Lanjutan Jurnal

Diagnosis Klinis dan Komorbiditas• Presentasi klinis GDAH dapat bervariasi sesuai dengan usia , tahap

perkembangan dan adanya perbedaan budaya dalam tingkat aktivitas serta kurangnya perhatian yang dianggap sebagai masalah.

• Tipe yang didominasi kurangnya atensi relatif lebih sering terjadi pada wanita. Anak-anak dengan tipe yang didominasi hiperaktif-impulsif bersifat agresif dan impulsif. Jenis gabungan menyebabkan kerusakan yang lebih dalam fungsi global, dibandingkan dengan dua jenis lainnya. Remaja dengan GDAH sering dilaporkan memiliki kepercayaan diri yang rendah dan hubungan dengan teman sebaya yang buruk

• Beberapa jenis psikopatologi bersama dengan GDAH, seperti gangguan suasana hati dan kecemasan, gangguan oposisi menantang, gangguan belajar, tics, dan retardasi mental, sangat umum terjadi.

Terapi• Pedoman pengobatan yang dikemukakan oleh

Departemen Kesehatan dan berdasarkan pedoman Eropa, menentukan bahwa terapi farmakologi hanya dapat dimulai setelah kegagalan terapi perilaku kognitif selama 6 bulan atau lebih.

• Sebuah studi longitudinal mengenai kemanjuran

pengobatan yang berbeda menunjukkan bahwa setelah follow-up selama 8 tahun, keempat kelompok perlakuan menunjukkan perbaikan dibandingkan dengan nilai sebelum awal terapi.

• korteks prefrontal lateralis, korteks cinguli anterior dorsalis, kaudatus, dan putamen pada GDAH kaya akan katekolamin, yang terlibat dalam mekanisme kerja obat yang digunakan untuk mengobati gangguan ini.

• Studi neurofarmakologis telah memberikan bukti bahwa pada GDAH terjadi disregulasi baik noradrenalin (NE) dan sistem neurotransmiter DA.

• Pengobatan MPH menyebabkan peningkatan pensinyalan DA melalui blokade transporter reuptake DA, amplifikasi durasi respon DA, disinhibisi dari reseptor dopamin D2 dan amplifikasi tonus DA. MPH juga merupakan inhibitor reuptake NE.

• ATX adalah inhibitor selektif reuptake sinaptik, dan secara in vivo, secara khusus meningkatkan kadar ekstraseluler dari DA di korteks prefrontal tetapi tidak di striatum; mungkin dengan memodulasi ambilan sinaptik DA korteks melalui NE transporter.

• Dextroamphetamine meningkatkan aktivitas sinaptik dari DA dan NE dengan meningkatkan pelepasan neurotransmitter ke dalam celah sinaps, menurunkan reuptake kembali ke neuron presinaps, dan menghambat katabolisme.

• Guanfacine adalah agonis reseptor adrenergik alpha2A selektif, yang meningkatkan memori kerja dengan merangsang adrenoseptor alpha2A postsinaptik, memperkuat konektivitas fungsional jaringan korteks prefrontal.

• MPH tampaknya menyebabkan kenaikan kecil pada BP dan HR. Data yang terbatas menunjukkan bahwa ATX dapat meningkatkan BP dan HR dalam jangka pendek; dalam jangka panjang tampaknya hanya meningkatkan BP.

• Efek dari ATX pada interval QT masih belum pasti. Karena bukti saat ini didasarkan pada penelitian yang belum dirancang khusus untuk menyelidiki efek kardiovaskular.

• MPH dan ATX secara signifikan meningkatkan aktivasi di daerah korteks dan subkortikal yang penting subserving atensi dan fungsi eksekutif. Oleh karena itu, perubahan dalam fungsi dopaminergik dan noradrenergik rupanya diperlukan untuk keberhasilan klinis terapi farmakologi GDAH.

• Satu tahun pengobatan dengan MPH bermanfaat untuk menunjukkan normalisasi bermakna pada saraf yang berkorelasi dengan atensi.

• Temuan terbaru menunjukkan bahwa penggunaan MPH kronis pada anak laki-laki dengan ‘naive-drug’ dengan GDAH meningkatkan fungsi neuropsikologi pada komponen " memori pengenalan" dengan tuntutan eksekutif sederhana