Naufal Kamal Yurnadi1102014189B.7

LO.1 Memahami dan Menjelaskan Paramyxovirus1.1. Definisi Paramyxovirus1.2. Klasifikasi Paramyxovirus 1.3. Struktur dan MorfologiParamyxovirus1.4. Siklus Hidup Paramyxovirus

LO.2 Memahami dan Menjelaskan tentang Campak2.1. Definisi Campak2.2. Etiologi Campak2.3. Epidemiologi Campak2.4. Patogenesis Campak2.5. Manifestasi Klinis Campak2.6. Diagnosis Campak2.7. Penatalaksanaan Campak2.8. Komplikasi Campak2.9. Prognosis Campak

LO.1 Memahami dan Menjelaskan Paramyxovirus1.1. Definisi Paramyxovirus

Paramyxovirus tergolong dalam virus yang mengandung RNA. Manusia adalah host normal dari virus rubeola. Pada genus Morbilivirus, hanya virus campak yang menginfeksi manusia.

Paramyxovirus merupakan patogen pernapasan utama pada bayi dan anak kecil.paramyxovirus memulai infeksi melalui saluran pernapasan.

Paramyxovirus termasuk dalam family Paramyxoviridae Paramyxovirus atau virus mumps adalah virus penyebab akut , parotitis jinak

(pembengkakan yangmenyebabkan sakit kelenjar saliva) atau disebut penyakit gondongan. Penyakit gondongan merupakan suatu penyakit menular dimana seseorang terinfeksi oleh virus (Paramyxovirus) yang menyerang kelenjar ludah diantara telinga dan rahang sehingga menyebabkan pembengkakan pada leher bagian atas atau pipi bagian bawah. Pada saluran kelenjar ludah terjadi kelainan berupa pembengkakan epitel, pelebaran, dan penyumbatan saluran. Menyerang anak dibawah usia 2-15 tahun (sekitar 85% kasus). (Arif, 2012)

1.2. Klasifikasi Paramyxovirus

Paramyxoviridae merupakan family yang besar dan mempunyai tiga genus, yaitu:1. Paramyxoviridae (parotitis epidemika, parainfluenza tipe 1-5 dan penyakit New Castle)2. Morbilivirus (campak, morbili)3. Pneumovirus (sinsitial pernapasan)

(FKUI, 2014)

1.3. Struktur dan Morfologi Paramyxovirus

STRUKTUR

Bentuk : bulat, pleomorfik, berdiameter 150 nm, dengan nucleocapsid helix 13-18 nm)

Komposisi : RNA (1%), protein (73%), lipid (20%), karbohidrat (6%) Genom : RNA rantai tunggal, linear, tidak bersegmen Envelope : mengandung glikoprotein virus (G, H, HN), dan glikoprotein fusion (F),

bersifat rapuh dan labil

MORFOLOGI

Source: http://education.expasy.org/images/Paramyxo_virion.jpg

- Glikoprotein virus yang besar untuk hemaglutinasi (HN)- Glikoprotein virus kecil terlibat dalam fusi sel oleh virus-virus ini dan mungkin dalam

masuknya virus dalam sel (F)- Lipid berlapis dua, lipid berasal dari sel (warna biru muda)- Membran protein non glikosilat (M)- Ribonukleoprotein, antigen ikatan komplemen yang penting (N)(FKUI,2014)

1.4. Siklus Hidup Paramyxovirus

Virus menyerang sel inang dengan cara menyuntikkan materi genetiknya ke dalam sel inang. Sel yang terinfeksi memproduksi protein virus dan materi genetiknya lebih banyak dibandingkan protein tubuhnya sendiri. Ada beberapa tahap dari siklus hidup virus. Tahap I : ADSORPSI, ditandai dengan melekatnya virus pada dinding sel

inangnya. Tahap II : PENETRASI, materi genetik virus disuntukkan kedalam sel

inangnya. Tahap III : SINTESIS, merupakan tahap menggandakan komponen-komponen

tubuh virus. Tahap IV  : MATURASI ATAU PERAKITAN, berupa penyusunan tubuh-virus

menjadi satu kesatuan yang utuh. Tahap V : LISIS. Partikel virus yang baru terbentuk memecah sel inang, dan

siap menginfeksi sel inang berikutnya. mekanisme reproduksi virus seperti di atas disebut daur litik.

Siklus hidup paramyxovirus yaitu:

1.IKATAN → PENETRASI → PELEPASAN SELUBUNG VIRUS

Paramyxovirus berikatan dengan sel inang (reseptornya adalah molekul CD46 membran) melalui glikoprotein hemaglutinin (protein HN).Kemudian,amplop virion berfusi dengan membran sel melalui kerja dari produk pemecahan F1 (fusi oleh F1

terjadi pada pH netral lingkungan ekstraseluler) memungkinkan pelepasan nukleokapsid virus secara langsung ke dalam sel (sitoplasma).

2. TRANSKRIPSI, TRANSLASI DAN REPLIKASI DNA

Paramyxovirus mengandung genom RNA untaian negatif yang tidak bersegmen,transkrip RNA messenger dibuat dalam sitoplasma oleh polimerase RNA virus. Posisi dari gen relatif terhadap ujung 3’ genom berkorelasi dengan efisiensi transkripsi.Kelas trasnkripsi yang paling banyak dihasilkan oleh yang terinfeksi adalah dari gen NP (nukleoprotein),sementara yang paling sedikit adalah gen L (polimerase besar) yang berlokasi di dekat ujung 5’.Kemudian protein virus di sintesis di sitoplasma dan glikoprotein virus juga di sintesis dan terglikosilasi dalam jalan kecil sekretoris.Genom-genom progen dengan panjang dan penuh kemudian digandakan dari templete antigenom.

