Kujdesi infermieror tek pacientët me meningo-encefalit · Raporti i parë që zbuloi se bakteret shkaktonin meningitin u bë nga bakteriologu austriak Anton Weichselbaum, i cili

Republika e Shqipërisë

Universiteti “Aleksandër Moisiu” , Durrës

Fakulteti i Studimeve Profesionale

Departamenti i Mjekësisë

Master Profesional “Infermieri Kirurgjikale”

PUNË DIPLOME

TEMA: “Kujdesi infermieror tek pacientët me meningo-encefalit”

Punoi: Pedagog udhëheqës :

Ermerilda Llapushi Prof.Assoc. Pirro Prifti

Durrës,2014

Kujdesi infermieror tek pacientët me meningo-encefalit

Ermerilda Llapushi Faqe 1

PËRMBAJTJE

Abstrakt

Qëllimi

Objektivat

Historiku sëmundjes

Kapitulli I

1.1 Anatomia Sistemit Nervor

1.2 Ndërtimi i trurit

1.3 Ndërtimi i meningeve(cipat e trurit)

1.4 Medulla Spinalis(palca kurrizore)

Kapitulli II

Meningo-encefalitet

2.1 Etiologjia.

I. Meningo-encefaliti bakterial

II. Meningo-encefaliti viral

II. Meningo-encefaliti tuberkular

2.2 Patfiziologjia

2.3 Incidenca

2.4 Klinika

2.5 Diagnoza

2.6 Trajtimi

2.7 Prognoza

2.8 Parandalimi i meningo-encefalitit

Kapitulli III

3.1 Kujdesi Infermieror

3.2 Vlerësimi i gjëndjes së pacientit



3.3 Diagnoza infermieror

Ndërhyrjet Infermierore

Kapitulli VI Prezantimi rastit (studimi)

Bibliografia



Abstrakt

QËLLIMI

K y s t u d i m k o n s i s t o n n ë m b r o j t j e n e t e m ë s s ë d i p l o m ë s d h e n j o h j e n e

m e n i n g o - e n c e f a l i t e v e , d u k e t h e k s u a r k u j d e s i n i n f e r m e r o r n ë k ë t o

s ë m u n d j e .

N ë k ë t ë s t u d i m p ë r q ë n d r o h e m i m ë t e p ë r n ë m b ë s h t e t j e n m o r a l e t ë

p a c i e n t i t , l e h t ë s i m i n e s i m p t o m a v e , t r a j t i m i n d h e p a r a n d a l i m i n e

s ë m u n d j e s .

OBJEKTIVAT

M b ë s h t e t j e p s i k o l o g j i k e e p a c i e n t i t d h e e f a m i l j a r ë v e

S i g u r i m i s h ë n d e t s o r i c i l ë s i s ë s ë l a r t ë , t ë v a z h d u e s h ë m d h e t ë p l o t ë

S i g u r i m i i i n f o r m a c i o n i t t ë v a z h d u e s h ë m d h e p ë r g a t i t j e p ë r t e s e t

d i a g n o s t i k u e s e .

P ë r g a t i t j e t ë t e r a p i s ë d h e z b a t i m i i s a j

N x i t j a e v u l l n e t i t p ë r t ë b ë r ë p ë r m i r ë s i m e n ë s h ë n d e t

P a r a n d a l i m i i k o m p l i k a c i o n e v e



Historiku i sëmundjes

Meningo-encefalitet janë përshkruar që në tekstet e lashta ku disa autorë sugjerojnë se

Hipokrati mund të ketë zbuluar ekzistencën e meningiteve.

Fjala meningit vjen nga fjala latine meninga dhe fjala greke meniks që do të thotë cipë.

Përshkrimi i meningitit, i quajtur atëherë si "hidropizi në tru" i atribuohet mjekut Edinburgh

Robert Whytt, i cili u zbulua në një raport që u botua pas vdekjes së tij në vitin 1768. Duket

se epidemia e meningitit është një fenomen relativisht i kohëve të fundit. Shpërthimi i parë

më i madh ka ndodhur në Gjenevë në 1805. Disa epidemi të tjera në Evropë dhe Shtetet e

Bashkuara janë përshkruar pak më vonë dhe raporti i parë i një epidemie në Afrikë doli në

1840.

Epidemitë afrikane u bënë shumë të zakonshme në shekullin e 20, duke filluar me një

epidemi të madhe gjithëpërfshirëse si Nigeria dhe Gana në vitin 1905-1908.

Raporti i parë që zbuloi se bakteret shkaktonin meningitin u bë nga bakteriologu austriak

Anton Weichselbaum, i cili i përshkroi ato si meningokoksike në vitin 1887. Raportet e

hershme treguan se norma e vdekjeve ishte shumë e lartë, rreth 90%. Në vitin 1906 një

shkencëtar amerikan Simon Flexner nxori një terapi me anë të një antiserumi që përmbante

antitrupa nga gjaku i kafshëve si kali, i cili uli ndjeshëm nivelin e vdekshmërisë dhe pati efekt

të konsiderueshëm. Në vitin 1944 u përdor penicilina pasi ishte shumë efektive në luftimin e

meningitit. Më vonë, u prodhua vaksina anti Haemophilus e cila çoi në një rënie të dukshme

të numrit të rasteve me meningit që lidhej me bakteret.

Dëshmi të tjera të botuara në vitin 2002 treguan se trajtimi me steroid përmirësoi prognozën

e meningitit bakterial.

Sipas Rich në vitin 1933, në pjesën më të madhe të rasteve, shpërthimet vinin si pasojë e

rritjes së bakterit në lëngun cerebro-spinal, të lokalizuar në substaancën nervore. Do të

majftonin sasi të vogla të materialit të infektuar që prekin meninget për të shkaktuar

shpërthime të inflamacionit deri në krijimin e një serumi leukocitar. Përhapja e sëmundjes

mund të shkaktohet edhe nga frakturat e kockave, rrugët limfatike apo nga infeksionet e

veshit të mesëm.

Organizmat që shkaktojnë sëmundjen u zbuluan vonë në shek.XIX ku midis tyre përmendim

: Neisseria meningitidis, Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae tipi B, etj...

http://en.wikipedia.org/wiki/Neisseria_meningitidis

http://en.wikipedia.org/wiki/Streptococcus_pneumoniae

http://en.wikipedia.org/wiki/Haemophilus_influenzae



Kapitulli 1.

1.1 Anatomia e Sistemit Nervor

Fig1. Diagrama e sistemit nervor

Organizmi ka disa sensorë (receptorë ndjeshmërie), pjesa më e madhe e të cilëve ndodhet në

sipërfaqe dhe kanë si "detyre" të ndjejnë botën që na rrethon dhe të informojnë qendrat që

përbejnë sistemin nervor (SN). Informacioni përçohet nëpërmjet sinjaleve elektrike që

deshifrohen nga vetë qendrat dhe perceptohen si "njësi". SNQ (Sistemi Nervoz Qendror)

është i ndërtuar nga elemente qelizore të ndarë nga forma, përmasat dhe karakteristikat

morfologjike shumë të ndryshme të lidhura mes tyre nga zona të specializuara të quajtura

sinapsë.

Përgjatë aksonit impulsi nervor përhapet me shpejtësi si një vale që çon në një kthim total të

potencialit elektrik. Kur potenciali arrin në fund të aksonit çliron në hapësirën ndërqelizore

midis dy neuroneve një numër të caktuar neurotransmetuesish që modifikojnë aktivitetin



elektrik të neuronit tjetër. SNQ përfaqëson bashkësinë e të gjitha formacioneve nervore që

ndodhen brenda kafkës dhe shtyllës kurrizore. Në SNQ ndodhen të gjithë mekanizmat që

bëjnë të mundur përshtatjen e vazhdueshme të individit ndaj ndryshimeve të vazhdueshme të

ambientit.

Ky funksion jep përgjigje mjaft komplekse nëpërmjet të cilave SNQ rregullon funksionimin

e të gjithë aparateve. SNQ lejon përshtatjen si ndaj ambientit rrethues dhe ndaj ndryshimeve

të ambjentit të brendshëm (sistemi nervor vegjetativ).

Ai merr informacione si nga ambienti i jashtëm dhe nga ai i brendshëm nëpërmjet fibrave që

çojnë informacion nga periferia.

Kjo mundësi rregullohet nga prania e disa receptorëve ndijore (retina e syrit për dritën,

Aparati i Kortit në vesh për tingujt, receptorët termike të lëkurës dhe organeve të brendshme

për ndryshimet e temperaturës, receptorët kimike për përceptimin e përqendrimeve jonike,

receptorët e trysnisë për ndryshimet e saj, receptorët hormonale për kontrollin e funksioneve

sekretuese etj.)

Këto informacione arrijnë në sistemin qëndror ku përpunohen për ti dhëne një përgjigje të

përshtatshme natyrës së ngacmimit të përceptuar dhe i dërgohen periferisë nëpërmjet fibrave

që dalin nga SNQ. Aktiviteti lëvizor i mirëfillte varet integriteti anatomo-funksional jo vetëm

i fibrave dalëse po dhe nga formacionet receptoriale që dërgojnë informacione ndijore në

SNQ dhe sidomos nga integriteti i këtij të fundit që bën të mundur në çdo moment dhënien e

përgjigjeve të përshtatshme.

SNQ shfaqet i ndërtuar nga përsëritja e disa qarqeve.

