Upload
lita-al-amudi
View
264
Download
3
Embed Size (px)
Citation preview
7/28/2019 lapkas 1 hipertensi
1/35
1
LAPORAN KASUS
HIPERTENSI
DISUSUN OLEH : LITANY ALAMUDI
DOSEN PEMBIMBING : Dr. ANNISA
Fakultas Kedokteran dan Kesehatan
Universitas Muhammadiyah Jakarta
2013
7/28/2019 lapkas 1 hipertensi
2/35
2
BAB I
KASUS
Nama : Ny.Y
Tanggal lahir : 23 maret 1961
Usia : 51 tahun
Jenis kelamin : perempuan
Pekerjaan : Ibu Rumah tangga
Agama : Islam
Alamat : rawa bebek
AUTOANAMNESIS
Keluhan Utama :
pusing dibelakang kepala sejak 6 hari yang lalu,pusing dirasa nyut nyutan,
Keluhan Tambahan :
Sering kencing pada malam hari -, sering haus -,sering makan -, Kesemutan pada
kedua tangan dan kaki, Telapak kaki kanan dan kiri seperti tertusuk tusuk sejak 5
tahun yang lalu,jika berjalan semakin terasa. lemas mendadak..
Riwayat Penyakit Sekarang :
6 hari sebelum berobat ke pkm os mengaku sering sakit kepala bagian
belakang dan kepala dirasakan nyut nyutan, keluhan terutama dirasakan saat os
beraktifitas.
Sejak 5 tahun yang lalu os juga mengaku menderita kesemutan pada
telapak tangan dan kaki. Kedua kaki seperti tertusuk tusuk pada saat berjalan. Os
merasa tidak nyaman dengan keluhannya. Penurunan berat badan disangkal oleh
os.
Os mengeluh badan terasa lemas,lemas dirasakan mendadakdan diseluruh
badan,pingsan disangkal,os masih dapat berjalan.
7/28/2019 lapkas 1 hipertensi
3/35
3
Bab lancar,bab 2x sehari,tidak ada darah dan tidak cair,tidak sakit saat
bab. Bak lancar,bak 2-3 xsehari,nokturia disangkal.
Riwayat Penyakit Dahulu :
- Riwayat Hipertensi (+) 10
tahun yg lalu,tidak terkontrol - Sejak 5 th yang lalu
hiperuricemia
Riwayat Penyakit Keluarga :
- Ayah dan ibu os tidak mempunyai riwayat hipertensi.
Riwayat Alergi : Alergi obat ,makanan , udara,debu disangkal
Riwayat Pengobatan :
Pasien sedang dalam pengobatan asam urat, os lupa nama obatnya,obat
diminum 1 hr 2x. Pengobatan hipertensi tidak terkontrol.
Riwayat Psikososial :
Pasien makan teratur 3x/hari dengan memasak sendiri, pasien suka
mengkonsumsi ikan asin, pasien tidak pernah kontrol tekanan darahnya.os suka
mengkonsumsi kacang kacangan dan daun daunan. Kopi sering + 1 hr 2x. Teh
disangkal.
PEMERIKSAAN FISIK
Keadaan umum : Tampak sakit sedang
Kesadaran : Compos mentis
Status gizi :
- BB : 60
- TB : 160
- IMT : overweight
7/28/2019 lapkas 1 hipertensi
4/35
4
Tanda vital :
- TD : 170/100 mmHg
- Suhu : 36,5C
- Nadi : 84x/mnt
- Nafas :22x/menit
Status Generalis
Kepala : Normocephal, rambut hitam distribusi merata +, lurus +, tidak
rontok +, tidak ada lesi +
Mata : Konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-), reflek pupil terhadap
cahaya (+/+),pupil bulat isokor (+/+).
Hidung : Septum deviasi (-), epistaksis (-/-), nyeri tekan (-), sianosis (-
),cuping hidung (-).
Mulut : bibir kering (-), faring hiperemis (-), tonsil T1/T1, lidah kotor (-
),lidah tremor (-).
Telinga : Normotia, nyeri tekan tragus(-/-),nyeri tarik (-),sekret(+/+)minimal,cavum timpani intak (+/+)
Leher : Pembesaran KGB (-), Pembesaran thyroid (-),jvp 5-2cm h2o
Thorax
Jantung
- I : Tidak tampak ictus cordis
- P : Teraba ictus cordis di ICS V linea mid clavicula sinistra
- P : Batas jantung kanan relatif di linea parasternal dextra ICS V, batas
jantung kiri relatif di linea midclavicula sinistra ICS V
- A: Bunyi jantung I dan II murni reguler, murmur (-), gallop (-)
Paru
- I : Bentuk dan gerak simetris, retraksi sela iga (-)
7/28/2019 lapkas 1 hipertensi
5/35
5
- P : Vocal fremitus sama pada kedua lapang paru, nyeri tekan (-/-).
- P : Sonor di kedua lapang paru. batas paru hepar ics 5 midclavicularis
dextra,paru lambung ics 7 axillaris anterior sinis tra.
- A : Vesikular di kedua lapang paru, ronchi (-/-), wheezing (-/-)
Abdomen
- I : Abdomen datar
- P : Nyeri tekan epigastrium (-), nyeri tekan iliaca dextra (-),turgor baik,
hepatomegali (-), splenomegali (-), asites(-). Nyeri tekan 4 kuadran
abdomen (-)
- P : Timpani pada ke-empat kuadran abdomen
- A : Bising usus (+) normal
Ekstremitas:
- Superior : Akral hangat,
CRT < 2 detik
edema (-)
sianosis (-)sensoris baik, motorik 5/5
- Inferior : Akral hangat
RCT < 2 detik
edema (-)
sianosis (-)
sensoris baik, motorik 5/5
RESUME :
6 hari sebelum masuk RS os mengaku sering sakit kepala bagian
belakang, keluhan terutama dirasakan saat os beraktifitas, os juga mengaku
menderita kesemutan sejak 5 tahun yang lalu pada telapak tangan dan kaki. Kedua
kaki seperti tertusuk tusuk pada saat berjalan.. Pada saat bangun tidur os
merasakan kaku pada jari jari kedua tangan. Os mengeluh badan terasa
lemas,lemas dirasakan mendadak,os masih dapat berjalan.
7/28/2019 lapkas 1 hipertensi
6/35
6
PF : Tekanan Darah 170/110 mm Hg
Pemeriksaan Penunjang :
1. Pemeriksaan Laboratorium :
Nilai rujukan
Trigliserida = 137 mg/dl < 150
Kolesterol Total = 385 mg/dl < 200
HDL = 45 mg/dl 49 - 74
LDL = 161 mg/dl < 100
Hb = 13,6 g/dl 11,715
Leukosit = 5,16 ribu/ L 3,60 -11
Trombosit = 265 ribu/L 150 - 400
Hematokrit = 42 % 35 - 47
GDS = 112 mg/dl 70 - 200
SGOT = 22 U/L 10 - 31
SGPT = 25 U/L 9 - 36
Ureum darah = 43 mg/dl 10 - 50
Kreatinin darah = 0,7 mg/dl < 1,4
2. Rontgen thorax :
Jantung tidak membesar (CTR 55%), Aorta baik.
Trakea di tengah, Kedua mediastinum superior tidak melebar.
Kedua hilus tampak baik dengan corakan brochovaskular yang masih
terlihat baik.
Tidak tampak infiltrat/fibrosis/kalsifikasi/nodul di kedua lapang paru.
Kedua sinus kostofrenikus dan diafragma baik
Tulang-tulang intak. Jaringan Lunak baik
*Kesan : Tidak tampak kelainan radiologis pada cor dan pulmo
7/28/2019 lapkas 1 hipertensi
7/35
7
DAFTAR MASALAH :
1. Hipertensi derajat 22. Dislipidemia
ASSESSMENT :
1. Hipertensi derajat 2Sakit kepala bagian belakang dan kepala pusing selama 6 hari, suka
mengkonsumsi ikan asin 3 kali seminggu, dan suka makanan yang asin, dan tekanan
darah os adalah 170/110 mmHg.
Rencana pemeriksaan penunjang lain :
- Pemeriksaan mata (funduskopi)
WD : Hipertensi derajat 2
DD : hipertensi sekunder.
Rencana terapi :
Terapi Non Farmakologis :
a. Mengurangi asupan garam,dll
b. Meningkatkan aktifitas fisik, seperti olahraga selama 30 menit pada pagi hari
dengan jogging,aerobik,berenang.
c. Menurunkan berat badan dengan diet.
