LAPORAN PRAKTIKUM BIOKIMIA KEDOKTERANBLOK CHEM 2

PEMERIKSAAN ENZIM ASETILKOLINESTERASEMetode DGKC New

Oleh :

Nama : Yuni Hanifah

NIM : G1A009097

Kelompok : III

Asisten : Nia Tri Mulyani

KEMENTRIAN PENDIDIKAN NASIONAL UNIVERSITAS JENDERAL SOEDIRMAN

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU-ILMU KESEHATANJURUSAN KEDOKTERAN

PURWOKERTO

2010

LEMBAR PENGESAHAN

LAPORAN PRAKTIKUM BIOKIMIA KEDOKTERANBLOK CHEM 2

PEMERIKSAAN ENZIM ASETILKOLINESTERASEMetode DGKC New

Oleh:Yuni HanifahG1A009097

Kelompok III

Disusun untuk memenuhi persyaratan mengikuti ujian praktikum

Biokimia kedokteran BLOK CHEM II pada

Jurusan Kedokteran Universitas Jenderal Soedirman

Purwokerto

Diterima dan disahkan

Purwokerto, 24 Mei 2010

Asisten

Nia Tri Mulyani(GIA007003)

BAB I

PENDAHULUAN

A. Judul Praktikum

Pemeriksaan Enzim Asetilkolinesterase Metode DGKC New

B. Tanggal Praktikum

17 Mei 2010

C. Tujuan Praktikum

1. Mengukur kadar enzim asetilkolinesterase dengan metode DGKC new.

2. Menyimpulkan hasil pemeriksaan enzim asetilkolinesterase pada saaat

praktikum setelah membandingkannya dengan nilai normal.

3. Melakukan diagnosis dini penyakit apa saja yang ditandai oleh hasil

aktivita enzim asetilkolinesterase abnormal / patologis melalui bantuan

hasil praktikum yang dilakukan.

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

Dasar Teori

Bila Nervus Vagus dirangsang maka di ujung saraf tersebut akan

dilepaskan suatu zat aktif yaitu asetilkolin (Ach). Dalam ujung saraf kolinergik,

Ach disimpan dalam gelembung sinaps dan dilepaskan oleh NAP (Nerve Action

Potensial). Asetilkolin sebagai transmitter harus diinaktifkan dalam waktu yang

cepat. Pada sambungan saraf otot, Ach dirusak secara cepat dalam waktu kurang

dari 1 milidetik. Kolinesterase yang tersebar luas di berbagai jaringan dan cairan

tubuh, menghidrolisis Ach menjadi kolin dan asam asetat. Ada 2 macam

kolinesterase, yaitu asetilkolinesterase (AchE) dan butirilkolinesterase (BuchE).

Asetilkolinesterase terutama terdapat di tempat transmisi kolinergik pada

membrane pra maupun post sinaps dan merupakan kolinesterase sejati yang

terutama memecah Ach. BuchE berfungsi dalam eliminasi suksinilkolin suatu

obat relaksan otot rangka dan fungsi fisiologis lainnya belum diketahui,

sedangkan metakolin dihidrolisis oleh AchE (Asscalbiass, 2010).

Transmisi kolinergik praktis dihentikan oleh enzim AchE, sehingga

penghambatan terhadap enzim ini, misalnya oleh senyawa organofosfat (sejenis

insektisida) menyebabkan aktivitas kolinergik yang berlebihan dan perangsangan

reseptor kolinergik secara terus menerus yang diakibatkan oleh penumpukan Ach

yang tidak dihidrolisis. Kelompok zat yang menghambat AchE dikenal sebagai

antikolinesterase (anti AchE). Dalam urutan kekuatan yang meningkat dikenal

senyawa-senyawa anti AchE sebagai berikut: fisostigmin, prostigmin,

diisopropilfluorofosfat (DFP) dan senyawa insektisida organofosfat seperti

malation, dan parathion (Asscalbiass, 2010).

Otot rangka dirangsang untuk berkontraksi melalui pengeluaran asetilkolin

(Ach) di taut neuromuskulus antara ujng-ujung akhir neuron motorik dan sel otot.