Këto qarqe përbëhen nga :

1) një qelizë që ka kontakt me periferinë, ku mbledh informacionet (neuron ndijor) ;

2) një qelizë që i dërgon mesazhe periferisë për të realizuar kontraktimet muskulore

ose aktivitetet sekretore (neuron lëvizor) ;

3) një qelizë që ndërvendoset mes të dyjave dhe modulon informacionin që vjen me

sinjalin dalës (neuron i ndërmjetëm).

Parimet kryesore të funksionimit të SNQ mund të konceptohen duke imagjinuar një numër

shume të madh të këtyre zinxhirëve. Ka zinxhirë që nuk kanë neuron të ndërmjetëm dhe janë

baza e përgjigjeve të menjëhershme, të reflekseve.



Në të vërtetë edhe zinxhirët ku neuroni i ndërmjetëm është i pranishëm mund të japi

përgjigje të menjëhershme kryesisht si përgjigje ndaj një gjëndjeje urgjente ose për mbrojteje.

Baza e funksionimit të SNQ është neuroni. Neuroni është një qelizë e specializuar në

përçimin e shpejtë të sinjaleve elektrike që pasi arrijnë në fund të zgjatimeve të tij çlirojnë

substanca kimike nëpërmjet të cilave neuroni komunikon me qelizat e tjera.

Neuroni mund të ndryshoje vazhdimisht sasinë dhe cilësinë e këtyre kontakteve duke krijuar

një plasticitet nëpërmjet të cilin SNQ mund të memorizojë eksperienca të reja.



1.2 Ndërtimi i trurit.

Fig.2 Truri

Truri është qëndra e kontrollit të sistemit nervor qendror. Ai ka një shtrirje duke filluar që nga pjesa

ballore e kokës deri në pjesën zverkore. Me anë të një brazde të thellë truri i madh është i ndarë në

dy hemisfera, të majtë dhe të djathtë. Truri tek njeriu është pjesa e trupit që gjendet në kokë i

mbrojtur nga kafka dhe cipa trunore dhe shërben për kapjen, përpunimin dhe ruajtjen e njoftimeve

të marra (në nje nivel të lartë) nëpërmjet organeve shqisore (syve, veshëve, etj.) për t´i shndërruar

në lëvizje që janë mjeti i ndërveprimit me mjedisin e jashtëm. Truri është një organ tejet i ndërlikuar.

http://sq.wikipedia.org/wiki/Sistemi_nervor_qendror

http://sq.wikipedia.org/wiki/Njeriu

http://sq.wikipedia.org/wiki/Trupi

http://sq.wikipedia.org/wiki/Koka

http://sq.wikipedia.org/wiki/Kafka

http://sq.wikipedia.org/w/index.php?title=Cipa_trunore&action=edit&redlink=1

http://sq.wikipedia.org/wiki/Organi

http://sq.wikipedia.org/wiki/Shqisa

http://sq.wikipedia.org/wiki/Syri

http://sq.wikipedia.org/wiki/Veshi



Truri i njeriut, p.sh. përbëhet nga më shumë se 200 miliardë neurone, secili i lidhur me më shumëse

10.000 të tjerë.

Fig.3 Ndarja e trurit sipas lobeve

Sipërfaqja e hemisferave është e rrudhur dhe përbëhet nga katër lobe :

parietale,

frontale,

temporale dhe

oksipitale.

Trungu i trurit përbëhet nga :

a. Mezencefalon

Përbëhet nga dy pjesë të mëdha:

1. Tectum – çatia e ventrikulit të tretë – përbëhet nga dy çifte simetrike bërthamash që quhen

kolikujt e sipërm dhe kolikujt e poshtëm. Kolikuli superior kryen lëvizjet reflektore të syve.

Kolikuli inferior merr projektime nga rrugët dëgjimore

2. Tegmentum – dyshemeja e ventrikulit të tretë – përmban bërthamat e nervave kraniale.

Pjesa dorsale e mezencefalonit është ndjesore, pjesa ventrale është motore (bërthamat motore

të nervave kraniale 3 & 4)

b. Pons

c. Medulla oblongata

d. Truri i pasëm: fossa posterior (rhombecefalon)

http://sq.wikipedia.org/w/index.php?title=Truri_i_njeriut&action=edit&redlink=1

http://sq.wikipedia.org/w/index.php?title=Neuroni&action=edit&redlink=1



e. Diencefaloni

Ka tre ndarje të mëdha:

1. Thalamus 2. Epithalamus 3. Hypothalamus

Nëse bëjmë një prerje të trurit dallojmë : 1) Substancën gri ose të hirtë e cila formohet nga

trupat e qelizave nervore, që bashkohen dhe formojnë bërthama. Lënda gri ndodhet në

periferi të trurit të madh dhe të vogël dhe në pjesën e brëndshme të medulës spinale dhe bulb.

2) Lënda e bardhë, përbëhet nga fibrat nervore. Luajnë rol në formimin e rrugëve nervore të

cilat bëjnë të mundur lidhjen ndërmjet tyre të pjesëve të sistemit nervor. Lënda e bardhë

gjendet nën trurin e madh, nën trurin e vogël dhe rreth bërthamve gri qëndrore. Lënda e

bardhë zë pjesën e jashtme te medulës spinale dhe bulbit. 3) Formacioni retikluar , ka formën

e një rrjete, është ind nervor që si karakteristikë kryesore ka përzierjen e lëndës së hirtë dhe

të bardhë. Ka një shtrirje në segmentet cervikale të palcës së kurrizit dhe në trungun e trurit.

1.2 Ndërtimi i meningeve(cipat e trurit)

Truri dhe palca e kurrizit, mbulohen nga disa cipa të quajtua meninge.

Këto janë : duramater, arachnoidea dhe piamater.

Duramater është cipa e fortë e jashtme e trurit,në të cilën dallojmë faqen e jashtme të

saj të lidhur me periostin e kockave. Duramater lëshon disa zgjatime midis pjesëve të

brëndshme të trurit, të cilat janë :

• Falx cerebri e cila ndodhet midis dy hemisferave të trurit të madh

• Falx cerbelli është zgjatim i cili shtrihet ndërmjet hemisferave të trurit të vogël

• Tentorium cerbelli, ndërmjet trurit të vogël dhe lobeve oxipitale të trurit të madh

• Diaphragma sellae që rrethon hipofizën.

Arachnoidea

Është cipa e mesme me duramater që kufizon spatium subdurale. Faqet e brëndshme të saj

shohin trurin ku lidhet me piamater, midis tyre gjenden hapsira subaraknoidale të cilat

thellohen dhe formojnë cisterna. Arachnoidea vazhdon me medulën spinalis dhe formon

arachnoidea spinalis.



Piamater

Piamater lidhet me trurin dhe me arachnoidean lidhet në nivelin e grieve dhe brazdave. Më

poshtë vazhdon me piamater spinalis ku bashkohet me palcën kurrizore, e cila mund të futet

edhe në fisurat e saj.

Fig.4 Meninget normale dhe të inflamuar

1.3 Palca kurrizore (medulla spinalis)

Medulla spinalis ose palca kurrizore formon një zgjatim, gati cilindrike, pjesë e sistemit

nervor qëndror që zë dy të tretat e pjesës së sipërme të kanalit vertebral. Gjatësia mesatare e

saj për mashkujt është rreth 45 cm. Ndërsa tek femrat është 42-43 cm. Pesha e saj arrin në

rreth 30 gram.



Medulla spinalis është një komponent qëndror i sistemit nervor që thjesht i referohet palcës

kurrizore. Kjo strukturë është formuar si një i tub i gjatë dhe shtrihet nga baza e trurit në

rajonin e sipërm dhe të mesit të shtyllës kurrizore.

Palca kurrizore është e mbuluar nga tre membrana mbrojtëse : dura mater, arachnoida dhe

pia mater , të cilat janë të ndara nga hapësira koncentrike. Dura mater është një cipë shumë

e fortë fijore e membranës e cila krijon një këllëf të gjerë dhe me tuba në formë spinalis .

Arachnoida është një cipë shumë e hollë dhe ofron një këllëf të hollë për palcën kurrizore.

Zgavra subarakinoidale, e cila ndan duramater nga arachnoidea, është e plotë në lëngun

cerebrospinal. Pia mater është bashkëngjitur më me imtësi në sipërfaqen dura mater nga një

grup i proceseve vuri.

Fig.5 Medulla spinalis



Kapitulli II.

MENINGO-ENCEFALITET

Meningo-encefaliti është një infeksion i sistemit nervor qëndror, (infeksion i cipës se trurit

dhe palcës kurrizore). Këto infeksione shkaktojnë sëmundje që në fëmijëri, të cilat

klasifikohen në bazë të lokalizimit:

a) meningitis i lokalizuar në leptomeninges dhe në lëngun cerebrospinal dhe

b)encefalit i lokalizuar në parenkimën e trurit.

Për shkak të marrëdhënieve të ngushta mes strukturave anatomike në SNQ, të dy format

shpesh bashkëjetojnë (Meningoencefaliti), si në meningit bakterial ashtu edhe në

inflamacionin e encefaliteve që më pas mund të përhapen edhe në strukturat e afërta.

Meningo-encefalitet zhvillohen si pasojë e një infeksioni të zgjatur të meningeve të trurit.

Infeksionet e sistemit nervor qëndror (SNQ) mund të ndahet në 2 kategori të gjëra: ato që

përfshijnë meninget (meningjit, shih imazhin më poshtë) dhe parenkimën(encefalit)

Fig.6 Meningo-encefaliti



Kjo sëmundje shkaktohet nga bakteret, viruset ose nga mikroorganizma të tjerë dhe më

rrallë nga një etiologji neoplastike, autoimune ose iatrogjenike (lidhur me drogën).