3. MATURASI

Virus matur melalui pertunasan dari permukaan sel.Nukleokapsid progen terbentuk di sitoplasma dan pindah ke permukaan sel.Mereka tertarik ke tempat pada membran plasma yang terpaku oleh duri-duri glikoprotein HN dan F0 virus. Protein M penting untuk pembentukan partikel,mungkin membantu merangkaikan amplop virus pada nukleokapsid.Selama pertunasan,kebanyakan protein inang menjauh dari membran.Aktivasi protein fusi kemudian menyebabkan fusi membran berdekatan,menyebabkan pembentukan sinsitium besar.

4. NASIB SEL

Pembentukan sinsitum merupakan respon yang umum pada infeksi paramyxovirus. Partikel virus yang baru terbentuk memecah sel inang, dan siap menginfeksi sel inang berikutnya.

LO.2 Memahami dan Menjelaskan tentang Campak2.1. Definisi Campak

Campak adalah suatu penyakit akut yang sangat menular yang disebabkan oleh virus. Campak disebut juga rubeola, morbili, atau measles. Penyakit ini ditandai dengan gejala awal demam, batuk, pilek, dan konjungtivitis yang kemudian diikuti dengan bercak merah pada kulit (rash). Campak biasanya menyerang anak-anak dengan derajat ringan sampai sedang. Penyakit ini dapat meninggalkan gejala sisa kerusakan neurologis akibat peradangan otak (ensafalitis). (Widoyono,2008)

Campak merupakan penyakit akut yang sangat menular yang ditandai oleh demam, gejala napas, dan ruam makulopapular. Komplikasinya sering dijumpai dan dapat serius. (Jawetz,2014)

Infeksi akut akibat virus campak. Penyakit ini sangat infeksius dengan transmisi utama melalui droplet. (Kapita Selekta, 2014)

2.2. Etiologi Campak

Penyakit ini disebabkan oleh virus campak dari family Paramyxovirus. Virus campak adalah virus RNA yang dikenal hanya mempunyai 1 antigen. Struktur virus ini mirip dengan virus penyebab parotitis epidemis dan parainfluenza. Setelah timbulnya ruam kulit, virus aktif dapat ditemukan pada secret nasofaring, darah, dan air kencing dalam waktu sekitar 34 jam pada suhu kamar. Virus campak dapat bertahan selama beberapa hari pada temperature 00C dan selama 15 minggu pada sediaan beku. Di luar tubuh manusia virus ini sudah mati. Pada suhu kamar sekalipun, virus ini akan kehilangan infektivitasnya sekitar 60% selama 3-5 hari. Virus campak mudah hancur oleh sinar ultraviolet.

2.3. Epidemiologi Campak

Campak merupakan penyakit endemic di banyak negara terutama di negara berkembang. Angka kesakitan di seluruh dunia mencapai 5-10 kasus per 10.000 dengan jumlah kematian 1-3 kasus per 1000 orang. Campak masih ditemukan di negara maju. Sebelum ditemukan vaksin pada tahun 1963 di AS, terdapat lebih dari 1,5 juta kasus campak tiap tahun.mulai tahun ’63 kasus campak menurun dan hanya ditemukan kurang dari 100 kasus pada tahun 1988.Di Indonesia, campak masih menempati urutan ke-5 dari 10 penyakit utama pada bayi dan anak balita (1-4 tahun) berdasarkan laporan SKRT tahun 1985/1986.Angka kesakitan campak di Indonesia dilaporkan tercatat 30.000 kasus per tahun yang dilaporkan, meskipun pada kenyataannya hampir semua anak setelah usia balita pernah terserang campak. (Widoyono,2008)

2.4. Patogenesis Campak

Fase inkubasiVirus dapat masuk kedalam tubuh manusia melalui saluran nafas, tempat virus melakukan multiplikasi lokal kemudian infeksi menyebar ke jaringan limfoid regional, tempat terjadinya multiplikasi yang lebih lanjut. Viremia primer yang menyebarkan virus, yang kemudian bereplikasi di dalam sistem retikuloendotelial. Akhirnya viremia sekunder berkembang biak di permukaan epitel tubuh, termasuk kulit, saluran napas, dan konjungtiva tempat terjadinya replikasilokal.Campak dapat bereplikasi ke dalam limfosit tertentu, yang membantu penyebaran keseluruh tubuh. Sel multinukleus raksasa dengan inklusi intraselular terlihat di dalam jaringan limfoid di seluruh tubuh (kelenjar getah bening, tonsil dan apendiks). Sel mononuklear yang terinfeksi menyebabkan terbentuknya sel raksasa berinti banyak,sedangkan Limfosit T yang rentan terhadap infeksi turut aktif membelah. Kejadian yang digambarkan tersebut terjadi pada masa inkubasi, yang khasnya berlangsung selama 8 - 12 hari tetapi dapat berlangsung hingga 3 minggu pada orang dewasa.

Fase prodromal Pada hari ke 9-10,fokus infeksi yang berada di saluran nafas dan konjungtiva akan menyebabkan timbulnya nekrosis pada satu sampai dua lapis sel.Sehingga virus yang jumlahnya banyak masuk kembali ke pembuluh darah yang menimbulkan keluhan batuk pilek disertai selaput konjungtiva yang tampak merah.Maka terjadilah respon imun dengan proses peradangan epitel pada saluran pernapasan diikuti demam tinggi,anak tampak sakit berat dan bercak kopik’s pada pangkal lidah.Kemudian daya tahan tubuh menurun,sebagai respon terhadap antigen virus,muncul ruam

makulopapular pada hari ke-14 sesudah awal infeksi dan pada saat itu antibodi humoral dapat dideteksi pada kulit.

