LAPORAN DISKUSI KELAS KECIL KELOMPOK I

SEMESTER 1

TAHUN AKADEMIK 2015

BLOK IKD SEL

MODUL 5. APOPTOSIS DAN NEKROSIS

DISUSUN OLEH

ADITYA M 20150710001

ALIFATI N.J 20150710002

AMANDA S.A.P 20150710003

MADELINE W.S.A 20150710004

ANGGITA AYU R.S 20150710005

ANITA DWI N 20150710006

ANNETE J 20150710007

ARINA M. 20150710008

ARSYI H D 20150710009

ASTRI F 20150710010

BINZAR P.R 20150710012

CHRISTOPHER 20150710014

DANDY BAYU A 20150710019

FAKULTAS KEDOKTERAN GIGI

UNIVERSITAS HANG TUAH

SURABAYA

2015

1

KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis panjatkan kepada Tuhan YME atas segala karunia dan nikmat-

Nya sehingga laporan diskusi kelas kecil (DKK) dengan judul metabolisme dan respirasi sel

ini telah diselesaikan.

Terima kasih penulis ucapkan kepada Diana Soesilo.drg.,Sp.KG selaku dosen

fasilitator DKK dan rekan-rekan sekalian yang telah membantu.

“Tak ada gading yang tak retak”, demikian pepatah mengatakan. Demikian juga

kiranya makalah ini, tentu masih banyak kekurangannya. Oleh karena itu, kami

mengharapkan kritik dan saran dari berbagai pihak demi sempurnanya tulisan ini.

Surabaya, 1 Oktober 2015

Penulis

ii

2

DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR...............................................................................................................ii

DAFTAR ISI.............................................................................................................................iv

BAB I PENDAHULUAN ................................................................................................... 1

1.1 Pemicu.................................................................................................................1

1.2 Keywords.............................................................................................................1

1.3 Peta Konsep.........................................................................................................2

1.4 Learning Issue.....................................................................................................2

BAB II PEMBAHASAN........................................................................................................3

2.1 Pembahasan learning issue..................................................................................3

BAB III PENUTUP...............................................................................................................19

5.1 Simpulan............................................................................................................19

DAFTAR PUSTAKA..............................................................................................................20

3

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Pemicu

Judul pemicu : Nekrosis Pulpa

Jabaran Pemicu :

Seorang ibu datang ke RSGM FKG UHT Surabaya ingin memeriksakan

anaknya yang berusia 8 tahun dengan keluhan perubahan warna gigidepan anaknya

lebih gelap dibandingkan gigi yang lainnya.Dari hasil anamnesa diketahui anak

tersebut pernah jatuh dan bagian gigi tersebut terbentur pada saat baru saja tumbuh

dan terjadi sekitar 3 bulan yang lalu. tidak ada keluhan sakit dan dapat digunakan

mengunyah. Pada pemeriksaan klinis intra oral diketahui gigi sulung insisivpertama

rahang atas sebelah kirinya lebih hitam dengan tes vitalitas negatif sehingga

didiagnosa dengan nekrosis pulpa. Kemudian dokter gigi menjelaskan kepada pasien

bahwa giginya mengalami kematian pada pulpayang disebabkan oleh iritan mekanik.

1.2 Keywords

Berdasarkan jabaran pemicu diatas dapat ditarik keywords sebagai berikut:

1. Kematian Sel

2. Iritan Mekanik

3. Nekrosis Pulpa

4. Perubahan Warna Gigi

5. Tes Vitalitas Negatif

1.3 Peta Konsep

Berdasarkan hasil diskusi kelas kecil terhadap jabaran pemicu dan keywords yang

telah ditetapkan, maka dapat dibuat peta konsep sebagai berikut:

4

1.4 Learning Issue

1. Apa definisi dari Etiologi?

2. Jelaskan tentang kematian sel!

3. Jenis-jenis kematian Sel:

Apoptosis

a) Definisi

b) Ciri-ciri morfologi

c) Fungsi

d) Mekanisme

Nekrosis

a) Definisi

b) Ciri-ciri morfologi

c) Mekanisme

d) Jenis nekrosis

4. Bagaimana perbedaan apoptosis dan nekrosis?

5. Bagaimana reaksi sel/jaringan terhadap jejas?

6. Masuk jalur manakah proses kematian sel pada kasus ini?

7. Apa penyebab nekrosis pulpa?

8. Bagaimana patofisiologis nekrosis pulpa?

9. Apa yang dimaksud tes vitalitas negatif?

BAB II

5

PEMBAHASAN

2.1 Pembahasan Learning Issue

Berdasarkan hasil diskusi kelas kecil pada pertemuan kedua dengan jabaran pemicu

diatas, didapatkan jawaban learning issue dibawah ini.

1. Definisi dari etiologi

Etiologi merupakan studi yang mempelajari tentang sebab dan asal muasal.

Kata tersebut muncul dari bahasa Yunani, atiologia, yang artinya “menyebabkan’. Di

bidang kedokteran istilah ini mengacu pada penyebab dari suatu penyakit atau

gangguan kesehatan. Etiologi kadang-kadang merupakan suatu bagian dari

serangkaian sebab-akibat. Suatu agen etiologis mungkin membutuhkan suatu

konfaktor independen yang mendukung menjadu suatu penyebab. Etiologi disebabkan

oleh beberapa faktor, diantaranya mikroba, kimia, mekanik, termal dan elektrik.

(menurut wikipedia).

