kumpulan-askep-penyakit-dalam (1)

8/16/2019 kumpulan-askep-penyakit-dalam (1)

1/97

TINJAUAN TEORI BATUK DARAH

I. Pendahuluan

Batuk darah adalah suatu gejala yang paling penting pada penyakit paru karena :

- adanya bahaya potensial terhadap perdarahan yang gawat

- hampir selalu hemoptysis disebabkan oleh penyakit bronkopulmonal

Oleh sebab itu perlu dibuktikan apakah benar bahwa darah berasal dari saluran

pernafasan bagian bawah

- apakah benar-benar batuk darah dan bukan muntah darah

II. Defnisi

Batuk darah adalah darah atau dahak bercampur darah yang dibatukkan yang

berasal dari saluran pernafasan bagian bawah (mulai glotis ke arah distal}

_ batuk darah adalah suatu keadaan menakutkan / mengerikan yang menyebabkan

beban mental bagi penderita dan keluarga penderita sehingga menyebabakan takutuntuk berobat ke dokter .

_ penderita menahan batuk karena takut kehilangan darah yang lebih banyak

sehingga menyebabkan penyumbatan karena bekuan darah.

_ sebetulnya sudah ada penyakit dasar tetapi keluhan penyakit tidak mendorong

berobat ke dokter.

_ batuk darah pada dasarnya akan berhenti sendiri asal tidak ada robekan

pembuluh darahberhenti sedikit-sedikit pada pengobatan penyakit dasar.

III Etiologi

!erdasar etiologi maka dapat digolongkan :

". !atuk darah idiopatik.

#. !atuk darah sekunder.

$d ". !atuk darah idiopatik.

%aitu batuk darah yang tidak diketahui penyebabnya:

_ insiden &' sampai ') *+ "' )}

_ pria :wanita , # : "

_ umur &- '& tahun kebanyakan &-& tahun

_ berhenti spontan dengan suportif terapi.

$d #. !atuk darah sekunder.

%aitu batuk darah yang diketahui penyebabnyaa. Oleh karena keradangan ditandai 0ascularisasi arteri bronkiale 1 ) *normal

")}

2! batuk sedikit-sedikit masif darah melulu bergumpal.!ronkiektasis →campur purulen$pses paru →campur purulen3neumonia→warna merah bata encer berbuih


2/97

!ronkitis→sedikit-sedikit campur darah atau lendir

b. 4eoplasma

_ karsinoma paru

_ adenoma

c. 5ain-lain:

_ trombo emboli paru 6 infark paru

_ mitral stenosis

_ kelainan kongenital aliran darah paru meningkat

7 $89

7 89

_trauma dada

;tumpul: perlukaan oleh costa

;tajam : tusukan benda tajam

_hemorhagic diatese _hipertensi pulmonal primer

3embagian lain

!erdasar jumlah darah:

35 : ". !lood streak

. minimal "-& cc

. mild &-"'& cc

'. moderate "'&-'&& cc

. massi0e && cc

?O@48O4 :

" singgle : kurang dari A hari

#. =epeated : lebih dari A hari dengan interfal #- hari

. Brank : darah melulu tanpa dahak

=8


3/97

". 9arah dibatukkan dengan rasa panas di tenggorokan

#. 9arah berbuih bercampur udara

. 9arah segar berwarna merah muda

. 9arah bersifat alkalis

'. $nemia kadang-kadang terjadi

. !enFidin test negatif

; Cuntah darah

". 9arah dimuntahkan dengan rasa mual

#. 9arah bercampur sisa makanan

. 9arah berwarna hitam karena bercampur asam lambung

. 9arah bersifat asam

'. $nemia seriang terjadi

. !enFidin test positif

; >pistaksis

". 9arah menetes dari hidung

#. !atuk pelan kadang keluar

. 9arah berwarna merah segar

. 9arah bersifat alkalis

'. $nemia jarang terjadi

Ana!nesis

". 9ari anamnesis dipastikan asal darah

#. ?umlah darah yang keluar bentukwarnalama.

. 3enyakit batuknya

. 9isertai nyeri dada'. @ubungan dengan kerjaistirahatposisi penderita

. @ubungan penyakit masa lalu

A. $namnesa merokok

Pe!e"isaan fsi

G 3anas berarti ada proses peradangan

G $uskultasi: terdengar bunyi =ales

- Eemungkinan menujukkan lokasi

- $da aspirasi

- =onki menetap wheeFing lokal kemungkinan penyumbatan oleh : Ha bekuandarah

- Briction rub:emboli paru infark paru

G Hlubbing Inger: bronkiektasis neoplasma

5aboratorium:

- @b

- Baal homeostasis dll menurut dugaan


4/97

=adiologi :

- tergantung etiologi : J-photo thorak 3$ 5ateral H2- scan

3emeriksaan lain khusus :

- anamnesa : memastikan asal darah berulang jumlah warna menahun dll- pemeriksaan Isik : kemungkinan penyebab

- J-photo thorak : 3$/5ateral brokograI dll

- 3emeriksaan sputum bakteriologi sitologi

- !ronkoskopi

Eomplikasi :

- !ahaya utama batuk darah adalah terjadi penyumbatan trakea dan saluran nafas

sehingga timbul sufokasi yang sering fatal. 3enderita tidak nampak anemis tetapi

sianosis hal ini sering terjadi pada batuk darah masif (&&-"&&& cc/# jamK

- 3neumonia aspirasi merupakan salah satu penyulit yang terjadi karena darah

terhisap kebagian paru yang sehat

- Earena saluran nafas tersumbat maka paru bagiandistal akan kolaps dan terjadi

atelektasis

- !ila perdarahan banyak terjadi dalam waktu lama.

Penatalasanaan

2ujuan


5/97

TINJAUAN TEORI AB$E$ PARU

AB$E$ PARU

Abses paru adalah suatu ka0itas dalam jaringan paru yang berisi material purulent

berisikan sel radang akibat proses nekrotik parenkim paru oleh proses terinfeksi .!ila diameter ka0itas M # cm dan jumlahnya banyak (multiple small abscessesK

dinamakan Qnecrotising pneumoniaR. $bses besar atau abses kecil mempunyai

manifestasi klinik berbeda namun mempunyai predisposisi yang sama dan prinsip

diferensial diagnose sama pula. $bses timbul karena aspirasi benda terinfeksi

penurunan mekanisme pertahanan tubuh atau 0irulensi kuman yang tinggi. 3ada

umumnya kasus $bses paru ini berhubungan dengan karies gigi epilepsi tak

terkontrol kerusakan paru sebelumnya dan penyalahgunaan alkohol. 3ada negara-

negara maju jarang dijumpai kecuali penderita dengan gangguan respons imun

seperti penyalahgunaan obat penyakit sistemik atau komplikasi dari paska

obstruksi. 3ada beberapa studi didapatkan bahwa kuman aerob maupupn anaerob

dari koloni oropharing yang sering menjadi penyebab abses paru. (" # K3enelitian pada penderita $bses paru nosokonial ditemukan kuman aerob seperti

golongan enterobacteriaceae yang terbanyak. 8edangkan penelitian dengan teknik

biopsi perkutan atau aspirasi transtrakeal ditemukan terbanyak adalah kuman

anaerob. ( AK

3ada umumnya para klinisi menggunakan kombinasi antibiotik sebagai terapi

seperti penisilin metronidaFole dan golongan aminoglikosida pada abses paru.

Salaupun masih efektif terapi kombinasi masih memberikan beberapa

permasalahan sebagai berikut : (K

". Saktu perawatan di =8 yang lama

#. 3otensi reaksi keracunan obat tinggi. Cendorong terjadinya resistensi antibiotika.

. $danya super infeksi bakteri yang mengakibatkan 4osokonial 3neumoni.

2erapi ideal harus berdasarkan penemuan kuman penyebabnya secara kultur dan

sensiti0itas. 3ada makalah ini akan dibahas $bses paru mulai patogenesis terapi

dan prognosa sebagai penyegaran teori yang sudah ada.

I. EPIDE%IO&OGI

". Baktor 3redisposisi

$da bebreapa kondisi yang menyebabkan atau mendorong terjadinya abses paru.

?anet et al tahun "DD' melakukan penelitian di rumah perawatan intensi0e =8 di

$frika 8elatan didapatkan beberapa faktor predisposisi abses paru seperti berikut :

(" # AK

2abel ". Baktor predisposisi $bses paru

4o Baktor 3redisposisi

" $lkoholik


6/97

#

'

A

D

"&

$spirasi benda asing

Earies gigi

2! paru lama

>pilepsi

3enyalahgunaan obat

3enyakit paru

obstuktif

85>

Ha !ronkogenik

4ihil

2abel di kutip dari Hhest/"&//OktTD' hal D.

$8@>= 9$4 !>$


7/97

!urns

3rematurity

!lood dyscrasias

5eukimia

@epatitis

9ysgammaglobulinemia

4ephrotic syndrome

Hhronic granulamatous disease

8teroid therapy

Calnutrition

8eoFure disorders

Cental deIciency

$ltered consciousness

9ysphagia

3riodonitis Harries gingi0a desease

=iley-9ay syndrome

Hystic Ibrosis

Cisplaced central ner0ouse catheter

$lpha-antitrypsin deIcicency

Boreign body in respiration tract

>roded foreign body in the esophagus

2abel ". 3resdeposisi factor dari $bses 3aru

4o 3resdeposisi factor dari $bses

3aru

" $spirasi dari oropring


8/97

#

'

A

Obstruksi bronkial

3neumonia

!lood-borne infection

Pnfark paru yang terinfeksi

=uda paksa (traumaK

3enyebaran transdiapragmatika

2abel #. 9iferensial 9iagnosis $bses 3aru

4o 9iferensial 9iagnosis $bses 3aru

"

#

'

A

D

Ha0itas 2umor

!ula atau kista bronkial

!ronkiektasa seculea

$spersiloma

SegenerTs gramulomatasi

Eista hydaditosa

3neumekoniosis caplanTs sipidron

Ha0itas rheumatoid nodule

Uas Vuid le0el in oesopkagus 8tomach or

bowel

$spirasi dari derah orofaring yang paling sering penyebab terjadinya abses. Breton

predesposisi yang menyebabkan aspirasi orofaring seperti tabel PPP kadang-kadang

satu orang lebih dari satu faktor.

2abel . 3resdeposisi $spirasi Orofaring

3resdeposisi $spirasi Orofaring

ganguan kesadaran - $lkohol

- drug abuse

- epilepsi


9/97

- atuastesi

ganguan iner0asi

otot

- faring

- laring

- oesepagos

Pnfeksi nasal - penyakit sinus

Pnfeksi oral - dental carries

- ginigi0al desease

Pnfeksi farigeal - pouch

Pnfeksi caryugeal - tumor

Pnfeksi

ocsepekageal

- stricture

- hiatus kernea

obstruksi !ronkus disebabkan oleh tanda umumnya keganasan atau benda asing

2abel dikutip dari ("K

(. Etiologi

Euman atau bakteri penyebab terjadinya $bses paru ber0ariasi sesuai dengan

peneliti dan teknik penelitian yang digunakan. Binegolal dan Isliman mendapatkan

bahwa organisme penyebab abses paru lebih dari D ) adalah kuman anaerob.

$sher dan !eandry mendapatkan bahwa pada anak-anak kuman penyebab abses

paru terbanyak adalah stapillococous aureus ("K.9ibawah ini ada tabel kuman penyebab abses dari penelitian yang berbeda.

2abel . 8pektrum organisme penyebab $bses paru menurut $sher dan !eaudry

T)*e o+

A,s-ess

O"ganis!s

3rimary a. $ta*h)lo-o--us au"eus


10/97

8econdary

Haemophilus infuenzae types B, C, F, and

nontypable

Streptococcus viridans, pneumoniae

Alpha-hemolytic streptococci

Neisseria sp.

ycoplasma pneumoniae

Aerobes

/ All those listed +o" *"i!a") a,s-ess

Haemophilus aphropilus, parainfuenzae

Streptococcus !roup B, intermedius

"lebsiella penumoniae

#scherichia coli, $reundii

%seudomonas pyocyanea, aeru!inosa,

denitri&csns

Aerobacter aeru!inosa

Candida

'hizopus sp.