Terapi Farmakologis :
a. Golongan ACE Inhibitor (Captopril 25 mg 3 x 1)
b. Golongan CCB (Amlodipine 2,5 mg 1x 1)
c. Vit. B1, B6, B12
Edukasi ke pasien :
a. Beritahu pasien bahwa hipertensi adalah penyakit yang tidak bisa sembuh dan
harus dikontrol, maka dari itu pasien harus sering kontrol tekanan darahnya ke
dokter dan harus teratur minum obat anti hipertensi.
b. Selalu olah raga teratur untuk mengurangi resiko dari komplikasi hipertensi
pasien.
7/28/2019 lapkas 1 hipertensi
8/35
8
c. Kurangi makanan berlemak.
2. DislipidemiaHasil Lab :
o Kolesterol Total = 385 mg/dl
o HDL = 45 mg/dl
o LDL = 161 mg/dl
Rencana terapi
Terapi Farmakologis :
a. Golongan HMGcoA reductase inhibitor (Simvastatin 10 mg 1 x1)
Terapi Non Farmakologis :
a. Diit rendah lemak (kurangi kulit ayam,gorengan,dll)
b. Olahraga teratur
Tinjauan Pustaka
7/28/2019 lapkas 1 hipertensi
9/35
9
HIPERTENSI
A. DEFINISI
Hipertensi adalah peningkatan tekanan darah yang melebihi tekanan darah normal
yaitu lebih dari atau sama dengan 140/90 mmHg (Ilmu Penyakit Dalam II, 2011).
Hipertensi adalah keadaan tekanan darah sistolik lebih dari 140 mmHg dan
tekanan diastolik lebih dari 90 mmHg (Kaplan N.M , 2006).
Hipertensi didefinisikan sebagai tekanan darah persisten dimana tekanan
sistoliknya di atas 140 mmHg dan tekanan diastolik diatas 90 mmHg. Pada populasi
lanjut usia, hipertensi didefinisikan sebagai tekanan sistolik 160 mmHg dan tekanan
diastolik 90 mmHg (Sheps, 2005).
B. EPIDEMIOLOGI
Di negara berkembang, sekitar 80 persen penduduk negara mengidap
hipertensi. Hipertensi diperkirakan menjadi penyebab kematian sekitar 7,1 juta orang
di seluruh dunia atau sekitar 13 % dari total kematian. The American HeartAssociation memperkirakan tekanan darah tinggi mempengaruhi sekitar satu dari tiga
orang dewasa di Amerika Serikat yang berjumlah 73 juta orang. Tekanan darah
tinggi juga diperkirakan mempengaruhi sekitar dua juta remaja Amerika dan anak-
anak. Hipertensi jelas merupakan masalah kesehatan masyarakat yang utama. Dalam
suatu data statistika di Amerika serikat pada populasi penderita dengan risiko
hipertensi dan penyakit jantung koroner, lebih banyak dialami oleh pria daripada
wanita saat masih muda tetapi pada umur 45 sampai 54 tahun, prevalensi hipertensi
menjadi lebih meningkat pada wanita. Secara keseluruhan pada penderita wanita
prevalensi hipertensi akan meningkat seiring dengan meningkatnya usia, hanya
sekitar 3% sampai 4 % wanita pada umur 35 tahun yang menderita hipertensi,
sementara >75% wanita menderita hipertensi pada umur 75 tahun. Di Indonesia
terdapat beban ganda dari prevalensi penyakit hipertensi dan penyakit kardiovaskuler
lainnya dengan penyakit infeksi dan malnutrisi. Prevalensi hipertensi yang tertinggi
adalah pada wanita (25%) dan pria (24%). Rata-rata tekanan darah sistole 127,33
mmHg pada pria indonesia dan 124,13 mmHg pada wanita indonesia. Tekanan
7/28/2019 lapkas 1 hipertensi
10/35
10
diastole 78,10 mmHg pada pria dan 78,56 mmHg pada wanita. Penelitian lain
menyebutkan bahwa penyakit hipertensi terus mengalami kenaikan insiden dan
prevalensi, berkaitan erat dengan perubahan pola makan, penurunan aktivitas fisik,
kenaikan kejadian stres dan lain-lain.
Penyakit hipertensi merupakan peningkatan tekanan darah yang memberi
gejala yang berlanjut untuk suatu target organ, seperti stroke untuk otak, penyakit
jantung koroner untuk pembuluh darah jantung dan untuk otot jantung. Penyakit ini
telah menjadi masalah utama dalam kesehatan masyarakat yang ada di Indonesia
maupun di beberapa negara yang ada di dunia. Semakin meningkatnya populasi usia
lanjut maka jumlah pasien dengan hipertensi kemungkinan besar juga akan
bertambah. Diperkirakan sekitar 80 % kenaikan kasus hipertensi terutama di negara
berkembang tahun 2025 dari sejumlah 639 juta kasus di tahun 2000, di perkirakan
menjadi 1,15 milyar kasus di tahun 2025. Prediksi ini didasarkan pada angka
penderita hipertensi saat ini dan pertambahan penduduk saat ini (Armilawati et al,
2007). Angka-angka prevalensi hipertensi di Indonesia telah banyak dikumpulkan dan
menunjukkan di daerah pedesaan masih banyak penderita yang belum terjangkau oleh
pelayanan kesehatan. Baik dari segi case finding maupun penatalaksanaanpengobatannya. Jangkauan masih sangat terbatas dan sebagian besar penderita
hipertensi tidak mempunyai keluhan. Prevalensi terbanyak berkisar antara 6 sampai
dengan 15%, tetapi angka prevalensi yang rendah terdapat di Ungaran, Jawa Tengah
sebesar 1,8% dan Lembah Balim Pegunungan Jaya Wijaya, Irian Jaya sebesar 0,6%
sedangkan angka prevalensi tertinggi di Talang Sumatera Barat 17,8% (Wade, 2003).
C. Klasifikasi Hipertensi
Berdasarkan Nilai Tekanan Darah
Pada tahun 2004, The Joint National Commitee of Prevention, Detection,
Evaluation and Treatment of The Blood Pressure (JNC-7) mengeluarkan batasan baru
untuk klasifikasi tekanan darah,
7/28/2019 lapkas 1 hipertensi
11/35
11
stroke dengan demikian baik dokter maupun penderita dapat mengantisipasi kondisi
ini lebih awal, hingga tidak berkembang menjadi kondisi yang lebih parah. Individu
dengan prehipertensi tidak memerlukan medikasi, tapi dianjurkan untuk melakukan
modifikasi hidup sehat yang penting mencegah peningkatan tekanan darahnya.
Modifikasi pola hidup sehat adalah penurunan berat badan, diet, olahraga, mengurangi
asupan garam, berhenti merokok dan membatasi minum alkohol
Hipertensi berdasarkan etiologi / penyebabnya dibagi menjadi 2 :
A. Hipertensi Primer atau Esensial
Hipertensi primer atau yang disebut juga hipertensi esensial atau idiopatik adalah hipertensi
yang tidak diketahui etiologinya/penyebabnya. Paling sedikit 90% dari semua penyakit
hipertensi dinamakan hipertensi primer.
Sebab-sebab yang mendasari hipertensi esensial masih belum diketahui. Namun sebagian
besar disebabkan oleh ketidaknormalan tertentu pada arteri. Yakni mereka memiliki resistensi
yang semakin tinggi (kekakuan atau kekurangan elastisitas) pada arteri-arteri yang kecil yang
paling jauh dari jantung (arteri periferal atau arterioles), hal ini seringkali berkaitan dengan
faktor-faktor genetik, obesitas, kurang olahraga, asupan garam berlebih, bertambahnya usia,
dll. Secara umum faktor-faktor tersebut antara lain:
1) Factor Genetika (Riwayat keluarga)
Hipertensi merupakan suatu kondisi yang bersifat menurun dalam suatu keluarga. Anak
dengan orang tua hipertensi memiliki kemungkinan dua kali lebih besar untuk menderita
hipertensi daripada anak dengan orang tua yang tekanan darahnya normal (Kumar dan Clark,
2004).
2) Ras
7/28/2019 lapkas 1 hipertensi
12/35
12
Orang-orang afro yang hidup di masyarakat barat mengalami hipertensi secara merata yang
lebih tinggi daripada orang berkulit putih. Hal ini kemungkinan disebabkan karena tubuh
mereka mengolah garam secara berbeda
3) Usia
Hipertensi lebih umum terjadi berkaitan dengan usia, Khususnya pada masyarakat yang
banyak mengkonsumsi garam. Wanita premenopause cenderung memiliki tekanan darah
yang lebih tinggi daripada pria pada usia yang sama, meskipun perbedaan diantara jenis
kelamin kurang tampak setelah usia 50 tahun. Penyebabnya, sebelum menopause, wanita
relatif terlindungi dari penyakit jantung oleh hormon estrogen. Kadar estrogen menurun
setelah menopause dan wanita mulai menyamai pria dalam hal penyakit jantung.