Bakteri yang terdapat dalam karies merupakan sumber utama iritasi terhadap

jaringan pulpa. Bakteri akan memproduksi toksin yang akan berpenetrasi ke dalam

pulpa melalui tubulus dentinalis sehingga sel-sel inflamasi kronik seperti makrofag,

limfosit dan sel plasma akan berinfiltrasi sevara lokal pada jaringan pulpa. Iritan

mekanik : preparasi kavitas yang dalam tanpa pendinginan yang memadai, dampak

trauma, trauma oklusal, kuretase periodontal yang dalam dan gerakan ortodonsi.

Faktor kimia mecakup berbagai zat yang digunakan untuk desentiasi, sterilisasi,

pembersih dentin, base, tambalan sementara dan permanen. Zat antibakteri seperti

silver nitral, tenor dapat menyebabkan perubahan inflamasi pada jaringan pulpa.

(https://respository.unhas.ac.i d ).

2. Definisi kematian sel

Kematian sel adalah suatu proses normal pengaturan penyesuaian jumlah sel

dalam jaringan. Kematian sel terdiri dari 2 jenis yaitu apoptosis dan nekrosis.

Apoptosis berasal dari bahsa Greek, yang artinya gugurnya putik bunga ataupun daun

dari batangnya. Jadi, apoptosis berarti mekanisme kematian sel yang terprogram yang

penting dalam berbagai proses biologi, sedangkan nekrosis adalah bentuk kematian

sel sebagai akibat sel yang terluka akut. Kematian sel yang terprogram atau apoptosis

merupakan suatu komponen yang normal pada perkembangan dan pemeliharaan

kesehatan pada organisme multiseluler. Sel yang mati ini merupakan respon terhadap

6

berbagai stimulus dan selama apoptosis sel ini dikontrol dan diregulasi, sel yang mati

kemudian di fagosit oleh makrofag. Apoptosis berbeda dengan nekrosis, pada

nekrosis terjadi kematian sel tidak terkontrol. Sel yang mati pada nekrosis akan

membesar dan kemudian hancur dan lisis pada suatu daerah yang merupakan respon

terhadap inflamasi. Pada apoptosis sel-sel yang mati memberikan sinyal yang

diperantai oleh beberapa gen yang mengkode protein untuk enzym pencernaan yang

disebut dengan caspase. Gen caspase ini merupakan bagian dari cystein protoase yang

akan aktif pada perkembangan sel maupun memberikan sinyal untuk aktif pada

destruksi sel tersebut. ( Lumongga, 2008). Kematian sel ini juga terjadi akibat sel

tidak mampu beradaptasi terhadap jejas yang berada pada sel tersebut.

3. Jenis-jenis kematian sel

Apoptosis

a) Definisi

Guyton (1971) menyatakan bahwa proses kematian sel yang

terprogram ketika sel tidak lagi dibutuhkan atau menjadi suatu ancaman bagi

organisme. Proses ini melibatkan kaskade proteolitik khusus yang

menyebabkan sel mengkerut dan memadat, membongkar sitoskeletonnya dan

mengubah permukaan selnya sehingga sel fagositik yang berdekatan dapat

menempel dan mencerna sel tersebut. Kematian sel yang terprogram, tepat

seimbang dengan pembentukkan sel baru pada orang dewasa. Jika tidak,

jaringan tubuh akan mengerut atau tumbuh berlebihan yang bisa jadi penyebab

kanker.

b) Ciri-ciri morfologi

Gambaran morfologi dapat dilihat dengan mikroskop elektron yang

menggambarkan :

A. Pengerutan sel. Sel berukuran lebih kecil, sitoplasmanya padat, meskipun

organella masih normal tetapi tampak padat.

B. Kondensasi Kromatin (piknotik) ini gambaran apoptosis yang paling khas.

Kromatin mengalami agregasi diperifer dibawah selaput dinding inti

menjadi massa padat yang terbatas dalam berbagai bentuk dan ukuran.

Intinya sendiri dapat pecah membentuk 2 fragmen atau lebih

( karyorhexis)

7

C. Pembentukan tonjolan sitoplasma dan apoptosis. Sel apoptotik mula-mula

menunjukkan “blebbing” permukaan yang luas kemudian mengalami

fragmentasi menjadi sejumlah badan apoptosis yang berikatan dengan

membran yang disusun oleh sitoplasma dan organella padat atau tanpa

fragmen inti.

D. Fagositosis badan Apoptosis. Badan apoptosis ini akan difagotosis oleh

sel-sel sehat disekitarnya, baik sel-sel parenkim maupun makropag. Badan

apoptosis dapat didegradasi di dalam lisosom dan sel-sel yang berdekatan

bermigrasi atau berproliferasi untuk menggantikan ruangan sebelumnya

diisi oleh sel apoptosis yang hilang.

c) Fungsi

Kematian sel yang terpogram atau yang bisa disebut apoptosis juga memiliki

beberapa fungsi yang membantu kelangsung hidup organisme:

A. Interaksi limfosit, sel T Sitotoksik pelepasan zat serin protease yang dapat

mengaktivasi caspase.

B. Perkembangan embrional, pada masa embrio, perkembangan suatu

jaringan atau organ didahului oleh pembelahan sel dan diferensiasi sel

besar2 an yang kemudian dikoreksi mll apoptosis.

C. Involusi hormonal, apoptosis dapat terjadi misalnya pada pelepasan sel

endometrium selama siklus menstruasi, regresi pada payudara setelah

masa menyusui, atresia folikel ovarium pada menopause.

