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La pancréatite chronique

La pancréatite chronique. I-Introduction- Définition: Définition: La pancréatite chronique est l’ inflammation chronique du pancréas, caractérisée par

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La pancréatite

chronique

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I-Introduction- I-Introduction- Définition:Définition:

Définition: La pancréatite chronique est l’Définition: La pancréatite chronique est l’inflammation inflammation chronique chronique

du pancréas, du pancréas, caractérisée par une caractérisée par une destruction progressive destruction progressive du du

parenchymeparenchyme et des et des canauxcanaux pancréatique remplacée par pancréatique remplacée par la la

fibrose et conduisant à l’altération permanante et fibrose et conduisant à l’altération permanante et irréversible de irréversible de

la fonction pancréatique exocrine (mal digestion) puis la fonction pancréatique exocrine (mal digestion) puis

endocrine (diabète).endocrine (diabète).

- L’étiologie la plus fréquente dans les pays occidentaux - L’étiologie la plus fréquente dans les pays occidentaux est est

l’alcoolisme chronique.l’alcoolisme chronique.

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IntérêtIntérêt

Pancréatite chronique Pancréatite chronique est une est une pathologie pathologie rare .rare .

Incidence: 1,6-23 cas/10Incidence: 1,6-23 cas/1055 habitants/an. habitants/an. Etiologies : Etiologies : sont multiples.

TraitementTraitement:: - Médicamenteux, Endoscopique: - Médicamenteux, Endoscopique:

représente une véritable représente une véritable

alternative à la alternative à la chirurgie. chirurgie. - lithotritie extra corporelle vient - lithotritie extra corporelle vient

enrichir enrichir l’arsenal thérapeutiquel’arsenal thérapeutique

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A-Mécanismes pathogéniques: Au cours de la PC :Au cours de la PC :-la sécrétion H2O-HCO3 diminuée.-la sécrétion H2O-HCO3 diminuée.

-la viscosité suc pancréatique élevée=> précipitation -la viscosité suc pancréatique élevée=> précipitation protéique dans la protéique dans la

lumière des canaux lumière des canaux bouchons protéiques.bouchons protéiques.

--la concentration en citrate-LITHOSYATINE diminuée la concentration en citrate-LITHOSYATINE diminuée (substance (substance

empêchent la précipitation desempêchent la précipitation des sels calciques)sels calciques) calculscalculs

--ceci =>augmentation pression intra canalaire(stase ceci =>augmentation pression intra canalaire(stase d’amont) qui provoque des lésions épithéliales et d’amont) qui provoque des lésions épithéliales et parenchymateuse pancréatique.parenchymateuse pancréatique.

II- PhysiopathologieII- Physiopathologie

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B- CONSEQUENCE ::

Atrophie tissulaireAtrophie tissulaire Sténose canalaireSténose canalaire Fibrose pericanalaireFibrose pericanalaire

Perte graduelle parenchyme

Insuffisance pancréatique exocrine puis endocrine

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III- Anatomopathologie:III- Anatomopathologie:1- Macroscopie:1- Macroscopie:- le pancréas parait macroscopiquement induré, tuméfié parfois il - le pancréas parait macroscopiquement induré, tuméfié parfois il donne un aspect pseudo-tumoral, il est entouré par une gangue donne un aspect pseudo-tumoral, il est entouré par une gangue scléreuse très adhérente.scléreuse très adhérente.-Dans les formes évoluées le pancréas devient atrophique.-Dans les formes évoluées le pancréas devient atrophique.2- Microscopie: au cours de la PC on observe:au cours de la PC on observe:-Fibrose irrégulière-Fibrose irrégulière, détruisant la parenchyme pancréatique; , détruisant la parenchyme pancréatique; Cette fibrose peut être focale, segmentaire ou diffuse.Cette fibrose peut être focale, segmentaire ou diffuse.-L’atteinte canalaire -L’atteinte canalaire est constante: alternance de zones est constante: alternance de zones sténosées et de zones dilatées; elle peut toucher le Wirsung et/ousténosées et de zones dilatées; elle peut toucher le Wirsung et/ou les canaux secondaires, au sain de ces canaux pancréatiques, les canaux secondaires, au sain de ces canaux pancréatiques, on retrouve des bouchons protéiques qui vont se calcifier.on retrouve des bouchons protéiques qui vont se calcifier.-les ilots de langherans -les ilots de langherans sont longtemps préservés.sont longtemps préservés.