Selama fase predromal (2 — 4 hari) dan 2 — 5 hari pertama ruam, virus terdapat didalam air mata, sekret nasal dan tenggorok, urine, serta darah. Ruam makulopapular yang khas muncul sekitar 14 hari ketika antibodi yang bersikulasi terdeteksi, viremia menghilang, dan demam mereda. Ruam terjadi akibat interaksi sel imun T dengan selyang terinfeksi virus di dalam pembuluh darah kecil dan berlangsung sekitar 1minggu. Pada pasien dengan gangguan imunitas selular tidak terjadi ruam.

Fase akhir Pada fase akhir suhu biasanya akan menurun dan gejala penyakit mereda. Ruam kulitakan mengalami hiperpigmentasi (berubah warna menjadi lebih gelap) dan mungkin mengelupas. Penderita akan tampak sehat apabila tidak disertai oleh komplikasi seperti konjungtivitis, bronkopneumonia, radang telinga tengah dan peradangan otak.Dalam waktu 12 hari setelah infeksi campak mencapai puncak titer sekitar 21 hari.IgM akan terbentuk dan cepat menghilang, sehingga akhirnya digantikan oleh IgG.

RESPON IMUNITASPada saat terinfeksi, system imun tubuh harus mampu menghambat parasit yang menginfeksi sel yang lain, menghancurkan sel yang sudah terinfeksi dan mencegah infeksi berulang.

Respon imunitas yang berperan dalam menghambat masuknya virion ke dalam tubuh adalah Respon Humoral dan Respon Imunitas Seluler.

Respon humoral ini biasanya dilakukan dengan cara netralisasi yaitu mencegah virus berkembang ke sel lain, membatasi penyebaran virus, menghambat perlekatan virus pada reseptor yang ada di permukaan sel jadi virus tidak bisa menembus membrane, menghancurkan virus dengan aktivasi komplemen lewat jalur klasik sehingga virus mudah di fagositosis.

Antibodi dapat gagal menghalangi penyebaran virus jikavirusnyatelah mengubah struktur antigennya dan melepaskan diri dari membrane sel sehingga virus dapat menyebar. Jika terjadi infeksi akut, akan muncul sel limfosit T dan sel limfosit B yang membantu pengeluaran antibodi. Antibodi IgM akan muncul, naik dan turun lagi. IgM menunjukan adanya infeksi campak dan akan menghilang selama4 minggu. IgG akan muncul setelah rash muncul sebagai respon antibody yang akan naik mencapai puncak lalu turun lagi lalumenetap seumur hidup dan akan menjadi kekebalan tubuh bagi manusia.

Munculnya rash ini lebih kearah respon imunitas seluler karena timbulnya ruam sebagai hipersensitivitas host pada virus campak. Hal ini terbukti ketika pasien defisiensi imun seluler maka tidak ada ruam yang muncul.

Cara Penularan Campak

Virus campak mudah menularkan penyakit. Virulensinya sangat tinggi terutama pada anak yang rentan dengan kontak keluarga,sehingga hampir 90% anak yang rentan akan tertular. Campak ditularkan melalui droplet di udara oleh penderita, kontak langsung, melalui secret hidung atau tenggorokan dari orang yang terinfeksi sejak 1hari sebelum timbulnya gejala klinis sampai 4 hari sesudah munculnya ruam, minimalhari kedua setelah timbulnya ruam.

Virus campak berada dalam lendir di hidung dan tenggorokan orang yang terinfeksi. Penularan campak dapat terjadi ketika bersin atau batuk. Lendir yang terinfeksi dapat mendarat di hidung orang lain atau tenggorokan ketika mereka bernapas atau memasukkan jari-jari mereka di dalam mulut atauhidung setelah menyentuh permukaan yang terinfeksi. Virus tetap aktif dan menular pada permukaan yang terinfeksi sampai 2 jam. Transmisi campak terjadi begitu mudah kepada siapa pun yang tidak di imunisasi campak. Masa inkubasinya 10-12hariMasa penularan berlangsung mulai dari hari pertama sebelum munculnya gejala prodormal biasanya sekitar 4 hari sebelum timbulnya ruam,minimal hari kedua setelah timbulnya ruam.Masa inkubasinya antara 10-12 hari.

Ibu yang pernah menderita campak akan menurunkan kekebalannya kepada janin yang dikandungnya melalui plasenta, dan kekebalan ini bisa bertahan sampai bayinya berusia 4-6 bulan. Pada usia 9 bulan bayi diharapkan membentuk antibodinya sendiri yang secara aktif setalah menerima vaksinasi campak.Dalam waktu 12 hari setelah infeksi campak mencapai puncak titer sekitar 12 hari, IgM akan terbentuk dan cepat menghilang, hinggaakhirnya digantikan oleh IgG. Adanya karier campak sampai sekarang tidak terbukti.Cakupan imunisasi campak yang lebih dari 90% akan menyebabkan kekebalankelompok (herd community) dan menurunkan kasus campak di masyarakat.