Ajo gjithashtu mund të klasifikohen në bazë të performancës së saj në a) akut b) subakut

apo c) kronik.

Ashpërsia e meningo-encefalitit është shumë e ndryshueshme nga asimptomatike ose

subklinike.

2.1 ETIOLOGJIA

Katër bakteret më të hasur që shkaktojnë infeksion të cipave të trurit janë :

Neisseria Meningitis, Streptococcus pneumoniae, streptocoket e grupit B dhe

haemophilus influenzae i tipit b.

Pra, shkaqet janë bakteret, viruset, kërpudhat, parazitet, dhe drograt (p.sh., NSAIDs,

Metronidazole dhe IV imunoglobulina [IVIg]). Disa faktorë rriskues janë të lidhur me

patogjen të veçantë. Infeksioni HIV e rrit ndjeshmërinë për shfaqje të meningitit nga një

shumëllojshmëri patogjenësh duke përfshirë cryptococci, mycobacterium tuberculosis,

sifilizi dhe specie si Listeria.

Përveç kësaj, vetë HIV mund të shkaktojë meningjit pa mikrobe.

Shkaqe të tjera virale :

- Enteroviruset

- Virus i Nilit Perëndimor

- Herpesvirus (HHV) -2

-Virus choriomeningitis lymphocytic (LCM)



Në pacientët të cilët kanë pasur trauma apo neurokirurgji, mikroorganizmat sic janë S.

pneumoniae (nëse rrjedhja e LCS është e pranishme), Staphylococcus aureus, enterobakterie

dhe Pseudomonas aeruginosa. Në pacientët me një ventriculoperitoneal të infektuar ,

mikroorganizmat më të zakonshëm janë Staphylococcus epidermidis, S aureus,

enterobakteriet, acnes Propionibacterium dhe diphtheroids (më rrallë).

Konsultimi me një neurokirurg është e domosdoshme, heqja e hershme që në fazat fillestare

është e nevojshme për shërim.

Pachymeningitis

Karakterizohet nga prania e qelbit të bollshëm, pachymeningitis më shpesh rezulton nga një

infeksion bakterial (zakonisht streptokoksike apo streptokoksike) që është lokalizuar në dura

mater . Organizmat më shpesh fitojnë një qasje në meningit nëpërmjet një defekti të kafkës

p.sh., një frakturë kafkë ose përhapja nga një infeksion i sinuseve paranazale ose osteomielit

kafkës.

Haemophilus influenzae meningjit

H. influenzae është një pleomorphic, gram-negative kokobacil i vogël që është gjetur shpesh

si pjesë e florës normale në traktin e sipërm respirator. Mikroorganizmi mund të përhapet nga

një individ tek një tjetër në pikat ajrore ose me kontakt të drejtpërdrejtë me sekrecione.

Meningjiti është manifestimi më i rëndë akut i infeksionit sistemik me H. influenzae.

Izolimi i H. influenzae në të rriturit sugjeron praninë e çrregullimeve bazë mjekësore, të tilla

si : sinuset paranazale, otitis media, alkoolizmi, rrjedhje LCS pas traumave të kokës, asplenia

funksionale ose anatomike, hipogamaglobulinemia.




Meningo-encefaliti bakterial është shkaktuar nga bakteret, lloji i të cilit ndryshon në varësi të

moshës së pacientëve. Është forma më e rëndë që ka pasoja vdekjeprurësë për jetën. Periudha

e inkubacionit varion nga 2-10 ditë.

Në foshnjat e parakohshme dhe në ato të moshës deri në tre muaj, shkaktarët më të

zakonshme janë grupi B streptokok (nëntipet III që zakonisht jetojnë në vaginë dhe gjenden

kryesisht gjatë javës së parë të jetës) dhe ato që gjenden më shpesh në traktin e tretjes, të tilla

si Escherichia coli dhe Streptococcus agalaktiae. Edhe monocytogenes Listeria (serotip IVB)

mund të ndikojë në foshnjat dhe zakonisht manifestohet si një epidemi.

Fëmijët më të rritur janë të prekur më së shpeshti nga Neisseria meningitis (meningokoksike),

Streptococcus pneumoniae (Pneumococcus serotipet 6, 9, 14, 18 dhe 23) dhe nga

Haemophilus influenzae tipi B. Me futjen e vaksinimit, rastet të meningitit të shkaktuar nga

ky bakter janë reduktuar në masë të madhe. Një përqindje në mes 2 dhe 30% të popullsisë

janë bartës të shëndetshëm nga meningokoku asimptomatik në hundë dhe fyt dhe kjo nuk

është është e lidhur me një rritje të rrezikut të meningitit kontraktues ose sëmundje të tjera

serioze. Transmetimi i embrionit ndodh nëpërmjet rrugëve të frymëmarrjes dhe rrisku për tu

zhvilluar sëmundja duhet të jetë më e madhe në njerëz që kanë fituar kohët e fundit

infeksione, në krahasim me ata që janë bartës për një kohë të gjatë.

Pneumococcus, përveç meningitit, mund të shkaktojnë pneumoni, infeksione të veshit dhe

infeksione të rrugëve të sipërme të frymëmarrjes.



a) b) c)

Fig.7 a) Neisseria meningitidis , b) Streptococcus pneumoniae

c) Haemophilus influenzae

Mund të ndodhin meningite të vazhdueshme bakteriale nëse:

- ka defekte të vazhdueshme anatomike

- çrregullime të sistemit imuntar, të lindura, të fituara ose të rënda

Rreth 59% e rasteve janë për shkak të anomalive anatomike, 36% vjen nga mangësitë e

sistemit imunitar dhe 5% nga vazhdimësia e infeksioneve në zonat ngjitur me meninget.

Faktorët e rrezikut janë:

Mangësitë në komponente të terminalit të komplementit (p.sh. membrana sulm

komplekse në C5-C9), e cila e rrit normat për sulm, i cili është i lidhur me normat e

vdekshmërisë çuditërisht të ulëta.ù

Defekte që rrisin rrezikun e sëmundjeve invazive

Infeksionet viral, ngjarjet e mëparshme si: sëmundjet kronike mjekësore, përdorimi

kortikosteroid dhe pirja e duhanit aktiv ose pasiv

Kushtet e jetesës, siç është vërejtur në konvikte, kolegje ( ata që jetojnë në konvikte

janë në rrezik më të lartë) dhe objektet ushtarake.

http://it.wikipedia.org/wiki/Neisseria_meningitidis

http://it.wikipedia.org/wiki/Streptococcus_pneumoniae

http://it.wikipedia.org/wiki/Haemophilus_influenzae




Viruset janë një shkak i zakonshëm i infeksioneve të sistemit nervor qëndror (SNQ) dhe

mund të shkaktojë meningit. Viruset që më shpesh përfaqësojnë një shkak të mundshëm të

sëmundjes përfshijnë:

Enteroviruset,

Herpes simplex tip 2 (ose rrallë tipi 1),

Virus lisë së dhenve zoster (i njohur edhe për shkaktimin e dhenve dhe herpes ),

Adenovirus,

Virus i shytave,

HIV

Virusi i choriomeningitis lymphocytic, të flavivirus dhe arbovirus, ndër të cilat vlen të

përmendim virusin Toscana (TOSV).

Enteroviruset janë përhapur zakonisht nga rrugët fekalo-orale apo të frymëmarrjes.

Infeksioni ndodh gjatë verës dhe vjeshtës në klimat e buta dhe gjatë gjithë vitit në rajonet

tropikale. Enteroviruset (NPEVs) përbëjnë rreth 90% të rasteve të meningitit viral në të cilin

një patogjen specifik mund të identifikohet. Echovirus 30 u raportua si shkaku i një epidemie

në Japoni në vitin 1991 i cili është raportuar edhe si shkaku i 20% të rasteve të meningitit pa

mikrobe të raportuara në Qëndrat për Kontrollin dhe Parandalimin e Sëmundjeve (CDC).

Meningiti viral është shpesh më pak i rëndë se meningiti bakterial dhe zakonisht shërohet pa

trajtim të veçantë. Por kjo mund të jetë fatale në varësi të virusit duke shkaktuar infeksionin

që varet edhe nga mosha e personit ose nëse një person ka një sistem të dobësuar imunitar.

Infeksionet të tjera virale mund të jenë :

• Shytat

• Virusi Herpes, duke përfshirë Virusi Epstein-Barr, herpes viruset simplex, dhe virus

lisë së dhenve-zoster (i cili gjithashtu shkakton linë e dhenve dhe herpes)

• Fruthi

• Gripi

Viruset më të përhapur përmes mushkonjave dhe insekteve tjera (arboviruset).

Në raste të rralla, LCMV (virusi lymphocytic choriomeningitis), i cili është përhapur nga

brejtësit.



Faktorët e rrezikut

Meningjiti viral mund të prek këdo. Foshnjat dhe njerëzit që kanë një sistem imun të dobët

kanë një rrezik të lartë për infeksion të rëndë. Nëse ju jeni rrethuar nga dikush me meningit

viral, ju keni një shans të madh për t'u infektuar me virusin që e bëri këtë person të sëmurej,

por ju nuk keni gjasa për të zhvilluar meningit si një komplikacion i sëmundjes.

Faktorët që mund të rrisin rrezikun janë:

- Mosha

- Meningjiti viral ndodh kryesisht në fëmijët më të rinj se mosha 5.

- Sistem i dobësuar imunitar

Ka sëmundje të caktuara dhe medikamente që mund të dobësojnë sistemin imunitar dhe të

rrisin rrezikun e meningitit. Për shembull, kimioterapia dhe transplantet e fundit të organeve

apo të palcës kockore.