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IV- Etude clinique:IV- Etude clinique:Type de description: : pancréatite chronique non compliquée1- Mode de début: progressifprogressif2- Signes cliniques:a- Signes fonctionnels: a- Signes fonctionnels: * Douleurs (90% des cas): c’est un signe majeur: * Douleurs (90% des cas): c’est un signe majeur: - Siège: - Siège: épigastrique, plus rarement dorsale ou l’ épigastrique, plus rarement dorsale ou l’

hypochondre hypochondre gauche.gauche. - - Irradiation: Irradiation: le plus souvent transfixiante, parfois en le plus souvent transfixiante, parfois en

ceinture.ceinture. - Intensité- Intensité: en générale, elle est très intense.: en générale, elle est très intense. - Facteurs sedatifs- Facteurs sedatifs: antéflexion avec compression de : antéflexion avec compression de l’épigastre, aspirine.l’épigastre, aspirine.- Horaire: - Horaire: postprandiale précoce → restriction alimentaire, postprandiale précoce → restriction alimentaire, parfois majeure.parfois majeure.

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b- Signes généraux: b- Signes généraux:

- Amaigrissement: fréquent en période douloureuse.- Amaigrissement: fréquent en période douloureuse.

- Absence de fièvre dans cette forme.- Absence de fièvre dans cette forme.

c- Signes physiques: c- Signes physiques: l’examen physique est pauvre l’examen physique est pauvre dans cette forme.dans cette forme.

La pancréatite chronique peut être asymptomatique La pancréatite chronique peut être asymptomatique (rare cas), elle est (rare cas), elle est

alors diagnostiquée lors d’un examen complémentaire alors diagnostiquée lors d’un examen complémentaire pour une autre pour une autre

Pathologie.Pathologie.

IV- Etude clinique:IV- Etude clinique:

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IV- Etude clinique:IV- Etude clinique:3- Biologie:

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3- Morphologie:

a- Radiographie de l’abdomen sans préparation sans préparation (ASP):(ASP):

Peut mettre en évidence desPeut mettre en évidence des

calcifications dans l’aire calcifications dans l’aire

pancréatique (en regard D12-L1 )pancréatique (en regard D12-L1 )

ces calcifications sont rares auces calcifications sont rares au

début de la maladie, leur absencedébut de la maladie, leur absence

n’exclue donc pas la maladie.n’exclue donc pas la maladie.

VI- Etude clinique:VI- Etude clinique:

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b- b- Echographie abdominale:

- Des modifications du volume du - Des modifications du volume du pancréas( hypertrophie ou pancréas( hypertrophie ou

atrophie), contours irréguliers, atrophie), contours irréguliers,

- Aspect hétérogène de la glande pancréatique - Aspect hétérogène de la glande pancréatique (localisé ou diffus).(localisé ou diffus).

- L’échographie abdominale, peut mettre en - L’échographie abdominale, peut mettre en évidence des évidence des

calcifications, des calcifications, des anomalies du Wirsung anomalies du Wirsung (irrégularités ,dilatations)(irrégularités ,dilatations)

VI- Etude clinique:VI- Etude clinique:

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c- Scanner abdominale: plus sensible, objective:- Des calcifications Des calcifications (clichés (clichés sans injection sans injection du PC ++).du PC ++).- Des modifications de la taille, des contours du pancréas.Des modifications de la taille, des contours du pancréas.- Des irrégularités du calibre des canaux pancréatiques Des irrégularités du calibre des canaux pancréatiques

(dilatations, sténoses).(dilatations, sténoses).- Des complicationsDes complications: pseudo kyste, thrombose veineuse,: pseudo kyste, thrombose veineuse,

compressions digestives (absents dans cette forme).compressions digestives (absents dans cette forme).

d- Cholangio-pancréato-IRM (CP-IRM):d- Cholangio-pancréato-IRM (CP-IRM): remplace la remplace la CPRE :

- Meilleur examen pour explorer les- Meilleur examen pour explorer les canaux pancréatiques canaux pancréatiques: montre : montre

des sténoses, des dilatations des lacunes intra pancréatiques des sténoses, des dilatations des lacunes intra pancréatiques (calculs).(calculs).

VI- Etude clinique:VI- Etude clinique:

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TDM: pseudokyste du pancréasTDM: pseudokyste du pancréas

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e- Echo endoscopie: donne des renseignement sur les anomalies du parenchyme pancréatique et des canaux pancréatiques:

VI- Etude clinique:VI- Etude clinique:

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f- Cholangio pancréatographie rétrograde per endoscopique(CPRE):

- Etait le gold standard pour le diagnostic des pancréatites - Etait le gold standard pour le diagnostic des pancréatites

chroniques non calcifiées.chroniques non calcifiées.