Asper!illus $umi!atus

Nocardia sp

#i(enella corrodens

Serratia marcescens

Anaerobes

(/ Pe*tost"e*to-o--us -onstellatus0

inte"!edius0 sa--ha"ol)ti-us

1/ 2eillonella s*.0 alalens-enens

3/ Ba-te"oides !elaninogeni-us0 o"alis0

+"agilis0 -o""odens0 distasonis0 4ulgatus0


11/97

"u!ini-ola0 asa--ha"ol)ti-us

5/ #uso,a-te"iu! ne-"o*ho"u!0

nu-leatu!

6/ Bifdo,a-te"iu! s*.

2abel dikutip dari ("K

2abel . 8pektrum isolasi bakteri $bses paru akut menurut @ammond et al.

4o. of

Psolates

)

$naerobs

%rovetella sp

%orphyromonas sp

)nspectiated pi!mented anaerobs

a/ Ba-te"oides s*

Fusobacterium sp

Anaerobic cocci

icroaerophilic streptococci

*eilonella sp

Clostridium sp

Nonsporin! +ran-positive anaerobes

ied anaerobes

total

$erobs

,/ 2i"idans st"e*to-o--i

-/ $ta*h)lo-o--us s*

d/ 'o")ne,a-te"iu! s*

"lebsiella sp

Haemophilus sp

"A

A

A

"

"

D

"

'D

A

'

#

"

#

#&

##

D

'

'

'

'

D

"

"

""

"

A

D

"

#


12/97

+ram-ne!ative cocci

2otal

2abel dikutip dari (K

2abel '. Organisme dan kondisi yang berhubungan dengan $bses paru menurutBinegold dan Bishmans

("K Pnfectious Noninfectious and

Predisposing Conditions

!acteria

$naerobesW Staphylococcus aureus,

#nterbacteriaceae, %seudomanas

aeru!inosa, streptocicci, /e!onella

spp, Nocardia asteroides,Bur(holdaria pseudomallei

Cycobacteria (often multifocalK

. tuberculosis, . avium comple,

. (ansasii, other mycobacteria

Bungi

Asper!illus spp, ucoraceae,

Histoplasma capsulatum,

%neumocystis carinii, Coccidioidesimmitis, Blastocystis hominis

3arasites

#ntamoeba histolytical, %ara!onimus

0estermani, Stron!lyoides

stercoralis(post-obstructi0eK

>mpyema (with air-Vuid le0elK

8eptic embolism (endocarditisK

$natomis

Fluid-&lled cysts, bland

in$raction

!ronchiectasis

asculitis

+oodpasture1s syndrome,

2e!ener1s !ranulomatosis,

periateritis

Obstruction (neoplasm

foreign bodyK

3ulmonary seXuestration

3ulmonary contusion

Harcinoma

2abel ' dikutip dari (K

1. Insidens

$ngka kejadian $bses 3aru berdasarkan penelitian $sher et al tahun "D# adalah

&A dari "&&.&&& penderita yang masuk rumah sakit hampir sama dengan angka

yang dimiliki oleh 2he HhildrenTs @ospital of eastern ontario Eanada sebesar &A

tiap "&&.&&& penderita anak-anak yang C=8. 9engan rasio jenis kelamin laki-laki


13/97

banding wanita adalah " : " (" K.

$ngka kematian yang disebabkan oleh $bses paru terjadi penurunan dari & 6 & )

pada era preantibiotika sampai "' 6 #& ) pada era sekarang (AK.

II. PATHO#I$IO&OGI

. PATHO&OGI$bses paru timbul bila parenkim paru terjadi obstruksi infeksi kemudian proses

supurasi dan nekrosis.

3erubahan reaksi radang pertama dimulai dari suppurasi dan trombosis pembuluh

darah lokal yang menimbulkan nekrosis dan likuiIkasi. 3embentukan jaringan

granulasi terjadi mengelilingi abses melokalisir proses abses dengan jaringan

Ibrotik. 8uatu saat abses pecah lalu jaringan nekrosis keluar bersama batuk

kadang terjadi aspirasi pada bagian lain bronkus terbentuk abses baru. 8putumnya

biasanya berbau busuk bila abses pecah ke rongga pleura maka terjadi empyema

(# "&K.

(. PATHO#I$IO&OGI

Uarry tahun "DD mengemukakan terjadinya abses paru disebutkan sebagai berikut

: ('K

a. Cerupakan proses lanjut pneumonia inhalasi bakteria pada penderita dengan

faktor predisposisi. !akteri mengadakan multiplikasi dan merusak parenkim paru

dengan proses nekrosis. !ila berhubungan dengan bronkus maka terbentuklah air

Vuid le0el bakteria masuk kedalam parenkim paru selain inhalasi bisa juga dengan

penyebaran hematogen (septik emboliK atau dengan perluasan langsung dari

proses abses ditempat lain (nesisitatumK misal abses hepar.

b. Ea0itas yang mengalami infeksi. 3ada beberapa penderita tuberkolosis dengan

ka0itas akibat inhalasi bakteri mengalami proses keradangan supurasi. 3adapenderita emphisema paru atau polikisrik paru yang mengalami infeksi sekunder.

c. Obstruksi bronkus dapat menyebabkan pneumonia berlajut sampai proses abses

paru.

@al ini sering terjadi pada obstruksi karena kanker bronkogenik. Uejala yang sama

juga terlihat pada aspirasi benda asing yang belum keluar. Eadang-kadang dijumpai

juga pada obstruksi karena pembesaran kelenjar limphe peribronkial.

d. 3embentukan ka0itas pada kanker paru.

3ertumbuhan massa kanker bronkogenik yang cepat tidak diimbangi peningkatan

suplai pembuluh darah sehingga terjadi likuiIkasi nekrosis sentral. !ila terjadi

infeksi dapat terbentuk abses.

III. %ANI#E$TA$I K&INI$.

". Uejala klinis : (" # ' K

Uejala klinis yang ada pada abses paru hampir sama dengan gejala pneumonia

pada umumnya yaitu:

a. 3anas badan

9ijumpai berkisar A&) - &) penderita abses paru. Eadang dijumpai dengan


14/97

temperatur 1 &&H.

b. !atuk pada stadium awal non produktif. !ila terjadi hubungan rongga abses

dengan bronkus batuknya menjadi meningkat dengan bau busuk yang khas (Boetor

eY oroe (&-A')K.

c. 3roduksi sputum yang meningkat dan Boetor eY oero dijumpai berkisar & 6 A')

penderita abses paru.d. 4yeri dada (± '&) kasusKe. !atuk darah (± #') kasusKf. Uejala tambahan lain seperti lelah penurunan nafsu makan dan berat badan.

3ada pemeriksaan dijumpai tanda-tanda proses konsolidasi seperti redup suara

nafas yang meningkat sering dijumpai adanya jari tabuh serta takikardi.

(. Ga!,a"an Radiologis 70 (0 8/

3ada foto torak terdapat ka0itas dengan dinding tebal dengan tanda-tanda

konsolidasi disekelilingnya. Ea0itas ini bisa multipel atau tunggal dengan ukuran φ #

6 #& cm.Uambaran ini sering dijumpai pada paru kanan lebih dari paru kiri. !ila terdapat

hubungan dengan bronkus maka didalam ka0itas terdapat $ir Vuid le0el. 2etapi bila

tidak ada hubungan maka hanya dijumpai tanda-tanda konsolidasi (opasitasK.

1. Pe!e"isaan la,o"ato"iu! 7(0 10 5/

a. 3ada pemeriksaan darah rutin. 9itentukan leukositosis meningkat lebih dari

"#.&&&/mm (D&) kasusK bahkan pernah dilaporkan peningkatan sampai dengan

#.A&&/mm. 5aju endap darah ditemukan meningkat 1 ' mm / " jam.

3ada hitung jenis sel darah putih didapatkan pergeseran shit to the left

b. 3emeriksaan sputum dengan pengecatan gram tahan asam dan EO@ merupakan

pemeriksaan awal untuk menentukan pemilihan antibiotik secara tepat.

c. 3emeriksaan kultur bakteri dan test kepekaan antibiotikan merupakan cara

terbaik dalam menegakkan diagnosa klinis dan etiologis.

I2. DIAGNO$A

9iagnosa abses paru tidak bisa ditegakkan hanya berdasarkan kumpulan gejala

seperti pneumonia dan pemeriksaan phisik saja.

9iagnosa harus ditegakkan berdasarkan : (" # ' K

". =iwayat penyakit sebelumnya.

Eeluhan penderita yang khas misalnya malaise penurunan berat badan panas

badan yang ringan dan batuk yang produktif.$danya riwayat penurunan kesadaran berkaitan dengan sedasi trauma atau

serangan epilepsi. =iwayat penyalahgunaan obat yang mungkin teraspirasi asam

lambung waktu tidak sadar atau adanya emboli kuman diparu akibat suntikan obat.

#. @asil pemeriksaan Isik yang mendukung adanya data tentang penyakit dasar

yang mendorong terjadinya abses paru.

. 3emeriksaan laboratorium sputum gram kultur darah yang dapat mengarah


15/97

pada organisme penyebab infeksi.

. Uambaran radiologis yang menunjukkan ka0itas dengan proses konsolidasi

disekitarnya adanya air Vuid le0el yang berubah posisi sesuai dengan gra0itasi.

'. !ronkoskopi

Bungsi !ronkoskopi selain diagnostik juga untuk melakukan therapi drainase bila

ka0itas tidak berhubungan dengan bronkus.9iagnosa !anding (#K :

". Earsimoma bronkogenik yang mengalami ka0itasi biasanya dinding ka0itas tebal

dan tidak rata. 9iagnosis pasti dengan pemeriksaan sitologi/patologi.

#. 2uberkulosis paru atau infeksi jamur

. Uejala klinisnya hampir sama atau lebih menahun daripada abses paru. 3ada

tuberkulosis didapatkan !2$ dan pada infeksi jamur ditemukan jamur.

. !ula yang terinfeksi tampak air Vuid le0el. 9i sekitar bula tidak ada atau hanya

sedikit konsolidasi.

'. Eista paru yang terinfeksi. 9indingnya tipis dan tidak ada reaksi di sekitarnya.

. @ematom paru. $da riwayat trauma. !atuk hanya sedikit.

A. 3neumokoniosis yang mengalami ka0itasi. 3ekerjaan penderita jelas di daerah

berdebu dan didapatkan simple pneumoconiosis pada penderita.

. @iatus hernia. 2idak ada gejala paru. 4yeri restrosternal dan heart burn

bertambah berat pada waktu membungkuk. 9iagnosis pasti dengan pemeriksaan

barium foto.

D. 8ekuester paru. 5etak di basal kiri belakang. 9iagnosis pasti dengan bronkograI

atau arteriograI retrograd.

2. PENATA&AK$ANAAN

3enatalaksanaan $bses paru harus berdasarkkan pemeriksaan mikrobiologi dan

data penyakit dasar penderita serta kondisi yang mempengaruhi berat ringannyainfeksi paru. $da beberapa modalitas terapi yang diberikan pada abses paru : (#

' D "&K

". Cedika Centosa

3ada era sebelum antibiotika tingkat kematian mencapai ) pada era antibiotika

maka tingkat kkematian dan prognosa abses paru menjadi lebih baik.

3ilihan pertama antibiotika adalah golongan 3enicillin pada saat ini dijumpai

peningkatan $bses paru yang disebabkan oleh kuman anaerobs (lebih dari ')

kuman gram negatif anaerobK. Caka bisa dipikrkan untuk memilih kombinasi

antibiotika antara golongan penicillin U dengan clindamycin atau dengan

CetronidaFole atau kombinasi clindamycin dan HefoYitin.$lternatif lain adalah kombinasi Pmipenem dengan ! 5actamase inhibitase pada

penderita dengan pneumonia nosokomial yang berkembang menjadi $bses paru.