D. Sel yang rusak atau terinfeksi, apoptosis dapat terjadi secara langsung

ketika sel yang rusak tidak bisa diperbaiki lagi atau terinfeksi oleh virus.

Keputusan untuk melakukan apoptosis dapat berasal dari sel itu sendiri,

dari jaringan di sekitarnya, atau dari sel yang merupakan bagian system

imun. Jika kemampuan sel untuk ber-apoptosis rusak atau jika inisiasi

apotosis dihambat, sel yang rusak dapat terus membelah tanpa batas,

berkembang menjadi kanker.

E. Respon terhadap stress atau kerusakan DNA Kondisi stress sebagaimana

kerusakan DNA sel yang disebabkan senyawa toksik atau pemaparan sinar

ultraviolet atau radiasi ionisasi (sinar gamma atau sinar X), dapat

menginduksi sel untuk memulai proses apoptosis. Contohnya pada

kerusakan genom dalam inti sel, adanya enzim PARP-1 memacu

terjadinya apoptosis. Enzim ini memiliki peranan penting dalam menjaga

8

integritas genom, tetapi aktivasinya secara berlebihan dapat menghabiskan

ATP, sehingga dapat mengubah proses kematian sel menjadi nekrosis

(kematian sel yang tidak terprogram).

F. Terminasi sel, untuk mengangkat sel yang rusak, mencegah sel menjadi

lemah karena kurangnya nutrisi dan mencegah penyebaran infeksi virus.

G. Homeostasis adalah suatu keadaan keseimbangan dalam tubuh organisme

yang dibutuhkan organisme hidup untuk menjaga keadaan internalnya

dalam batas tertentu. Homeostasis tercapai saat tingkat mitosis

(proliferasi) dalam jaringan seimbang dengan kematian sel. Jika

keseimbangan ini terganggu dapat terjadi :

1. sel membelah lebih cepat dari sel mati.

2. sel membelah lebih lambat dari sel mati.

d) Mekanisme

Secara garis besarnya apoptosis dibagi menjadi 4 tahap, yaitu :

1. Adanya signal kematian (penginduksi apoptosis).

Signal yang menginduksi apoptosis bisa berasal dari ekstraseluler dan

intraseluler.Signal ekstraseluler contohnya hormone, growth factor, dan sel

berhubungan dengan sel yang berdekatan juga bisa memberikan signal untuk

apoptosis.Signal intraseluler misalnya radiasi ionisasi, kerusakan karena

oksidasi radikal bebas, dan gangguan pada siklus sel.Kedua jalur penginduksi

tersebut bertemu di dalam sel, berubah menjadi family protein pengeksekusi

utama yang dikenal sebagai caspase. Sel yang berbedammemberikan respon

yang berbeda terhadap penginduksi apoptosis.

2. Tahap integrasi atau pengaturan (transduksi signal, induksi gen apoptosis yang

berhubungan, dll)

Pada tahap ini terdapat molekul regulator positif atau negatif yang

dapat menghambat, memacu, mencegah apoptosis sehingga menentukan

apakah sel tetap hidup atau mengalami apoptosis (mati). Apoptosis

diperantarai oleh famili protease yang disebut caspase, yang diaktifkan melalui

proteolisis dari bentuk prekursor inaktifnya (zymogen). Caspase merupakan

endoprotease yang memiliki sisi aktif Cys (C) dan membelah pada terminal C

pada residu Asp, oleh karena itu dikenal sebagai Caspases (Cys containing

Asp specific protease).

3. Tahap pelaksanaan apoptosis (degradasi DNA, pembongkaran sel, dll)

9

Sinyal apoptosis bisa terjadi secara intraseluler dan ekstraseluler.

Jalur ekstrinsik (ekstraseluler) diinisiasi melalui stimulasi dari reseptor

kematian (death receptor) dimulai dari adanya pelepasan molekul signal

yang disebut ligan oleh sel lain tetapi bukan berasal dari sel yang akan

mengalami apoptosis. Ligan tersebut berikatan dengan death receptor yang

terletak pada transmembran sel target yang menginduksi apoptosis. Death

receptor yang terletak di permukaan sel adalah famili reseptor TNF (Tumor

Necrosis Factor), yang meliputi TNF-R1, CD 95 (Fas), dan TNF-Related

Apoptosis Inducing Ligan (TRAIL)-R1 dan R2. Ligan yang berikatan

dengan reseptor tersebut akan mengakibatkan caspase inisiator 8 setelah

membentuk trimer dengan adaptor FADD (Fas Associeted Death Domain).

Kompleks yang terbentuk antara ligan-reseptor dan FADD disebut DISC

(Death Inducing Signaling Complex). CD 95, TRAIL-R1 dan R2 terikat

dengan FADD, sedangkan TNF-R1 terikat secara tidak langsung melalui

molekul adaptor lain, yaitu : TNF-Reseptor Associeted Death Domain

protein (TRADD).

