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La thérapie antidiabétique Quoi de neuf dans le traitement du diabète ?. Dr M.H.BELMAHI. Le diabète explose. Algérie 2004-2005 Steps OMS Algérie ( enquête pilote: Sétif, Mostaganem ) 10.2% Monde ( Hossain P et al. N Engl J Med 2007) - PowerPoint PPT Presentation
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La thérapie antidiabétiqueQuoi de neuf dans le traitement
du diabète ?Dr M.H.BELMAHI
Le diabète exploseAlgérie 2004-2005 Steps OMS Algérie (enquête pilote: Sétif, Mostaganem) 10.2%
Monde (Hossain P et al. N Engl J Med 2007) 2000 170millions2030 366 millions
Définitions Diabète : constatation à 2 reprises au moins d'une glycémieà jeun ≥ à 7 mmol/l (1.26 g/l) dans le plasma veineux
(OMS,ANAES) Diabète de type 1 : par destruction des cellules bêta(pancréas), conduisant à une carence absolue en insuline Diabète de type 2: associe en proportion variable, déficit dela sécrétion de l'insuline et résistance à l'action de l'insuline
Objectifs glycémiquesrecommandations internationales
IDF1HAS2ADA3
HbA1c (%)≤ 6.5 < 6.5 <7.0
GAJ (g/l)<1.08 0.8-1.20 < 1.3
GPP (g/l)<1.44/<1.8
Mode d’action des anti-diabétiques oraux
Glucose (G)
Hydrates de carbone
Glucose
Insuline(I)
II
I
II
I
I
I
G
G
GG
G
G
G
GI
G
G
G
Sulfamides hypoglycémiants / Glinides
Adipocytes
Enzymes digestives
- Stimulent la sécrétion d ’insuline
Biguanides
- Réduisent la production hépatique de glucose
Inhibiteurs de l ’alpha glucosidase
Retardent l’absorption des sucres au niveau intestinal
Incrétines
-↓ vidange gastrique
-↑ secrétion d’insuline-↓secrétion glucagon
Glitazones- Réduisent l’insulinorésistance
Mécanisme d’action
Agissent contre l’insulinorésistance ↓ la production hépatique de glucose par ↓
de la néoglucogenèse et de la glycogénolyse ↑ la sensibilité à l'insuline par ↑ de la
captation et de l'utilisation périphérique du glucose
Retardent l'absorption intestinale du glucose
Indications
DNID, surtout avec surcharge pondérale, lorsque le régime alimentaire et l'exercice physique ne sont pas suffisants pour rétablir l'équilibre glycémique
Contre-indications Situations à risque d’anoxie tissulaire (augmentation du risque
d’acidose lactique) Essentiellement patients avec défaillance viscérale : Insuffisance rénale Affections aiguës susceptibles d'altérer la fonction rénale :
déshydratation, infection grave, choc. Maladie aiguë ou chronique avec risque d’hypoxie tissulaire :
insuffisance cardiaque, respiratoire, hépatique, infarctus du myocarde récent.
Insuffisance hépatocellulaire, intoxication alcoolique aiguë, alcoolisme
Allergie Grossesse, allaitement
Effets indésirablesEssentiellement troubles digestifsNausées, vomissements, diarrhée, douleurs
abdominales et perte d'appétitDoses dépendants, peuvent être prévenus par
l’augmentation progressive des doses Acidose lactique : risque principal
Les Thiazolidinediones
Mode d’action Réduisent l'insulinorésistance Agonistes des récepteurs nucléaires PPAR g ↑ sensibilité à l'insuline au niveau du foie, du tissu adipeux
et du muscle squelettique ↓ Acides gras libresRécepteurs PPAR principalement dans le tissu adipeux Gènes exprimés lipolyse des TG et⇒ ↓ de sécrétion d’AGL ↑ de captation musculaire du glucose ↓ production de glucose par le foie ↓ leptine : ↓ insulinorésistance ↑ adiponectine (insulinosensibilisatrice)
INDICATIONS
DNID en particulier chez les patients obèses pour qui la composante d’insulinorésistance est importante
Permettent d’améliorer l’insulinorésistance ce qui s’accompagne d’une :
Baisse de l’insulinémieAmélioration des anomalies métaboliques
souvent associées à cette résistance à l’insuline (amélioration du profil lipidique avec ↓ des triglycérides et du HDL)
Risques
Insuffisance cardiaque Insuffisance hépatiqueHypersensibilité Prise de poids Décompensation d’une insuffisance cardiaque
sous jacente Anémies
Les sulfamides hypoglycémiants
Mécanisme d’action
Stimulent la sécrétion d’insuline
↑ la libération d'insuline par le pancréas Effet dépendant de la présence de cellules bêta
actives dans les îlots pancréatiques l’utilisation de glucagon est contre indiquée en
cas d’hypoglycémie provoqué par un insulinosécréteur
Contre-indicationsAbsolues :AllergieDID Insuffisance rénale ou hépatique sévèreMiconazole (interactions)Grossesse, allaitement Relatives : nombreuses interactions
médicamenteuses
Effets indésirables
Essentiellement hypoglycémiePrise de poids (insulinosecrétion)Allergies surtout cutanéeTroubles gastro-intestinaux : Nausées, diarrhées, gêne épigastriqueAtteintes hépatiques : Possibilité de survenue d'hépatites cytolytique Atteintes hématologiques : Leucopénie, thrombocytopénie, plus rarement
Les Inhibiteurs des Alpha-glucosidases
Mécanisme d’action des Inhibiteurs des Alpha-glucosidases
Agissent contre l’absorption glucidique Les glucides sont dégradés par l'Amylase
salivaire et pancréatique en dissacharides (saccharose, lactose, maltose)
Puis en monosaccharides par les alpha-glucosidases (maltase, lactase, saccharase ou invertase)
Seuls les mono-saccharides peuvent franchir la barrière intestinale
Indication-contre indicationDNID en complément du régime alimentaire, en
monothérapie comme en association aux autres thérapeutiques antidiabétiques
Digestives : Maladies chroniques associant des troubles de la
digestion et de l'absorption. Maladies inflammatoires chroniques de l'intestin. Hernie intestinale majeure. ATCD de syndromes subocclusifs. Allergie
INSULINE
Qu’on est-il des nouvelles molécules ???
Qu’on est-il des nouveaux consensus ???