Fig.8 Polivirus



III. Meningo-encefaliti tuberkular

Mycobakterium tuberkulozi është një bacil acid-fast që shkakton një gamë të gjerë të

sëmundjeve klinike që mund të ndikojnë praktikisht në çdo organ të trupit. Ajo përhapet

nëpërmjet bërthamave pikëz ajrore dhe infekton një të tretën e popullsisë së botës. Përfshirja

e SNQ me meningit tuberkulozi, shkaktohet nga shpërthimi të një gungë në hapësirën

subarachnoidale. Meningiti tuberkular duhet gjithnjë të konsiderohet me anë të diagnozës

diferenciale tek pacientët me meningit pa mikrobe ose sindroma kronike e meningitit,

sidomos ato me meningit basilar. Simptomat e kohëzgjatjes janë më shumë se 5 ditë, me

paraliza kraniale nervore. Nëse meningiti tuberkular është i dyshuar, duhet të fillohet në

mënyrë empirike terapia antituberkulare me ose pa steroid.

Fig.9 Mycobacterium tuberculosis



Faktorë rriskues mund të jenë:

• Konsumimi i alkoolit

• Ndryshime dhe dëmtime në sistemin imun

• Tuberkulozi pulmonar

• AIDS

2.2 PATFIZIOLOGJIA

Meninget që përbëjnë tre membranat së bashku me lëngun cerebrospinal, bashkangjiten

duke mbrojtur trurin dhe palcën kurrizore, të cilat së bashku përbëjnë sistemin nervor

qëndror. Shumica e rasteve të meningitit shkaktohen nga një agjent infektiv që ka kolonizuar

zonën apo një infeksion i lokalizuar diku tjetër. Fuqia e kolonizimit ose infeksionit përfshin :

- lëkurën,

- nasopharynx,

- traktin respirator, traktin gastrointestinal (GI) dhe traktin urogjenital.

Organizmi pushton submukozën në këto vende duke anashkaluar barrierat mbrojtëse të

organizmit , për shembull, barrierat fizike, imunitetin lokale, dhe fagocitet ose makrofagjet.

Një agjent infektiv (dmth, një bakter, virus, kërpudhë (fung), apo parazit) mund të ketë akses

në SNQ duke shkaktuar sëmundje meningeale nëpërmjet

3 rrugëve të mëposhtme:

1. Pushtimi i qarkullimit të gjakut (p.sh., Bakteremia, viremia, fungemia, ose

parazitemisë)

2. Një reaksion neuroneal (nervat nuhatjes dhe periferike).

3. Përhapja e drejtpërdrejtë (p.sh., sinusit, otitis media, keqformimet e lindura,

trauma ose vaksinim i drejtpërdrejtë gjatë manipulimit intracranial)

Natyrisht truri është i mbrojtur nga sistemi imunitar i trupit nga barrierat që meningjet

krijojnë ndërmjet qarkullimit të gjakut dhe trurit. Normalisht kjo mbrojtje është një avantazh,

sepse kjo pengesë pengon sistemin imunitar për të sulmuar trurin.



Megjithatë, në rastin me meningit, barriera gjak-tru mund të bëhet e ndërprerë, herë herë

bakteret apo organizma e tjerë kanë gjetur rrugën për në tru. Ato janë disi të izoluar nga

sistemi imunitar dhe mund të përhapen.

Kur trupi përpiqet për të luftuar infeksionin, problemi mund të përkeqësohet, enët e gjakut

çahen dhe lejojojnë fluide, WBC, dhe grimcat e tjera të infeksionit në luftën kundër tyre.

Ky proçes nga ana tjetër, shkakton ënjtje të trurit dhe përfundimisht mund të rezultojë në

uljen e fluksit të gjakut në pjesët e trurit, që shfaqet me përkeqësim duke dëmtuar trurin dhe

sistemin nervor qëndror. Pavarsësisht nga shkalla e meningitit bakterial, proçesi inflamator

mund të rrijë i mbyllur në hapsirën subaraknoidale.

2.3 INCIDENCA

Edhe pse meningo-encefaliti është një sëmundje që duhet të regjistrohet në shumë vende,

shkalla e saktë incidencës nuk është e njohur. Incidenca ndryshon sipas agjentëve të veçantë

etiologjikë. Incidenca supozohet të jetë më e lartë në vendet me zhvillim të pakët për shkak

të shërbimeve parandaluese, të tilla si vaksinimi. Në këto vende, incidenca është raportuar të

jetë 10 herë më e lartë se ajo në vendet e zhvilluara.

Meningo-encefaliti prek njerëzit e të gjitha racave. Në Shtetet e Bashkuara, njerëzit e zezë

kanë një normë më të lartë për sëmundjen e meningitit se njerëzit e bardhë dhe njerëzit

hispanike.

Epidemiologjia e meningitit bakterial

Më shumë se 4100 raste dhe 500 vdekje ndodhin çdo vit në Shtetet e Bashkuara, meningiti

bakterial vazhdon të jetë një burim i rëndësishëm i sëmundshmërisë dhe i vdekshmërisë.

Incidenca vjetore në Shtetet e Bashkuara është 1.33 raste për 100,000 banorë.

Meningjit meningococcal është endemike në pjesë të Afrikës, Indisë dhe në vende të tjera në

zhvillim. Epidemitë periodike ndodhin në të ashtuquajturen shkretëtirë Subsahariane,"rrip

meningiti", si dhe në mesin e pelegrinëve fetar që udhëtonin në Arabinë Saudite për haxh. Në

vitin 1996, vala e madhe e shpërthimeve meningococcal të meningitit të regjistruar

ndonjëherë ishte në Afrikën Perëndimore. Rreth 250.000 raste dhe 25.000 vdekje ndodhën në

Nigeri, Burkina Faso, Çad, dhe Mali.

Incidenca e meningjiti neonatal bakterial është 0,25-1 raste për 1000 lindje të gjalla.



Gjithashtu, incidenca është 0.15 raste për 1000 lindje të plota dhe 2.5 raste për 1000 lindje të

parakohshme. Përafërsisht 30% e të porsalindurve me sepsis klinike kanë lindur me meningit

bakterial.

Që nga fundi i shekullit të 20-të, epidemiologjia e meningitit bakterial ka ndryshuar ndjeshëm

nga zhvillimet e shumta. Incidenca e përgjithshme e meningitit bakterial në SHBA ishte 2,0-

1,38 raste për 100,000 banorë në mes të 1998 dhe 2007. Kjo ishte pjesërisht për shkak të

përdorimit të gjerë të vaksinimit Hib, e cila ka ulur incidencën e H. Influenzae nga më

shumë se 90% (shih tabelën më poshtë).

Vaksinimi i shpeshtë i Hib, pothuajse ka eliminuar këtë patogjen si shkak për shvillimin e

meningitit në shumë vende të zhvilluara.

Bacteria 1978-1981 1986 1995 1998-2007

Haemophilus influenza 48% 45% 7% 6.7%

Listeria monocytogenes 2% 3% 8% 3.4%

Neisseria meningitides 20% 14% 25% 13.9%

Streptococcus agalactiae (group B streptococcus) 3% 6% 12% 18.1%

Streptococcus pneumonia 13% 18% 47% 58%

Ndryshimi i incindencës së meningitit bakterial në USA

M. tuberkulozi është i shpërndarë në mbarë botën.

Në vitin 1997, normat e vlerësuara midis vendeve endemike shkonin 62-411 raste për

100,000 banorë.



2.4 KLINIKA

Vetëm 44% e të rriturve me meningo-encefalit bakterial shfaqen me triaden klasike :

ethe

dhimbje koke dhe

ngurtësi qafë.

Këto simptoma mund të zhvillohen gjatë disa orëve ose gjatë 1-2 ditë. Sipas një studimi 696

e rasteve të të rriturve me meningit bakterial, vetëm 95% e pacientëve kishte 2 nga 4

simptomat e mëposhtme:

ethe

dhimbje koke

qafë të fortë dhe

status mental të alteruar

Simptoma të tjera që mund të përfshihen janë :

Të përziera (nauze),

Të vjella(vom),

Photalgia (fotofobia),

Pagjumësi,

Konfuzion,

Nervozizëm

Gjendje kome

Kriza epileptike

Shenja Kerning´s (pacienti shtrihet, flekton këmbën në abdomen dhe nuk bën dot

shtrirjen e tyre)

Shenja Brudzinski : kur flektohet qafa e pacientit, gjunjët, artikulacionin

koksofemoral si edhe kur bëhet fleksioni i një ekstremiteti bëhet edhe fleksioni i një

esktremiteti tjetër në të njëjtën lëvizje.

Bllokimi i rrugëve respiratore

Arrest respirator

Artitmi



Pacientët me meningjit viral mund të kenë simptoma sistemike (p.sh., mialgia, lodhje, apo

anoreksi).

Rreth 25% e të sëmurëve me meningit bakterial akut, paraqesin brenda 24 orëve shfaqjen e

simptomave. Nëse një pacient është duke marrë antibiotik për një infeksion, simptomat e

sëmundjes mund të kërkojnë një periudhe kohe më të gjatë për tu zhvilluar ose mund të jenë

më pak intensive. Këta pacientë mund të kenë sëmundje shoqëruese si sinusit ose otit që

mund të jenë predispozues për shfaqje të meningiteve të tjera si S.pneumonae etj.

Në të kundërt, pacientët me meningit subakut bakterial dhe shumica e pacientëve me

meningit viral janë të pranishme simptomat neurologjike që zhvillohen në 1-7 ditë.