- Les anomalies morphologiques obtenues par la CPRE ont été - Les anomalies morphologiques obtenues par la CPRE ont été

classées, par la classification d’Ambridje, en différents stades (de classées, par la classification d’Ambridje, en différents stades (de

gravité croissante).gravité croissante).- Elle n’a pratiquement plus d’indication à visée diagnostic, car pratiquement plus d’indication à visée diagnostic, car

c’est un examen invasif et pourvu de complications parfois c’est un examen invasif et pourvu de complications parfois graves graves

(hémorragie, angiocholite, perforation).(hémorragie, angiocholite, perforation).

- Elle à un - Elle à un intérêt thérapeutiqueintérêt thérapeutique: évacuation de calculs.: évacuation de calculs.

VI- Etude clinique:VI- Etude clinique:

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A- diagnostic positif:A- diagnostic positif:

• • la présence de fibrose au sein du parenchyme ;la présence de fibrose au sein du parenchyme ;

• • la présence de calcifications pancréatiques ;la présence de calcifications pancréatiques ;

• • des anomalies canalaires visibles sur les examens des anomalies canalaires visibles sur les examens d’imagerie.d’imagerie.

B- Diagnostic différentiel:B- Diagnostic différentiel:

1- devant une douleur épigastrique:1- devant une douleur épigastrique:

Douleurs ulcéreuse, coliques biliaires, Douleurs ulcéreuse, coliques biliaires, insuffisance mésentérique, insuffisance mésentérique,

syndrome de l’intestin irritable. syndrome de l’intestin irritable.

V- DiagnosticV- Diagnostic

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V- DiagnosticV- Diagnostic2- Devant des lésions pancréatiques:2- Devant des lésions pancréatiques: Cancer du pancréas:Cancer du pancréas:

- Représente le principal diagnostic différentiel (parfois - Représente le principal diagnostic différentiel (parfois mêmesmêmes

symptômes cliniques).symptômes cliniques).

- Il peut compliquer une PC après 15 à 20 d’évolution.- Il peut compliquer une PC après 15 à 20 d’évolution.

- Le diagnostic est difficile, en cas de doute, il faut pratiquer - Le diagnostic est difficile, en cas de doute, il faut pratiquer uneune

cytoponction guidée par l’échoendoscopie.cytoponction guidée par l’échoendoscopie. Poussées récidivantes de pancréatite aigue sans PC Poussées récidivantes de pancréatite aigue sans PC

associée:associée:

Les causes de pancréatites aigues sont multiples: biliaire, Les causes de pancréatites aigues sont multiples: biliaire,

hypercalcémie, hypertrigycéridémie…hypercalcémie, hypertrigycéridémie…

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VI- Formes cliniques:VI- Formes cliniques:

1- Forme indolore: elle est le plus souvent de découverte elle est le plus souvent de découverte fortuite fortuite

à l’occasion d’un diabète, d’une stéatorrhée, ou lors à l’occasion d’un diabète, d’une stéatorrhée, ou lors d’un examen d’un examen

morphologique systématique.morphologique systématique.

2- Forme de pancréatite chronique avec poussées aigues:Le diagnostic est fait devant:Le diagnostic est fait devant:- Des douleurs de types pancréatiques avec une - Des douleurs de types pancréatiques avec une

élévation de la élévation de la lipase (3-5 fois la limite supérieure de la normale).lipase (3-5 fois la limite supérieure de la normale). - TDM signes de pancréatite aigue.- TDM signes de pancréatite aigue.

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3- formes associées:

Cirrhose:- cirrhose éthylique+++, qu’elle soit - cirrhose éthylique+++, qu’elle soit symptomatique ou latente ( PBF). symptomatique ou latente ( PBF).

Néoplasie ORL : patient au long passé de consommation d’alcool et de tabac.

Ulcère gastroduodénal.

VI- Formes cliniques:VI- Formes cliniques:

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VII-ETIOLOGIESVII-ETIOLOGIES

Les étiologies de la pancréatite Les étiologies de la pancréatite chronique (PC) sont multiples et chronique (PC) sont multiples et sont classées selon une classification sont classées selon une classification récente: récente: Classification de TIGAR-Classification de TIGAR-O.O.

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VI-ETIOLOGIESVI-ETIOLOGIES

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VII-ETIOLOGIESVII-ETIOLOGIES

A- PC TOXIQUE-METABOLIQUE = T1- Alcoolique:

- Représente la principale cause de PC en - Représente la principale cause de PC en

occident ( 70% des cas).occident ( 70% des cas).