jalur intrinsik diinisiasi melalui pelepasan faktor signal dari mitokondria

dalam sel. Stress mitokondria yang menginduksi apoptosis jalur intrinsik

disebabkan oleh senyawa kimia atau kehilangan faktor pertumbuhan,

sehingga menyebabkan gangguan pada mitokondria dan terjadi pelepasan

sitokrom c dari intermembran mitokondria. Protein capcase-8 akan

memotong anggota famili Bcl-2 yaitu Bid. Kemudian Bid yang terpotong

pada bagian ujungnya akan menginduksi insersi Bax dalam membran

mitokondria dan melepaskan molekul proapoptotik seperti sitokrom c,

Samc/Diablo, Apoptosis Inducing Factor (AIF), dan omi/Htr2. dengan

adanya dATP akan terbentuk kompleks antara sitokrom c, APAF1 dan

caspase 9 yang disebut apoptosom. Selanjutnya, capcase 9 akan

mengaktifkan downstream procaspase-3. Protein caspase 3 yang aktif

memecah berbagai macam substrat, diantaranya enzim DNA repair seperti

poly-ADP Ribose Polymerase (PARP) dan DNA proteinkinase yaitu

protein struktural seluler dan nukleus, termasuk aparatus mitotik inti,

lamina nukleus, dan aktin serta endonuklease, seperti Caspase-Aktivated

10

Deoxyribonuklease Inhibitor (ICAD) dan konstituen seluler lainnya. Selain

itu, caspase

4. Tahap Fagositosis.

Sel yang terfragmentasi menjadi apoptotic body mengeluarkan signal “eat

me”

yang dikenali oleh fagosit. Ada 2 macam fagosit, yaitu :

• Fagosit professional, contohnya sel makrofag.

• Fagosit semiprofesional, sel tetangga dari sel yang mengalani apoptosis.

Adanya sel-sel fagosit ini dapat menjamin tidak timbulnya respon

inflamasi setelah

terjadinya apoptosis.

Nekrosis

a) Definisi

Nekrosis merupakan jumlah perubahan morfologik yang terjadi setelah

kematian sel dalam jaringan atau organ hidup. Ada dua proses yang mendasari

perubahan morfologik yang dasar :

Denaturasi Protein

Pencernaan enzimatik pada organel dan komponen sitosol lainnya

Terjadi kerusakan membran, lisososm mengeluarkan enzim ke

sitoplasma dan menghancurkan sel, isi sel keluar dikarenakan kerusakan

membran plasma dan mengakibatkan reaksi inflamatori.

Nekrosis adalah pathway yang secara umum terjad ipada kematian sel yang

diakibatkan oleh:

Ischemia

Keracunan

Infeksi

Trauma

b) Ciri-ciri morfologi

Ada beberapa ciri yang membedakan : sel daripada nekrotik berwarna

lebih eosinofilik (merah muda) sel viabel pada pewarnaan hematoksilin dan

eosin (H&E). Mereka tampak lebih berkilau karena kehilangan glikogen dan

mengalami vakuolisasi, membran sel mengalami fragmentasi. Sel nekrotik

11

dapat menarik garam kalsium, keadaan ini benar terutama untuk sel lemak

yang nekrotik (membentuk fatty soaps). Perubahan nukleus meliputi piknosis

(nukleus kecil serta padat) , kariolisis (nukleus yang melarut serta terlihat

kabur) dan karioreksis (nukleus terfragmentasi).

c) Mekanisme

Ketika sel mengalami gangguan, maka selakan berusaha beradaptasi de

ngan jalan hipertrofi, hiperplasia, atrofi, dan metaplasiasupaya dapat mengemb

alikan keseimbangan tubuh. Namun, ketika sel tidak mampuuntuk beradaptasi, 

sel tersebut akan mengalami jejas atau cedera. Jejas tersebut dapatkembali dal

am keadaan normal, apabila penyebab jejas hilang (reversible). Tetapiketika je

jas tersebut berlangsung secara kontinu, maka akan terjadi jejas yang bersifat

irreversible (tidak bisa kembali normal) dan selanjutnya akan terjadi kematian.

Mekanisme nekrosis selalu diawali dengan pembengkakan sitoplasma dan

mitokondria dan diakhiri dengan sel mengalami lisis total.

d) Jenis nekrosis

1. Nekrosis Koagulatif

Merupakan pola yang paling sering ditemukan dan terutama didominasi

oleh denaturasi protein dengan tetap mempertahankan sel dan kerangka

jaringan. Pola ini khas pada kematian hipoksik dalam semua jaringan

kecuali otak. Jaringan nekrotikmengalami heterolisis (dicerna dari enzim

lisosomal dari leukosit yang menginvasi) atau autolisis (dicerna enzim

enzim lisosomnya sendiri.

2. Nekrosis Likuefaktif

Terjadi pada saat herelosis dan autolisis lebih dominan daripada

denaturasi protein. Daerah yang nekrotik teraba lunak dan berisi cairan.

Tipe nekrosis ini paling sering terlihat pada infeksi bakteri setempat

(abses) dalam otak.

3. Nekrolisis Kaseosa

Merupakan ciri khas lesi tuberkolosis; nekrosis ini terlihat secara

makroskopis sebaagai materi amorf eosinofilik dengan debris sel.

4. Nekrosis Lemak

Terlihat dalam jaringan adiposa; aktivasi lipase (misalnya dari sel

pankreas makrofag atau yang jejas) melepaskan lemak dari trigliserida

yang kemudian membentuk kompleks dengan kalsium untuk membentuk

12

sabun. Secara makroskopis, terlihat daerah daerah-daerah berwarna putih

seperti kapur (saponifikasi lemak;secara histologis, ditemukan garis sel

yang kabur dan pengendapan kalsium).