Saktu pemberian antibiotika tergantung dari gejala klinis dan respon radiologis

penderita. 3enderita diberikan terapi #- minggu setelah bebas gejala atau adanya

resolusi ka0itas jadi diberikan antibiotika minimal #- minggu.

#. 9rainage

9rainase postural dan Isiotherapi dada #-' kali seminggu selama "' menit


16/97

diperlukan untuk mempercepat proses resolusi $bses paru.

3ada penderita $bses paru yang tidak berhubungan dengan bronkus maka perlu

dipertimbangkan drainase melalui bronkoskopi.

. !edah

=eseksi segmen paru yang nekrosis diperlukan bila:

a. =espon yang rendah terhadap therapi antibiotika.b. $bses yang besar sehingga mengganggu proses 0entilasi perfusi

c. Pnfeksi paru yang berulang

d. $danya gangguan drainase karena obstruksi.

2I. KO%P&IKA$I DAN PROGNO$A

". !eberapa komplikasi yang timbul adalah : ( 'K

a. >mpyema

b. $bses otak

c. $telektasis

d. 8epsis

#. 3rognosa

$bses paru masih marupakan penyebab morbiditas dan mortalitas yang signiIkan.

$ngka kematian $bses paru berkisar antara "'-#&) merupakan penurunan bila

dibandingkan dengan era pre antibiotika yang berkisar antara &-&) (AK.

3ada penderita dengan beberapa faktor predisposisi mempunyai prognosa yang

lebih jelek dibandingkan dengan penderita dengan satu fakktor predisposisi.

3erlman et al menemukan bahwa #) angka kematian pada penderita dengan satu

faktor predisposisi dibandingkan A') pada penderita dengan multi predisposisi.

Curi et al melaporkan #) angka kematian $bses paru karena H$3 dibanding )

$bses paru karena @$3. !eberapa faktor yang memperbesar angka mortalitas pada$bses paru sebagai berikut : (AK

a. $nemia dan @ipo $lbuminemia

b. $bses yang besar (φ 1 '- cmKc. 5esi obstruksi

d. !akteri aerob

e. Pmmune Hompromised

f.


17/97

berbau disertai malaise naspu makan dan berat badan yang turun. 3ada

pemeriksaan Isik didapatkan takikardia tanda-tanda konsolidasi. 3ada pemeriksaan

foto polos dada didapatkan gambaran ka0itas dengan air Vuid le0el atau proses

konsolidasi saja bila ka0itas tidak berhubungan dengan bronkus.

9iagnosis pasti bila didapatkan biakan kuman penyebab sehingga dapat dilakukan

terapi etiologis.3emberian antibiotika merupakan pilihan utama disamping terapi bedah dan terapi

suportif Isio terapi.

DA#TAR PU$TAKA

$sher CP !eadry 3@ W 5ung $bscess in infections of =espicatory tract W Hanada W

"DD& : #D 6 .

$ssega @. dkk W $bses 3aru dalam 9asar-9asar Plmu 3enyakit 3aru W $


18/97

A$UHAN KEPERA9ATAN HEPATO%A 7TU%OR HATI/

PENGERTIAN

Hepatoma adalah Tumor ganas primer pada hati yang berasal dari selparenkim atau epitel saluran empedu atau metastase dari tumor jaringan lainnya.

PATO#I$IO&OGI

Hepatoma A' ) berasal dari sirosis hati yang lama/menahun. Ehususnya yang

disebabkan oleh alkoholik dan postnekrotik.

3edoman diagnostik yang paling penting adalah terjadinya kerusakan yang tidak


19/97

dapat dijelaskan sebabnya. 3ada penderita sirosis hati yang disertai pembesaran

hati mendadak.

2umor hati yang paling sering adalah metastase tumor ganas dari tempat lain.

Catastase ke hati dapat terdeteksi pada lebih dari '& ) kematian akibat kanker. @al

ini benar khususnya untuk keganasan pada saluran pencernaan tetapi banyak

tumor lain juga memperlihatkan kecenderungan untuk bermestatase ke hatimisalnya kanker payudara paru-paru uterus dan pankreas.

9iagnosa sulit ditentukan sebab tumor biasanya tidak diketahui sampai

penyebaran tumor yang luas sehingga tidak dapat dilakukan reseksi lokal lagi.

PATO&OGI

$da # type :

". 2ype masif - tumor tunggal di lobus kanan.

#. 2ype 4odule - tumor multiple kecil-kecil dalam ukuran yang tidak sama.Z

3enyebarannya :

". Pntrahepatal.

#. >kstrahepatal.

ETIO&OGI

; irus @epatitis ! dan irus @epatitis H

; !ahan-bahan @epatokarsinogenik :

♣ $Vatoksin♣ $lkohol♣ 3enggunaan steroid anabolic♣ 3enggunaan androgen yang berlebihan

♣ !ahan kontrasepsi oral♣ 3enimbunan Fat besi yang berlebihan dalam hati (@emochromatosisK

PE%ERIK$AAN DIAGNO$TIK

; 5aboratorium:

θ 9arah lengkap W 8UO28U3259@H3E $lfa fetoprotein ≥ '&& mg/dl @bs$g positfdalam serum Ealium Ealsium.

; =adiologi :


20/97

tahun.

A$UHAN KEPERA9ATAN

PENGKAJIAN

GEJA&A K&INIK Base dini : $simtomatik.

Base lanjut :2idak dikenal simtom yang patognomonik.

Eeluhan berupa nyeri abdomen kelemahan dan penurunan berat badan anoreksia

rasa penuh setelah makan terkadang disertai muntah dan mual. !ila ada metastasis

ke tulang penderita mengeluh nyeri tulang.

3ada pemeriksaan Isik bisa didapatkan

". $scites

#. Pkterus

. @ipoalbuminemia

. 8plenomegali 8pider ne0i >ritoma palmaris >dema.

8ecara umum pengkajian Eeperawatan pada klien dengan kasus @epatoma

meliputi :

; Uangguan metabolisme

; 3erdarahan

; $sites

; >dema

; @ipoproteinemia

; ?aundice/icterus

; Eomplikasi endokrin

; $kti0itas terganggu akibat pengobatan

DIAGNO$A KEPERA9ATAN

!erdasarkan pengkajian di atas maka diagnosa keperawatan yang sering muncul

adalah:

". Eekurangan giFi: 3enurunan berat badan berhubungan dengan anoreksia

mualgangguan absorpsi metabolisme 0itamin.

#. Eetidakefektifan bernapas berhubungan dengan adanya asites dan penekanan

diapragma.

. 4yeri berhubungan dengan tegangnya dinding perut

. 3otensial kekurangan cairan dan elektrolit berhubungan denganasites yang

berlebihan perdarahan dan edema'. =esiko terjadinya infeksi berhubungan dengankekurangan sel darah putih

. =esiko terjadinya gangguan integritas kulit berhubungan denganpruritusedema

dan asites

A. Uangguan fungsi seksual berhubungan dengangangguan fungsi hormonal dan

penurunan libido

. Hemas berhubungan denganhospitalisasi

D. Eurangnya pengetahuan tentang proses penyakit dan penyebabnya


21/97

"&. Psolasi sosial berhubungan dengan resiko terjadinya penyebaran infeksi.

ASKEP HEPATOMA

#.#." 3engertian @epatoma

Earsinoma hepatoseluler atau hepatoma adalah tumor ganas hati primer dan palingsering ditemukan daripada tumor ganas hati primer lainnya seperti limfoma

maligna Ibrosarkoma dan hemangioendotelioma.

@epatocellular Harcinoma (@HHK atau disebut juga hepatoma atau kanker hati

primer atau Earsinoma @epato 8elular (E@8K adalah satu dari jenis kanker yang

berasal dari sel hati.

@epatoma biasa dan sering terjadi pada pasien dengan sirosis hati yang merupakan

komplikasi hepatitis 0irus kronik. @epatitis 0irus kronik adalah faktor risiko penting

hepatoma 0irus penyebabnyaadalah 0irus hepatitis ! dan H.

#.#.#. Baktor 3enyebab @epatoma

!elum diketahui penyebab penyakit ini secara pasti tapi dari kajian epidemiologi

dan biologi molekuler di Pndonesia sudah terbukti bahwa penyakit ini berhubungan

erat dengan sirrhosis hati hepatitis 0irus ! aktif ataupun hepatitis ! carrier dan

hepatitis 0irus H dan semua mereka ini termasuk ke dalam kelompok orang-orang

yang berisiko tinggi untuk mendapatkan kanker hati ini.

Baktor lain yang diduga sebagai penyebab kanker hati ini adalah aVatoksin!" yaitu

racun yangdihasilkan oleh sejenis jamur $spergillus Va0us yang terkontaminasi dan

melekat pada permukaan makanan seperti beras kacang gandum jagung dan

kacang kedelai yang disimpan pada tempat yang panas dan lembab. $Vatoksin!"

yang ikut masuk ke tubuh melalui makanan diperkirakan dapat memicu mutasi 3'

gene di dalam sel hati yang seterusnya menimbulkan kanker sel hati.!ahan-bahan karsinogenik (penyebab kankerK tertentu juga menyebabkan

hepatoma. 9i daerah subtropis dimana hepatoma banyak terjadi makanan sering

tercemar oleh bahan karsinogenik yang disebut aVatoksin yang dihasilkan oleh

sejenis jamur. !ahan-bahan @epatokarsinogenik 8>3>=2P:♣ $Vatoksin♣ $lkohol♣ 3enggunaan steroid anabolic♣ 3enggunaan androgen yang berlebihan♣ !ahan kontrasepsi oral♣ 3enimbunan Fat besi yang berlebihan dalam hati (@emochromatosiK

#.#.. Uejala-Uejala @epatoma

@epatoma seringkali tak terdiagnosis karena gejala karsinoma tertutup oleh

penyakit yang mendasari yaitu sirosis hati atau hepatitis kronik. 3ada permulaannya

penyakit ini berjalan perlahan malah banyak tanpa keluhan. 5ebih dari A') tidak

memberikan gejala-gejala khas. $da penderita yang sudah ada kanker yang besar


22/97

sampai "& cm pun tidak merasakan apa-apa.

Eeluhan utama yang sering adalah :

; Eeluhan sakit perut atau rasa penuh ataupun ada rasa bengkak di perut kanan

atas

; 4afsu makan berkurang

; !erat badan menurun dan rasa lemas.; Eeluhan lain terjadinya perut membesar karena ascites (penimbunan cairan dalam

rongga perutK mual tidak bisa tidur nyeri otot berak hitam demam bengkak kaki

kuning muntah gatal muntah darah perdarahan dari dubur dan lain-lain.

?ika gejala tampak biasanya sudah stadium lanjut dan harapan hidup sekitar

beberapa minggu sampai bulan..3emeriksaan $lfa Beto 3rotein($B3K sangat berguna

untuk menegakkan diagnosis penyakit hepatoma ini 3enggunaan ultrasonograI

(


23/97

#.#.. 8tadium @epatoma

8tadium P : 8atu fokal tumorberdiameter Z hati.

8tadium PP : 8atu fokal tumor berdiameter 1 cm. 2umor terbatas pada segment P

atau multi-fokal tumor terbatas padlobus kanan atau lobus kiri hati.

8tadium PPP : 2umorpada segment P meluas ke lobus kiri (segment PK atau ke lobus

kanan segment dan PPP atau tumordengan in0asi peripheral ke sistem pembuluhdarah (0ascularK atau pembuluh empedu (biliary ductK tetapi hanya terbatas pada

lobus kanan atau lobus kiri hati.

8tadium P :Culti-fokal atau diuse tumor yang mengenai lobus kanan dan lobus kiri

hati.

