Upload
audionugroho144
View
30
Download
7
Embed Size (px)
Citation preview
STROKE
A. DEFINISI
Stroke merupakan penyakit kardiovaskular yang memberikan efek terhadap
suplai darah keotak (Lawrence, 2011). Stroke juga dapat didefinisikan sebagai
defisit neurologi yang yang mempunyai awitan mendadak dan berlangsung 24
jam sebagai akibat dari Cerebrovaskular Disease ( CVD), yaitu gangguan
neurology yang sering terjadi pada orang dewasa (Huddak & Gallo, 1996).
Penyakit ini merupakan penyebab utama morbiditas dan mortalitas di Amerika
Serikat, setelah penyakit jantung dan kanker. Penyakit CVD menyangkut semua
proses patologi yang mengenai pembuluh darah otak. Sebagian besar CVD terjadi
karena trombosis, embolisme, atau hemoragi. Mekanisme masing-masing etiologi
ini berbeda, tetapi akibatnya sama, yaitu iskhemia atau hipoksia pada area otak
setempat. Iskemia dapat menyebabkan nekrosis otak (infark).
B. ETIOLOGI
Beberapa keadaan dibawah ini dapat menyebabkan stroke antara lain:
1. Thrombosis Cerebral
Thrombosis ini terjadi pada pembuluh darah yang mengalami oklusi sehingga
menyebabkan iskemi jaringan otak yang dapa menimbulkan oedema dan kongesti
di sekitarnya.Thrombosis biasanya terjadi pada orang tua yang sedang tidur atau
bangun tidur. Hal ini dapat terjadi karena penurunan aktivitas simpatis dan
penurunan tekanan darah yang dapat menyebabkan iskemi serebral.Tanda dan
gejala neurologis seringkali memburuk pada 48 jam sete;ah thrombosis.
Beberapa keadaan dibawah ini dapat menyebabkan thrombosis otak:
a. Atherosklerosis
Atherosklerosis adalah mengerasnya pembuluh darah serta berkurangnya
kelenturan atau elastisitas dinding pembuluh darah. Manifestasi klinis
atherosklerosis bermacam-macam. Kerusakan dapat terjadi melalui
mekanisme berikut:
Lumen arteri menyempit dan mengakibatkan berkurangnya aliran darah.
Oklusi mendadak pembuluh darah karena terjadi thrombosis.
Merupakan tempat terbentuknya thrombus, kemudian melepaskan
kepingan thrombus (embolus)
Dinding arteri menjadi lemah dan terjadi aneurisma kemudian robek dan
terjadi perdarahan.
b. Hypercoagulasi pada polysitemia
c. Darah bertambah kental , peningkatan viskositas /hematokrit meningkat
dapat melambatkan aliran darah serebral
d. Arteritis( radang pada arteri )
2. Emboli
Emboli serebral merupakan penyumbatan pembuluh darah otak oleh
bekuan darah, lemak dan udara. Pada umumnya emboli berasal dari thrombus
di jantung yang terlepas dan menyumbat sistem arteri serebral. Emboli tersebut
berlangsung cepat dan gejala timbul kurang dari 10-30 detik. Beberapa
keadaan dibawah ini dapat menimbulkan emboli:
Katup-katup jantung yang rusak akibat Rheumatik Heart Desease.(RHD)
Myokard infark
Fibrilasi,. Keadaan aritmia menyebabkan berbagai bentuk pengosongan
ventrikel sehingga darah terbentuk gumpalan kecil dan sewaktu-waktu
kosong sama sekali dengan mengeluarkan embolus-embolus kecil.
Endokarditis oleh bakteri dan non bakteri, menyebabkan terbentuknya
gumpalan-gumpalan pada endocardium.
3. Haemorhagi
Perdarahan intrakranial atau intraserebral termasuk perdarahan dalam ruang
subarachnoid atau kedalam jaringan otak sendiri. Perdarahan ini dapat terjadi
karena atherosklerosis dan hypertensi. Akibat pecahnya pembuluh darah otak
menyebabkan perembesan darah kedalam parenkim otak yang dapat
mengakibatkan penekanan, pergeseran dan pemisahan jaringan otak yang
berdekatan ,sehingga otak akan membengkak, jaringan otak tertekan, sehingga
terjadi infark otak, oedema, dan mungkin herniasi otak. Penyebab perdarahan
otak yang paling lazim terjadi:
Aneurisma Berry,biasanya defek kongenital.