Sebuah sel otot rangka, yang dieknal sebagai serat otot, berukuran relatif besar,

memanjang, dan berbentuk seperti silinder dengan garis tengah berukuran dari 10

sampai 100 mikrometer (1 mikrometer = sepersejuta meter) dan panjang sampai

750.000 mikrometer, atau 2.5 kaki. Sebuah otot rangka terdiri dari sejumlah serat

otot yang terletak sejajar satu sama lain dan disatukan oleh jaringan ikat. Serat-

serat tersebut menjulur di seluruh panjang otot. Ciri struktural yang paling

menonjol pada serat-serat otot rangka adalah adanya banyak miofibril. Unsur-

unsur kontraktil khusus ini, yang membentuk 80% dari volume serat otot, adalah

struktur intrasel berbentuk silindris dengan garis tengah 1 mikrometer yang

terlentang di seluruh panjang serat otot. Setiap miofibril terdiri dari susunan

teratur unsur-unsur sitoskleton yang sangat terorganisasi—filamen tabal dan tipis.

Filament tebal yang berdiameter12 sampai 18 nm dan panjang 1.6 mikrometer,

adalah susunan khusus dari protein miosin, sedangkan filament tipis, yang

bergaris tengah 5 sampai 8 nm dan panjang 1 mikrometer, keduanya terutama

dibentuk oleh protein aktin. Tingkat-tingkat organisasi pada sebuah otot rangka

dapat diringkas sebagai berikut:

(Sherwood, 2001).

Otot utuh

Serat otot

miofibril

Filament tebal

dan

Miosin dan

aktin

Dalam sistem saraf, pesan berpindah dari satu lokasi ke lokasi lain dalam

bentuk potensial aksi sepanjang akson. Agar menjadi efektif, sebuah pesan harus

tidak hanya berjalan di sepanjang akson saja tetapi juga ditransfer ke sel saraf

lainnya. Di sinapsis antara dua neuron, impuls berpindah dari neuron presinaps ke

neuron postsinaps (Martini, 2009).

Sinapsis yang melepas Ach disebut sinapsis kolinergik. Neuromuscular

junction adalah salah satu contoh sinapsis kolinergik. Ach, neurotransmitter yang

paling banyak menyebar, dilepas, di semua neuromuscular junction yang

melibatkan juga serat otot; di banyak sinaps di CNS; di semua sinapsis

antarneuron di PNS; dan di semua neuromuscular dan neuroglandular junction di

sistem saraf autonomi di bagian parasimpatis (Martini, 2009).

Di sinapsis kolinergik antara dua neuron, membrane presinapsis dan

postsinapsis dipisahkan oleh celah sinapsis dengan lebar sekitar 20 nm. Sebagian

besar Ach di knop sinapsis dibungkus di dalam vesikel, yang setiap vesikel

mengandung ribuan molekul neurotransmitter. Satu knop sinapsis bisa

mengandung sekitar satu juta vesikel (Martini, 2009).

Stimulus merangsang pelepasan neurotransmitter di knop sinapsis dan gate

di sinapsis terbuka, ion natrium dan kalium keluar-masuk menjadi potensial aksi.

Selanjutnya, potensial aksi merangsang pembukaan gate ion kalsium yang

dilepaskan oleh retikulum endoplasma (Martini, 2009).

Ion kalsium yang dilepas akan berikatan dengan troponin dan mengubah

bentuknya, sehingga kompleks troponin-tropomiosin secara fisik bergeser ke

samping, membuka tempat pengikatan jembatan silang aktin. Bagian aktin yang

telah terpajan tersebut berikatan dengan jembatan silang miosin, yang sebelumnya

telah mendapat energi dari penguraian ATP menjadi ADP + Pi + energy oleh

ATPase miosin di jembatan silang. Pengikatan aktin dan miosin di jembatan

silang menyebabkan jembatan silang menekuk, menghasilkan suatu gerakan

mengayun kuat yang menarik filament tipis ke arah dalam. Pergeseran ke arah

dalam dari semua filament tipis yang mengelilingi filament tebal memperpendek

sarkomer sehingga terjadi kontraksi otot (Sherwood, 2001).

Ach dilepas melalui difusi eksositosis melewati celah sinapsis menuju

reseptor Ach di membrane postsinaps. Semakin banyak jumlah Ach yang dilepas

dari membran presinapsis, maka gate ion kalsium di membran postsinaps akan

lebih banyak terbuka. Dan depolarisasi akan semakin lama (Martini, 2009).