- atau tumor dengan in0asi ke dalam pembuluh darah hati (intra hepatic0askuler K

ataupun pembuluh empedu (biliary ductK

- atau tumor dengan in0asi ke pembuluh darah di luar hati (eYtra hepatic 0esselK

seperti pembuluh darah 0ena limpa (0ena lienalisK

- atau 0ena ca0a inferior-atau adanya metastase keluar dari hati (eYtra hepatic

metastaseK

#.#.A. 3emeriksaan 5aboratorium

8ensiti0itas $lphafetoprotein ($B3K untuk mendiagnosa E@8 &) 6 A&) artinya

hanya pada &) 6 A&) saja dari penderita kanker hati ini menunjukkan peninggian

nilai $B3 sedangkan pada &) 6 &) penderita nilai $B3 nya normal. 8pesiItas $B3

hanya berkisar &) artinya bila ada pasien yang diperiksa darahnya dijumpai $B3

yang tinggi belum bisa dipastikan hanya mempunyai kanker hati ini sebab $B3 juga

dapat meninggi pada keadaan bukan kanker hati seperti pada sirrhosis hati dan

hepatitis kronik kanker testis dan terratoma.

$ .!PO38P

!iopsi aspirasi dengan jarum halus (Ine needle aspiration biopsyK terutamaditujukan untuk menilai apakah suatu lesi yang ditemukan pada pemeriksaan

radiologi imaging dan laboratorium $B3 itu benar pasti suatu hepatoma. 2indakan

biopsi aspirasi yang dilakukan oleh ahli patologi anatomi ini hendaknya dipandu

oleh seorang ahli radiologi dengan menggunakan peralatan ultrasonograI atau H2

scann Vuoroscopy sehingga hasil yang diperoleh akurat. Hara melakukan biopsi

dengan dituntun oleh


24/97

hati stadium dini dan berperan sangat menentukan dalam pengobatannya.

Eanker hepato selular ini bisa dijumpai di dalam hati berupa benjolan berbentuk

kebulatan (noduleK satu buahdua buah atau lebih atau bisa sangat banyak dan

diuse (merataK pada seluruh hati atau berkelompok di dalam hati kanan atau kiri

membentuk benjolan besar yang bisa berkapsul.

9engan peralatan radiologi yang baik dan ditangani oleh dokter spesialisradiologiyang berpengalaman sudah terjamin dapat mendeteksi tumor dengan diameter

kurang dari " cm dan dapatlah menjawab semua pertanyaan seputar kanker ini

antara lain berapa banyak nodule yang dijumpai berapa segment hati yang

terkena bagaimana aliran darah ke kanker yang dilihat itu apakah sangat banyak

(lebih ganasK apakah sedang (tidak begitu ganasK atau hanya sedikit (kurang

ganasK yang penting lagi apakah ada sel tumor ganas ini yang sudah berada di

dalam aliran darah 0ena porta apakah sudah ada sirrhosis hati dan apakah kanker

ini sudah berpindah keluar dari hati (metastaseK ke organ-organ tubuh lainnya.

Eesemua jawaban inilah yang menentukan stadium kankernya apakah pasien ini

menderita kanker hati stadium dini ataustadium lanjut dan juga menentukan tingkat

keganasan kankernya sehingga dengan demikian dapatlah ditaksir prognosanya

penderita dapat disembuhkan sehingga bisa hidup lama atau sudah memang tak

tertolong lagi dan tak dapat bertahan hidup lebih lama lagi dari bulan.

H .


25/97

demikian sudah dapat memastikan apakah pembuluh darah yang mengelilingi

noduleitu adalah benar neo-0ascularisasi dan berapa banyak . 9engan dapat

dipastikan keberadaan neo-0ascularisasi ini makameningkat jadi &).

4eo-0ascularisasi yang baru masih bisa dilihat dengan cara diberikan suntikan Fat

kontras pada penderita sewaktu dilakukan pemeriksaan H9BP


26/97

5ebih lengkap lagi bila dilakukan H2 angiographyyang dapatmemperjelas batas

antara kanker dan jaringan sehat di sekitarnya sehingga ahli bedah sewaktu

melakukan operasi membuang kanker hati itu tahu menentukan di mana harus

dibuat batas sayatannya.

B .C=P (Cagnetic =esonance PmagingK!ila H2scann mengunakan sinar J maka C=P ini menggunakan gelombang magnet

tanpa adanya 8inar J. H2 angiography menggunakan Fat contrast yaitu Fat yang

diperlukan untuk melihat pembuluh darah. 2anpa Fat ini pembuluh darah tak dapat

dilihat.

3emeriksaan dengan C=P ini langsung dipilih sebagai alternatif bila ada gambaran

H2scann yang meragukan atau pada penderita yang ada risiko bahaya radiasi sinar

J dan pada penderita yang ada kontraindikasi (risiko bahayaK pemberian Fat

contrast sehingga pemeriksaan H2angiography tak memungkinkan padahal

diperlukan gambar peta pembuluh darah. C=P yang dilengkapi dengan perangkat

lunak Cagnetic =esonance$ngiography (C=$K sudah pula mampu menampilkan dan

membuat peta pembuluh darah kanker hati ini.""8ayangnya ongkos pemeriksaan

dengan C=P dan C=$ ini mahal sehingga selaluH2 scann yang merupakan pilihan

pertama.

U .3>2 (3ositron >mission 2omographyK

8alah satu teknologi terkini peralatan kedokteran radiologi adalah 3ositron >mission

2omography (3>2K yang merupakan alat pendiagnosis kanker menggunakan glukosa

radioaktif yang dikenal sebagai Vourine" atau BluorodeoYyglucose (BU9K yang

mampu mendiagnosa kanker dengan cepat dan dalam stadium dini.

Haranya pasien disuntik dengan glukosa radioaktif untuk mendiagnosis sel-sel

kanker di dalam tubuh. Hairan glukosa ini akan bermetabolisme di dalam tubuh dan

memunculkan respons terhadap sel-sel yang terkena kanker. 3>2 dapat menetapkantingkat atau stadium kanker hati sehingga tindakan lanjut penanganan kanker ini

serta pengobatannya menjadi lebih mudah. 9i samping itu juga dapat melihat

metastase (penyebaranK.

8ayangnya alat ini terlalu mahal harganya sehingga biaya pemeriksaannya sangat

tinggi dan tak terjangkau oleh banyak penderita kanker hati.

#.#.. 3engobatan

3emilihan terapi kanker hati ini sangat tergantung pada hasil pemeriksaan radiologi.

8ebelum ditentukan pilihan terapi hendaklah dipastikan besarnya ukuran

kankerlokasi kanker di bahagian hati yang mana apakah lesinya tunggal (soliterK

atau banyak (multipleK atau merupakan satu kanker yang sangat besar berkapsulatau kanker sudah merata pada seluruh hati serta ada tidaknya metastasis

(penyebaranK ke tempat lain di dalam tubuh penderita ataukah sudah ada tumor

thrombus di dalam 0ena porta dan apakah sudah ada sirrhosis hati. 2ahap tindakan

pengobatan terbagi tiga yaitu tindakan bedah hati digabung dengantindakan

radiologi dan tindakan non-bedah dan tindakan transplantasi (pencangkokanK hati.

".2indakan !edah @ati 9igabung dengan 2indakan =adiologi

2erapi yang paling ideal untuk kanker hati stadium dini adalah tindakan bedah yaitu


27/97

reseksi (pemotonganK bahagian hati yang terkena kanker dan juga reseksi daerah

sekitarnya.

3ada prinsipnya dokter ahli bedah akan membuang seluruh kanker dan tidak akan

menyisakan lagi jaringan kanker pada penderita karena bila tersisa tentu

kankernya akan tumbuh lagi jadi besar untuk itu sebelum menyayat kanker dokter

ini harus tahu pasti batas antara kanker dan jaringan yang sehat.=adiologilah satu-satunya cara untuk menentukan perkiraan pasti batas itu yaitu

dengan pemeriksaan H2 angiography yang dapat memperjelas batas kanker dan

jaringan sehat sehingga ahli bedah tahu menentukan di mana harus dibuat sayatan.

Caka harus dilakukan H2 angiography terlebih dahulu sebelum dioperasi.

9ilakukan H2 angiography sekaligus membuat peta pembuluh darah kanker

sehingga jelas terlihat pembuluh darah mana yang bertanggung jawab memberikan

makanan (feeding arteryK yang diperlukan kanker untuk dapat tumbuh subur.

8esudah itu barulah dilakukan tindakan radiologi 2rans $rterial >mbolisasi (2$>K

yaitu suatu tindakan memasukkan suatu Fat yang dapat menyumbat pembuluh

darah (feeding arteryK itu sehingga menyetop suplai makanan ke sel-sel kanker dan

dengan demikian kemampua hidup (0iabilityK dari sel-sel kanker akan sangat

menurun sampai menghilang.

8ebelum dilakukan 2$> dilakukan dulu tindakan 2rans $rterial Hhemotherapy (2$HK

dengan tujuan sebelum ditutup feeding artery lebih dahulu kanker-nya disirami

racun (chemotherapyK sehingga sel-sel kanker yang sudah kena racun dan ditutup

lagi suplai makanannya maka sel-sel kanker benar-benar akan mati dan tak dapat

berkembang lagi dan bila sel-sel ini nanti terlepas pun saat operasi tak perlu

dikhawatirkan karena sudah tak mampu lagi bertumbuh.

2indakan 2$> digabung dengan tindakan 2$H yang dilakukan olehdokter spesialis

radiologi disebut tindakan 2rans $rterial Hhemoembolisation (2$H>K. 8elain itu 2$>

ini juga untuk tujuan supportif yaitu mengurangi perdarahan pada saat operasi dan juga untuk mengecilkan ukuran kanker dengan demikian memudahkan dokter ahli

bedah. 8etelah kanker disayat seluruh jaringan kanker itu harus diperiksakan pada

dokter ahli patologi yaitu satu-satunya dokter yang berkompentensi dan yang dapat

menentukan dan memberikan kata pasti apakah benar pinggir sayatan sudah bebas

kanker.

!ila benar pinggir sayatan bebas kanker artinya sudahlah pasti tidak ada lagi

jaringan kanker yang masih tertinggal di dalam hati penderita. Eemudian diberikan

chemotherapy (kemoterapiK yang bertujuan meracuni sel-sel kanker agar tak

mampu lagi tumbuh berkembang biak.

3emberian Eemoterapi dilakukan oleh dokter spesialis penyakit dalam bahagianonkologi (medical oncologistK ini secara intra 0enous (disuntikkan melalui pmbuluh

darah 0enaK yaitu epirubucin/deYorubicin & mg digabung dengan mitomycine H "&

mg. 9engan cara pengobatan seperti ini usia harapan hidup penderita per lima

tahun D&) dan per "& tahun &).

#.2indakan4on-bedah @ati

2indakan non-bedah merupakan pilihan untuk pasien yang datang pada stadium

lanjut.. 2ermasuk dalam tindakan non-bedah ini adalah:


28/97

a. >mbolisasi $rteri @epatika (2rans $rterial >mbolisasi , 2$>K

3ada prinsipnya sel yang hidup membutuhkan makanan dan oksigen yang

datangnyabersama aliran darah yang menyuplai sel tersebut. 3ada kanker timbul

banyak sel-sel baru sehingga diperlukan banyak makanan dan oksigen dengan

demikian terjadi banyak pembuluh darah baru (neo-0ascularisasiK yang merupakan

cabang-cabang dari pembuluh darah yang sudah ada disebut pembuluh darahpemberi makanan (feeding arteryK 2indakan 2$> ini menyumbat feeding artery.