Aneurisma fusiformis dari atherosklerosis.
Aneurisma myocotik dari vaskulitis nekrose dan emboli septis.
Malformasi arteriovenous, terjadi hubungan persambungan pembuluh darah
arteri, sehingga darah arteri langsung masuk vena.
Ruptur arteriol serebral, akibat hipertensi yang menimbulkan penebalan dan
degenerasi pembuluh darah.
4. Hypoksia Umum
Hipertensi yang parah.
Cardiac Pulmonary Arrest
Cardiac output turun akibat aritmia
5. Hipoksia setempat
Spasme arteri serebral , yang disertai perdarahan subarachnoid.
Vasokontriksi arteri otak disertai sakit kepala migrain.
C. MANIFESTASI KLINIS
Pada stroke non hemoragik (iskemik), gejala utamanya adalah timbulnya
defiat neurologis secara mendadak/seibacut, didahului gejala gejala prodormal
terjadi pada waktu istirahat/bangun pagi dan kesadaran biasanya tidak menurun
kecuali bila embolus cukup besar. Biasanya terajadi pada usia 60 tahun.
Menurut WHO stroke hemorargik di bagi atas:
1. Pendarahan intraserebral (PIS)
2. Pendarahan subarahnoid (PSA)
3. Stroke akibat PIS MPY gejala prodormal tidak jelas kecuali nyeri kepala
hebat karena HT, mual muntah, hemi parens / hemiplagi biasa terjadi sejak
pemulaan serangan kesadaran biasanya menurun dan cepat masuk koma.
4. Pada pasien dengan PSA didapatkan gejala prodomal berupa nyeri kepala
hebat dan akut keadaan sering terganggu dan sangat berpariasi.
Manifestasi klinis, Stroke berupa:
1. Hemi paresis.
2. Afasia (bicara tidak lancar, kurangnya ucapan/kesulitan mengalami ucapan).
3. Disartria (bicara pelo/cedal).
4. Gangguan penglihatan/diplopia.
5. Ataksia (frunkal/anggota badan).
6. Vestiga mual dan muntah/nyeri kepala.
D. KLASIFIKASI
1. Stroke dapat diklasifikasikan menurut patologi dan gejala kliniknya, yaitu:
a. Stroke Haemorhagi, merupakan perdarahan serebral dan mungkin
perdarahan subarachnoid. Disebabkan oleh pecahnya pembuluh darah otak
pada daerah otak tertentu. Biasanya kejadiannya saat melakukan aktivitas
atau saat aktif, namun bisa juga terjadi saat istirahat. Kesadaran pasien
umumnya menurun.
b. Stroke Non Haemorhagic, dapat berupa iskemia atau emboli dan
thrombosis serebral, biasanya terjadi saat setelah lama beristirahat, baru
bangun tidur atau di pagi hari. Tidak terjadi perdarahan namun terjadi
iskemia yang menimbulkan hipoksia dan selanjutnya dapat timbul edema
sekunder . Kesadaran umummnya baik.
2. Menurut perjalanan penyakit atau stadiumnya:
a. TIA (Trans Iskemik Attack) gangguan neurologis setempat yang terjadi
selama beberapa menit sampai beberapa jam saja. Gejala yang timbul akan
hilang dengan spontan dan sempurna dalam waktu kurang dari 24 jam.
b. Stroke involusi: stroke yang terjadi masih terus berkembang dimana
gangguan neurologis terlihat semakin berat dan bertambah buruk. Proses
dapat berjalan 24 jam atau beberapa hari.
c. Stroke komplit: dimana gangguan neurologi yang timbul sudah menetap
atau permanen. Sesuai dengan istilahnya stroke komplit dapat diawali oleh
serangan TIA berulang.
E. ANATOMI FISIOLOGI
No. Nervus Kranialis Komponen saraf Fungsi
1. Olfaktorius Sensorik Penciuman
2. Optikus Sensorik Penglihatan
3. Okulomotorius Motorik Konstriksi pupil, gerakan
membuka mata, sebagian besar
gerakan ekstra okular
4. Troklearis Motorik Gerakan mata kearah infero-
medial (ke bawah dan ke atas)
5. Abdusens Motorik Deviasi gerakan bola mata kearah
lateral
6. Trigeminus Motorik
sensorik
Otot temporalis dan
maseter (menutup rahang,
mengunyah); gerakan
rahang ke lateral
Kulit wajah dan dua
pertiga depan kulit kepala;
mukosa mata; mukosa
hidung dan rongga mulut,
lidah serta gigi.
