedzialne za

napięcie mięśniowe10. Napięcie mięśniowe w stanach patologicznych11. Rdzeń kręgowy12. Urazy rdzenia kręgowego13. Górny neuron motoryczny14. Dolny neuron motoryczny15. Układ piramidowy16. Drogi piramidowe17. Ruchy dowolne – planowanie i współdziałanie

struktur korowych i podkorowych18. Układ pozapiramidowy19. Uszkodzenia układu pozapiramidowego20. Móżdżek21. Układ siatkowaty – wiadomości ogólne22. Układ siatkowaty wstępujący23. Układ siatkowaty zstępujący24. Stan przytomności, preparat mózgowia i mózgu

izolowanego25. Potencjały wywołane26. Elektroencefalografia27. Sen28. Teorie powstawania snu29. Dyskryminacja II-punktowa30. Przewodzenie czucia mechanoreceptywnego31. Czucie epikrytyczne (układ tylno-powrózkowy)

32. Układ rdzeniowo-wzgórzowy33. Receptory - podział34. Receptory proprioceptywne35. Typy transdukcji sygnału receptora36. Adaptacja receptorów37. Zjawisko i mechanizm powstawania bólu38. Fizjologiczne metody hamowania bólu39. Rodzaje bólu40. Mechanizm powstawania gorączki41. Mechanizm termogenezy42. Odruchy43. Hamowanie odruchów warunkowych44. Pamięć45. Uczenie46. Ośrodki mowy47. Okolice kojarzeniowe kory mózgowej48. Funkcje półkul mózgowych49. Zespół przecięcia spoidła wielkiego50. Układ limbiczny51. Rola jądra półleżącego52. Plastyczność mózgu53. Podwzgórze54. Funkcje podwzgórza55. Droga wzrokowa, jej przebieg i uszkodzenia56. Odruch źreniczny57. Odruch akomodacyjny58. Adaptacja oka do widzenia w ciemności i

jasności59. Pręciki, czopki - fotorecepcja60. Zespół Hornera61. Autonomiczny układ nerwowy62. Układ współczulny63. Układ przywspółczulny64. Szczegółowe czynności autonomiczne


2

Glej w CSN

¨ makroglej – z ektodermy· astrocyty· oligodendrocyty· ependymocyty

¨ mikroglej – z mezodermy· mikrocyty

Astrocyty:§ w istocie szarej§ dzielą się na włókniste i protoplazmatyczne§ liczne wypustki à stopki naczyniowe§ tworzą barierę krew-mózg (BBB)§ tworzą blizny glejowe§ regulacja składu płynu tkankowego§ odżywianie neuronów – pośredniczą w wymianie produktów przemiany materii między krwią a

neuronami, czyli spełniają ważną funkcje odżywczą§ recyrkulacja neuromediatorów§ wytwarzają czynniki troficzne pobudzające i ułatwiające wzrost neuronów (fibronektyna, laminina)§ gromadzą również aminokwasy: glutaminiany i aspraginiany, które uwalniane na zakończeniach

neuronów stanowią przekaźniki synaptyczne (np. GABA)§ recyrkulacja neuromediatorów (GABA, GLICYNA)§ wychwyt K+§ w czasie regeneracji astrocyty zaktywowane przez czynniki uszkadzające wytwarzają białka

niezbędne do tego procesu oraz wydzielają interferon γ i transformujący czynnik wzrostu β (TGF-β)

Oligodendrocyty:§ w substancji białej§ mają niewiele wypustek§ wypustki owijają się wokół aksonuà osłonka mielinowa wokół aksonów w CSN§ podpora istoty białej§ tworzą sznury, pęczki i szlaki istoty białej

Ependymocyty:§ tworzą nabłonek wyścielający:

· komory mózgowe· kanał rdzenia kręgowego· sploty naczyniówkowe komór bocznych, komory III, komory IV

§ uczestniczą w wytwarzaniu płynu mózgowo – rdzeniowego§ posiadają liczne mikrokosmki§ połączone ścisłymi złączami

Mikrocyty:§ w sąsiedztwie naczyń włosowatych§ to forma osiadłych makrofagów tkankowych§ posiadają zdolność poruszania się i wchłaniania obcych substancji à funkcja obronna§ fagocytoza, chemotaksja, diapedeza§ produkcja NGF§ produkcja: IL-1, IL-6, TNFalfa,§ odpowiadają za procesy naprawcze§ należy do układu komórek prezentujących antygeny (APC)

wróć


3

Bariera krew – mózg (BBB – brain-blood barier)

§ pokrywa 85-90% naczyń w CSN§ składa się z 3 części:

· wypustki stopowate astrocytów· błona podstawna· komórki śródbłonka

§ przepuszczalność BBB· łatwo przepuszczalna

¨ tlen¨ CO2¨ Alkohol¨ Sterydy¨ T3, T4¨ Leki lipofilne¨ Ogólnie związki rozpuszczalne w lipidach

§ Wiele środków ogólnie znieczulających, nie docierają do wewnętrznego środowiskamózgu na zasadzie prostej dyfuzji lub pinocytozy.

· Trudno przepuszczalna¨ H+¨ Mg2+¨ Ca2+¨ Na+¨ Cl-¨ HPO3-

· Prawie nieprzepuszczalna¨ Białka¨ Sole żółciowe¨ Bilirubina¨ Aminokwasy¨ Aminy katecholowe

§ Miejsca o zmniejszonej BBB· Ściany komory III· Dno komory IV· Podwzgórze· Guz popielaty· Lejek· Pólko najdalsze

§ Rola BBB· Izolacja mózgowia przed substancjami egzo i endogennymi· Utrzymanie stałego środowiska płynu tkankowego CSN· Utrzymanie stałego składu jonowego à modyfikacja pobudliwości· Funkcja komunikacyjna CSN – krew· Izolacja antygenów CSN

wróć


4

Płyn mózgowo – rdzeniowy (CSF)

§ Objętość CSF – 200 ml· 50 ml – komory mózgu + kanał centralny· 150 ml – przestrzeń podpajęczynówkowa

§ stanowi on około 15% objętości mózgowia i podlega stałej wymianie

§ Jest stale wytwarzany przez:· Splot naczyniówkowy – znajdujący się w bocznych komorach mózgowych, w komorze III i komorze

IV· Przez wszystkie naczynia włosowate mózgu jako płyn międzykomórkowy

§ Ciśnienie· W pozycji leżącej ciśnienie wynosi 70-160 mm H2O (Traczyk) (60-100 mmH2O Wikipedia J) (10

mmHg czyli ok. 140 mm H2O Konturek)¨ Zmienia się przy zmianie pozycji ciała¨ Usunięcie choćby kilku mililitrów tego płynu wywołuje silne bóle głowy z powodu spadku tego

ciśnienia

§ Skład (w stosunku do osocza)

Stężenie w CSF > stężenie w osoczu Stężenie w CSF < stężenie w osoczu Stężenie w CSF << stężenie w osoczuMg2+ - 1,1 mM/LCl- - 113 mM/LKreatynina 132 mM/LHCO3- 25 mM/L

Glukoza 3,5 mM/LK+ 2,9 mM/LCa2+ 1,15 mM/LNa+ 147 mM/LCholesterolMocznik

Białko 0,15-0,25 g/lKwas moczowy 89,2 mikroM/l

§ Krążenie· Komory boczne à otwór międzykomorowy à komora III à wodociąg mózgu à komora IV à

otwory boczne i pośrodkowe komory IV à zbiornik móżdżkowo – rdzeniowy i przestrzeńpodpajęczynówkowaà wchłaniany do krwi przez kosmki i ziarnistości pajęczynówki

§ Miejsce badania· L5-S1 lub L4-L5 – nakłucie lędźwiowe

§ Rola:· Ochrona mózgowia przed uszkodzeniami· Zmniejszenie ciężaru mózgowi (zgodnie z prawem Archimedesa) z 1400g do 50g

¨ Mózgowie i rdzeń kręgowy są nim otoczone ze wszystkich stron i jak gdyby pływają w nim.Dzięki temu że mózgowie i rdzeń kręgowy wypierają płyn mózgowo-rdzeniowy i są nimotoczone, ich względna masa w organizmie zredukowana jest do około 50g. Masa mózgowiai rdzenia poza organizmem wynosi około 1,5 kg

· Komunikacja CSN-CSF-CSN· Zapewnienie wymiany składników chemicznych (inf. humoralna) pomiędzy poszczególnymi

ośrodkami mózgowia· Regulacja oddychania – chemoreceptory centralne· Funkcja odżywcza· Transport neuromediatorów· Badanie infekcji CSN – poprzez nakłucie lędźwiowe

wróć


5

Krążenie mózgowe

§ obejmuje 15% wyrzutu sercowego

§ wielkość i dystrybucja

· 700-750 ml/min¨ średni przepływ krwi przez mózg (CBF) = 50 ml/min/100g¨ kora – 75-100 ml/min/100g¨ struktury podkorowe – 25 ml/min/100g

§ naczynia zaopatrujące· koło tętnicze Willisa

¨ 2 tętnice kręgowe¨ 2 tętnice szyjne wewnętrzne

· krew żylna¨ zatoki opony twardej à vena jugularis

§ Funkcja:· Główna funkcja krążenia mózgowego to ciągła podaż tlenu i substancji odżywczych do mózgu.· Ogółem mózg zużywa około 20% całkowitego zapotrzebowania organizmu na tlen, tj. około 50

ml/min

§ Przepływ krwi przez mózg charakteryzują dwie podstawowe cechy:· Autoregulacja· Dostosowanie miejscowego przepływu krwi do aktywności neuronów tak precyzyjnie, że

miejscowy przepływ krwi jest wskaźnikiem aktywności neuronalnej

§ Regulacja:· Całkowity przepływ mózgowy krwi utrzymuje się na względnie jednakowym poziomie (ok. 50

ml/min/100g), pomimo wahań ciśnienia w zakresie 70 –180 mmHg i zjawisko to nosi nazwęautoregulacji mózgowej.

¨ Teoria miogenna§ Odpowiedź skurczowa mięśni gładkich na rozciąganie ściany naczyń zwiększeniem

ciśnienia transmuralnego. Zwężenie naczyń i zwiększenie oporu naczyniowegoprzeciwstawia się nadmiernej perfuzji. Autoregulacja miogenna zachodzi zapośrednictwem hydroksylowego metabolitu kwasu arachidonowego 20-HETE,powstającego w miocytach ściany naczyniowej

¨ Metaboliczny mechanizm autoregulacji§ Zależy od miejscowych zmian prężności CO2 i O2 oraz adenozyny, końcowego

produktu rozpadu ATP.

¨ Adenozyna aktywuje kanał potasowy KATP poprzez receptor A1 i powodujeodkomórkowy prąd potasowy i hiperpolaryzację miocytów naczyń

¨ Niedostateczny przepływ krwi powoduje: (1)gromadzenie się w mózgu CO2,(2) zmniejszenie prężności O2 i (3) zwiększone stężenie adenozyny,rozszerzających naczynia mózgowe

§ Regulacja metaboliczna· czynniki wzmagające przepływ

¨ zmiany metabolizmu:Ø wzrost pCO2Ø spadek pO2 w tkance mózgowej

¨ metabolity tkanki zwłaszcza wzrost H+ i K+¨ neuromediatory¨ adenozyna¨ neuropeptydy np. VIP

· ogólna nerwowa¨ układ współczulny


6

¨ układ przywspółczulny

Ø Jeśli średnie ciśnienie tętnicze spadnie do wartości krytycznej około 40 mmHg, tzn. poniżejdolnej granicy autoregulacji, która jest także wartością podprogową dla baroreceptorówtętniczych, wówczas włącza się ostatni mechanizm ratunkowy homeostazy.Niedokrwienie obszaru RVLM pobudza bezpośrednio neurony przedwspółczulne i zwiększaciśnienie tętnicze krwi. Analogiczny mechanizm presyjny przeciwdziała niedokrwieniumózgu przy zwiększeniu ciśnienia wewnątrzczaszkowego, uciskającego z zewnątrznaczynia RVLM.

· Towarzyszy temu (w następstwie zwiększenia ciśnienia krwi) zwolnienie rytmuserca. Zespół ten znany jest jako objaw Cushinga¨ upośledzonego przepływu krwi przez mózg nie udaje się wyrównać

autoregulacją ani wzrostem ciśnienia tętniczego krwi.¨ czyli gdy wzrost ciśnienia CSF na skutek obrzęku mózgu to najpierw wzrost

ciśnienia tętniczego (bo rozwija się lokalna hipoksja i hiperkapnia) a potemspadek akcji serca w wyniku pobudzenia baroreceptorów.

¨ Bradykardia ma pochodzenie zarówno ośrodkowe jak i odruchowe wnastępstwie pobudzenia baroreceptorów tętniczych

¨ w końcu zmniejsza się częstotliwość oddechów. Kiedy ciśnieniewewnątrzczaszkowe wzrośnie do krytycznego poziomu, ustaje przepływ krwi,dochodzi do spadku ciśnienia tętniczego, zwolnienia tętna i zgonu chorego.

· lokalna nerwowa¨ zwiększenie przepływuØ SPØ NK-AØ NK-BØ GABA

· Bierna – reguła Monroe-Kelly¨ Objętość krwi zawartej w naczyniach mózgowych + objętość CSF + objętość tkanki nerwowej

wraz z otaczającą macierzą zewnątrzkomórkową= const.¨ Zgodnie z klasyczną teorią Monro-Keliego, zwiększenie objętości którejkolwiek z tych trzech

przestrzeni powoduje tylko wtedy zwiększenie ciśnienia wewnątrzczaszkowego, jeśli objętośćpozostałych przestrzeni nie zmniejszy się odpowiednio. Rolę buforową odgrywa tu przesuwaniesię płynu mózgowo rdzeniowego z czaszki do kanału kręgowego lub odwrotnie

wróć

Odruch rozciągowy

· to np. odruch kolanowy· nosi kilka nazw:

· miotatyczny· głęboki· monosynaptyczny własny mięśnia

· cechy odruchu:· monosynaptyczny· prosty· animalny· nieuświadomiony· miotatyczny· o krótkim okresie latencji

· bodziec:§ rozciągnięcie mięśnia

· receptor:§ pierwotne (w fazie dynamicznej) i wtórne (w

fazie statycznej, tonicznej) zakończenianerwowe we włóknach intrafuzalnychwrzecion nerwowo – mięśniowych (czyli


7

zakończeń pierścieniowo – spiralnych)

· droga dośrodkowa:§ włókna typu Ia

· ośrodek:§ synapsa z alfa-motoneuronami rogów przednich (strefa IX)§ jednocześnie impulsacja jest przekazywana do neuronów pośredniczących, które hamują

motoneurony mięśnia antagonistycznego

· droga odśrodkowa:§ wypustki alfa-motoneuronów opuszczają rdzeń przez korzenie brzuszne i zdążają do tych samych

mięśni, w których są wrzeciona nerwowo-mięśniowe unerwiając włókna ekstrafuzalne stanowiącegłówną masę tych mięśni

· skutek:§ skurcz mięśnia, który był rozciągany§ rozluźnienie mięśnia antagonistycznego

Ośrodki rdzeniowe dla najważniejszych odruchów rozciągowych:§ C5-C6 – dla mięśnia dwugłowego ramienia§ C5-C6 dla mięśnia ramienno-promieniowego§ C6-C7 dla mięśnia trójgłowego ramienia§ L2-L4 – dla mięśnia czworogłowego uda§ L5-S2 – dla mięśnia trójgłowego łydki

Rola:§ odpowiedź statyczna – utrzymanie napięcia mięśniowego (utrzymanie postawy ciała)§ dostosowanie napięcia mięśniowego do zmieniającej się długości mięśnia podczas skurczu§ zapobieganie drżeniom i oscylacjom mięśniowym podczas skurczu mięśnia (wygładzanie skurczu)§ odruch diagnostyczny (w badaniu neurologicznym)

W odruchu rozciągowym można wyróżnić:a) odruch dynamiczny (fazowy)

a. gdy gwałtowne rozciągnięcie mięśnia i nagły wzrost impulsacji we włókienkach aferentnych Ia(receptorem są pierwotne zakończenia pierścieniowo-spiralne)

b. warunkuje on szybkie i synchroniczne pobudzenie wielu naraz alfa-motoneuronów i gwałtowny,chociaż krótkotrwały skurcz rozciąganego mięśnia

c. dzieje się to w wyniku pobudzenia wrzecion nerwowo-mięśniowych, które służą do wykrywaniazmian w długości mięśnia

b) odruch statycznya. gdy stałe, słabsze, powolniejsze rozciągnięcie mięśniab. asynchroniczna reakcja receptorów i motoneuronówc. warunkuje to utrzymywanie się w alfa-motoneuronach stanu ciągłego podstawowego

pobudzeniad. drogą aferentną tej reakcji stanowią włókna II rozpoczynające się we wtórnych zakończeniach

nerwowych wrzecion nerwowo-mięśniowych (zakończenia pierścieniowo-spiralne wtórne) iprzewodzące dośrodkowo nieco wolniej impulsy tzn. z szybkością 30-70 m/s

e. zapobiega on nadmiernemu rozciągnięciu mięśnia i umożliwia stabilizacje postawy ciała przezmięśnie podstawne

f. odruch ten ulega znacznemu wzmożeniu po uszkodzeniu układu piramidowego, kiedy towystępuje znaczny wzrost napięcia mięśniowego zwany stanem spastycznym

wróć


8

Odruch zgięciowy

Cechy:§ inaczej powierzchowny§ polisynaptyczny (droga wieloneuronowa – co najmniej 3-4)§ złożony§ obronny (chroni kończynę przed bodźcem uszkadzającym)§ uświadomiony (impulsacja dochodzi do kory mózgowej)§ stopniowany:

· jego zakres zależy od siły działającego bodźca¨ reakcja odruchowa nie ogranicza się zwykle do drażnionej kończyny. W przypadku

odpowiednio silnego bodźca w kończynie przeciwnej zachodzą odwrotne zmiany (skurczprostowników, rozkurcz zginaczy)§ słaby bodziec – zgięcie zadrażnionej kończyny§ silniejszy bodziec – zgięcie zadrażnionej kończyny + wyprostowanie przeciwnej§ silny bodziec – reakcja 4-kończynowa (odruch Cannona)

§ Droga odruchu

Ø bodziec:¨ bodźce uszkadzające skórę, tkankę podskórną lub okołostawową¨ mogą to być także silne bodźce mechaniczne (np. szczypanie, kłucie) lub

termiczne

Ø receptor:¨ zakończenia czuciowe w skórze, głównie receptory bólowe, zimna, ciepła,

dotyku, ucisku

Ø droga dośrodkowa:¨ włókna typu II, III zmielinizowane (6-72 m/s czyli dużo)

Ø ośrodek:¨ włókna po wniknięciu do rdzenia dywergują do wielu interneuronów¨ kończą się synapsami na interneuronach (strefa VII), które z kolei tworzą

synapsy na alfa-motoneuronach rogów przednich


9

¨ charakter odruchu zginania zależy od unerwienia alfa- motoneuronów przezte neurony wstawkowe, które są w ten sposób zorganizowane, że te neuronywstawkowe, które mają działanie pobudzające, tworzą synapsypobudzające na alfa-motoneuronach zginaczy drażnionej kończyny, te zaśktóre działają hamująco, tworzą synapsy hamujące na alfa-motoneuronachprostowników

Ø droga odśrodkowa:¨ włókna alfa-motoneuronów

Ø efektor:¨ zginacze – skurcz¨ prostowniki – rozkurcz

· Rola odruchu zgięciowego:· Ochrona przed uszkodzeniami

Ø TermicznymiØ ChemicznymiØ Mechanicznymi

· Rola w lokomocjiØ Udział w mechanizmie ruchów naprzemiennych

· Udział w utrzymaniu równowagi w czasie odruchowego zgięcia kończyny – w tym działaniuuczestniczą oddziaływania następcze.

wróć

Pętla gamma

§ gamma-motoneurony unerwiają włókienka mięśniowe intrafuzalne i powodują skurcze ichobwodowych poprzecznie prążkowanych kurczliwych odcinków w obrębie wrzecion nerwowo-mięśniowych, powoduje to rozciągnięcie części środkowej, co prowadzi do zwiększenie wyładowań zzakończeń pierścieniowo-spiralnych i tym samym do zwiększenia impulsacji aferentnej we włóknach Ia

§ stopień aktywnośći gamma-motoneuronów zależy od pobudzenia szlaków zstępujących głównieukładu siatkowatego i pozapiramidowego

§ w warunkach fizjologicznych układ siatkowaty pnia mózgu stale wysyła sygnały pobudzające lubhamujące do gamma-motoneuronów zapewniając w ten sposób mięśniom odpowiedni stannapięcia za pośrednictwem pętli gamma.

wróć


10

Odwrócony odruch rozciągania (odruch scyzorykowy)

Cechy:§ to odruch dwusynaptyczny§ obronny

· gdy mięsień ulegnie gwałtownemu rozciągnięciu i grozi jego zerwaniem, wówczas obserwuje sięnagłe następowe rozluźnienie tego mięśnia

§ dłuższa latencja§ przykład sprzężenia zwrotnego ujemnego§ wysoki próg pobudzenia

§ Droga odruchu:Ø Bodziec§ Nagłe, grożące zerwaniem mięśnia rozciągnięcie

Ø Receptor§ Zakończenia buławkowate (narząd ścięgnisty Golgiego)

· To drzewkowate zakończenia ułożone na ścięgnie szeregowo względem komórekmięśniowych

· Mają 100 razy wyższy próg pobudliwości niż wrzeciona nerwowo-mięśniowe –pobudzane są tylko w wyniku nagłego, bardzo silnego skurczu i silnych biernychrozciągnięciach

Ø Droga dośrodkowa§ Włókna typu Ib zmielinizowane (70-120 m/s)

Ø Ośrodek§ Neurony wstawkowe (czyli interneurony strefy VII Rexeda)§ Wzmożona impulsacja we włóknach Ib wywołuje zmiany pobudzenia w neuronach

wstawkowych rdzenia, prowadząc do postynaptycznego zahamowania alfa-motoneuronów mięśnia rozciąganego i do pobudzenia alfa-motoneuronów mięśniaantagonistycznego.

§ Ponadto włókna Ib tworzą w rdzeniu synapsy z neuronami rogów tylnych, które dająpoczątek szlakom rdzeniowo-móżdżkowym à informacja przekazywana też domóżdżku, który wprowadza korektę dla ruchów lub obniża napięcie mięśniowe

Ø Droga odśrodkowa§ Włókna alfa-motoneuronów

Ø Efektor§ Rozluźnienie mięśnia nadmiernie obciążonego (nadmiernie rozciąganego)§ Skurcz mięśnia antagonistycznego

§ Rola:· Zapobiega uszkodzeniom mięśni i oderwaniu ścięgna od kości przy zbyt gwałtownych ruchach,

zbyt dużych ciężarach· Utrzymuje napięcie mięśniowe (działa z pętlą gamma)· Znaczenie kliniczne

Ø Odruch scyzorykowy występuje przy uszkodzeniach górnego neuronu motorycznego(GNM) – (u osób z uszkodzoną drogą piramidową)

wróć


11

Mechanizmy i struktury odpowiedzialne za napięcie mięśniowe

- mięśnie szkieletowe wykazują w warunkachprawidłowych pewien stan napięcia à napięciespoczynkoweà to warunek sprawnego wykonywaniaruchów

- podstawowe znaczenie w regulacji napięciamięśniowego mają:

o statyczny odruch rozciąganiao odruch scyzorykowyo pętla gamma

§ pętla rdzeniowo –mięśniowa zwana także pętlą gamma obejmuje gamma-motoneurony,włókna wewnątrzwrzecionowe, zakończenia pierwotne i wtórne wrzecion, włóknadośrodkowe (Ia i II) oraz alfa motoneurony rdzenia

· krążenie impulsów w pętli zapewnia utrzymanie stałego napięcia mięśniowego.Przy nie naruszonej pętli impulsy powstające asynchronicznie w zakończeniachwrzecion dopływają do alfa-motoneuronów, a te z kolei przekazują je dalej dowłókien zewnątrzwrzecionowych, które kurcząc się w swych odcinkachobwodowych, modyfikują napięcie mięśniowe

· pobudzenia gamma-motoneuronów mogą być wynikiem impulsacji zstępującej zwyższych pięter mózgowia albo z receptorów skórnych, np. na skutek działaniasilnych bodźców mechanicznych. Prowadzą one do skurczu zewnętrznychodcinków włókien intrafuzalnych i rozciągnięcia ich niekurczliwej środkowejczęści, co zwiększa wrażliwość zakończeń pierwotnych (pierścieniowo-spiralnych)i wzmaga wyładowania i częstotliwość impulsacji aferentnych z wrzecion,uruchamiając odruch toniczny rozciągania i ostatecznie podtrzymując napięciemięśniowe.

- na napięcie mięśniowe wpływają też:o struktury pnia mózgowegoo jądra podkoroweo kora mózgowa

za pośrednictwem odpowiednich szlaków zstępujących z układu siatkowatego i jąderprzedsionkowych unerwiających gamma i alfa-motoneurony rdzenia

§ ośrodki wyższe, szczególnie układ siatkowaty zstępujący, mogą wywierać działaniepobudzające lub hamujące na czynności odruchowe rdzenia związane z regulacjąnapięcia mięśniowego. Działanie pobudzające jest przekazywane do rdzenia zapośrednictwem takich dróg jak:

· droga korowo-rdzeniowa boczna i czerwienno-rdzeniowa (tworzące razem szlakizstępujące boczne), oraz

o pobudza α-motoneurony zginaczy, hamuje prostowniki· korowo-rdzeniowa przednia, siatkowato-rdzeniowa i przedsionkowo-rdzeniowa

(tworzące razem szlaki zstępujące przyśrodkowe).o przeciwnie, pobudza alfa0motoneurony prostowników, a hamuje

zginacze.o Układ siatkowaty może wywierać za pośrednictwem drogi siatkowato-

rdzeniowej także działanie hamujące na alfa i gamma-motoneurony

§ impulsy nerwowe stale krążące między receptorami we wrzecionkach nerwowo –mięśniowych, motoneuronami w jądrach ruchowych i komórkami mięśniowymizapewniają odpowiednie napięcie wszystkich mięśni szkieletowych, dostosowane dopozycji całego ciała, oraz ustawienie kończyn i głowy w stosunku do tułowia


12

§ zjawisko koaktywacji· to równoczesne pobudzenie alfa i gamma motoneuronów w czasie skracania

mięśnia szkieletowego i odruchów rdzeniowych· jego zadaniem jest utrzymanie napięcia mięśniowego w czasie wykonywania

ruchów· gdyby nie było zjawiska koaktywacji to wraz ze skracaniem mięśnia zakończenia

pierścieniowo – spiralne wtórnie nie byłyby pobudzane i napięcie mięśnioweuległoby obniżeniu

wróć

Napięcie mięśniowe w stanach patologicznych

- Zwiększone napięcie jest typowym objawem uszkodzenia dróg zstępujących zwłaszcza drogi korowo-rdzeniowej i licznych dróg zstępujących układu pozapiramidowego. Uszkodzenie drogi korowo-rdzeniowejpowoduje nie tylko niedowład mięśni szkieletowych i zanik ruchów dowolnych, ale także wzrost ichnapięcia mięśniowego zwany „spastycznością”

o Wypadnięcie wpływu drogi piramidowej na alfa-motoneurony prowadzi do nadwrażliwości typuodnerwieniowego tych motoneuronów na mediatory rdzenia:§ wzrasta liczba kolaterali włókien w korzeniach tylnych§ wytwarzają się dodatkowe synapsy w motoneuronach i interneuronach, prowadząc do

zwiększenia reakcji odruchowej.

o W wyniku tych zmian już w stanie spoczynku impulsacja z proprioreceptorów mięśniowych jestwzmożona, a zatem odruch statyczny jest wybitnie zwiększony.

o Przy próbach fizycznego rozciągnięcia mięśnia kończyny napotyka się początkowo duży opórmięśniowy z powodu zwiększonej aktywności zakończeń wrzecion nerwowo-mięśniowych i alfa-motoneuronów prostowników. Dalsze rozciąganie prowadzi jednak do nagłego rozluźnieniaprostowników i bierny ruch można już wykonać bez oporów, niczym przy otwieraniu scyzoryka. Tonagłe ustąpienie oporu tłumaczy się pobudzeniem ciałek buławkowatych ze ścięgien iuruchomieniem odwróconego odruchu rozciągania. Odruch ten prowadzi do rozluźnienia mięśnia

- Wzrost napięcia mięśniowego towarzyszący uszkodzeniom ośrodków podkorowych lub ich drógzstępujących układu pozapiramidowego nosi cechy stałego oporu, który jest jednakowy na początku i nakońcu próby rozciągania lub zginania kończyny. To sztywność „plastyczna”. Powstaje np. przez przecięciepnia mózgowego na wysokości wzgórków blaszki czworaczej, tzn. poniżej jądra czerwiennego, a powyżejjąder przedsionkowych. Ta tzw. sztywność odmóżdżeniowa obejmuje głównie mięśnie antygrawitacyjne awięc prostowniki.

o Wzrost napięcia mięśniowego tłumaczy się wtedy niczym nie hamowanym pobudzeniem alfa igamma motoneuronów przez drogi zstępujące rozpoczynające się głównie w jądrachprzedsionkowych i układzie siatkowatym i przekazujące impulsacje z receptorów błędnika domotoneuronów prostowników

- Obniżenie napięcia mięśniowego obserwuje się typowo po przerwaniu łuku odruchów rdzeniowychodpowiedzialnych za utrzymanie tego napięcia lub w stanie wstrząsu rdzeniowego wywołanegoprzerwaniem ciągłości rdzenia kręgowego. Obniżenie napięcia występuje po uszkodzeniu drógaferentnych, jak i eferentnych a także ośrodka rdzeniowego odruchu.

wróć


13

Rdzeń kręgowy

- istota biała (na obwodzie rdzenia)

o to włókna nerwowe (szlaki)o tworzy obustronnie sznury (powrózki): przedni,

boczny, tylnyo otacza od zewnątrz istotę szarąo sznury przednie prawy i lewy są od siebie oddzielone

(niecałkowicie) szczeliną pośrodkową przednią;łączą się wąskim pasmem istoty białej zwanymspoidłem białym, które leży między dnem szczelinypośrodkowej przedniej a spoidłem szarym przednim

o sznury tylne są od siebie całkowicie oddzielone przezprzegrodę pośrodkową tylną

o sznur tylny od sznura bocznego jest całkowicieoddzielony przez róg tylny.

o Natomiast umowną granicę między sznurembocznym a przednim tworzą włókna korzeniaprzedniego nerwu rdzeniowego

- Istota szara ma na przekroju kształt litery Ho to neurony (ciała kom)o Na całej długości rdzenia istota szara tworzy słupy, które na przekroju poprzecznym noszą miano

rogów§ Wyróżniamy rogi przednie, tylne, a w segmentach od C8-L2,3 także rogi boczne.