2.5. Manifestasi Klinis Campak

Sekitar 10 hari setelah infeksi akan muncul demam yang biasanya tinggi, diikuti dengan koriza, batuk, dan peradangan pada mata. Gejala penyakit campak di kategorikan dalam tiga stadium:

1. Stadium masa inkubasiBerlangsung 10-12 hari

2. Stadium masa prodromalMunculnya demam ringan sampai sedang, batuk yang makin berat, koriza, peradangan mata, dan munculnya enantema atau bercak koplik yang khas pada campak yaitu bercak putih pada mukosa pipi

3. Stadium akhirDitandai demam tinggi dan timbulnya ruam-ruam kulit kemerahan yang dimulai dari belakang telinga dan kemdian menyebar ke leher, muka, tubuh dan anggota gerak

Dua hari kemudian biasanya suhu akan menurun dan gejala penyakit mereda. Ruam kulit akan mengalami hiperpigmentasi (berubah warna menjadi lebih gelap) dan mungkin mengelupas. Penderita akan tampak sehat bila tidak disertai komplikasi. Komplikasi yang sering terjadi adalah konjungtivitis, bronkopneumonia,radang telinga tengah, dan peradangan otak. (Widoyono,2008)

Gambaran klinis campak: Periode inkubasi selama 8-12 hari Fase prodromal 2-4 hari Fase eruptif 5-8 hariFase prodromal ditandai dengan adanya demam, bersin, batul, pilek, mata merah, bercak Koplik, dan limfopenia. Batuk dan koriza mencerminkan reaksi peradangan hebat yang melibatkan mukosa saluran napas. Konjugtivitas umumnya terjadi fotofobia. Bercak koplik—patognomonik untuk campak—merupakan ulserasi kecil berwarna putih-kebiruan di mukosa bukal yang berhadapan dengan molar bawah. Bercak-bercak ini mengandung sel raksasa dan antigen virus serta muncul sekitar dua hari sebelum ruam. Demam dan batuk terus ada sampai ruam muncul kemudian berkurang dalam 1-2 hari. Ruam yang bermula di kepala lalu menyebar secara progresif ke dada, batang tubuh, dan turun ke ekstremitas, memiliki tampilan berupa makulopapula diskret berwarna merah muda yang bersatu membentuk kumpulan bercak-bercak, kemudian menjadi berwarna kecokelatan dalam waktu 5-10 hari. Ruam yngg memudar akan membaik disertai deskuamasi (pengelupasan). Gejala paling nyata adalah ketika ruam mencapai puncaknya kemudian menghilang. (Jawetz, 2014)

Transmisi Campak

Virus campak mudah menularkan penyakit. Virulensinya sangat tinggi terutama pada anak yang rentan dengan kontak keluarga, sehingga hampir 90% anak rentan akan tertular. Campak ditularkan melalui droplet di udaraoleh penderita sejak 1 hari sebelum timbulnya gejala klinis sampai 4 hari sesudah munculnya ruam. Masa inkubasinya antara 10-12 hari.Ibu yang pernah menderita campak akan menurunkan kekebalannya kepada janin yang dikandungnya melalui plasenta, dan kekebalan ini bisa bertahan sampai bayinya berusia 4-6 bulan. Pada usia 9 bulan, bayi diharapkan membentuk antibodinya sendiri secara aktif setelah menerima vaksinasi campak. Dalam waktu 12 hari setelah infeksi campak sampai puncak titer sekitar 21 hari, IgM akan terbentuk dan akan cepat menghilang untuk kemudian digantikan oleh IgG. Adanya karier campak sampai sekarang tidak terbukti. (Widoyono,2008)

2.6. Diagnosis & Diagnosis Banding Campak

Untuk menegakkan diagnosis penyakit campak terutama pada penderita dengan gejala klinis yang klasik adalah sangat mudah. Dengan menemukan gejala klinis yang khas kita sudah dapat menegakkan diagnosis. Tetapi sebagian besar penderita campak menunjukkan gejala subklinis

tanpa gejala yang khas, sehingga menegakkan diagnosis penderita hanya berdasarkan gejala klinis sangat sulit. Gejala klinik yang sangat khas dari penyakit campak klasik adalah demam, ruammakulopapuler pada kulit, coryza/pilek, batuk, konjungtivitis, dan adanya enantem dimukosa pipi yang merupakan tanda patognomonik campak (Bercak Koplik).Umumnya dengan menemukan gejala-gejala ini sudah cukup untuk menegakkan diagnosis, terutama pada saat terjadinya wabah di masyarakat. Meskipun demikianmenentukan diagnosis perlu ditunjang data epidemiologi. Tidak semua kasus manifestasinya sama dan jelas. Jadi, dapat disimpulkan bahwa diagnosis campak dapat ditegakkan secara klinis, sedangkan pemeriksaan penunjang sekedar membantu.Diagnosis laboratorium mungkin diperlukan pada kasus campak atipikal atautermodifikasi.

a.Deteksi Antigen Antigen campak dapat dideteksi langsung pada sel epitel dalam sekretrespirasi dan urine. Antibodi terhadap nukleoprotein bermanfaat karenamerupakan protein virus yang paling banyak ditemukan pada sel yangterinfeksi.

b.Isolasi dan identifikasi virusApusan nasofaring dan konjungtiva, sampel darah, sekret pernapasan,serta urine yang diambil dari pasien selama masa demam merupakansumber yang sesuai untuk isolasi virus. Namun isolasi virus sulit secarateknik

c.SerologiPemastian infeksi campak secara serologis bergantung pada peningkatantiter antibodi empat kali lipat antara serum fase akut dan fase konvalensiatau terlihatnya antiobdi IgM spesifik campak di dalam spesimen serumtunggal yang diambil antara 1 dan 2 minggu setelah awitan ruam. Yangdapat digunakan untuk mengukur antibodi campak: ELISA, uji HI, dan tes Nt, walaupun ELISA merupakan metode yang paling praktis.Pada pemeriksaan darah didapatkan jumlah leukosit normal ataumeningkat apabila ada komplikasi infeksi bakteri.