- Elle s’observe chez l’homme entre: 40- 50 ans: - Elle s’observe chez l’homme entre: 40- 50 ans: 1010 hommes pour hommes pour

uneune femme. femme.

- Elle survient en général après une - Elle survient en général après une consommation journalière de plus de 150g consommation journalière de plus de 150g pendant plus de 10 ans.pendant plus de 10 ans.

- Elle est responsable de la survenue d’une PC - Elle est responsable de la survenue d’une PC calcifiante.calcifiante.

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VII-ETIOLOGIESVII-ETIOLOGIESA- PC TOXIQUE-METABOLIQUE = T

2- Hypercalcémie:* Hyperparathyroïdie: - Elle est la cause la plus fréquente de l’hypercalcémie.- Les lésions parathyroïdiennes: adénome: 70 -80%, - Les lésions parathyroïdiennes: adénome: 70 -80%,

hyperplasie: hyperplasie: 10%, cancer: 10%10%, cancer: 10%- La PC est calcifiante dans 40%.- La PC est calcifiante dans 40%.- La présence de signes osseux (ostéoporose, ostéomalacie) - La présence de signes osseux (ostéoporose, ostéomalacie)

et et ⁄⁄ou une lithiase rénale renforce le diagnostic.ou une lithiase rénale renforce le diagnostic.- Biologie: ↑ calcémie, ↓ phosphorémie, ↑ PTH.- Biologie: ↑ calcémie, ↓ phosphorémie, ↑ PTH.* Autres causes de l’hypercalcémie* Autres causes de l’hypercalcémie: syndrome : syndrome

paranéoplasique, paranéoplasique, nutrition parentérale totale, Hypervitaminose, nutrition parentérale totale, Hypervitaminose,

thyrotoxicose, administration parentérale de calciumthyrotoxicose, administration parentérale de calcium

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VII- ETIOLOGIESVII- ETIOLOGIES

3- 3- Hyperlipidémie: est aussi une cause rare de pancréatite chronique.

4- La PC d’origine médicamenteuse: rare.

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VII-ETIOLOGIESVII-ETIOLOGIESB-GENETIQUE =HERIDITAIRE=G

Les premiers symptômes débutent Les premiers symptômes débutent avant l’ âge de 30ansavant l’ âge de 30ans parfois parfois tôt dans l’enfance (l’âge précoce est un élément en faveur du tôt dans l’enfance (l’âge précoce est un élément en faveur du diagnostic).diagnostic). 1- Mutations dominantes: * Mutation du gène Trypsinogène cationique: 90% des cas.90% des cas. Risque de cancer est élevé › 50fois/population générale.

2- Mutation récessive: 5,8% 5,8% SPINK1 SPINK1 (inhibiteur du trypsinogène cationique).(inhibiteur du trypsinogène cationique). CFTR: CFTR: dans le cadre d’une Mucoviscidose (atteinte dans le cadre d’une Mucoviscidose (atteinte pulmonaire, PC ,stérilité , polypes sinusiens).pulmonaire, PC ,stérilité , polypes sinusiens).

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VII- ETIOLOGIESVII- ETIOLOGIES• CliniqueClinique: le tableau typique est celui d’une: le tableau typique est celui d’une pancréatite aigue récidivante PC.pancréatite aigue récidivante PC.

• Le dépistage génétique: Le dépistage génétique: intéresse: - Pancréatite chronique idiopathique.- Pancréatite chronique idiopathique. - Antécédents familiaux de pancréatite aigue ou PC: parents de 1- Antécédents familiaux de pancréatite aigue ou PC: parents de 1erer ou ou

22èmeème degré. degré. - la recherche d’une mutation du gène CFTR concerne: - la recherche d’une mutation du gène CFTR concerne: - Patient ayant des antécédents familiaux de mucoviscidose.- Patient ayant des antécédents familiaux de mucoviscidose. -Le patient présentant des manifestations cliniques de -Le patient présentant des manifestations cliniques de mucoviscidose (atteinte pulmonaire, asthme, stérilité mucoviscidose (atteinte pulmonaire, asthme, stérilité masculine, polypes nasaux).masculine, polypes nasaux). -Tests fonctionnels anormaux(test a la sueur, différence -Tests fonctionnels anormaux(test a la sueur, différence de potentiel nasal). de potentiel nasal).