4) Jenis kelamin
Pria lebih banyak mengalami kemungkinan menderita hipertensi daripada wanita. Hipertensi
berdasarkan jenis kelamin ini dapat pula dipengaruhi oleh faktor psikologis. Pada pria
seringkali dipicu oleh perilaku tidak sehat (merokok, kelebihan berat badan), depresi dan
rendahnya status pekerjaan Sedangkan pada wanita lebih berhubungan dengan pekerjaan
yang mempengaruhi faktor psikis kuat
5) Stress psikis
Stress meningkatkan aktivitas saraf simpatis, peningkatan ini mempengaruhi meningkatnya
tekanan darah secara bertahap. Apabila stress berkepanjangan dapat berakibat tekanan darah
menjadi tetap tinggi. Secara fisiologis apabila seseorang stress maka kelenjer pituitary otak
akan menstimulus kelenjer endokrin untuk mengahasilkan hormon adrenalin dan
hidrokortison ke dalam darah sebagai bagian homeostasis tubuh. Penelitian di AS
menemukan enam penyebab utama kematian karena stress adalah PJK, kanker, paru-paru,
kecelakan, pengerasan hati dan bunuh diri
6) Obesitas
Pada orang yang obesitas terjadi peningkatan kerja pada jantung untuk memompa darah agar
dapat menggerakan beban berlebih dari tubuh tersebut. Berat badan yang berlebihan
menyebabkan bertambahnya volume darah dan perluasan sistem sirkulasi. Bila bobot ekstra
dihilangkan, TD dapat turun lebih kurang 0,7/1,5 mmHg setiap kg penurunan berat badan.
7/28/2019 lapkas 1 hipertensi
13/35
13
Mereduksi berat badan hingga 5-10% dari bobot total tubuh dapat menurunkan resiko
kardiovaskular secara signifikan
7) Asupan garam Na
Ion natrium mengakibatkan retensi air, sehingga volume darah bertambah dan menyebabkan
daya tahan pembuluh meningkat. Juga memperkuat efek vasokonstriksi noradrenalin. Secara
statistika, ternyata bahwa pada kelompok penduduk yang mengkonsumsi terlalu banyak
garam terdapat lebih banyak hipertensi daripada orang-orang yang memakan hanya sedikit
garam
8) Rokok
Nikotin dalam tembakau adalah penyebab tekanan darah meningkat. Hal ini karena nikotin
terserap oleh pembuluh darah yang kecil dalam paru-paru dan disebarkan keseluruh aliran
darah. Hanya dibutuhkan waktu 10 detik bagi nikotin untuk sampai ke otak. Otak bereaksi
terhadap nikotin dengan memberikan sinyal kepada kelenjer adrenal untuk melepaskan
efinephrine (adrenalin). Hormon yang sangat kuat ini menyempitkan pembuluh darah,
sehingga memaksa jantung untuk memompa lebih keras dibawah tekanan yang lebih tinggi
9) Konsumsi alkohol
Alkohol memiliki pengaruh terhadap tekanan darah, dan secara keseluruhan semakin banyak
alkohol yang di minum semakin tinggi tekanan darah. Tapi pada orang yang tidak meminum
minuman keras memiliki tekanan darah yang agak lebih tinggi daripada yang meminum
dengan jumlah yang sedikit.
B. Hipertensi Sekunder
Hipertensi sekunder memiliki patogenesis yang spesifik. Hipertensi sekunder dapat terjadi
pada individu dengan usia sangat muda tanpa disertai riwayat hipertensi dalam keluarga.
Individu dengan hipertensi pertama kali pada usia di atas 50 tahun atau yang sebelumnya
diterapi tapi mengalami refrakter terhadap terapi yang diberikan mungkin mengalami
hipertensi sekunder. Penyebab hipertensi sekunder antara lain penggunaan estrogen, penyakit
ginjal, hipertensi vaskuler ginjal, hiperaldosteronisme primer dan sindroma chusing
feokromsitoma, koarktasio aorta, kehamilan, serta penggunaan obat-obatan. (Ilmu Penyakit
Dalam II, 2011).
7/28/2019 lapkas 1 hipertensi
14/35
14
Hipertensi sekunder adalah hipertensi persisten akibat kelainan dasar kedua selain hipertensi
esensial. Hipertensi ini penyebabnya diketahui dan ini menyangkut + 10% dari kasus-kasus
hipertensi. (Sheps, 2005).
Krisis Hipertensi
Krisis hipertensi didefinisikan sebagai kondisi peningkatan tekanan darah yang disertai
kerusakan atau yang mengancam kerusakan terget organ dan memerlukan penanganan segera
untuk mencegah kerusakan atau keparahan target organ (Soemantri dan Nugroho, 2006).
The Fifth Report of the Joint National Comitte on Detection, Evaluation and Treatment of
High Blood Pressure (JNC-7, 2004) membagi krisis hipertensi ini menjadi 2 golongan yaitu :
Hipertensi emergensi (darurat) dan Hipertensi urgensi (mendesak). Kedua hipertensi ini
ditandai nilai tekanan darah yang tinggi, yaitu 180 mmHg/120 mmHg dan ada atau tidaknya
kerusakan target organ pada hipertensi (Saseen dan Carter, 2005).
Membedakan kedua golongan krisis hipertensi bukanlah dari tingginya TD, tapi dari
kerusakan organ sasaran. Kenaikan TD yang sangat pada seorang penderita dianggap sebagai
suatu keadaan emergensi bila terjadi kerusakan secara cepat dan progresif dari sistem syaraf
sentral, miokardinal, dan ginjal. Hipertensi emergensi dan hipertensi urgensi perlu dibedakan
karena cara penanggulangan keduanya berbeda (Majid, 2004).
1. Hipertensi emergensi (darurat)Ditandai dengan TD Diastolik >120 mmHg, disertai kerusakan berat dari organ sasaran yag
disebabkan oleh satu atau lebih penyakit/kondisi akut. Keterlambatan pengobatan akan
menyebabkan timbulnya sequele atau kematian. TD harus diturunkan sampai batas tertentu
dalam satu sampai beberapa jam. Penderita perlu dirawat di ruangan intensive care unitatau
(ICU) (Majid, 2004).
Penanggulangan hipertensi emergensi :
Pada umumnya kondisi ini memerlukan terapi obat antihipertensi parenteral. Tujuan terapi
hipertensi darurat bukanlah menurunkan tekanan darah 140/90 mmHg, tetapi menurunkan
tekanan arteri rerata (MAP) sebanyak 25 % dalam kurun waktu kurang dari 1 jam. Apabila
tekanan darah sudah stabil, tekanan darah dapat diturunkan sampai 160 mmHg/100-110
mmHg dalam waktu 2-6 jam kemudian. Selanjutnya tekanan darah dapat diturunkan sampai
tekanan
2. Hipertensi urgensi (mendesak)
7/28/2019 lapkas 1 hipertensi
15/35
15
Hipertensi mendesak ditandai dengan TD diastolik >120 mmHg dan dengan tanpa
kerusakan/komplikasi minimum dari organ sasaran. TD harus diturunkan secara bertahap
dalam 24 jam sampai batas yang aman memerlukan terapi oral hipertensi.
Penderita dengan hipertensi urgensi tidak memerlukan rawat inap di rumah sakit. Sebaiknya
penderita ditempatkan diruangan yang tenang, tidak terang dan TD diukur kembali dalam 30
menit. Bila tekanan darah tetap masih sangat meningkat, maka dapat dimulai pengobatan.
Umumnya digunakan obat-obat oral antihipertensi dalam menggulangi hipertensi urgensi ini
dan hasilnya cukup memuaskan (Majid, 2004).
Penanggulangan hipertensi urgensi :
Pada umumnya, penatalaksanaan hipertensi mendesak dilakukan dengan menggunakan atau
menambahkan antihipertensi lain atau meningkatkan dosis antihipertensi yang digunakan,
dimana hal ini akan menyebabkan penurunan tekanan darah secara bertahap. Penurunan
tekanan darah yang sangat cepat menuju tekanan darah sasaran (140/90 mmHg atau 130/80
mmHg pada penderita diabetes dan gagal ginjal kronik) harus dihindari. Hal ini disebabkan
autoregulasi aliran darah pada penderita hipertensi kronik terjadi pada tekanan yang lebih
tinggi pada orang dengan tekanan darah normal, sehingga penurunan tekanan darah yang
sangat cepat dapat menyebabkan terjadinya cerebrovaskular accident, infark miokard dan
gagal ginjal akut (Saseen dan Carter, 2005).