- 31 odcinkówo 8-12-5-5-1

- organizacja substancji szarejo rogi brzuszne – pole ruchowe rdzenia (alfa i gamma motoneurony)o rogi pośrednie – ośrodki autonomiczne rdzenia

§ C8-L2, L3 – rogi pośrednio-boczne – ośrodek ukł. współczulnego§ S2-S4 – rogi pośrednio-przyśrodkowe - ośrodek ukł. przywspółczulnego

o Rogi tylne – pole czuciowe rdzenia

- Prawo Bell-Magendieo Sygnały wchodzą do rdzenia przez korzenie grzbietowe (tylne) a opuszczają rdzeń przez korzenie

brzuszne

- Strefy Rexeda

o I, II, III, IV – pierwotne pole czuciowe§ Informacje wchodzące – czuciowe§ II i III to subst. gelatinosa§ Bramka kontrolna bólu§ Układ endogennych opiatów

o V, VI – pola integracyjne§ Integracja informacji czuciowych i ruchowych§ Pole integracyjne informacji z dróg piramidowych z informacjami z mięśni szkieletowych§ Koordynuje informacje pomiędzy poziomami

o VII – koordynacyjny ośrodek rdzeniowy§ Obejmuje neurony wstawkowe typu kojarzeniowego śród i międzyodcinkowego oraz

rdzeniowe ośrodki wegetatywne§ Czyli tu ośrodki odruchów rdzeniowych i ośrodki wegetatywne§ Tutaj interneurony

· To małe neurony· Jest ich 30x więcej niż alfa-motoneuronów· Niski próg pobudliwości· Duża częstotliwość wyładowań· Brak hiperpolaryzacji


14

· Liczne połączenia z innymi interneuronami i neuronami sąsiednimi· Zapewniają plastyczność i integracje sygnałów nerwowych

o VIII – gamma-motoneurony§ Unerwiają włókna intrafuzalne wrzecion nerwowo-mięśniowych§ Otrzymują impulsacje z układu siatkowatego i móżdżku

o IX – alfa-motoneurony§ Unerwiają włókna ekstrafuzalne§ To pierwotne pole ruchowe rdzenia

o X – substancja szara okołokanałowa rdzenia§ Układ endogennych opiatów

- Cechy:o Czynności rdzenia kręgowego są w znacznym stopniu sterowane przez wyższe piętra CSN i dlatego

rdzeń posiada normalnie ograniczoną samodzielność funkcjonalną. Dopiero po uszkodzeniumózgowia lub odcięciu go od wyższych pięter mózgowia zaznacza się po okresie przejściowegowypadnięcia funkcji rdzeniowych autonomia czynności rdzenia.

o Struktury rdzenia cechuje duży stopień niezawodnościo Segmentarność – automatyzm (odruchy)

§ siedlisko odruchów animalnych i wegetatywnycho Przewodzenie jednokierunkowe – prawo Bella-Magendiego – ortodromowe (od korzenia tylnego

do przedniego)o Okres refrakcji bezwzględnej i względnej jest kilkakrotnie dłuższy niż w nerwach obwodowycho Przewodzenie impulsów przez sieć neuralną rdzenia jest znacznie wolniejsze niż w nerwach

rdzeniowych (ze względu na synapsy przez które muszą przejść impulsy)o Konwergencja w drogach czuciowych – skupienie informacji na jednej strukturze – jedna komórka

rogów tylnych otrzymuje sygnały kilku włókien nerwowych)o Dywergencja w drogach czuciowych (jedna informacja przekazywana jest na wiele neuronów)o Większa wrażliwość na hipoksje, czynniki toksyczne, jady, lekio Krążenie impulsów po zamkniętych lub zwielokrotnionych kręgach

§ Zamknięta sieć neuralna – impulsy z jednego neuronu mogą przechodzić na jeden lubwięcej neuronów i następnie powracać do tego samego neuronu nadawczego

§ Zwielokrotniona sieć neuralna – przejście impulsów z neuronu nadawczego (wejścia) nacoraz to większą liczbę rozgałęziających się neuronów

o Neurony rdzenia nie stanowią zwykłego przekaźnika informacji§ Impulsy podlegają tu pewnej obróbce§ Salwy impulsów dochodzących do sieci neuralnej rdzenia mogą prowadzić do zjawiska

„torowania” (ułatwiania) lub „okluzji” (wygasania) reakcji odruchowych rdzenia§ W większości (bo przejście przez jedną synapsę dotyczy tylko łuku odruchu na

rozciąganie) przypadków impulsy krążą w rdzeniu po sieciach utworzonych przez wieleneuronów i przechodzą przez wiele synaps ulegając po drodze torowaniu lubhamowaniu.

wróć

Urazy rdzenia kręgowego

a) zespół Browna-Sequarda¨ przyczyną jest połowiczne (poprzeczne) przecięcie rdzenia kręgowego w wyniku czego zostaje

zahamowane przewodzenie w drogach: korowo-rdzeniowej bocznej, rdzeniowo-wzgórzowej bocznej,tylno-powrózkowej

¨ mechanizm powstawania objawów:· droga korowo – rdzeniowo boczna

- w wyniku jej przerwania następuje porażenie mięśni kończyn poniżej uszkodzenia po tej samejstronie rdzenia

- objawy uszkodzenia GNM (Górnego neuronu motorycznego), czyli zanik ruchów dowolnych,wzrost napięcia mięśniowego, wygórowanie odruchów


15

· droga rdzeniowo-wzgórzowa boczna- w wyniku jej przerwania następuje pozbawienie czucia bólu i temperatury poniżej poziomu

uszkodzenia, po przeciwnej stronie niż uszkodzenie rdzenia

· droga tylno – powrózkowa- w wyniku jej przerwania po przecięciu połowicznym rdzenia, następuje zanik czucia dotyku i

ucisku poniżej poziomu uszkodzenia, po tej samej stronie co uszkodzenie- utrata czucia kinestetycznego, wibracji, dokładnej lokalizacji dwupunktowej

b) całkowite przerwanie rdzenia kręgowego¨ gdy nagłe i całkowite przerwanie ciągłości rdzenia¨ pojawia się wstrząs rdzeniowy§ to wynik zniesienia tonicznego działania pobudzającego wyższych pięter CSN na ośrodki rdzeniowe

¨ objawy szoku rdzeniowego- gdy uszkodzenie rdzenia w segmentach szyjnych (powyżej C3) à śmierć bo następuje

porażenie mięśni przepony i mięśni międzyżebrowych- gdy uszkodzenie rdzenia poniżej segmentów szyjnychà mięśnie międzyżebrowe nie działają

ale działają mięśnie przepony, dlatego oddychanie utrzymane

- całkowite porażenie poniżej uszkodzenia (uszkodzenie drogi piramidowej à objawyuszkodzenia DNM)

- zniesienie ruchów dowolnych- spadek napięcia mięśniowego à porażenie wiotkie- brak czucia poniżej uszkodzenia- zniesienie odruchów- spadek ciśnienia tętniczego- zanik potliwości (zanik odruchów termoregulacyjnych)

· objawy wstrząsu rdzeniowego utrzymują się u człowieka przez około 3 tygodnie (2-5) po czymnastępuje stopniowy powrót czynności rdzeniowych (rdzeń odzyskuje „automatyzm”)- mimowolne i spontaniczne opróżnianie pęcherza i odbytnicy- wracają odruchy skórne i głębokie mające swe ośrodki w segmentach rdzenia poniżej

miejsca uszkodzenia (wygórowane odruchy rdzeniowe, nadwrażliwość poodnerwienna)- pojawia się odruch zginania pod postacią patologicznego odruchu Babińskiego

(i) zgięcie grzbietowe palucha wraz ze zgięciem podeszwowym pozostałych palców podwpływem drażnienia skóry bocznej części stopy (świadczy o uszkodzeniu drógpiramidowych)

- wzrost napięcia mięśniowego à napięcie staje się spastyczne- wraca potliwość

· po upływie miesięcy- zwiększona aktywność ruchowa- pojawia się odruch masowy

(i) pod wpływem bodźców odruch zginania z jednoczesnym opróżnianiem pęcherzamoczowego i odbytnicy i obfitym poceniem

- ruchy dowolne i funkcje czuciowe wypadają na zawsze

wróć


16

Górny neuron motoryczny

- drogę dla ruchów dowolnych można podzielić na 2 główne składowe:o Górny neuron motoryczny (GNM)o Dolny neuron motoryczny (DNM)

- GNMo To kora ruchowa + droga piramidowao Bierze początek w korze somatyczno-czuciowejo Biegnie jako droga korowo-rdzeniowa wspólnie z drogą czerwienno-rdzeniowąo Kończy się na alfa-motoneuronach (lub interneuronach) pól ruchowych rdzenia kręgowego

o Objawy uszkodzenia:§ porażenie

· niedowład nie jest rozłożony równomiernie :o Uszkodzenie najsilniej objawia się w obwodowych częściach kończyny

górnej (niedowład spastyczny)o Ruchy szyi i tułowia nie ulegają zaburzeniuo Niedowład kończyn dolnych też, ale trudno zauważalny

· porażenie (paralysis, plegia) czyli całkowity bezwład stwierdza się tylko w okresiezahamowania czynności (szoku) gdy sprawa chorobowa rozwija się ostro (np.udar mózgu) lub gdy uszkodzenie jest bardzo rozległe

· niedowład ośrodkowy jest z reguły globalny (rozlany) :o nie ogranicza się wyłącznie do 1 grupy mięśniowejo przyczyną jest to, że włókna korowo – rdzeniowe prawie we wszystkich

odcinkach swego przebiegu (począwszy od capsula interna) są skupioneo sprawa chorobowa zazwyczaj uszkadza większą liczbę włókien które

biegną do danej kończynyo monoparesis : niedowład całej kończynyo hemiparesis : niedowład połowicznyo triparesis : niedowład 3 kończyno tetraparesis : niedowład 4 kończyn

§ Wzrost napięcia mięśniowego o typie spastycznym à scyzorykowy (opór początkowy,później brak)

· podczas próby przezwyciężenia napięcia mięśniowego dochodzi dorozciągnięcia mięśni antagonistycznych

· ich zakończenia pierścieniowato – spiralne aktywują motoneutony a i dochodzido skurczu tych mięśni

· rozciągnięcie zakończeń Golgiego w ścięgnach tych mięśni wywołujehamowanie motoneuronów a (rozluźnienie mięśni )

§ Zaniki mięśniowe słabo zaznaczone lub później występują§ Wygórowane odruchy rdzeniowe

· wygórowanie spowodowane jest zniesieniem hamowania przez ośrodki wyższe naodruchy własne rdzenia

§ Zniesione lub osłabione odruchy skórne(brzuszne, nosidłowe, podeszwowe)· najprawdopodobniej zależy od torującego wpływu drogi korowo – rdzeniowej na

motoneurony alfa, które wchodzą w skład polisynaptycznego łuku odruchowego· po stronie niedowładu

§ Współruchy = synkinezy· ruchy, które w sposób mimowolny dołączają się do ruchów dowolnych· powodem jest naruszenie mechanizmów korowych, które umożliwiają

wykonywanie zróżnicowanych czynności§ Patologiczne odruchy

· Babińskiegoo Podrażnienie bocznego brzegu stopy powoduje u chorego zgięcie

grzbietowe palucha, przy zgięciu podeszwowym pozostałych palcówo U zdrowego wszystkie palce powinny zginać się podeszwowoo U małych dzieci świadczy o niezakończonej mielinizacji

· Rossolimo· Oppenheima

wróć


17

Dolny neuron motoryczny (DNM)

- połączenie między układem nerwowym a mięśniami- obejmuje alfa-motoneurony rogów przednich, których aksony opuszczają rdzeń przez korzenie brzuszne i

dalej jako nerwy obwodowe zaopatrują mięśnie szkieletowe- wspólna droga końcowa dla sygnałów z receptorów obwodowych oraz z wyższych ośrodków nerwowych- otrzymuje sygnały z intereuronów rdzeniowych- lokalizacja

o dla mięśni głowy i szyi à pień mózguo dla mięśni ciałaà rdzeń kręgowy

- objawy uszkodzeniao zależą od miejsca uszkodzenia a więc czy dotyczy ono:

§ komórek rogów przednich rdzenia§ korzeni przednich§ splotów nerwowych (więcej niż jednego korzenia nerwowego)§ czy określonego nerwu obwodowego

o typowy objaw – niedowład – porażenie wiotkieo osłabienie siły mięśnio atrofia mięśni (zaniki troficzne wczesne, nasilone)o brak odruchów rdzeniowych (nie ma pełnego łuku)o prawidłowe odruchy brzuszne i nosidłowe (czyli skórne ogólnie)o drżenia:

§ pęczkowe (fascykulacje) – wyładowania patologiczne w alfa-motoneuronach§ włókienkowe – nadwrażliwość poodnerwieniowa – struktury odnerwione mają większą

pobudliwość na działanie neuroprzekaźników

o brak odruchów patologicznych np. Babińskiegoo hypotonia móżdżkowa

wróć

Układ piramidowy

- Układ piramidowy to część układu nerwowego kontrolująca ruchy dowolne i postawę ciała. Układpiramidowy posiada dwie drogi unerwiające ruchowo mięśnie.

o Pierwsza z nich to droga korowo-jądrowa, która unerwia mięśnie twarzoczaszki, szyi a także częśćmięśnia czworobocznego grzbietu.

o Druga to droga korowo-rdzeniowa, która unerwia resztę mięśni organizmu.

- Ogólnie na układ piramidowy składają się kora ruchowa i droga piramidowa

o Kora ruchowa

§ Pierwszorzędowe pole ruchowe – pole 4 wg Brodmana – MI· W tylnej części zakrętu przedśrodkowego

§ Rąbek hamujący· Położony do przodu od pola 4

(W zakręcie przedśrodkowym, poczynając od bruzdy bocznejmózgu w górę, znajdują się kolejno ośrodki dla ruchów gardła,języka, warg, oka, żuchwy, głowy, palców, dłoni,przedramienia, ramienia, tułowia, uda, goleni i stopy,stanowiąc razem obraz homunkulusa ruchowego, tj.odpowiednio zniekształconego człowieka


18

§ Drugorzędowe pole ruchowe· Składają się na niego:

o Pole przedruchowe – PMA – pole 6§ Jest zwana nadrzędnym polem ruchowym§ Ciągnie się ona wzdłuż przedniej części zakrętu

przedśrodkowego i przechodzi na tylne części trzech zakrętówczołowych: górnego, środkowego i dolnego

o Dodatkowe pole ruchowe – SMA – pole 8§ Wzdłuż przedniej części zakrętu przedśrodkowego

§ Tylna część płata ciemieniowego (pole 5,7)· Odpowiada za czucie położenia własnego ciała w przestrzeni· Brak świadomości istnienia przestrzeni po stronie uszkodzenia· Zespół jednostronnego pomijania

§ Specjalne pola kory ruchowej· Pole ruchowe mowy Broca (pole 44)· Ośrodek skojarzonego spojrzenia (koordynacja ruchów głowy przy skrętach

bocznych, przesunięcie gałek ocznych)· Pole odpowiedzialne za precyzyjne ruchy rąk

Pierwszorzędowe i drugorzędowe pole ruchowe cechują się silnie rozwiniętą warstwą V kory mózgowej.W warstwie V kory mózgu, w okolicy tzw. zakrętu przedśrodkowego (w obrębie pierwszorzędowego polaruchowego), znajduje się od 30 do 34 tysięcy komórek nerwowych piramidalnych (olbrzymich) Betza,Komórki piramidowe olbrzymie stanowią neurony nadrzędne kory i wysyłają włókna eferentne przekazująceimpulsacje swoistą do neuronów podrzędnych jąder podkorowych i ośrodków pnia mózgu i rdzenia kręgowego(motoneuronów).Jak wspomniano odbierają one (kom. Betza) też impulsacje z innych obszarów kory ruchowej po tej samej iprzeciwległej stronie mózgu, z nieswoistych jąder przekaźnikowych wzgórza, z ekstero- i proprioreceptorówobwodowych za pośrednictwem innych neuronów, głównie warstwy II i III kory mózgowej.Przyjmuje się że droga piramidowa rozpoczyna się w komórkach piramidowych olbrzymich (Betza), ale skoro wokolicy ruchowej znajduje się zaledwie około 34 000 komórek Betza, a piramidy zawierają łącznie około 1 milionawłókien, więc droga piramidowa jest utworzona z aksonów komórek piramidowych nie tylko kory ruchowej aletakże kory czuciowej i innych okolic korowych.

Ponieważ droga piramidowa jest w głównej swojej masie (90%) skrzyżowana, więc lewa kora ruchowa kontrolujedowolne czynności ruchowe prawej połowy ciała, a prawa kora ruchowa – ruchy lewej połowy ciała.Poszczególne ośrodki wyzwalające ruchy mięśniowe są reprezentowane na zewnętrznej powierzchni półkuli wzakręcie przedśrodkowym – homunkulus ruchowy.

Drogi zstępujące (ruchowe), czyli głównie drogi mózgowo-rdzeniowe, mają swój początek w różnych częściachmózgowia. Biorąc pod uwagę ich początek, wyróżniamy:

- drogi piramidowe (drogi korowo-rdzeniowe i korowo jądrowe), biegnące z kory mózgu nieprzerwanie dordzenia kręgowego lub pnia mózgu (jąder ruchowych nerwów czaszkowych). Przewodzą one impulsy dlaruchów dowolnych, czyli celowych, zamierzonych i w pełni uświadomionych.

- Drogi pozapiramidowe, utworzone w głównej mierze z neurytów komórek znajdujących się w ośrodkachpnia mózgu. Przewodzą one impulsy dla ruchów zautomatyzowanych, nie w pełni świadomych,mimowolnych

wróć

Drogi piramidowe

Drogi piramidowe przewodzą impulsy dla ruchów dowolnych, w pełni świadomych. Rozpoczynają się w korzemózgu i dochodzą do:

- komórek ruchowych rogu przedniego rdzenia kręgowego (droga korowo-rdzeniowa)- jąder ruchowych nerwów czaszkowych w pniu mózgu (droga korowo-jądrowa).

Droga korowo – rdzeniowa- rozpoczyna się w komórkach piramidowych (Betza) położonych w górnej części zakrętu przedśrodkowego

oraz przedniej części płacika okołośrodkowego w płacie czołowym. W zakręcie przedśrodkowym mówisię o homunkulusie, a w nim reprezentacja ruchowa tułowia i kończyn zajmuje górną część (patrząc na


19

kształt homunkulusa człowiek leży na mózgu głową w dół :) ) a w dolnej części reprezentacja ruchowagłowy i szyi. Dlatego można przyjąć że jeżeli chodzi o zakręt przedśrodkowy, to włókna drogi korowo-rdzeniowej rozpoczynają się z jego górnej części, a droga korowo – jądrowa z dolnej połowy.

- Neuryty komórek górnej części zakrętu przedśrodkowego i czołowej części płacika okołośrodkowego,tworząc wieniec promienisty torebki wewnętrznej, przechodzą przez przednią część odnogi tylnej torebkiwewnętrznej (przez jej 2/3 przednie)

- Z kresomózgowia droga korowo-rdzeniowa wchodzi do śródmózgowia, gdzie wspólnie z drogą korowo-jądrową tworzy 3/5 środkowe odnogi mózgu

- Następnie droga korowo-rdzeniowa biegnie przez część brzuszną mostu. Włókna tej drogi ulegajączęściowemu rozproszeniu, omijając leżące tu jądra własne części podstawnej mostu i powodująpowstanie wyniosłości piramidowych mostu

- Przechodząc do rdzenia przedłużonego, włókna drogi korowo-rdzeniowej ponownie gromadzą się wewspólną wiązkę, tworząc na przedniej powierzchni piramidę rdzenia przedłużonego. W dolnej częścirdzenia przedłużonego, na pograniczu z rdzeniem kręgowym, większość włókien drogi piramidowej (około80-90%) krzyżuje się w skrzyżowaniu piramid i przechodzi do sznura bocznego strony przeciwległej, tworzącdrogę korowo-rdzeniową boczną. Skrzyżowanie tej drogi wyjaśnia, dlaczego u osób praworęcznychfunkcjonalnie dominująca jest lewa półkula mózgu, a u leworęcznych prawa

- Pozostała część (około 10-20%) pozostaje po tej samej stronie (nie przechodzi na stronę przeciwną, niekrzyżuje się jeszcze), biegnąc w sznurze przednim rdzenia kręgowego jako droga korowo-rdzeniowaprzednia.

- Należy wspomnieć że w sznurze bocznym biegnie dodatkowo niewielka ilość włókien nieskrzyżowanych,które wyodrębnia się osobno jako drogę korowo-rdzeniową boczną nieskrzyżowaną.

- Włókna drogi korowo-rdzeniowej przedniej krzyżują się w spoidle białym rdzenia kręgowego i dochodzą doalfa-motoneuronów rogu przedniego rdzenia kręgowego, przy czym do skrzyżowania dochodzi na tejwysokości, gdzie znajduje się synapsa. Droga ta w sznurze przednim zajmuje pozycje pośrednią międzyjego powierzchnią przednią a przyśrodkową. Włókna drogi korowo rdzeniowej przedniej wyczerpują się nawysokości zgrubienia szyjnego lub w części piersiowej rdzenia kręgowego.

- Z kolei droga korowo-rdzeniowa boczna przebiega w tylnej części sznura bocznego leżąc w częścilędźwiowej i krzyżowej najbardziej powierzchownie. W wyższych partiach rdzenia kręgowego droga ta leżynieco głębiej, oddzielona od powierzchni rdzenia przez drogę rdzeniowo-móżdżkową tylną. Kończy sięrównież synapsami z alfa-motoneuronami rogu przedniego rdzenia kręgowego. Motoneurony te stanowiądla drogi korowo-rdzeniowej drugi neuron.


20

Droga korowo-jądrowa

- rozpoczyna się w dolnej 1/3 zakrętu przedśrodkowego (i pozaśrodkowego oraz środkowej części dolnegozakrętu czołowego, gdzie znajduje się korowa reprezentacja czynności motorycznych mięśni mimicznychtwarzy, warg, szczęk, języka i gardła)

- neuryty tych komórek tworzą wieniec promienisty torebki wewnętrznej i biegną przez kolano torebkiwewnętrznej

- z kresomózgowia włókna przechodzą do śródmózgowia, gdzie biegną wspólnie z drogą korowo-rdzeniową, tworząc 3/5 środkowe odnogi mózgu, biegnąc przyśrodkowo od włókien drogi korowo-rdzeniowej

- w śródmózgowiu część włókien tej drogi odłącza się by dojść do jąder ruchowych nerwów czaszkowych IIIi IV

- z śródmózgowia droga przechodzi do części podstawnej mostu, gdzie kolejna część włókien odchodzi, bydojść do jąder ruchowych nerwów czaszkowych V, VI i VII

- następnie droga przechodzi do rdzenia przedłużonego, gdzie włókna dochodzą do jąder ruchowychnerwów czaszkowych IX, X, XI i XII

- charakterystyczną cechą drogi korowo-jądrowej jest częściowe skrzyżowanie jej włókien. Przed dojściemdo jąder ruchowych nerwów czaszkowych część włókien przechodzi na stronę przeciwną, tzn. do jądraruchowego nerwu czaszkowego dochodzą włókna skrzyżowane (z przeciwnej półkuli) i włóknanieskrzyżowane (z półkuli jednoimiennej)

- istnieją jednak wyjątki od tej reguły. Są to dolna część jądra ruchowego nerwu VII oraz jądro ruchowenerwu XII. Dochodzą do nich wyłącznie włókna skrzyżowane (z przeciwległej półkuli)

wróć

Ruchy dowolne – planowanie i współdziałanie struktur korowych ipodkorowych

Kora ruchowa jest raczej tylko rodzajem „przejściowej stacji” przez którą przepływają impulsacje z innych,głównie kojarzeniowych, okolic kory ciemieniowej i styku ciemieniowo-skroniowo-potylicznego rozpoczynających iinicjujących czynności ruchowe przekazywane dalej do kory ruchowej przez pęczek łukowaty.

Aktywność ruchowa zachodzi wówczas, gdy ośrodki kory pierwszorzędowej (MI) są odpowiedniopobudzane przez impulsy płynące z okolic kory kojarzeniowej.

Z kory kojarzeniowej impulsacje są przekazywane do półkul móżdżku i jąder podkorowych, ale głównie dopola przedruchowego, skąd impulsy są dalej przesyłane do pierwszorzędowego pola ruchowego (MI). To ostatniejest odpowiedzialne za prostsze czynności ruchowe obejmujące już poszczególne mięśnie.


21

Hierarchia organizacji ośrodków korowych biorących udział w powstawaniu ruchów dowolnych:

- idea ruchu powstaje w okolicy przedczołowej; styku potyliczno-ciemieniowym (????)

- koncentracja uwagi w tylnej części płata ciemieniowego (5,7)

- zamiar ten jest przesyłany do okolicy przedruchowej (pole 6), gdzie następuje ustalenie sekwencji ruchuczyli właściwe planowanie, (tu też zorientowanie ciała w kierunku wykonywanego ruchu)

o zasięgnięcie opinii móżdżku - informacje z banku jednostek motorycznych – przesłanie drogąkorowo-mostowo-móżdżkową

o w korekcie etapu planowania współdziała też układ pozapiramidowy (jądra podstawy)§ może on zmieniać pobudliwość neuronów korowych, dzięki zwrotnej impulsacji, lub

zmieniać napięcie mięśni

- koordynacja ruchów obustronnych w dodatkowym polu ruchowym (8) (przypuszcza się że pole to bierzeudział w rozpoczynaniu ruchów pod wpływem zintegrowanej impulsacji nerwowej pochodzącej zośrodków wzrokowych, czucia powierzchniowego oraz z ośrodków motywacyjnych)

- zapoczątkowanie ruchu w pierwszorzędowej korze ruchowej (4)

czyli że powstanie ruchu dowolnego można podzielić na etapy:- I etap – zamiar, idea ruchu- II etap – właściwe planowanie- III etap – korekta etapu planowania- IV etap – wykonanie i korekta obwodowa

wróć

Układ pozapiramidowy

Układ ten wytwarza i przewodzi impulsy dla ruchów zautomatyzowanych, mimowolnych, częściowoświadomych (np. chodzenie)Układ pozapiramidowy obejmuje wiele struktur znajdujących się głównie w obrębie jąder podkorowych. Jegonadrzędne ośrodki mieszczą się w dodatkowym polu ruchowym w płatach czołowych. Ponadto do ośrodkówkorowych związanych z czynnością tego układu zalicza się pola (9-12) mieszczące się w płacie ciemieniowym,skroniowym i potylicznym. (wg Konturek)

Obecnie nazwy „układ pozapiramidowy” używa się przeważnie tylko dla określonej grupy ośrodków:

- Jądro ogoniaste- jądro soczewkowate

o (składa się ze skorupy i gałki bladej – część wewnętrzna + zewnętrzna)- jądro brzuszno-boczne wzgórza- istoty czarnej- jądra niskowzgórzowego- jądro czerwienne

· prążkowie to skorupa + jądro ogoniaste· ciało prążkowane to gałka blada + prążkowie

a. Wymienione ośrodki są ściśle ze sobą połączone. Należy dodać że za centralny ośrodek uważa sięgałkę bladą, która otrzymuje projekcje z prążkowia, a większość swoich neurytów wysyła do jądrabrzusznego przedniego wzgórza.