4. Perbedaan apoptosis dan nekrosis

Apoptosis Nekrosis

Segi

Morfologi

Membran membentuk

“blebbing”, tapi tidak

kehilangan intergritasnya

Terjadi agregasi kromatin di

membran nukleus

Dimulai dengan penyusutan

sitoplasma dan kondensasi dari

nukleus

Berakhir dengan fragmentasi

sel menjadi lebih kecil

Pembentukan membran

terikatvesikel (apoptotic body)

Mitokondria menjadi bocor

karena pembentukkan pori

melibatkan protein bcl-2

Kehilangan kemampuan

integrasi membran

Dimulai dengan proses

pembengkakan sitoplasma dan

mitokondria

Berakhir dengan lisis sel total

Tidak ada pembentukkan

vesikel, lisis sempurna

Organella tidak terintegrasi

Segi Biokimia Proses regulasi melibatkan

tahap aktivasi dan enzimatik

Tergantung pada energi ATP

(proses aktif, tidak terjadi

pada 4oC)

Mencerna DNA dengan

fragmentasi

Melepas berbagai faktor

(sitokrom C, AIF) ke dalam

sitoplasma oleh mitokondria

(sebagai bentuk respon

stress)

Hilangnya regulasi

homeotasis ion

Tidak dibutuhkan energi

ATP (proses pasif, terjadi

pada 4oC)

Mencerna DNA secara acak

13

Aktivasi caspase cascade

Segi Fisiologi

Mempengaruhi sel individu

Diinduksi oleh rangsangan

fisiologis (kurangnya faktor

pertumbuhan, perubahan

lingkungan hormonal)

Fagositosis oleh sel yang

berdekatan atau sel makrofag

Tidak terjadi respon

inflamasi

Mempengaruhi kelompok sel

yang berdekatan

Ditimbulkan oleh gangguan

non fisiologis (serangan

komplemen, virus litik,

hipotermia, hypoxia,

ischemia, racun metabolik)

Fagositosis oleh sel

makrofag

Respon inflamasi signifikan

2.1. Tabel perbedaan Apoptosis dan Nekrosis

5. Reaksi sel/jaringan terhadap jejas

Jenis-jenis jejas ada 2 antara lain

Endogen. Merupakan jejas yang bersifat defek genetik, dipengaruhi faktor imun,

produksi hormonal, tidak adekuat, hasil metabolisme tidak sempurna, proses

menjadi tua atau menua

Eksogen. Merupakan jejas yang dipengaruhi agen kimiawi (zat kimia, obat

intoksifikasi/hipersensivitas(, agen fisik (trauma, ionisasi, radiasi listrik, suhu)

dan agen biologik (infeksi mikroorganisme, virus, parasit)

14

Pada kasus nekrosis pulpa ini masuk kategori jejas eksogen karena pengaruh berupa

agen fisik dalam bentuk benturan (trauma).

Reaksi sel terhadap jejas dapat berakibat berbeda-beda, berdasarkan intensitas dan

periode jejas maka akan terjadi adap tasi yaitu penyesuaian terhadap lingkungannya.

Sel yang terkena jejas dapat mengalami kerusakan yang sifatnya dibedakan menjadi 2

antara lain:

Reversible. Sifat ini dapat mengalami serangkaian perubahan dua arah (dapat

kembali ke kondisi semua)

Irreversible. Tidak dapat kembali seperti keadaan semula.

Sifat yang dialami jejas pada kasus nekrosis pulpa ini masuk kategori irreversible

karena sel yang rusak tidak dapat kembali ke kondisi normal. Sedangkan untuk bentuk

reaksinya, sel terhadap jejas dibagi dalam aspek perubahan fungsi dan struktur sel,

antara lain:

Retrogresif (kemunduran degenerasi)

Progresif (berjalan terus tetapi berubah kearah buruk (penyakit))

Adaptasi (penyesuaian atrofi, hipertrofi, hiperlasi dan metaplasi)

- Atrofi = merupakan merujuk pada menurunnya ukuran sel, disebabkan oleh

terjadinya penurunan beban kerja, hilangnya suplai saraf, menurunnya suplai

darah, nutrisi yang tidak mencukupi, hilangnya stimulasi hormonal

- Hipertrofi = merupakan kenaikan ukuran sel-sel individual, sehingga

meningkatkan banyak jaringan tanpa disertai peningkatan jumlah sel

- Hiperlasia = merupakan peningkatan jumlah jaringan akibat bertambahnya

jumlah sel

- Metaplasia = merupakan perubahan yang dapat dikembalikan/dipulihkanb dimana

satu jenis sel dewasa ditempati oleh jenis sel lainnya.

Jika ditinjau dari bentuk reaksi sel berdasarkan perubahan fungsi dan strukturnya

kasus ini mengarah pada bentuk reaksi retrogresif dengan mengalami kemunduran

degenerasi.

6. Jalur nekrosis pulpa pada kasus ini

Pada umumnya, erupsi normal gigi permanen dalam rongga mulut terjadi

selama rentang waktu usia kronologis yang berbagai macam dan dapat dipengaruhi

oleh sejumlah faktor salah satunya faktor status gizi. Dari berbagai penelitian yang

15

dilakukan, didapatkan hasil yang menunjukkan adanya hubungan antara status gizi

dengan erupsi gigi. Anak-anak dengan asupan makanan yang cukup dengan gizi

seimbang akan memiliki kesehatan umum yang baik. Hasil penelitian menunjukkan

sebagian besar anak yang gigi permanennya tumbuh mempunyai tinggi dan berat

yang ideal sesuai umurnya karena nutrisi yang diperlukan tercukupi. Sementara itu

pada anak-anak yang memiliki status gizi kurang mengalami keterlambatan erupsi

gigi dan tulang. Selain itu mereka juga memiliki masalah dengan moklusi gigi. Lain

lagi dengan anak yang memiliki status gizi lebih (gemuk), mereka lebih rentan

mengalami karies gigi lebih cepat karena mengkonsumsi makanan yang mengandung

gula yang merupakan makanan kariogenik. Status gizi juga dapat dikaitkan dengan

moklusi karena adanya perubahan dalam pengaturan spasial gigi pada rahang.