Pemeriksaan antibody IgM merupakan cara tercepat untuk memastikan adanya infeksi campak akut. Karena IgM mungkin belum dapat dideteksi pada 2 hari pertamamunculnya rash, maka untuk mengambil darah pemeriksaan IgMdilakukan pada hari ketiga untuk menghindari adanya false negative. Titer IgM mulai sulit diukur pada 4 minggu setelah muncul rash.

Sedangkan IgG antibodi dapat dideteksi 4 hari setelah rash muncul, terbanyak IgGdapat dideteksi 1 minggu setelah onset sampai 3 minggu setelah onset.IgG masih dapat ditemukan sampai beberapa tahun kemudian. Virusmeasles dapat diisolasi dari urine, nasofaringeal aspirat, darah yang diberiheparin, dan swab tenggorok selama masa prodromal sampai 24 jamsetelah timbul bercak-bercak. Virus dapat tetap aktif selama sekurang-kurangnya 34 jam dalam suhu kamar.

Diagnosis Banding

Gejala klinis yang khas yaitu melalui 3 fase trias dapat ditegakkan secara klinis (demam, ruam, batuk, dan konjungtivitis, atau ditemukan bercak koplik) dikonfirmasi dengan:

1.) Identifikasi sel sel besar multinukleus apusan mukosa nasal2.) Isolasi virus untuk kultur3.) Deteksi antibody serum (pada fase akut dan penyembuhan)

Diagnosis banding:Penyakit lainnya dengan karakteristik demam yang disertai ruam makulopapular: rubella, roseola, infeksi enteroviral atau adenovirus. Infeksi mononucleosis, tokso plasmosis, meningokoksemia, demam scarlet, penyakit riketsia, sindro Kawasaki, maupun akibat obat-obatan.(Kapita Selekta, 2014)

a) Pengobatan bersifat suportif, terdiri dari : Pemberian cairan yang cukup.

Kalori yang sesuai dan jenis makanan yang disesuaikan dengan tingkatkesadaran dan adanya komplikasi.

b) Campak tanpa komplikasi : Antidemam (seperti parasetamol). Antibatuk (seperti antitusif, antiekspetoran). Vitamin A < 6 bulan : 50.000 IU diberikan satu kali 6-11 bulan : 100.000 IU diberikan satu kali >11 bulan : 200.000 IU diberikan satu kali

Diet makanan cukup cairan, kalori yang memadai.Jenis disesuaikan dengan tingkat kesadaran pasien dan adatidaknya komplikasi.

c)Komplikasi Suplemen nutrisi. Antibiotik diberikan apabila terjadi infeksi sekunder. Anti konvulsan apabila terjadi kejang. Pemberian vitamin A.Dengan Indikasi rawat inap, jika :

1. Campak disertai komplikasi berat2. Campak dengan kemongkinan terjadinya komplikasi, yaitu bila ditemukan:· Bercak/eksantem merah kehitaman yang menimbulkan deskuamasidengan

skuama yang lebar dan tebal.· Suara parau, terutama disertai tanda penyumbatan seperti laryngitisdan

pneumonia.· Dehidrasi berat.

· Hiperpireksia (suhu tubuh > 39oC)· Asupan oral sulit· Kejang dengan kesadaran menurun· MEP yang berat

d) Campak dengan komplikasi :

-Ensefalopati/ensefalitis Antibiotika bila diperlukan, antivirus dan lainya sesuai dengan penderita

ensefalitis. Kortikosteroid, bila diperlukan sesuai dengan penderita ensefalitis. Kebutuhan jumlah cairan disesuaikan dengan kebutuhan sertakoreksi terhadap

gangguan elektrolit dan gangguan gas darah.-Bronkopneumonia :

Antibiotika sesuai dengan penderita pneumoniaAntibiotik ampisilin 100 mg/kgBB/hari dalam 4 dosis intravenadikombinasikan dengan kloramfenikol 75 mg/kgBB/hari intravenadalam 4 dosis sampai gejala sesak berkurang dan pasien dapatminum obat peroral.

Oksigen nasal atau dengan masker. Koreksi gangguan keseimbangan asam-basa, gas darah dnelektrolit Pada kasus campak dengan komplikasi bronkhopneumonia dangizi kurang perlu

dipantau terhadap adanya infeksi spesifik. Pantaugejala klinis serta lakukan uji Tuberkulin setelah 1-3 bulan penyembuhan.

-Enteritis Koreksi dehidrasi sesuai derajat dehidrasi. Pemberian cairanintravena dapat

dipertimbangkan apabila terdapat enteritis dengandehidarsi.-Otitis media

Diberikan antibiotik kortimoksazol-sulfametokzasol (TMP 4mg/kgBB/hari dibagi dalam 2 dosis)

Pantau keadaan gizi untuk gizi kurang atau buruk.