22

Połączenia jąder podstawnych (podkorowych)

Na jądra podstawne składają się: prążkowie, gałka blada zewnętrzna i gałka blada wewnętrzna, istota czarna,jądro niskowzgórzowe + jądro czerwienne (różnie w zależności od źródeł)

- Spośród połączeń jąder podstawy z innymi strukturami mózgowia najważniejszą rolę odgrywają obwodypodstawno-korowe. Dzielą się one na bezpośrednie i pośrednie:

o Obwody bezpośrednie

§ kora mózgowaà(glutaminian)à prążkowieà (GABA/dynorfina /substancja P)à gałkablada wewnętrzna/istota czarna siatkowataà(GABA)à jądra brzuszno-boczne ibrzuszno-przyśrodkowe wzgórzaà(glutaminian)à kora mózgowa

§ Neurony glutaminergiczne są pobudzające, pozostałe wymienione - hamujące.§ Czyli pod wpływem dopaminy produkowanej przez istotę czarną następuje pobudzenie

szlaków bezpośrednich (poprzez receptor D1) i hamowanie szlaków pośrednich (poprzezreceptor D2):

§ pobudzenie szlaków bezpośrednich powoduje pobudzenie prążkowia- większa aktywność prążkowia powoduje większe hamowanie gałki bladej

wewnętrznej- poprzez zahamowanie gałki bladej wewnętrznej zmniejsza się jej hamujące

działanie (neurony GABA) na jądra wzgórza, zmniejsza się też hamujące działanieistoty czarnej na te jądra

- mniejsze hamowanie jąder wzgórza zwiększa pobudzanie przez jądra wzgórzakory mózgowej

SNPR, substantia nigra, pars reticulata; SNPC, substantia nigra, pars compacta

o Obwody pośrednie

· kora mózgowaà (glutaminian)à prążkowieà (GABA, dynorfiny)à gałka bladazewnętrzna à(GABA) à jądro niskowzgórzowe à (glutaminian) à gałka bladawewnętrzna/istota czarna siatkowata à (GABA) à wzgórze à(glutaminian) àkora mózgowa

· gdy zmniejszenie pobudzenia prążkowia (normalnie poprzez receptorydopaminergiczne D2 przez impulsy z istoty czarnej)

o powoduje to mniejsze hamowanie gałki bladej zewnętrznejo słabo hamowana gałka blada zewnętrzna wykazuje większe hamujące

działanie na jądro niskowzgórzowe,o jądro niskowzgórzowe ma działanie pobudzające (neurony Glu) na gałkę

bladą wewnętrzną, a ponieważ jądro to jest hamowane przez GP ES, tomniej pobudza gałkę bladą wewnętrzną

o a przez to gałka blada wewnętrzna ma mniejsze działanie hamujące nawzgórze (GABA)


23

o mniejsze hamowanie jąder wzgórza powoduje większe pobudzenie korymózgowej

- Wewnętrzne obwody jąder podstawnych:o Najistotniejszym z obwodów wewnętrznych jest zwrotne połączenie pomiędzy prążkowiem a

częścią zbitą istoty czarnej.§ Prążkowie wysyła do niej projekcję GABA-ergiczną, hamującą jej spontaniczną

aktywność.§ W przeciwnym kierunku przebiega połączenie dopaminergiczne. Dopamina pobudza

szlaki podstawno-korowe bezpośrednie za pośrednictwem receptorów typu D1 ijednocześnie hamuje szlaki pośrednie przez oddziaływanie na receptory typu D2(zmniejszenie pobudzenie prążkowia)

§ Degeneracja neuronów dopaminergicznych prążkowia, powodująca przewagę układuhamującego nad pobudzającym, jest przyczyną choroby Parkinsona. Powtarzająca sięstymulacja dopaminergiczna w połączeniu z pobudzeniem glutaminergicznym z korymózgowej wywołuje zmiany plastyczne (LTP oraz LTD) w prążkowiu, ułatwiając torowaniereakcji nagradzanych

Połączenia z rdzeniem kręgowym

- za pośrednictwem dróg:o czerwienno-rdzeniowejo siatkowato-rdzeniowejo nakrywkowo-rdzeniowejo oliwkowo-rdzeniowejo przedsionkowo-rdzeniowej

- miejscem zakończeń tych szlaków są alfa i gamma motoneurony lub neurony wstawkowe rdzeniakręgowego

- dzięki temu układ pozapiramidowy może modyfikować czynności alfa i gamma motoneuronów rdzeniakręgowego, a przez to ma wpływ na mięśnie

Połączenia z móżdżkiem:- dzięki połączeniom z móżdżkiem poprzez jądro niskowzgórzowe możliwa jest poprawka móżdżkowa dla

ruchów mimowolnych i zmian napięcia mięśniowego podlegających kontroli układu pozapiramidowego.Poprawka nadaje ruchom cechy precyzji i płynności

ROLA UKŁADU POZAPIRAMIDOWEGO (JĄDER PODSTAWY, JĄDER PODKOROWYCH CZY JAK TO TAM ZWAĆ :))

- kontrola aktywności motorycznej (współruchów)- współdziałanie z układem piramidowym w regulacji ruchów dowolnych- kontrolują przebieg ruchu na każdym etapie- kontrola określonej postawy ciała - regulacja napięcia mięśniowego związanego z zachowaniem

prawidłowej postawy ciała- kontrola ruchów mimowolnych- zasadnicza rola w tworzeniu i przechowywaniu pamięci proceduralnej- zawiadywanie czynnościami automatycznymi (sekwencja ruchów automatycznych, zapamiętanych w

formie pamięci proceduralnej)- dostosowywanie postawy ciała do wykonywanej czynności dowolnej- programują zakres ruchu w zależności od celu jakiemu ma służyć ruch

Funkcje te układ ruchowy podkorowy spełnia dzięki występowaniu sprzężeń zwrotnych między korą mózgu ajądrami kresomózgowia oraz dzięki połączeniom o typie sprzężeń zwrotnych między strukturami podkorowymi.Impulsacja biegnąca z kory mózgu powraca do niej z powrotem przez szereg neuronów tworzących łańcuchyneuronów.

wróć

MEMENTO: Czerwona siatka nakrywaprzedsionek oliwki :) :):)


24

Uszkodzenia układu pozapiramidowego

¨ Zespół Parkinsona· Spowodowany uszkodzeniem istoty czarnej i prążkowia w pewnych chorobach CSN· Neurony istoty czarnej wytwarzają neurotransmiter dopaminę, stąd nazywa się je neuronami

dopaminergicznymi.§ Dopamina normalnie pobudza szlaki podstawno-korowe bezpośrednie (aktywujące korę) za

pośrednictwem receptorów typu D1 i jednocześnie hamuje szlaki pośrednie (hamujące korę) przezoddziaływanie na receptory typu D2 (lewa strona schematu) à co prowadzi do większegohamowania gałki bladej wewnętrznej à mniejszego hamowania jąder wzgórzaà większegopobudzenia kory mózgowej

· Zniszczenie części zbitej istoty czarnej (substantia nigra, pars compacta à SNPC) powoduje spadekzawartości dopaminy w prążkowiu.

· Konsekwencją zaburzenia funkcji neuronów dopaminergicznych jest niedobór dopaminy (ok. 70-80%) wistocie czarnej i prążkowiu (przedstawione na prawej stronie schematu), powoduje to hamowanie jąderwzgórza (mniejsze działanie hamujące na prążkowie poprzez D2 (szlaki pośrednie) i mniejsze działaniepobudzające na prążkowie poprzez D1 (szlaki bezpośrednie)à prowadzą w konsekwencji do większegohamowania jąder wzgórza i mniejszego pobudzenia kory JJJJJJ

· Patrz: Połączenia jąder podstawnych

- objawy:o triada parkinsonowska

§ hipokinezja – zmniejszenie ruchów (małe pismo, drobne kroki, utrudnienia w rozpoczęciuruchu, twarz maskowata

§ zwiększenie napięcia mięśniowego· plastyczny opór stawiany przez mięśnie przy biernych ruchach jest ciągły

§ drżenie drobnofaliste – „kręcenie pigułek aptekarskich”

o to typowy zespół hipertoniczno-hipokinetyczny

- leczenie poprzez podawanie L-DOPA


25

Pląsawica Huntingtona- to choroba genetyczna dziedziczona autosomalnie dominująco- przyczyną jest mutacja w genie kodującym białko huntingtynę położonym na chromosomie 4

o powtórzenie sekwencji trinukleotydów CAG (kodon oznaczający aminokwas glutaminę)o w sekwencji aminokwasowej pojawia się długi ciąg glutamino Nieprawidłowe białko gromadzi się w komórkach nerwowych, powodując ich śmierć. Przypuszcza

się, że neurotoksyczność zmutowanej huntingtyny wiąże się z dysfunkcją mitochondriów, jednakdokładny mechanizm patogenezy nie jest znany. Zmiany dotyczą przede wszystkim jądraogoniastego, skorupy i kory mózgowej.

o W wyniku tego następuje utrata neuronów cholinergicznych i produkujących GABA

- Objawy:

o Czyli jak zespół Parkinsona jest hipokinetyczno-hipertoniczny to ten jest odwrotnie: hiperkinetyczno-hipotoniczny :)

o Hiperkineza – ruchy taneczne – nadmierna ruchliwość z nadmiarem ruchów mimowolnych,drżenia rąk i nóg,§ W wyniku nadmiernego pobudzenia kory przez odhamowanie jąder wzgórza (bo jądra

wzgórza pobudzają korę, a same są hamowane przez neurony GABA (a ponieważ wwyniku choroby utrata neuronów GABA to jądra wzgórza nie są hamowane J))

o Spadek napięcia mięśniowegoo Zaburzenia umysłowe, otępienie, zaburzenia pamięci

Hemibalizm- Klasycznie hemibalizm wiązano z uszkodzeniem przeciwstronnego jądra niskowzgórzowego (Luysa) przez

zawał lub krwotok, ale podobny zespół objawów może towarzyszyć uszkodzeniu innych jąder podstawy,wzgórza lub istoty białej półkul mózgu

- Charakteryzuje się występowaniem ograniczonych do jednej połowy ciała gwałtownych, obszernychruchów części proksymalnych (dosiebnych) kończyn. Ma zazwyczaj postać wymachów kończyną o dużejamplitudzie.

Balizm- polega na występowaniu zamaszystych, gwałtownych ruchów kończyn.- Wyraźnie zaznaczona jest przewaga mięśni proksymalnych (dosiebnych)

Atetoza- w wyniku uszkodzenia jądra soczewkowatego- to zaburzenie neurologiczne, polegające na występowaniu niezależnych od woli, nierytmicznych,

powolnych ruchów zlokalizowanych w kończynach górnych, których największe natężenie dotyczy ichdystalnych (końcowych) odcinków, osiągając największe nasilenie w obrębie palców.

wróć


26

Móżdżek

a) Podział filogenetyczny

¨ MÓŻDŻEK STARY (ARCHICEREBELLUM)

§ To móżdżek przedsionkowy (vestibulocerebellum)§ w jego skład wchodzą kłaczek i grudka nazywane wspólnie płatem kłaczkowo – grudkowym§ ma połączenia z jądrami przedsionkowymi oraz otrzymuje impulsacje z narządu wzroku i

proprioreceptorów

§ utrzymuje równowagę (dzięki integracji informacji z narządów równowagi, czyli jąder przedsionkowych,i proprioreceptorów

§ odpowiada za koordynacje wzrokową czynności ruchowych

§ kontroluje postawę ciała§ jego uszkodzenie powoduje

· zaburzenia równowagi· zataczanie przy chodzeniu· skłonność do upadania

¨ MÓŻDŻEK DAWNY (PALEOCEREBELLUM)

§ to móżdżek rdzeniowy (spinocerebellum)§ składają się na niego płat przedni i część robaka§ posiada połączenia z rdzeniem i z jądrami czerwiennymi

§ funkcje· utrzymuje pionową postawę ciała· reguluje napięcie mięśniowe· odpowiada za koaktywacje gammamotoneuronów· kontroluje ruchy dowolne i mimowolne· kontrola mięśni antygrawitacyjnych

§ jego uszkodzenie powoduje:· zaburzenie równowagi ciała· obniżenia napięcia mięśni

¨ MÓŻDŻEK NOWY (NEOCEREBELLUM)

§ to móżdżek korowy (corticocerebellum)§ budują go półkule móżdżku§ posiada połączenia z korą mózgową i wzgórzem

§ Funkcje· To bank jednostek motorycznych· Informuje korę o stanie napięcia mięśni i położeniu w przestrzeni· Reguluje siłę mięśniową· Planowanie ruchów i ich sekwencja· Odpowiada za płynność, precyzje ruchów (zapobiega drżeniom)

§ Uszkodzenie powoduje· Ataksje· Dysmetrie


27

Funkcje móżdżku:- móżdżek jest centrum informacji o mięśniach à każda zmiana dotycząca napięcia, długości, skurczu,

pozycji natychmiast przekazywana jest do móżdżku

Rola móżdżku w kontroli postawy ciała i równowagi:

- móżdżek kontroluje równowagę pomiędzy skurczami mięśni antagonistycznych i agonistycznych podczaszmiany pozycji ciała

- integruje on informacje pochodzące z różnych receptorów (zwłaszcza proprioreceptorów) i ze zmysłurównowagi, a także wzroku, słuchu, dotyku

1. sygnały z jąder przedsionkowych informują móżdżek o tempie i kierunku ruchu2. sygnały z mięśni informują o pozycji, napięciu i długości mięśni biorących udział w ruchu3. sygnały z kory mózgowej przekazują plan ruchu (droga korowo-mostowo-móżdżkowa)

o 1 + 2 + 3à obliczenie pozycji ciała z wyprzedzeniem (gdzie będzie za kilka minut)

- sprzężenie zwrotne pomiędzy móżdżkiem a korą pomaga korze w planowaniu sekwencji czasowej ruchówi w koordynacji ruchów kończyn

Rola móżdżku w planowaniu i koordynacji ruchów

- plan ruchu jest przesyłany przez sygnałyo z kory do móżdżkuo z mięśni (proprioreceptorów) do móżdżku

- móżdżek informuje korę o aktualnej pozycji, napięciu i długości mięśnia (droga móżdżkowo-rdzeniowo -korowa)

- kora wprowadza poprawki do trwania ruchu uwzględniając informacje przesyłane przez móżdżek


28

- takie sygnały są przesyłane do rdzenia kręgowego (przez drogę móżdżkowo - czerwienno-rdzeniową) imotoneuronów rdzenia, a ostatecznie do mięśni wykonujących określony ruch

- poprawka móżdżkowa – porównanie ruchu zamierzonego z jego wykonaniem, móżdżek wprowadza nabieżąco poprawki aż do wykonania planu dokładnie odpowiadającego zamierzonemu ruchowi

Rola móżdżku w kontroli napięcia mięśniowego:

- móżdżek przesyła poprzez spinocerebellum odpowiednie pobudzenia do alfa i gamma-motoneuronówrdzenia

o przez drogę móżdżkowo-rdzeniową (czyli drogę móżdżkowo-czerwienną + drogę czerwienno-rdzeniową) - droga ta jest podwójnie skrzyżowana czyli móżdżek wpływa na napięcie po tejsamej stronie org.)

- wpływ na motoneurony również za pośrednictwemo jąder przedsionkowych (droga móżdżkowo-przedsionkowo-rdzeniowa)o tworu siatkowatego (droga móżdżkowo-siatkowato-rdzeniowa)

- reguluje on pobudliwość motoneuronów rdzenia i tym samym kontroluje napięcie mięśniowe i siłęskurczów mięśni podczas ruchów dowolnych i mimowolnych

Objawy uszkodzeń móżdżku

a) uszkodzenie części centralnej (robaka)§ zaburzenie równowagi ciała (chód niezborny)§ chód marynarski (chwiejny, niepewny)§ trudność w utrzymaniu pionowej postawy ciała§ skłonność do zbaczania i upadania

b) uszkodzenia półkul

¨ ATAKSJA§ zaburzenie koordynacji ruchów - niezborność ruchów§ następuje wskutek braku harmonijnej współpracy grup mięśniowych agonistów i antagonistów§ dotyczy głównie obwodowych części kończyn§ chory ma skłonność do zbaczania chodu w stronę, po której znajduje się ognisko uszkodzenia§ wypadnięcie funkcji móżdżku można w małym stopniu kompensować wzrokiem, dlatego ataksja

móżdżkowa nie nasila się przy zamknięciu oczu (w przeciwieństwie do ataksji tylno-powrózkowej)§ próba palec-nos, pięta-kolano

¨ ATONIA (HIPOTONIA)§ obniżenie napięcia mięśniowego

¨ ADIADOCHOKINEZA§ niemożność wykonywania ruchów naprzemiennych np. nawracania i odwracania ręki

¨ ADYNAMIA (HYPODYNAMIA)§ obniżenie siły mięśniowej

¨ DYSMETRIA, HIPERMETRIA§ nieadekwatna siła do zamiaru§ niemożność zatrzymania we właściwym czasie celowego ruchu (zgniecenie szklanki wskutek zbyt

silnego ucisku, lub trzymanie go zbyt słaboà upuszczenie)

¨ DRŻENIE ZAMIAROWE§ drżenie grubofaliste§ widoczne przy zbliżaniu ręki do celu przy ruchach dowolnych

¨ OCZOPLĄS§ rytmiczne ruchy gałek ocznych podczas patrzenia w stronę uszkodzonej półkuli móżdżku

¨ DYSARTRIA§ mowa skandowana – niewyraźna

wróć


29

Układ siatkowaty

- Układ siatkowaty to sztuczne pojęcie na określenie czynności tej części ośrodkowego układu nerwowego,która pełni w nim funkcje integrujące i kontrolujące.

- US pnia mózgu obejmuje struktury pnia mózgu i stanowi najważniejszy układ kontrolny i integrujący CSN

- Podłożem anatomicznym jest twór siatkowaty ciągnący się przez cały pień mózgowy od rdzeniakręgowego, aż do przedniej części śródmózgowia (ale układ siatkowaty to znacznie szersze pojęcie niż tenanatomiczny twór)

- Nazwa: „układ siatkowaty”, pochodzi od neuronów z licznymi wypustkami, które tworzą bardzoskomplikowaną sieć o dużym stopniu konwergencji i dywergencji

- Do układu siatkowatego dochodzą liczne impulsacje czuciowe i ruchowe, a ten przekazuje je nawieloneuronową drogę nieswoistą (nieswoistą, bo bodźce tracą swe specyficzne znaczenie na skutekkonwergencji i dywergencji).

- to typowy układ nieswoisty, który charakteryzuje się tym, iż pobudzenie jednego neuronu przenosi się narozległe obszary układu siatkowatego i odwrotnie – pobudzenie wielu struktur może spowodowaćuaktywnienie tylko określonego obszaru.

- Czynność tworu siatkowatego można w najogólniejszych zarysach scharakteryzować jako utrzymywanieświadomego stanu czuwania, podczas którego możliwe jest odbieranie różnego rodzaju bodźców.

- Bo warunkiem wywołania jakiegokolwiek czucia jest nie tylko pobudzenie neuronów w odpowiednichpolach czuciowych kory mózgu, ale także doprowadzenie impulsacji do całej kory mózgu i ośrodkówpodkorowych za pośrednictwem dróg nieswoistych.

o Przewodzenie impulsów przez drogi swoiste zachowane jest we śnie, a nawet w głębokiej narkozie,Z okolicy czuciowej kory mózgu w narkozie można odebrać dotykowe potencjały wywołane. Imnarkoza jest głębsza, tym łatwiej odebrać potencjał wywołany.

o Środki narkotyczne znoszą przede wszystkim przewodzenie impulsów w drogach nieswoistych.Zniesienie przewodnictwa w tych drogach znosi czucie, mimo że pola czuciowe kory mózguodbierają swoiste impulsy nerwowe

-- Stanowi coś w rodzaju ośrodka koordynującego pracę pnia mózgu i rdzenia kręgowego

- Na jego terenie znajdują się:o wszystkie jądra nerwów czaszkowych; dzięki takiemu układowi możliwe jest powstawanie

odruchów (np. odruch rogówkowy)o życiowo ważne ośrodki: oddechowy, sercowy, naczyniowo-ruchowy, ośrodki związane z

czynnościami przewodu pokarmowego i układu moczowego (np. ośrodki ssania, połykania,wydzielania gruczołów przewodu pokarmowego, ośrodek wymiotny, ośrodki regulujące napięciepęcherza moczowego)

o połączenia z podwzgórzem, przez które wpływa na regulację jego czynności neurosekrecyjnych(neurohormony podwzgórza) oraz funkcjonowanie ośrodków podwzgórzowych regulujących np.:temperaturę ciała, stan głodu lub sytości itp.,

o ośrodki odpowiedzialne za sen i czuwanie§ w okresie snu układ siatkowaty wyraźnie obniża swoją aktywność, przez co spada

wrażliwość kory mózgowej§ w czasie czuwania ma zdolność nieustannej stymulacji kory mózgowej w celu

podwyższenia progu wrażliwości kory na bodźce swoiste (tykający zegar jest słyszalny powejściu do pokoju – twór siatkowaty „informuje” korę mózgową o nowej sytuacji; popewnym czasie tykanie zanika w naszej świadomości, tzn. nie jest uświadamiane – sygnałjest w dalszym ciągu przekazywany przez twór siatkowaty, ale kora mózgowa podwyższyław stosunku do tego konkretnego bodźca swoją wrażliwość i nie przyjmuje go już do„swojej świadomości”

o drogi nerwowe łączące rdzeń kręgowy z korą mózgową, zapewniające odpowiedni stanwzbudzenia kory do przyjmowania informacji napływających z obwodu (dotyczących bodźcówczuciowych) oraz przekazywania informacji z ośrodków w korze na obwód (dotyczącychodpowiedzi ruchowej organizmu),§ US wpływa na funkcje motoryczne i aktywność odruchową mięśni. Uczestniczy jako układ

nieswoisty w przewodzeniu części impulsów czuciowych do kory, zapewniając jej stan


30

wzbudzenia i pośrednio możliwość odbioru wrażeń, pod wpływem przekazywanych do jejobszarów somatoczuciowych (swoistymi drogami czuciowymi) impulsacji czuciowych,oraz oddziałuje na impulsacje motoryczne w czasie ich przewodzenia drogamipiramidowymi i pozapiramidowymi z kory i jąder podkorowych do rdzenia.

o połączenia pomiędzy podwzgórzem i układem limbicznym (zwanym również rąbkowym lubbrzeżnym) odpowiedzialne za reakcje emocjonalne organizmu.

- Dzięki licznym i różnorodnym połączeniom neuronów układu siatkowatego z innymi neuronami mogą onewywierać działanie pobudzające lub hamujące. Mając na uwadze kierunek, w jakim podążają wypustkineuronów układu siatkowatego dzieli się on na: układ siatkowaty wstępujący i układ siatkowatyzstępujący

o Czynność układu siatkowatego wstępującego związana jest z procesami czucia, percepcji,czuwania i zachowania świadomości.

o Czynność zaś układu siatkowatego zstępującego obejmuje koordynacje ruchów i kontrolę układuautonomicznego.

o W obrębie części zstępującej układu siatkowatego część hamująca mieści się jedynie w rdzeniuprzedłużonym, a części pobudzające znajdują się we wszystkich częściach pnia mózgu

wróć

Układ siatkowaty wstępujący

Część wstępująca US oddziałuje na korę mózgową poprzez impulsacje przekazywane do kory zpominięciem wzgórza wzrokowego lub poprzez nieswoiste ośrodki wzgórza. Pobudzenia te pochodzą głównie zewstępującego aktywującego układu siatkowatego (RAS) pnia mózgu, głównie śródmózgowiaUkład siatkowaty wstępujący to układ nieswoisty posiadający dwustronne połączenia z korą mózgowąOtrzymuje on kolaterale z dróg czuciowych, słuchowych, wzrokowych, węchowych, a także z dróg zstępujących(ruchowych)

W obrębie części wstępującej układu siatkowatego wyróżniamy· hamujący układ wzgórza· aktywujący układ śródmózgowia· hamujący układ mostu

Układ (RAS) aktywujący śródmózgowia

- Układ ten posiada obustronne połączenia z korą mózgowąo Sygnały z kory pobudzają układ RAS (sprzężenie zwrotne dodatnie)

- Układ ten dzięki licznym wypustkom odbiera impulsacje ze wszystkich receptorów całego organizmu (ból,dotyk, bodźce wzrokowe, słuchowe, węchowe), w czasie gdy poprzez kolaterale są one przekazywaneszybkimi drogami swoistymi do kory czuciowej mózgu.

- Pobudzenia te z US są dalej przewodzone przez wieloneuronowe sieci neuralne do rozległych obszarówkory i ośrodków podkorowych wytwarzających w nich stan gotowości czynnościowej, czyli wzbudzenianiezbędnego do prawidłowego funkcjonowania okolic czuciowych, ruchowych i kojarzeniowych kory, atakże pobudzenie ośrodków podkorowych kierujących zachowaniem popędowo-emocjonalnym.

o Wzbudzeniu kory, wywołanemu przewodzeniem impulsacji z dróg nieswoistych do US towarzyszyzmiana aktywności bioelektrycznej kory o charakterze spadku amplitudy i wzrostu częstotliwościpotencjałów korowych, czyli desynchronizacja.


31

o Stan wzbudzenia kory wywołany pobudzeniem US warunkuje przytomność i świadomość bezktórych nie jest możliwe odbieranie i percepcja wrażeń zmysłowych

- Stanowi filtr zakłóceń, usuwa pobudzenia błądzące- Podczas snu zachowane jest przewodzenie impulsów w drogach swoistych, a zahamowane w drogach

nieswoistych. Znika wtedy świadomość i jednocześnie ustaje odbieranie wrażeń zmysłowych- Jego zahamowanie też w czasie znieczulenia- Trwałe uszkodzenie RAS prowadzi do nieodwracalnej utraty przytomności i śpiączki

Rozlany układ hamujący wzgórza:

- obejmuje jądra nieswoiste wzgórza- hamuje czynność kory mózgowej- posiada dwustronne połączenia z korą mózgową

- jest aktywowany gdy RAS ulega zahamowaniuo w śnie NREM i w czasie narkozy

- prowadzi do synchronizacji czynności elektrycznejo w EEG: wzrost amplitudy i spadek częstotliwości

- stanowi rodzaj wzgórzowego układu bramkującego umożliwiającego ograniczenie nadmiaru impulsacjiczuciowej przekazywanej z receptorów obwodowych i niższych ośrodków czuciowych

Hamujący układ mostu- to niewielka struktura kontrolująca czynność RAS

o stanowi filtr pobudzeń docierających do RASo wpływa hamująco na RAS

- ma połączenia z zegarem rytmu sen-czuwanie- połączenia z podwzgórzem

wróć

Układ siatkowaty zstępujący

- koordynuje ruchy- kontroluje czynności odruchowe rdzenia kręgowego- modyfikuje efekty motoryczne kory mózgowej- kontroluje napięcie mięśniowe mięśni szkieletowych a tym samym postawę ciała- reguluje czynność życiowo ważnych ośrodków autonomicznych pnia mózgu:

o ośrodka oddechowegoo ośrodka naczynioruchowego

§ część naczyniopresyjna§ część naczyniodepresyjna

o ośrodka sercowego§ część sercowo-pobudzająca§ część sercowo-hamująca

o ośrodka wymiotnegoo ośrodka kaszlu i kichania

- działanie układu zstępującego może mieć wpływ hamujący lub ułatwiający (torujący) na motoneuronyrdzeniowe

o komponenta hamująca układu to tzw. zstępujący układ hamującyo natomiast komponenta pobudzająca to zstępujący układ pobudzającyo jedna i druga komponenta ma połączenia z korą mózgową, jądrami podkorowymi i móżdżkiemo obydwie drogi kończą się w rdzeniu na neuronach wstawkowych strefy VII i VIII


32

§ Zstępujący układ hamujący (w opuszce)

· Bierze początek w neuronach skupionych w brzuszno-przyśrodkowej części tworusiatkowatego rdzenia przedłużonego

· Hamuje ośrodki rdzeniowe dla prostowników, a pobudza dla zginaczy· Wpływ hamujący prowadzi do zmniejszenia aktywności gamma-motoneuronów,

redukcji impulsacji w pętli gamma, spadku napięcia mięśniowego i pośrednio dozmniejszenia aktywności alfa - motoneuronów

· Jego podrażnienie obniża lub znosi odruchy rdzeniowe i obniża napięciemięśniowe

§ Zstępująca droga pobudzająca· Rozpoczyna się w grzbietowo-brzusznej części tworu siatkowatego mostu· Hamuje ośrodki rdzeniowe dla zginaczy, a pobudza dla prostowników· Drażnienie zstępującej drogi pobudzającej powoduje pobudzenie gamma-

motoneuronów i w efekcie wzrost napięcia mięśniowego i pojawienie sięodruchów rdzeniowych

o Ogólnie rola układu siatkowatego zstępującego§ Kontrola podstawowych czynności życiowych (ośrodki życiowo-ważne)§ Regulacja napięcia mięśniowego§ Antagonizowanie napięcia zginaczy i prostowników§ Główne źródło impulsacji do pętli gamma§ Kontrola czynności odruchowych rdzenia kręgowego§ Kontrola czynności ruchowej§ Modyfikuje efekty motoryczne kory

wróć

Stan przytomności, mózgowie izolowane, mózg izolowany

Czynniki konieczne do utrzymania stanu przytomności:- prawidłowa struktura CSN- odpowiedni stan wzbudzenia układu RAS

o w czasie narkozy – zablokowanie RAS- odpowiedni stan wzbudzenia kory mózgowej przez układ RAS- prawidłowy stan kory mózgowej (utlenowanie, substraty energetyczne)

Preparat mózgowia izolowanego

- przecięcie pomiędzy rdzeniem kręgowym a rdzeniem przedłużonym- do RAS nie docierają impulsacje z tułowia i kończyn- do RAS docierają impulsacje z szyi, głowy, narządu wzroku i słuchu- układ RAS wzbudzony à kora mózgowa w stanie pobudzenia- w EEG cechy desynchronizacji- kot otwiera oczy, reaguje na bodźce

Preparat mózgu izolowanego

- cięcie pomiędzy wzgórkami blaszki czworaczej- do RAS docierają impulsacje tylko z narządu wzroku- deafferentacja RAS à RAS nie jest wzbudzony- kora jest zahamowana przez rozlany, hamujący układ wzgórza- w EEG cechy stałej synchronizacji- kot jest głęboko nieprzytomny, nie otwiera oczu, nie reaguje na bodźce

wróć


33

Potencjały wywołane

- mogą być rejestrowane bezpośrednio z koryo przy zabiegach neurologicznycho doświadczalnieo u człowieka tylko w czasie operacji neurochirurgicznej można bezpośrednio z powierzchni

odsłoniętej kory mózgu odebrać potencjały bioelektryczne wywołane podrażnieniem receptorów(w celu wyznaczenia jakichś pól czuciowych). U człowieka czuwającego lub śpiącego snemfizjologicznym salwy impulsów aferentnych, przewodzone przez łańcuchy neuronów swoistych inieswoistych wywołują potencjał elektryczny w korze mózgu o amplitudzie od kilku dokilkudziesięciu mikrowoltów. Potencjał wywołany jest wtedy zamaskowany przez tą spontanicznączynność bioelektryczną mózgu.

- mogą być rejestrowane z powierzchni skóry głowyo możliwe dzięki zastosowaniu komputerówo np. przy badaniu u ludzi czucia dotyku, słuchu, wzroku (przy diagnozowaniu ślepoty lub głuchoty)

Podrażnienie receptorów powoduje pojawienie się w ośrodku specyficznym dla danego czucia potencjałuelektrycznego à potencjał wywołanyPotencjały wywołane (EP) to potencjały elektryczne rejestrowane z powierzchni głowy po zadziałaniuodpowiedniego bodźca. Może to być bodziec wzrokowy (np. błysk światła), słuchowy lub czuciowy. W zależnościod tego wyróżniamy wzrokowe potencjały wywołane, słuchowe potencjały wywołane i somatosensorycznepotencjały wywołane.

miejsce rejestracji i drażnienia:- wzrokowe à okolica potyliczna- słuchowe à okolica skroniowa- czuciowe à okolica ciemieniowa- motoryczneà okolica ciemieniowo – czołowa- pniowe à pień mózgu

Z uwagi na niską amplitudę większości EP oraz współistnienie spontanicznej czynności elektrycznej mózgu (EEG)przy rejestracji potencjałów wywołanych stosuje się wielokrotne powtarzanie danego bodźca, a następnieuśrednienie, najczęściej komputerowe uzyskanych odpowiedzi.