Simptoma kronike që zgjasin më shumë se 1 javë sugjerojnë praninë e meningitit që

shkaktohet nga viruse të caktuara ose nga tuberkulozi, sifilizi, kërpudhat (sidomos

cryptococci), ose carcinomatosis.

Pacientët me meningjit viral mund të kenë këto simptoma sistemike

mialgia,

lodhje apo

anoreksi

Pacientët me meningitit që shkaktohen nga viruset zakonisht prezantohen me treshen

1. ethe

2. vom

3. dhimbje koke dhe të shytave.

Kjo pason fillimin e parotitit (zgjerimi i gjëndrës së pështymës ndodh në 50% të pacientëve)

e cila klinikisht shfaqet në 7-10 ditë.

Sëmundja e meningitit e shkaktuar nga bakteret mund të progresojë dhe pacientët e çfarëdo

moshe mund të shfaqin atake epileptike.

Në pacientët të cilët kanë qenë më parë të trajtuar me antibiotikë oral, konvulsionet mund të

jenë simptomë e vetme prezantimi, ethet dhe ndryshimet në nivelin e vigjilencës apo statusin

mendor mund të janë më pak të zakonshme në meningitit të trajtuar pjesërisht se në

meningitet e patrajtuara.

Në qoftë se në këta të sëmurë , nuk është i pranishëm asnjë nga shenjat e triadës atëherë

sëmundja ëhtë shumë e vështirë për tu kuruar dhe ekstremisht e rëndë.



Karakteristika të tjera që dallohen në fëmijet e vegjël janë :

I. dhimbje këmbe,

II. gjymtyrë të ftohtë dhe

III. një ngjyrë jo normale.

2.5 DIAGNOZA

Sfidat diagnostike tek pacientët me gjetjet klinike të meningitit janë si më poshtë:

Identifikimi i hershëm dhe trajtimi i pacientëve me meningitit akut bakterial.

Vlerësimi , nëse një infeksion i kurueshëm SNQ është i pranishëm në meningitin

subakut ose në meningit kronik.

Identifikimin e mikroorganizmave patogjen

Pyetje rreth historisë së sëmundjes dhe ekzaminimi fizik ndihmojnë për të vërtetuar

nëse mundësisht kemi të bëjmë me meningjit.

- Analizat e gjakut mund të tregojnë një rritje të qelizave të bardha të gjakut

(leukociteve), që do të thotë se kemi infeksion.

Studimet e gjakut që mund të jenë të dobishme :

- Gjakut komplet (CBC) me diferencial

- Elektrolitet serum

- Glukozës Serum (e cila është krahasuar me glukozë CSF)

- Azotemia ose kreatinina dhe profili i mëlçisë

Përveç kësaj, mund të porositen testet e mëposhtme :

a) Analizat e gjakut, nasopharynx, sekrecionet respiratore dhe kultura e urinës apo



kulturat lëkurës.

b) Testimi sifilisit

c) Testimi serum prokalcitonin

d) Punktura lumbare dhe analiza LCS

e) Neuroimazhet (CT e kokës dhe MRI e trurit)

Shqyrtimi i lëngut cerebrospinal (CSF) është themeli i diagnozës. Diagnoza e meningjit

bakterial vendoset nga kultura e kampionit LCS

- Punktura lumbare (marrje e lëngut cerebrospinal [LCS]) është testi kryesor për

meningitin dhe është i rëndësishëm për të dalluar një shkak viral nga një bakterial. Nje

gjilpërë e vogël futet në pjesën e ulët të kurrizit dhe merret një sasi e vogël LCS. LCS mund

të tregoje praninë e bakterieve , që do të thotë infeksion bakterial apo viral. Qelizat e bardha

të gjakut në LCS mund të jenë prej meningitit bacterial, viral (në këtë rast nuk shihen

bakterie), ose meningjiti fungin.

Fig.10 Punksioni lumbar

Lëngu LCS merret me anë të një punkture lumbare duke tërhequr 10 -15 ml lëng.

Në meningo-encefalitet bakteriale, lëngu LCS ka presion shumë të lart, është i turbullt dhe

ka nuanca me ngjyra të ndryshme në varësi të baktërit patogjen. Ekzaminimi makroskopik

evidenton një numër shumë të madh të qelizave të rendit të dhjetra mijëve, ku më tepër

dominojnë qelizat polimorfonukleare. Proteinat janë të rritura dhe glukoza është lehtësisht e

ulur.



Në meningo-encefalitet virale, presioni i LCS është i shtuar por nuk është i turbullt, është

likid seroz. Ekzaminimi makroskopik evidenton një numër të rritur qelizash të rendit të

mijshes , siç janë limfocitet. Glukoza nuk ndryshon.

Ndërsa në rastin e meningo-encefaliteve tuberkulare pamja e lëngut LCS është e qartë.

Ekzaminimi makroskopik zbulon një numër të rritur të theksuar të limfociteve. Glukoza

është shumë e ulur.

Teknikat e shumta laboratorike bëjnë të mundur mbjelljen e likuorit në terrene specifike për

baktere të ndryshme apo teste serologjike të cilat bëjnë të mundur zbulimin e shkaktarit

patogjen, izolimin, vendosjen e diagnozës dhe trajtimin e sëmundjes.

Fig. 11 Ekzaminimi makroskopik i likuorit LCS me anë të punksionit lumbar ku numri i

neutrofileve tregon për një meningit purulent.



Etiologjia Glukoza Proteinat Qelizat

Bakteriale

acute E ulur E lartë

Neutrofile

> 300/mm³

Virale acute Normale

normale

ose e

lartë

Limfocite,

< 300/mm³

Tubercolare Shumë e

ulur E lartë

Limfocite (ose neutrofile),

< 300/mm³

Fungine E ulur E lartë < 300/mm³

Neoplastice E ulur E lartë vetëm

limfocite

2.6 TRAJTIMI

Meningo-encefaliti është potencialisht kërcënues për jetën dhe në qoftë se nuk trajtohet në

kohë ka një normë të lartë të vdekshmërisë. Përveç kësaj, vonesa në trajtim është e lidhur me

një prognozë negative, kështu që duhet të administrohen antibiotikët me spektër të gjerë

veprimi derisa të konfirmohet diagnoza.

Nëse dyshohet për sëmundje meningococcale, udhëzimet rekomandojnë futje të

menjëhershme të benzylpenicillinës para shtrimit në spital.

Fig.11 Molekula e benzylpenicillinës



Nëse ka shenja të hipotensionit ose shok , duhet të jepen lëngje intravenoze.

Duke pasur parasysh se meningitit mund të shkaktojë një shumëllojshmëri të

komplikacioneve të rënda, rishikimi i rregullt mjekësor është e rekomanduar për të reduktuar

ato dhe nëse është e nevojshme mund ta shtrojmë në terapinë intensive.

Ventilim mekanik mund të jetë i nevojshme në qoftë se niveli i vetëdijes është shumë i ulët

ose nëse ka mungesë respiracioni. Nëse ka shenja të hipertensionit intracranial, duhet të

merren masat e duhura për të kontrolluar.

Konvulsionet trajtohen nga droga antikonvulsante.

Prania e hydrocephalis mund të kërkojë futjen e një dreni të përkohshëm ose afatgjatë, si një

shunt cerebral.


Meningo-encefaliti bakterial kërkon një ndërhyrje të menjëhershme pasi përbën një urgjencë

neurologjike e cila shkakton morbiditet dhe mortalitet të lartë. Si fillim përdoret një terapi

empirike antibakteriale për të patur rezulatate efektive.

Mosha 0-4 muajsh Ampicillin plus ose cefotaxime ose një aminoglycoside

Mosha 1 -50 vjeç Vankomycin plus cefotaxime ose ceftriaxone*

Mosha >50 vjeç Vankomycin plus ampicillin plus ceftriaxone ose

cefotaxime plus vancomycin*

Qelizat me imunitet të dëmtuar Vankomycin plus ampicillin plus cefepime ose

meropenem

Meningitis periodic Vankomycin plus cefotaxime ose ceftriaxone

Frakturat në kafkë Vankomycin plus cefotaxime ose ceftriaxone

Traumat e kokës, neurokirurgji,

ose LCS shunt

Vankomycin plus ceftazidime, cefepime, ose meropenem

LCS = lëngu cerebrospinal.

Disa lloje antibiotikësh



Pasi identifikohet agjenti patogjen dhe ndjeshmëria antimikrobiale atëherë bëhet përzgjedhja

antibiotikut për të trajtuar sëmundjen. Antibiotiku duhet të ketë një veprim të shpejtë në

lëngun cerebrospinal dhe të arrijë të kalojë barrierën hematocefalike.

Kjo varet nga afëtsia e tij për tu tretur në lipide dhe shkalla e inflamacionit. Penicilinat dhe

cefalosporinat e gjeneratës së tretë dhe të katërt janë antibiotikët më të përdorur. Gjatë

marrjes së tyre, pacienti monitorohet vazhdimisht nëse ka toksicitet duke observuar

funksionin renal dhe heaptik. Marrja antibiotikëve shoqërohet dhe me medikamente të tjera

si: antipiretik, analgjezik etj.

Përmendim disa antibiotik : Ampicilin, Ceftriaxion, Vankomicin, Amikacin, Gentamicin etj.

Dozat ditore tipike janë si më poshtë :

Vankomycin: 5-20 mg

Gentamicin: 1-2 mg në foshnjat dhe fëmijët, 4-8 mg në të rriturit

Amikacin: 30 mg (5-50 mg)

Polimiksina B: 2 mg në foshnjat dhe fëmijët, 5 mg në të rriturit

Colistin (zakonisht e formuluar si colistimethate e natriumit): 10 mg një herë në ditë ose 5

mg çdo 12 orë.