D. Patomekanisme
Hipertensi adalah penyakit multifaktorial yang timbul terutama karena interaksi antara faktor-
faktor resiko. Faktor-faktor resiko yang mendorong timbulnya kenaikan tekanan darah
tersebut adalah :
1.Faktor resiko, seperti diet dan asupan garam, stress, ras, obesitas, merokok,
genetis.
7/28/2019 lapkas 1 hipertensi
16/35
16
http://physicianjobster.com/wp-content/uploads/2009/11/Renal-Sodium-Retention-
Compensatory-Mechanism-Diagram-in-Essensial-Hypertension.jpg
http://physicianjobster.com/wp-content/uploads/2009/11/Renal-Sodium-Retention-Compensatory-Mechanism-Diagram-in-Essensial-Hypertension.jpghttp://physicianjobster.com/wp-content/uploads/2009/11/Renal-Sodium-Retention-Compensatory-Mechanism-Diagram-in-Essensial-Hypertension.jpghttp://physicianjobster.com/wp-content/uploads/2009/11/Renal-Sodium-Retention-Compensatory-Mechanism-Diagram-in-Essensial-Hypertension.jpghttp://physicianjobster.com/wp-content/uploads/2009/11/Renal-Sodium-Retention-Compensatory-Mechanism-Diagram-in-Essensial-Hypertension.jpg7/28/2019 lapkas 1 hipertensi
17/35
17
Mekanisme terjadinya hipertensi adalah melalui terbentuknya angiotensin II dari
angiotensin Ioleh angiotensin I converting enzyme (ACE). ACE memegang peran fisiologis
penting dalam mengatur tekanan darah. Selanjutnya oleh hormon, renin (diproduksi oleh
ginjal) akan diubah menjadi angiotensin I. Oleh ACE yang terdapat di paru-paru, angiotensin
I diubah menjadi angiotensin II. Angiotensin II inilah yang memiliki peranan kunci dalam
menaikkan tekanan darah melalui dua aksi utama. Aksi pertama adalah meningkatkan sekresi
hormon antidiuretik (ADH) dan rasa haus. ADH diproduksi di hipotalamus (kelenjar pituitari)
dan bekerja pada ginjal untuk mengatur osmolalitas dan volume urin. Dengan meningkatnya
ADH, sangat sedikit urin yang diekskresikan ke luar tubuh (antidiuresis), sehingga menjadi
pekat dan tinggi osmolalitasnya. Untuk mengencerkannya, volume cairan ekstraseluler akan
ditingkatkan dengan cara menarik cairan dari bagian intraseluler. Akibatnya, volume darah
meningkat yang pada akhirnya akan meningkatkan tekanan darah.
Aksi kedua adalah menstimulasi sekresi aldosteron dari korteks adrenal. Aldosteron
merupakan hormon steroid yang memiliki peranan penting pada ginjal. Untuk mengatur
volume cairan ekstraseluler, aldosteron akan mengurangi ekskresi NaCl (garam) dengan cara
mereabsorpsinya dari tubulus ginjal. Naiknya konsentrasi NaCl akan diencerkan kembali
dengan cara meningkatkan volume cairan ekstraseluler yang pada gilirannya akan
meningkatkan volume dan tekanan darah. Patogenesis dari hipertensi esensial merupakan
multifaktorial dan sangat komplek. Faktor-faktor tersebut merubah fungsi tekanan darah
terhadap perfusi jaringan yang adekuat meliputi mediator hormon, aktivitas vaskuler, volume
sirkulasi darah, kaliber vaskuler, viskositas darah, curah jantung, elastisitas pembuluh darah
dan stimulasi neural. Patogenesis hipertensi esensial dapat dipicu oleh beberapa faktor
meliputi faktor genetik, asupan garam dalam diet, tingkat stress dapat berinteraksi untuk
memunculkan gejala hipertensi. Perjalanan penyakit hipertensi esensial berkembang dari
hipertensi yang kadangkadang muncul menjadi hipertensi yang persisten. Setelah periode
asimtomatik yang lama, hipertensi persisten berkembang menjadi hipertensi dengan
komplikasi, dimana kerusakan organ target di aorta dan arteri kecil, jantung, ginjal, retina dan
susunan saraf pusat.
Progresifitas hipertensi dimulai dari prehipertensi pada pasien umur 10-30 tahun
(dengan meningkatnya curah jantung) kemudian menjadi hipertensi dini pada pasien umur
20-40 tahun (dimana tahanan perifer meningkat) kemudian menjadi hipertensi pada umur 30-
50 tahun dan akhirnya menjadi hipertensi dengan komplikasi pada usia 40-60 tahun(Menurut
Sharma S et al, 2008 dalam Anggreini AD et al, 2009).
7/28/2019 lapkas 1 hipertensi
18/35
18
2. Sistem saraf simpatis
- Tonus simpatis
- Variasi durnal
3. Keseimbangan antara modulator vasodilatasi dan vasokonstriksi : endotel
pembuluh darah berperan utama, tetapi remodeling dari endotel, otot polos dan
interstitium juga memberikan konstribusi akhir
4. Pengaruh system otokrin setempat yang berpengaruh pada system rennin,
angiotensin, dan aldosteron. (Sudoyo, 2009)
a. Renin
Renin adalah suatu hormone yang dikeluarkan oleh ginjal sebagai respons
terhadap penurunan tekanan darah atau penurunan konsentrasi natrium plasma.
Sel-sel yang membentuk dan mengeluarkan rennin, dan mengontrol
pelepasannya, adalah sekelompok sel nefron yang disebut apparatus
jukstaglomerulus (JG). Kelompok sel ini mencakup sel-sel otot polos
mensintesis rennin dan berfungsi sebagai baroreseptor untuk memantau tekanan
darah. Sel-sel macula densa adalah bagian dari pars asendens nefron. Sel-sel ini
memantau konsentrasi natrium plasma. Sel-sel macula densa dan sel-sel arteri
aferen terletak berdekatan satu sama lain di titik di mana pars asenden tubulus
distalis hampir menyentuh glomerulus.
Apabila tekanan darah turun, maka sel-sel otot polos meningkatkan
pelepasan reninnya. Apabila tekanan darah naik, maka sel-sel otot polos
mengurangi pelepasan reninnya. Apabila kadar natrium plasma berkurang, maka
sel-sel macula densa member sinyal kepada sel-sel penghasil rennin untuk
meningkatkan aktivitas mereka. Apabila kadar natrium plasma meningkat, maka
sel-sel macula densa member sinyal kepada sel-sel otot polos untuk menurunkan
pelepasan rennin.
Saraf simpatis juga merangsang apparatus JG untuk mengeluarkan
rennin. Dengan demikian, penurunan tekanan darah menyebabkan peningkatan
rennin baik secara langsung, melalui baroreseptor JG, dan tidak langsung
melalui saraf simpatis.
Setelah dikeluarkan, rennin beredar dalam darah dan bekerja dengan
mengkatalisis penguraian suatu protein kecil yaitu angiotensinogen, menjadi
angiotensin I suatu protein yang terdiri dari 10 asam amino. Angiotensinogen
7/28/2019 lapkas 1 hipertensi
19/35
19
dihasilkan oleh hati dan konsentrasinya di dalam darah tinggi. Dengan
demikian, pelepasan rennin adalah langkah penentu kecepatan reaksi. Perubahan
angiotensin menjadi angiotensin I berlangsung di seluruh plasma, tetapi
terutama di kapiler-kapiler paru. Angiotensin I secara cepat bereaksi dengan
enzim lain yang sudah ada di dalam darah, enzim pengubah angiotensin
(angiotensin-converting enzyme, ACE). ACE menguraikan angiotensin I
menjadi angiotensin II sebuah peptide dan asam amino
b. Angiotensin II
Angiotensin II adalah vasokonstriktor yang bekerja pada seluruh system
vascular untuk meningkatkan kontraksi otot polos sehingga terjadi penurunan
garis tengah pembuluh dan peningkatan resistensi perifer total (TPR).
Peningkatan TPR secara langsung meningkatkan tekanan darah sistemik.
Angiotensin II juga merupakan suatu hormone kuat yang beredar dalam darah ke
kelenjar adrenal, menyebabkan sintesis hormone mineralkortikoid, aldosteron.
c. Aldosteron
Aldosteron beredar dalam darah dan berikatan dengan sel-sel duktus
pengumpul di korteks ginjal. Pengikatan dengan aldosteron menyebabkan
peningkatan reabsorpsi natrium dari filtrate urin dan menyebabkan natrium
masuk kembali ke kapiler peritubulus. Peningkatan reabsorbsi air sehingga
volume plasma meningkat. Peningkatan volume plasma akan meningkatkan
aliran balik vena ke jantung sehingga volume sekuncup dan curah jantung
meningkat. Peningkatan curah jantung, seperti peningkatan TPR, secara langsung
meningkatkan tekanan darah sistemik.