The Genetics of Chronic Pancreatitis

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VII- ETIOLOGIESVII- ETIOLOGIESC- PC AUTO-IMMUNE = A* * La PC auto-immune est areLa PC auto-immune est are..* Elle peut être isolée ou associée a d’autres pathologies auto-* Elle peut être isolée ou associée a d’autres pathologies auto-

immunes immunes ** Peut survenir à tout âge , surtout âpres 50 ans. Peut survenir à tout âge , surtout âpres 50 ans. * Elle peut être associée a d’autres pathologies auto-immunes * Elle peut être associée a d’autres pathologies auto-immunes

( syndrome sec, MICI, CBP, fibrose rétro péritonéale …).( syndrome sec, MICI, CBP, fibrose rétro péritonéale …).

* Biologie* Biologie: Hypergammaglubulinemie: Hypergammaglubulinemie, principalement les, principalement les IG4+++.IG4+++.

* Présence d’auto Anticorps: * Présence d’auto Anticorps: Ac antinucléaires, Ac antinucléaires, antilactoferine, antianydrase carbonique antilactoferine, antianydrase carbonique (inconstants).

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VII- ETIOLOGIESVII- ETIOLOGIES

* Morphologie: absence de calcifications ni de dilatations des canaux pancréatiques, les pseudo kystes sont rares. sont rares.

* Il existe une forme * Il existe une forme pseudo tumoralepseudo tumorale avec hypertrophie de la tête du pancréas ( Dc ≠ cancer de avec hypertrophie de la tête du pancréas ( Dc ≠ cancer de la tête du pancréas +++).la tête du pancréas +++).

* Histologie * Histologie :infiltrat inflammatoire à prédominance de lymphocytes T +fibrose.:infiltrat inflammatoire à prédominance de lymphocytes T +fibrose.

* Traitement:* Traitement: repose sur les corticoïdes. repose sur les corticoïdes.

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VII- ETIOLOGIESVII- ETIOLOGIES

D- Pancréatite aigue sévère récurrente = R:D- Pancréatite aigue sévère récurrente = R:

La PA récidivante est une cause rare de pancréatite chronique.La PA récidivante est une cause rare de pancréatite chronique.

E- PC Obstructive = 0E- PC Obstructive = 0

- - obstruction canalaire (exemple: tumeur).obstruction canalaire (exemple: tumeur).

- sténose canalaire cicatricielle ( après une - sténose canalaire cicatricielle ( après une

PA nécrosante).PA nécrosante).

- pancréas divisum ( controversé).- pancréas divisum ( controversé).

- dyskinésie du sphincter d’oddi (controversé).- dyskinésie du sphincter d’oddi (controversé).

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VII- ETIOLOGIESVII- ETIOLOGIES

F- PC IDIOPATHIQUE = I: F- PC IDIOPATHIQUE = I: 5- 10%5- 10% - Le début précoce ou tardif.- Le début précoce ou tardif. - La fréquence a nettement diminuée - La fréquence a nettement diminuée ( progrès de la biologie moléculaire et de la ( progrès de la biologie moléculaire et de la

génétique).génétique).

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VII- ETIOLOGIESVII- ETIOLOGIES

G- Autres causes (nouvelles):1- PC après radiothérapie:

- Long délais entre l’irradiation et l’apparition - Long délais entre l’irradiation et l’apparition des symptômes.des symptômes.

- Absence de calcifications, une altération - Absence de calcifications, une altération canalaire marquée.canalaire marquée.

- L’insuffisance pancréatique exocrine et/ou - L’insuffisance pancréatique exocrine et/ou endocrine est endocrine est

marquée. marquée.

- Il faut rechercher, dans les antécédents, une - Il faut rechercher, dans les antécédents, une notion de radiothérapie abdominale chez tout notion de radiothérapie abdominale chez tout patient ayant une PC idiopathique.patient ayant une PC idiopathique.

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VII- ETIOLOGIESVII- ETIOLOGIESG- Autres causes (nouvelles):

2- PC à éosinophile: - ExceptionnelleExceptionnelle

- La PC rentre soit dans le cadre d’un syndrome - La PC rentre soit dans le cadre d’un syndrome d’hypèréosinophilique idiopathique ou d’une gastro-d’hypèréosinophilique idiopathique ou d’une gastro-entérite a éosinophile, elle peut être isolée. - entérite a éosinophile, elle peut être isolée. - Diagnostic : - terrain atopique 50%Diagnostic : - terrain atopique 50%

- IgE sériques élevés.- IgE sériques élevés.

- gros plis gastriques ou duodénaux.- gros plis gastriques ou duodénaux.