Reflek kornea atau reflak
mengedip, saraf ini
memiliki 3 cabang, yaitu
oftalmika, maksilaris, dan
mandibularis.
7. Fasialis Motorik
sensorik
Gerakan wajah yang
meliputi ekspresi wajah,
gerakan menutup mata,
dan mengatupkan mulut.
Indra penmgecap untuk
rasa asin, manis, asaam
dan pahit pada dua per tiga
anterior lidah.
8. Akustikus
(vestibulokoklearis
sensorik Pendengaran dan
keseimbangan.
9. Glosofaringeus Motorik
sensorik
Faring: menelan, reflek
muntah, reflek batuk
Parotis: salvias
Bagian posterior membran
tympani dan kanalis
auditorius, faring, dan
bagian posterior lain
meliputi indra pengecap.
10. Vagus Motorik
sensorik
Faring, laring: menelan,
reflek muntah, fonasi,
visera abdomen.
Faring, laring: reflek
muntah, visera leher,
thorax dan abdomen
11. Asessorius spinalis Motorik Muscle sternomastoideus
dan muscle trapezius
bagian bagian atas:
pergerakan kepala dan
bahu.
12. Hypoglosus motorik Gerakan lidah.
F. PATOFISIOLOGI
Infark serbral adalah berkurangnya suplai darah ke area tertentu di otak.
Luasnya infark bergantung pada faktor-faktor seperti lokasi dan besarnya
pembuluh darah dan adekuatnya sirkulasi kolateral terhadap area yang disuplai
oleh pembuluh darah yang tersumbat. Suplai darah ke otak dapat berubah (makin
lmbat atau cepat) pada gangguan lokal (thrombus, emboli, perdarahan dan spasme
vaskuler) atau oleh karena gangguan umum (hipoksia karena gangguan paru dan
jantung). Patologinya dapat berupa 1) keadaan penyakit pada pembuluh darah itu
sendiri, seperti arterosklerosis dan trombosis, robeknya dinding pembuluh darah,
atau peradangan; 2) berkurangnya perfusi akibat dari gangguan status aliran
darah, misalnya syook atau hiperviskositas darah; 3) gangguan darah akibat
bekuan atau embolis infeksi yang berasal dari jantung atau pembuluh
ekstrakranium; atay 4) ruptur vascular di dalam jaringan otakatau ruang sub
araknoid.
Atherosklerotik sering/cenderung sebagai faktor penting terhadap otak,
thrombus dapat berasal dari flak arterosklerotik , atau darah dapat beku pada area
yang stenosis, dimana aliran darah akan lambat atau terjadi turbulensi. Thrombus
dapat pecah dari dinding pembuluh darah terbawa sebagai emboli dalam aliran
darah. Thrombus mengakibatkan;
a. Iskemia jaringan otak yang disuplai oleh pembuluh darah yang bersangkutan.
Stroke iskemik terjadi karena hilangnya suplai darah ke salah satu
bagian otak dan mengakibatkan terjadinya ischemic cascade. ischemic
cascade adalah suatu rangkaian reaksi biokimia yang terjadi setelah sel atau
jaringan aerob mengalami iskemi. Iskemi sangat berbahaya bagi sel dan
jaringan, terutama sel syaraf yang tidak memiliki cadangan energi yang
banyak. Jaringan otak akan berhenti berfungsi jika tidak mendapat oksigen
lebih dari 60-90 detik. Ketika pembuluh darah serebral terhambat, otak akan
kekurangan energi, sehingga harus melakukan respirasi anaerob di tempat
terjadinya iskemi. Proses ini menghasilkan sedikit energi dan asam laktat yang
dapat mengiritasi sel. Keseimbangan asam basa yang ada di otak akan
terganggu dengan adanya asam laktat. Area iskemi ini disebut "ischemic
penumbra".
ATP tidak dapat diproduksi pada sel otak yang kekurangan oksigen
dan glukosa sehingga sel tidak melaksanakan proses yang seharusnya
dilakukan seperti contohnya pompa ion yang penting untuk kehidupan sel.