Rangsangan lain untuk pelepasan aldosteron, selain angiotensin II,
adalah kadar kalium plasma yang tinggi dan suatu hormone hipofisis anterior,
hormone adrenokortikotropik (ACTH). Selain mempengaruhi reabsorpsi natrium,
aldosteron juga merangsang sekresi (dan dengan demikian ekskresi) kalium dari
duktus pengumpul di korteks ginjal ke dalam filtrate urin.
Kaplan menggambarkan beberapa faktor yang berperan dalam
pengendalian tekanan darah yang mempengaruhi rumus dasar :
7/28/2019 lapkas 1 hipertensi
20/35
20
Tekanan Darah = Curah Jantung x Tahanan Perifer. (Sudoyo, 2009).
Mekanisme patofisiologi yang berhubungan dengan peningkatan hipertensi
esensial antara lain :
1). Curah jantung dan tahanan perifer
Keseimbangan curah jantung dan tahanan perifer sangat berpengaruh
terhadap kenormalan tekanan darah. Pada sebagian besar kasus hipertensi esensial
curah jantung biasanya normal tetapi tahanan perifernya meningkat. Tekanan
darah ditentukan oleh konsentrasi sel otot halus yang terdapat pada arteriol kecil.
Peningkatan konsentrasi sel otot halus akan berpengaruh pada peningkatan
konsentrasi kalsium intraseluler. Peningkatan konsentrasi otot halus ini semakinlama akan mengakibatkan penebalan pembuluh darah arteriol yang mungkin
dimediasi oleh angiotensin yang menjadi awal meningkatnya tahanan perifer
yang irreversible (Kummar, et al. 2005).
2) Sistem Renin-Angiotensin
http://images.wikia.com/psychology/images/a/a2/Renin-angiotensin-aldosterone_system.png
Ginjal mengontrol tekanan darah melalui pengaturan volume cairan ekstraseluler dan sekresi
renin. Sistem Renin-Angiotensin merupakan sistem endokrin yang penting dalam
pengontrolan tekanan darah. Renin disekresi oleh juxtaglomerulus aparantus ginjal sebagai
responglomerulus underperfusion atau penurunan asupan garam, ataupun respon dari sistem
saraf simpatetik .
http://images.wikia.com/psychology/images/a/a2/Renin-angiotensin-aldosterone_system.pnghttp://images.wikia.com/psychology/images/a/a2/Renin-angiotensin-aldosterone_system.png7/28/2019 lapkas 1 hipertensi
21/35
21
Mekanisme terjadinya hipertensi adalah melalui terbentuknya angiotensin II dari angiotensin
I oleh angiotensin I-converting enzyme (ACE). ACE memegang peranan fisiologis penting
dalam mengatur tekanan darah. Darah mengandung angiotensinogen yang diproduksi hati,
yang oleh hormon renin (diproduksi oleh ginjal) akan diubah menjadi angiotensin I
(dekapeptida yang tidak aktif). Oleh ACE yang terdapat di paru-paru, angiotensin I diubah
menjadi angiotensin II (oktapeptida yang sangat aktif). Angiotensin II berpotensi besar
meningkatkan tekanan darah karena bersifat sebagai vasoconstrictormelalui dua jalur, yaitu:
a. Meningkatkan sekresi hormon antidiuretik (ADH) dan rasa haus. ADH diproduksi di
hipotalamus (kelenjar pituitari) dan bekerja pada ginjal untuk mengatur osmolalitas dan
volume urin. Dengan meningkatnya ADH, sangat sedikit urin yang diekskresikan ke luar
tubuh (antidiuresis) sehingga urin menjadi pekat dan tinggi osmolalitasnya. Untuk
mengencerkan, volume cairan ekstraseluler akan ditingkatkan dengan cara menarik cairan
dari bagian instraseluler. Akibatnya volume darah meningkat sehingga meningkatkan tekanan
darah.
b. Menstimulasi sekresi aldosteron dari korteks adrenal. Aldosteron merupakan hormon
steroid yang berperan penting pada ginjal. Untuk mengatur volume cairan ekstraseluler,
aldosteron akan mengurangi ekskresi NaCl (garam) dengan cara mereabsorpsinya dari
tubulus ginjal. Naiknya konsentrasi NaCl akan diencerkan kembali dengan cara
meningkatkan volume cairan ekstraseluler yang pada gilirannya akan meningkatkan volume
dan tekanan darah.
3) Sistem Saraf Otonom
Sirkulasi sistem saraf simpatetik dapat menyebabkan vasokonstriksi dan dilatasi
arteriol. Sistem saraf otonom ini mempunyai peran yang penting dalampempertahankan tekanan darah. Hipertensi dapat terjadi karena interaksi antara
sistem saraf otonom dan sistem renin-angiotensin bersamasama dengan faktor
lain termasuk natrium, volume sirkulasi, dan beberapa hormon.
4) Disfungsi Endotelium
Pembuluh darah sel endotel mempunyai peran yang penting dalam pengontrolan
pembuluh darah jantung dengan memproduksi sejumlah vasoaktif lokal yaitu
molekul oksida nitrit dan peptida endotelium. Disfungsi endotelium banyak
7/28/2019 lapkas 1 hipertensi
22/35
22
terjadi pada kasus hipertensi primer. Secara klinis pengobatan dengan
antihipertensi menunjukkan perbaikan gangguan produksi dari oksida nitrit.
Banyak sistem vasoaktif yang mempengaruhi transpor natrium dalam
mempertahankan tekanan darah dalam keadaan normal. Bradikinin merupakan
vasodilator yang potensial, begitu juga endothelin. Endothelin dapat
meningkatkan sensitifitas garam pada tekanan darah serta mengaktifkan sistem
renin-angiotensin lokal. Arterial natriuretic peptide merupakan hormon yang
diproduksi di atrium jantung dalam merespon peningkatan volume darah. Hal ini
dapat meningkatkan ekskresi garam dan air dari ginjal yang akhirnya dapat
meningkatkan retensi cairan dan hipertensi .
5) Hiperkoagulasi
Pasien dengan hipertensi memperlihatkan ketidaknormalan dari dinding
pembuluh darah (disfungsi endotelium atau kerusakan sel endotelium),
ketidaknormalan faktor homeostasis, platelet, dan fibrinolisis. Diduga hipertensi
dapat menyebabkan protombotik dan hiperkoagulasi yang semakin lama akan
semakin parah dan merusak organ target. Beberapa keadaan dapat dicegah
dengan pemberian obat anti-hipertensi .
6) Disfungsi diastolik
Hipertrofi ventrikel kiri menyebabkan ventrikel tidak dapat beristirahat ketika
terjadi tekanan diastolik. Hal ini untuk memenuhi peningkatan kebutuhan input
ventrikel, terutama pada saat olahraga terjadi peningkatan tekanan atrium kiri
melebihi normal, dan penurunan tekanan ventrikel.
E. Tanda dan Gejala
Individu yang menderita hipertensi kadang tidak menampakan gejala sampai
bertahun-tahun. Gejala bila ada menunjukan adanya kerusakan vaskuler, dengan
manifestasi yang khas sesuai sistem organ yang divaskularisasi oleh pembuluh darah
bersangkutan. Perubahan patologis pada ginjal dapat bermanifestasi sebagai nokturia
(peningkatan urinasi pada malam hari) dan azetoma [peningkatan nitrogen urea
darah (BUN) dan kreatinin]. Keterlibatan pembuluh darah otak dapat menimbulkan
stroke atau serangan iskemik transien yang bermanifestasi sebagai paralisis
7/28/2019 lapkas 1 hipertensi
23/35
23
sementara pada satu sisi (hemiplegia) atau gangguan tajam penglihatan
(Wijayakusuma,2000 ).
Corwin (2000: 359) menyebutkan bahwa sebagian besar gejala klinis
timbul setelah mengalami hipertensi bertahun-tahun berupa :Nyeri kepala saat
terjaga, kadang-kadang disertai mual dan muntah, akibat peningkatan tekanan darah
intrakranial,Penglihatan kabur akibat kerusakan retina akibat hipertensi,Ayunan
langkah yang tidak mantap karena kerusakan susunan saraf pusat,Nokturia karena
peningkatan aliran darah ginjal dan filtrasi glomerolus,Edema dependen dan
pembengkakan akibat peningkatan tekanan kapiler.