Sehingga dapat disimpulkan bahwa malnutrisi pada anak-anak tidak hanya dapat

menghambat erupsi gigi dan memengaruhi tingkat karies gigi, tetapi terkait juga

dengan tingginya angka kehilangan gigi desidui maupun gigi permanen.

7. Penyebab nekrosis pulpa

1.Mekanis

            Injuri ini biasanya disebabkan oleh trauma atau pemakaian patologi gigi.

Injuri traumatic pulpa mungkin disebabkan pukulan keras pada gigi waktu

perkelahian, olahraga, kecelakaan mobil, kecelakaan rumah tangga. Kebiasaan

seperti membuka jepit rambut dengan gigi, bruxisme/kerot kompulsif, menggigit

kuku dan menggigit benang oleh penjahit wanita mungkin juga mengakibatkan

injuri pulpa yang dapat mengakibatkan matinya pulpa. 

 2.Termal

            Sebab-sebab termal injuri pulpa adalah hal yang tidak biasa. Panas karena

preparasi kavitas, penyebab utama adalah panas yang ditimbulkan oleh bur atau

diamond pada waktu preparasi kavitas. Mesin bur berkecepatan tinggi dan bur

karbit dapat mengurangi waktu preparasi, tetapi dapat juga mempercepat matinya

pulpa bila digunakan tanpa pendingin. Panas yang dihasilkan cukup menyebabkan

kerusakan pulpa yang tidak dapat diperbaiki lagi.

3. Kimia

Iritan pulpa mencakup berbagai zat yang digunakan untuk desentisasi,

sterilisasi pembersih dentin, base, tambalan sementara dan permanen. Zat

16

antibakteri seperti silver nitrat,  fenol dengan atau tanpa camphor, dan eugenol

dapat menyebabkan perubahan inflamasi pada jaringan pulpa.

 

4. Mikroba

Pada tahun 1984, W.D. Miller menunjukkan bahwa bakteri merupakan

kemungkinan penyebab inflamasi di dalam pulpa. Penyebab paling umum injuri

pulpa adalah bakterial. Bakteri atau produk-produknya mungkin masuk ke dalam

pulpa melalui keretakan pada dentin, baik dari karies ataau terbukanya pulpa

karena kecelakaaan, Mikroorganisme berperan penting dalam genesis penyakit

pulpa. Ada atau tidak adanya iritasi bakteri adalah faktor penentu dalam

kelangsungan hidup pulpa begitu pulpa terbuka secar amekanis. Sekali bakteri

mengadakan invasi dalam pulpa, kerusakan hampir selalu tidak dapat diobati.

Laporan dari studi kecil tentang pulpitis dengan rasa sakit menyatakan: ‘pulpitis

dan  terbukanya pulpa yang sebenarnya, apakah berhubungan dengan karies dalam,

restorsi dalam, atau penyebab lain berjalan berdampingan. Tidak ada korelasi

antara keparahan rasa sakit dan tingkat keterlibatan  pulpa. Contoh bakteri :

Peptostreptococcus spp., Porphyromonas spp. Nekrosis pulpa dapat terjadi parsial

atau total. Tipe parsial dapat memperlihatkan gejala pulpitis yang ireversibel.

Nekrosis total, sebelum mengenali gamentum periodontal biasanya tidak

menunjukkan gejala. Tidak merespon terhadap tes suhu atau elektrik. Kadang-

kadang bagian depan mahkota gigi akan menghitam. Tampilan radio grafik pada

destruksi tulang atau pun pada bagian yang mengalami fraktur merupakan

indikator terbaik dari nekrosis pulpa dan mungkin membutuhkan beberapa bulan

untuk perkembangan. Kurangnya respon terhadap test suhu dan elektrik tanpa bukti

radio grafik adanya destruksi tulang terhadap bagian fraktur tidak menjamin

harusnya terapi odontotik.

8. Patofisiologis nekrosis pulpa

Nekrosis pulpa adalah kematian pulpa yang dapat diakibatkan oleh pulpitis

irreversibel yang tidak dirawat atau terjadi trauma yang dapat mengganggu suplai

darah ke pulpa. Jaringan pulpa tertutup oleh email dan dentin yang kaku sehingga

tidak memiliki sirkulasi darah kolateral. Bila terjadi peningkatan jaringan dalam ruang

pulpa menyebabkan kolapsnya pembuluh darah sehingga akhirnya terjadi nekrosis

likuifaksi. Jika eksudat yang dihasilkan selama pulpitis irreversibel didrainase melalui

17

kavitas karies atau daerah pulpa yang terbuka, proses nekrosis akan tertunda dan

jaringan pulpa di daerah akar tetap vital dalam jangka waktu yang lama. Jika terjadi

hal sebaliknya, mengakibatkan proses nekrosis pulpa yang cepat dan total. Nekrosis

pulpa dapat berupa nekrosis sebagian (nekrosis parsial) dan nekrosis total. Nekrosis

parsial menunjukkan gejala seperti pulpitis irreversibel dengan nyeri spontan

sedangkan nekrosis total tidak menunjukkan gejala dan tidak ada respon terhadap tes

termal dan tes listrik.