- Histologie: infiltrat inflammatoire - Histologie: infiltrat inflammatoire riche en éosinophiles.riche en éosinophiles.

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VII- ComplicationsVII- Complications

A- Insuffisance pancréatique:A- Insuffisance pancréatique:1- Insuffisance pancréatique exocrine (IPE):1- Insuffisance pancréatique exocrine (IPE): - L’IPE est secondaire à la destruction du parenchyme - L’IPE est secondaire à la destruction du parenchyme pancréatique et à l’obstruction des canaux pancréatique et à l’obstruction des canaux

pancréatiques.pancréatiques.- Apparait en moyenne entre 10- 15 ans après le début - Apparait en moyenne entre 10- 15 ans après le début

de la maladie.de la maladie.- Clinique: stéatorrhée, créatorrhée, amaigrissement.- Clinique: stéatorrhée, créatorrhée, amaigrissement.- L’IPE précède généralement l’installation du diabète. - L’IPE précède généralement l’installation du diabète.

2- Insuffisance pancréatique endocrine:2- Insuffisance pancréatique endocrine:Se manifeste par un diabète, accidents d’hypoglycémie, Se manifeste par un diabète, accidents d’hypoglycémie, rarement acidocétose.rarement acidocétose.

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VII- ComplicationsVII- Complications

Page 35: La pancréatite chronique. I-Introduction- Définition: Définition: La pancréatite chronique est l’ inflammation chronique du pancréas, caractérisée par

VII- ComplicationsVII- Complications

B- Compression d’organes:B- Compression d’organes:1- Compression de la voie biliaire principale:1- Compression de la voie biliaire principale:- Atteint 1/3 % des patients.- Atteint 1/3 % des patients.- Elle est secondaire à la compression par un pseudo kyste - Elle est secondaire à la compression par un pseudo kyste

du du pancréas, à l’inflammation ou le plus souvent à la fibrose pancréas, à l’inflammation ou le plus souvent à la fibrose pancréatique engainant le bas cholédoque.pancréatique engainant le bas cholédoque.- Responsable d’une - Responsable d’une cholestasecholestase avec ou sans ictère. avec ou sans ictère.

2- Compression duodénale:2- Compression duodénale:-Elle est secondaire soit à la fibrose engainant le -Elle est secondaire soit à la fibrose engainant le

duodénum, duodénum, ou à la compression par un pseudo kyste ou à un pancréas ou à la compression par un pseudo kyste ou à un pancréas aberrant.aberrant.- Clinique: vomissement, douleurs abdominales voir un - Clinique: vomissement, douleurs abdominales voir un tableau d’obstruction complète (OIA haute).tableau d’obstruction complète (OIA haute).

Page 36: La pancréatite chronique. I-Introduction- Définition: Définition: La pancréatite chronique est l’ inflammation chronique du pancréas, caractérisée par

VBP DILATE

TETE DU P HYPERTROPHIEE

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VII- ComplicationsVII- Complications

B- Compression d’organes:B- Compression d’organes:3- Compression vasculaire: 3- Compression vasculaire: - Compression de la veine splénique, la veine - Compression de la veine splénique, la veine

mésentérique, la mésentérique, la veine porte.veine porte.- La compression vasculaire peut se révéler - La compression vasculaire peut se révéler

par des douleurspar des douleurs abdominales, troubles du transit, elle peut abdominales, troubles du transit, elle peut

être découverte être découverte fortuitement lors d’une imagerie fortuitement lors d’une imagerie

systématique ou lors d’une systématique ou lors d’une intervention chirurgicale.intervention chirurgicale.

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VII- ComplicationsVII- Complications

C- Les pseudo kystes:C- Les pseudo kystes: Les pseudo kystes compliquent 20- 40 des PC.Les pseudo kystes compliquent 20- 40 des PC. Il existe deux types de pseudo kystes:Il existe deux types de pseudo kystes:→ → Les pseudo kystes rétentionnels: Les pseudo kystes rétentionnels: qui se développent en qui se développent en amont d’un obstacle canalaire: bouchon protéique, sténose amont d’un obstacle canalaire: bouchon protéique, sténose fibreuse.fibreuse.- Survient en moyenne 5 ans après les premiers symptômes.- Survient en moyenne 5 ans après les premiers symptômes.- Siège au niveau de la tète du pancréas.- Siège au niveau de la tète du pancréas.→→Les pseudo kystes nécrotiques:Les pseudo kystes nécrotiques:- Se forment dans les suites d’une poussée aigue.- Se forment dans les suites d’une poussée aigue.- Siègent au niveau de la queux du pancréas ou - Siègent au niveau de la queux du pancréas ou

extrapancréatique.extrapancréatique. Les pseudokystes peuvent être asymptomatiques, Les pseudokystes peuvent être asymptomatiques,

découverts à l’imagerie, soit révélés par des douleurs découverts à l’imagerie, soit révélés par des douleurs abdominales.abdominales.