Hal tersebut menyebabkan ketidakseimbangan jumlah neurotransmiter
glutamat dan kalsium yang merupakan salah satu penyebab kerusakan sistem
saraf. Konsentrasi glutamat di luar sel saraf seharusnya terjaga dalam jumlah
yang kecil yang dipengaruhi oleh pompa ion. Pompa ion yang tidak dapat
bekerja mengakibatkan reuptake glutamat tidak berjalan dengan lancar.
Glutamat bekerja pada reseptor (terutama NMDA reseptor) di sel saraf untuk
menghasilkan influks kalsium ke dalam sel. Kalsium di dalam sel dapat
mengaktifasi enzim yang bisa menghancurkan protein, lipid, dan materi
nuklear sel. Influks kalsium juga akan mengganggu mitokondria sehingga sel
semakin kehilangan energi dan memicu kematian sel melalui apoptosis.
Iskemi juga menginduksi produksi radikal bebas oksigen dan zat reaktif lain.
Zat-zat tersebut dapat bereaksi dan merusak berbagai sel dan jaringan,
termasuk jaringan endotelium pembuluh darah.
Proses tersebut sama pada berbagai iskemi jaringan. Namun, jaringan
otak sangat rentan terhadap proses tersebut karena sel otak tidak memiliki
cadangan nutrisi yang banyak dan sangat tergantung pada respirasi aerob.
Selain mengakibatkan kerusakan sel otak, iskemi dan infark dapat merusak
struktur dari jaringan otak, sawar darah otak, dan pembuluh darah melalui
pelepasan matrix metalloprotease yang merupakan enzim yang tergantung
pada zinc dan kalsium yang dapat menghancurkan kolagen, asam hialuronat,
dan berbagai elemen dari jaringan konektif. Adanya zat-zat yang bisa
menghancurkan jaringan sangat berbahaya bagi sawar darah otak. Sawar
darah otak yang rusak bisa mengalami kebocoran sehingga molekul ukuran
besar seperti albumin dapat masuk ke dalam otak. Albumin dapat menarik air
ke jaringan otak dari pembuluh darah melalui osmosis yang disebut juga
vasogenic edema. Edema ini akan menyebabkan kerusakan otak lebih lanjut
melalui tekanan pada jaringan otak. Zat lain yang muncul saat terjadi iskemi
adalah radikal bebas yang juga berbahaya bagi sel. Sistem imun juga akan
teraktifasi oleh infark serebral dan dapat memperparah cedera yang
disebabkan infark.
b. Edema dan kongesti disekitar area.
Area edema ini menyebabkan disfungsi yang lebih besar daripada area
infark itu sendiri. Edema dapat berkurang dalam beberapa jam atau kadang-
kadang sesudah beberapa hari. Dengan berkurangnya edema pasien mulai
menunjukan perbaikan, CVA. Karena thrombosis biasanya tidak fatal, jika
tidak terjadi perdarahan masif. Oklusi pada pembuluh darah serebral oleh
embolus menyebabkan edema dan nekrosis diikuti thrombosis. Jika terjadi
septik infeksi akan meluas pada dinding pembukluh darah maka akan terjadi
abses atau ensefalitis , atau jika sisa infeksi berada pada pembuluh darah yang
tersumbat menyebabkan dilatasi aneurisma pembuluh darah. Hal iniakan
menyebabkan perdarahan cerebral, jika aneurisma pecah atau ruptur.
Perdarahan pada otak lebih disebabkan oleh ruptur arteriosklerotik dan
hipertensi pembuluh darah.. Perdarahanintraserebral yang sangat luas akan
menyebabkan kematian dibandingkan dari keseluruhan penyakit cerebro
vaskuler. Jika sirkulasi serebral terhambat, dapat berkembang anoksia
cerebral. Perubahan disebabkan oleh anoksia serebral dapat reversibel untuk
jangka waktu 4-6 menit. Perubahan irreversibel bila anoksia lebih dari 10
menit. Anoksia serebral dapat terjadi oleh karena gangguan yang bervariasi
salah satunya cardiac arrest.