Nekrosis pulpa adalah kematian pulpa yang merupakan proses lanjutan dari

radang pulpa akut maupun kronis atau terhentinya sirkulasi darah secara tiba-tiba

akibat trauma. Jaringan pulpa tertutup oleh email dan dentin yang kaku sehingga tidak

memiliki sirkulasi darah kolateral. Terjadinya peningkatan jaringan dalam ruang

pulpa menyebabkan kolapsnya pembuluh darah sehingga akhirnya terjadi nekrosis.

Terbukanya pulpa karena karies akhirnya diikuti oleh infeksi pulpa, sedangkan

terbukanya pulpa karena trauma diikuti oleh infeksi, jika pulpa yang terbuka

terkontaminasi oleh saliva. Pulpa yang infeksi meradang sehingga terjadilah nekrosis

pulpa. Nekrosis pulpa dapat parsial atau total. Nekrosis parsial menunjukkan gejala

seperti pulpitis irreversibel dengan nyeri spontan sedangkan nekrosis total tidak

menunjukkan gejala dan tidak ada respon terhadap tes termal dan tes listrik. Nekrosis

pulpa pada dasarnya terjadi diawali adanya infeksi bakteri pada jaringan pulpa. Ini

bisa terjadi akibat adanya kontak antara jaringan pulpa dengan lingkungan oral akibat

terbentuknya tubula dentinalis dan direct pulpal exposure, hal ini memudahkan

infeksi bakteri kejaringan pulpa yang menyebabkan radang pada jaringan pulpa.

Apabila tidak dilakukan penanganan, maka inflamasi pada pulpa akan bertambah

parah dan dapat terjadi perubahan sirkulasi darah di dalam pulpa yang pada akhirnya

menyebabkan nekrosis pulpa. Tubula dentinalis dapat terbentuk sebagai hasil dari

prosedur restorasi yang kurang baik atau akibat restorasi material yang bersifat iritatif.

Bisa juga diakibatkan karena fraktur pada email, fraktur dentin, proses erosi, atrisi dan

abrasi. Dari tubula dentinalis inilah infeksi bakteri dapat mencapai jaringan pulpa dan

menyebabkan peradangan. Sedangkan direct pulpal exposure bisa disebabkan karena

proses trauma, prosedur restorasi, dan yang paling umum adalah karena adanya

karies. Hal ini mengakibatkan bakteri menginfeksi jaringan pulpa dan terjadi

peradangan jaringan pulpa. Nekrosis pulpa yang disebabkan adanya trauma pada gigi

dapat menyebabkan nekrosis pulpa dalam beberapa minggu. Pada dasarnya prosesnya

sama yaitu terjadi perubahan sirkulasi darah di dalam pulpa yang pada akhirnya

18

menyebabkan nekrosis pulpa. Trauma pada gigi dapat menyebabkan obstruksi

pembuluh darah utama pada apek dan selanjutnya mengakibatkan terjadinya dilatasi

pembuluh darah kapiler pada pulpa. Dilatasi kapiler pulpa ini diikuti dengan

degenerasi kapiler dan terjadi edema pulpa. Karena kekurangan sirkulasi kolateral

pada pulpa, maka dapat terjadi ischemia infark sebagian atau total pada pulpa dan

menyebabkan bakteri melakukan penetrasi sampai ke apeks. Semua proses tersebut

dapat mengakibatkan nekrosis pada pulpa.

9. Tes vitalitas negatif

Tes vitalitas merupakan pemeriksaan yang dilakukan untuk mengetahui

apakah suatu gigi masih bisa dipertahankan atau tidak.Tes vitalitas terdiri dari empat

pemeriksaan, yaitu tes termal, tes kavitas, tes jarum miller dan tes elektris.

1. Tes termal, merupakan tes kevitalan gigi yang meliputi aplikasi panas dan dingin

pada gigi untuk menentukan sensitivitas terhadap perubahan termal (Grossman, dkk,

1995).

a)    Tes dingin, dapat dilakukan dengan menggunakan berbagai bahan, yaitu etil

klorida, salju karbon dioksida (es kering) dan refrigerant (-50oC). Aplikasi tes dingin

dilakukan dengan cara sebagai berikut.

1. Mengisolasi daerah gigi yang akan diperiksa dengan menggunakan cotton roll

maupun rubber dam.

2. Mengeringkan gigi yang akan dites.

3. Apabila menggunakan etil klorida maupun refrigerant dapat dilakukan dengan

menyemprotkan etil klorida pada cotton pellet.

4. Mengoleskan cotton pellet pada sepertiga servikal gigi.

5. Mencatat respon pasien.

Apabila pasien merespon ketika diberi stimulus dingin dengan keluhan nyeri tajam

yang singkat maka menandakan bahwa gigi tersebut vital.Apabila tidak ada respon

atau pasien tidak merasakan apa-apa maka gigi tersebut nonvital atau nekrosis

pulpa.Respon dapat berupa respon positif palsu apabila aplikasi tes dingin terkena gigi

sebelahnya tau mengenai gingiva (Grossman, dkk, 1995).Respon negatif palsu dapat

terjadi karena tes dingin diaplikasikan pada gigi yang mengalami penyempitan

(metamorfosis kalsium).

b) Tes panas, pemeriksaan ini jarang digunakan karena dapat menyebabkan

vasodilatasi pembuluh darah apabila stimulus yang diberikan terlalu berlebih. Tes