Meningo-encefaliti viral, zakonisht kërkon vetëm terapi mbështetës.

Ka tendencë që të ketë një kurs më të mirë se sa meningo-encefaliti bakterial. Virusi herpes

simplex dhe herpesvirus mund ti përgjigjet trajtimit me barna antivirale si Acyclovir, por

nuk ka gjykime klinike që e kanë testuar nëse ky trajtim është efektive.

Raste të lehta të meningitit viral mund të trajtohen pa hospitalizim dhe me masa

konservatore të tilla si :

• administrata e lëngjeve

• analgjezik

• regjim shtrati.



Herpes simplex meningit

Menaxhimin antiviral i meningitit HSV është e diskutueshme. Acyklovir (10 mg / kg IV çdo

8 orë) administrohet për HSV-1 dhe HSV-2 meningit. Disa ekspertë nuk e mbrojnë këtë

terapi antivirale sepse gjendja është zakonisht e mirë dhe e vetë-kufizuar. Këto janë raste ku

muk kërkojnë ndërhyrje të menjëhershme dhe rrallë shfaqin komplikacione si hidrocefalia.

Mund të përdoren : infusione hipertonike,kufizim i fluideve dhe diuretikëve për të korrigjuar

hipernatremin, bëhet parandalimi i infeksioneve urinare dhe pulmonare.

Trajtohen krizat me antikonvulsiv si : lorazepam,barbiturat etj.

Monitorojmë pacientin nëse është i pavetdijshëmme anë të EEG.

Mund të kemi edhe shfaqje të edemave cerebrale e cila kontrollohet nga dhënia e manitolit në

rrugë intra venoze.

III. Meningo-encefaliti tuberkular

Kohëzgjatja e rekomanduar e trajtimit është 9-12 muaj.

Trajtimi i meningitit tuberkular bëhet me anë të një kombinimi barnash.

Zgjedhja varet nga rezistenca e komunitit dhe rezultatet e testimit të ndjeshmërisë

(një herë në dispozicion). Isoniazid dhe pyrazinamide ka arritur nivele të mira

LCS (përafrimit në nivelet e gjakut). Rifampicina depërton barrierën gjak-tru më

pak efikase, duke arritur nivele adekuate të LCS.

Ethambutol dhe streptomocina mund të jenë pjesë e terapisë së kombinuar.

Doza e drogës për meningitit tuberkular është e ngjashme me ato doza të

përdorura për tuberkulozin pulmonar që paraqitet si më poshtë:

Izoniacid 300 mg / ditë

Rifampicn 600 mg / ditë

Pyrazinamide 15-30 mg / kg / dite

Etambutol 15-25 mg / kg / dite

Streptomicina 7.5 mg / kg çdo 12 orë



Terapi me kortikosteroid është treguar për pacientët në fazën 2 ose të 3 të

sëmundjes (dmth, ata me deficite neurologjike apo që kanë përkeqësim të

funksionit mendor).

Arsyeja qëndron në reduktimin e faktorëve nxitës të lidhur me vrasjen mykobaktereve nga

agjentët antimicrobial.

Agjenti zgjedhur zakonisht është dexamethasone.

Doza e rekomanduar është 60-80 mg / ditë, e cila mund të ndërpritet gradualisht gjatë një

periudhe prej 6 javësh.

2.7 PROGNOZA

Prognoza e sëmundjes nuk ndikohet vetëm nga mosha e subjektit por edhe nga natyra e

patogjenit dhe kohëzgjatja në të cilën ky patogjen është i pranishëm në lëngun LCS.

Për shembull, H. influenzae dhe sëmundja e meningokokut kanë një prognozë më të mirë se

Tipi B streptokokeve, baktereve Gram-negative dhe S. pneumoniae. Në të rriturit, meningiti

meningokoku ka një normë më të ulët të vdekshmërisë (3-7%) në krahasim me meningit

Pneumococcus.

Në shumë fëmijë me aftësi të kufizuara mund të kemi destabilitet të sistemit nervor për shkak

të infeksionit. Epilepsia, shurdhimi dhe çrregullimet e të mësuarit të pakthyeshme janë

raportuar në rreth 15% të pacientëve të mbijetuar . Në të rriturit, prognoza është pozitive në

66% të rasteve kur nuk ka ose ka sëmundje të vogla shoqëruese. Shurdhim është raportuar në

14% të rasteve dhe çrregullimet njohëse në 10% të rasteve.

Përsa i përket meningokoksikeve, kemi 13 serogrupe të ndryshme, por vetëm 5 prej tyre

mund të shkaktojnë meningit. Në Evropë serogrupet 2 dhe 3 janë më të zakonshme.

Simptomat janë të ngjashme me ato të meningjteve të tjera bakteriale. Megjithatë në 10-20%

të rasteve sëmundja është e shpejtë dhe akute në disa orë e cila mund të arrije deri në një

rezultat fatal edhe në prani të një terapie të përshtatshme.

Pacientët që paraqesen me një nivel të dëmtuar të vetëdijes janë në rrezik për rritje të

dëmtimeve neurologjike apo vdekje.



Një rezultat i këtij rreziku është vërtetuar në të rriturit me meningo-encefalit bakterial. Ky

rezultati përfshin variablat e mëposhtme, që janë të lidhura me rezultate negativ klinike :

• Moshat vjetra

• Rritja normës së zemrës

• Rezultati Glasgow Coma Scale i ulët

• Paraliza nervore e kafkës

• Numri leukocitar i lëngit LCS i ulët se 1000 / μL

COCCI gram-pozitive në lëngun LCS në ngjyrë si njollë

Meningo-encefalitet bakteriale të avancuara mund të çojnënë në dëmtime të trurit, koma dhe

vdekje. Në 50% të pacientëve, disa komplikime mund të zhvillohen në ditët osë në javët në

vijim për shkak të infeksionit. Sekuencat afatgjata shihen në 30% të të mbijetuarve dhe

ndryshojnë në varësi të faktorëve etiologjike, mosha e pacientit, karakteristikat e paraqitura

etj.

Komplikacionet serioze përfshijnë :

- Humbjen e dëgjimit

- Verbëri

- Mosfunksionim të tjera

- Paraliza

- Hipertonia muskulare

- Ataksi

- Konfiskimet multiple

- Gjëndja e vonuar motore mendore

- Paralizë fokale

- Efusione subdurale

- Hidrocefali

- Atrofi cerebrale

Vdekshmëria tek pacientët me meningo-encefalit bakterial është më e larta në vitin e parë të

jetës dhe rritet përsëri në pleqëri. Është është fatale 1 në 10 raste dhe 1 në çdo 7 të

mbijetuar ka pasoja anësore duke u shoqëruar me një handikap të rëndë apo pasoja të tjera të

tilla si shurdhim apo lëndim i trurit. Prognoza varet nga sistemi imuntar i të sëmurëve. Shumë

pacientë që i mbijetojnë sëmundjes kërkojnë terapi mbështetëse për gjithë jetën.



Ndër patogjene bakteriale, S pneumoniae shkakton vdekshmërinë më të lartë (20-30% tek të

rriturit, 10% tek fëmijët) dhe sëmundshmërinë në (15%) . Nëse dëmtimi i rëndë neurologjik

vërehet në kohën e duhur (ose nëse fillimi i sëmundjes është jashtëzakonisht i shpejtë),

vdekshmëria është 50-90%, sëmundshmëria është edhe më e lartë, edhe me trajtim të

menjëhershëm mjekësor. Meningo-encefaliti i shkaktuar nga monocytogenes L ose bacilet

gram-negative gjithashtu kanë një normë më të lartë të vdekshmërisë të rasteve të shkaktuar

nga agjentë të tjerë bakteriale.

Organizmat specifike bakteriale janë:

- S. pneumoniae - 19-26%

- H. influenzae - 3-6%

- Meningitidis N - 3-13%

- Monocytogenes L - 15-29%

Pacientët me meningo-encefalit meningococcal kanë një prognozë më të mirë se sa ato me

meningit pneumonae, me një vdekshmëri prej 4-5%.

Megjithatë, pacientët me meningococcemia kanë një prognozë të keqe, me një vdekshmëri

prej 20-30%. Vdekshmëria e meningiteve virale pa encefalit është më pak se 1%.

Në pacientët me imunitet të dobët qelizor (p.sh., agamaglobulinemia), meningit enteroviral

mund të kenë një rezultat fatal. Pacientët me meningit viral zakonisht kanë një prognozë të

mirë për shërim. Prognoza është më e keqe për pacientët në ekstremet e moshës (p.sh., <2

ose> 60 vjet) dhe ata me sëmundje të rënda.

2.8 PARANDALIMI

Për disa forma të meningo-encefaliteve vaksinimi mund të jetë parandalimi më efektiv.

Vaksinimi ndihmon në uljen e rriskut për infeksione dhe në higjenën e përgjithshme.

---Parandalimi i meningo-encefalitit bakterial

Në meningo-encefalitin bakterial vaksinimi mund të jetë shumë efektiv në parandalimin e

infeksionit.

Kemi ekzistencën e tre vaksinave për tre agjentë patogjen kryesor që shkaktojnë sëmundjen:

Neisseria meningitis, Streptococcus pneumonae dhe Haemofilus influenzae tipi b.