G. FAKTOR RESIKO
Menurut Lawrence (2011) beberapa faktor resiko dari stroke :
1. Tidak dapat dirubah (Non Reversible)
a. Jenis kelamin: Pria lebih sering ditemukan menderita stroke dibanding
wanita.
b. Usia: Makin tinggi usia makin tinggi pula resiko terkena stroke.
c. Keturunan: Adanya riwayat keluarga yang terkena stroke
2. Dapat dirubah (Reversible)
a. Hipertensi
b. Penyakit jantung
c. Kolesterol Tinggi
d. Obesitas
e. Diabetes Melitus
f. Polistemia
g. Stress Emosional
3. Kebiasaan Hidup
a. Merokok.
b. Peminum alkohol.
c. Obat-obatan terlarang.
d. Aktivitas yang tidak sehat: kurang olahraga, makanan berkolesterol.
H. PENATALAKSANAAN
1. Berusaha menstabilkan tanda-tanda vital
2. Berusaha menemukan dan memperbaiki aritmia jantung.
3. Merawat kandung kemih, sedapat mungkin jangan memakai kateter.
4. Menempatkan pasien dalam posisi yang tepat, harus dilakukan secepat
mungkin pasien harus dirubah posisi tiap 2 jam dan dilakukan latihan-latihan
gerak pasif.
Pengobatan Konservatif:
1. Vasodilator meningkatkan aliran darah serebral (ADS) secara percobaan,
tetapi maknanya :pada tubuh manusia belum dapat dibuktikan.
2. Dapat diberikan histamin, aminophilin, asetazolamid, papaverin intra arterial.
3. Anti agregasi thrombosis seperti aspirin digunakan untuk menghambat reaksi
pelepasan agregasi thrombosis yang terjadi sesudah ulserasi alteroma
I. PENGKAJIAN PADA KLIEN STROKE
1. Keluhan Utama:
2. Riwayat Penyakit Sekarang (sesuai PQRST):
3. Penggunaan Obat Sekarang:
4. Riwayat Penyakit Dahulu
5. Kebiasaan/gaya hidup:
6. Riwayat Penyakit Keluarga:
7. Pola nutrisi-matabolik
8. Pemeriksaan Fisik:
a. Pemeriksaan tanda vital
Tinggi Badan: cm Berat Badan: kg .
b. Kulit
c. Rambut dan kulit Kepala
d. Mulut
e. Abdomen
9. Pola eliminasi (BAB/BAK)
10. Pola aktivitas – latihan
Kemampuan perawatan diri:
0 = Mandiri .
1 = Alat Bantu .
2 = Dibantu oleh orang lain
3 = Dibantu oleh orang lain dan alat.
4 = Tergantung secara total.
11. Pola kognitif-konseptual
Pendengaran
Penglihatan
Status Mental
12. Pemeriksaan Nervus I s.d XII
No. Saraf Kranial Pemeriksaan Klinik
I. Olfactori Dengan mata tertutup diperintahkan
mengidentifikasi bau yang sudah dikenali (kopi,
minyak kayu putih, vanilla) masing-masing
lubang hidung diuji satu-persatu.
II. Optikus Pemeriksaan dengan kartu snellen, lapang
pandang, pemeriksaan oftalmoskopi
III
IV
VI
Okulomotorius
Toklear
Abdusen
Kaji lokasi ocular,mengkonjugasikan gerakan
nistagmus.kaji reflek pupil dan periksa kelopak
mata terhadap adanya ptosis
V Trigeminal
a). Sensasi pada
wajah
Anjurkan pasien untuk menutup mata. Sentuhkan
kapas pada dahi, pipi dan dagu. Bandingkan
kedua sisi yamg berlawanan. Sensitifitas terhadap
b). Reflek kornea
c). Mengunyah
nyeri daerah permukaan dapat diuji dengan
menggunakan benda runcing dan diakhiri dengan
spatel lidah yang tumpul. Lakukan pengkajian
dengan benda tajam dan tumpul secara
bergantian. Jika responnya tidak sesuai, uji
sensasi suhudengan tabung kecil yang berisi air
panas atau dingin secara bergantian.
Pada saat pasien melihat keatas, lakukan sentuhan
ringan dengan sebuah gumpalan kapas kecil di
daerah temporal masing –masing kornea. Bila
terjadi kedipan mata dan keluarnya air mata
adalah respon yang normal.
Pegang daerah rahang pasien dan rasakan dari sisi
ke sisi. Palpasi otot masester dan temporal,
apakah kekuatannya sama atau tidak.
