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LA RHINITE ALLERGIQUE LA RHINITE ALLERGIQUE Dr N.Bettioui-Boudjemaa SPO- Hôtel Liberté Le 06/05/16

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LA RHINITE ALLERGIQUELA RHINITE ALLERGIQUE

Dr N.Bettioui-BoudjemaaSPO- Hôtel Liberté Le 06/05/16

DEFINITION:

La rhinite allergique (RA) est une maladie symptomatique dunez, déclenchée après exposition à un allergène , par uneinflammation IgE médiée de la muqueuse nasale.

IMPORTANCE DU PROBLÈME:

• problème de santé publique en nette augmentation.

• elle altère la qualité de vie du malade(sommeil, scolarité, coût,absentéisme…

• touche 20-40% de la population mondiale

• // environ 6% d’enfant d’âge scolaire; Rare avant 02 ans

• Algérie: 9,5%, Maroc: 25-29%)• Algérie: 9,5%, Maroc: 25-29%)

• 40 % des RA apparaissent dans l’enfance

• 60-80 % des asthmatiques ont une RA

• 30-40 % des RA ont un asthme infraclinique qu’il fautrechercher

• ce qui suggère le concept d’unicité des voiesaériennes « one airway, one disease »

RAPPEL HISTORIQUE:L’allergie est connue 3000 ans avant J-C quand le pharaon menés

mourut après piqûre de guêpe.

1511-1561 : A. Lusitanus (Grèce) signala le cas d’un moine quis’enferma dans sa chambre pour fuir le dangereux parfum desroses après conseil de son médecin.

1552: Dr Garden (italien) soigna un asthmatique en le débarrassantde son oreiller à plume.de son oreiller à plume.

1820-1900: Dr C.H Blackley fut le pionnier de l’allergologiemoderne en étudiant le rôle du pollen dans la R.A.

1894-1915: Dr P. Ehrlich (allemand) proposa l’hypothèse derécepteurs à la surface cellulaire des toxines, confirmée après….

1980-1990: la cascade des réactions allergiques fut clairementétablies grâce à la découverte du rôle pro- inflammatoire desmédiateurs(histamine, leucotriènes, prostaglandines, protéases),des éosinophiles et lymphocytes.

PHYSIOPATH.

• le rôle du nez: humidifier et de piéger les particules suspenduedans l’air ( 30 m3 d’air transitent par le nez/ jour)

• Actuellement les mécanismes physio- pathologiques sont bienélucidés, permettant une meilleure prise en charge de cettepathologie.

• un groupe d’expert en collaboration avec l’OMS a élaboré unconsensus: Allergic Rhinitis and its impact on Asthma (ARIA)dont le but:

1)- mise à jour des connaissances sur la RA2)- mise en valeur de la relation asthme/ RA3)- proposer une prise en charge par étape de la maladie.

IgE médié

sangsensibilisation Muqueuse nasale

ganglion

activateursproducteurs

CPA

+ BASOP.

activateurs

CPA: c. présentatrice de l’ag:Dendritique, macrop.,Basophiles, monoc…..

Réaction allergique:2 eme exposition

+ BASOPH.

dégranulation

1

Réaction allergique3 phases:

1: dégranulation du mastocyte( phase ultra-rapide) avec Libérationd’histamine, tryptase, protéoglycanes,autre enzymes:::::: avecvasodilatation: urticaire+ œdème

2: Phospholipides membranaires: PG+ leucotriènes:vasodilatation+broncho-constriction avec action lente etprolongée:::: inflammation subaigüeprolongée:::: inflammation subaigüe

3: le mastocyte va pérenniser l’inflammation en produisant descytokines(IL4, TNF alpha, IL5, IL6, IL8) en stimulant d’autres C. teléosinop., macrophage et lymphocytes. Ces dernières secrètentdes médiateurs pour amplifier l’inflammation

Ce processus allergique dépend aussi de notre patrimoine

génétique: gènes de susceptibilité des chromosomes 2,5,6,12 et 18

FACTEURS DE RISQUE1- les facteurs prédisposant: allergie familiale ou personnels

2- facteurs déclenchant des poussées: saisons, animaux, acariens, fleurs….

3- facteurs favorisants: polluants, tabac, infections virales, RGO….