- dlatego potencjały wywołane rejestruje się w czasie snu lub narkozy, aby stopień zakłócania przezspontaniczną aktywność kory był możliwie najniższy

Potencjał wywołany działaniem bodźca na receptory i uśredniany przez komputer ma szereg załamkówdodatnich i ujemnych. Załamki klasyfikuje się na podstawie ich ładunku dodatniego (P) lub ujemnego (N) orazokresu utajonego pobudzenia ich maksymalnej amplitudy. Pierwsze dodatnie załamki występują już po kilkunastulub kilkudziesięciu milisekundach od zadziałania bodźca.

Badając potencjały korowe wywołane drażnieniem receptorówobwodowych lub dróg eferentnych, można na powierzchni koryzarejestrować kolejno potencjał wywołany o ujemnym najkrótszymokresie latencji, po którym występują potencjały następcze, krótkiidodatni i długi ujemny. Ten ostatni w odróżnieniu od zlokalizowanegopotencjału pierwotnego jest rozlany, dotyczy sąsiadujących obszarówkory i zachodzi po dłuższym okresie latencji.

Podział:- odpowiedź pierwotna

o pierwotne potencjały wywołane (wczesne)o przewodzone drogami swoistymio określona korowa lokalizacja (efekt stymulacji

określonego receptora)o latencja bodźca określa liczbę neuronów


34

- rozlana odpowiedź wtórnao wtórne potencjałyo drogi nieswoisteo rejestrowane z całej powierzchni kory w tym samym czasieo wynika z działania RAS do koryo pozwala na utrzymanie stanu aktywacji kory mózgowejo promieniują do II i III rz ośrodków

Rola:- badanie przewodzenia drogami swoistymi- diagnozowanie ślepoty, głuchoty u noworodków- monitorowanie zabiegów neurochirurgicznych

wróć

Elektroencefalografia

- to nieinwazyjna metoda diagnostyczna służąca do badania bioelektrycznej czynności mózgu za pomocąelektroencefalografu

- badanie polega na odpowiednim rozmieszczeniu na powierzchni skóry czaszki elektrod, które rejestrujązmiany potencjału elektrycznego na powierzchni skóry, pochodzące od aktywności neuronów korymózgowej i po odpowiednim ich wzmocnieniu tworzą z nich zapis - elektroencefalogram.

- W standardowym badaniu umieszcza się 19 elektrod:o 8 elektrod nad każdą półkuląo 3 elektrody w linii pośrodkowej

- czynność bioelektryczna mózgu rejestrowana w EEG pochodzi głównie z powierzchownych warstw korymózgowej.

- Uważa się że jest ona wynikiem kolejno po sobiepostępującej depolaryzacji i repolaryzacji błonykomórkowej dendrytów neuronów korowych.

o Potencjały elektryczne odbierane z powierzchnikory powstają na skutek przesuwania się stanuczynnego wzdłuż dendrytów od ciałakomórkowego neuronu w kierunku powierzchnimózgu i odwrotnie, co prowadzi do zmianybiegunowości tej powierzchni

o W chwili gdy dendryty są aktywne, a więc ulegajądepolaryzacji, obserwuje się przepływ bioprądów zciała komórkowego do dendrytów

o Natomiast gdy dendryty ulegają repolaryzacji, aciała komórkowe są zdepolaryzowane, prądpłynie w przeciwnym kierunku.

o Przesuwanie się naprzemienne fali depolaryzacji irepolaryzacji wzdłuż dendrytów warunkuje kolejnezmiany biegunowości potencjału elektrycznegorejestrowanego na powierzchni kory.


35

- 2 typy zapisów

o SYNCHRONIZACJA

§ niska częstotliwość, duża amplituda§ to wynik jednoczesnego sumowania pobudzeń dużych grup neuronów

· bo potencjały korowe są sumą potencjałów pobudzonych w danej chwilineuronów i ich wypustek. Im więcej neuronów korowych w pewnych odstępachczasu ulega rytmicznemu pobudzeniu, tym wyższa jest wypadkowa amplitudatych potencjałów korowych i mniejsza ich częstotliwość à synchronizacjapotencjałów korowych

§ występuje przy relaksacji, zmniejsza aktywność umysłową

o DESYNCHRONIZACJA

§ wysoka częstotliwość, mała amplituda fal§ to wynik kolejno występujących po sobie wyładowań małych grup neuronów

· bo jeżeli w korze występują w różnym czasie i to z dużą częstotliwością potencjałyaktywnych neuronów korowych, to znoszą się one wzajemnie, co prowadzi dospadku amplitudy i wzrostu częstotliwości potencjałów korowych

Fale mózgowe

- W warunkach fizjologicznych powstają fale mózgowe o częstotliwości w zakresie 1 - 100 Hz orazamplitudzie 5 - kilkaset µV:

- W przypadku jakiejkolwiek patologii (np. zniszczone komórki lub upośledzone przewodzenie chemiczne)będzie opóźniać lub przyspieszać szybkość ich przepływu, zwiększać lub zmniejszać amplitudę, zmieniaćich kształt lub konfigurację.

- Charakter fal EEG zależy od stanu aktywności mózgu

Fale f [Hz] A [µV] Miejsce rejestracji Charakterystyka

alfa 8-12 50 Okolica potyliczno-ciemieniowa

- okres czuwania z relaksem i spoczynkiem- zamknięte oczy- dobrze widoczne przy braku bodźców

wzrokowych, otwarcie oczu powodujeich stłumienie

- bodźce kinestetyczneà nasilenie

beta 15-30 20 Okolica czołowo-ciemieniowa

- obliczenia matematyczne, rozwiązywanieproblemów

- skupienie, intensywna praca – dużezespoły kory są zaangażowane

- otwarcie oczuà nasila- myślenie, wpatrywanie się à nasilają- bodźce kinestetyczneà hamują

theta 4-7 100 Hipokamp, okolicaskroniowa

- uczenie się, powstawanie pamięci àpochodzi z hipokampa

- konsolidacja pamięci- podczas stanów hipnotycznych takich jak

trans, hipnoza, lekki sen (związane są z 1 i2 stadium snu NREM)

delta 1-4 100-200 Cała powierzchniakory mózgowej

- głęboki sen (w czasie snu NREM 3 i 4)- cechy głębokiej synchronizacji

wróć


36

Sen

Nowoczesne badania nad rytmiką czuwanie-sen obejmują (poza obserwacją zachowania i rejestracjąsubiektywnych wrażeń):

- zapis elektroencefalograficzny (EEG)- zapis ruchów gałek ocznych – elektrookulogram (EOG)- rejestrację napięcia mięśniowego i potencjałów mięśniowych – elektromiogram (EMG)

W czasie czuwania:

- EEG cechuje się desynchronizacją, towarzyszy temu rytm podstawowy β o wysokiej częstotliwości (15-30Hz)i niskiej amplitudzie (20), a obok niego nieregularnie występuje rytm alfa

- Napięcie mięśniowe utrzymuje się w czasie czuwania na stałym poziomie czemu w EMG odpowiadawysokonapięciowa czynność potencjałów mięśniowych

- Ruchy gałek ocznych występują nieregularnie z okresami przyspieszeń i mrugania

Sen zaczyna się fazą NREM która trwa do stanu snu głębokiego (1-2h); potem następuje sen REM (5-20min), po nimNREM (1h), REM i tak na przemian. Ten cykl powtarza się zwykle 5-6 razy. Im dłuższy sen, tym skraca się faza NREM awydłuża REM i sen staje się coraz płytszy.

Jak widać, w pierwszych cyklach przeważają fale Delta [kolor czerwony]. W tym czasie organizm się regeneruje iodpoczywa. Jeśli więc człowiek nie spał długo, np. więcej niż dobę, to po zaśnięciu rozpocznie się senwyrównawczy, w którym fazy 3 i 4 wyprą fazę REM i nie będą występowały marzenia senne.

NREM + REM à cykl trwający 70-100minà 1 noc 4-6 cykli

Przejście z okresu czuwania w sen:

- stopniowa synchronizacja aktywności bioelektrycznej w EEG- zwolnienie ruchów gałek ocznych w EOG- obniżenie napięcia mięśniowego w EMG- W naszym umyśle zaczynają się pojawiać nielogiczne i oderwane od siebie obrazy i skojarzenia, tracimy

kontakt z rzeczywistością. Mięśnie rozluźniają się, oczy ustawiają się lekko w górę, świadomość zawęża siędo niewielkiego poziomu. Rozpoczyna się faza 1. Osoba obudzona z tego stadium stwierdzi, że wcale niespała J.

NREM I- stanowi ok. 5-15%- w EEG zanik fal alfa; mieszanina szybkich i wolnych fal- EOG: zwolnienie ruchów gałek ocznych- EMG – spadek napięcia mięśniowego- Stopniowe zawężanie świadomości


37

NREM II- stanowi 50-60%- dalsza synchronizacja czynności w EEG

o pojawiają się od czasu do czasu tzw. wrzeciona snu, czyli gwałtowne wstawki szybkich fal, 12 do14 Hertzów oraz tzw. kompleksy K (zespoły fali K), czyli ujemne fale ostre z następująco po nichkomponentą dodatnią. Przypuszczalnie człowiek spostrzega w tym momencie, że jegoświadomość zanika i gwałtownie "rozbudza" się na moment.

- EOG – zwolnienie ruchów gałek ocznych- EMG – spadek napięcia mięśniowego- Znika świadomość i kontakt z otoczeniem

NREM III i IV- Stanowią ok. 20%- Obie te fazy zwane są snem wolnofalowym.- Oddech staje się regularny i rzadszy, spada ciśnienie tętnicze, ustają ruchy gałek ocznych, napięcie mięśni

zanika, spada temperatura ciała. Do krwi uwalniany jest hormon wzrostu, a więc przyspieszone jest równieżgojenie się ran. Organizm regeneruje się.

- Sen wolnofalowy dominuje przez pierwszą część nocy i może trwać nawet do godziny. Później stopniowozmniejsza się jego długość.

- W tym stanie trudno jest obudzić śpiącego, a jeśli się już uda, będzie on rozkojarzony, senny. Rano zpewnością nie będzie pamiętać, że się go budziło.

- NREM IIIo początek głębokiego snuo wrzeciona senne, fale delta i fale theta

- NREM IVo Głęboki seno Tylko fale delta

- EOG – ustanie ruchów gałek ocznych- EMG – niewielkie napięcie mięśniowe

Zmiany wegetatywne w NREM- zwolnienie akcji serca- spadek częstości oddychania- spadek ciśnienia krwi- spadek temperatury- spadek napięcia mięśniowego- zmniejszenie metabolizmu- zanik ruchów dowolnych i współruchów- głównie w fazach NREM III i IV zwiększa się wydzielanie hormonu wzrostu

REM- sen paradoksalny – bo aktywność mózgowa rejestrowana przez EEG wydaje się wysoka- stanowi ok. 20% całego snu, a pozostały czas przynosi odpoczynek i ma działanie odnawiające- tutaj 85% marzeń sennych (pozostałe 15% w NREM)- w EEG nieregularne fale; fale PGO (3-5 fal o wysokiej amplitudzie) oraz fale β- w EOG – Rapid Eye Movement – szybki ruch gałek ocznych- w EMG – duży spadek napięcia mięśniowego - atonia (gdy fale PGO)

o Podczas fazy REM mięśnie szkieletowe są całkowicie sparaliżowane, żeby nasze ciało na łóżku nieodgrywało ruchów wirtualnego ciała ze snu. Nazywa się to paraliżem sennym. Czasami zdarza się,że ktoś się obudzi w tej fazie, ale mięśnie jeszcze przez chwilę są wyłączone. Nie da się wtedy nimiporuszyć.

- zmiany wegetatywneo wzrost akcji sercao wzrost częstości oddychaniao wzrost temperatury ciałao wzrost ciśnienia krwio w czasie REM wzrasta poziom hormonu luteinizującego i testosteronu à może być przyczyną

występowania erekcji prącia lub łechtaczkio poziom kortykosterydów krwi wzrasta w drugiej połowie nocy, gdy zwiększa się ilość fazy REM


38

- w REM następuje konsolidacja pamięci (porządkowanie i zapamiętywanie informacji- w REM tworzenie śladów pamięciowych, zrównoważenie stanu emocjonalnego- w REM mniejsza głębokość snu niż w NREM 3 i 4 a przebudzony w tym stadium może szczegółowo

opowiadać o snach- marzenia senne powstają pod wpływem wyładowań neuronów cholinergicznych w obszarze mostowo-

potyliczno-kolanowym- w miarę dorastania zmniejsza się procentowo udział fazy REM w całości snu

Znaczenie snu

Ewolucyjna rola snu w fizjologii nie jest dokładnie znana, jednakże ze względu na powszechność przypuszczasię że ma fundamentalne znaczenie dla układu nerwowego. Istnieje dodatnia korelacja pomiędzy rozwojemukładu nerwowego a występowaniem snu. Hipotezy wyjaśniające sen obejmują:

- oszczędność energii (spadek temperatury)- gospodarkę hormonami- konsolidacja pamięci- stymulacje neuronów które nie były aktywne podczas czuwania (aby zapobiec zaniknięciu nerwów -

nieużywane narządy zanikają)- zaniknięcie aktywności neuronów w rejonie miejsca sinawego (aby zapobiec zmianie wrażliwości - ciągle

stymulowany narząd podwyższy swój próg wrażliwości)

wróć

Teorie powstawania snu

Do struktur odpowiedzialnych za podtrzymywanie czuwania należą:- układ siatkowaty pnia mózgu- podwzgórze- część podstawna przodomózgowia

Uszkodzenie wymienionych struktur wiąże się z utratą aktywacji kory mózgowej, reaktywności i zanikiembehawioralnych przejawów czuwaniaZarówno w śnie REM jak i NREM spada miejscowy przepływ w polach kojarzeniowych kory mózgowej, zwłaszcza wobrębie czołowych pól kojarzeniowych.

¨ Teoria bierna· Deaferentacja – redukcja napływu do mózgu impulsacji czuciowej· Sen jest wynikiem przemęczenia CSN· Nagromadzenie produktów przemiany metabolitów§ Podczas snu te substancje są usuwane

¨ Teoria czynna (aktywna)· Sen jest wynikiem aktywacji struktur innych niż w czasie czuwania· Układ RAS à desynchronizacja à czuwanie· Hamowanie RAS à pobudzony układ hamujący wzgórzaà synchronizacja à sen

¨ Teorie neurohormonalne· Zegar snu


39

§ Sen i czuwanie są generowane za pośrednictwem przekaźników synaptycznych. Układcholinergiczny reguluje wzbudzenie w układzie limbicznym i korze mózgowej, bierzeudział w utrzymywaniu czuwania i w procesach uwagi

§ Przyjmuje się, że uwalnianie serotoniny powoduje zahamowanie neuronówcholinergicznych i prowadzi do snu NREM.

· wg Traczyk: aktywność noradrenergicznych neuronów miejsca sinawego i serotoninergicznych neuronówjąder szwu największa jest w czuwaniu, we śnie NREM maleje, a we śnie REM ulega zawieszeniu. Cyklicznenastępowanie po sobie snu NREM i REM jest prawdopodobnie rezultatem wzajemnego oddziaływaniaserotoninergicznych i noradrenergicznych neuronów REM-off – nieaktywnych w czasie REM orazcholinergicznych neuronów REM-on – aktywnych w czasie REM. W generacji snu NREM bierze udział takżeadenozyna oraz GABA

§ przejście do snu REM i związane z nim marzenia senne następują pod wpływemwyładowań neuronów cholinergicznych w obszarze mostowo-potyliczno-kolanowym.

§ Równolegle do tych efektów, aktywność miejsca sinawego prowadzi do zahamowaniajądra szwu i albo prowadzi do przejścia snu REM w sen NREM, albo do przebudzenia

§ Serotonina jest znanym transmiterem podtrzymującym sen NREM i REM. Uszkodzenieneuronów serotoninergicznych jąder szwu lub farmakologiczne zahamowanie syntezyserotoniny wywołuje bezsenność

§ Mechanizm snu REM wiąże się z aktywnością obszaru mostowo-potyliczno-wzgórkowego (kolanowego) wyrażającą się wyładowaniami neuronówcholinergicznych.

§ Wyładowania neuronów adrenergicznych jądra sinawego w jądrze szwu przyczyniająsię do czuwania i te neurony milczą, gdy z obszaru potyliczno-wzgórkowegorozpoczynają się wyładowania neuronów cholinergicznych indukujących sen REM.

§ Melatonina (z szyszynki gdy mało światła) – aktywacja mechanizmu sen – czuwanie

§ Rezerpina obniża zapasy 5-HT i NAà blokuje NREM

§ Barbiturany – zmniejszają ilość snu REM

· Prostaglandyny· PGDà NREM· PGE2à REM

· Peptydy· Peptyd muranylowy, peptyd snu, nonapeptyd· Wyizolowane z mózgu i płynu mózgowo-rdzeniowego i krwi· Podane do CSF powodują długotrwały fizjologiczny sen

wróć


40

Dyskryminacja II-punktowa

¨ związana z istnieniem pól recepcyjnych

· pole recepcyjne – to pole z którego jedna komórka czuciowa zbiera informacje, czyli jest to poleunerwione przez pojedynczy akson§ małe pólka recepcyjne (ale w dużych ilościach) są na dłoniach, twarzy, klatce piersiowej (0,5-1cm)§ duże pola recepcyjne są na plecach, ramionach (3cm)

¨ dyskryminacja dwupunktowa to zdolność do rozróżniania lokalizacji dwóch bliskich bodźców¨ dodatkowo występuje zjawisko hamowania sąsiednich receptorów aby wyostrzyć dany sygnał – neurony

hamujące hamują sąsiednie neurony które przekazują sygnał z sąsiednich pól recepcyjnych na które niezadziałał ten właściwy bodziec, a tylko zostały przez niego lekko podrażnione

¨ czucie jednopunktowe· gdy dwa bodźce zadziałają blisko siebie (w obszarze jednego pola recepcyjnego) w tym samym czasie,

to pobudzenie odczytane zostanie jako jeden bodziec, jest transportowane jednym i tym samym nerwemà dlatego mózg odbiera podrażnienie w jednym punkcie

¨ czucie dwupunktowe· gdy dwa bodźce zadziałają blisko siebie w tym samym czasie, ale każdy trafi na inne pole recepcyjne, to

każdy bodziec transportowany jest innym nerwem à dlatego mózg odbiera podrażnienie w dwóchpunktach

wróć

Przewodzenie czucia mechanoreceptywnego

Wszystkie impulsacje z mechanoreceptorów docierają do CSN poprzez neurony w zwojach rdzeniowych izwojach nerwów czaszkowych. Po wejściu do rdzenia przez korzenie tylne wypustki osiowe tych neuronów albo;

(1) układają się w sznurach tylnych i biegną dalej nieprzerwanie w pęczku smukłym i klinowatymdo rdzenia przedłużonego, à układ tylno-powrózkowy

(2) albo kończą się tworząc synapsę z neuronami rdzeniowymi w rogach tylnych (strefy Rexeda I-IV)

i. Aksony neuronów rdzeniowych przechodzą na stronę przeciwną i biegną w kierunkumózgu w drodze rdzeniowo-wzgórzowej bocznej i przedniej. à układ rdzeniowo-wzgórzowy

wróć

Czucie epikrytyczne (układ tylno-powrózkowy)

- złożony z grubych, zmielinizowanych włókien (przewodzenie 30-120m/s)- krzyżuje się w rdzeniu przedłużonym (po jądrach klinowatym i smukłym)- biegnie ona przez trzy kolejne stacje przełącznikowe:

o neurony I rzędu w zwojach rdzeniowych wysyłają wypustkę kończącą się w synapsach jądraklinowatego i smukłego opuszki i tu znajduje się pierwsza stacja przekaźnikowa

o aksony neuronów II rzędu jądra klinowatego i smukłego krzyżują się i dalej biegną we wstędzeprzyśrodkowej

o stacja przełącznikowa z neuronu II rzędu na neuron III rzędu znajduje się już w zespole jąderwzgórza

o ze wzgórza III neuron dociera do pierwszorzędowego pola czuciowego (SSI), czyli do korysomatosensorycznej w zakręcie pozaśrodkowym (pole Brodmanna 3,1,2) i w mniejszym stopniu dodrugorzędowej czuciowej reprezentacji korowej w wieczku czołowo-ciemieniowym i w korzewyspy


41

.- czucie to odpowiada czuciu „epikrytycznemu” (dokładnemu) Heada- precyzyjność, wierność, dokładność- o dużej dyskryminacji dwupunktowej- możliwość stopniowania intensyfikacji bodźca- układ tylno-powrózkowy zachowuje w całym swym przebiegu dokładną organizację zgodnie z zasadą

lokalizacji somatotropowej, a więc stanowi w pewnym stopniu odbicie rozmieszczenia receptorówczuciowych w poszczególnych okolicach ciała

- przewodzi:o dokładne czucie dotyku i uciskuo czucie wibracjio stereognozja (czucie kształtu)

wróć

Układ rdzeniowo-wzgórzowy

- utworzony z cienkich i słabo zmielinizowanych włókien i przewodzi impulsy znacznie wolniej tzn. około 6-15m/s

- przewodzi on sygnały nie wymagające tak szybkiego przewodzenia i precyzji ani dokładnej lokalizacji jakukład tylno-powrózkowy

- projektuje on do drugorzędowego pola czuciowego (SSII)o górna ściana szczeliny Sylwiusza (boczna szczelina mózgu) o część płata wyspowego

- krzyżuje się na poziomie wejścia do rdzenia

- sygnalizuje

o zgrubne czucie dotyku i ucisku§ droga czucia dotyku i ucisku rozpoczyna się neuronem ,który po wejściu do rdzenia tworzy

synapsę na przestrzeni kilku sąsiednich segmentów rdzenia.§ Neurony II rzędu po przejściu na druga stronę biegną dalej w sznurach przednich, jako

droga rdzeniowo-wzgórzowo przednia.§ Droga kończy się w jądrze brzusznym tylno-przyśrodkowym wzgórza,§ neuron III rzędu dociera do kory,§ a neuron IV rzędu znajduje się w obrębie kory czuciowej

o uczucie bólu, zimno, ciepło§ neurony II rzędu dla szlaków przewodzących rozpoczynają się też w rogach tylnych.

Aksony tych neuronów po skrzyżowaniu w spoidle białym i szarym biegną kontralateralnie(po przeciwnych stronach) w rdzeniu, tworząc drogę rdzeniowo-wzgórzową boczną.Główna część włókien tej drogi kończy się w jądrach wzgórza, a mniejsza tworzy synapsyz neuronami tworu siatkowatego opuszki i śródmózgowia.

§ Neurony III rzędu przewodzą impulsy ze wzgórza do kory somatosensorycznej, gdzieznajduje się neuron IV rzędu tej drogi czuciowej

o swędzenie, łaskotanieo odczucia seksualne

- brak dokładniejszej lokalizacji i precyzji w różnicowaniu siły i miejsca działania bodźca- czucie „protopatyczne” (niedokładne) Heada- nie wykazuje typowej lokalizacji somatotopowej- brak możliwości stopniowania bodźca

wróć


42

Receptory – podział

1) ze względu na charakter bodźca lub stymulacji receptory dzielą się na:

a. mechanoreceptoryi. reagują na odkształcenie skóry, mięśni, narządów wewnętrznych, ucisk, dotyk, wibracje

b. termoreceptory (np. kolba Krauzego)i. reagują na temperaturę bądź jej zmianę

c. chemoreceptory (węch, smak, pH krwi)i. to receptory rozróżniające substancje chemiczne

d. fotoreceptoryi. receptory światłaii. np. w oku czopki i pręciki i białka: opsyna, rodopsyna

e. nocyreceptoryi. receptory wrażeń bólowych

f. osmoreceptoryi. receptory ciśnienia osmotycznego

g. baroreceptoryi. receptory ciśnienia

2) ze względu na lokalizacje

a. EKSTERORECEPTORY (EKSTEROCEPTORY)

i. odbierają bodźce ze środowiska zewnętrznego (zmiana temp. , ucisk, uszkodzenie)ii. dzielą się one ze względu na styczność z bodźcem na:

1. telereceptorya. narząd wzroku, słuchu, węchu

i. odbierają informacje o zmianach zachodzących w bardziejodległym otoczeniu

2. kontaktoreceptorya. są w bezpośrednim kontaktu z bodźcem (smak, ucisk)

b. INTERORECEPTORY (INTEROCEPTORY)

i. w narządach wewnętrznychii. wrażliwe na zmiany środowiska wewnętrznego ustrojuiii. dzielą się ze względu na lokalizacje na:

1. proprioreceptory (proprioceptory)a. w mięśniach, ścięgnach, torebkach stawowych, błędnikub. odbierają informacje o zmianach w napięciu, długości, położeniu

kończyn względem siebie

2. wisceroreceptorya. w narządach wewnętrznychb. informują o stanie poszczególnych narządów

3. angioreceptory

3) inny podział

a. specjalnei. wzrok, słuch, smak, węch, równowaga

b. powierzchniowei. odbierają dotyk, ucisk, ciepło, zimno

c. głębokiei. odbierają czucie położenia, wibracje, głęboki ucisk, głęboki ból

d. trzewnei. odbierają czucie głodu, pragnienia, nudności


43

Receptory dotykowe:

- WOLNE ZAKOŃCZENIA NERWOWE WŁÓKIEN MIELINOWYCH I BEZMIELINOWYCHo w skórze i tkankach głębszycho wolno adaptujące sięo dotyk, ból

- CIAŁKA DOTYKOWE MEISSNERAo to zakończenia grubych włókien mielinowych otoczonych torebką, w której znajduje się delikatne

siateczka włókienek nerwowycho w dużej ilości głównie w opuszkach palców i na wargacho wykrywają dotyk głównie lekkich przedmiotówo odpowiedzialne za dokładną lokalizacje dwupunktową i za rozpoznanie kształtu przedmiotuo szybko adaptujące (jedna lub kilka sekund)

- ŁĄKOTKI DOTYKOWE (TARCZKI MERKLA)o odbierają bodźce dotykowe, zwłaszcza szybko działające o zmiennej sile działaniao wolno adaptujące sięo występują głównie w opuszkach palców

- RECEPTORY KOSZYCZKOWE MIESZKÓW WŁOSOWYCHo wykrywają bodźce dotykowe o słabej intensywnościo dzięki nim każdy włos jest receptorem dotyku

- CIAŁKA ZMYSŁOWE (RUFFINIEGO)o stanowią kłębki nieosłoniętych włókien nerwowych znajdujących się w warstwie brodawkowatej

skóry i w tkance podskórnejo wolno adaptujące sięo służą do odbierania silnego, długotrwałego ucisku

- CIAŁKA BLASZKOWATE (PACCINIEGO)o błyskawicznie się adaptują już w ułamku sekundy i sygnalizują nie tyle sam ucisk, ile raczej

aktualnie zachodzące odkształcenieo zmiana ucisku wywołuje chwilowe odkształcenie ciałka i tym samym zakończenia nerwowegoo bodźcem adekwatnym dla tych ciałek jest szybkozmienny ucisk a więc typowa wibracjao znajdują się w tkance podskórnej, krezce i stawach.

wróć

Receptory proprioceptywne

- Proprioreceptory (proprioceptory) to receptory czucia głębokiego informujące o pozycji ciała.- Występują w torebkach stawowych (stawowe), w ścięgnach i więzadłach połączonych z torebką

stawową (ścięgniste) i w mięśniach szkieletowych (mięśniowe)

o Do receptorów stawowych zalicza się§ Ciałka zmysłowe§ Wolne zakończenia włókien bezmielinowych§ Ciałka blaszkowate

o Ścięgna i więzadła wykazują obecność§ Ciałek zmysłowych§ Wolnych zakończeń nerwowych§ Ciałek buławkowatych

o W mięśniach§ Wrzeciona nerwowo-mięśniowe są zasadniczymi receptorami czucia proprioceptywnego

spotykanymi wyłącznie w mięśniach§ Włókna mięśniowe zawarte we wrzecionie noszą nazwę intrafuzalnych, dla odróżnienia

od zwykłych włókien mięśni roboczych, tworzących zasadniczą masę mięśniową izwanych ekstrafuzalnymi


44

§ Wrzeciona są tworami ułożonymi w mięśniu równolegle do przebiegu jego włókienekstrafuzalnych. Oznacza to że rozciąganie mięśnia musi powodować rozciągnięciewrzecion, podczas gdy skurcz całego mięśnia prowadzi do redukcji napięcia w tychwrzecionach (chyba że same wrzeciona obkurczają się pod wpływem stymulacjiunerwiających je ruchowo gamma-motoneuronów)

§ RODZAJE WŁÓKIEN INTRAFUZALNYCH

· Typ woreczka jądrowegoo Zawiera w środkowej swej długości zbiorowisko jądero Włókna te są luźno połączone z tkanką łączną otaczającą wrzeciono

przy jednym jego końcu, natomiast ściśle przyczepione do tkanki łącznejlub ścięgna mięśniowego przy drugim końcu

· Włókna typu łańcucha jądrowegoo Posiada pojedynczy rząd jąder

§ Włókna intrafuzalne są unerwione zarówno przez zakończenia czuciowe jak i motoryczne· Czuciowo są unerwione przez dwa rodzaje włókien (typu A)

o Włókna grupy Ia§ Pojedyncze włókno zaopatruje tylko jedno wrzeciono i dzieli się w

nim w ten sposób, że tylko jedna gałąź dochodzi do jednegowłókna intrafuzalnego. Każda z tych gałęzi kończy się spiraląwokół środkowego, pozbawionego poprzecznego prążkowaniaodcinka włókna intrafuzalnego

§ Te zakończenia noszą nazwę zakończeń „pierwotnych” lub„pierścieniowo-spiralnych”

o Włókna grupy II§ Zakończenia tych włókien kończą się również w środkowej części

włókien intrafuzalnych (zarówno typu woreczka jądrowego jak iłańcuszka jądrowego)

§ Zakończenia te są umiejscowione obwodowo od zakończeńpierwotnych i mogą kończyć się spiralą wokół włókna(pierścieniowo-spiralne tak jak Ia) albo mogą być rozgałęzione

§ Noszą nazwę „zakończeń wtórnych” lub „wiązanki kwiatów”

· Włókienka intrafuzalne unerwione są przez gamma-motoneurony rogówprzednich rdzenia

o Cienkie włókna nerwowe odśrodkowe, należące do grupy A-gamma,kończą się płytkami ruchowymi na miocytach intrafuzalnych w częściachobwodowych z poprzecznym prążkowaniem. Dzielimy je na dwa typy:

· włókna odśrodkowe gamma-dynamiczne – włókna teznajdują się w miocytach z torebką jąder,

· włókna odśrodkowe gamma-statyczne - natomiast tewłókna występują w miocytach z łańcuszkiem jąder.

o Patrz: Pętla gamma


45

wróć

Typy transdukcji sygnału receptora

Wspólną właściwością wszystkich dotychczas poznanych receptorów jest zdolność przekazywania do CSNzmian w otaczającym środowisku zewnętrznym lub wewnętrznym przez generowanie określonego wzorcaimpulsacji w nerwie dośrodkowym

Receptorem może być komórka czuciowa:- zaopatrzona w zakończenia nerwu czuciowego- lub wolne zakończenia nerwu czuciowego

1) W wyniku działania bodźca na receptor czuciowy dochodzi w nim do miejscowych zmian potencjałuspoczynkowego (ta zmiana potencjału nazwana jest potencjałem generującym lub receptorowym),zwykle do depolaryzacji (a fotoreceptory siatkówki pod wpływem bodźca ulegają hiperpolaryzacji), któraz kolei wywołuje potencjały czynnościowe we włóknie dośrodkowym.

a. Pod wpływem bodźca niektóre receptory(receptorem jest zmodyfikowane zakończenieneuronu aferentnego), np. ciałka blaszkowate,ulegają odkształceniu mechanicznemu, a to zkolei wywołuje zmiany przepuszczalności błony,pokrywającej zakończenie włókna czuciowego,dla jonów, zwłaszcza Na+, prowadząc do jejdepolaryzacji. Wzbudza ona miejscowy przepływprądu pomiędzy pobudzonym miejscem wzakończeniu czuciowym a pierwszą cieśniąwęzła.