Gejala lain yang umumnya terjadi pada penderita hipertensi yaitu pusing,
muka merah, sakit kepala, keluaran darah dari hidung secara tiba-tiba, tengkuk
terasa pegal dan lain-lain (Wiryowidagdo,2002).
Sekitar 50% penderita hipertensi tidak menyadari bahwa tekanan darah
mereka meninggi. Selain itu adanya gejala pada orang tersebut juga dikarenakan
sikap acuh tah acuh penderita. Gejala baru timbul sesudah terjadi komplikasi pada
sasaran organ seperti ginjal, mata, sakit kepala, gangguan fungsi ginjal, gangguan
pengelihatan, gangguan serebral atau gejala akibat peredaran pembuluh darah otak
berupa kelumpuhan, gangguan kesadaran bahkan sampai koma. (Ganong, 1995).
Sedangkan menurut Sylvia Anderson (2005) gejala hipertensi sebagai berikut:
Sakit kepala bagian belakang dan kaku kuduk. Sulit tidur dan gelisah atau cemas
dan kepala pusing. Dada berdebar-debar.
Lemas, sesak nafas, berkeringat, dan pusing. Selain itu, stres cenderung
menyebabkan kenaikan tekanan darah untuk sementara waktu, jika stres telah
berlalu, maka tekanan darah biasaanya akan kembali normal. Jika penyebabnya
adalah feokromositoma, maka didalam urine bisa ditemukan adanya bahan-bahan
hasil penguraian hormone epinefrin dan norepinefrin. Biasanya hormone tersebut
juga menyebabkan gejala sakit kepala, kecemasan, palpitasi (jantung berdebar-
debar), keringat yang berlebihan, tremor (gemetar) dan pucat. Pemeriksaan untuk
menentukan penyebab dari hipertensi terutama dilakukan pada penderita usia
muda. Pemeriksaan ini bisa berupa roentgen dan radioisotope ginjal, roentgen
dada serta pemeriksaan darah dan air kemih untuk hormone tertentu.
F. Penatalaksanaan
7/28/2019 lapkas 1 hipertensi
24/35
24
Hipertensi esensial tidak dapat diobati tetapi dapat diberikan pengobatan untuk
mencegah terjadinya komplikasi. Langkah awal biasanya adalah merubah gaya
hidup penderita:
a. Penderita hipertensi yang mengalami kelebihan berat badan dianjurkan untuk
menurutnkan berat badannya sampai batas ideal.
b.Merubah pola makan pada penderita diabetes, kegemukan atau kadar kolesterol
darah tinggi. Mengurangi pemakaian garam sampai kurang dari 2,3 gram natrium
atau 6 gram natrium klorida setiap harinya (disertai dengan asupan kalsium,
magnesium dan kalium yang cukup) dan mengurangi alkohol.
c. Olah raga teratur yang tidak terlalu berat. Penderita hipertensi esensial tidak perlu
membatasi aktivitasnya selama tekanan darahnya terkendali.
d.Berhenti merokok karena merokok dapat merusak jantung dan sirkulasi darah dan
meningkatkan risiko penyakit jantung dan stroke.
e. Pemberian obat-obatan:
1. Diuretik thiazide biasaanya merupakan obat pertama yang diberikan untuk
mengobati hipertensi. Diuretik membantu ginjal membuang garam dan air,
yang akan mengurangi volume cairan diseluruh tubuh sehingga menurutnkan
tekanan darah. Diuretik juga menyebabkan pelebaran pembuluh darah.
Diuretik menyebabkan hilangnya kalium melalui air, sehingga harus
diberikan tambahan kalium atau obat penahan kalium.
2. Penghambat adrenergik merupakan sekelompok obat yang terdiri dari alfa-
blocker, beta-blocker dan alfa-beta-blocker labetalol, yang mengambat efek
system saraf simpatis. System saraf simpatis adalah system saraf yang
dengan segera akan memberikan respon terhadap stres, dengan cara
meningkatkan tekanan darah.
3. Angiotensin Converting Enzyme Inhibitor (ACE-Inhibitor)
menyebabkan penurunan tekanan darah dengan cara melebarkan arteri.
4. Angiotensin II Blocker menyebabkan penurunan tekanan darah dengan suatu
mekanisme yang mirip dengan ACE-inhibitor.
5. Antagonis kalsium menyebabkan melebarnya pembuluh darah dengan
mekanisme yang benar-benar berbeda.
6. Vasodilator langsung menyebabkan melebarnya pembuluh darah. Obat dari
golongan ini hampir selalu digunakan sebagai tambahan terhadap obat anti
hipertensi lainnya.
7/28/2019 lapkas 1 hipertensi
25/35
25
Kedaruratan hipertensi (misalnya hipertensi maligna) memerlukan obat yang
menurunkan tekanan darah tinggi dengan segara. Beberapa obat bisa menurutnkan
tekanan darah dengan cepat dan sebagian besar diberikan secara intravena:
a) Diazoxide
b) Nitroprusside
c) Nitroglycerin
d) Labetalol.
Diberikan secara oral : Nifedipine, merupakan kalsium antagonis dengan kerja yang
sangat cepat, tetapi obat ini bisa menyebabkan hipotensi, sehingga pemberiannya
harus diawasi secara ketat
G. First Line Therapy in HypertensionTujuan pengobatan pasien hipertensi adalah:
1. Target tekanan darah yatiu
7/28/2019 lapkas 1 hipertensi
26/35
26
Orang yang aktivitasnya rendah berisiko terkena hipertensi 30-50% daripada
yang aktif. Oleh karena itu, aktivitas fisik antara 30-45 menit sebanyak
>3x/hari penting sebagai pencegahan primer dari hipertensi.
f. Mengurangi asupan natrium.
Apabila diet tidak membantu dalam 6 bulan, maka perlu pemberian obat anti
hipertensi oleh dokter.
g. Menurunkan konsumsi kafein dan alkohol
Kafein dapat memacu jantung bekerja lebih cepat, sehingga mengalirkan lebih
banyak cairan pada setiap detiknya. Sementara konsumsi alkohol lebih dari 2-3 gelas/hari
dapat meningkatkan risiko hipertensi
Tatalaksana Hipertensi Menurut JNC 7
Klasifikisi Tekanan
Darah
TDS
(mmHg)
TDD
(mmHg)
Perbaikan Pola
Hidup
Tanpa Indikasi
yang Memaksa
Dengan Indikasi
yang Memaksa
Normal 100 mmhg Ya Kombinasi 2 obat
diuretik thiazide
dan
ACEI/ARB/BB/C
CB
Sesuai kebutuhan
(Buku Ajar IPD Edisi V J ilid II hal 1084 ;www.ncbi.nlm.nih.gov;www.annals2010.gov)
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/http://www.ncbi.nlm.nih.gov/http://www.ncbi.nlm.nih.gov/http://www.annals2010.gov/http://www.annals2010.gov/http://www.annals2010.gov/http://www.annals2010.gov/http://www.ncbi.nlm.nih.gov/7/28/2019 lapkas 1 hipertensi
27/35
27
Second Line Therapy in Hypertension
Pilihan Obat Anti Hipertensi Untuk Kondisi Tertentu
Indikasi yang memaksa Pilihan terapi awal
Gagal Jantung Diuretika thiazide, BB, ACEI, ARB
Pasca Infark Miokard BB,ACEI
Penyakit Pembuluh Koroner Thiazide, BB, ACEI, CCB
Diabetes Melitus Thiazide, BB, ACEI, ARB,CCB
Penyakit Ginjal Kronis ACEI,ARB
Pencegahan Stroke Berulang Thiazide, ACEI
Algoritme Terapi Hipertensi Menurut JNC 7 (Chobanian et al., 2003)
Modifikasi gaya hidup
Tanpa disertai indikasi
khusus
Hipertensi stage 1,
diuretik tiaziduntuk pilihan
pertama. ACEinhibitors, ARB,
BB, CCB ataukombinasi dapat
dipertimbangkan.
Target tekanan darah tidak tercapai (
7/28/2019 lapkas 1 hipertensi
28/35
28
H. Pencegahan
Perawatan penderita hipertensi pada umumnya dilakukan oleh keluarga dengan
memperhatikan pola hidup dan menjaga psikis dari anggota keluarga yang menderita
hipertensi. Pengaturan pola hidup sehat sangat penting pada klien hipertensi guna untuk
mengurangai efek buruk dari pada hipertensi. Adapun cakupan pola hidup antara lain
berhenti merokok, mengurangi kelebihan berat badan, menghindari alkohol, modifikasi diet.
Dan yang mencakup psikis antara lain mengurangi sres, olahraga, dan istirahat (Amir, 2002 ).