19

panas dilakukan dengan menggunakan berbagai bahan yaitu gutta perca panas,

compound panas, alat touch and heat dan instrumen yang dapat menghantarkan panas

dengan baik (Grossman, dkk, 1995). Gutta perca merupakan bahan yang paling sering

digunakan dokter gigi pada tes panas. Pemeriksaan dilakukan dengan mengisolasi gigi

yang akan di periksa. Kemudian gutta perca dipanaskan di atas bunsen. Selanjutnya

gutta perca diaplikasikan pada bagian okluso bukal gigi.Apabila tidak ada respon

maka oleskan pada sepertiga servikal bagian bukal.Rasa nyeri yang tajam dan singkat

ketika diberi stimulus gutta perca menandakan gigi vital, sebaliknya respon negatif

atau tidak merasakan apa-apa menandakan gigi sudah non vital (Walton dan

Torabinejad, 2008).

2. Tes kavitas, bertujuan untuk mengetahui vitalitas gigi dengan cara melubangi gigi.

Alat yang digunakan bur tajam dengan cara melubangi atap pulpa hingga timbul rasa

sakit.Jika tidak merasakan rasa sakit dilanjutkan dengan tes jarum miller.Hasil vital

jika terasa sakit dan tidak vital jika tidak ada sakit (Grossman, dkk, 1995).

3. Tes jarum miller, diindikasikan pada gigi yang terdapat perforasi akibat karies

atau tes kavitas. Tes jarum miller dilakukan dengan cara memasukkan jarum miller

hingga ke saluran akar.Apabila tidak dirasakan nyeri maka hasil adalah negatif yang

menandakan bahwa gigi sudah nonvital, sebaliknya apabila terasa nyeri menandakan

gigi masih vital (Walton dan Torabinejad, 2008).

4. Tes elektris, merupakan tes yang dilakukan untuk mengetes vitalitas gigi dengan

listrik, untuk stimulasi saraf ke tubuh. Alatnya menggunakan Electronic pulp tester

(EPT). Tes elektris ini dilakukan dengan cara gigi yang sudah dibersihkan dan

dikeringkan disentuh dengan menggunakan alat EPT pada bagian bukal atau labial,

tetapi tidak boleh mengenai jaringan lunak. Sebelum alat ditempelkan, gigi yang

sudah dibersihkan diberi konduktor berupa pasta gigi.Tes ini dilakukan sebanyak tiga

kali supaya memperoleh hasil yang valid.Tes ini tidak boleh dilakukan pada orang

yang menderita gagal jantung dan orang yang menggunakan alat pemacu jantung.

Gigi dikatakan vital apabila terasa kesemutan, geli, atau hangat dan gigi dikatakan non

vital jika sebaliknya. Tes elektris tidak dapat dilakukan pada gigi restorasi, karena

stimulasi listrik tidak dapat melewati akrilik, keramik, atau logam. Tes elektris ini

terkadang juga tidak akurat karena beberapa faktor antara lain, kesalahan isolasi,

kontak dengan jaringan lunak atau restorasi., akar gigi yang belum immature, gigi

yang trauma dan baterai habis (Grossman, dkk, 1995).

20

BAB III

PENUTUP

3.1 Kesimpulan

21

Berikut kesimpulan masing-masing jawaban learning issue yang telah dijabarkan pada

bab sebelumnya dapat disimpulan bahwa dalam kasus nekrosis pulpa pola luka gigi anak

termasuk luka memar yang disebabkan oleh benda tumpul yang ditandai dengan kerusakan

pembuluh darah akibat anak terjatuh. Luka memar pada pulpa menekan pembuluh darah dan

akhirnya mengalami kematian sel yang ditandai dengan perubahan warna gigi dan hasil tes

vitalitas menunjukkan negatif.

DAFTAR PUSTAKA

22

Guyton A.C. 1971. Textbook of Medical Physiology. 5th ed. Philadelphia: WB Saunders,

pp:41.

Apoptosis Refarat. (n.d.). Retrieved from Sriwijaya University website:

http://digilib.unsri.ac.id/download/apoptosis.pdf.

Susanti E, 2013. Dasar-dasar Patofisiologi. Yogyakarta: Imperium.

Rezky Windratih, Dwi. 2012. HUBUNGAN STATUS GIZI TERHADAP ERUPSI GIGI

PERMANEN PADA ANAK. http://repository.unhas.ac.id/handle/123456789/2756.

Universitas Hasanuddin, n.d. (Online) Available at:

http://repository.unhas.ac.id/bitstream/handle/123456789/10978/Skripsi.pdf?

sequence=1 .

Grosman, L. I., dkk.,1995, Ilmu Endodontik dalam Praktek, edisi kesebelas, EGC, Jakarta.

Lumongga, D.F., n.d (online)

http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/2061/1/09E01457.pdf

Universitas Hasanudin, n.d. (online)

http://repository.unhas.ac.id/bitstream/handle/123456789/2709/8.%20BAB%20II

%20Tinjauan%20Pustaka.docx?sequence=8.

Wikipedia (online) https://id.wikipedia.org/wiki/Etiologi .

Contran dan Robbin. 2007. Nekrosis. Retrieved from

http://www.academia.edu/5466932/Nekrosis

Cell Death – Apoptosis and Necrosis. n.d. (online)

http://www.uccs.edu/Documents/rmelamed/apoptosis_003_004.pdf

23