L’ ATHEROSCLEROSE

Dr KADRI Amine

3ème année Médecine Faculté de médecine d’OranAnnée universitaire 2012 - 2013

Anatomie et cytologie pathologique

Plan

• Introduction- définition-IQ• Rappel histologique et métabolique• Epidémiologie • Moyens d’etudes de l’atherosclerose• Etude anatomopathologique +++• Complications• Formes topographiques• Pathogénie • Conclusion

Introduction

- Pathologie vasculaire la plus fréquente.- La plus étudiée +++- Problème de santé publique- Mortalité ++morbidité++ → complications- Pathogénie multifactorielle +++

Introduction

Définition

- Définition OMS 1954 (organisation mondiale de la santé):

« Association variable de remaniements de l’intima de grosses et moyenne artères, contribuant à une accumulation segmentaire de lipides, glucides complexes de sang et produits de sang, et de tissu fibreux, dépôts calciques, le tout accompagné de modifications de la média ».

• Athérome : Nécrose / intima riche en lipides.• Artériosclérose: dystrophie artérielleEx : médiacalcose de Monckeberg → dépôts

calcaires / artères moyennes des sujets âgés.

Rappel histologique

• Paroi artérielle:1- intima: cellules endothéliales+ MB+ limitante élastique

interneFonction: thromborésistance+++

2- Média: muscle lisse en couche concentriquesFonction: hémodynamique+++ synthèse de trame fibrillaire

3- adventice: tissu conjonctif+nerfsFonction: arrimage au tissu voisins

Rappel histologique

Epidémiologie

Facteurs de risques• Age: 45 H 55 F• Antécédents familiaux• Tabac• Hypercholestérolémie• HTA• Diabète• Inactivité physique• Obésité

Moyens d’études de l’athérosclérose

• Clinique: en fonction de la localisationAngor, AVC, douleur digestive … • Radiologiques: coronarographie • anapath

Etude anatomopathologique

A. Eléments constituants l’ATSB. Classification C. Etude analytique (morphologique)

Eléments constituants l’ATS

1. Cellules: cellules endothéliales, macrophages, GR, plaque, CML.

2. Matrice extracellulaire (fibrillaire): collagène, Ca++.

3. Lipides +++: LDL, cholestérol.

Eléments constituants l’ATS

Etude analytique (morphologique)

1. Lésions initiales Coussinets intimaux Stries lipidiques Plaques fibreuse

2. Lésions avancées Plaque laiteuse (pustule) Plaque proprement dite +++

3. Plaques évoluées Fissure Confluence Calcification++

Etude analytique (morphologique)

1. Lésions initiales

• Coussinets intimaux:Macroscopie: saillie/lumièreMicroscopie: épaississement de l’espace

s/endothéliale + accumulation de CML + dépôts fibreux + dédoublement de la LEI.

Coussinets intimaux:

1. Lésions initiales• Stries lipidiques:Bandes jaunâtres translucides/ qlq mmHisto: amas de cellules chargées en lipides œdème N’évolue pas systématiquement/ATS

Stries lipidiques

1. Lésions initiales

• Plaques fibreuses:Epaississement grisâtre en l’endartèreHisto: fibrose jaunâtre, œdème, cellules

lipidiques Evolue systématiquement: ATS

Plaques fibreuses

Lésions avancées

• Pustule ou plaque laiteuse:Formation arrondie de qlq mm saillant dans la

lumière lisse fermeHisto: dépôts de fibrine T/conjonctif protéoglycanes collagène lipophages + dépôts lipidiques

Pustule ou plaque laiteuse

Lésions avancées plaque laiteuse

Lésions avancées• Plaque proprement dite +++Plaque nummulaire de 3 à 15 mm, 0.5 à 3 cm d’épaisseur.Blanc nacrée, dure, parfois coalescence de plusieurs plaques.Histologie: Centre: - Nécrose grumeleuse+++ débrits de cellules

spumeuses + cristaux de cholestérol + Ca++ - Armature fibreuse périphérique: fibrine, collagène,

macrophages, lymphocytes. - Néocapillaire autours de la plaque - Amincissement de la média.

Lésions avancéesPlaque proprement dite +++

Lésions avancéesPlaque proprement dite +++

Lésions avancéesPlaque proprement dite +++

Lésions avancéesPlaque proprement dite +++

Plaques évoluées

• Fissure • Confluence (plusieurs plaques).• Calcification: aspect en pipe-like ou coquille

d’œuf.

Fissure

Classification

• American Heart Association : de I à VI1. Lésions initiales:

Type I: cellules spumeuses/intimaType II: stries lipidiques de 1 cm.Type III: accumulation discrète lipide extracel

2. Lésions avancées:Type IV: centre lipidiqueType V: plaque proprement diteType VI: complications

Complications Perte d’elastisité +++Vaisseau épais dur : fragile Destruction de l’endothéliumThrombogénèseHémorragie

Complications

• Hémorragie intrapariétale• Thrombose• Embolies• Anévrysmes athéromateux• Réduction du diamètre artériel• Ischémie: infarctus +++

Hémorragie pariétale

Thrombose

Anévrysme: ATS étiologie la plus fréquente/ aorte abdominale +++

Formes topographiques

• ATS aortique:Quasiconstante, bien toléréeEx: convexité de la crosse aortique bifurcation sous rénale

• ATS périphérique:Sténose sévère+++Oblitération complèteEx:

Coronaire +++Cérébrales+++Mésentériquesrénales

Conclusion

• L’atherosclerose est une dégénérescence de la paroi artérielle.

• Evolution responsable de complications graves parfois irrévérsibles.

• La plaque athéromateuse est la principale cause de maladie et de mortalité par maladies cardiovasculaires.

• Responsable d’environ 40% des décès.

Merci de votre attention