Haranya dimasukkan kateter melalui pembuluh darah di paha (arteri femoralisK

yang seterusnya masuk ke pembuluh nadi besar di perut (aorta abdominalisK dan

seterusnya dimasukkan ke pembuluh darah hati (artery hepaticaK dan seterusnya

masuk ke dalam feeding artery. 5alu feeding artery ini disumbat (di-embolisasiK

dengan suatu bahan seperti gel foam sehingga aliran darah ke kanker dihentikan

dan dengan demikian suplai makanan dan oksigen ke sel-sel kanker akan terhenti

dan sel-sel kanker ini akan mati. $palagi sebelum dilakukan embolisasi dilakukan

tindakan trans arterial chemotherapy yaitu memberikan obat kemoterapi melalui

feeding artery itu maka sel-sel kanker jadi diracuni dengan obat yang mematikan.

!ila kedua cara ini digabung maka sel-sel kanker benar-benar terjamin mati dan tak

berkembang lagi.9engan dasar inilah embolisasi dan injeksi kemoterapi intra-

arterial dikembangkan dan nampaknya memberi harapan yang lebih cerah pada

penderita yang terancam maut ini. $ngka harapan hidup penderita dengan cara ini

per lima tahunnya bisa mencapai sampai A&) dan per sepuluh tahunnya bisa

mencapai '&).

b. Pnfus 8itostatika Pntra-arterial

Cenurut literatur A&) nutrisi dan oksigenasi sel-sel hati yang normal berasal dari

0ena porta dan &) dari arteri hepatika sehingga sel-sel ganas mendapat nutrisi

dan oksigenasi terutama dari sistem arteri hepatika. !ila ena porta tertutup olehtumor maka makanan dan oksigen ke sel-sel hati normal akan terhenti dan sel-sel

tersebut akan mati. 9apatlah dimengerti kenapa pasien cepat meninggal bila sudah

ada penyumbatan 0ena porta ini .

Pnfus sitostatika intra-arterial ini dikerjakan bila 0ena porta sampai ke cabang besar

tertutup oleh sel-sel tumor di dalamnya dan pada pasien tidak dapat dilakukan

tindakan transplantasi hati oleh karena ketiadaan donor atau karena pasien

menolak atau karena ketidakmampuan pasien.

8itostatika yang dipakai adalah mitomycin H "& 6 #& Cg kombinasi dengan

adriblastina "&-#& Cg dicampur dengan 4aHl (salineK "&& 6 #&& cc. $tau dapat juga

cisplatin dan 'B< (' Bluoro


29/97

pengobatan adalah#&) dan "&).#&

c. Pnjeksi >tanol 3erkutan (3ercutaneus >tanol Pnjeksi , 3>PK

3ada kasus-kasus yang menolak untuk dibedah dan juga menolak semua tindakan

atau pasien tidak mampu membiayai pembedahan dan tak mampu membiayai

tindakan lainnya maka tindakan 3>P-lah yang menjadi pilihan satu-satunya.

2indakan injeksi etanol perkutan ini mudah dikerjakan aman efek samping ringanbiaya murah dan hasilnya pun cukup memberikan harapan. 3>P hanya dikerjakan

pada pasien stadium dini saja dan tidak pada stadium lanjut. 8ebagian besar

peneliti melakukan pengobatan dengan cara ini untuk kanker bergaris tengah

sampai ' cm walaupun pengobatan paling optimal dikerjakan pada garis tengah

kurang dari cm.

3emeriksaan histopatologi setelah tindakan membuktikan bahwa tumor mengalami

nekrosis yang lengkap.

8ebagian besar peneliti menyuntikkan etanol perkutan pada kasus kanker ini

dengan jumlah lesi tidak lebih dari buah nodule meskipun dilaporkan bahwa lesi

tunggal merupakan kasus yang paling optimal dalam pengobatan. Salaupun

kelihatannya cara ini mungkin dapat menolong tetapi tidak banyak penelitian yang

memadai dilakukan sehingga hanya dikatakan membawa tindakan ini memberi hasil

yang cukup baik.

d. 2erapi 4on-bedah 5anilla

2erapi non-bedah lainnya saat ini sudah dikembangkan dan hanya dilakukan bila

terapi bedah reseksi dan 2rans $rterial >mbolisasi (2$>K ataupun 2rans $rterial

Hhemoembolisation ataupun 2rans $rterial Hhemotherapy tak mungkin dilakukan

lagi. 9i antaranya yaitu terapi =adio BreXuency $blation 2herapy (=B$K3roton !eam

2herapy 2hree 9imentional Honformal =adiotherapy (9H=2K Hryosurgery yang

kesemuanya ini bersifat palliatif (membantuK bukan kuratif (menyembuhkanK

keseluruhannya.e. 2indakan 2ransplantasi @ati

!ila kanker hati ini ditemukan pada pasien yang sudah ada sirrhosis hati dan

ditemukan kerusakan hati yang berkelanjutan atau sudah hampir seluruh hati

terkena kanker atau sudah ada sel-sel kanker yang masuk ke 0ena porta (thrombus

0ena portaK maka tidak ada jalan terapi yang lebih baik lagi dari transplantasi hati.

2ransplantasi hati adalah tindakan pemasangan organ hati dari orang lain ke dalam

tubuh seseorang. 5angkah ini ditempuh bila langkah lain seperti operasi dan

tindakan radiologi seperti yang disebut di atas tidak mampu lagi menolong pasien.

$kan tetapilangkah menuju transplantasi hati tidak mudah pasalnya ketersediaan

hati untuk di-transplantasikan sangat sulit diperoleh seiring kesepakatan globalyang melarang jual beli organ tubuh.

8elain itu biaya transplantasi tergolong sangat mahal. 9an pula sebelum proses

transplantasi harus dilakukan serangkaian pemeriksaan seperti tes jaringan tubuh

dan darah yang tujuannya memastikan adanya kesamaan/kecocokan tipe jaringan

tubuh pendonor dan pasien agar tidak terjadi penolakan terhadap hati baru.

3enolakan bisa berupa penggerogotan hati oleh Fat-Fat dalam darah yang akan

menimbulkan kerusakan permanen dan mempercepat kematian penderita. 8eiring


30/97

keberhasilan tindakan transplantasi hati usia pasien setidaknya akan lebih panjang

lima tahun.

#.#.D EOC35PE$8P

Eomplikasi yang sering terjadi pada sirosis adalah asites perdarahan saluran cerna

bagian atas ensefalopati hepatika dan sindrom hepatorenal. 8indrom hepatorenal

adalah suatu keadaan pada pasien dengan hepatitis kronik kegagalan fungsi hatihipertensi portal yang ditandai dengan gangguan fungsi ginjal dan sirkulasi darah

8indrom ini mempunyai risiko kematianyangtinggi. 2erjadinya gangguan ginjal pada

pasien dengan sirosis hati ini baru dikenal pada akhir abad "D dan pertamakali

dideskripsikan oleh Blint dan Brerichs. 3enatalaksanaan sindrom hepatorenal masih

belum memuaskanW masih banyak kegagalan sehingga menimbulkan

kematian3rognosis pasien dengan penyakit ini buruk.

#.#."& $suhan Eeperawatan @ematoma

!. Eonsep 9asar

". 3engkajian

Uejala Elinik

Base dini : $simtomatik.

Base lanjut :2idak dikenal simtom yang patognomonik.

Eeluhan berupa nyeri abdomen kelemahan dan penurunan berat badan anoreksia

rasa penuh setelah makan terkadang disertai muntah dan mual. !ila ada metastasis

ke tulang penderita mengeluh nyeri tulang.

3ada pemeriksaan Isik bisa didapatkan :

". $scites

#. Pkterus

. @ipoalbuminemia

. 8plenomegali 8pider ne0i >ritoma palmaris >dema.

8ecara umum pengkajian Eeperawatan pada klien dengan kasus kanker hati

meliputi :

". Uangguan metabolisme

#. 3erdarahan

. $sites

. >dema

'. @ipoproteinemia

. ?aundice/icterus

A. Eomplikasi endokrin

. $kti0itas terganggu akibat pengobatan

PP.9P$U4O8$ E>3>=$S$2$4

". tidak seimbangan nutrisi berhubungan dengan anoreksia mual gangguan

absorbsi metabolisme 0itamin di hati.

2


31/97

". Cendemontrasikan !! stabil penembahan !! progresif kearah tujuan dgn

normalisasi nilai laboratorium dan batas tanda-tanda malnutrisi

#. 3enanggulangan pemahaman pengaruh indi0idual pd masukan adekuat .

P42>=>48P

". 3antau masukan makanan setiap hari beri pasein buku harian tentang makanan

sesuai indikasi

#. 9orong pasien utk makan deit tinggi kalori kaya protein dg masukan cairan

adekuat. 9orong penggunaan suplemen dan makanan sering / lebih sedikit yg

dibagi bagi selama sehari.

. !erikan antiemetik pada jadwal reguler sebelum / selama dan setelah pemberian

agent antineoplastik yang sesuai .

=$8PO4$5 :

". Eeefektifan penilaian diet indi0idual dalam penghilangan mual pascaterapi.

3asien harus mencoba untuk menemukan solusi/kombinasi terbaik.

#. Eebutuhan jaringan metabolek ditingkatkan begitu juga cairan ( untuk

menghilangkan produksi sisa K. 8uplemen dapat memainkan peranan penting dlm

mempertahankan masukan kalori dan protein adekuat.

. Cual/muntah paling menurunkan kemampuan dan efek samping psikologis

kemoterapi yang menimbulkan stess.

!. 4yeri berhubungan dengan tegangnya dinding perut ( asites K

2


32/97

#. meningkatkan relaksasi dan membantu memfokuskan kembali perhatian

. kontrol nyeri maksimum dengan pengaruh minimum pada $E8.

$. Pntoleransi akti0itas b.d ketidak seimbangan antara suplai O# dengan kebutuhan

2


33/97

dalam area radiasi. 9eskuamasi kering dan deskuamasi keringulserasi.

#. Cempertahankan kebersihan tanpa mengiritasi kulit.

. Cembantu mencegah friksi atau trauma Isik.

.


34/97

#I$IO&OGI A&IRAN DARAH JANTUNG

antung mendapatkan aliran darah dari arteri koronaria. 8irkulasi koronaria

meliputi seluruh permukaan jantung membawa oksigen dan nutrisi ke miokardium

melalui cabang-cabang intramiokardium yang kecil-kecil.


35/97

permukaan posterior sulkus inter0entrikularis untuk bersatu dengan cabang distal

arteri koronaria kanan.

8etiap pembuluh utama mencabangkan pembuluh epikardial dan intramiokardia

yang khas. $rteri desendens arterior kiri membentuk percabangan septum yang

memasok #/ bagian arterior septum dan cabang-cabang diagonal yang berjalan diatas permukaan anterolateral dari 0entrikel kiri. 3ermukaan posterolateral dari

0entrikel kiri diperdarahi oleh cabang-cabang marginal dari arteri sirkumpeksa.

?alur-jalur anatomis ini menghasilkan suatu korulasi antar arteri koronaria dan

penyediaan nutrisi otot jantung. 3ada dasarnya arteri koronaria deYtra memberikan

darah ke atrium kanan 0entrikel kanan dan dinding inferior 0entrikel kiri. $rteria

sirkumpleksa sinistra memberikan darah pada atrium kiri dan dinding

posteriolateral 0entrikel kiri. $rteri desendens arterior kiri memberikan darah ke

dinding depan 0entrikel kiri yang masif.

3enyediaan nutrisi pada penghantar merupakan suatu korelasi kritis lain yang juga

ditentukan oleh jalur-jalur anatomis. Ceskipun nodus 8$ letaknya letaknya di atrium

kanan tetapi pada '') indi0idu mendapat darah dari arteri koronaria kanan dan

') indi0idu mendapat darah dari suatu cabang yang berasal dari arteria

sirkumpleksa kiri. 4odus $ yang dipasok oleh arteri yang melintasi kruks yaitu dari

arteri koronaria kanan pada D&) indi0idu dan pada "&) sisanya dari arteria

sirkumpleksa kiri.