Vaksina meningokoksike (Neisseria meningitis) është në dy forma: njëra për fëmijët dhe

njëra për të rriturit. Kjo vaksinë nuk mund të ofrojë mbrojtje ose parandalim për të gjitha

llojet e sëmundjeve, por mbron vetëm të sëmuret që janë prekur ose nuk janë vaksinuar. Kjo

vaksinë ka një mbrojtje për rreth 10 vjet.Vaksina pneumokokale (Streptococcus pneumonae),

është dy llojëshe edhe kjo për fëmijët dhe të rriturit ( polisaharide dhe Pneumovax, e

konjuguar ose Prevnar). Vaksina Hib (Haemofilus influenzae tipi b) jep rezultat në meningo-

encefaliteve bakteriale të shkaktuar nga ky bakter. Kjo vaksinë është parandaluese edhe për

infeksionet e pulmoneve, pneumonisë, epiglotit (infeksion i fytit) dhe infeksioneve të tjera të

rënda që shkaktohet nga ky agjent patogjen.

Kjo vaksinë aplikohet tek fëmijët nën 5vjec dhe mbi 2 muajsh.

--- Parandalimi i meningo-encefalitit viral

Parandalimi i invadimit të shpejtë të viruseve nuk është i lehtë, sidomos kur pacientët janë të

infektuar me një virus si enteroviruset por që janë asimptomatikë. Kështu përhapja e virusit

bëhet shumë shpjet tek njerëzit e tjerë.

Ka shumë rëndësi higjena e mirë e përgjithshme, e cila ul nivelin e rrezikut për tu infektuar

apo përhapur me tej viruset nga një person në një tjetër. Duart këshillohen të lahen sa më

shpesh që të jetë e mundur, sidomos pas kryerjes së nevojave personale, ndërrimit të

pelenave, pastrimit të hundëve e tj..Duhet të evitohen që të përdoren të njëjtat gota për të pirë

ujë , evitimi i produkteve kozmetike apo sendeve të tjera të njëjta që mund të jenë burim

kontaminimi ose përhapjen e virusit nëse jemi të sëmurë.Vaksinimi i rregullt qysh në fëmijëri

mbrojnë fëmijët nga shumë sëmundje që mund të cojnë në meningo-encefalitin viral.

Vaksinat përfshijnë : vaksinimi kundër shytave, fruthit dhe variçelës.

--- Parandalimi i meningo-encefalitit tuberkular

Vaksinimi ndaj kësaj sëmundjeje ofron një mbrojtje në një shkallë prej 64%. Janë duke u

bërë studime nëse ekziston një lidhje mes ushqyerjes dhe efikasitetit të vaksinës, pasi

mendohet që përmirëimi i peshës me moshën lidhet me rrisk të ulur të kesaj sëmundjeje. Nga

kjo vaksinë përfitojnë të gjithë të sëmurët që kanë shenja jo të dukshme të infeksionit.



KAPITULLI III.

KUJDESI INFERMIEROR

3.1 Vlerësimi Infermieror

Proçesi i kujdesit infermieror konsiston në vlerësimin infermieror të pacientit, në diagnozat

infermierore, identifikimin e qëllimeve dhe planifikimin, gjithashtu zbatimin dhe vlerësimin e

kujdesjeve infermierore. Etapa e parë e kujdesit infermieror është mbledhja e të dhënave që

realIzohet nga informacionet e marra nga pacienti ose familja e tij. Këto të dhëna na

orientojnë drejt një plan kujdesi. Bëhet vlerësimi fizik i tij, merret anamneza për të mësuar

më shumë detaje për sëmundjen. Marrim të dhëna edhe nga kartela mjekësore që na

ndihmojnë për patfiziologjinë, ekzaminimin klinik, gjëndjën e pacientit, terapinë, dietën e të

tjera informacione të nevojshme.

Në vlerësimin e pacientit të dhënat grumbullohet në mënyrë sistematike mbi problemet ,

shqetësimet, përgjigjen humane ndaj ndërmjet tyre, etj, duke përdorur intervistën ,

ekzaminimin fizik, rezultatet laboratorike dhe të dhëna të tjera. Faza e vlerësimit është një

bazë e qëndrueshme e cila siguron një kujdes të vazhdueshmë dhe efikas.

3.2 Diagnozat infermierore

Gjëndje e rënduar psikologjike si pasojë e gjëndjes së sëmundjes dhe prognozëa së paqartë.

Dhimbje e lokalizuar në kokë , dhimbje qafe që vjen si pasojë e meningo/encefaliteve.

Dëmtim i lëkurës i lidhur me çrregullimet e lëkurës.

Infeksion i mundshëm lidhur me prishjen e tërësisë anatomike të lëkurës.

Kequshqyerje si pasojë e sëmundjes.

Intolerancë ndaj aktiviteteve ditore si pasojë e lodhjes dhe gjëndjes së rënduar të pacientit.

Rrezik për dëmtime të ndryshime lidhur me ndryshime dhe disorientime për shkak të irrimitit

meningeal.

Ndërprerja e komunikimit me familjarët lidhur me gjëndjen kritike dhe prognozës së

sëmundjes.

Probleme në përceptimin e kujdesit lidhur me ndryshimin e sëmundjes.

Mungesë e njohurive mbi sëmundjen lidhur me mungesën e informacioneve rreth saj.

Pasiguri , ankth lidhur me trajtimin dhe rrezikun e vdekjes.



3.3 Ndërhyrja infermierore

Pasi është kryer vlerësimi , të dhënat janë mbledhur, analizuar dhe vendosur diagnoza

infermierore, infermierja është gati që të fillojë planifikimin e kujdesjeve me pacientin e

sëmurë. Ndërhyrja infermierore bëhët në bashkëpunim me mjekun. Pacienti që është

paraqitur me një fillim akut të sëmundjes ka ethe, alkalozë, dehidrim, edemë cerebrale. Dhe

ecuria e sëmundjes dhe rezultati efektiv varet nga terapia që ai merr dhe suporti i tij.

Fillimisht në pacientët e sëmurë më këtë semundje bëhet vlerësimi i shenjave vitale, matja e

gazeve në gjak, pacienti intubohet ose i bëhet trakeostomi ose ventilim mekanik.

Monitorohet presioni venoz qëndror PVC, kjo bëhet për monitorimin e gjëndjes së shokut,

për insufiçencën respiratore dhe kardiake. Tek pacientët vihen re edhe këto simptoma

ekstremitete të ftohta, cianoz, vazokonstriksion i përgjithshëm. Bëhet monitorimi i dhënies së

likideve intravenoze, duke patur shumë kujdes pasi mbidoza e tyre shkakton edemë cerebrale.

Monitrohet marrja dhe dhënia e likideve që merr pacienti pasi është shumë e rëndësishme.

Kujdesemi për higjenën e pacientit, higjenën orale, vëzhgojme kavitetin oral për ngjyrën ,

hemoragji, infeksione, tregojmë kujdes për lëkurën dhe parandalimin e infeksioneve të

mundshme. Këshillohet larja me uje të rrjedhshëm i duarve, përdorimi i maskave dhe

rrobave mbrojtëse pasi agjentët patogjen kontrollohen në këtë mënyrë.

Gjatë monitorimit të vazhdueshëm të respiracionit të pacientit observojmë edhe për simptoma

si:

Ndryshime në ngjyrën e lëkurës

Respiracion sipërfaqësor

Kollë

Alternime të lëvizjes së kraharorit



PAJISJET QË PËRDOREN PËR MBROJTJEN PERSONALE

Pajisjet që përdoren për çdo pacient të sëmurë ose çdo manipulim tjetër janë si edhe pajisjet

bazë që përdoren për marrjen e likidit të punkturës lumbare janë:

Përparëse

Doreza

Maskë

Tuba

Termostat

Shiringë

Age , alkool , pambukë , garzë

Termoboks transporti



KAPITULLI IV

PREZANTIMI STUDIMIT

QËLLIMI :

Qëllimi i këtij studimi konsiston në ecurinë e sëmundjes së meningo-encefaliteve tek të

rriturit sipas :

Vendbanimit

Grupmoshës

Sexit dhe shkallës së mortalitetit për periudhën kohore Janar 2009 – Djetor 2012

METODOLOGJIA:

Studimi është një studim infermieror më qëllim vlerësimin e kujdesit infermieror në

pacientët me meningo-encefalit dhe ndikimin që ka kjo sëmundje në aspektin psikologjik të

pacientit.

Në këtë studim kemi analizuar 50 raste me meningo-encefalit, encefalit dhe meningit ku

diagnoza është konfirmuar me anë të ekzaminimit të punkturës lumbare dhe ekzaminimet e

tjera ndihmëse.

REZULTATI :

Rastet që janë konfirmuar dhe analizuar më shumë i përkasin atyre pacientëve me vendbanim

në qytet më një numër 29 raste dhe fshat 21 raste .

Mosha më tepër e prekur janë pacientët e grupmoshave 51-60 vjeç.

Gjinia e seksit mashkull rezulton të jetë më e prekura me një numër prej 32 rastesh kundrejt

18 raste që i përkasin seksit femër. Kjo sëmundje e rëndë ka një mortalitet të lartë ku në rastet

e analizuara, gjithsej 50 raste në total, 36 raste kanë bërë exitus letalis dhe 14 raste kanë dalë

ose janë transferuar në pavione të tjera.



PËRFUNDIMI :

Në periudhën kohore Janar 2009- Dhjetor 2012 rastet me meningo-encefalit janë analizuar

më shumë në pacientet me vendbanim në qytet që i përket grupmoshës 51-60 vjeç, të cilët

rezultojnë më tepër të prekur gjinia e seksit mashkull me 64% të rasteve totale kundrejt

femrave me 36 % të rasteve. Përsa i përket nomeklaturës 72% kanë pësuar exitus letalis dhe

28% janë transferuar në pavione të tjera ose kanë dalë.