Efek di membran postsinaps bersiat sementara, karena di celah sinapsis

dan membran postsinaps mengandung enzim asetilkolinesterase (AchE, atau

kolinesterase). Sekitar setengah dari Ach yang dilepas dari membran presinaps

dihancurkan sebelum mencapai reseptornya di membran postsinaps. Molekul Ach

yang sukses berikatan di reseptornya biasanya dihancurkan dalam waktu 20

milidetik setelah menempati reseptor. Hidrolisis oleh enzim AchE memecah Ach

menjadi asam asetat dan kolin. Kolin diserap aktif oleh knop sinapsis dan

digunakan untuk mensintesis lebih banyak Ach. Asam asetat didifusikan dari

sinapsis dan bisa diabsorpsi atau dimetabolisme oleh membran postsinaps atau

oleh sel dan jaringan lain (Martini, 2009).

Petani terkena pajanan pestisida baik dari karena pekerjaannya maupun

karena para petani tinggal dekat dengan sawah. Sudah dilaporkan dari hasil

penelitian bahwa jarak rata-rata rumah petani dengan persawahan adalah 15 m di

komunitas Hood River. Hubungan yang ditemukan antara kontaminasi lingkungan

dan tingkat metabolit ekskresi yang disebabkan oleh transmisi pestisida pada para

petani yang tinggal tidak jauh dari persawahan, secara keseluruhan hubungannya

member kesan bahwa kadar pestisida saat itu (saat dilakukan penelitian) di debu

udara di rumah adalah marker yang selalu ada pada riwayat pajanan juga

berhubungan dengan hygiene yang dilakukan oleh para penduduk di Hood River

(Mc Cauley et al, 2001 dalam Rohlman 2006).

Pestisida digunakan untuk membasmi bermacam-macam hama (tumbuhan

maupun binatang) yang dijumpai dalam kehidupan manusia. Pestisida digunakan

di negaranegara dunia ini untuk melindungi tanaman dari kerusakan. Walaupun

dalam jumlah dan ukuran kecil tetapi pestisida jelas menimbulkan keracunan pada

manusia. Data kematian akibat pajanan dengan pestisida tersebut jarang dijumpai,

diduga setiap kematian yang terjadi tidak lebih akibat dari 100 kasus keracunan

yang tidak fatal. Survei statistik mengenai morbiditas dan mortalitas menunjukkan

penurunan jumlah kematian karena kecelakaan dalam penggunaan pestisida. Hal

ini dimungkinkan adanya peningkatan pengetahuan toksisitas pestisida melalui

program pencegahan keracunan (Lubis, 2002).

Di antara pestisida, golongan organofosfat yang paling umum ditemukan.

Insektisida paling banyak digunakan pada negara yang berkembang, sedangkan

herbisida lebih banyak digunakan pada negara yang maju. Organisasi Pangan dan

Pertanian (FAO 1986) mendefinisikan adalah setiap zat atau campuran yang

diharapkan sebagai pencegahan, menghancurkan atau pengawasan setiap hama

termasuk vector terhadap manusia atau penyakit pada binatang, dan tanaman yang

tidak disukai atau binatang yang menyebabkan keruskan selama atau dalam proses

pencampuran dengan produksi, penyimpanan atau pemasaran makanan, komiditi

pertanian, kayu dan produksi kayu, atau bahan makanan binatang, atau yang dapat

dilakukan pada binatang sebagai kontrol terhadap serangga, arachnoid, atau hama

lain di dalam atau pada tubuh binatang tersebut (Lubis, 2002).

Insektisida organofosfat adalah di antara pestisida yang paling toksik pada

manusia dan paling banyak frekuensinya ditemukan keracunan insektisida.

Tertelan sedikit saja seperti 2 mg pada anak-anak dapat menimbulkan kematian

(Lubis, 2002).