$nastomosis antara cabang arteria juga ditemukan pada sirkulasi koroner.

$nastomosis ini tidak berfungsi pada keadaan normal akan tetapi mempunyai arti

yang sangat penting bagi sirkulasi kolateral maupun sirkulasi alternatif untukberfungsi daerah miokardium yang tidak mendapatkan aliran darah akibat lesi

obstuktif pada jalur koroner yang normal.

ena-0ena jantung

9istribusi 0ena koronaria pararel dengan distribusi arterianya. 8istim 0ena jantung

mempunyai bagian yaitu 0ena thelesia yang merupakan sistem yang terkecil

menyalurkan sebagian darah dari miokardium atrium kanan dan 0entrikel kanan

0ena kardiak anterior yang mempunyai fungsi mengosongkan sebagian besar isi

jaringan 0ena 0entrikel kanan langsung ke atrium kanan sinus koronarius dan

cabangnya merupakan sistim0ena yang paling besar dan paling penting berfungsimenyalurkan pengembalian darah jaringan 0ena miokardial ke dalam atrium kanan

melalui ostium sinus koronaria disamping muara 0ena ka0a inferior.

PENGERTIAN %IOKARD IN#ARK

Ciokard infark adalah kematian otot jantung yang diakibatkan oleh kekurangan

aliran darah atau oksigen. 3enyebabnya adalah penyempitan atau sumbatan


36/97

pembuluh darah koroner.

PATHO#I$IO&OGI

I$KE%IA

Eebutuhan akan oksigen yang melibihi kapasitas suplei oksigen oleh pembuluh

darah yang terserang penyakit menyebabkan iskemia miokardium lokal. 3adaiskemia yang bersifat sementara akan menyebabkan perubahan re0ersibel pada

tingkat sel dan jaringan dan menekan fungsi miokardium sehingga akan mengubah

metabolisme yang bersifat aerob menjadi metabolisme anaerob.3embentukan

fosfat berenergi tinggi akan menurun.

@asil akhir metabolisme anaerob yaitu asam laktat akan tertimbun sehingga p@ sel

menurun.

>fek hipoksia berkurangnya energi serta asidosis dengan cepat menganggu fungsi

0entrikel kiri kekuatan kontraksi berkurang serabut-serabutnya memendek daya

dan kecepatannya berkurang. Uerakan dinding segmen yang mengalami iskemia

menjadi abnormal bagian tersebut akan menonjol keluar setiap kali kontraksi.

!erkurangnya daya kontraksi dan gangguan gerakkan jantung akan mengubah

hemodinamika. 3erunahan ini ber0ariasi sesuai ukuran segmen yang mengalami

iskemia dan derajat respon reVeks kompensasi sistem saraf otonom. Cenurunya

fungsi 0entrikel kiri dapa t mengurangi curah jantung sehingga akan memperbesar

0olume 0entrikel akibatnya tekanan jatung kiri akan meningkat. ?uga tekanan akhir

diastolik 0entrikel kiri dan tekanan dalam kapiler paru-paru akan meningkat.

Canifestasi hemodinamika pada iskemia yang sering terjadi yaitu peningkatan

tekanan darah yang ringan dan denyut jantung sebelum timbulnya nyeri yang

merupakan respon kompensasi simpatis terhadap berkurangnya fungsi miokardium.

3enurunan tekanan darah merupakan tanda bahwa miokardium yang terserang

iskemia cukup luas merupakan respon 0agus.Pskemia miokardium secara khas disertai perubahan kardiogram akibat perubahan

elektroIsiologi seluler yaitu gelombang 2terbalik dan depresi segmen 82. 8erang

iskemia biasanya mereda dalam beberapa menit bila ketidakseimbangan atara

suplai dan kebutuhan oksigen sudah diperbaiki. 3erubahan metabolik fungsional

hemodinamik dan elektrokardiograIk bersifat re0ersibel.

IN#ARK

Pskemia yang berlangsung lebih dari & - ' menit akan menyebabkan kerusakan

seluler yang irre0ersibel dan kematian otot atau nekrosis.

!agian miokardium yang mengalami infark akan berhenti berkontraksi secarapermanen. ?aringan yang mengalami infark dikelilingi oleh daerah iskemia.

Pnfark miokardium biasanya menyerang 0entrikel kiri infark transmural mengenai

seluruh tebal dinding miokard sedangkan infark subendokardial nekrosisnya hanya

terjadi pada bagian dalam dinding 0entrikel. 5etak infark berkaitan dengan penyakit

pada daerah tertentu dalam sirkulasi koroner misalnya infark anterior dinding

anterior disebabkan karena lesi pada ramus desendens anterior arteria koronaria

sinistra infark dinding inferior biasanya disebsbkan oleh lesi pada arteria coronaria


37/97

kanan.

Pnfark miokardium akan mengurangi fungsi 0entrikel karena otot yang nekrosis.

kehilangan daya kontraksi sedangkan otot yang iskemia disekitarnya juga

mengalami gangguan kontraksi.

8ecara fungsional infark miokardium akan menyebabkan perubahan-perubahan :

9aya kontraksi menurun; Uerakkan dinding abnormal

; 3erubahan daya kembang dinding 0entrikel

; 3engurangan curah sekuncup

; 3engurangan fraksi efeksi

; 3eningkatan 0olume akhir sistolik dan akhir diastolik 0entrikel kiri

Uangguan fungsional ini tergantung dari berbagai faktorW seperti:

;


38/97

dengan aliran darah. Earena plak tersebut menimbulkan permukaan yang tidak

halus bagi darah trombosit mulai melekat Ibrin mulai menumpuk dan sel-sel darah

terjaring dan menyumbat pembuluh tersebut. Eadang bekuan tersebut terlepas dari

tempat melekatnya (pada plak ateroklerotikK dan mengalir ke cabang arteria

koronaria yang lebih perifer pada arteri yang sama.

$i"ulasi olate"al di dala! jantung

!ila arteria koronaria koronaria perlahan-lahan meyempit dalam periode bertahun-

tahun pembuluh-pembuluh kolateral dapat berkembang pada saat yang sama

dengan perkembangan arterosklerotik. 2etapi pada akhirnya proses sklerotik

berkembang di luar batas-batas penyediaan pembuluh kolateral untuk memberikan

aliran darah yang diperlukan. !ila ini terjadi maka hasil kerja otot jantung menjadi

sangat terbatas kadang-kadang emikian terbatas sehingga jantung tidak dapat

memompa jumlah aliran darah normal yang diperlukan.

#ato":+ato" "esio

". 2idak dapat dirubah: ?enis kelamin lektrokardiograI (>EUK : $danya gelombang patologik disertai peninggiansegmen 82 yang kon0eks dan diikuti gelombang 2 yang negatif dan simetrik. %ang

terpenting ialah kelainan [ yaitu menjadi lebar (lebih dari && secK dan dalam ([/=

lebih dari "/K.

; 5aboratorium :

Hreatin fosfakinase (H3EK . Pso enFim HEC! meningkat. @al ini terjadi karena

kerusakan otot maka enFim intra sel dikeluarkan ke dalam aliran darah. 4ormal &-"

m


39/97

seranganK dan sudah kembali kenilai normal pada hari ke .

8UO2 (8erum Ulutamic OYalotransaminase 2estK 4ormal kurang dari "# m


40/97

De*e se*tu! 4ent"iel

4ekrosis septum inter0entrikularis dapat menyebabkan ruptura dinding septum

sehingga terjadi depek septum 0entrikel. Earena septum mendapatkan aliran darah

ganda yaitu dari arteri yang berjalan turun pada permukaan anterior dan posterior

sulkus inter0entrikularis maka rupture septum menunjukkan adanya penyakit arteri

koronaria yang cukup berat yang mengenai lebih dari satu arteri. =upturemembentuk saluran keluar kedua dari 0entrikel kiri. 3ada tiap kontraksi 0entrikel

maka aliran terpecah dua yaitu melalui aorta dan melalui defek septum 0entrikel.

Earena tekanan jantung kiri lebih besar dari jantung kanan maka darah akan

mengalami pirau melalui defek dari kiri ke kanan dari daerah yang lebih besar

tekanannya menuju daerah yang lebih kecil tekanannya. 9arah yang dapat

dipindahakan ke kanan jantung cukup besar jumlahnya sehingga jumlah darah yang

dikeluarkan aorta menjadi berkurang. $kibatnya curah jantung sangat berkurang

disertai peningkatan kerja 0entrikel kanan dan kongesti.

Ru*tu"e jantung

=upture dinding 0entrikel jantung yang bebas dapat terjadi pada awal perjalanan

infark selama fase pembuangan jaringan nekrotik sebelum pembentukkan parut.

9inding nekrotik yang tipis pecah sehingga terjadi perdarahan masif ke dalam

kantong perikardium yang relatif tidak alastis tak dapat berkembang. Eantong

perikardium yang terisi oleh darah menekan jantung ini akan menimbulkan

tanponade jantung. 2anponade jantung ini akan mengurangi alir balik 0ena dan

curah jantung.

T"o!,oe!,olis!e

4ekrosis endotel 0entrikel akan membuat permukaan endotel menjadi kasar yang

merupakan predisposisi pembentukkan trombus. 3ecahan trombus muralintrakardia dapat terlepas dan terjadi embolisasi sistemik. 9aerah kedua yang

mempunyai potensi membentuk trombus adalah sistem 0ena sistenik. >mbolisasi

0ena akan menyebabkan embolisme pada paru-paru.

Pe"ia"ditis

Pnfark transmural dapat membuat lapisan epikardium yang langsung berkontak

dengan perikardium menjadi besar sehingga merangsang permukaan perikardium

dan menimbulkan reaksi peradangan kadang-kadang terjadi efusi perikardial atau

penimbunan cairan antara kedua lapisan.

$ind"o! D"essle"

8indrom pasca infark miokardium ini merupakan respon peradangan jinak yang

disertai nyeri pada pleuroperikardial. 9iperkirakan sindrom ini merupakan suatu

reaksi hipersensiti0itas terhadap miokardium yang mengalami nekrosis.

A"it!ia

$ritmia timbul aibat perubahan elektroIsiologis sel-sel miokardium. 3erubahan


41/97

elektroIiologis ini bermanifestasi sebagai perubahan bentuk potensial aksi yaitu

rekaman graIk akti0itas listrik sel.

TINDAKAN PENGOBATAN

2indakan pengobatan yang paling penting pada arterosklerosis adalah pencegahan

primer. 3encegahan tersebut karena berbagai alasan antara lain :". 3ada penyakit arterosklerosis secara klinis baru dapat terlihat setelah masa laten

yang lama. 3erkembangan penyakit ini bergejala pada awal masa dewasa. 5esi

yang dianggap sebagai prekuser penyakit arterosklerosis ditemukan pada dinding

arteri koronaria anak-anak dan dewasa muda.

#. 2idak ada pengobatan kuratif untuk penyakit arteriosklerosis koroner. !egitu

diketahui secara klinis terapi hanya diberikan bersifat paliatif untuk mengurangi

atau memperlambat perkembangan penyakit.

. $kibat penyakit arterioklerosis koroner dapat sangat berbahaya infark

miokardium sering terjadi tanpa tanda perigatan lebih dahulu. Pnsiden kematian

mendadak tinggi.

Earena patogenesis yang tepat belum diketahui maka pengendalian faktor resiko

dari penyakit

arterosklerosis adalah pencegahan. Baktor-faktor resiko yang dapat diubah

- @iper lipidemi

- 9iet 2inggi kalori lemak total lemak jenuh

- @ipertensi

- Cerokok

- 9iabetis Cilitus- Obesitas

- Uaya hidup yang kurang gerak

- 8tres psikososial

3ada orang dewasa yang cenderung menderita penyakit koroner adalah mereka

yang memiliki faktor resiko dan yang jelas menderita penyakit. 2etapi pengendalian

faktor resiko sedini mungkin agaknya dapat mencegah aterogenesis atau

memperlambat perkembangan penyakit sedemikian rupa sehingga jumlah

mortalitas atau morbiditas dapat dikurangi. 9alam hal ini yang penting adalah

pendidikan kesehatan sedini mungkin serta pengendalian faktor resiko bukanpengobatan klinis pada penyakit yang sudah terjadi.