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Pseudo kyste: Pseudo kyste: formation arrondie ou ovoïde a contenu liquidienformation arrondie ou ovoïde a contenu liquidien avec une paroi bien visible en imagerie, de taille variableavec une paroi bien visible en imagerie, de taille variable

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VII- ComplicationsVII- Complications

D- Les épanchement séreux:D- Les épanchement séreux:Atteint le péritoine, plèvre, rarement péricarde.Atteint le péritoine, plèvre, rarement péricarde.Ils sont la conséquence de la rupture d’un canal Ils sont la conséquence de la rupture d’un canal

pancréatique ou pancréatique ou d’un pseudo kyste dans la cavité péritonéale ou d’un pseudo kyste dans la cavité péritonéale ou

l’arrière cavité l’arrière cavité des épiplons.des épiplons.Le liquide des épanchements est souvent un Le liquide des épanchements est souvent un

exsudat riche en exsudat riche en enzymes pancréatiques.enzymes pancréatiques.L’alcoolisme est la cause la plus fréquente.L’alcoolisme est la cause la plus fréquente.

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VII- ComplicationsVII- Complications

E- Hémorragie digestive:E- Hémorragie digestive:- Elle s’observe dans 10% des cas.Elle s’observe dans 10% des cas.- Plusieurs causes: Plusieurs causes: . W. Wirsungorragie liée à une érosion vasculaire irsungorragie liée à une érosion vasculaire

par un pseudo par un pseudo kyste.kyste. .Rupture de varices cardio- tubérositaires .Rupture de varices cardio- tubérositaires

secondaire à secondaire à l’hypertension portale segmentaire.l’hypertension portale segmentaire. . Ulcère gastro duodénal.. Ulcère gastro duodénal.

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VIII- ÉvolutionVIII- Évolution 5 PREMIERES ANNEES: - douleurs chroniques : 80% des casdouleurs chroniques : 80% des cas - poussées aigues - poussées aigues ( possible)( possible) -complications :pseudo kyste -complications :pseudo kyste nécrotique++ nécrotique++ , , compression VBPcompression VBP

ENTRE 5ème ET LA 10ème ANNEE: - Les poussées aigues sont exceptionnelles.- Les poussées aigues sont exceptionnelles. - pseudo kyste - pseudo kyste retentionnelretentionnel, compression de la VBP, compression de la VBP --la fréquence des douleurs ↓ la fréquence des douleurs ↓ , la PC tend a devenir indolore avec le temps, la PC tend a devenir indolore avec le temps

AU DELA DE LAAU DELA DE LA 10 10èmeème ANNEE: ANNEE: --Les douleurs diminuents nettement.Les douleurs diminuents nettement. - Les complications chirurgicales diminuents.- Les complications chirurgicales diminuents. -fréquence ↑ des calculs pancréatiques et de l’insuffisance pancréatique.-fréquence ↑ des calculs pancréatiques et de l’insuffisance pancréatique.

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IX- TRAITEMENTIX- TRAITEMENT

A- BUT

* Soulager le patient (traitement de la douleur)* Soulager le patient (traitement de la douleur)

* Traitement étiologique* Traitement étiologique

* Traitement des complications

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IX- TRAITEMENTIX- TRAITEMENTB- TRAITEMENT DE LA DOULEUR1- TRAITEMENTS NON CHIRURGICAUX

1)- MESURES DIETETIQUES:

* Arrêt de l’alcool et du tabac+++* Arrêt de l’alcool et du tabac+++

* Jeune en cas de poussée aigue .* Jeune en cas de poussée aigue .

* Régime pauvre en graisse.* Régime pauvre en graisse.

2)-2)- ANTALGIQUES:ANTALGIQUES:

paracétamol, anti-inflammatoires non stéroïdiens, les paracétamol, anti-inflammatoires non stéroïdiens, les antalgiques morphiniques en cas d’échec des antalgiques antalgiques morphiniques en cas d’échec des antalgiques usuels.usuels.

3)3)- - ENZYMES PANCREATIQUES, OCTREOTIDE:ENZYMES PANCREATIQUES, OCTREOTIDE: Bénéfice non démontré dans le soulagement de la douleur.