46

b. Inne receptory złożone zwyspecjalizowanych komórekczuciowych (receptor to osobnakomórka) wyzwalają pod wpływembodźca przepływ prądu elektrycznego,który pobudza końcowe zakończenianerwów, stykające się z tymi komórkami.Zmiana potencjału spoczynkowego wkomórkach czuciowych wywołuje z koleiprzepływ prądu pomiędzy komórkamiczuciowymi a otaczającymi jezakończeniami czuciowymi, wyzwalającw tych ostatnich potencjałyczynnościowe

2) Amplituda potencjału generującego (zmiana potencjału błonowego) zależy od siły bodźca. Wzrasta onastopniowo w miarę wzrostu siły bodźca, początkowo gwałtownie, a następnie w miarę dalszegozwiększanie jego siły, w mniejszym stopniu. Zależność między siłą bodźca a amplitudą potencjału nie jestprostoliniowa

3) Potencjał generujący powoduje miejscowy przepływ prądu i po osiągnięciu pewnej wielkości zwanejpotencjałem progowym wyzwala w pierwszej cieśni węzła nerwu dośrodkowego potencjał czynnościowy(impuls nerwowy), który jako pojedynczy impuls lub salwa impulsów o określonym wzorcu jest przewodzonydalej do CSN. Liczba impulsów w nerwach dośrodkowych jest na ogół proporcjonalna do amplitudypotencjału generującego, a więc w miarę wzrostu potencjału zwiększa się częstotliwość impulsacjiaferentnej (czyli tutaj nie można mówić o prawie „wszystko albo nic”)

Przetwarzanie energii bodźca w energię stanu czynnego odbywa się więc w receptorze dwufazowo.I- Najpierw dochodzi pod wpływem bodźca do powstawania potencjału generującego - przetwarzanie

analogoweII- w drugiej fazie wzrasta w nerwie dośrodkowym liczba impulsów, która z kolei jest proporcjonalna do

amplitudy potencjału generującego - przetwarzanie cyfrowe.

Tak więc siła bodźca zostaje w receptorze zakodowana w częstotliwość potencjałówczynnościowych.

wróć

Adaptacja receptorów

Specjalną cechą wszystkich receptorów jest zdolność do adaptacji na działanie bodźca. Jeżeli działaniebodźca o tej samej sile utrzymuje się przez pewien okres, to początkowo wielkość potencjału generującego iczęstotliwość generowanych impulsacji może być duża, a potem stopniowo ulegać zmniejszeniu. To stopniowezmniejszanie się potencjału generującego i liczby impulsów pomimo działania bodźca nosi nazwę adaptacji.

- adaptacja czuciowa receptora = desentyzacja- przewlekłe drażnienie receptora powoduje zmniejszenie jego wrażliwości – zmęczenie

o na skutek zmęczenia te sam receptor pomimo działania bodźca przestaje reagowaćpotencjałem generującym i znika wówczas zdolność do wytwarzania impulsacji w nerwiedośrodkowym

W związku z tym zjawiskiem receptory dzielimy na:- szybko adaptujące się (czyli fazowe)- wolno adaptujące się (czyli toniczne)


47

Receptory fazowe- służą do przekazywania informacji o szybko zachodzących zmianach środowiska- sygnalizują początek i koniec działania bodźca- informują o zmianach w otoczeniu- adaptują się w ułamku sekundy wyzwalając tylko pojedynczy impuls w nerwie dośrodkowym

o nawet wielokrotny wzrost siły bodźca nie powiększa liczby tych impulsów- należą tu mechanoreceptory np. ciało Pacciniego

Receptory toniczne- wykazują nieznaczny spadek wyładowań w miarę trwania działania bodźca i zapewniają nieprzerwany

napływ informacji do mózguo dzięki temu mózg jest stale informowany o położeniu poszczególnych części ciała względem

siebie, stopniu napięcia mięśniowego, stanie skurczu mięśniowego

- są to zwłaszcza proprioreceptory takie jak wrzeciona mięśniowe i białka buławkowate- również receptory błędnika, bólowe, baro- i presoreceptory naczyniowe, chemoreceptory kłębków

szyjnych i aortalnych- adaptują się powoli- potencjał generujący po osiągnięciu szczytu opada nieco na niższy poziom na którym utrzymuje się przez

cały okres odkształcenia włókien

wróć


48

Zjawisko i mechanizm powstawania bólu

- ból to mechanizm chroniący ciało przed uszkodzeniem- wywołuje indywidualne reakcje mające na celu usunięcie bodźca bólowego

- nocyreceptory – receptory bóloweo znajdują się niemal we wszystkich tkankacho są to wolne zakończenia nerwoweo reagują na wszystkie rodzaje energii działającej uszkadzająco na tkanki (chemiczne,

mechaniczne, termiczne)o nie adaptują się

§ ciągłe pobudzenie powoduje wzrost wrażliwości = hiperalgezja§ zależy to od prostaglandyn, które ułatwiają aktywacje receptora

- aktywacja receptorów bólowycho bodźce uszkadzające (mechaniczne, chemiczne, termiczne) powodują uszkodzenie tkaneko W uszkodzonych tkankach dochodzi do aktywacji enzymów proteolitycznych, zwanych

kalikreinami tkankowymi. Enzymy te działają na białka tkankowe – kininogeny, odczepiając odnich aktywne polipeptydy – kininy, które depolaryzują nagie zakończenia nerwowe i wyzwalająwe włóknach nerwowych dośrodkowe salwy impulsów bólowych. Kininy nie tylko depolaryzująnagie zakończenia nerwowe, ale również rozszerzają naczynia krwionośne. W uszkodzonychtkankach uwalnia się także histamina, która ma zbliżone działanie do kinin.

o Impulsy nerwowe są przewodzone przez włókna· typu A grupy III – dotyczy bólu ostrego, kłującego, dobrze zlokalizowanego à

jego odczucie powstaje głównie w pierwszorzędowym polu czuciowym (SI)· typu C grupy IV – dotyczy bólu piekącego, gniotącego, źle zlokalizowanego à

powstaje w SII

· w związku z tym że włókna A są szybko przewodzące a włókna typu C wolno - pozadziałaniu gwałtownego bodźca bólowego występują podwójne sensacjebólowe: najpierw ściśle umiejscowiony i krótkotrwały ból ostry, a potemnieprzyjemny ból tępy, piekący i rozlany

o Przewodzenie bólu (swoiste)

· Neurony w zwijach rdzeniowych wysyłające włókna bez osłonki mielinowej, czyli grupy C,uwalniają na swych synapsach w rogach tylnych rdzenia kręgowego neuropeptydy nazwane„czuciowymi neuropeptydami”. Do grupy tej należą: SPm peptyd pochodny kalcytoninowegogenu (CGRP), wazoaktywny peptyd jelitowy (VIP), somatostatyna (SRIF) i galanina. Na drugineuron czuciowy w rogach tylnych rdzenia działają pobudzająco: SP i VIP i CGRP. Działaniehamujące ma galanina. Natomiast SRIF ma wpływ zarówno hamujący jak i pobudzający

1. Czuciowe neuropeptydy uwalniają się nie tylko na synapsach, ale równirż zzakończeń włókien czuciowych w unerwianych tkankach, takich jak: skóra,mięśnie, stawy, narządy wewnętrzne. Pod wpływem tych neuropeptydównaczynia krwionośne rozkurczają się , przepuszczalność naczyń włosowatych,krwionośnych zwiększa się i powstaje obrzęk zapalny. Neuropeptydy uwolnione wtkankach przyspieszają podziały komórkowe komórek tucznych, fibroblastów imakrofagów tkankowych

· sygnał biegnie drogą rdzeniowo-wzgórzową boczną do wzgórza· Zespół jąder wzgórza (jądro brzuszne tylno-boczne, tylno-przyśrodkowe)

- To tutaj ból jest różnicowany jako odmienny rodzaj czucia· Następnie drogą wzgórzowo-korową do kory czuciowej (głównie SI, ale też SII)


49

§ Przewodzenie drogami nieswoistymi

§ Poza drogą swoistą, impulsy bólowe przewodzone są także drogami nieswoistymi. Toprzewodzenie drogami nieswoistymi warunkuje odpowiedni stan wzbudzenia korymózgowej wywołany pobudzeniem wstępującego aktywującego układu siatkowatego(RAS) pnia mózgu.

· Zablokowanie przewodnictwa nieswoistego np. w czasie narkozy ogólnej, znosiczucie bólu, ale nie hamuje przewodzenia impulsów drogami swoistymi i niewpływa na powstawanie potencjałów wywołanych w korze przez działaniebodźców nocyreceptywnych na tkanki.

· Aby przewodzenie impulsacji drogami swoistymi mogło być skuteczne w sensiepowstawania czucia bólu, potrzebne jest nie tylko przewodzenia impulsacji znocyreceptorów drogami swoistymi, ale także stan wzbudzenia kory, któryuwarunkowany jest przewodzeniem impulsów w drogach nieswoistych iaktywnością RAS

§ Aktywacji ulega również część układu limbicznego a mianowicie zakręt obręczy, któryodpowiada za emocjonalny odbiór bólu

wróć

Metody hamowania bólu

Fizjologiczne

1) Bramka rdzeniowaa. Impulsacje dopływające z receptorów bólowych do rdzenia kręgowego ulegają tu hamowaniem

za pośrednictwem interneuronów hamujących rogów tylnych w obrębie substantia gelatinosab. „bramka kontrolna” bo reguluje przepływ sygnałów bólowych przez bramę , którą stanowią rogi

tylne i pierwsze przełącze drogi bólowej (od I neuronu czuciowego w zwojach rdzeniowych do IIneuronu czuciowego w rogach tylnych)

c. To hamowanie presynaptyczne

2) Bramka wzgórzowaa. W jądrach wzgórza jest druga stacja przełącznikowa drogi bólowej (patrz układ rdzeniowo-

wzgórzowy) – blokuje przewodzenie impulsów między II a III neuronem cuciowymb. W jądrach części tylnej wzgórza występują zjawiska hamowania pre- i postsynaptycznego, które

redukują przepływ impulsacji bólowej w jądrach nieswoistych wzgórza a przez to zmniejszają bólc. Uszkodzenie tylnej części wzgórza niszczy mechanizm hamujący przewodzenie impulsacji bólowej.

Uzyskuje wówczas przewagę mechanizm przeciwny, torujący przewodzenie impulsów i choryodczuwa bóle, nawet jeżeli bodźca nocyreceptywnego (zespół wzgórzowy) nie ma.

3) System analgetyczny (uśmierzający ból) mózgu i rdzenia kręgowego (zstępujący układ hamujący bólu)

a. Czucie bólu jest procesem złożonym. Jego wystąpienie warunkowane jest obecnością aferentnejimpulsacji bólowej i jednocześnie odpowiedniej wrażliwości na tę impulsacje ośrodków wśródmózgowiu, podwzgórzu i układzie limbicznym. Wrażliwość komórek nerwowych tych okolicmózgowia jest zmieniona nie tylko przez impulsy nerwowe uwalniające na synapsach transmiterypobudzające lub hamujące (bramki rdzeniowa i wzgórzowa).

b. W błonie komórkowej neuronów tych okolic mózgowia występują receptory opioidowe którewiążą się z peptydami opioidowymi działającymi jak modulatory synaptyczne. Do tych opioidównależą enkefalina i endorfina.

i. U ludzi skarżących się na przewlekłe bóle zawartość peptydów opioidowych jest niewielkaw CSF.

ii. Wrażliwość na impulsacje bólową zmienia się pod wpływem związków egzogennychuśmierzających ból (analgetycznych), do których należy morfina, oraz pod wpływemzwiązków engogennych, tak zwanych endorfin (endogenna morfina)


50

c. Układ endogennych opiatów

i. UWALNIANIE ENDORFIN W ISTOCIE SZAREJ OKOŁO-WODOCIĄGOWEJ ORAZ ENKEFALIN WJADRZE WIELKIM SZWU

a) Endorfiny hamują sumowanie przestrzenne impulsów bólowych wiążąc się zopioidowymi receptorami MI (presynaptyczne nocyreceptorów i postsynaptyczneneuronów rogów tylnych rdzenia.

i. Endorfiny – grupa hormonów peptydowych, które kształtująodczucie zakochania, wywołują doskonałe samopoczucie izadowolenie z siebie (tzw. hormon szczęścia) oraz generalniewywołują wszelkie inne stany euforyczne. Dzięki nim nie odczuwasię np. drętwienia, a nawet bólu. Są endogennymi opioidami. Sąone silnymi agonistami receptorów opioidowych μ, którychpobudzanie wywołuje stany euforyczne. Na te same receptorydziałają opioidy egzogenne, co wywołuje zniesienie bólu,uczucie przyjemności i dobrego nastroju. Wywołuje to też silneuzależnienie psychiczne i fizyczne. (wg Wikipedia J)

b) Enkefaliny wiążą się z receptorami DELTA interneuronów hamujących substancjigalaretowatej uwalniając GABA.

a. Neurony enkefalinergiczne w okolicy istoty szarej okołokomorowej tworząsynapsy z neuronami jądra szwu (produkującego serotoninę), serotoninaw rdzeniu kręgowym zamyka bramkę bólu (poprzez pobudzenieprodukcji enkefalin)

c) Dynorfina (uwalniana przez interneurony rdzenia) wiąże się z receptorami KAPPAzwiększa ekspresję i odpowiedź receptorów opioidowych na endogenne iegzogenne opioidy

Farmakologiczne i chirurgiczne

· kordotomia à na bóle z dolnej części ciała- częściowe przecięcie rdzenia kręgowego piersiowego po stronie przeciwnej bólu (droga

rdzeniowo-wzgórzowa boczna)- powoduje to zanik czucia bólu i temperatury poniżej przecięcia

· traktotomia opuszkowa à na bóle z górnej części ciała- bóle z górnej części ciała zwalcza się analogicznym do kordotomii zabiegiem w obrębie pnia

mózgowego

wróć

Rodzaje bólu

- trzewnyo z narządów wewnętrznych – głównie z przewodu pokarmowegoo niezbyt ścisła lokalizacjao tępy, rozlany charaktero rzutowanie na powłoki brzuszneo towarzyszą mu objawy autonomiczne (nudności, wymioty)o wzrost temperatury ciałao zaczerwienienieo wzrost ciśnienia krwi


51

o niezbyt intensywny

- ściennyo aktywacja receptorów błon surowiczycho ostry, kłujący charaktero ścisła lokalizacjao zmiany ciśnienia, aktywności serca, oddychaniao może być II etapem po bólu trzewnym (w przypadku zapalenia wyrostka robaczkowego)

- odbityo odczuwany w obrębie tkanki która położona jest z dala od źródła bólu

§ np. bóle z okolic serca promieniują do lewego barku§ bóle przepony promieniują do szczytu ramienia

o teorie powstawania (??)§ teoria dermatomu

· jest to ból odniesiony, który jest umiejscowiony w dermatomach któreembriologicznie powstają z tego samego segmentu co chory narząd wewnętrzny

§ teoria konwergencji· neurony czuciowe w rogach tylnych odbierają jednorodne impulsacje bólowe z

receptorów skóry i trzewnych à wspólna droga przewodzenia à kora błędnieodczytuje że ból pochodzi ze skóry

· ból jest rozpoznawany jako pochodzący ze skóry, gdyż skóra jest reprezentowanatopograficznie w korze, a narządy wewnętrzne nie mają takiej reprezentacji

- ból projekcyjnyo kończyny fantomowe – czyli odczuwanie bólu stopy po amputacji nogio tłumaczy to prawo projekcji

o niezależnie na którym etapie drogi działa bodziec, to czuje się to takjakby działał na receptor

wróć

Mechanizm powstawania gorączki

a) Proces powstawania gorączki zapoczątkowuje pojawienie się w organizmie pirogenów pochodzeniazewnętrznego, są to substancje białkowe, stanowiące produkt metabolizmu bakterii i wzrostu wirusów.

Pirogen jest to substancja wywołująca gorączkę. Substancje pirogenne oddziałują na ośrodektermoregulacyjny, który znajduje się w podwzgórzu i przestawiają biologiczny wzorzec temperaturyciała tzw. set point na wyższy poziom.

Wyróżniamy pirogeny:

§ egzogenne i· Najlepiej znanym pirogenem egzogennym jest endotoksyna bakterii gram

ujemnych· Wspólną cechą wszystkich pirogenów egzogennych jest to, że mają one na tyle

dużą cząsteczkę, że nie mogą przenikać przez barierę krew-mózg

§ endogenne..· uwalniają się pod wpływem pirogenów egzogennych· do pirogenów endogennych, które odgrywają największą rolę w procesie

gorączkotwórczym należą: Il-1β, IL-6 oraz TNF-α (czynnik martwicy nowotworu)

b) Pirogen egzogenny, oddziałując na krwinki białe, monocyty i makrofagi krwi oraz osiadłe komórki układulimfoidalnego, stymuluj uwalnianie tzw. pirogenów endogennych, które wraz z krwią dostają się dopodwzgórza, pobudzając je do produkcji neuromediatorów zapalenia, w tym głównie prostaglandyn.


52

c) Po dotarciu do ośrodka regulacji temperatury, w mózgu, powodują one zmianę punktu nastawczego (tzw.therm set point) na wyższy, co skutkuje zwiększeniem temperatury organizmu.

§ Środki przeciwgorączkowe, takie jak salicylan sodu, kwas acetylosalicylowy i indometacyna, hamująsyntezę prostaglandyn z kwasu arachidonowego

d) Po zmianie punktu nastawczego organizm zaczyna intensywnie produkować ciepło (poprzez termogenezęmięśniową oraz bezdrżeniową) oraz zapobiega jego utracie. Trwa to do momentu osiągnięcia temperaturynowego punktu nastawczego.

Fizjologiczny sens gorączki

- przy wyższej temperaturze mechanizmy obronne (takie jak wytwarzanie przeciwciał) czy proliferacjalimfocytów ulegają znacznemu wzrostowi (około 10% na jeden stopień)

- Równocześnie zmniejsza się dostęp żelaza i innych związków dla patogenów co utrudnia im namnażanie- To bardzo stary ewolucyjnie mechanizm obronny i występuje u większości organizmów.

Szkodliwość gorączki- Gorączka powyżej 39°C męczy i osłabia organizm.- Wyraźnie przyspiesza akcję serca.- Najbardziej wrażliwy na podwyższenie temperatury jest jednak mózg. Utrzymująca się gorączka powyżej

41,5 C grozi uszkodzeniem białek w komórkach nerwowych.

wróć

Mechanizm termogenezy

- Ośrodek termoregulacji znajduje się w podwzgórzu

o Ośrodek termoregulacji, znajdujący się w międzymózgowiu, a dokładniej w podwzgórzu jestdwuczęściowy:§ przednia część podwzgórza zawiera ośrodek termostatyczny (termostat biologiczny) i

związana jest z regulacją procesów utraty ciepła i zmniejszania jego produkcji (pocenie,rozszerzenie naczyń skóry)

§ natomiast tylna część podwzgórza łączy się z reakcjami odruchowymi na zimno a więc zzachowaniem ciepła i ze wzrostem jego produkcji (drżenie mięśniowe i skurcz naczyńskórnych)

o Ośrodek termoregulacji stanowi nagromadzenie neuronów termoczułych, które zbierająinformację czuciową z termoreceptorów i wysyłają projekcje do mięśni, powodując reakcjętermoefektorów i akumulację lub rozpraszanie ciepła, lub zmianę temperatury nastawczejorganizmu (set point) w reakcji na różne substancje zewnątrz i wewnątrzpochodne.

Podwzgórzowe ośrodki regulacji temperatury otrzymują impulsacje z:- termoreceptorów mózgu, zwłaszcza z podwzgórza i ośrodków rdzeniowych rejestrujących temperaturę

krwi tętniczej- termoreceptorów skóry rejestrujących zmiany temperatury otoczenia- termoreceptrów aktywującego układu siatkowatego

Podwyższenie temperatury ciała prowadzi do uruchomienia mechanizmów niwelujących ten stan:- rozszerzenie naczyń i wzmożenie wydzielania potu przez gruczoły potowe- przyspieszenie akcji serca i oddychania, co zwiększa utratę ciepła z powietrzem wydychanym- pobudzenie ośrodka hamującego drżenie mięśniowe w śródmózgowiu, co zapobiega produkcji ciepła w

wyniku drżenia mięśniowego

Obniżenie temperatury powoduje:- pobudzenie ośrodka drżenia mięśniowego (termogeneza drżeniowa)- pobudzenie układu współczulnego i uwalnianie noradrenaliny przyspieszającej metabolizm mięśni

szkieletowych i tkanki tłuszczowej- mogą zachodzić, charakterystyczne dla brunatnej tkanki tłuszczowej, cykle jałowe czyli cykle w których z

gradientu elektronów w mitochondrium nie tworzy się ATP tylko ciepło), które powodują wzrosttemperatury

- pobudzenie rdzenia nadnerczy i uwalnianie amin katecholowych wzmagających metabolizm tkankitłuszczowej i węglowodanów


53

- wzrost uwalniania T3 i T4 wzmagających metabolizm podstawowy- pobudzenie ośrodka naczynioskurczowego i skurcz naczyń skórnych

wróć

Odruchy

Odruchy można podzielić na bezwarunkowe I warunkowe

- ODRUCHY BEZWARUNKOWE

§ są reakcjami wrodzonymi, występującymi u wszystkich osobników danego gatunku I niepodlegają działaniu naszej woli

§ zalicza się do nich:· odruchy animalne, czyli ruchowe· odruchy wegetatywne (naczynioruchowe, wydzielnicze, skurcze muskulatury

gładkiej narządów trzewnych)

- ODRUCHY WARUNKOWE

§ powstają w ciągu życia osobniczego na podstawie indywidualnego doświadczeniażyciowego

§ są bardziej zmienne od bezwarunkowych i podlegają różnym wpływom ubocznym

§ wyróżnia się dwa rodzaje odruchów warunkowych:

· KLASYCZNE

o powstają przez czasowe kojarzenie bodźca bezwarunkowego,wywołującego jakąś reakcje (odruch) wegetatywną (np. wydzielaniegruczołu trawiennego) z bodźcem obojętnym (np. światłem lampki)

o prace nad nimi zapoczątkował Pawłowo pojawia się on wówczas gdy działanie bodźca bezwarunkowego, np.

pokarmu jest kojarzone w czasie z jakimś bodźcem obojętnym(warunkowym), np. świetlnym lub dźwiękowym

o bodziec warunkowy - to pierwotnie obojętny lub mający inne znaczeniebodziec, który regularnie poprzedzając bodziec bezwarunkowy nabieraznaczenia wyzwalającego reakcje związane i typowe dla bodźcabezwarunkowego, z którym był kojarzony

o

§ działanie podniety obojętnej musi czasowo wyprzedzać bodziecbezwarunkowy

§ skojarzenie bodźca bezwarunkowego z obojętnym musi byćwielokrotnie powtarzane

§ istotnym warunkiem w powstawaniu odruchów warunkowych jestodpowiedni stan pobudzenia ośrodka motywacyjnego wpodwzgórzu (czyli np. ośrodka głodu)

o odruchy klasyczne wytwarzają się w kolejności: bodziecà wzmocnienieà reakcja

· INSTRUMENTALNE

o to rodzaj odruchów warunkowych, których efektem nie są reakcjewegetatywne, ale ruchowe (animalne)

o Wymaga od badanego organizmu wykonania określonej reakcjiruchowej lub powstrzymania się od niej (reakcje te zwane są reakcjamiinstrumentalnymi lub sprawczymi) w odpowiedzi na znak ustalony przezeksperymentatora (zwany bodźcem warunkowym).

o Warunkiem jest też odpowiedni stan motywacyjno-popędowy organizmuo Np. naciskanie dźwigni przez zwierze aby uzyskać pokarm. Odruch

naciskania dźwigni powstaje, jeśli wielokrotnie przedtem badający będzie


54

biernie poruszał łapą zwierzęcia bezpośrednio przed podaniem pokarmu,a po uprzednim zadziałaniu jakiegoś bodźca obojętnego(warunkowego)

o Wytwarza się wtedy zespół złożony z bodźca eksteroreceptywnego (czylijakieś światło czy dźwięk - podnieta obojętna, warunkowa) i z podnietyproprioceptywnej (z mięśni zgiętej biernie łapy), która zostajewzmocniona przez pokarm (podnieta bezwarunkowa)

§ Czyli zwierze zaczyna kojarzyć z sobą że po np. jakimś dźwięku iporuszeniu łapą dostanie pokarm

o Cechą warunkowania instrumentalnego jest to, że wzmacnia się reakcjezwierzęcia (czyli ruch łapą), a nie bodziec warunkowy (jak w odruchuwarunkowym klasycznym)

o odruchy instrumentalne wytwarza się w sekwencji: bodziecà reakcjaàwzmocnienie. Wzmocnienie więc instrumentalnego odruchuwarunkowego następuje typowo po reakcji, a nie przed nią, jak ma tomiejsce w przypadku odruchów klasycznych

o Odruchy instrumentalne mają istotne znaczenie w reakcjach unikaniaprzez zwierzę bodźca awersyjnego (kary) lub zdobywania, a więcosiągania kontaktu z bodźcem atrakcyjnym (nagrody) za dany ruch

wróć

Hamowanie odruchów warunkowych

W odróżnieniu od odruchów bezwarunkowych, które są stałe i stereotypowe, odruchy warunkowe cechują siędużą zmiennością i dynamiką. Mogą ulec wzmocnieniu, jeśli są odpowiednio wzmacniane (chodzi tu owzmacnianie jakąś nagrodą czyli np. pokarmem) lub wygasaniu, jeśli się ich nie wzmacnia,

- Hamowanie zewnętrzne lub bezwarunkoweo Odruchy warunkowe mogą być hamowane przez jakieś nieoczekiwane czynniki zewnętrzneo Hamowanie to ma powstawać jako odruch orientacyjny zwany obrazowo odruchem „co to jest”o Polega na tym, że w obecności wielu innych, niewłaściwych (zakłócających) bodźców, dochodzi

do dekoncentracji i odwrócenia uwagi od właściwego bodźca

- Hamowanie wewnętrzne (czyli warunkowe)o Wyróżnia się 4 rodzaje hamowania wewnętrznego

§ Wygasanie· Wielokrotne powtórzenie bodźca warunkowego bez wzmocnienia

§ Różnicowanie· Polega na zdolności zwierzęcia do odróżniania niewielkich natężeń siły lub

częstotliwości bodźca warunkowegoo Gdy będzie się działało bodźcem warunkowym (wzmacnianym) oraz

bodźcem bardzo podobnym do warunkowego (ale innym i niewzmacnianym) to na początku zwierze będzie reagować na oba bodźceodruchem warunkowym, ale po jakimś czasie tylko na bodziecwzmacniany

o Brak odruchu na bodziec zbliżony do warunkowego, ale nie wzmacnianywskazuje na istnienie procesu hamowania wewnętrznego, zwanegoróżnicującym

§ Opóźnianie· Zahamowanie odruchu warunkowego w wyniku wydłużenia przerwy pomiędzy

zadziałaniem bodźca warunkowego i bodźca bezwarunkowego à odruchwarunkowy pojawia się później i jest słabszy

§ Warunkowanie· Gdy bodziec warunkowy wzmacniany działa na przemian z nie wzmacnianą

kombinacją bodźca warunkowego z innym podobnym bodźcem obojętnym


55

· Po pewnym czasie tylko bodziec warunkowy działający sam wywołuje odruchwarunkowy, natomiast kombinacja bodźców pozostaje bez efektu.

wróć

Pamięć

Podział:

a) DEKLARATYWNA (OPISOWA)

¨ angażuje świadomość (związana ze stanami czuwania, świadomości)¨ to pamięć faktów, zdarzeń¨ można ją podzielić na:

§ pamięć semantyczną- czyli pamięć werbalną (słowa, przepisy, języki obce)

§ pamięć epizodyczną- pamięć zdarzeń

b) PAMIĘĆ PROCEDURALNA (ODRUCHOWA)

¨ nie angażuje świadomości¨ dotyczy

· umiejętności, nawyków· klasyczne odruchy warunkowe· uczenie nieasocjatywne· imprinting

wróć

Uczenie

a) NIEASOCJATYWNE

¨ organizm poddawany działaniu pojedynczego bodźca¨ bodziec ten może spowodować:

· habituacje czyli przyzwyczajenie- wielokrotne powtarzanie prowadzi do zmniejszenia odpowiedzi na ten bodziec i jego

zignorowania- wyłączenie RAS - na poziomie komórkowym zamknięcie kanałów Ca2+ à spadek

napływu Ca2+ do komórki à zmniejszenie uwalniania neurotransmittera à blokowanieEPSPà stępienie, ignorancja bodźca

· sensytyzacje- to zwiększenie reakcji organizmu na bodziec, gdy połączony jest z nową stymulacją

- otwarcie kanałów Ca2+ à zwiększony napływ Ca2+ do komórek à zwiększenieuwalniania neurotransmittera à EPSP

b) ASOCJATYWNE

¨ organizm uczy się zależności pomiędzy co najmniej dwoma bodźcami· umiejętności, nawyki· odruchy warunkowe

- klasyczne- instrumentalne


56

Struktury mózgu związane z pamięcią i zapamiętywaniem:

- pamięć opisowaà płat skroniowy, przodomózgowie- umiejętności i nawyki à striatum- imprintingà nowa kora- klasyczne odruchy warunkoweà jądro migdałowate, móżdżek- uczenie nieasocjatywne à łuki odruchowe

Przechowywanie i odtwarzanie pamięci

- Mechanizmy uczenia się i zapamiętywania są funkcją głównie kory mózgowej, w której znajduje sięokoło 3x10^9 neuronów.