Organofosfat diabsorbsi dengan baik melalui inhalasi, kontak kulit, dan

tertelan dengan jalan utama pajanan pekerjaan adalah melalui kulit. Pada

umumnya organofosfat yang diperdagangkan dalam bentuk –thion (mengandung

sulfur) atau yang telah mengalami konversi menjadi –okson (mengandung

oksigen), dalam –okson lebih toksik dari bentuk –thion. Konversi terjadi pada

lingkungan sehingga hasil tanaman pekrja dijumpai pajanan residu yang dapat

lebih toksik dari pestisida yang digunakan. Sebagian besar sulfur dilepaskan ke

dalam bentuk mercaptan, yang merupakan hasil bentuk aroma dari bentuk –thion

organofosfat. Mercaptan memiliki aroma yang rendah, dan reaksi-reaksi

bahayanya meliputi sakit kepala, mual, muntah yang selalu keliru sebagai akibat

keracunan akut organofosfat. Konversi dari –thion menjadi -okson juga dijumpai

secara invivo pada metabolism mikrosom hati sehingga –okson menjadi pestisida

bentuk aktif pada hama binatang dan manusia. Hepatik esterase dengan cepat

menghidrolisa organofosfat ester, menghasilkan alkil fosfat dan fenol yang

memiliki aktifitas toksikologi lebih kecil dan cepat diekskresi. Organofosfat

menimbulkan efek pada serangga, mamalia dan manusia melalui inhibisi

asetilkolinesterase pada saraf. Fungsi normal asetilkolin esterase adalah hidrolisa

dan dengan cara demikian tidak mengaktifkan asetilkolin. Pengetahuan

mekanisme toksisitas memerlukan pengetahuan lebih dulu aksi kolinergik

neurotransmiter yaitu asetilkolin (Ach). Reseptor muskarinik dan nikotinik-

asetilkolin dijumpai pada sistem saraf pusat dan perifer. Pada sistem saraf perifer,

asetilkolin dilepaskan di ganglion otonomik :

1. sinaps preganglion simpatik dan parasimpatik

2. sinaps postgamglion parasimpatik

3. neuromuscular junction pada otot rangka (Lubis, 2002).

Pada sistem saraf pusat, reseptor asetilkolin umumnya lebih penting

toksisitas insektisitada organofosfat pada medulla sistem pernafasan dan pusat

vasomotor. Ketika asetilkolin dilepaskan, peranannya melepaskan neurotransmiter

untuk memperbanyak konduksi saraf perifer dan saraf pusat atau memulai

kontraksi otot. Efek asetilkolin diakhiri melalui hidrolisis dengan munculnya

enzim asetilkolinesterase (AchE). Ada dua bentuk AchE yaitu true cholinesterase

atau asetilkolinesterase yang berada pada eritrosit, saraf dan neuromuscular

junction. Pseudocholinesterase atau serum cholisterase berada terutama pada

serum, plasma dan hati. Insektisida organofosfat menghambat AchE melalui

proses fosforilasi bagian ester anion. Ikatan fosfor ini sangat kuat sekali yang

irreversibel. Aktivitas AchE tetap dihambat sampai enzim baru terbentuk atau

suatu reaktivator kolinesterase diberikan. Dengan berfungsi sebagai

antikolinesterase, kerjanya menginaktifkan enzim kolinesterase yang berfugnsi

menghidrolisa neurotransmiter asetilkolin (Ach) menjadi kolin yang tidak aktif.

Akibatnya terjadi penumpukan Ach pada sinapssinaps kolinergik, dan inilah yang

menimbulkan gejala-gejala keracunan organofosfat. Pajanan pada dosis rendah,

tanda dan gejala umumnya dihubungkan dengan stimulasi reseptor perifer

muskarinik. Pada dosis lebih besar juga mempengaruhi reseptor nikotinik dan

reseptor sentral muskarinik. Aktivitas ini kemudian akan menurun, dalam dua atau

empat minggu pada pseudocholinesterase plasma dan empat minggu sampai

beberapa bulan untuk eritrosit (Lubis, 2002).

Keracunan organofosfat dapat menimbulkan variasi reaksi keracunan.

Tanda dan gejala dihubungkan dengan hiperstimulasi asetilkolin yang persisten.

Tanda dan gejala awal keracunan adalah stimulasi berlebihan kolinergik pada otot

polos dan reseptor eksokrin muskarinik yang meliputi miosis, gangguan

perkemihan, diare, defekasi, eksitasi, dan salivasi (MUDDLES). Efek yang

terutama pada sistem respirasi yaitu bronkokonstriksi dengan sesak nafas dan

peningkatan sekresi bronkus. Dosis menengah sampai tinggi terutama terjadi

stimulasi nikotinik pusat daripada efek muskarinik (ataksia, hilangnya refleks,

bingung,, sukar bicara, kejang disusul paralisis, pernafasan Cheyne Stokes dan

coma. Pada umumnya gejala timbul dengan cepat dalam waktu 6 – 8 jam, tetapi

bila pajanan berlebihan dapat menimbulkan kematian dalam beberapa menit. Bila

gejala muncul setelah lebih dari 6 jam,ini bukan keracunan organofosfat karena

hal tersebut jarang terjadi. Kematian keracunan akut organofosfat umumnya

berupa kegagalan pernafasan. Oedem paru, bronkokonstriksi dan kelumpuhan

otot-otot pernafasan yang kesemuanya akan meningkatkan kegagalan pernafasan.