Pengo,atan ise!ia dan in+a"

3engobatan iskemia miokardium ditujukan kepada perbaikan keseimbangan oksigen

(kebutuhan miokardial akan oksigenK dan suplai oksigen.


42/97

#. 3eningkatan suplai oksigen

$da tiga penentu utama untuk pengurangan kebutuhan oksigen yang dapat diatasi

dengan terapi adalah :

". Eecepatan denyut nadi

#. 9aya kontraksi

. !eban akhir (tekanan arteria dan ukuran 0entrikel K. !eban kebutuhan jantung dan kebutuhan akan oksigen dapat dikurangi dengan

menurunkan kecepatan denyut jantung kekuatan kontraksi tekanan arteria dan

ukuran 0entrikel.

Nit"oglise"in

2erutama untuk dilatasi arteria dan 0ena perifer dengan memperlancar distribusi

aliran darah koroner menuju daerah yang mengalami iskemia meliputiW 0asodilatasi

pembuluh darah kolateralis. 9ilatasi 0ena akan meningkatkan kapasitas

penambahan darah oleh 0ena diperifer akibatnya aliran balik 0ena ke jantung

menurun sehingga memperkecil 0olume dan ukuran 0entrikel. 9engan demikian

0asodilatasi perifer akan mengurangi beban awal akibatnya kebutuhan oksigen pun

akan berkurang.

P"o*"anol 7inde"al/

8uatu penghambat beta adrenergik menghambat perkembangan iskemia dengan

menghambat secara selektif pengaruh susunan saraf simpatis terhadap jantung.

3engaruh ini disalurkan melalui reseptor beta. =angsangan beta meningkatkan

kecepatan denyut dan daya kotraksi jantung . 3roprenol menghambat pengaruh-

pengarug ini dengan demikian dapat mengurangi kebutuhan miokardium akan

oksigen.

Digitalis

9igitalis dapat meredakan angina yang menyertai gagal jantung dengan

meningkatkan daya kontraksi dan akibatnya akan meningkatnya curah sekuncup.

9engan meningkatnya pengosongan 0entrikel maka ukuran 0entrikel berkurang.

Ceskipun kebutuhan akan oksigen meningkat akibat meningkatnya daya kontraksi

hasil akhir dari pengaruh digitalis terhadap gagal jantung adalah menurunkan

kebutuhan miokardium akan oksigen.

Diu"etia

Cengurangi 0olume darah dan aliran balik 0ena ke jantung dan dengan demikianmengurangi ukuran dan 0olume 0entrikel.

O,at 4asodilato" dan antihi*e"tensi dapat mengurangi tekanan dan resistensi

arteria terhadap ejeksi 0entrikel akibatnya beban akhir menurun/berkurang.

8edati0 dan antidepresan juga dapat mengurangi angina yang ditimbulkan oleh

stres atau depressi.


43/97

Pengo,atan untu !en-egah o!*liasi

9eteksi dini dan pencegahan sangat penting pada penderita infark. 9ua kategori

komplikasi yang perlu diantisipasi yaituW ketidakstabilan listrik atau aritmia dan

gangguan mekanis jantung atau kegagalan pompa. 8egera dilakukan pemantauan

elektrokardiograI.

3rinsip-prisip penanganan aritmia :". Cengurangi takikardi dengan perangsangan parasimpatis. 9iperlukan abat-abat

anti aritmia. antara lain W isoproterenal (isuprelK

#. >scopa beats akibat kegagalan nodus sinus obat-obat yang diperlukan untuk

mempercepat pulihnya pacu jantung normal yaitu nodus sinus seperti :

lidokain(YylocaineK dan prokainamid.

. 2erapi dari blok jantung ditujukan untuk memulihkan atau merangsang hantaran

normal. 9iperlukan obat-obat yang mempercepat hantaran dan denyut jantung

antara lain : atropin atau isoproterenal (isuprelK atau dengan pacu listrik (pace

makerK.

Pengo,atan dengan alat *a-u.

$lat pemacu dapat dibagi dalam dua pola respon.

; Cenghambat alat pacu akan berhenti jika menangkap impuls dari jantung sendiri.

; Cemicu alat pacu menyala selama periode refrakter dari denyut yang ditangkap

tanpa menghasilkan denyut pacuan.

TINDAKAN KEPERA9ATAN

8etelah diagnosa infark miokardium dipastikan maka tindakan segera adalah

sebagai berikut :

". Cenghilangkan rasa sakit

Corpin sulfat : #' mg - "& mg3ethidin : #' mg - '& mg

#. Cemasang monitoring >EU

$ritmia dapat terjadi setiap saat khususnya jam dan bila ada perubahan kemudian

didokumentasikan sebagai dasar perbandingan selanjutnya. 8istim alarm pada

monitor harus selalu dalam posisi QonR. 3asien biasanya dimonitor selama -A#

jam.

. Cemasang inter0enous line

Obat-obatan dapat diberikan segera melalui Qinter0enous lineR dalam siruasi gawat.

!ila dipasang hanya intra0ena kanula tanpa cairan diVush dengan heparin saline

setiap jam dan setelah pemberian obat-obatan.. 2erapi oksigen

3emberian oksigen ditentukan oleh keadaan klinis pasien. 4asal kanula diberikan #-

liter/menit.

'. 3enilaian status klinis

; 2anda-tanda 0ital.

2ekanan darah denyut nadi dan pernapasan diukur setiap jam selama jam

pertama atau sampai stabil. 2ekanan darah diukur pada kedua lengan pada waktu


44/97

masuk. 2emperatur diukur pada waktu masuk dan setiap - jam.

; Eulit perifer

Obser0asi kulit pasien apakah berkeringat hal ini sering sebagai manifestasi dari

kenaikkan sistem simpatik yang diikuti kegagalan dari jantung kiri. $pakah kulit

dingin\ ini dapat disebabkan oleh 0asokontriksi perifer dimana ada tanda-tanda

pengurangan aliran darah ke kulit/perifer yang merupakan tanda-tanda syokkardiogenik.

; =ales atau Hrepitations

8uara napas yang tidak normal disebabkan adanya cairan di al0eoli atau di bronkus.

Hrepitations selain dijumpai pada kasus paru juga pada kegagalan dari jantung kiri.

; Uallop. 8 terdengar pada kegagalan jantung.

; ena jugularis.

Eenaikan dari tekanan 0ena jugularis adalah indikasi untuk kegagalan jantung

kanan.

; 3erubahan mental

3erubahan mental dapat diartikan bahwa perfusi ke otak tidak efektif tanda-tanda

dari syok kardiogenik. 3erubahan mental diperiksa setiap saat melakukan

pemeriksaan tanda-tanda 0ital 3enilaian ini sering dilakukan bila kondisi pasien

tidak stabil.

6. EEU lengkap dilakukan selama hari berturut-turut

dan selanjutnya atas indikasi.

. 3emeriksaan 5aboratorium. 3ada waktu masuk dilakukan pemeriksaan HE

HEC!8UO259@ @ematologi lektrolit Eholesterol Uula darah dan lain-

lain bila ada indikasi.

D. QHhest J-rayR. 9iambil pada waktu masuk dan boleh diulang bila ada indikasi.

8ering kegagalan jantung kiri yang dini tidak menunjukkan gejala-gejala dan tidak

dapat dilihat pada waktu pemeriksaan Isik tetapi hal ini dapat dilihat pada HJ=.

3elebaran aorta pleural eusion pembesaran jantung dapat dilihat.

"&. 8akit dada. 3asien dianjurkan untuk memberi tahu perawat bila sakit dadabertambah. 8egera hilangkan dengan memberikan nitroglycerin sub lingual atau

analgetik tergantung dari berat dan frekuensi sakitnya. Pnfus nitroglycerin juga

boleh dipertimbangkan.

"". $ktiItas.

; Pstirahat ditempat tidur dengan posisi yang menyenangkan (biasanya posisi

setengah dudukK

3ada waktu membersihkan tempat tidur pasien dianjurkan untuk duduk di kursi dan


45/97

memakai QcommodeR bila b.a.b.

; 8emua higiene personal dilakukan oleh pasien sejauh dia dapat melakukan.

; 3ada hari kedua pasien boleh berjalan sekitar tempat tidur dengan memakai

monitoring.

; 3ada hari ketiga boleh ke kamar mandi ditemani oleh perawat.

; Pmmobilisasi bukan hanya menyebabkan kelemahan dan kehilangan tonus otot

tetapi

juga menimbulkan tekanan jiwa.

DA#TAR KEPU$TAKAAN

; Uuyton $rthur H Bisiologi Canusia dan Cekanisme 3enyakit >UH 3enerbitan !uku

Eedokteran ?akarta "DA.; 3rice 8yl0ia $ndersonW Silson Cc. Harty 3athoIsiologi Eonsep Elinik 3roses-proses

3enyakit >UH 3enerbit !uku Eedokteran ?akarta "DD.

; 8oeparman Plmu 3enyakit 9alam


46/97

A$UHAN KEPERA9ATAN JANTUNG KORONER 7'AD/

DE#INI$I

'AD adalah penyakit pada arteri koroner dimana terjadi penyempitan atau

sumbatan pada liang arteri koroner oleh karena proses atherosklerosis. 3ada proses

artherosklerosis terjadi perlemakan pada dinding arteri koroner yang sudah terjadi

sejak usia muda sampai usia lanjut. 3roses ini umumnya normal pada setiap orang.

2erjadinya infark dapat disebabkan beberapa faktor resiko hal ini tergantung dari

indi0idu.

$IRKU&A$I KORONARIA

9ua arteri koronaria yang melayani miocardium muncul dari sinus katup aorta padapangkal aorta. 8irkulasi koroner ini terdiri dari arteri koronaria kanan dan arteri

koronaria kiri. $rteri koronaria kiri mempunyai dua cabang besar arteria desendens

anterior kiri dan arteria sirkumVeksa kiri. $rteria-arteria ini berjalan melingkari

jantung dalam dua celah anatomi eksterna : suklus atrio0entrikularis yang

melingkari jantung di antara atrium dan 0entrikel dan suklus inter0entrikularis yang

memisahkan kedua 0entrikel.

>Isiensi jantung sebagai pompa tergantung dari nutrisi dan oksigenasi otot jantung.

8irkulasi koroner meliput seluruh permukaan jantung membawa oksigen dan nutrisi

ke miokardium melalui cabang-cabang intramiokardial yang kecil-kecil.


47/97

aliran darah arterial dan kebutuhan miokardium.

Eeseimbangan ini dipengaruhi oleh :

; $liran darah koroner

; Eepekaan miokardium terhadap iskhemik

; Eadar oksigen dalam darah

$liran darah arterial yang berkurang hampir selalu disebabkan oleh arteriosklerosis.$rteriosklerosis menyebabkan penimbunan lipid dan jaringan Ibrosa dalam arteria

koronaria sehingga secara progresif mempersempit lumen pembuluh darah. !ila

lumen menyempit maka resistensi terhadap aliran darah akan meningkat dan

membahayakan aliran darah mokardium. !ila penyakit ini semakin lanjut maka

penyempitan lumen akan diikuti perubahaan 0askuler yang mengurangi

kemampuan pembuluh untuk melebar.9engan demikian keseimbangan antara

suplai dan kebutuhan oksigen genting mem bahayakan myokardium distal dan

daerah lesi. 5esi yang bermakna secara klinis yang dapat menyebabkan iskemi

dandisfungsi miokardium biasanya menyumbat lebih dari A' ) lumen pembuluh

darah. 5angkah akhir prose patologis yang menimbulkan gangguan klinis dapat

terjadi dengan cara berikut :

". 3enyempitan lumen progresif akibat pembesaran plak.