Pencegahan CampakPencegahannya dengan vaksin morbili hidup yang telah dilemahkan(Attenuvax) harus diberikan pada usia 15 bulan untuk perlindungan maksimum.Idealnya dikombinasikan dengan vaksin untuk parotitis epideika dan rubella(M-M-R II)

Yang Divaksinasi :A. Anak sehat di atas umur 15 bulanB. Bayi-bayi diimunisasi sebelum umur 1 tahunC. Yang diberikan bersamaan gama globulin dan vaksin morbili hidup.D. Orang-orang yang sebelumnya telah diimunisasi dengan vaksin virus mati.E. Orang-orang yang tinggal di derah endemic morbili yang tinggi dapatmenerima vaksin pada umur 6 bulan dan divaksinasi ulang pada umur 15 bulan.

Pencegahan Tingkat Awal (Priemordial Prevention)Pencegahan tingkat awal berhubungan dengan keadaan penyakit yang masih dalamtahap prepatogenesis atau penyakit belum tampak yang dapat dilakukan denganmemantapkan status kesehatan balita dengan memberikan makanan bergizi sehinggadapat meningkatkan daya tahan tubuh.

Pencegahan Tingkat Pertama (Primary Prevention)Pencegahan tingkat pertama ini merupakan upaya untuk mencegah seseorang terkena penyakit campak, yaitu :

a) Memberi penyuluhan kepada masyarakat mengenai pentingnya pelaksanaanimunisasi campak untuk semua bayi. b) Imunisasi dengan virus campak hidup yang dilemahkan, yang diberikan padasemua anak berumur 9 bulan sangat dianjurkan karena dapat melindungisampai jangka waktu 4-5 tahun

Pencegahan Tingkat Kedua (Secondary Prevention)Tingkat kedua ditujukan untuk mendeteksi penyakit sedini mungkin untuk mendapatkan pengobatan yang tepat. Dengan demikian pencegahan ini sekurang-kurangnya dapat menghambat atau memperlambat progrefisitas penyakit, mencegahkomplikasi, dan membatasi kemungkinan kecatatan, yaitu:

A. Menentukan diagnosis campak dengan benar baik melalui pemeriksaan fisik atau darah.

B. Mencegah perluasan infeksi. Anak yang menderita campak jangan masuk sekolah selama empat hari setelah timbulnya rash. Menempatkan anak pada ruang khusus atau mempertahankan isolasi di rumah sakit dengan melakukan pemisahan penderita pada stadium kataral yakni dari hari pertama hingga hari keempat setelah timbulnya rash yang dapat mengurangi keterpajanan pasienpasien dengan risiko tinggi lainnya.

C. Pengobatan simtomatik diberikan untuk mengurangi keluhan penderita yakni antipiretik untuk menurunkan panas dan juga obat batuk. Antibiotika hanya diberikan bila terjadi infeksi sekunder untuk mencegah komplikasi.

D. Diet dengan gizi tinggi kalori dan tinggi protein bertujuan untuk meningkatkan daya tahan tubuh penderita sehingga dapat mengurangi terjadinya komplikasi campak yakni bronkhitis, otitis media, pneumonia, ensefalomielitis, abortus, dan miokarditis yang reversibel.

Pencegahan Tingkat Ketiga ( Tertiary Prevention)Pencegahan tingkat ketiga bertujuan untuk mencegah terjadinya komplikasi dankematian. Adapun tindakan-tindakan yang dilakukan pada pencegahan tertier yaitu :

Penanganan akibat lanjutan dari komplikasi campak. Pemberian vitamin A dosis tinggi karena cadangan vitamin A akan turunsecara cepat terutama pada anak kurang gizi yang akan menurunkan imunitasmereka.

Selain itu untuk pencegahan umunisasi terdiri dari imunisasi aktif dan imunisasi pasif serta isolasi. Untuk imunisasi aktif,imuniasi campak awal dapat diberikan pada usia 12-15 bulqn tetapi mungkin diberikan lebih awal pada daerah dimana penyakit terjadi (endemik ) pada usia 9 bulan. Imunisasi aktif dilakukan dengan menggunakan strain Schwarz dan Moraten. Vaksin tersebut diberikan secara subcutan dan menyebabkan imunitas yang berlangsung lama.sedangkan untuk imunisasi pasif dengan kumpulan serum orang dewasa, kumpulan serum konvalesens, globulin plasenta atau gamma globulin kumpulan plasma adalah efektif untuk  pencegahan dan pelemahan campak.Pada Isolasi ; Penderita rentan menghindari kontak dengan seseorang yang terkena penyakitcampak dalam kurun waktu 20-30 hari, demikian pula bagi

penderita campak untuk diisolasi selama 20-30 hari guna menghindari penularan lingkungan sekitar.

1.Imunisasi aktif.Imunisasi aktif dapat dirangsang dengan memberikan virus campak hidup yangdilemahkan, yang tidak menyebar melalui kontak dengan individu yang divaksin.Imunisasi campak awal dapat diberikan pada usia 12-15 bulan tetapi mungkindiberikan lebih awal pada daerah dimana penyakit lebih sering terjadi. Imunisasikedua terhadap campak biasanya diberikan sebagai campak-parotitis-rubellaterindikasi. Dosis ini dapat diberikan ketika anak masuk sekolah dasar atau nanti padasaat masuk sekolah menengah. Program imunisasi campak secara luas barudikembangkan pelaksanaannya pada tahun 1982.Pada tahun 1963 telah dibuat dua macam vaksin campak, yaitu : Vaksin yang berasal dari virus campak yang hidup dan dilemahkan-

Live Attenuated Measles Vaccine‖ (tipe Edmonstone B). Vaksin yang berasal dari virus campak yang dimatikan (virus campak yang

berada dalam larutan formalin yang dicampur dengan garam aluminium).