Merokok sangat besar peranannya meningkatkan tekanan darah, hal ini disebabkan olehnikotin yag terdapat didalam rokok yang memicu hormon adrenalin yang menyebabkan
tekana darah meningkat. Nikotin diserap oleh pembuluh-pembuluh darah didalam paru dan
diedarkan keseluruh aliran darah lainnya sehingga terjadi penyempitan pembuluh darah. Hal
ini menyebabkan kerja jantung semakin meningkat untuk memompa darah keseluruh tubuh
melalui pembuluh darah yang sempit.Dengan berhenti merokok tekanan darah akan turun
secara perlahan , disamping itu jika masih merokok maka obat yang dikonsumsi tidak akan
bekerja secar optimal dan dengan berhenti merokok efektifitas obat akan meningkat (
Santoso, 2001 ).
Mengurangi berat badan juga menurunkan resiko diabetes, penyakit kardiovaskular, dan
kanker. Secara umum, semakin berat tubuh semakin tinggi tekanan darah, jika menerapkan
pola makan seimbang maka dapat mengurangi berat badan dan menurunkan tekanan darah
dengan cara yang terkontrol (Fatmaningsih, 2007)
Alkohol dalam darah merangsang adrenalin dan hormone hormon lain yang membuat
pembuluh darah menyempit atau menyebabkan penumpukan natrium dan air. Minum-
minuman yang beralkohol yang berlebih juga dapat menyebabkan kekurangan gizi yaitu
Target tekanan darah tidak tercapai
Optimalkan dosis atau menambah obat hingga
tekanandarah sesuai target. Konsultasi dengan
ahli hipertensi
7/28/2019 lapkas 1 hipertensi
29/35
29
penurunan kadar kalsium.Mengurangi alkohol dapat menurunkan tekanan sistolik 10 mmhg
dan diastolik 7 mmhg (Santoso, 2007)
Modifikasi diet atau pengaturan diet sangat penting pada klien hipertensi, tujuan utama dari
pengaturan diet hipertensi adalah mengatur tentang makanan sehat yang dapat mengontrol
tekanan darah tinggi dan mengurangi penyakiit kardiovaskuler. Secara garis besar, ada empat
macam diet untuk menanggulangi atau minimal mempertahankan keadaan tekana darah ,
yakni : diet rendah garam , diet rendah kolestrol, lemak terbatas serta tinggi serat, dan rendah
kalori bila kelebihan berat baadan ( Astawan,2002 ).
Diet rendah garam diberikan kepada pasien dengan edema atau asites serta hipertensi. Tujuan
diet rendah garam adalah untuk menurunkan tekanan darah dan untuk mencegah edema dan
penyakit jantung ( lemah jantung ). Adapun yang disebut rendah garam bukan hanya
membatasi konsumsi garam dapur tetapi mengkonsumsi makanan rendah sodium atau
natrium ( Na).Oleh karena itu yang sangat penting untuk diperhatikan dalam melakukan diet
rendah garam adalah komposisi makanan yang harus mengandung cukup zat zat gizi, baik
kalori, protein, mineral maupun vitamin dan rendah sodium dan natrium ( Gunawan, 2001).
Sumber sodium antaralain adalah makanan yang mengandung soda kue, baking
powder,MSG( Mono Sodium Glutamat ), pengawet makanan atau natrium benzoat (
Biasanya terdapat didalam saos, kecap, selai, jelly ), makanan yang dibuat dari mentega serta
obat yang mengandung natrium ( obat sakit kepala ). Bagi penderita hipertensi, biasakan
penggunaan obat dikonsultasikan dengan dokter terlebih dahulu. ( Hayens, 2003).
Diet rendah kolestrol dan lemak terbatas. Di dalam tubuh terdapat tiga bagian lemak yaitu :
kolestrol, trigliserida, dan fosfolipid.Tubuh memperoleh kolestrol dari makanan sehari hari
dan dari hasil sintesis dalam hati. Kolestrol dapat berbahaya jika dikonsumsi lebih banyak
dari pada yang dibutuhkan oleh tubuh, peningkatan kolestrol dapat terjadi karena terlalu
banyak mengkonsumsi makanan yang mengandung kolestrol tinggi dan tubuh akan
mengkonsumsi sekitar 2550 % dari setiap makanan ( Amir, 2002).
Diet tinggi serat sangat penting pada penderita hipertensi, serat terdiri dari dua jenis yaitu
serat kasar ( Crude fiber ) dan serat kasar banyak terdapat pada sayuran dan buah buahan,
sedangkan serat makanan terdapat pada makanan karbohidrat yaitu : kentang, beras, singkong
dan kacang hijau. Serat kasar dapat berfungsi mencegah penyakit tekanan darah tinggi karena
serat kasar mampu mengikat kolestrol maupun asam empedu dan selanjutnya membuang
bersama kotoran. Keadaan ini dapat dicapai jika makanan yang dikonsumsi mengandung
serat kasar yang cukup tinggi ( Mayo, 2005 ).
7/28/2019 lapkas 1 hipertensi
30/35
30
Diet rendah kalori dianjurkan bagi orang yang kelebihan berat badan.Kelebihan berat badan
atau obesitas akan berisiko tinggi terkena hipertensi. Demikian juga dengan orang yang
berusia 40 tahun mudah terkena hipertensi. Dalam perencanaan diet, perlu diperhatikan hal
hal berikut :
1. Asupan kalori dikurangi sekitar 25% dari kebutuhan energi atau 500 kalori untuk
penurunan 500 gram atau 0.5 kg berat badan per minggu.
2. Menu makanan harus seimbang dan memenuhi kebutuhan zat gizi.
3. Perlu dilakukan aktivitas olah raga ringan.
Stres tidak menyebabkan hipertensi yang menetap, tetapi stress berat dapat
menyebabkan kenaikan tekanan darah yang bersifat sementara yang sangat tinggi.
Jika periode stress sering terjadi maka akan mengalami kerusakan pada pembuluh
darah, jantung dan ginjal sama halnya seperti yang menetap (Amir,2002).
Manfaat olah raga yang sering di sebut olah raga isotonik seperti jalan kaki,
jogging, berenang dan bersepeda sangat mampu meredam hipertensi. Pada olah raga
isotonik mampu menurunkan hormone noradrenalin dan hormone hormone lain
penyebab naiknya tekanan darah. Hindari olah raga Isometrik seperti angkat beban,
karena justru dapat menaikkan tekanan darah ( Mayer,1999).
Istirahat merupakan suatu kesempatan untuk memperoleh energi sel dalam
tubuh,istirahat dapat dilakukan dengan meluangkan waktu. Meluangkan waktu tidak
berarti minta istirahat lebih banyak dari pada bekerja produktif samapai melebihi
kepatuhan.Meluangkan waku istiraha itu perlu dilakukan secara rutin diantara
ketegangan jam sibuk bekerja seharihari. Bersantai juga bukan berarti melakukan
rekreasi yang melelahkan,tetapi yang dimaksudkan dengan istirahat adalah usaha
untuk mengembalikan stamina tubuh dan mengembalikan keseimbangan hormon
dan dalam tubuh ( Amir,2002).
I. Komplikasi
1. Stroke
Dapat timbul akibat perdarahan tekanan tinggi di otak, atau akibat embolus yang
terlepas dari pembuluh non otak yang terpajan tekanan tinggi. Stroke dapat terjadi
pada hipertensi kronik apabila arteri-arteri yang memperdarahi otak mengalami
7/28/2019 lapkas 1 hipertensi
31/35
31
hipertropi dan menebal, sehingga aliran darah ke daerah-daerah yang diperdarahinya
berkurang. Arteri-arteri otak yang mengalami arterosklerosis dapat melemah
sehinggA meningkatkan kemungkinan terbentuknya aneurisma (Corwin, 2000).
Gejala terkena stroke adalah sakit kepala secara tiba-tiba, seperti, orang bingung,
limbung atau bertingkah laku seperti orang mabuk, salah satu bagian tubuh terasa
lemah atau sulit digerakan (misalnya wajah, mulut, atau lengan terasa kaku, tidak
dapat berbicara secara jelas) serta tidak sadarkan diri secara mendadak (Santoso,
2006).
2. Infark Miokard
Dapat terjadi apabila arteri koroner yang arterosklerosis tidak dapat menyuplai
cukup oksigen ke miokardium atau apabila terbentuk trombus yang menghambat
aliran darah melalui pembuluh darah tersebut. Karena hipertensi kronik dan
hipertensi ventrikel, maka kebutuhan oksigen miokardium mungkin tidak dapat
terpenuhi dan dapat terjadi iskemia jantung yang menyebabkan infark. Demikian
juga hipertropi ventrikel dapat menimbulkan perubahan-perubahan waktu hantaran
listrik melintasi ventrikel sehingga terjadi disritmia, hipoksia jantung, dan
peningkatan resiko pembentukan bekuan (Corwin, 2000).