A- intérieur des maisons : on passe plus de temps à l’intérieur

cigarette, gaz, aérosols , fumée, nouveau allergènes provenant d’aliments exotique, animaux decompagnie, moisissures, acariens, blattes; rongeurs, humidité, chaleur, manque de ventilation

B- extérieur des maisons:

- Brouillard, orage, T° élevée, faibles vents, ciel claire exacerbent cette réaction( pic depollution)

- carburants, fumée des usines(ozone(O3), dioxyde d’azote(NO2) et les particules en- carburants, fumée des usines(ozone(O3), dioxyde d’azote(NO2) et les particules ensuspension

Les gaz d’échappement--- CO2 donne via une réaction chimique avec les UV= O3

O3: altération de la perméabilité et la résistance des VA + de la réponse aux aéroallergène….

Les particules proviennent en majorité des moteurs diesel,, certaines de diamètre très petitpénètrent profondément dans l’arbre respiratoire stimulent la synthèse d’IgE facilitant lasensibilisation des personnes prédisposés, accroissent les réactions aux allergènes polliniques

4- médicaments: AINS, alpha et bêta bloquants, contraceptifs oraux……

5: stress psychologique de la vie moderne est associé a une hausse du risque de la RA/intervention de nombreux neuropeptides, cytokines, augmentation des réponses neuro-immunes et du stress oxydatif, résistance glucocorticoïdes, dysbiose intestinal, interactiongènes-environnement…..

DIAGNOSTIC DE LA RA

• Interrogatoire

+++

• Examen clinique

• Para-clinique

INTERROGATOIRE

G. DutauEt all

CLINIQUE:1- Eternuement: en salve, phase précoce de la réaction

allergique (1-2 mm après contact avec l’allergène) mécanismeréflexes secondaire à la dégranulation des mastocytes présentsdans la muqueuse nasale avec libération d’histamine quistimule les terminaisons nerveuses.

2- Rhinorrhée: apparaît 3 mn après le contact, secondaire à lasécrétion glandulaire et perméabilité vasculaire et se prolonge20-30 mn après le contact.

3- obstruction nasale: secondaire à l’œdème de la muqueuse3- obstruction nasale: secondaire à l’œdème de la muqueusenasale qui réduit la lumière , survient 4-12 h après exposition àl’allergène (phase tardive)

rechercher le profil allergique: œdèmes palpébral, cernespériorbitaires, pli nasal marqué due au frottement répétés du nez.rechercher le retentissement sur la vie de l’enfant: sommeil,

absentéisme, scolarité, sport…..

DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL:

1- rhinite infectieuse récidivante: congestion nasale avecsécrétion muco-purulente…

2- rhinite non allergique ou vasomotrice déclenchée parcertain médicament, fumée, variation de T° ou hygrométrie,odeurs, alcool, épices…….

3-NARES: rhinite à éosinophiles : crises d’éternuement,rhinorrhée et prurit mais les tests allergo sont négatifs

4- Polypose naso- sinusienne: rare chez l’enfant. Rhinitechronique à éosino. Avec formation polypoide, souvent associéà un asthme.

5- une mucoviscidose, une maladie ciliaire et un corpsétranger…

PARACLINIQUE

rhinoscopie, endoscopie nasales pour voir:

- la muqueuse : œdémateuse, décolorée, pale, rouge ou violacée.

- sécrétion translucide parfois purulente, quantité…

- la présence de polypes, ulcérations, écoulement purulents auniveau des méat, déviation septale…

rarement prélèvement du mucus et biopsie

Radio des sinus: ne se fait plus.

Scanner: rarement demandé à la recherche de sinusite. IRM+

EFR: pour rechercher un asthme.

Bilan allergo.

BILAN ALLERGO.• le dosage des IgE totaux n’est pas recommandé

• Multi test(phadiatop) source d’erreur

• Test cutané allergologique(TCA)+++ pneumallergènes ettrophallergènes, se fait à partir de l’âge de 03 ans

Si négatives avec une clinique parlante les refaire tous les 1-2 ansjusqu’à 06 ans

But: - éviction + éventuelle désensibilisationBut: - éviction + éventuelle désensibilisation

• Dosage des IgE spécifiques n’est fait qu’ en cas:

- Complément des TCA avant désensibilisation

- Allergie au latex

- Allergie médicamenteuse

- allergène fortement suspécté

• Tests de provocation si discordance clinique/ TCA: en dehors de lapoussée et de prise de mdcts.