Aritmia jantung seperti hearth block dan henti jantung lebih sedikit sebagai

penyebab kematian (lubis, 2002).

Insektisida organofosfat diabsorbsi melalui cara pajanan yang bervariasi,

melalui inhalasi gejala timbul dalam beberapa menit. Ingesti atau pajanan

subkutan umumnya membutuhkan waktu lebih lama untuk menimbulkan tanda

dan gejala. Pajanan yang terbatas dapat menyebabkan akibat terlokalisir. Absorbsi

perkutan dapat menimbulkan keringat yang berlebihan dan kedutan (kejang) otot

pada daerah yang terpajan saja. Pajanan pada mata dapat menimbulkan hanya

berupa miosis atau pandangan kabur saja (Lubis, 2002).

Inhalasi dalam konsentrasi kecil dapat hanya menimbulkan sesak nafas

dan batuk. Komplikasi keracunan selalu dihubungkan dengan neurotoksisitas

lama dan organophosphorus-induced delayed neuropathy(OPIDN). Sindrom ini

berkembang dalam 8 – 35 hari sesudah pajanan terhadap organofosfat. Kelemahan

progresif dimulai dari tungkai bawah bagian distal, kemudian berkembang

kelemahan pada jari dan kaki berupa foot drop. Kehilangan sensori sedikit terjadi.

Demikian juga refleks tendon dihambat (Lubis, 2002).

Penanganan keracunan insektsida organofosfat harus secepat mungkin

dilakukan. Keragu-raguan dalam beberapa menit mengikuti pajanan berat akan

meningkatkan timbulnya korban akibat dosis letal. Beberapa puluh kali dosis letal

mungkin dapat diatasi dengan pengobatan cepat (Lubis, 2002).

Pertolongan pertama yang dapat dilakukan :

1. Bila organofosfat tertelan dan penderita sadar, segera muntahkan penderita

dengan mengorek dinding belakang tenggorok dengan jari atau alat lain,

dan /atau memberikan larutan garam dapur satu sendok makan penuh dalam

segelas air hangat. Bila penderita tidak sadar, tidak boleh dimuntahkan karena

bahaya aspirasi.

2. Bila penderita berhenti bernafas, segeralah dimulai pernafasan buatan.

Terlebih dahulu bersihkan mulut dari air liur, lendir atau makanan yang

menyumbat jalan nafas. Bila organofosfat tertelan, jangan lakukan pernafasan

dari mulut ke mulut.

3. Bila kulit terkena organofosfat, segera lepaskan pakaian yang terkena dan

kulit dicuci dengan air sabun.

4. Bila mata terkena organofosfat, segera cuci dengan banyak air selama 15

menit (Lubis, 2002).

BAB III

METODE

A. Alat dan Bahan

A.1. Alat

1. Spuit 3 cc

2. Tourniquet

3. Plakon

4. Eppendorf

5. Sentrifugator

6. Mikropipet (10 µL – 100 µL)

7. Yellow Tip

8. Pipet ukur 5 ml

9. Kuvet

10. Spektrofotometer

A.2. Bahan

1. Darah

2. EDTA

3. Reagen 1 (AchE)

4. Reagen 2 (BuchE)

B. Tata Urutan

1. Mengambil darah dari probandus

Persiapan sampel plasma

1. Mengambil darah sebanyak 3 cc menggunakan spuit

2. Memasukkan darah ke tabung eppendorf yang sudah diberi EDTA dan

didiamkan selama 10 menit dalam suhu ruangan

3. Darah yang sudah dicampur dengan EDTA dimasukkan ke

sentrifugator untuk disentrifugasi dengan kecepatan 4000 rpm selama

10 menit

4. Plasma didapatkan untuk sampel

Persiapan Working Reagen

1. Menyiapkan reagen 1 (AchE) sebanyak 4 mL

2. Menyiapkan reagen 2 (BuchE) sebanyak 1 mL

3. Mencampurkan reagen 1 dan reagen 2, diambil 1 mL

4. 1 ml working reagen dicampur dengan 10 µL plasma hasil sentrifugasi

5. Inkubasi di spektrofotometer selama 3 menit

6. Mengukur absorbansinya dengan panjang gelombang 405 nm selama

60 detik dan nilai faktor 13160.