- Około 99% informacji jakie docierają do naszej świadomości i pamięci świeżej jest eliminowane zmózgu, czyli ulega zapomnieniu, a tylko zaledwie 1% percepowanych wrażeń może trafić do pamięcitrwałej.

- Proces zapamiętywania przebiega etapami i najogólniej wyróżnia się pamięć świeżą, krótkotrwałą,powstałą pod wpływem bodźców i wrażeń zmysłowych, i pamięć trwałą, utrzymującą siędługotrwale.

o Proces zamiany pamięci świeżej w trwałą nosi nazwę KONSOLIDACJI.

1) W pamięci świeżej można wyróżnić:§ pamięć sensoryczną (trwającą mniej niż 1s) związaną z utrzymywaniem się

w analizatorze śladu po zadziałaniu bodźca§ pamięć krótkotrwałą (np. zapamiętywanie numeru telefonu na czas

niezbędny do jego wykręcenia) utrzymującą się tak długo jak długo krążąimpulsy nerwowe pomiędzy polami czuciowymi i kojarzeniowymi korymózgowej.

¨ Płat skroniowy, a szczególnie formacja hipokampa jest ważną strukturą uczestniczącąw mechanizmach pamięci świeżej.

2) Informacje pamięci świeżej zostają niemal całkowicie zapomniane, chyba że zostanąwprowadzone do pierwszego etapu pamięci trwałej, tzw. pamięci pierwotnej. To przenoszenieinformacji z pamięci sensorycznej do pierwotnej wymaga WERBALIZACJI i pewnegoczasu, zwykle kilku sekund, po czym dochodzi do gromadzenia w kolejnym etapie konsolidacjipamięciowej tzw. pamięci wtórnej, która może trwać od kilki minut do kilku lat.

3) Konsolidacja pamięci w postaci pamięci wtórnej na drodze ćwiczenia może osiągnąćnastępny etap, czyli tzw. pamięć trzeciorzędową, która utrzymuje się przez całe życie. Takonsolidacja pamięci zachodzi w czasie krążenia impulsów pomiędzy strukturamipodkorowymi i korowymi i wówczas dochodzi do utrwalenia wzorców aktywności wsynapsach komórek nerwowych kory mózgu, szczególnie w płatach skroniowych

- Proces konsolidacji:


57

- Wymaga on pewnego czasu, od kilku sekund do kilku minut. W tym czasie impulsynerwowe krążą po zamkniętych łańcuchach neuronów znajdujących się w korzemózgu w polach kojarzeniowych czołowo-oczodołowych oraz polachkojarzeniowych potyliczno-skroniowo-ciemieniowych i skroniowych przednich.Impulsacja z pól kojarzeniowych przekazywana jest do zakrętu obręczy i krążymiędzy strukturami należącymi do kręgu Papeza, na który składają się: zakrętobręczy, zakręt hipokampa, ciało suteczkowate i jądra przednie wzgórza. Z kręguPapeza informacja powraca do pól kojarzeniowych czołowo-oczodołowych zapośrednictwem jądra przyśrodkowego grzbietowego wzgórza

- Pamięć świeża zachowana jest tak długo, jak długo krążą impulsy nerwowemiędzy polami kojarzeniowymi w korze mózgu. Proces konsolidacji zachodzi wczasie krążenia impulsów między strukturami podkorowymi

Istnieje kilka hipotez pamięci trwałej, które postulują jeden lub więcej z poniższych mechanizmów

- Zwiększenie się ilości transmittera zmagazynowanego na synapsach przewodzącychkrążące impulsy nerwowe przez wieloneuronalne łańcuchy

- Powstawanie nowych połączeń między neuronami przewodzącymi krążące impulsynerwowe

- Powstawanie zmian molekularnych w błonie pre- i postsynaptycznej, zwłaszcza w postacizmian aktywności enzymów rozkładających lub wiążących transmittery synaptyczne

- Zmiany metabolizmu wewnątrzkomórkowego prowadzące do przyspieszonej syntezyniektórych składników cytoplazmatycznych, zwłaszcza białek

- Tworzenie się i gromadzenie wokół synaps przewodzących impulsy nerwowepeptydowych modulatorów synaptycznych

- Przyspieszenie syntezy matrycowego RNA dla białek receptorów w błonachpostsynaptycznych.

Zaburzenia pamięci:

- NIEPAMIĘĆ WSTECZNA (AMNESIA RETROGRADA)- polega na niezdolności do przypomnienia informacji zgromadzonych w pamięci w

przeszłości, gdy mózg funkcjonował prawidłowo- następuje bliżej nieokreślone uszkodzenie funkcji mózgu, przypuszczalnie związane z

upośledzeniem dostępności do pamięci wtórnej przy zachowanej pamięci pierwotneji trzeciorzędowej

- w wyniku np. wstrząśnienia mózgu, udar mózgu, elektrowstrząs, głęboka narkoza, atakpadaczki

- NIEPAMIĘĆ NASTĘPOWA (AMNESIA ANTEROGRADA)- chorzy dotknięci tym zaburzeniem (najczęściej alkoholicy) posiadają względnie

dobrze zachowaną pamięć wtórną i trzeciorzędową z okresu przed chorobą oraz niezmienioną aktualną pamięć pierwotną.

- nie są oni natomiast zdolni do przenoszenia informacji z pamięci pierwotnej dowtórnej, czyli do konsolidacji. (na skutek przerwania czy zaburzenia połączeń międzystrukturami podkorowymi)

Mechanizmy uczenia się i pamięci:

Zapamiętywanie i zapominanie informacji jest możliwe dzięki niewiarygodnej plastyczności obwodówneuronalnych różnych rejonów mózgu.Gdy powstawanie pamięci opisać jako utrwalanie tzw. śladów pamięciowych, które polega na wytwarzaniu istabilizacji nowych połączeń między komórkami nerwowymi (proces warunkujący te zmiany nazwany jestdługotrwałym wzmocnieniem synaptycznym (LTP – long-term potentiation)), to utrata wspomnień jest niczyminnym, jak zanikaniem części z nich (długotrwałe tłumienie synaptyczne (LTD – long-term depression)).


58

- KRÓTKOTRWAŁE UŁATWIENIE SYNAPTYCZNE

- Włączenie ułatwiającego neuronu (5-HT) à wzrost napływu Ca2+ do komórek àwzrost uwalniania neuromediatora

- DŁUGOTRWAŁE UŁATWIENIE SYNAPTYCZNE (DNI, TYGODNIE)

Główny element tych mechanizmów to znajdujący się w błonie postsynaptycznej receptor NMDA, który jestmiejscem umożliwiającym łączenie dwóch rodzajów bodźców – chemicznego (kwas glutaminowy uwalniany doprzestrzeni synaptycznej) oraz elektrycznego (potencjał czynnościowy przemieszczający się wzdłuż błonykomórkowej neuronu). Pozwala to naszemu mózgowi na powiązanie ze sobą dwóch bodźców, conajprawdopodobniej jest podstawowym warunkiem uczenia się.

Receptory NMDA· to rodzaje receptorów błonowych, stanowiących tzw. kompleksy receptorowe.· są podobne do kanałów jonowych.· przewodzą jony sodu (Na+), potasu (K+) i wapnia (Ca2+).· Receptory NMDA regulują napływ wapnia do komórki (a NMDA - aktywator neuronalnego receptora

NMDA to związek organiczny, pochodna kwasu asparaginowego)

Uruchomienie receptora NMDA wymaga zbiegnięcia się w czasie dwóch sygnałów:

¨ Glutaminian – neuroprzekaźnik uwolniony z błony presynaptycznej (w wynikupobudzenia bodźcami elektrycznymi o wysokiej częstotliwości (?)) wiąże się doreceptora NMDA oraz do tzw. receptora nie-NMDA (czyli receptora AMPA) który jestkanałem dla jonów Na+, jednak samo związanie glutaminianu z receptorem NMDAjest niewystarczające do jego aktywacji.

¨ Otwarcie kanału jonowego AMPA powoduje napływ Na+ do wnętrza komórkipostsynaptycznej, co wywołuje depolaryzację jej błony komórkowej i usunięcie jonuMg2+ blokującego receptora NMDA.

W ten sposób jednoczesne pojawienie się dwóch sygnałów: glutaminianu i depolaryzacji błony postsynaptycznej(w wyniku otwarcia kanału AMPA) prowadzi do aktywacji receptora NMDA. Jego odblokowanie umożliwianapływ jonów Ca2+ do wnętrza komórki, co uruchamia kaskadę sygnałową prowadzącą do zwiększenia liczbyreceptorów AMPA na błonie postsynaptycznej. Dzięki temu komórka postsynaptyczna staje się „bardziej wrażliwa” iłatwiej ulega depolaryzacji.

Udział tlenku azotu (NO) w mechanizmie LTP:

Neuron presynaptycznyà uwolnienie neurotransmitteraà napływ Ca2+ do kom. postsynaptycznejà aktywacjaukładu II przekaźnika zależnego od Ca2+ à zmiana potencjału à uwolnienie NO, który pobudza neuronpresynaptyczny à i tak w kółko...

wróć

Ośrodki mowy

¨ znajdują się one w korze mózgu w dominującej półkuli (zazwyczaj lewej)¨ wyróżnia się następujące ośrodki mowy:

§ ruchowy- pole Broca (44 -46) – w tylnej części zakrętu czołowego środkowego i dolnego- odpowiedzialny za łączenie głosek w wyrazy i zdania oraz do formułowania płynnych

wypowiedzi- jego uszkodzenie prowadzi do afazji kinetycznej (ruchowej, motorycznej, Broca)

- polega na ograniczeniu lub zniesieniu zdolności wyrażania myśli słowami- chorzy mają zupełnie prawidłowy aparat ruchowy mowy, mogą krzyczeć, gwizdać, ale

nie potrafią zużytkować tego aparatu do wypowiadania słów


59

§ słuchowy (czuciowy)- pole Wernickego (42 wg Brodmanna) – w zakręcie skroniowym górnym płata skroniowego- obszar kory mózgowej kierujący i inicjujący procesy rozpoznawania głosek, wyrazów i zdań

oraz czynnością nadawania mowy- jego uszkodzenie prowadzi do afazji sensorycznej (słuchowej, czuciowej, recepcyjnej)

- brak zrozumienia słyszanych słów- wypowiedzi są prawidłowe pod względem ruchowym, lecz mimo to całkowicie

niezrozumiałe

· ośrodek wzrokowy mowy- w zakręcie kątowym- jego uszkodzenie powoduje aleksje

- ślepota słowna, afazja wzrokowa- całkowita lub częściowa niezdolność rozumienia słowa pisanego (drukowanego)

· ośrodek ruchów pisarskich- w tylnej części zakrętu czołowego środkowego powyżej ośrodka ruchowego mowy (wg

Traczyk) (albo przednia część zakrętu skroniowego górnego (pole 52 wg Brodmanna), albodolna część płata czołowego – zależnie od źródła)

- ośrodek ten koordynuje ruchy ręki w czasie pisania- jego uszkodzenie powoduje dysgrafie lub agrafie

- częściowa lub całkowita utrata umiejętności pisania

· ośrodek rozpoznawania liczb (liczenia)- położony w zakręcie nadbrzeżnym- jego uszkodzenie powoduje akalkulie

- utrata lub upośledzenie zdolności wykonywania nawet najprostszych działańarytmetycznych

· nadrzędny ośrodek mowy (SCM)- położony na styku płatów skroniowego, potylicznego i ciemieniowego (w półkuli

dominującej)- ma on liczne połączenia z poduszką wzgórza (pulvinar thalami) z którą mają też połączenia

pola korowo-czuciowe, wzrokowe i słuchowe, pola korowo-ruchowe dla mięśniuczestniczących w fonacji i artykulacji dźwięków oraz dla mięśni ręki wykonującej ruchypisarskie.

- Tutaj powstaje idea słów i zdań, które następnie zostają przekazane pęczkiem łukowatym dorealizacji do ośrodków ruchowych mowy w płacie czołowym (do pola Broca)

Aparat wykonawczy mowy:- struny głosowe- krtań- gardło- jama ustna, nosowa, zatoki oboczne, język

wróć

Okolice kojarzeniowe kory mózgowej

¨ Obejmują ok. 80% powierzchni kory mózgowej¨ nie mają one ściśle sprecyzowanej funkcji dlatego noszą nazwę pól kojarzeniowych¨ łączą się one z polami czuciowymi i ruchowymi, jak również ze strukturami podkorowymi, przede wszytkim

ze wzgórzem¨ obejmują one:§ styk płatów skroniowo-potyliczno-ciemieniowego§ okolice przedczołową (czołowo-oczodołową)§ okolice skroniową (limbiczną)


60

Styk płatów skroniowo – potyliczno – ciemieniowego

- położona na pograniczu tych trzech płatów- otrzymuje informacje z analizatorów: słuchowego, wzrokowego i czuciowego- tutaj odbywa się subtelna analiza u synteza informacji sensorycznych dochodzących z

ośrodków korowych czucia czyli z jąder analizatorów- to analizator analizatorów- analiza koordynacji przestrzennej ciała- obraz ciała w przestrzeni- przypisuje się jej wyższe czynności psychiczne, zwłaszcza kształtowanie pojęć i

powstawanie idei (w tym także idei nowych ruchów)- tu powstawanie mowy à nadrzędny ośrodek mowy (w lewej półkuli zwykle)- kora mózgu okolicy kojarzeniowej potyliczno-skroniowo –ciemieniowej ma liczne

połączenia nerwowe z poduszką wzgórza. Z tą strukturą łączą się również korowe polaczuciowe, wzrokowe i słuchowe, korowe pola ruchowe dla mięśni uczestniczących wfonacji i artykulacji dźwięków oraz dla mięśni kończyny wykonującej ruchy pisarskie. Zapośrednictwem poduszki wzgórza nadrzędny ośrodek mowy koordynuje czynnośćpodporządkowanych mu ośrodków

Okolica przedczołowa (czołowo-oczodołowa)- zajmuje najbardziej ku przodowi położoną część płata czołowego i okolicę oczodołową

kory mózgu- udział w powstawaniu pamięci świeżej i zapamiętywaniu ogólnie- planowanie ruchów dowolnych- opracowywanie planów działania dotyczących przyszłości- rozważa konsekwencje działań ruchowych- zdolność przewidywania skutków działania- siedlisko intelektu, myśli, osobowości- gromadzi przejściowo wiele informacji a następnie wykorzystuje je do tworzenia myśli

wyższego rzędu i pojęć abstrakcyjnych- uzdolnienia matematyczne i logiczne- postępowanie etyczno-moralne- dzięki połączeniom z układem limbicznym à wpływ na osobowość- wyciąganie wniosków, tworzenie pojęć nadrzędnych, rozwiązywanie problemów- wpływa hamująco na spontaniczne i często gwałtowne stany emocjonalne, których

siedliskiem jest podwzgórze i układ limbiczny

Okolica skroniowa (limbiczna)- w części przedniej płata skroniowego- liczne połączenia z czuciowymi polami somatycznymi, wzrokowymi, słuchowymi oraz

układem limbicznym- kontrola zachowania- kontrola motywacji- kontrola emocji- siedlisko pamięci (gromadzenie informacji w pamięci świeżej à hipokamp)- udział w mechanizmie pamięci trwałej- uzdolnienia plastyczne i muzyczne- magazynowanie wrażeń zmysłowych, pełnienie funkcji interpretacyjnej

wróć


61

Funkcje półkul mózgowych

¨ u ludzi praworęcznych, a więc mających nadrzędną prawą rękę, których jest około 91% w ludzkiejpopulacji, ośrodek ruchowy dla tej ręki znajduje się w 96% przypadków w lewej półkuli i w 4% przypadkóww prawej półkuli

¨ u ludzi leworęcznych którzy stanowią 9% populacji, ośrodek ruchowy dla mięśni lewej ręki znajduje się w70% w półkuli lewej, w 15% w półkuli prawej w 15% w obu półkulach

¨ cechy półkuli dominującej§ jest większa§ ma grubszą korę§ ma więcej zakrętów§ ma większą powierzchnię§ uwalnia więcej dopaminy

¨ dzięki ciałom modzelowatym i spoidłu wielkiemu mózgu różnice między półkulami są niewykrywalne, aasymetrię można wykryć dopiero po przecięciu połączeń między półkulami, czyli ciała modzelowatego ispoidła wielkiego

¨ dominacja jednej półkuli nie dotyczy zwierząt i jest zjawiskiem charakterystycznym dla człowieka

¨ PÓŁKULA LEWA

- Odpowiada za ruchy i czucie prawej połowy ciała- Analizująca- Kategoryzująca- Symbolizacyjna- Komunikacyjna (werbalna)

- Bo zwykle w lewej półkuli są umiejscowione ośrodki czynności odbioru i nadawaniamowy

- Nawet u osób leworęcznych, a więc z przewagą motoryczną prawej półkuli, ośrodkimowy funkcjonują zazwyczaj w lewej półkuli

- Rola:- Tutaj ośrodki mowy związane z rozumieniem, zapamiętywaniem i odtwarzaniem mowy- Analiza zdarzeń i wyciąganie wniosków- Kategoryzacja zjawisk- Inteligencja- Zdolności matematyczne

- Gdy jej uszkodzenie- Zaburzenia mowy (afazje, aleksa, agrafia, akalkulia)- Depresja

¨ PÓŁKULA PRAWA- Odpowiada za ruchy i czucie lewej strony ciała- Rozpoznająca (rozpoznaje emocje)- Wspomagająca- Komunikacyjna (pozawerbalna)- Orientacja czasowo-przestrzenna

- Rola:- Rozumienie mowy ciała- Rozpoznanie zjawisk wzrokowych i słuchowych- Orientacja czasowo-przestrzenna- Stereognozja (ale w lewej też jest chyba (?))- Komunikacja niewerbalna- Zmysł przestrzenny- Rozpoznawanie barw i odcieni- Poczucie humoru- Zdolności twórcze, artystyczne- Wyobraźnia

- Gdy uszkodzenie prawej półkuli- Dobre samopoczucie, euforia- astereognozja

wróć


62

Zespół przecięcia spoidła wielkiego

¨ mózg rozszczepiony¨ w wyniku przecięcia spoidła wielkiego (komisurotomii)à przerwanie połączeń między półkulami i

przerwanie przepływu impulsów nerwowych, z jednej półkuli do drugiej¨ stosuje się go np. przy leczeniu chirurgicznym ostrej padaczki, której ognisko znajduje się w jednej z półkul¨ chorzy z tzw. zespołem rozszczepienia mózgu pozornie mają w pełni zachowane wyższe czynności

nerwowe, brak u nich także uchwytnych zmian w intelekcie, percepcji wrażeń wzrokowych, słuchowych,węchowych, smakowych lub stereognozji, czyli rozpoznawania dotykiem przedmiotów po ich kształtach zwyłączeniem wzroku

¨ brak większych zmian w czynnościach i zachowaniu ludzi po tym zabiegu, co dowodzi autonomii każdej zpółkul w zakresie intelektu i pamięci

¨ chory z rozszczepieniem mózgu rozpoznaje, ale nie jest w stanie nazwać znanych mu z codziennegoużycia przedmiotów, które trzyma (przy zamkniętych oczach) w lewej ręce lub widzi w lewym poluwidzenia. Natomiast może bez przeszkód rozpoznać i nazwać te same przedmioty trzymane w prawej ręce(bez kontroli wzroku) lub widziane w prawym polu widzenia

§ zaburzenia te tłumaczy się w ten sposób że wprawdzie i lewa i prawa półkula mają podobne ośrodkipercepcji wrażeń wzrokowych, słuchowych, węchowych, smakowych i stereognozji oraz obszary, wktórych magazynuje się w pamięci różne wrażenia zmysłowe, to jednak tylko lewa (zazwyczaj) półkuladysponuje ośrodkami mowy.

§ Jeśli badany bierze np. do prawej ręki przedmiot, to rozpoznaje go po kształcie dzięki ośrodkomstereognozji w lewym płacie ciemieniowym (pierwszorzędowe pole czuciowe; 3,1,2 wg Brodmanna).

Nazwanie tego przedmiotu wymaga, aby informacje z ośrodków stereognozji w płacie ciemieniowymlewym zostały przekazany (przez włókna łączące płaty mózgowe) do nadrzędnego ośrodka mowy wlewej półkuli à stąd do kory przedruchowej i ruchowej w lewym płacie czołowym à dalej poprzezdrogę piramidową do aparatu ruchowego mowy.

Chory z rozszczepieniem mózgu może bez trudu nazwać słownie przedmioty trzymane w prawej ręce,z której sygnały dotyku i stereognazji docierają drogami czuciowymi właśnie do lewej półkulimózgowej z ośrodkami mowy.

To samo dotyczy przedmiotów widzianych w prawej połowie pola widzenia, skąd sygnały wzrokowetrafiają do kory wzrokowej w lewej półkuli, posiadającej zarówno ośrodku percepcji wzrokowej jak iośrodki mowy i impulsy nie muszą przechodzić do przeciwnej półkuli. Jednak przedmioty widziane wlewej połowie pola widzenia odbierane są przez korę wzrokową (pola 17, 18, 19 w prawym płaciepotylicznym) a stąd aby móc je nazwać impulsy muszą przejść do lewej półkuli (co przy rozszczepieniumózgu nie jest możliwe)


63

¨ Z tych samych względów człowiek z rozszczepieniem mózgu nie potrafi na polecenie słowne wykonaćruchu lewą ręką lub nogą. Wprawdzie badany słyszy i rozumie to polecenie, ale do tego, aby dokonaćruchu lewą ręką lub nogą, impulsy z ośrodka czuciowego mowy (który jest tylko w lewej półkuli) musząprzejść do drugiej, prawej półkuli, a jest to niemożliwe, gdyż transfer między półkulami jest przerwany.

· Ośrodek słuchu znajduje się w zakrętach skroniowych poprzecznych Heschla (pole 41 wgBrodmanna). Droga prowadząca z lewego ucha rozdziela się na dwie... Jedna z nich prowadzi doprawego (większa część impulsów) a druga do lewego ośrodka słuchu. Do korowego ośrodkasłuchu dochodzą więc impulsy z obu ślimaków. A z tego ośrodka impulsy muszę przejść do ośrodka

· czuciowego mowy (Wernickego), aby tam mogły być zrozumiane.

wróć

Układ limbiczny

§ zwany także rąbkowym§ dawniej go tworzące zaliczane były do węchomózgowia§ główna jego funkcją jest kierowanie zachowaniem popędowo-emocjonalnym i dlatego nazywa się

go też analizatorem emocjonalnym lub mózgiem trzewnym

· Skrótowo J:o Układ limbiczny składa się z hipokampa, zakrętu przyhipokampowego, zakrętu obręczy, ciała

migdałowatego i przegrody przezroczystej.o Najważniejszą drogą eferentną układu limbicznego jest sklepienie (fornix), przez które impulsy

eferentne biegną do przegrody przezroczystej, podwzgórza i do śródmózgowia

¨ Struktury układu limbicznego da się podzielić na korowe i podkorowe; struktury korowe natomiast dzielimyna stare i młodsze

- struktury korowe- korowe części układu limbicznego cechuje prymitywna architektonika zwana starą korą

(allocortex), dla odróżnienia od sześciowarstwowej kory nowej (isocortex). Okolice CSNzaliczane do allocortex mają bezpośredni związek z czynnością węchową (opuszkawęchowa i guzek węchowy).

- Do struktur korowych zaliczają się:- opuszka węchowa- guzek węchowy- płat gruszkowaty- hipokamp- zakręt hipokampa- zakręt obręczy- okolice kory sąsiadujących ze sobą pól wyspy, płata skroniowego i zakrętów

oczodołowych

- struktury podkorowe- ciała migdałowate- przegroda przezroczysta


64

- niektóre jądra wzgórza, podwzgórza i śródmózowiaPołączenia nerwowe układu limbicznego

§ Pobudliwość neuronów układu limbicznego wynika częściowo z przekazywania do niego (1)nieswoistejimpulsacji przewodzonej z układu siatkowatego pnia mózgu oraz (2) impulsacji zstępującej z kory ijąder podkorowych.

§ Między neuronami śródmózgowia a neuronami układu limbicznego krążą impulsy nerwowe. Strukturąpośredniczącą w przekazywaniu impulsów w obu kierunkach jest podwzgórze. Dzięki takiej organizacjipołączeń nerwowych aferentne impulsy pobudzające, biegnąc ze śródmózgowia, oddziałują podrodze pobudzająco na ośrodki podwzgórza, a po dotarciu do układu limbicznego mogą byćprzekształcone na eferentne impulsy hamujące. Ta impulsacja zwrotnie moduluje czynnośćpodwzgórza, wywierając także hamujący wpływ na neurony śródmózgowia. Krąg limbiczno-śródmózgowiowy jest jednym z mechanizmów zapewniającym prawidłowa pobudliwość ośrodkówkierujących zachowaniem organizmu.

§ Wyróżnia się szereg kręgów limbiczno - śródmózgowiowych (np. krąg Papeza, krąg Nauty)zapewniających prawidłową pobudliwość ośrodków sterujących zachowaniem popędowo-emocjonalnym

· Krąg Papeza:- Krąg ten opisuje drogę konfiguracji zamkniętej niektórych z zespoleń limbicznych.- formacja hipokampa → sklepienie → ciało suteczkowate → pęczek suteczkowo-wzgórzowy →

jądro przednie wzgórza → odnoga przednia torebki wewnętrznej → zakręt obręczy → zakręthipokampa → droga przeszywająca → formacja hipokampa

Rola układu limbicznego:

1) odpowiada za stan emocjonalny¨ stan emocjonalny zależy od równowagi między gniewem a łagodnością

§ ośrodek promujący łagodność (hipotetyczny)§ układ wywołujący reakcję gniewu i wściekłości

- duże znaczenie ma tu jądro migdałowate§ gdy drażnienie to pojawia się gniew i strach;§ usunięcie obustronne ciał migdałowatych powoduje

i. złagodnienie zwierząt doświadczalnych Jii. polifagie = wszystkożerność,iii. wzmożenie pobudliwości seksualnej

- badania doświadczalne na zwierzętach wykazały również, że usunięcieneocortex, destrukcja PPP, usunięcie jąder przegrody przezroczystej powodujągniew, strach, agresję

2) popędy¨ popędy są wynikiem pobudzenia pewnych struktur mózgowych, głównie związanych z układem

limbicznym i podwzgórzem, które uruchamiają aktywność organizmu ukierunkowaną nazaspokojenie danej potrzeby biologicznej (popęd apetytywny) lub unikanie zagrożenia (popędawersyjny).

¨ Zaspokojenie tych popędów jest źródłem złożonych zmian w zachowaniu, czynnościachdokrewnych i wegetatywnych oraz subiektywnych odczuć (psychicznych) określanych mianememocji.

3) uzależnienia (opiaty, narkotyki, alkohol, nikotyna)

¨ podstawa neurohormonalna

§ Podwyższenie poziomu dopaminy (główny przekaźnik w uzależnieniach) w jądrzeprzegrody wzmaga zachowanie mające na celu poszukiwanie bodźca nagradzającegoindukując podniesienie poziomu GABA w gałce bladej. Oba indukują zachowaniamotoryczne. Silna stymulacja ze strony kory przedczołowej podnosi poziom dopaminy asłaba obniża. Narkotyki powodują podwyższenie aktywności ruchowej i przez to też ilościdopaminy w jądrze przegrody.


65

4) Motywacje i układ kary i nagrody¨ Układy nagrody i kary to sieci neuronalne wielosynaptyczne przekazujące pobudzenie do różnych

struktur mózgowych za pomocą neuronów ketecholaminergicznych i dopaminergicznych (układnagrody) oraz cholinergicznych (układ kary)

¨ UKŁAD NAGRODY§ Kieruje pozytywnymi emocjami jakie towarzyszą zaspokojeniu popędów apetytywnych

(przyjmowanie pokarmu, wody, kontakt seksualny)§ Wywołuje dobre samopoczucie, satysfakcje, uczucie spokoju, relaksu§ Neurony dopaminergiczne§ To obszar odpowiedzialny za odczuwanie przyjemności, związany z pragnieniem i

spełnieniem. Najważniejszą substancją, która wpływa na przekazywanie informacji w tymukładzie, jest dopamina. Struktura zwana jądrem przegrody (jądrem półleżącym –nucleus accumbens) jest częścią dopaminowego układu limbicznego, łącząc pierwotneośrodki nagrody i przyjemności z wyższą korą mózgową, która dokonuje interpretacji iwyzwala odczuwane emocje

§ Na układ nagrody składają się:- ciało migdałowate,- przegroda (nucleus accumbens),

§ nucleus accumbens – jądro półleżące – to kluczowa struktura mózguodpowiadzialna za nagrodę, motywacje i uzależnienia

- kora węchowa,- jądra podstawy- jądra śródmózgowia i nakrywki

¨ Układ kary§ Układ kary ma związek z emocjami jakie towarzyszą popędom awersyjnym (ból, głód,

pragnienie, strach)§ Przegroda§ Śródmózgowie§ Podwzgórze§ Wzgórze§ Odpowiada za odczucia negatywne takie jak:

- niepokój, strach, wściekłość, agresja, atak§ rola neuronów cholinergicznych (?)