VII Fasial
a). Gerakkan otot
wajah, ekspresi
wajah dansekresi
air matadan ludah
b). Rasa kecap:
duapertiga anterior
lidah
Observasi simetrisitas gerakkan wajah saat
tersenyum, bersiul, mengangkat alis, mengerutkan
dahi, saat menutup mata rapat-rapat( juga
membuka mata) Observasi apakah wajah
mengalami paralisis flaksid ( lipatan dangkal
nasolabial )
Pasien mengekpresikan lidah. Kemampuan lidah
membedakan rasa gula dan garam.
VII
I
Vestibulokoklear Uji bisikan suara dan bunyi detak jam.
Uji lateralisasi (weber)
Uji konduksi udara dan tulang ( rinne )
IX Glosofaringeus Kaji kemampuan pasien untuk membedakan rasa
gula dan garam pada sepertiga posterior
X Vagus
a). Kontraksi
tulang
b). Gerakan
simetris dari pita
suara
c). Gerakan
simetris pada
palatum mole
Tekan spatel lidah pada lidah posterior atau
menstimulasi faring posterior untuk menimbulkan
reflek menelan.
Adanya suara serak.
Minta pasien mengatakan “ah” , observasi
terhadap peninggian ovula simetris dan palatum
mole.
XI Aksesorius spinal Palpasi dan catat kekuatan otot trapezius pada saat
pasien mengangkat bahu sambil dilakukan
penekanan.
Palpasi dan catat kekuatan otot
sternokleidomastoid pasien pada saat memutar
kepala sambil dsilakukan penahanan dengan arah
penguji kearah berlawanan.
XII hipoglosus Bila pasien menjulurkan lidah keluar, terdapat
deviasi atau tremor.
Kekuatan lidah dikaji dengan cara pasien
menjulurkan lidah dan menggerakkan ke kiri/
kanan sambil diberi tahanan
13. Pola tidur-istirahat
J. DIAGNOSIS KEPERAWATAN YANG MUNGKIN MUNCUL
a. Perfusi jaringan tidak efektif: cedera b.d gangguan sirkulasi darah ke otak
b. Ketidak seimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d ketidakmampuan
pemasukan b.d faktor biologis
c. Kerusakan mobilitas fisik b.d kerusakan neuromuskuler, kerusakan persepsi
sensori, penurunan kekuatan otot.
d. Kerusakan komunikasi verbal b.d penurunan sirkulasi ke otak.
e. Defisit self-care: b.d kelemahan, gangguan neuromuskuler, kerusakan
mobilitas fisik
f. Risiko infeksi b.d imunitas tubuh primer menurun, prosedur invasif
g. Kurang pengetahuan keluarga tentang penyakit dan perawatannya b/d kurang
paparan dan keterbatasan kognitif
h. Gangguan eliminasi BAB b/d imobilisasi
i. Gangguan menelan berhubungan dengan kerusakan neuromuskuler otot
menelan
j. Risiko trauma/injuri berhubungan dengan penurunan kesadaran
K. ASUHAN KEPERAWATAN
NO DIAGNOSA TUJUAN (NOC) INTERVENSI (NIC)
1 Perfusi jaringan
tidak efektif:
cedera b.d
gangguan
sirkulasi darah
ke otak
a. Perfusi jaringan
cerebral: Fungsi
neurology
meningkat,TIK
dbn, Kelemahan
berkurang
b. Status neurology:
Kesadaran
meningkat,Fungsi
Peningkatan perfusi
serebral
Kaji kesadaran klien
Monitor status respirasi
Kolaborasi obat-obatan
untuk
memepertahankan
status hemodinamik.
motorik
meningkat, Fungsi
persepsi
sensorik meningkat
.,Komunikasi kognitif
meningkat, Tanda
vital stabil
Monitor neurology
Monitor pupil: gerakan,
kesimetrisan, reaksi
pupil
Monitor
kesadaran,orientasi,
GCS dan status
memori.
Ukur vital sign
Kaji peningkatan
kemampuan motorik,
persepsi sensorik
( respon babinski)
kaji tanda-tanda
keadekuatan perfusi
jaringan cerebral
Hindari aktivitas yg
dapat meningkatkan
TIK
Laporkan pada dokter
ttg perubahan kondisi
klien
2 Ketidak
seimbangan
nutrisi kurang
dari kebutuhan
tubuh b/d
ketidakmampua
Setelah dilakukan
kunjungan …x terjadi
peningkatan status nutrisi
dg kriteria:
a. Mengkonsumsi nutrisi
yang adekuat.