#. 3erdarahan pada plak ateroma

. 3embentukan trombus yang diawali agregrasi trombosit

. >mbolisasi trombus / fragmen plak

'. 8psme arteria koronaria

5esi-lesi arteroskleosis biasanya berkembang pada segmen epikardial proksimal dari

arteria koronaria yaitu pada temapat lengkungan yang tajam percabangan atau

perlekatan. 3ada tahap lebih lanjut lesi-lesi yang tersebar difus menjadi menonjol.

#AKTOR:#AKTOR RE$IKO %ang dapat dirubah:

Cayor:

3eningkatan lipid serum

@ipertensi

Cerokok

Uangguan toleransi glukosa

9iet tinggi lemak jenuh kelesterol dan kalori

Cinor:

Uaya hidup yang kurang bergerak8tress psikologik

2ype kepribadian

%ang tidak dapat dirubah:


48/97

=as

GEJA&A:GEJA&A

; $simtomatik (tanpa gejala-gejalaK:

; 8imtomatik (dengan gejala-gejalaK :; 8akit dada bedebar-debar sesak napas pingsan.

; 8akit dada

; $ngina pektoris (seperti rasa tertekan berat diremas disertai cemas keringat

dingin sesak napasK

; $ngina pektoris stabil (sakit dada sesudah melakukan kegiatanK

; $ngina arian ( terjadi spontan umumnya sewaktu istirahat atau pada waktu

aktiItas ringan. !iasanya terjadi akibat spasme pembuluh arteri koronerK.

; $ngina 3risemental (sama dengan angina arianK

; Pnfark miokard ( nyeri yang hebat seperti rasa tertekan berat diremas disertai

cemas keringat dingin sesak napas mual muntahK

PE%ERIK$AAN DIAGNO$TIK

; @b / @t

; @itung trombosit masa perdarahan masa pembekuan

; >lektrolit

; $nalisa Uas 9arah ($!U8K : PdentiIkasi status oksigen efektiItas fungsi

pernapasan keseimbangan asam-basa

; 3ulse olimetri

; !nFym

; Hhest J =ay

; >lektrokardiograI (>EUK

; $ngiograI

PENGOBATAN

Pen-egahan P"i!e"

2indakan pengobatan yang paling penting pada arterosklerosis koroner adalah

pencegahan primer itu sendiri. 3encegahan dilakukan karena :

". 3enyakit ini secra klinis baru terlihat nyata setelah ada suatu masa laten yanglama dengan perkembangan penyakit yang tidak bergejala pada awal masa

dewasa. 5esi yang dianggap sebagai prekursor penyakit arterosklerosis ditemukan

pada dinding arteri koroner pada anak-anak dan dewasa muda.

#. 2idak ada terapi kuratif untuk penyakit arterosklerosis koroner. !egitu penyakit ini

diketahui secara klinis maka terapi hanya palWiatif untuk mengurangi akibat dan

konsekuensi klinis untuk memperlambat perkembangan.

. Eonsekuensi penyakit arterosklerosis koroner dapat sangat berbahaya. Pnfark


49/97

miokard dapat terjadi tanpa atau dengan sedikit peringatan lebih dahulu insiden

kematian mendadak terjadi sangat tinggi lebih dari separuh kemtian yang

berkaitan dengan infark miokard terjadi pada jam-jam pertama infark sebelum

pasien dirawat di rumah sakit.

$rteosklerosis koroner merupakan salah satu penyebab utama kematian di $merika

serikat. Cenurut $merican @eart $ssociation sekitar '#.&&& kematian disebabkankarena infarka miokard pada tahun "D.

Pengo,atan

2ujuan pengobatan iskemia miokardium adalah memperbaiki ketidakseimbangan

antara kebutuhan miokardium akan oksigen dan suplai oksigen.

; 3engurangan kebutuhan oksigen

a. 3engurangan kerja jantung secara farmakologik:

; 4itrogliserin

; 3engahambat beta adrenergik

; 9igitalis

; 9iuretika

; asodilator

; 8edati0a

; $ntagonis kalsium

b. 3engurangan kerja jantung secara Isik :

; 2irah baring

; 5ingkungan yang tenang

; 3eningkatan suplai oksigen:

; 4itrogliserin; 3emberian oksigen

; asopresor

; $ntiaritmia

; $ntikoagulasiadan agenIbrinotik

; $ntagonis kalsium

Re4as-ula"isasi o"one"

$liran darah ke miokardium setelah suatu lesi arterosklerotis pada arteri koroner

dapat diperbaiki dengan operasi untuk mengalihkan aliran dan bagian yang

tersumbat dengan suatu cangkok pintas atau dengan meningkatkan aliran di dalampembuluh yang sakit melalui pemisahan mekanik serta kompresi atau pemakaian

obat yang dapat melisiskan lesi.

Re4as-ula"isasi ,edah 7-ango *intas = 'ABG/

3embuluh standar yang dipakai dalam melakukan H$!U adalah 0ena sa0ena magna

tungkai dan arteria mamae interna kiri dari rongga dada.

3ada pencangkokan pintas dengan 0ena sa0ena magna satu ujung dari 0ena ini


50/97

disambung ke aporta asendens dan ujung lain ditempelkan pada bagian pembuluh

darah sebelah distal dari sumbatan. 8aluran baru ini dibuat untuk menghindari

pembuluh darah yang mengalami penyempitan sehingga darah dapat dialirkan ke

miokardium yang bersangkutan.

PENGKAJIAN$ktiItas

9ilaporkan :

; Eelemahan umum

; 2idak mampu melakukan aktiItas hidup

9itandai dengan:

; 2ekanan darah berkisar antara "#/D" mmhg- "A/DA mmhg

; 9enyut nadi berkisar antara "&& - ""# Y/menit

; 3ernapasan sekitar "-#& Y/menit

; 2erjadi perubahan sesuai dengan aktiItasnya dan rasa nyeri yang timbul sekali-

sekali waktu batuk.

8irkulasi

9ilaporkan :

; =iwayat adanya Pnfark Ciokard $kut tiga atau lebih penyakit arteri koronaria

kelainan katub jantung hipertensi

9itandai dengan :

; 2ekanan darah yang tidak stabil irama jantung teratur

; 9isritmia / perubahan >EU

; !unyi jantung abnormal : 8 / 8 murmur

; 8ianosis pada membran mukosa/kulit

; 9ingin dan kulit lembab; >dema / ?9

; 3enurunan denyut nadi perifer

; 3erubahan status mental

8tatus >go

9ilaporkan :

; Cerasa tak berdaya / pasrah

; Carah / ketakutan

; Eetakuatan akan kematian menjalami operasi dan komplikasi yang timbul

; 2akut akan perubahan gaya hidup atau fungsi peran9itadai dengan :

; Eelemahan yang sangat

; Pmsomania

; Eetegangan

; Cenghindari kontak mata

; Cenangis

; 3erubahan tekanan darah dan pola napas


51/97

Cakan/minum

9ilaporkan :

; 3erubahan berat badan

; @ilangnya nafsu makan

; 4yeri abdomen nausea/muntah; 3erubahan frekwensi miksi/meningkat

9itandai dengan :

; Cenurunnya !!

; Eulit kering turgor kulit menurun

; @ipotensi postural

; !ising usus menurun

; >dem (umum lokalK

8ensoris

9ilaporkan :

; 8ering pusing

; ertigo

9itandai dengan :

; 3erubahan orientasi atau kadang berbicara tidak relefan

; Cudah marah tersinggung apatis.

4yeri / kenyamanan

9ilaporkan :

; 4yeri dada/ angina

; 4yeri post operasi

; Eetidaknyamanan karena adanya luka oprasi9itandai dengan :

; 3ost operatif

; Sajah tapak kesakitan

; 3erilakau tidak tenang

; Cembatasi gerakan

; Uelisah

; Eelemahan

; 3erubahan tekanan darah nadi dan pernapasan

3ernapasan9ilaporkan :

; 4apas cepat dan pendek

; 3ost operatif

; Eetidakmampuan untuk batuk dan napas dalam

9itandai dengan :

; 3ost operatif

; 3enurunan pengembangan rongga dada


52/97

; 8esak napas (normal karena torakotomiK

; 2anpa suara napas (atelektasisK

; Eecemasan

; 3erubahan pada $!Us / pulse aYymetri

=asa $man9ilaporkan :

; 3eriode infeksi perbaikan katub

; 9itandai dengan :

; 3ost operati : peradarahan dari daerah dada atau berasal dari insisi daerah donor.

3enyuluhan

9ilaporkan :

; Baktor resiko seperti diabetes militus penyakit jantung hipertensi stroke

; 3enggunaan obat-obat kardi0askuler ya ng ber0ariasi

; Cemperbaiki kegagalan/kekurangan

DIAGNO$A KEPERA9ATAN

Resio tinggi *enu"unan a"dia out*ut >

Baktor resiko :

; 3enurunan kontraktilitas miokardium sekunder akibat pembedahan dinding

0entrikel CP respon pengobatan.

; 3enurunan preload (hipo0olemiaK

; 3enurunan dalan konduksi elektrikal (dysritmiaK

; Uangguan rasa nyaman: nyeri (akutK sehubungan dengan

; sternotomi (insisi mediastinum K dan atau insisi pada daerah donor.

; Ciokardial iskemia (CP akut anginaK; 3eradangan pada jaringa atau edem

; 2rauma saraf pada intraoperatif

; kecemasan gelisahm mudah tersinggung

; Uangguanprilaku

; 3eningkatan denyut nadi

Pe"u,ahan *e"an sehu,ungan dengan >

Erisis situasi / proses penyembuhan

Eetidakpastian akan masa depan

9itandai dengan :; Eemunduran/perubahan kemampuan Isik untuk mengembalikan peran

; 3erubahan peran yang sesuai / biasanya atau tanggung jawab

; 3erubahan dalam diri / persepsi lain terhadap perannya

Resio tinggi tida e+eti+n)a jalan na*as sehu,ungan dengan

; entilasi yang tidak adekuat (nyeri/kelemahan ototK

; 3enurunan kapasitas pengangkutan oksigen (kehilangan darahK


53/97

; 3enurunan pengembangan paru ($telektasis / pnemotorak / hematotorakK.

Atual e"usaan?integ"itas ulit sehu,ungan dengan insisi *e!,edahan

dan loasi jahitan lua.

Ditandai dengan >

5uka / koyaknya permukaan kulit

Ku"ang *engetahuan tentang eadaan dan *e!eliha"aan *ost o*e"asi

sehu,ungan dengan u"ang te",ua0 !is inte"*"estasi in+o"!asi0 u"ang

da)a ingat.

9itandai dengan

; !ertanya / meminta informasi

; Cengungkapkan tentang masalahnya

; $danya kesalahpaham persepsi

; 2idak adekuat mengikuti instruksi

DA#TAR PU$TAKA >

; 8oeparman Plmu 3enyakit 9alam ?ilid P >disi Eedua !alai 3enerbit BE


54/97

A$UHAN KEPERA9ATAN K&IEN HI2 ? AID$

Konse* Dasa"I. Penge"tian

A!"S adalah sindroma yang menunjukkan deIsiensi imun seluler pada seseorang

tanpa adanya penyebab yang diketahui untuk dapat menerangkan tejadinya

deIsiensi tersebut seperti keganasan obat-obat supresi imun penyakit infeksi

yang sudah dikenal dan sebagainya.

II. Etiologi

3enyebab adalah golongan 0irus retro yang disebut human immunodeIciency 0irus

(@PK. @P pertama kali ditemukan pada tahun "D sebagai retro0irus dan disebut

@P-". 3ada tahun "D di $frika ditemukan lagi retro0irus baru yang diberi nama@P-#. @P-# dianggap sebagai 0irus kurang pathogen dibandingkaan dengan @P-".

Caka untuk mem

Documents

kumpulan-askep-penyakit-dalam (1)