¨ Układy te uczestniczą w selekcji informacji podczas uczenia się

5) Ośrodek pamięci świeżej i uczenia¨ Wybór, selekcja informacji à hipokamp

6) Reakcje seksualne¨ Wpływ na czynność hormonalną podwzgórza i układu autonomicznego

7) Zegar rytmu¨ Odpowiada za rytmy biologiczne¨ Największe znaczenie ma tu jądro nadskrzyżowaniowe

8) Prawdopodobnie wraz z układem siatkowatym uczestniczy w procesie snu i czuwania

9) Układ limbiczny zawiera nadrzędne ośrodki układu autonomicznego sterujące wydzielaniem hormonów igospodarką wodno-mineralną (głównie przez wpływ na podwzgórze)

wróć

Rola jądra półleżącego J J J

Jądra półleżące odpowiadają przede wszystkim za powstawanie w naszej świadomości (którą potraktujmy tu jakozbiór odczuć organizmu na temat siebie i otoczenia) wrażenia przyjemności. Nie od dziś wiadomo, że zadowolenie,odczuwane, gdy pałaszujemy kolejne smakołyki, spółkujemy z atrakcyjnymi osobami płci tej samej lub przeciwnej(wedle gustu), bądź oddajemy się ulubionym czynnościom, koreluje z wysokim poziomem dopaminy właśnie wjądrach półleżących. I odwrotnie, efektem zahamowania aktywności neuronów w jądrach okazuje się anhedonia,


66

czyli niemożność odczuwania przyjemności, zaś spadek wrażliwości receptorów dopaminergicznych w tychokolicach naukowcy wiążą m.in. z powstawaniem fobii.Oczywiście rola jąder półleżących nie jest tylko i wyłącznie pozytywna - to na nie oddziałuje praktycznie każdynarkotyk, dzięki czemu tak łatwo nam się uzależnić. Szczególnie dotyczy to narkotyków działających na receptorydopaminergiczne, takich jak kokaina lub amfetamina, aktywność tego obszaru wzrasta jednak także przyprzyjmowaniu środków niewiele z dopaminą mających wspólnego - choćby alkoholu lub leków uspokajających.Uzależnione jądro półleżące przestaje “odczuwać” przyjemność, gdy brakuje danej substancji lub informacji owykonywaniu jakiejś czynności. Receptory dopaminergiczne mają jednak to do siebie, że po jakimś czasie nawszystko są w stanie wykształcić sobie tolerancję - dlatego im dłużej się z czegoś korzysta, tym więcej trzeba wsiebie tego władować, by uzyskać ten sam efekt. Wniosek z tego prosty, iż uzależniać się nie opłaca - problemjednak w tym, że partie mózgu odpowiedzialne za myślenie logiczne nie kontrolują reakcji zachodzących wjądrach półleżących.

Jądro półleżące ma znaczenie również w powstawaniu efektu placebo:W pewnym przeprowadzonym badaniu tego zjawiska, naukowcy najpierw informowali badanych, że wezmąudział w testach nowego leku przeciwbólowego. Potem pytali uczestników, jak wielkiego efektu spodziewają siępo tym leku. Następnie sprawiali badanym nieznaczny ból, po czym pytali badanych, jak duży to był ból i czywedług nich lek rzeczywiście ból zmniejszył. Przez cały czas za pomocą odpowiedniej aparatury monitorowanoreakcje zachodzące w mózgach ochotników.Okazało się, że im więcej badani spodziewali się po leku, tym większa była aktywność neuronów w ich jądrachpółleżących. Dzięki temu w mózgu dochodziło do uwalniania endorfin - naturalnych substancji znieczulających,przypominających działaniem morfinę i jej pochodne (jak wykazano swego czasu, to właśnie na udawaniuendorfin zasadza się uzależniający potencjał heroiny i innych opiatów). Endorfiny robiły zaś to, co zwykle:sprawiały, że ból był znacznie słabiej odczuwany.

wróć

Plastyczność mózgu

Plastyczność w ośrodkowym układzie nerwowym odnosi się nie tylko do neuronów, ale również do całychośrodków w nowej korze mózgu. O plastyczności ośrodków w nowej korze świadczą wyniki hemisferoktomii, czyliresekcji jednej półkuli.à występuje powrót funkcji związanych z czuciem, ruchami dowolnymi (stopień zależy m.in.od wieku pacjenta). U operowanych w ten sposób dzieci, wszystkie rodzaje czucia oraz ruchy dowolne w łącznie zmową były zachowane, niezależnie od tego, w której półkuli była dokonana hemidekortykacja. Te obserwacjeświadczyły o dużej plastyczności ośrodków korowych czuciowych i ruchowych oraz zachowanie funkcjikojarzeniowych pomimo usunięcia w czasie hemidekortykacji prawie połowy neuronów nowej kory mózgu.

Plastyczność mózgu

Plastyczność mózgu, oznacza zdolność neuronów do ulegania trwałym zmianom w trakcie procesów uczenia się..Oznacza to, że w trakcie uczenia się dochodzi do reorganizacji połączeń synaptycznych między neuronamiObecnie uważa się, że plastyczność neuronalna jest pojęciem szerszym, obejmującym zarówno zmianyzachodzące w procesach uczenia się i pamięci, jak również zmiany rozwojowe i kompensacyjne (naprawcze).Miejscem kluczowym, w którym powstaje i zanika plastyczność mózgu, jest synapsa. To ona ciągle modyfikujeswoje właściwości, zmieniając wydajność przewodzenia impulsów nerwowych. Ta niezwykła zdolność określanajest plastycznością synaptyczną i jest uważana za komórkowe podłoże uczenia się i pamięci.

Wyróżnia się różne rodzaje plastyczności mózgu, miedzy innymi: plastyczność rozwojową, pamięciową ikompensacyjną:

¨ Plastyczność rozwojowa: podczas 40 tygodni ciąży mózg rozwija się intensywnie, po narodzinachliczba neuronów w mózgu nie wzrasta, ale intensywnie rozwijają się połączenia między neuronami.Plastyczność rozwojowa jest odpowiedzialna za tworzenie się oraz reorganizację połączeńsynaptycznych we wczesnym okresie rozwoju ośrodkowego układu nerwowego, OUN (16,17). Wokresie tym ogromną rolę odgrywają zarówno czynniki genetyczne, jak i środowiskowe. Oznaczato, że do wykształcenia nowych i utrwalenia już istniejących połączeń między neuronami możedojść pod warunkiem ekspresji odpowiednich genów (tj. uruchomienia informacji zawartej wmateriale genetycznym) oraz odpowiedniego poziomu pobudzenia przez bodźce zewnętrznesamych neuronów. Trzeba jednak dodać, że im organizm starszy, tym wpływ czynnikówgenetycznych staje się mniej konieczny. Dużą rolę w plastyczności rozwojowej odrywa równieżproces tzw. apoptozy, tj. zaprogramowanej genetycznie śmierci komórki. Tak więc tworzenie się


67

nowych połączeń synaptycznych, jak również ich obumieranie leży u podstaw zmianmorfologicznych i funkcjonalnych zachodzących w trakcie rozwoju OUN.

¨ Plastyczność pamięciowa odgrywa rolę w procesach uczenia się i zabiegach usprawniających.Dochodzi do wzmocnienia i reorganizacji połączeń między neuronami, w odpowiedzi naspecyficzne bodźce. Konsekwencją tego jest powstanie tzw. engramu, to jest pamięciowej zmianyplastycznej.

§ Istnieje kilka sposobów za pomocą których może dochodzić do owych zmian.Najważniejsze z nich to:

- wydłużenie zgrubienia postsynaptycznego- zwiększenie liczby pęcherzyków z neurotransmiterem w obrębie kolbki

synaptycznej- wzrost liczby rozgałęzień dendrytów- wzrost liczby kolców dendrytycznych- wzrost liczby synaps

§ W procesy powstawania śladów pamięciowych (zmian plastycznych) zaangażowanyjest również mechanizm genetyczny, który umożliwia zachodzenie tych zmian.

¨ Plastyczność kompensacyjna - w procesach plastyczności kompensacyjnej dochodzi dowytworzenia połączeń między nietypowymi partnerami. Umożliwia to w przypadku uszkodzeniamózgu przywrócenie częściowo lub w pełni utraconych funkcji. Podłożem tego procesu jestobumieranie uszkodzonych neuronów, co umożliwia stosunkowo łatwe wytworzenie nowychpołączeń przez inne neurony w pustych miejscach. Lepsze poznanie tych mechanizmów pozwoli,być może, na skuteczniejsze leczenie usprawniające. Należy zwrócić uwagę na to, iż mózg jeststrukturą szalenie dynamiczną zarówno pod względem morfologicznym, jak i funkcjonalnym, apodstawą tych zmian są właśnie zmiany plastyczne komórek nerwowych.

Mechanizmy molekularne plastyczności mózgu

W warunkach fizjologicznych panuje równowaga pomiędzy procesami naprawczymi a destrukcyjnymi w OUN.Wiąże się to z pojęciem plastyczności mózgu, z którą mamy do czynienia w przypadku zmian rozwojowych,naprawczych jak również w procesach uczenia i pamięci . Wykazano, że modulacja aminokwasówpobudzających ASPARGINIANU I GLUTAMINIANU w zakończeniach presynaptycznych odgrywa istotną rolę w rozwojusieci neuronalnych. Procesy te są zależne również od KANAŁÓW WAPNIOWYCH. Zmiany w neuronach są także istotnew procesie rozwoju połączeń synaptycznych.

Long-term potentiation (LTP), długotrwała potencjalizacja, jest przykładem jak połączenia synaptyczne mogą sięzmienić w wyniku aktywności neuronów . Jest zarazem najczęściej badanym modelem zmian komórkowychplastyczności synaptycznej. Stymulacja o wysokiej częstotliwości aksonów obszarów mózgu indukuje LTPpostsynatycznych neuronów. LTP została po raz pierwszy odkryta w hipokampie, a więc obszarze mózguodpowiedzialnym za uczenie się u człowieka oraz przekształcanie informacji krótkotrwałej w długotrwałą.

Badania eksperymentalne ostatnich lat wykazały ogromną rolę białkowych kinaz w indukcji LTP. Potwierdzonorównież dużą rolę nadtlenków azotu i analogów cGMP w aktywacji LTP.

Podsumowanie

W ośrodkowym układzie nerwowym człowieka panuje swoista równowaga pomiędzy procesami destrukcyjnymi anaprawczymi (plastycznymi). Badania eksperymentalne i kliniczne ostatnich lat wykazały istotne znaczenie jonówwapniowych w patogenezie chorób układu nerwowego. Nadmiar wapnia jest szczególnie szkodliwy, ponieważstymuluje kaskadę kwasu arachidonowego, ułatwia uwalnianie neuroprzekaźników pobudzających oraz nasilaprocesy lipidowej peroksydacji. Zwiększona ilość wolnych rodników w komórce nerwowej pogłębia destrukcjękomórki. Końcowym efektem tych zaburzeń jest śmierć neuronu.

Z drugiej zaś strony przebiegają procesy odwrotne do destrukcji, czyli procesy naprawcze określane jakoplastyczność neuronalna. Miejscem kluczowym, w którym powstaje i zanika plastyczność mózgu, jest synapsa. Toona ciągle modyfikuje swoje właściwości, zmieniając wydajność przewodzenia impulsów nerwowych. Ta niezwykłazdolność określana jest plastycznością synaptyczną i jest uważana za komórkowe podłoże uczenia się i pamięci.Wyróżnia się różne rodzaje plastyczności mózgu, miedzy innymi: plastyczność rozwojową, pamięciową ikompensacyjną. Mechanizmy plastyczności obejmują: zmiany pobudliwości neuronów, długotrwałąpotencjalizację (LTP), anatomiczne zmiany i tworzenie nowych zakończeń w synapsach. Jony wapniowe, kanaływapniowe, receptory NMDA, wolne rodniki i nadtlenki lipidów biorą istotny udział w plastyczności mózgu.


68

Podwzgórze

¨ to część międzymózgowia¨ W podwzgórzu można wyróżnić:

§ Okolica przedwzrokowa- Pole przedwzrokowe przyśrodkowe- Pole przedwzrokowe boczne- Pole boczne- Jądro płciowodwupostaciowe

§ Część przednia (wzrokowa) – wokół skrzyżowania wzrokowego- Jądro nadwzrokowe (produkuje ADH)- Jądro przykomorowe (produkuje oksytocynę)

§ Aksony komórek tych jąder biegną ku dołowi i przechodzą przez lejek doczęści nerwowej przysadki, tworząc odpowiednio drogę nadwzrokowo-przysadkową i przykomorowo-przysadkową , będące połączeniaminerwowymi pomiędzy podwzgórzem a tylnym płatem przysadki

- Jądro skrzyżowania (ponadskrzyżowaniowe)§ Zawiera neurony wykazujące rytmiczne zmiany aktywności o charakterze

rozrusznika, który kontroluje różne cykle, jak cykl sen-czuwanie, zmianytemperatury oraz aktywność psychiczną (regulowane przez melatoninę)

§ Część środkowa (guzowa – bo znajduje się w guzie popielatym)- Jądro lejka (inaczej jądro łukowate)

§ Reguluje uwalnianie hormonów- Jądro brzuszno-przyśrodkowe

§ Ośrodek sytości- Jądro grzbietowo-przyśrodkowe- Jądro guzowo-suteczkowe- Jądra boczne wzgórza

§ Część tylna (sutkowata)- Jądro suteczkowe przyśrodkowe- Jądro suteczkowe boczne (jądro wtrącone ciała suteczkowatego)- Jądra przedsuteczkowe- Jądro tylne

¨ Połączenia podwzgórza

§ AFERENTNE- Podwzgórze otrzymuje liczne włókna aferentne z nadrzędnych okolic mózgu,

zwłaszcza z kory mózgowej, wzgórza i układu limbicznego oraz z okolicpodrzędnych, głównie z pnia mózgu i rdzenia kręgowego.

- Struktury korowe układu limbicznego łączą się z podwzgórzem za pośrednictwempęczka przyśrodkowego przodomózgowia

- Niższe ośrodki CSN wysyłają sygnały do podwzgórza za pośrednictwem kolateraliwstępujących dróg czuciowych, które dochodzą do bocznej części zespołu jądersutkowatych§ W ten sposób docierają do podwzgórza informacje z narządów

zmysłowych i trzewnych (informują podwzgórze o zmianach w środowiskuwewnętrznym i zewnętrznym)


69

§ EFERENTNE POŁĄCZENIA PODWZGÓRZA- Droga sutkowato-wzgórzowa

§ Łączy jądro sutkowate z jądrem przednim wzgórza

- Droga sutkowato-pokrywowa§ Przekazuje impulsy z podwzgórza do grzbietowego jądra pokrywy

- Droga nadwzrokowo-przysadkowa i przykomorowo-przysadkowa§ Zawiera aksony komórek odpowiednio jąder nadwzrokowego i

przykomorowego prowadzące do tylnego płata przysadki

- Droga guzowo-przysadkowa- Układ włókien okołokomorowych

wróć

Czynności podwzgórza

1) Wpływ na czynności autonomicznego układu nerwowego

¨ Integracja czynności wegetatywnych (układu współczulnego i przywspółczulnego)§ Część przednia podwzgórza uważa się za ośrodek układu parasympatycznego§ Część tylną za ośrodek układu sympatycznego

¨ Podwzgórze działa tu jako całościowy operator uruchamiający, zależnie od działania naorganizm bodźców, różne wzorce odpowiedzi somatycznej, autonomicznej iwewnątrzwydzielniczej

2) Neurosekrecja i kontrola czynności przysadki

¨ Istnieją tu różne sprzężenia zwrotne: dodatnie i ujemne, dzięki którym przysadka wpływa równieżna podwzgórze

¨ Podwzgórze steruje wydzielaniem hormonów przez obie części przysadki mózgowej. Ciałakomórkowe neuronów jądra nadwzrokowego i przykomorowego posiadają zdolności dowytwarzania i transportowania ADH (VP) i OXY aksonami do tylnego płata przysadki mózgowej. Tuprzedostają się one przez ściany kapilarów do krążenia, które nie wykazuje jednak bariery krew-mózg, wywierając wpływ na wiele czynności ustroju

¨ Sterowanie czynności hormonalnej przedniego płata przysadki§ Odbywa się to za pośrednictwem podwzgórzowych neurohormonów peptydowych o

działaniu pobudzającym lub hamującym- O działaniu pobudzającym

§ Hormon uwalniający tyreotropinę - TRH§ Hormon uwalniający LH i FSH – LH-RH§ Hormon uwalniający hormon wzrostu – GH-RH§ Hormon uwalniający kortykotropinę (CRF)

- O działaniu hamującym§ Somatostatyna – hamuje uwalnianie hormonu wzrostu§ Prolaktostatyna (PIF) – hamuje uwalnianie prolaktyny (a sama jest

dopaminą)

§ Hormony podwzgórzowe przedostają się do krążenia wrotnego podwzgórzowo -przysadkowego i następnie do przedniego płata i tu działają pobudzająco lub hamującona wydzielanie hormonów przedniego płata (GH, FSH, LH, ACTH, PRL, TSH)

3) Regulacja objętości i osmolarności płynów ustrojowych¨ Neurony jądra nadwzrokowego niezależnie od wytwarzania wazopresyny (VP) zwanej też

hormonem antydiuretycznym (ADH) pełnią rolę osmoreceptorów (czyli reagują zmianą swegokształtu i czynności na zmiany ciśnienia osmotycznego dopływającej do nich krwi)


70

§ Wzrost ciśnienia osmotycznego powoduje obkurczenie osmoreceptorów orazzwiększoną produkcję i uwalnianie VP,

- wazopresyna działa na kanaliki dystalne nerek, wzmagając zwrotne wchłanianiewody z moczu kanalikowego do krwi i prowadząc przez to do zwiększeniaobjętości krwi i obniżenia osmolarności krwi.

¨ Uwalnianie VP zachodzi także odruchowo dzięki impulsom wysłanym przez receptory(baroreceptory):

- Zatok tętnic szyjnych- łuku aorty- prawym przedsionku

§ Za pośrednictwem włókien aferentnych nerwu IX i X impulsy biegną do jąderczuciowych tych nerwów i dalej do wzgórza i jąder nadwzrokowych podwzgórza skądostatecznie końcowym odcinkiem łuku odruchowego dochodzą do tylnego płataprzysadki. Na zakończeniu tego łuku odruchowego uwalnia się VP.§ Spadek ciśnienia tętniczego lub mniejsze wypełnienie przedsionka prowadzi do

odruchowego wzrostu uwalniania VP, a wzrost ciśnienia i wypełnienia przedsionka dospadku uwalniania hormonu.

4) Regulacja gospodarki wodnej§ Istnienie ośrodka pragnienia w części bocznej podwzgórza§ Ośrodek gaszenia pragnienia położony w części środkowej podwzgórza

¨ Czynnikiem bezpośrednio pobudzającym ośrodek pragnienia jest wzrost stężenia jonów Na+ iosmolarności ECF i wzrost stężenia we krwi angiotensyny II , która przedostając się do podwzgórzaprzez okołokomorowe narządy naczyniowe, wyzwala reakcje somatyczną picia wody i pobudzawydzielanie VP z tylnej części przysadki

¨ Ośrodek pragnienia jest w ścisłej łączności z ośrodkiem termoregulacyjnym i ośrodkamipokarmowymi

§ Gdy wzrost temp. to (1) pobudzenie ośrodka pragnienia, (2) pobudzenie ośrodka sytościi (3) hamowanie ośrodka głodu

5) Kontrola rytmu okołodobowego¨ Jądro nadskrzyżowaniowe pełni rolę wewnętrznego zegara rytmu¨ Synchronizatorem zewnętrznym jest światło lub jego brak¨ Melatonina pełni funkcje synchronizatora wewnętrznego

6) Regulacja temperatury ciała¨ Przednia część podwzgórza zawiera ośrodek termostatyczny (termostat biologiczny) i związana

jest z regulacją procesów utraty ciepła i zmniejszenia jego produkcji¨ Tylna część podwzgórza łączy się z reakcjami odruchowymi na zimno, a więc z zachowaniem

ciepła i ze wzrostem jego produkcji¨ Patrz: Mechanizm termogenezy

7) Regulacja przyjmowania pokarmu¨ Ośrodek sytości znajduje się w jądrze brzuszno-przyśrodkowym podwzgórza¨ Ośrodek głodu znajduje się w bocznej części podwzgórza

¨ Regulacje przyjmowania pokarmu tłumaczy kilka hipotez- Termostatyczna

§ Wzrost temperatury powoduje pobudzenie ośrodka sytości izahamowanie ośrodka głodu

- Glukostatyczna§ Przy wzroście zużycia glukozy obniża się aktywność ośrodka głodu i

występuje uczucie sytości§ Zmniejszenie zużycia glukozy zwiększa apetyt§ U ludzi glukoza hamuje apetyt, ale głównie po wprowadzeniu jej do

przewodu pokarmowego, działając za pośrednictwem uwalnianych tuenterohormonów np. GIP


71

- Lipostatyczna§ Zmiany stężenia kwasów tłuszczowych

- Hormonalna§ Ośrodek sytości:

i. Leptyna1. Jej uwalnianie z adipocytów wzrasta przy zwiększonym

odkładaniu tłuszczu w tych komórkach2. Leptyna aktywuje specjalne receptory w podwzgórzu,

obniżając łaknienie i podnosząc zużycie energii3. Poziom leptyny we krwi pozostaje w prostej proporcji do

zwartości tłuszczu w organizmie i stanowi istotne ogniwow kontroli przyjmowania pokarmu zgodnie z zasadąsprzężenia zwrotnego ujemnego

4. Zmiany genetyczne, np. upośledzenie ekspresji genu obprowadzi do upośledzenia produkcji leptyny, podobniejak brak ekspresji genu db upośledza receptory dlaleptyny w podwzgórzu, prowadząc do nadmiernegonapędu pokarmowego i otyłości z braku sygnału dlaośrodka sytości.

ii. CCKà receptor CCK-Biii. GLP-1iv. Bombezynav. TRH

§ Na ośrodek głodu wpływ mają:i. NPY (neuropeptyd Y)ii. Orexyna A i Biii. POMC i CRHiv. Grelina

8) Udział w reakcjach popędowo – emocjonalnych¨ Współdziałanie z układem limbicznym¨ Regulacja czynności obronnych (wściekłość, agresja, ucieczka, strach)

9) Procesy pamięci świeżej

10) Regulacja czynności płciowych¨ Wiąże się ściśle z wytwarzaniem przez ośrodki podwzgórzowe czynników uwalniających

przysadkowe hormony gonadotropowe.

wróć

Droga wzrokowa, jej przebieg i uszkodzenia

¨ Komórki pręcikowe i czopkowe odbierające fale świetlne stanowią zarazem I neuron czuciowy drogiwzrokowej

¨ II neuron to komórki dwubiegunowe siatkówki odbierające z jednej strony pobudzenia z komórekfotoreceptorowych, a z drugiej – łączące się z komórkami zwojowymi , w których pod wpływemhiperpolaryzacyjnego potencjału generowane są impulsy nerwowe

¨ Aksony komórek zwojowych siatkówki zbierają się w tarczy nerwu wzrokowego i opuszczają gałkę oczną ,tworząc nerw wzrokowy· Nerw wzrokowy składa się z aksonów komórek zwojowych stanowiących III neuron drogi

¨ W jamie czaszki nerwy tworzą skrzyżowanie wzrokowe, w którym krzyżują się włókna z donosowych połóweksiatkówek, a włókna z przyskroniowych połówek biegną dalej nieskrzyżowane.


72

¨ Za skrzyżowaniem wzrokowym rozpoczyna się pasmo wzrokowe

· Pasmo wzrokowe prawe zawiera aksony pochodzące ze skroniowej – prawej (nieskrzyżowanej) połowysiatkówki prawego oka oraz z nosowej – prawej połowy siatkówki oka lewego

· włókna pasma zmierzają w trzy różne miejsca:· do ciała kolankowatego bocznego wzgórza· do pola przedpokrywowego· do wzgórka górnego pokrywy

¨ Większość włókien pasma wzrokowego kończy się w ciele kolankowatym bocznym, które stanowi jej głównąstacje przełącznikową.· Wejście z każdego oka jest odpowiednio „segregowane” w ciele kolankowatym bocznym.§ Włókna nieskrzyżowane biegną do warstwy 2, 3 i 5 , a włókna skrzyżowane biegną do warstwy 1, 4 i 6.

¨ Neurony ciała kolankowatego stanowią IV neuron drogi wzrokowej,· Z ciała kolankowatego bocznego wzgórza aksony komórek nerwowych biegną promienistością boczną

(wzrokową) do pierwszorzędowej kory wzrokowej w płacie potylicznym (pole 17 wg Brodmanna)(koraotaczająca bruzdę ostrogową na przyśrodkowej powierzchni płata potylicznego w tzw. poluprążkowanym). Promienistość boczna biegnie niemal prostopadle do osi długiej półkul mózgu od środkana zewnątrz, zaginając się i tworząc pętlę Meyera biegnącą do przyśrodkowego bieguna kory potylicznej.


73

Uszkodzenia drogi wzrokowej:

¨ jednostronne zniszczenie siatkówki lub nerwu wzrokowego prowadzi do ślepoty po stronieuszkodzenia (2)

¨ uszkodzenie skrzyżowania wzrokowego, np. przez guz przysadki mózgowej, powodujeniedowidzenie, czyli braki w doskroniowych połówkach pól widzenia dla obu oczu (hemianopsiaheteronyma) (3)

¨ przerwanie pasma wzrokowego lub uszkodzenie pola wzrokowego w korze prowadzi dopołowicznego niedowidzenia po stronie uszkodzenia (hemianopsia homonema) – czyliuszkodzenie lewego pasma wzrokowego prowadzi do połowicznego niedowidzenia w obuoczach po stronie lewej (nie widzi się patrząc w prawą stronę)

¨ częściowe uszkodzenie drogi wzrokowej, np. ograniczone wyłącznie do pętli Meyerapromienistości wzrokowej, wywołuje niedowidzenie ćwiartkowe

¨ ślepota korowa (?)

wróć


74

Odruch źreniczny

Odruch źreniczny to mechanizm adaptacji oka do zmieniającej się ilości światła padającego na siatkówkę.Średnica źrenicy maleje wraz ze zwiększaniem się natężenia promieni świetlnych (np. zbliżaniem sięobserwowanego przedmiotu).

Wyróżnia się reakcje źrenic:· bezpośrednią

§ polega na zwężeniu w ciągu 0.3 – 0.8 s źrenicy oka oświetlonego

· konsensualna§ polega na skurczu w tym samym czasie źrenicy drugiego nie oświetlonego oka

Droga dośrodkowa:· receptorem jest siatkówka.

· Dalej droga biegnie nerwem wzrokowym i pasmem wzrokowym przez ciało kolankowate bocznedo wzgórków górnych i pola przedpokrywowego (area pretectalis).

· Z jądra przedpokrywowego podążają dalej neuronami pośrednimi do obu jąder dodatkowychnerwu III (parzyste jądro Westphala - Edingera) - dlatego reakcja jednej źrenicy w prawidłowychwarunkach "przenosi się" na drugą źrenicę.

Droga odśrodkowa· od jądra dodatkowego n. III wraz z pozostałymi włóknami nerwu okoruchowego do oczodołu.· W tym miejscu oddzielają się włókna przywspółczulne przedzwojowe do zwoju rzęskowego, gdzie

przełączają się na neuron zazwojowy, unerwiający mięsień zwieracz źrenicy (efektor).

wróć

Odruch akomodacyjny

Droga aferentna akomodacji jest taka sama jak dla impulsów wzrokowych, czyli prowadzi z siatkówkipoprzez ciałko kolankowate boczne do kory wzrokowej (pole 17-19).

Droga eferentna obejmuje projekcje z kory potylicznej do śródmózgowia, do jąder środkowego nerwuokoruchowego czyli jądra Westphala-Edingera i dalej tak samo jak w odruchu źrenicznym, czyli od jądradodatkowego n.III wraz z pozostałymi włóknami nerwu okoruchowego do oczodołu a tam oddzielają się włóknaprzywspółczulne przedzwojowe do zwoju rzęskowego, gdzie przełączają się na neuron zazwojowy, unerwiającymięsień zwieracz źrenicy (efektor).

wróć

Adaptacja oka do widzenia w jasności i ciemności

Wrażliwość oka na bodźce świetlne dzięki adaptacji do ciemności i światła zmienia się w szerokich granicach idzieje się to dzięki kilku mechanizmom fizjologicznym:

1) zmiana szerokości źrenic na światłoa. Zmiana wielkości źrenicy. Zależnie od ilości dostępnego światła, średnica źrenicy przeciętnej

dorosłej osoby zmienia się od 2 do 8 milimetrów, dając zmienność w czułości oka od 1:16.Adaptacja szerokości źrenicy zachodzi w ciągu kilku dziesiątych sekundy.

b. Patrz: Odruch źreniczny


75

2) przejście z widzenia fototopowego do skotopowego (w ciemności) lub odwrotnie (w świetle)a. Czynność oka zaadaptowanego do ciemności określa się mianem widzenia skotopowego i jest

ono funkcją pręcików, a oka zaadaptowanego do pełnego światła – widzenia fotopowego i jestfunkcją czopków

3) adaptacja fotoreceptorówa. to najważniejszy procesb. Adaptacja opiera się na różnych progach wrażliwości komórek wzrokowych pręciko- i

czopkonośnych. Komórki nerwowe pręcikonośne mają bardzo niski próg pobudliwości i reagująproporcjonalnie do intensywności bodźca w niskich natężeniach oświetlenia, zwłaszcza jego tła.Komórki nerwowe czopkonośne natomiast mają wyższy próg pobudliwości i reagują w średnich iwysokich natężeniach oświetlenia, przy których pręciki przestają reagować

c. związany ze zmianami w fotoreceptorach stężeń barwników wzrokowychd. w ciemności ilość rozkładanego barwnika przez słabe bodźce wystarcza do pobudzenia tych

pręcików , których wrażliwość jest wtedy najwyższa. W pełnym świetle, pręciki zostająwyeliminowane a funkcjonują tylko czopki

e. Przy stałym poziomie oświetlenia, proporcje pomiędzy stymulowanymi i niestymulowanymipigmentami w receptorach są mniej więcej w równowadze. Jeżeli natomiast wystąpi drastyczneobniżenie poziomu oświetlenia, regeneracja pigmentu wymaga pewnej ilości czasu. Czopkiprzystosowują się do niższych poziomów oświetlenia znacznie szybciej niż pręciki, przechodząc zprzeciętnego oświetlenia (dobrze oświetlone wnętrze) do bardzo niskiego poziomu oświetlenia.Czas potrzebny czopkom na adaptację i odzyskanie całkowitej wrażliwości wynosi około 10 minut.Pręciki potrzebują do tego od 30 do 60 minut. Adaptacja przy przejściach z ciemności do światłajest o wiele szybsza i zabiera zwykle około jednej minuty.