7. Lihat dan catat hasilnya, dikalikan dengan 10.

8. Menghitung aktivitas enzim AchE

C. Nilai Normal

Laki-laki : 5.100 – 11.700 U/L

Perempuan : 4.000 – 12.600 U/L

D. Rumus Perhitungan

Aktivitas AchE = x x 100%

Nilai min

Interpretasi:

> 75% = normal

50% - 74% = ringan

25% - 49% = sedang

< 25% = berat

BAB IV

HASIL DAN PEMBAHASAN

A. Hasil

1. Probandus

Nama : Fikri Fajrul Falah

Usia : 18 tahun

Jenis Kelamin : Laki-laki

2. Sampel Darah

Plasma Darah

Sentrifugasi

Sel darah

3. Working Reagen

+

Reagen 1 Reagen 2 Working Reagen

4 mL 1 ml 1 mL

+ Inkubasi

Plasma 10 µL Working Reagen 1 mL

4. Absorbansi

Absorbansi AchE= 1483.4 x 10= 14.834

Aktivitas AchE = x x 100%

Nilai min

= 14.834 x 100%

5.100

= 290.8%

Interpretasi Normal (lebih dari 75%)

B. Pembahasan

Praktikum pemeriksaan Enzim AchE ini dimulai dengan mengambil darah

untuk dijadikan sampel plasma. Setelah darah diambil dari probandus, darah

segera disimpan di dalam plakon yang sudah ditetesi EDTA (Etilen Diamine Tetra

Acid) agar darah tidak menggumpal. Darah yang dimasukkan ke dalam plakon

dari spuit tidak disemprotkan begitu saja, tatapi dengan menempelkan spuit ke

dinding plakon agar sel-sel darah tidak rusak. Selanjutnya, darah disentrifugasi

dengan kecepatan 400 rpm selama 10 menit untuk mendapatkan sampel plasma.

Setelah itu, menyiapkan working reagen, disiapkan 2 reagen yaitu AchE dan

BuchE. Reagen AchE diambil sebanyak 4 cc dan BuchE sebanyak 1 cc lalu

dicampurkan untuk mendapatkan working reagen. Setelah itu, plasma yang

didapat dari sentrifugasi diambil sebanyak 10 mikroliter untuk dicampurkan

dengan working reagen sebanyak 1 ml. Selanjutnya, diinkubasi selama 3 menit di

spektrofotometer dan dibaca absorbansinya dengan panjang gelombang 405 dan

nilai faktor 13.160.

Setelah dibaca absorbansinya, ternyata angka absorbansinya adalah

1483.4, lalu dikalikan dengan 10 dan dihitung aktivitas enzim AchE-nya. Setelah

dihitung, ternyata aktivitas enzim AchE probadus adalah 290.8%.

Diinterpretasikan sebagai kadar normal dalam tubuh (> 75%).

C. Aplikasi Klinis

1. Keracunan Organofosfat

Insektisida Organofosfat. Insektisida ini adalah ester asam fosfat atau

asam trifosfat, masing-masing diwakili oleh diklorvos dan parathion. Mereka

bekerja menghambat asetilkolinesterase (AchE), mengakibatkan akumulasi

asetilkolin (Ach). Ach yang berlebihan menyebabkan berbagai jenis simtom

dan tanda-tanda. Beratnya gejala kurang lebih berkorelasi dengan tingkat

penghambatan kolinesterase dalam darah, tetapi hubungan yang tepat

tergantung pada senyawanya (Wills, 1972 dalam C.Lu 2006). Selain parathion

dan diklorvos, pestisida lain dalam kelompok ini antara lain adalah parathion-

metil, azinfos-metil (Gution), klorfenvinfos, diazinon, dimetoat, disulfoton

(DI-Siston), malation, mevinfos, dan triklorvon (Dipterex). Toksisitas

berbagai zat ini bervariasi (Lu, 2006).