:Au terme de l’interrogatoire, l’examen clinique et rhinoscopie,

on identifie 2 groupes de RA:

Formes cliniques de la RA

TRAITEMENTRepose sur le trépied :

1_ éviction de l’allergène : constitue le palier +++ quand l’allergène est identifié2- traitement médicamenteux : dont le but:- réduire les symptômes A.

- traiter l’inflammation.A : les anti histaminiques ( les anti H1) de 2eme

-début d’action rapide (1-2 h) , leur durée d’action (24) et sont peu sédatifs- éviter l’association avec les macrolides (sauf la rova )- antifongiques sont déconseillés en cas d’insuffisance hépatique

b : les corticoides : +++ sont administrés en locale et rarement per os.b : les corticoides : +++ sont administrés en locale et rarement per os.- agissent sur l’inflammation en normalisant les cellules immuno –compétentes de

la muqueuse et en inhibant leurs médiateurs- les effets secondaires sont minimes .

c : les anticholinergiquesd : les antidegranulants : le chromoglycate de sodium , l’acide n- acétyle -

aspartyl –glutamique efficace chez l’enfant .e : les vasoconstricteurs : en cas d’utilisation prolongée peuvent induire une

rhinite médicamenteuse . contre indiqués chez l’enfant moins de 12 ans .

3- immunothérapie spécifique : désensibilisation induire une tolérance àl’allergene. Après l’éviction , est le seul trt capable d’interférer avec l’évolution dela maladie. Elle réduit de 50% le passage de la R . A à l’asthme .

ANTI H1 DE 2 eme GÉNÉRATION

molécules Picplasmatique

Métabolismehépatique

Interactionalimentaire

À partir

cetirizine 1h+/-30mn non non 06 ans

levocitirizine 50 mn non non 06 ans

loratadine 1h-1h30mn oui Retardd’absorption

02 ans/spCp/>30 kgd’absorption Cp/>30 kg

desloratadine 1h30-3 h oui non Sp: 1 anCp>12 ans

fexofénadine 1-3h non pamplemousse 12 ans

Mizolastine 1h30 oui non 12 ans

élastine 2-4 h oui ?

rupastadine 40 m oui pamplemousse 12 ans

Arbre décisionnel de trt de la RA selon ARIA 2010

Évictionallergénique

Symptômes intermittent Symptômes persistants

Légers:au choix

-antiH1 per os

Modérées àsévères

légers Modérées à sévère

au choix

Corticoïdes locauxPuis antiH1 ou anti

-antiH1 per os-ou Locaux Et/ouDécongestionnant- antileucotriènes

au choix-Anti H1 per os ou locaux et/oudécongestionnant-Anti leucotriènes-Corticoïdes locaux ou cromones

Puis antiH1 ou antilencotriène

Si persistance revoir le patientaprès 2-4 S.

si èchec augmenter le trt.Si oui poursuivre pd 1 mois

Revoir le patient 2-4 S.

Okpoursuiteetdiminuele trt pd1 mois

Echec/pourquoi ??si obstruction+décongestionnantou corticoïdes per osSinon chirurgie

Si conjonctivite associée + anti H per os ou intra oculaire

Considérer l’immunothérapie

CONCLUSION

• La RA, fréquente et en nette augmentation, est un diagnosticd’interrogatoire facile à traiter

• La recherche d’asthme doit être systématique

• La prise en charge se fait selon la classification basée sur ladurée des symptômes et leurs intensité.

• La confirmation par TCA est souhaitable pour identifier avec• La confirmation par TCA est souhaitable pour identifier avecprécision les allergènes responsables et guider le choix du trt.

BIBLIOGRAPHIE• J.Flabbe: tt symptomatique des maladies allergique-2013. E lsevier

Masson SAS• Consensus national sur le diagnostic, traitement et la prévention de

la RA: Allergies et immunologie clinique, volume 2- Mars 2007: P.4-25

• M.Raffard, H.Partouche: arguments en faveur de l’allergie; elsevierMasson SAS, document téléchargé le 06/09/13

• Prise sn charge de RA et son impact sur l’asthme: guide de poche• Prise sn charge de RA et son impact sur l’asthme: guide de pochepour les médecins et infirmières /ARIA-2001

• A.Didier: les rhinites allergiques; FIGMAG plus, dossier spécial du<<figaro magazine>>, 13/04/2001

• G.Dutau et all: allergoguide: du symptôme au traitementLCLA00400Mai 2001

• C/Document Setting/administrateur/Mes documents/arbredécisionnel en Pédiatrie/27-04-13