Sejak tahun 1967 vaksin yang berasal dari virus campak yang telah dimatikan tidak digunakan lagi oleh karena efek proteksinya hanya bersifat sementara dan dapatmenimbulkan gejala atypical measles yang hebat. Sebaliknya, vaksin campak yang berasal dari virus hidup yang dilemahkan, dikembangkan dari Edmonstone strainmenjadi strain Schwarz (1965) dan kemudian menjadi strain Moraten (1968).

Menurut WHO (1973) imunisasi campak cukup dilakukan dengan 1kali suntikansetelah bayi berumur 9 bulan. Lebih baik lagi setelah ia berumur lebih dari 1 tahun.Karena kekebalan yang diperoleh berlangsung seumur hidup, maka tidak diperlukanrevaksinasi lagi.Di Indonesia keadaannya berlainan. Kejadian campak masih tinggi dan seringdijumpai bayi menderita penyakit campak ketika ia berumur antara 6-9 bulan, jadi pada saat sebelum ketentuan batas umur 9 bulan untuk mendapat vaksinasi campak seperti yang dianjurkan WHO. Dengan memperhatikan kejadian ini, sebenarnyaimunisasi campak dapat diberikan sebelum bayi berumur 9 bulan, misalnya padaumur antara 6-7 bulan ketika kekebalan pasif yang diperoleh dari ibu mulaimenghilang. Akan tetapi kemudian ia harus mendapat satu kali suntikan ulang setelah berumur 15 bulan.Dosis baku minimal untuk pemberian vaksin campak yang dilemahkan adalah 1.000TCID-50 atau 0,5 ml. Tetapi untuk vaksin hidup, pemberian dengan 20 TCID-50.Cara pemberian yang dianjurkan adalah subkutan. Pemberian vaksin EdmonstoneZagreb mendapatkan respon antibodi yang baik pada anak dibawah usia 9 bulan.Kombinasi vaksin dapat menghemat biaya.

Kegagalan vaksinasi dibedakan antara : Kegagalan primer : Tidak terjadi serokonversi stelah imunisasi

Kegagalan sekunder : Tidak ada proteksi setelah terjadi serokonversi danvaksin yang kurang kuat sehingga respon imun tidak adekuat.Pada saat ini di negara yang berkembang, angka kejadian campak masih tinggi danseringkali dijumpai penyulit, maka WHO menganjurkan pemberian imunisasi campak pada bayi berumur 9 bulan. Untuk negara maju imunisasi campak (MMR) dianjurkan pada anak berumur 12-15 bulan dan kemudian imunisasi kedua (booster) juga denganMMR dilakukan secara rutin pada umur 4-6 tahun, tetapi dapat juga diberikan setiapwaktu semasa periode anak dengan tenggang waktu paling sedikit 4 minggu dariimunisasi pertama.

Imunisasi campak tidak dianjurkan pada ibu hamil, anak dengan imnunodefisiensi primer, pasien TB yang tidak diobati, pasien kanker atau transplantasi organ, merekayang mendapat pengobatan supresif jangka panjang atau anak imunocompromised yang terinfeksi HIV. Anak yang terinfeksi HIV tanpa imunosupresi berat dan tanpa bukti kekebalan terhadap campak, bisa mendapat imunisasi campak.

Reaksi Ikutan Pasca Imunisasi (KIPI) campak yang banyak dijumpai pada imunisasiulang pada seseorang yang telah memiliki imunitas sebagian akibat imunisasi denganvaksin campak dari virus yang dimatikan. Kejadian KIPI imunisasi campak telahmenurun dengan digunakannya vaksin campak yang dilemahkan. Gejala KIPI berupademam yang lebih dari 39,5oC yang terjadi pada 5-15% kasus, dan mulai dijumpai pada hari ke 5-6 sesudah imunisasi dan berlangsung selama 2 hari.

2.Imunisasi pasif.Imunisasi pasif dengan kumpulan serum orang dewasa, kumpulan serum konvalesens,globulin plasenta atau gamma globulin kumpulan plasma adalah efektif untuk pencegahan dan pelemahan campak. Campak dapat dicegah denganmenggunakan imunoglobulin serum dengan dosis 0,25 mL/kg diberikan secaraintramuskuler dalam 5 hari sesudah pemajanan tetapi lebih baik sesegera mungkin.Proteksi sempurna terindikasi untuk bayi, anak dengan penyakitkronis dan untuk kontak di bangsal rumah sakit anak.

3.IsolasiPenderita rentan menghindari kontak dengan seseorang yang terkena penyakitcampak dalam kurun waktu 20-30 hari, demikian pula bagi penderita campak untuk diisolasi selama 20-30 hari guna menghindari penularan lingkungan sekitar.

2.8. Komplikasi Campak

Pada penyakit campak terdapat resistensi imun yang menurun sehingga dapat terjadianergi. Keadaan ini menyebabkan mudahnya terjadi komplikasi sekunder seperti:

1. Laringitis akut Laringitis timbul karena adanya edema hebat pada mukosa saluran napas, yang bertambah parah pada saat demam mencapai puncaknya. Ditandai dengan distres

pernafasan, sesak, sianosis, dan stridor. Ketika demam turun keadaan akan membaik dan gejala akan menghilang.