2. Myastenia Gravis

Myasthenia gravis adalah penyakit kelainan autoimun yang termasuk

jarang, terjadi di saraf tepi di tempat yang antibodinya melawan reseptor

asetilkolin (Ach) di postsinaps di neuromuskular junction. Penurunan jumlah

reseptor Ach ini menyebabkan penurunan kekuatan otot yang digunakan

sering digunakan.

Pasien yang menderita Myasthenia gravis bisa menunjukkan beberapa

gejala dan tanda yang membentuk range yang luas, tergantung dari keparahan

penyakit tersebut (Goldenberg, 2009).

a) Myasthenia gravis ringan bisa hanya ditemukan gejala yang hampir tidak

terlihat Gejala bisa sama sekali tidak terlihat kecuali kelelahan otot yang

sering digunakan.

b) Pemulihan kekuatan otot terlihat setelah beberapa waktu istirahat atau

menggunakan es pada otot yang terkena (mengalami kelelahan). Tetapi,

berkebalikan dengan pemulihannya, kenaikan temperatur udara sekitar

bisa memperparah kelelahan otot.

c) Myasthenia gravis yang parah bisa menunjukkan gejala yang sangat

dramatis. Di antaranya adalah:

1. Otot muka menjadi kendur (tidak kencang), dan muka tidak berekspresi.

2. Pasien bisa tidak kuat untuk menahan kepalanya, yang jatuh ke dada

ketika pasien didudukkan (dalam posisi duduk).

3. Rahangnya kendur

4. Suaranya sengau

5. Tubuhnya pincang (Goldenberg, 2009).

3. Tetanus

Tetanus adalah gangguan neurologis yang ditandai dengan

menigkatnya tonus otot dan spasme yang disebabkan oleh toksin tetanus.

Toksin tetanus menghambat pengeluaran transmitter inhibitorik, GABA dari

masukan presinaps yang berujung di neuron-neuron yang mempersarai otot

rangka. Masukan eksitatorik yang tidak terkontrol menyebabkan spasme otot

yang tidak terkontrol. Spasme ini awalnya terjadi terutama di otot-otot rahang,

kemudian penyakit menyerang otot-otot penting untuk bernapas sehiingga

dapat menimbulkan kematian (Sherwood, 2001).

BAB V

KESIMPULAN

1. Asetilkolin adalah neurotransmitter dalam system saraf. Ach berdada di

reseptornya hanya kurang dari 1 milidetik karena ada enzim AchE,

penghambat Ach. Tidak semua Ach dihancurkan oleh AchE, ada juga yang

dihidrolisis menjadi asam asetat dan kolin.

2. Kadar enzim AchE probandus adalah 1438.4, setelah dikali 10 dan dihitung

aktivitas enzim AchE-nya, hasilnya adalah 290.8%, diinterpretasikan sebagai

kadar yang normal dalam tubuh (> 75%). Beberapa aplikasi klinis yang

berhubungan dengan enzim AchE yaitu tetanus, myasthenia gravis, dan

keracunan organofosfat.

DAFTAR PUSTAKA

Asscalbiass. 2010. Buku Panduan Praktikum Biokimia Kedokteran Blok CHEM

II. Purwokerto. Hal. 15.

Goldenberg, William D. 2009. Myasthenia Gravis. [online].

(http://emedicine.medscape.com/article/793136-overview, diakses tanggal

20 Mei 2010).

Lubis, Halinda Sari. 2002. Deteksi Dini dan Penatalaksanaan Keracunan

Pestisida Golongan Organofosfat pada Tenaga Kerja. [online].

(http://library.usu.ac.id/download/fkm/k3-halinda.pdf. Diakses tanggal 18

Mei 2010).

Lu, Frank C. 2006. Toksikologi Dasar. Jakarta: Universitas Indonesia Press. Hal.

328 – 329.

Martini, Frederic H., dan Judi L. Nath. 2009. Fundamentals of Anatomy and

Physiology Eighth Edition. San Francisco: Pearson Education. Hal. 414-

415.

Rohlman, Diane et al. 2006. Organophosphate Pesticide Exposure and

Neurobehavioral Performance in Agricultural and Non-Agricultural

Hispanic Workers: Medscape. Vol (5): 691 – 696.

Sherwood, Lauralee 2001. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. Jakarta: EGC.

Hal. 214 – 215, 221, dan 98.