3. Gagal Ginjal
Dapat terjadi kerusakan progresif akibat tekanan tinggi pada kapiler-kepiler
ginjal, glomerolus. Dengan rusaknya glomerolus, darah akan mengalir keunit-unit
fungsional ginjal, nefron akan terganggu dan dapat berlanjut menjadi hipoksia dan
kematian. Dengan rusaknya membran glomerolus, protein akan keluar melalui urin
sehingga tekanan osmotik koloid plasma berkurang, menyebabkan edema yang
sering dijumpai pada hipertensi kronik (Corwin, 2000). Penyakit ginjal dan saluran
kemih telah menyumbang 850.000 kematian setiap tahunnya, hal ini berarti
meduduki peringkat ke-12 tertinggi angka kematian atau peringkat terringgi ke-17
angka kecacatan. (Global Burden of Disease dan WHO, 2002)
4. Gagal Jantung
Atau bisa disebut kegagalan jantung dalam memompa darah keseluruh tubuh,
sehingga mengakibatkan cairan terkumpul di paru,kaki dan jaringan lain sering
disebut edema. Cairan didalam paru paru menyebabkan sesak napas,timbunan
7/28/2019 lapkas 1 hipertensi
32/35
32
cairan ditungkai menyebabkan kaki bengkak atau sering dikatakan edema (Amir,
2002)
5. Ensefalopati
Dapat terjadi terutama pada Hipertensi Maligna (hipertensi yang cepat).
Tekanan yang tinggi pada kelainan ini menyebabkan peningkatan tekanan kapiler
dan mendorong cairan ke dalam ruang intertisium diseluruh susunan saraf pusat.
Neron-neron disekitarnya kolaps dan terjadi koma serta kematian (Corwin, 2000)
J. DIAGNOSIS
Tekanan darah diukur setelah seseorang duduk atau berbaring selama 5 menit. Angka
140/90 mmHg atau lebih dapat diartikan sebagai hipertensi, tetapi diagnosis tidak dapat
ditegakkan hanya berdasarkan satu kali pengukuran. Jika pada pengukuran pertama
memberikan hasil yang tinggi, maka tekanan darah diukur kembali dan kemudian diukur
sebanyak 2 kali pada 2 hari berikutnya untuk meyakinkan adanya hipertensi. Hasil
pengukuran bukan hanya menentukan adanya tekanan darah tinggi, tetepi juga digunakan
untuk menggolongkan beratnya hipertensi.
Setelah diagnosis ditegakkan, dilakukan pemeriksaan terhadap organ utama, terutama
pembuluh darah, jantung, otak dan ginjal.
RETINA
Retina merupakan satu-satunya bagian tubuh yang secara langsung bisa menunjukkan
adanya efek dari hipertensi terhadap arteriola (pembuluh darah kecil). Dengan anggapan
bahwa perubahan yang terjadi di dalam retina mirip dengan perubahan yang terjadi di dalam
pembuluh darah lainnya di dalam tubuh, seperti ginjal. Untuk memeriksa retina, digunakan
suatu oftalmoskop. Dengan menentukan derajat kerusakan retina (retinopati), maka bisa
ditentukan beratnya hipertensi.
JANTUNG
Perubahan di dalam jantung, terutama pembesaran jantung, bisa ditemukan pada
elektrokardiografi (EKG) dan foto rontgen dada. Pada stadium awal, perubahan tersebut bisa
ditemukan melalui pemeriksaan ekokardiografi (pemeriksaan dengan gelombang ultrasonik
untuk menggambarkan keadaan jantung). Bunyi jantung yang abnormal (disebut bunyi
7/28/2019 lapkas 1 hipertensi
33/35
33
jantung keempat), bisa didengar melalui stetoskop dan merupakan perubahan jantung paling
awal yang terjadi akibat tekanan darah tinggi.
GINJAL
Petunjuk awal adanya kerusakan ginjal bisa diketahui terutama melalui pemeriksaan
air kemih. Adanya sel darah dan albumin (sejenis protein) dalam air kemih bisa merupakan
petunjuk terjadinya kerusakan ginjal. Pemeriksaan pada penderita usia muda bisa berupa
rontgen dan radioisotop ginjal, rontgen dada serta pemeriksaan darah dan air kemih untuk
hormon tertentu. Untuk menemukan adanya kelainan ginjal, ditanyakan mengenai riwayat
kelainan ginjal sebelumnya. Sebuah stetoskop ditempelkan diatas perut untuk mendengarkan
adanya bruit (suara yang terjadi karena darah mengalir melalui arteri yang menuju ke ginjal,
yang mengalami penyempitan). Dilakukan analisa air kemih dan rontgen atau USG ginjal.
K. Pemeriksaan Lain
Jika penyebabnya adalah feokromositoma, maka di dalam air kemih bisa ditemukan
adanya bahan-bahan hasil penguraian hormon epinefrin dan norepinefrin. Biasanya hormon
tersebut juga menyebabkan gejala sakit kepala, kecemasan, palpitasi (jantung berdebar-
debar), keringat yang berlebihan, tremor (gemetar) dan pucat. Mengukur kadar kalium dalam
darah bisa membantu menemukan adanya hiperaldosteronisme dan Mengukur tekanan darah
pada kedua lengan dan tungkai bisa membantu menemukan adanya koartasio aorta.
L. FAKTOR RESIKOAda beberapa faktor yang berpengaruh terhadap munculnya hipertensi, baik secara
reversible maupun irreversible. Faktor yang dapat dimodifikasi antara lain tekanan darah,
kelainan metabolik (diabetes mellitus, lipid darah, asam urat dan obesitas), merokok, dan
alkohol. Faktor yang tidak dapat dimodifikasi antara lain usia, jenis kelamin dan genetik
(Nafrialdi, 2007).
M.KOMPLIKASIHipertensi merupakan faktor resiko utama untuk terjadinya penyakit jantung, gagal
jantung kongesif, stroke, gangguan penglihatan dan penyakit ginjal. Hipertensi yang tidak
diobati akan mempengaruhi semua sistem organ dan akhirnya memperpendek harapan hidup
sebesar 10-20 tahun. Dengan pendekatan sistem organ dapat diketahui komplikasi yangmungkin terjadi akibat hipertensi, yaitu:
7/28/2019 lapkas 1 hipertensi
34/35
34
Komplikasi Hipertensi
SISTEM ORGAN KOMPLIKASI KOMPLIKASI HIPERTENSI
Jantung Gagal jantung kongestif, Angina
pectoris, infark miokard
Sistem saraf pusat Ensefalopati hipertensi
Ginjal Gagal ginjal kronis
Mata Retinopati hipertensi
Pembuluh darah perifer Penyakit pembuluh darah perifer
Komplikasi yang terjadi pada hipertensi ringan dan sedang mengenai mata, ginjal,
jantung dan otak. Pada mata berupa perdarahan retina, gangguan penglihatan sampai dengan
kebutaan. Gagal jantung merupakan kelainan yang sering ditemukan pada hipertensi berat
selain kelainan koroner dan miokard. Pada otak sering terjadi perdarahan yang disebabkan
oleh pecahnya mikroaneurisma yang dapat mengakibakan kematian. Kelainan lain yang dapat
terjadi adalah proses tromboemboli dan serangan iskemia otak sementara (Transient Ischemic
Attack/TIA) (Anggreini AD et al, 2009).
7/28/2019 lapkas 1 hipertensi
35/35
Referensi
Simadibrata, Marcellus. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I. Jakarta : Departemen
Ilmu Penyakit FKUI.
Simadibrata, Marcellus. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II. Jakarta : Departemen
Ilmu Penyakit FKUI.
Simadibrata, Marcellus. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III. Jakarta : Departemen
Ilmu Penyakit FKUI.
Hadi, Sujono. 2002. Gastroenterologi. Bandung : PT. Alumn
Mubin, Halim. 2008.Panduan Praktis Ilmu Penyakit Dalam Diagnosis dan Terapi. Jakarta:
EGC.
Gunawan gan sulistia, farmakologi dan terapi edisi 5, fakultas kedokteran universitas
indonesia, 2009
Sudoyo W aru, buku ajar ilmu penyakit dalam edisi 4, FKUI
Guyton and hall, 1997
www.JNC7.com
www.wikipedia.com
www.medicastore.com
http://www.jnc7.com/http://www.jnc7.com/http://www.wikipedia.com/http://www.wikipedia.com/http://www.medicastore.com/http://www.medicastore.com/http://www.medicastore.com/http://www.wikipedia.com/http://www.jnc7.com/