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IX- TRAITEMENTIX- TRAITEMENT

A- TRAITEMENT DE LA DOULEUR:2- TRAITEMENTS NON CHIRURGICAUX:

4- Drainage canalaire endoscopique:

** Sténose papillaire Sténose papillaire → sphinctérotomie pancréatique.→ sphinctérotomie pancréatique.

* Sténose fibreuse * Sténose fibreuse → dilatation+prothèses → dilatation+prothèses

pancréatiques.pancréatiques.

* Calcification * Calcification → Lithotritie extra-corporelle→ Lithotritie extra-corporelle (LEC).(LEC).

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Sténose longue, débutant au bord sup pancréas et se terminant en queuede radis ,une dilatations des VBIH est observée dans 100%des cas

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CPRECPRE

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Le repérage des calculs ASP, TDM sans injection ou IRM

CALCUL

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IX- TRAITEMENTIX- TRAITEMENT5)- BLOC COELIAQUE

Injection d’alcool ou de stéroïdes dans le plexus cœliaque sous Injection d’alcool ou de stéroïdes dans le plexus cœliaque sous contrôle scannographique ou écho endoscopique, les résultats contrôle scannographique ou écho endoscopique, les résultats

sontsont décevants.décevants.

6)- Traitement chirurgical: 6)- Traitement chirurgical: 4 techniques:4 techniques: Anastomose wirsungo-jéjunale sur anse en Y.Anastomose wirsungo-jéjunale sur anse en Y. Procédure de WhippleProcédure de Whipple: duodénopancreatectomie céphalique.: duodénopancreatectomie céphalique. Intervention de Frey Intervention de Frey : évidement parenchymateux : évidement parenchymateux

céphalique+ Ouverture du canal de Wirsung corporéocaudal.céphalique+ Ouverture du canal de Wirsung corporéocaudal. Intervention de Beger Intervention de Beger : exérèse partielle de la tête + : exérèse partielle de la tête +

anastomose P-jejunale céphalique.anastomose P-jejunale céphalique.

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B- Traitement étiologique:

* PC ALCOOLIQUE PC ALCOOLIQUE : arrêt de l’alcool.: arrêt de l’alcool.

** PC AUTOIMMUNEPC AUTOIMMUNE: corticoïdes.: corticoïdes.

** PC GENETIQUE PC GENETIQUE : : RAS.RAS.

** P OBSTRUCTIVEP OBSTRUCTIVE: traitement endoscopie : traitement endoscopie ou chirurgical.ou chirurgical.

** PC EOSINOPHILEPC EOSINOPHILE : corticoïde ou : corticoïde ou chromolycatechromolycate

IX- TRAITEMENTIX- TRAITEMENT

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C- Traitement des complications:1- Insuffisance pancréatique:*IP exocrine: on donne les enzymes

pancréatiques: Créon: gellule 12000UI ou Eurobiol: 25000UI: 6- 9 gellules/j.

* IP endocrine: Insulino thérapie.

2- Pseudo kystes: le drainage endoscopique, radiologique ou chirurgical concerne les pseudo kystes symptomatiques (douloureux ou compressifs) ou volumineux.

IX- TRAITEMENTIX- TRAITEMENT

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C- Traitement des complications:3- Sténose biliaire: drainage biliaire

endoscopique (prothèse) ou chirurgical.4- Sténose digestive:- traitement endoscopique:

fenestration du pseudo kyste. - traitement chirurgical.

IX- TRAITEMENTIX- TRAITEMENT

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* Causes de décès de PC* Causes de décès de PC Hépatopathie alcoolique .Hépatopathie alcoolique . Cancer.Cancer. Décès post-opératoire Décès post-opératoire Infection sévère Infection sévère Hypoglycémie .Hypoglycémie .

X- PronosticX- Pronostic

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ConclusionConclusion

Pancréatite chronique : Pathologie rarePancréatite chronique : Pathologie rare Maitre symptôme: Douleurs abdominales, Maitre symptôme: Douleurs abdominales,

parfois révélée par une complication voir IP parfois révélée par une complication voir IP ( exocrine ou endocrine) ( exocrine ou endocrine)

Etiologies multiples, dominées par : OH+++Etiologies multiples, dominées par : OH+++ Penser aux causes génétiques chez les sujets < Penser aux causes génétiques chez les sujets <

50 ans50 ans Progrès de la génétique et de la biologie Progrès de la génétique et de la biologie

moléculaire :moléculaire :

taux de PC idiopathiquetaux de PC idiopathique