Managemen nutrisi
Kaji pola makan klien
Kaji kebiasaan makan
klien dan makanan
kesukaannya
Anjurkan pada keluarga
n pemasukan b.d
faktor biologis
b. Identifikasi kebutuhan
nutrisi.
c. Bebas dari tanda
malnutrisi.
untuk meningkatkan
intake nutrisi dan
cairan
kelaborasi dengan ahli
gizi tentang kebutuhan
kalori dan tipe
makanan yang
dibutuhkan
tingkatkan intake
protein, zat besi dan vit
c
monitor intake nutrisi
dan kalori
Monitor pemberian
masukan cairan lewat
parenteral.
3 Kerusakan
mobilitas fisik
b.d kerusakan
neuromuskuler,
kerusakan
persepsi sensori,
penurunan
kekuatan otot.
Setelah dilakukan
kunjungan …x diharapkan
terjadi peningkatan
mobilisasi, dengan kriteria:
Level mobilitas:
Peningkatan fungsi
dan kekuatan otot
ROM aktif / pasif
meningkat
Perubahan pposisi
adekuat.
Fungsi motorik
Latihan: gerakan sendi
(ROM)
Kaji kemampuan klien
dalam melakukan
mobilitas fisik
Jelaskan kepada klien
dan keluarga manfaat
latihan
Kolaborasi dg
fisioterapi utk program
latihan
Kaji lokasi nyeri/
meningkat.
ADL optimal
ketidaknyamanan
selama latihan
Jaga keamanan klien
Bantu klien utk
mengoptimalkan gerak
sendi pasif manpun
aktif.
Beri reinforcement
positif
Terapi latihan : kontrol
otot
Kaji kesiapan klien utk
melakukan latihan
Evaluasi fungsi
sensorik
Berikan privacy klien
saat latihan
kaji dan catat
kemampuan klien utk
keempat ekstremitas,
ukur vital sign sebelum
dan sesudah latihan
Beri reinforcement
ppositif setipa
kemajuan
4 Kerusakan
komunikasi
Setelah dilakukan
kunjungan …. x,
Mendengar aktif:
Kaji kemampuan
verbal b.d
penurunan
sirkulasi ke otak.
kemamapuan komunitas
verbal meningkat,dg
criteria:
Kemampuan
komunikasi:
Penggunaan isyarat
nonverbal
Penggunaan bahasa
tulisan, gambar
Peningkatan bahasa
lisan
Komunikasi :
kemampuan penerimaan.
Kemampuan
interprestasi
meningkat
berkomunikasi
Jelaskan tujuan interaksi
Perhatikan tanda
nonverbal klien
Klarifikasi pesan
bertanya dan feedback.
Hindari barrier/
halangan komunikasi
Peningkatan komunikasi:
Defisit bicara
Libatkan keluarga utk
memahami pesan klien
Sediakan petunjuk
sederhana
Perhatikan bicara klien
dg cermat
Gunakan kata sederhana
dan pendek
Berdiri di depan klien
saat bicara, gunakan
isyarat tangan.
Beri reinforcement
positif
Dorong keluarga utk
selalu mengajak
komunikasi denga klien
4 Kurang Setelah dilakukan Mengajarkan proses
pengetahuan
keluarga tentang
penyakit dan
perawatannya
b/d kurang
paparan dan
keterbatasan
kognitif
kunjungan …x
pengetahuan keluarga klien
meningkat dg kriteria:
Keluarga
menjelaskan tentan
g penyakit, perlun
ya pengobatan
dan memahami
perawatan
Keluarga
kooperativedan
mau kerjasama saat
dilakukan tindakan
penyakit
Kaji pengetahuan
keluarga tentang proses
penyakit
Jelaskan tentang
patofisiologi penyakit
dan tanda gejala
penyakit
Beri gambaran tentaang
tanda gejala penyakit
kalau memungkinkan
Identifikasi penyebab
penyakit
Berikan informasi pada
keluarga tentang
keadaan pasien,
komplikasi penyakit.
Diskusikan tentang
pilihan therapy pada
keluarga dan rasional
therapy yang diberikan.
Berikan dukungan pada
keluarga untuk memilih
atau mendapatkan
pengobatan lain yang
lebih baik.
Jelaskan pada keluarga
tentang persiapan/
tindakan yang akan
dilakukan