2. PneumoniaDapat disebabkan oleh virus campak maupun akibat invasi bakteri. Ditandai dengan batuk, meningkatnya frekuensi nafas, dan adanya ronki basah halus. Pada saat suhuturun apabila disebabkan oleh virus, gejala pneumonia akan menghilang, kecuali batuk masih dapat berlanjut beberapa hari lagi. Apabila suhu tidak juga turun padasaat yang diharapkan dan gejala saluran nafas masih terus berlangsung, dapat didugaadanya penumonia karena bakteri yang telah mengadakan invasi pada sel epitel yangtelah dirusak oleh virus. Gambaran infiltrat pada foto thoraks dan adanya lekositosisdapat mempertegas diagnosis. Di negara yang sedang berkembang dimana malnutrisimasih menjadi masalah, penyulit pneumonia bakteria biasa terjadi dan dapat menjadifatal bila tidak diberikan antibiotik.

3. EnsefalitisMerupakan komplikasi neurologis yang berat dan lebih sering pada campak daripadaeksantem yang lain. Insiden komplikasi ini berkisar antara 0,1-2% dan biasanyatimbul pada hari ke2-6 setelah timbulnya ruam. Patogenesis komplikasi ini belumdiketahui secara pasti, beberapa dugaan seperti melalui mekanisme imunologik maupun melalui invasi langsung virus campak ke dalam otak. Gejala ensefalitis dapat berupa panas, sakit kepala, muntah, lemah, kejang, koma atau kelemahan umum.Perjalanan penyakit ini bervariasi dari yang ringan sampai berat dan berakhir dengankematian dalam waktu 24 jam. Pemeriksaan cairan cerebrospinal menunjukkan pleositosis ringan, dengan predominan sel mononuklear, peningkatan proteinringan, sedangkan kadar glukosa dalam batas normal.

4. Otitis MediaInvasi virus ke dalam telinga tengah umumnya terjadi pada campak. Gendang

telinga biasanya hiperemis pada fase prodromal dan stadium erupsi. Jika terjadi invasi bakteri pada lapisan sel mukosa yang rusak karena invasi virus akan terjadi otitis media purulenta. Dapat pula terjadi mastoiditis.

5. KonjungtivitisPada hampir semua kasus campak terjadi konjungtivitis yang ditandai dengan

matamerah, pembengkakan kelopak mata, lakrimasi dan fotofobia. Kadang-kadang terjadiinfeksi sekunder oleh bakteri. Virus campak atau antigennya dapat terdeteksi padalesi konjungtiva pada hari pertama sakit. Konjungtivitis dapat memburuk denganterjadinya hipopion dan pan-oftalmitis sehingga menyebabkan kebutaan. Dapat pulatimbul ulkus kornea.

6. EnteritisBeberapa anak yang menderita campak mengalami muntah dan mencret pada fase

prodromal. Keadaan ini akibat invasi virus ke dalam sel mukosa usus.

7.Subacute Sclerosing Panencephalitis (SSPE)

Subacute sclerosing panencephalitis merupakan kelainan degeneratif susunan saraf pusat yang jarang disebabkan oleh infeksi virus campak yang persisten.Kemungkinan untuk menderita SSPE pada anak sebelumnya pernah menderitacampak adalah 0,6-2,2 per 100.000 infeksi campak. Resiko terjadi SSPE lebih besar pada usia yang lebih muda, dengan masa inkubasi rata-rata 7 tahun. Gejala SSPEdidahului dengan gangguan tingkah laku dan intelektual yang progresif, diikuti olehinkoordinasi motorik, kejang. Umumnya bersifat mioklonik. Laboratoriummenunjukkan peningkatan globulin dalam cairan cerebrospinal, antibodi terhadapcampak dalam serum (CF dan HAI) menigkat 1 : 1280). Tidak ada terapi untuk SSPE.Rata-rata jangka panjang waktu timbulnya gejala sampai meninggal antara 6– 9 bulan.

2.9. Prognosis Campak

Prognosis juga baik pada anak dengan keadaan umum yang baik tetapi prognosis buruk bila keadaan umum buruk, anak yang sedang menderita penyakit kronis atau bila ada komplikasi. Morbiditas campak dipengaruihi oleh beberapa faktor seperti :

Diagnosis dini, pengobatan yang adekuat terhadapkomplikasi yang timbul. Kesadaran dan pengetahuan yang rendah dari orangtua penderita Penggunaan fasilitas kesehatan yang kurang.

Bayi dengan sindroma rubella spectrum komplit mempunyai prognosis yang buruk, terutama bila penyakit terus memburuk selama masa bayi. Prognosis jelas lebih baik pada penderita yang hanya mempunyai sedikit stigmata sindroma, kemungkinan pada mereka terinfeksi pada akhir kehamilan.

DAFTAR PUSTAKA Widoyono. 2011. Penyakit Tropis Epidemiologi, Penularan, Pencegahan &

Pembrantasannya Edisi 2. Jakarta: Erlangga. lizabeth J. Corwin. 2009. Buku Saku Patofisiologi Edisi 3. USA: EGC Janet,S, dkk. 2005. Mikrobilogi Kedokteran Edisi 2. Jakarta: Salemba Medika Handayani, Sarwo. 2005. “Infeksi Campak, Karakteristik dan Respon Imunitas yang

Ditimbulkan”. Cermin Dunia Kedokteran volume 148 tahun 2005. Poorwo Soedarmo, SS., dkk. (Ed.). Buku Ajar Infeksi & Pediatri Tropis Edisi Kedua.

Jakarta: Ikatan Dokter Anak Indonesia (IDAI) Maldonado, Y. 2002. Ilmu Kesehatan Anak. Jakarta: EGC. Hassan, et al. 1985. Ilmu Kesehatan Anak. Jakarta. Infomedika http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/20116/4/Chapter%20II.pdf (Diakses pada

8 April 2014 pukul 11:35)