4) adaptacja nerwowa polegająca na zmianie przewodzenia impulsów w siatkówce

wróć


76

Pręciki, czopki – Fotorecepcja

· W komórkach wzrokowych pręcikonośnych zawarta jest rodopsyna, zwana również czerwienią wzrokową.Ogólnie wyróżnia się fotopigment światłoczuły pręcikowy, zwany rodopsyną, oraz trzy fotopigmentyczopkowe (czopki niebieskoczułe, zielonoczułe i czerwono-żołte)

· Wszystkie substancje światłoczułe mają bardzo zbliżoną budowę chemiczną: składają się z dwóchkomponent:

1) części białkowej, zwanej opsyną2) części prostetycznej zwanej retinalem, który jest aldehydową pochodną witaminy A.

· Fotopigmenty różnią się między sobą budową części białkowej, czyli opsyny

· Jeżeli molekuły fotopigmentu pochłoną dostateczną ilość energii świetlnej (pręciki potrzebują jej mniej niżczopki), zostają zainicjowane przemiany fizykochemiczne najpierw w części prostetycznej substancjiświatłoczułej, a potem w jej części białkowej (opsyna).

o Przemiany te prowadzą do powstania pobudzenia w fotoreceptorach, a także powodująoddzielenie opsyny od retinalu.

o Pod wpływem światła następuje izomeryzacja retinalu tj. izomer retinalu 11-cis przechodzi w izomerall-trans. Jest to jedyna reakcja inicjująca wiele przemian, dla których niezbędny jest dopływświatła.

· Aktywizacja rodopsyny przez światło wyzwala cały szereg substancji pośrednich, z których metarodopsynaII jest tym związkiem, który inicjuje zamykanie kanałów dla jonów Na+ przez aktywizację białkatransducyny. W czasie rozpadu rodopsyny powstaje impuls nerwowy Aktywizacja retinalu powodujeaktywizacje ww. białka G, tzw. transducyny.

o Transducyna przyłączając GTP aktywizuje z kolei fosfodiesterazę która katalizuje przemianę cGMPw 5-GMP.§ cGMP jest zawarty w cytoplazmie fotoreceptorów , działając bezpośrednio na kanały

Na+, utrzymując je otwarte w ciemności.

§ Zatem zmniejszenie pod wpływem światła zawartości cGMP w cytoplazmiefotoreceptorów powoduje zamknięcie kanałów Na+.

§ Natomiast otwarte w ciemności kanały Na+ powodują spadek dodatnich jonów Na+ wewnętrzu komórek receptorowych – komórki te są w stanie depolaryzacji. Poziomdodatnich jonów w przestrzeni zewnątrzkomórkowej jest wyższy niż w środku komórekreceptorowych.

§ Dopływ światła zamykając w konsekwencji kanały dla Na+ zmniejsza ich stężenie wkomórce, co prowadzi do hiperpolaryzacji fotoreceptorów.

o Część rodopsyny ulega regeneracji bezpośrednio, część zaś ulega rozkładowi do witaminy A1 iponownie pod wpływem szeregu enzymów łączy się z opsyną tworząc rodopsynę.

o Rozpad rodopsyny, warunkujący powstanie bodźca w komórkach receptorowych, wymagadopływu energii (światło), jej regeneracja zaś wymaga właściwej temperatury, pH orazobecności określonych układów enzymatycznych

· Fotorecepcja a więc zamiana energii świetlnej na impulsy nerwu wzrokowego, jest złożonym procesem, wczasie którego zachodzą reakcje fizykochemiczne w fotoreceptorach zależnie od ilości padającego nanie światła.

o W ciemności pręciki i czopki są zdepolaryzowane, a ich potencjał spoczynkowy jest niski, rzęduokoło –40mV. Wynika to z wysokiej przewodności dla jonów Na+ odcinka zewnętrznego. Kanałydla Na+ są utrzymywane w stanie otwarcia dzięki cGMP

o W czasie działania światła rodopsyna pochłaniając światło ulega hydrolizieà powoduje to zanikcGMPà zamknięcie kanałów Na+à hiperpolaryzację błony fotoreceptorów.

§ Rodopsyna pod wpływem światła ulega następującym przemianom:· Prelumirodopsynaà lumirodopsynaài metarodopsyna àretinen i skotopsyna

o retinen pod działaniem dehydrogenazy alkoholowej przechodzi witaminęA.

o W ciemności rodopsyna resyntetyzuje się samoistnie z retinenu iskotopsyny. Zużyty retinen jest uzupełniany przez witaminę A, która jest


77

wychwytywana z krwi i zamieniana pod wpływem izomerazy retinenowejw całkowity retinen zdolny do połączenia ze skotopsyną w rodopsynę.

o Ta hiperpolaryzacja stanowi potencjał generujący i jest proporcjonalna do logarytmu natężeniabodźca świetlnego.

o Fotoreceptory reagują więc na działanie bodźca świetlnego inaczej niż inne receptory, a więc niespadkiem, ale wzrostem potencjału błonowego i to jest wynik zmniejszonej przewodności błonyreceptorowej dla jonów Na+ na skutek spadku stężenia cGMP w tych fotoreceptorach§ Potencjał generujący to miejscowa zmiana potencjału spoczynkowego receptora

(zwykle o typie depolaryzacji, ale w tym wypadku o typie hiperpolaryzacji)à potencjałgenerujący wyzwala miejscowy przepływ prądu i po osiągnięciu pewnej wielkości zwanejpotencjałem progowym wyzwala potencjał czynnościowy)

o Droga impulsu§ Impuls wzrokowy, powstaje w komórkach receptorowych siatkówki (pręciki, czopki), w

wyniku ich hiperpolaryzacji (w wyniku ich pobudzenia przez światło) à komórkidwubiegunowe przejmują impuls bezpośrednio z komórek receptorowych i przekazują godalej do komórek zwojowych.à Wyróżnia się 5 typów tych komórek. Jeden typ łączy się zkomórką nerwową pręcikonośną a pozostałe 4 łączą się z komórkami nerwowymiczopkonośnymi à komórki zwojowe tworzą końcowy neuron siatkówkowy, łączącczynnościowo siatkówkę przez nerw wzrokowy z wyższymi ośrodkami układu wzrokowego.

¨ Pręciki§ światłoczułe receptory siatkówki oka. Odpowiadają za postrzeganie kształtów i ruchu.§ Pręciki umożliwiają czarno-białe widzenie przy słabym oświetleniu. Jest to widzenie skotopowe. Nie

umożliwiają one uzyskania tak dokładnych obrazów jak w przypadku czopków.

§ pręciki są bardziej wrażliwe na bodźce świetlne niż czopki. Mogą one reagować już przy działaniu 1kwantu (fotonu) światła. Czopki wymagają do pobudzenia 6-7 fotonów Pręciki reagują mocnej nakażdy kwant światła i w ciemności zostają zdepolaryzowane. Ich potencjał spoczynkowy jest niski iwynosi około –40 mV. Dzięki większej i dłużej trwającej odpowiedzi pręcików niż czopków na kilkafotonów światła, mogą się one łatwiej w nich sumować.

§ Jest ich około 100mln§ Obraz odbierany przez pręciki nie jest ostry bo jeden akson komórki nerwowej zwojowej siatkówki,

biegnący w nerwie wzrokowym (który zawiera ok. 1 mln aksonów) przewodzi impulsy nerwowewywołane pobudzeniem 10-100 pręcików (wprawdzie poszczególne pręciki reagują potencjałemgenerującym (hiperpolaryzacją) na działanie już pojedynczych fotonów energii, ale to jeszcze niewystarcza do wyładowań komórki zwojowej – musi nastąpić sumowanie pobudzeń z kilkufotoreceptorów.

§ Gdy koncentruje się wzrok w ciemności wprost na jakimś dalekim słabo oświetlonym przedmiocie,trudno go dostrzec, gdyż promienie świetlne o słabym natężeniu padają wtedy na plamkę żółtą, gdziebrak pręcików. Gdy natomiast skierować wzrok w nieco innym kierunku, tak aby obraz wspomnianegoprzedmiotu padł poza plamkę żółtą, a więc na siatkówkę bogatą w pręciki, to wówczas dostrzega sięten przedmiot wyraźniej.

¨ Czopki§ to światłoczułe receptory siatkówki oka.§ Czopki ulegają pobudzeniu wówczas, gdy wzrasta natężenie bodźca świetlnego powyżej progu ich

pobudliwości§ umożliwiają widzenie kolorów przy dobrym oświetleniu. Jest to widzenie fotopowe.§ Ludzkie oko zawiera trzy rodzaje czopków, z których każdy ma inną charakterystykę widmową, czyli

reaguje na światło z innego zakresu barw. Pierwszy rodzaj reaguje głównie na światło czerwone (ok.700 nm), drugi na światło zielone (ok. 530 nm) i ostatni na światło niebieskie (ok. 420 nm). – i np.pobudzenie dwu rodzajów tych czopków przez promienie o długości pośredniej pozwala odbieraćbarwy pośrednie.


78

§ Czopki, których najwięcej skupia się w środkowej części siatkówki, zwanej plamką żółtą (strefanajostrzejszego widzenia), odpowiadają za widzenie szczegółów obrazu i za widzenie barwne.

wróć

Zespół Hornera

- wynik przerwania unerwienia sympatycznego twarzy (w wyniku czego powstaje przewagaunerwienia parasympatycznego

- objawy:§ zwężenie źrenic§ częściowe opadnięcie powieki§ zapadnięcie się gałek§ suchość skóry§ zaburzenia ukrwienia skóry twarzy

wróć

Autonomiczny układ nerwowy

- Autonomiczny układ nerwowy zwany wegetatywnym stanowi część układu nerwowego, któregowypustki przewodzą impulsy nerwowe do narządów wewnętrznych, zaopatrując ich mięśnie gładkie,naczynia krwionośne, gruczoły i inne komórki.

- Wraz z układem dokrewnym decyduje on o utrzymaniu homeostazy.

- Ogólną cechą organizacji układu autonomicznego jest to, że impulsy z CSN do efektorów wnarządach trzewnych są przewodzone dwoma połączonymi synaptycznie neuronami:

o (1) neuronem przedzwojowym, którego ciało komórkowe znajduje się w pniumózgowym lub w rogach bocznych rdzenia kręgowego

o (2) neuronem pozazwojowym, którego ciało komórkowe mieści się w obwodowychzwojach autonomicznych.

o Na skutek połączenia synaptycznego poza obrębem CSN oraz cienkich włókienprzewodnictwo w układzie autonomicznym jest wolniejsze i w związku z tym czasreakcji jest znacznie dłuższy niż w układzie somatycznym.

- Dzieli się on na część współczulną (sympatyczną) i część przywspółczulną (parasympatyczną).

wróć


79

Układ współczulny

¨ Ciała komórkowe neuronów przedzwojowych części współczulnej znajdują się w rogach bocznych substancjiszarej rdzenia, gdzie tworzą symetryczne jądro pośrednio-boczne w odcinkach rdzenia C8 do L2-3.

¨ Aksony tych neuronów opuszczają rdzeń kręgowy korzeniami brzusznymi, tworząc tzw. gałązki łączące białe,stanowiące włókna przedzwojowe

§ Włókna przedzwojowe układu współczulnego należą głównie do włókien B i posiadają cienką słonkęmielinową przewodząc z prędkością 3-15 m/s

§ Mniejsza część włókien to cieńsze włókna bezmielinowe (włókna C) przewodzące nieco wolniej.

¨ Jedne i drugie włókna przedzwojowe (B i C) uwalniają acetylocholinę (Ach) działającą nareceptory cholinergiczne typu N (nikotynowe) w neuronach pozazwojowych

§ Gałąź łącząca biała jest to gałąź nerwu rdzeniowego, biegnąca do najbliższego zwojuprzykręgowego (czyli zwoju pnia współczulnego).

· Budują ją neuryty komórek jądra pośrednio-bocznego rogu bocznego rdzenia kręgowego(włókna współczulne przedzwojowe).

· W zwoju przykręgowym pnia współczulnego , część włókien gałęzi łączącej białej kończy sięsynapsami z komórkami zwojowymi, a pozostałe przechodzą przez zwój (tranzytem) i biegną:

¨ jako włókna międzyzwojowe do następnego zwoju przykręgowego, leżącegowyżej lub niżej (aby dostarczyć włókna współczulne przedzwojowe do tychzwojów przykręgowych, na poziomie których nie leży jądro pośrednio-boczne)

¨ albo jako nerw trzewny do zwoju przedkręgowego ( a zwoje przedkręgowerównież o charakterze współczulnym leżą niezależnie od pnia współczulnego,np. w tzw. splotach uzwojonych układu autonomicznego (przykłademtakiego splotu są: splot trzewny, krezkowy górny, krezkowy dolny)

¨ Pień współczulny:§ jest to zespół zwojów przykręgowych leżących po jednej stronie kręgosłupa, połączonych włóknami

międzyzwojowymi§ jest parzysty, leży bocznie od trzonów kręgów i sięga od podstawy czaszki do kości guzicznej§ składa się z licznych, połączonych ze sobą zwojów kręgowych§ wyróżnia się w nim część:

· szyjną – 3 zwoje· piersiową – 11-12 zwojów· lędźwiową - 3-4 zwoje· krzyżową - 4-5 zwojów· ogonową - 1 zwój

Włókna pozazwojowe zwoju przykręgowego można podzielić na długie i krótkie. Długie dzieli się na naczyniowe inarządowe. Włókna pozazwojowe krótkie tworzą gałęzie łączące szareAksony pozazwojowe są niezmielinizowane (szare) i łączą się z nerwami rdzeniowymi poprzez gałązki łącząceszare, wchodząc następnie w skład obwodowych nerwów somatycznych zaopatrujących mięśnie gładkie,przedwłosowe naczynia krwionośne i gruczoły skóry.

§ Współczulne włókna pozazwojowe należą do cienkich bezmielinowych włókien C, które rozgałęziają się,tworząc gęstą sieć włókienek z licznymi zgrubieniami, tzw. żylakowatościami.

§ W obrębie żylakowatości widoczne są:¨ liczne pęcherzyki synaptyczne o małej średnicy, zawierające noradrenalinę związaną z

cząsteczkami ATP i dopaminę¨ większe pęcherzyki spichrzające neuropeptydy, jak neuropeptyd Y (NPY).


80

· Pęcherzyki te (zarówno duże jak i małe) uwalniają się na drodze egzocytozy w czasiedepolaryzacji błony zakończeń i w obecności Ca2+. Jony te wnikają do żylakowatości, wpołączeniu z kalmoduliną aktywują fosfokinazy białkowe, warunkując fosforylacje białek błonykomórkowej zakończeń i uwalnianie noradrenaliny i ATP z małych pęcherzyków i NPY z dużych.

Uwalniane transmittery dyfundują do błony postsynaptycznej, np. mięśni gładkich

Ø Noradrenalina aktywuje receptory adrenergiczne typu alfa1, co potęguje działanie ATP.Ø Podobnie działanie ATP i NPY na odpowiednie receptory błony postsynaptycznej jest

wzmagane przez noradrenalinę.§ Z drugiej strony noradrenalina hamuje dalsze swoje uwalnianie poprzez autoreceptory

typu alfa2 w błonie presynaptycznej, których aktywacja blokuje kanały wapniowe iproces egzocytozy, a więc dalsze uwalnianie noradrenaliny.

§ Hamowanie presynaptyczne zakończeń pozazwojowych współczulnych może też byćwynikiem działania na nie Ach uwalnianej z zakończeń cholinergicznych i działającejprzez receptory M2, oraz dopaminy, histaminy, serotoniny i peptydów opioidowych.

Transmittery układu autonomicznego stanowią sygnały uruchamiające proces przekazywania informacji z błonykomórkowej do wnętrza komórki:

- Pierwszym etapem jest połączenie transmittera z białkiem błony komórkowej efektora zwanegoreceptorem komórkowym,

o W przypadku noradrenaliny są to receptory adrenergiczne: alfa1 i alfa2 oraz beta1 i beta2.o Receptory alfa1 i beta2 znajdują się w błonie miocytów naczyń krwionośnych, oskrzeli i przewodu

pokarmowego, a efekty działania noradrenaliny na te narządy zależą od tego, czy przeważająreceptory alfa czy β.

- Po zadziałaniu noradrenaliny na te receptory dochodzi do uaktywnienia enzymów zlokalizowanych powewnętrznej stronie błony i wytworzenia tzw. drugiego przekaźnika działającego swoiście na procesywewnątrzkomórkowe i prowadzące do zmian ich czynności, np. skurczu lub rozkurczu mięśnia gładkiego.

o Tym sygnałem śródkomórkowym jest cykliczny AMP.§ Uaktywnienie przez noradrenalinę receptorów beta2 powoduje wzrost cAMP i rozkurcz

mięśnia· receptory beta2, przeważające w miocytach naczyń, oskrzeli i jelit, wykazują

większe powinowactwo do adrenaliny niż do noradrenaliny.

§ uaktywnienie receptorów β1 obecnych w sercu prowadzi do wzrostu cAMP w komórkachmięśnia serca i zwiększenie kurczliwości serca.

· Receptory beta1 obecne w mięśniu sercowym wiążą w jednakowym stopniunoradrenalinę i adrenalinę,

§ a uaktywnienie receptorów alfa1 powoduje spadek cAMP i skurcz mięśnia gładkiego.

§ Uaktywnienie receptorów alfa2 znajdujących się w błonie presynaptycznej i hamującychuwalnianie noradrenaliny wywołuje w niej spadek cAMP

§ receptory alfa1 i alfa2 reagują silniej z noradrenaliną niż z adrenaliną. (NA z α, A z βsilniej)

Warunkiem sprawnego funkcjonowania synaps jest szybkie usuwanie mediatora, które w przypadku noradrenalinyzachodzi na drodze:

1) wychwytu zwrotnego przez zakończenia neuralne,


81

2) wychwytu przez inne tkanki, np. tkankę łączną3) wypłukiwania z krwią z następowym rozkładem przez enzymy: COMT w wątrobie i oksydację przez MAO

Blokery receptorów- alfaà fentolamina- alfa1à prazosyna- beta1à metoprolol- beta2à butoksamina- alfa i β à labetalol- β à propranolol

Powoduje następujące reakcje organizmu:· szybsza praca serca, (chronotropowo, inotropowo, batmotropowo i dromotropowo dodatnio działa)· podwyższenie ciśnienia tętniczego krwi poprzez zwężenie naczyń krwionośnych§ (przez receptory alfa1 zwęża żyły i tętniczki, a przez receptory beta2 rozszerza )

· rozszerzenie mięśni oskrzeli w płucach· rozszerzenie źrenic,· rozkurcz mięśnia rzęskowego oka (zwolnienie akomodacji),· zwiększenie dostawy glukozy do mięśni i mózgu przez rozkład glikogenu w wątrobie,· zwiększa lipolizę· reakcja "walcz albo uciekaj",· pobudzenie nadnerczy do produkcji adrenaliny (hormonu walki),· wydzielanie potu na dłoniach,· wzmaga skurcz mięśni gładkich,· stroszenie włosów,· wydzielanie łez· rozkurcz mięśnia wypieracza moczu i jednoczesny skurcz mięśnia zwieracza cewki moczowej

(trzymanie moczu),· wzmożone wydzielanie gęstej śliny,

wstecz

Układ przywspółczulny (parasympatyczny)

Ośrodki układu przywspółczulnego znajdują się w odcinku krzyżowym rdzenia kręgowego (S2-S4) oraz w jądrachprzywspółczulnych nerwów czaszkowych III, VII, IX i X.

ODCINEK GŁOWOWY

Odcinek głowowy części przywspółczulnej składa się z jąder w pniu mózgowym:

- jądro Westphala – Edingera w śródmózgowiuà z nerwem III à zwój rzęskowyà mięśnie gładkie gałkiocznej

§ czyli że aksony neuronów przedzwojowych tego jądra opuszczają pień mózgowy znerwami okoruchowymi

- jądro ślinowe górne leżące w moście,o a ich włókna przedzwojowe biegną:

§ jako struna bębenkowaà zwój podżuchwowy§ jako nerw skalisty większy à zwój skrzydłowo-podniebienny à gruczoły łzowe i mięśnie

oraz gruczoły błony śluzowej nosa i podniebienia

- jądro ślinowe dolneà z nerwem IXà z nerwem skalistym à zwój uszny à ślinianka uszna

- jądro grzbietowe nerwu błędnego leżące pod dnem komory IV


82

§ neurony przedzwojowe kończą się synapsami na neuronach zwojów śródściennychpołożonych w narządach efektorowych (mięsień sercowy, mięśnie gładkie, gruczoły)

ODCINEK KRZYŻOWY

Odcinek krzyżowy części współczulnej tworzy jądro pośrednio-przyśrodkowe w obrębie rogów bocznychkrzyżowych segmentów rdzenia S2-S4

- aksony tworzą nerwy trzewne miednicze (włókna przedzwojowe) à zwoje splotu miedniczego àneurony pozazwojowe zaopatrujące:

o błonę śluzową pęcherza moczowego i zwieraczwewnętrzny pęcherza moczowego,

o okrężnice zstępującąo esicęo prostnicęo naczynia krwionośne miednicy i wewnętrznych

narządów płciowych

WŁÓKNA POZAZWOJOWE

¨ Włókna pozazwojowe neuronów przywspółczulnych:§ są krótkie i pozbawione osłonki mielinowej ( to włókna C),

§ wykazują zakończenia z pęcherzykami:¨ licznymi małymi pęcherzykami zawierającymi acetylocholinę (Ach)

¨ i nielicznymi dużymi spichrzającymi kotransmittery, jak§ wazoaktywny peptyd jelitowy (VIP),§ dynorfina§ cholecystokinina (CCK)§ enkefaliny,§ tachykininy jak substancja P, neurokinina A (NKA), neurokinina B (NKB)§ peptyd pochodny genu kalcytoninowego (CGRP).

¨ Pęcherzyki te uwalniają transmittery na drodze egzocytozy, przy czym proces podlegaautoregulacji na zasadzie sprzężenie zwrotnego ujemnego przez Ach działającą na błonępresynaptyczną poprzez hamujący autoreceptor M2. (Podobnie hamująco działanoradrenalina przez presynapryczny receptor alfa2 a także ATP poprzez receptor P1)

¨ Pęcherzyki synaptyczne obecne w zakończeniach neuronów przywspółczulnych powstają wciele komórkowym i podobnie jak w neuronach współczulnych są przekazywane transportemaksonalnym do tych zakończeń.Ø Transport aksonalny polega na ruchu ślizgowym pomiędzy neurofilamentami, na których

układają się transportowane cząsteczki a mikrotubulami przebiegającymi podłużniewzdłuż aksonu.

¨ Uwalniana Ach działa na receptory cholinergiczne M (muskarynowe) lub N (nikotynowe) wnarządach efektorycznych, ale jest to krótkotrwały efekt gdyż podlega tu szybkiemurozpadowi pod wpływem esterazy cholinowej wbudowanej do błony postsynaptycznej wbliskiej odległości od receptora cholinergicznego M. Po hydrolizie Ach cholina jestwychwytywana zwrotnie przez zakońćzenia neuronu postsynaptycznego i transportowana dociała komórkowego dla syntezy Ach

¨ Kotransmittery uwolnione razem z Ach, np. VIP, działają dłużej, gdyż nie ulegają wychwytowineuronalnemi.Ø Modulują one zarówno dalsze uwalnianie Ach (hamują to uwalnianie)


83

Ø oraz modulują efekt Ach na efektory. VIP np. rozszerza naczynia krwionośne w śliniankachoraz hamuje perystaltykę i napięcie mięśni gładkich żołądka i jelit, działając tu jakomodulator niecholinergiczy i nieadrenergiczny. Podobne działanie wywiera ATP.Ostatnio przyjmuje się, że głównym niecholinergicznym, nieadrenergicznym mediatoremjest też tlenek azotu (NO) uwalniany głownie z L-argininy przez odpowiednią syntetazę.

¨ Uaktywnienie receptora M1 w błonie narządu efektorowego wywołuje zwiększenie stężeniacGMP, który z kolei hamuje cyklazę adenylanową i w konsekwencji hamuje powstawaniecAMP, (czyli drugiego przekaźnika informacyjnego dla receptorów adrenergicznych)

Receptory muskarynowe typu M1 (w efektorach) i M2 (na błonie presynaprycznej) możnablokować nieswoiście za pomocą atropiny lub bardziej swoiście (receptory M1) przy użyciupirenzepiny.

Czynności:

- zwężanie źrenicy- hamowanie wydzielania śliny- hamowanie czynności serca (zmniejszanie siły skurczu)- zwężanie oskrzeli- rozszerzanie naczyń krwionośnych powodujące spadek ciśnienia tętniczego krwi- nasilanie skurczów przewodu pokarmowego- kurczenie pęcherza moczowego- wzrost wydzielania insuliny

wróć

Szczegółowe czynności autonomiczne

Pod względem fizjologicznym obie części układu autonomicznego wykazują w zasadzie w stosunku do siebiedziałanie antagonistyczne. W określonych narządach unerwionych przez nie, jedna z nich pobudza, a drugahamuje. Ponieważ większość narządów trzewnych jest unerwiona przez obie części układu autonomicznego,stopień oddziaływania na określone funkcje jest zwykle wypadkową przeciwstawnych wpływów tych dwu części.§ Są też pewne wyjątki: w niektórych narządach wpływ wykazuje tylko lub głównie jedna, a w innych – obie

części układu autonomicznego, działając jednokierunkowo, np. dotyczy to wydzielania śliny przezgruczoły ślinowe.

Część współczulnaCzęśćprzywspółczulna(przez receptor M)Efektor

Receptorkomórkowy

Odpowiedź odpowiedź

m. zwieracz źrenicy Alfa1 Skurcz +++ -m. rozwieracz źrenicy - - SkurczOkoMięsień rzęskowy Beta2 Skurczowy

(akomodacja)Rozkurcz +++(akomodacja)

Węzeł zatokowo-przedsionkowy Beta1,2 Przyspieszenie akcji serca++

Zwolnienie rytmuserca+++

Przedsionki Beta1,2Wzrost kurczliwości ++Wzrost prędkościprzewodzenia

Zmniejszeniekurczliwości i zwyklewzrost przewodnictwa

Serce

Węzeł przedsionkowo-komorowy Beta1,2Przyspieszenie akcjiserca, wzrostprzewodnictwa

Spadekprzewodnictwa


84

Komory Beta1,2Wzrost kurczliwości,wzrost przewodnictwa,ogniska ektopiczne +++

Spadekprzewodnictwa,zmniejszeniekurczliwości,

Alfa1,2 Zwężenie +Wieńcowe Beta2 Rozszerzenie +++ zwężenie

Skórne Alfa1,2 Zwężenie +++ RozszerzenieAlfa1 Zwężenie RozszerzenieMięśniowe Beta2 Rozszerzenie -

Mózgowe Alfa1 Zwężęnie+ RozszerzenieAlfa1 ZwężeniePłucne Beta2 Rozszerzenie rozszerzenie

Alfa1,2 Zwężenie +++

Tętniczki

Trzewne, nerkowe Beta1,2 rozszerzenie -

Oskrzela Beta2 Rozszerzenie+ Zwężenie++Alfa1 Zwężenie -Oskrzela Gruczoły oskrzeloweBeta2 Pobudzenie -Alfa1 Zwężenie -ŻyłyBeta2 Rozszerzenie -

Perystaltyka i tonus Alfa1,2beta2 Zmniejszenie Wzrost ++

Zwieracze Alfa1 Skurcz RozkurczŻołądek

Wydzielanie soku - Hamowanie Pobudzenie +++

Perystaltyka i tonus Alfa1,2,beta1,2 Zmniejszenie Zwiększenie +++

Zwieracze Alfa1 Skurcz RozkurczWydzielanie soku Alfa2 Hamowanie Pobudzenie +++

Jelito

Pęcherzyk i drogi żółciowe Beta2 Rozkurcz skurczWchłanianie zwrotne Alfa Wzrost -Nerki Renina Beta2 Wzrost wydzielania -m. wypieracz moczu Beta2 Rozkurcz+ Skurcz+++Pęcherz

moczowy m.zwieracz wewnętrzny cewkimoczowej Alfa1 Skurcz++ Rozkurcz

Moczowód Perystaltyka i tonus Alfa1 Wzrost Wzrost (zwykle)Alfa1 Ciężarna: skurczMacicaBeta2 Nieciężarna: rozkurcz

Zmienny wpływ

Narządy płciowe zewnętrzne Alfa1 Wytrysk nasienia erekcjaMięśnie napinające włosów Alfa1 Skurcz -Skóra Gruczoły potowe Alfa1 Słaby wzrost pocenia Uogólnione pocenie

Alfa1 Skurcz+++ -Torebka śledzionyBeta2 Rozkurcz+ =

Rdzeń nadnerczy NWydzielanieadrenaliny inoradrenaliny

Alfa1 Glikogenoliza Wzrost syntezyglikogenuWątroba

Beta2 Glikogenogeneza Wzrost syntezyglikogenu

Wydzielanie zewnętrzne Alfa Zmniejszenie+ Zwiększenie++Alfa2 Zmniejszenie++ ZwiększenieTrzustka Wydzielanie insuliny i glukagonu Beta2 Zwiększenie

Adipocyty Alfa1,beta1,3 Lipoliza -

Alfa1 Wydzielanie gęstej ślinyŚliniankiBeta2 Wydzielanie amylazy

Obfite wydzielaniewody

Gruczoły łzowe Alfa Wydzielanie Wydzielanie+++Gruczoły błony śluzowej jamy nosowo-gardłowej - - Wydzielanie +++

Szyszynka Β Wzrost syntezy iwydzielania melatoniny -


85

wróć

Documents

Konturek - Układ nerwowy