Tabela 1.

Tabela e rasteve të marra në analizë për çdo vit dhe për secilën grupmoshë, ku janë renditur të

gjitha rastet e diagnostikuar me meningo-encefalit në harkun kohor janar 2009- Dhjetor 2012.

Grupmoshat/Viti 2009 2010 2011 2012 Total

≤19 1 1 1 1 4

20-30 1 1 1 0 3

31-40 2 2 1 1 6

41-50 3 2 2 0 7

51-60 3 4 4 4 15

61-70 0 4 3 1 8

71≥ 3 2 0 2 7

Total 13 16 12 9 50

Në bazë të kësaj tabele e cila tregon numrin total për çdo vit si edhe numrin total për çdo grup

moshë, ndërtojmë grafikun e mëposhtëm.



Grafik nr 1.

Nga grafiku i ndërtuar në bazë të të dhënave përkatëse për secilin vit dhe për secilën

grupmoshë shohim se viti që ka patur më shumë raste me meningo-encefalit është viti 2010

me 16 raste të diagnostikuar dhe viti më me pak raste është 2012 me 9 raste. Në një numër

total të rasteve të grupuara shohim se mosha më e prekur është mosha 51-60 vjeç me 15 raste.

Ndërsa mosha më pak e prekur është mosha 19 vjeç, 20-30 vjeç me nga 4 raste dhe 3 raste

përsa i përket këtyre grupmoshave. Për grupmoshën 51-60 vjeç më një numër prej 15 rastesh

të diagnostikuar kemi 5 raste që i përkasin seksit femër dhe 10 raste i përkasin seksit

mashkull .

0

5

10

15

20

25

30

35

40

45

50

≤19 20-30 31-40 41-50 51-60 61-70 71≥ Total

2009

2010

2011

2012

Total

Grupmosha

51-60vjeç

5 raste

janë femra

10 raste

janë meshkuj



Tabela 2 . Tregon rastet sipas gjinisë së pacientëve.

Seksi / Viti 2009 2010 2011 2012 Gjithsej

Femra 4 7 5 2 18

Meshkuj 9 9 7 7 32

Tabela 2. tregon ndarjen e rasteve sipas seksit, femra dhe meshkuj ku në numër total të

rasteve rezultojnë të prekur 32 meshkuj dhe 18 femra. Në tabelë shohim se viti 2010 ka

numrin më të lartë të rasteve me meningo-encefalit, viti 2010 dhe viti 2011 ka numrin me të

lartë përsa i përket gjinisë mashkull që janë prekur nga kjo sëmundje me nga 9 raste secili viti

, ndërsa për femrat rezulton viti 2010 me 7 raste, ndërsa viti më me pak të prekur është 2012

me 2 raste femra.

Në bazë të të dhënave të tabelës ndërtojmë grafikun nr. 2

Grafiku tregon që meshkujt janë më të prekur nga kjo sëmundje dukë zënë 64% kundrejt

rasteve femra me 36% në periudhën Janar 2009-Dhjetor2012.

Grafik nr 2.

0

5

10

15

20

25

30

35

2009 2010 2011 2012 Gjithsej

Femra

Meshkuj



Tabela nr. 3 tregon rastet sipas vendbanimit

Vendbanimi/

Viti

2009 2010 2011 2012 Gjithsej

Fshat 6 6 4 5 21

Qytet 7 10 8 4 29

Tabela nr 3. tregon shpërndarjen e rasteve të analizuara sipas vendbanimit të tyre të ndarë në

qytete dhe në fshatra. Nga tabela shohim që numri më i madh i rasteve të sëmurë me

meningo-encefalit është me vendbanin në qytet me 29 raste kundrejt 21 raste në fshtra. Me të

dhënat e kesaj tabele ndërtojmë grafikun nr. 3

Grafiku na pasqyron rastet më të shumta që janë në qytet dhe viti me numrin më të lartë të të

prekurve nga kjo sëmundje është viti 2010 me 16 raste, që pason më vitin 2009 me 13 raste,

viti 2011 me 12 raste . Përqindja që zënë është 58% qytet dhe 42 % në zona rurale.

Femra 36%

Meshkuj 64%

Gjithsej



Grafik nr.3

0

5

10

15

20

25

30

2009 2010 2011 2012 Gjithsej

Fshat Qytet

42%

58%

Fshat Qytet



Tabela nr.4 tregon pacientët që janë transferuar ose kanë dalë dhe pacientin që kanë bërë

exitus letalis.

Nomeklatura/Viti 2009 2010 2011 2012 Gjithsej

Transferim/Dalje 5 5 3 1 14

Exitus letalis 8 11 9 8 36

Nga të dhënat e tabelës dhe garfiku i ndërtuar në bazë të këtyre të dhënave shohim se

sëmundja është me mortalitet të lartë, ku 36 raste kanë bërë exitus letalis dhe 14 raste janë

transferuar ose kanë dalë. Rastet më tepër që kanë bërë exitus letalis e shënon viti 2010 me 11

raste dhe më i ulët vjen viti 2009 dhe viti 2012 me nga 8 raste.

Nga këto 36 raste që kanë bërë exitus letalis 28 raste i përkasin seksit mashkull dhe 8 raste i

përkasin seksit femër.

E shprehur në përqindje kemi 72% exitus letalis dhe 28 % që janë transferuar në pavione tjera

ose kanë dalë.



Grafik nr. 4

0

5

10

15

20

25

30

35

40

2009 2010 2011 2012 Gjithsej

Transferim/Dalje

Exitus letalis

28%

72%

Transferim/Dalje Exitus letalis



Bibliografia

Liddell HG, Scott R(1940), A greek-English Lexiocon.Oxford:Clarendon Press

Ginsberg L (March 2004). “Difficult and recurrent meningitits”. Journal of

Neurology,Neurosurgery and Psichiatry. /5 Suppl 1 (90001) : i16-21. Doi:

10.1136/jnnp.2003.034272.PMC 1765649. PMID 14978146.

Van de Beek D, de GANS J, TUNKEL AR, Wijdicks EF (January 2006). “Community

acquired bacterial meningititis in adults”

dino, g., bitti, p., sarchielli, g., & speltini, g. (1982). psicologia e salute. bologna.

fabbri, c., & montalti, m. (2004). l'infermiere Manuale teorico-pratico di infermieristica. san

marino.

sasso, l., bonvento, c. m., gagliano, c., & bagnasco, a. (2008). scienze infermieristiche

generali cliniche. milano.

Papa, O., & Alketa, G. (2006). Teksti i kirurgjisë së përgjithshme. Vlorë: Triptik .

Atlasi anatomisë së njeriut. (n.d.). Retrieved dhjetor 2013, from

http://f.qytetiislam.info/index.php?threads/anatomia-e-l%C3%ABkur%C3%ABs-

s%C3%AB-njeriut.47/

caring for surgical wounds at home. (n.d.). Retrieved nentor 2013, from

http://www.ouh.nhs.uk/patient-guide/leaflets/files%5C110307wounds.pdf

dino, g., bitti, p., sarchielli, g., & speltini, g. (1982). psicologia e salute. bologna.

fabbri, c., & montalti, m. (2004). l'infermiere Manuale teorico-pratico di infermieristica.

san marino.

Retrieved dhjetor 2013, from

http://www.sanfilipponeri.roma.it/file_allegati/protocollo_%20chirurgiche.pdf

Retrieved nentor 2013, from

http://www.saluter.it/documentazione/rapporti/medicazioni_avanzate

management of surgical wounds nursing times VOL 99,NO 13, 01 April 2003. (2003,

april 1). Retrieved january 2013, from 15.

http://www.pilonidal.org/_assets/pdf/mgmt_surg_wounds.pdf



newfoundland labrador skin and wound care manual. (2008, july). Retrieved january 2013,

from

http://westernhealth.nl.ca/uploads/PDFs/wound%20care%20manual%20for%20dianne%20ce

lements%20final.pdf

Post operativewound complications. (n.d.). Retrieved dhjetor 2013, from

http://www.freemd.com/post-operative-wound-complications/overview.htm

http://www.dermwestconn.com/instructions/wound_care.html

sasso, l., bonvento, c. m., gagliano, c., & bagnasco, a. (2008). scienze infermieristiche

generali cliniche. milano.

Surgical Wound Care . (n.d.). Retrieved from

Regjistrat e daljes në spitalin infektiv, QSUT “Nënë Tereza”, Tiranë, Reparti Reanimacionit

Janar 2009- Dhjetor 2012

http://www.napavalley.edu/people/pcarroll/Documents/Surgical%20Wound%20Care.pdf

http://emedicine.medscape.com/neurology

http://www.napavalley.edu/people/pcarroll/Documents/Surgical%20Wound%20Care.pdf

http://emedicine.medscape.com/neurology



Falenderim

E ndiej si detyrë dhe përgjegjësi personale të falenderoj punën e pakursyer të udhëheqësit të

temës , pedagogun e nderuar Proff.Asocc. Pirro Prifti.

Nuk mund të rri pa falenderuar edhe personelin e Reanimacionit të Infektivit të Qëndrës

Spitalore “Nënë Tereza”, Tiranë, falë të cilëve kam siguruar të dhënat statistikore që janë

trajtuar në këtë temë.

Së fundi, falenderimi i takon edhe familjes time për suportin emocional që më ka dhënë gjatë

gjithë kësaj kohe.