DRUG – INDUCED THROMBOCYTOPENIABarton kenney, MD; Gary Stack, MD, PhD

PEMBIMBING : Dr. RINA NURBANI

DISUSUN OLEH : SARINAH

NIM : 2008730113

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH JAKARTAFAKULTAS KEDOKTERAN DAN KESEHATAN

PROGARAM STUDI KEDOKTERAN

BAB I

PENDAHULUAN

1. Latar Belakang

Jurnal reading ini bertujuan untuk mengarahkan mahasiswa dalam mencari

intisari jurnal (skimming and skanning) dengan topic artikel yang diambil dari suatu

jurnal kedokteran yang telah ditetapkan oleh dosen pembimbing.

Penulisan laporan ini bertujuan untuk memenuhi tugas dalam rangka pembelajaran

dan pemahaman summary atau conclution dari jurnal tersebut. Jurnal yang akan

disimpulkan dalam laporan ini mengenai DRUG-INDUCED

THROMBOCYTOPENIA yaitu thrombocytopenia yang di sebabkan oleh obat-

obatan.

2. Pembahasan

Drug-induced trombositopenia merupakan suatu kelainan trombosit yang

disebabkan oleh obat-obatan salah satu penyebab lain adalah radiasi pengion, obat

obat antitoksik dan etanol. Penyakit ini pertama kali di temukan pada abad ke-19,

namun patogenesisnya terus berkembang, begitu juga dengan macam-macam obat

yang terlibat. sebagian besar, obat-obatan menyebabkan trombositopenia karna

mekanisme kekebalan tubuh. Karena tingkat trombositopenia dapat meletakkan

pasien pada risiko pendarahan serius, untuk itu pengobatannya diperlukan

pemeriksaan klinis yang serius. bila obat dicurigai menyebabkan trombositopenia,

harus dihentikan segera, dan pasien harus dipantau ketat. Trombositopenia umumnya

sembuh dengan cepat setelah pengobatan yang baik , dan prognosis nya sangat baik.

3. Inti Jurnal

Drug-induced trombositopenia pertama kali diakui pada abad ke-19, meskipun

dengan manifestasi klinis bukan dengan penelitian laboratorium, lebih dari 140 tahun

yang lalu oleh Vipan, yang mencatat terjadinya purpura pada pasien yang diobati

dengan kina. Bahkan sampai saat ini, kina tetap dianggap sebagai penyebab DIT.

DIT sebenarnya tidak diketahui pasti penyebabnya atau idiopatik tetapi

Diperkirakan bahwa hingga 25% dari pasien menderita sakit kritis DIT dan dari

keseluruhan kejadian DIT setidaknya 10 kasus per juta penduduk per tahun,

Untungnya, DIT hanya mempengaruhi sebagian kecil pasien yang terkena salah satu

dari obat yang dikonsumsinya, contohnya heparin yang mewakili satu varian dari

DIT.

Pathophysiologic DIT dapat dibagi menjadi 2 kategori utama:

(1) penurunan produksi platelet akibat depresi sum-sum tulang

(2) platelet perifer clearance, biasanya oleh salah satu dari beberapa kemungkinan

mekanisme kekebalan tubuh.

Sebenarnya sulit untuk secara definitif membuktikan bahwa penurunan jumlah

platelet berhubungan dengan obat, terutama dengan tidak adanya hitungan trombosit,

cukup sering untuk memungkinkan hubungan yang jelas antara obat temporal

administrasi dan trombositopenia. Akibatnya, gejala klinis DIT dapat diabaikan,

terutama karena diagnosis diferensial trombositopenia dapat meluas, terutama pada

pasien sakit kritis.

4. Gambaran Klinis

Mengidentifikasi trombositopenia secara cepat sangat penting, karena pendarahan

yang mengancam jiwa dapat terjadi karena DIT. Secara umum, gambaran kilinis DIT

terdapat petechiae, memar, dan Hidung berdarah. Pendarahan bisa menjadi lebih

parah dan menjadi Genitourinary mukosa gastrointestinal atau pendarahan (yang

disebut basah purpura) atau bahkan perdarahan intrakranial atau paru-paru. Sebuah

tinjauan luas literatur tentang semua bentuk DIT menunjukkan 9% laju perdarahan

utama dalam kasus yang dilaporkan, kecil tetapi tidak signifikan angka kematian.

67% dari pasien menunjukkan perdarahan yang dianggap kurang dari berat, satu

temuan yang dapat menyebabkan morbiditas pasien sakit kritis. Heparin-induced

trombositopenia mewakili entitas klinis yang berbeda. Akibatnya, thrombosis, dan

bukan perdarahan, merupakan komplikasi terlihat hingga 50% dari pasien dengan

HIT.Untuk alasan ini, HIT sering dikategorikan terpisah dari penyebab lain DIT dan

sering dikecualikan dari penyelidikan dari topik ini.

Kebanyakan pasien dengan DIT sedang sampai parah mengalami

trombositopenia yaitu jumlah platelet kurang dari 50 000/μL, Namun, dalam

beberapa kasus platelet sangat kurang, kadang-kadang sampai 1000/μL. ini

merupakan salah satu alasan bahwa DIT adalah suatu keadaan serius yang

membutuhkan perhatian segera. Penurunan jumlah platelet ke tingkat risiko tinggi

untuk pendarahan spontan dapat terjadi dengan cepat.

5. Patogenesis Dan Diagnosis Diagnosis diferensial trombositopenia sangat luas dan mencakup berbagai

kekebalan dan nonimmune, serta obat dan nondrug terkait.

Pseudothrombocytopenia

Nondrug, Nonimmune Trombositopenia

Nondrug, Immune Trombositopenia

Nonimmune DIT

Kekebalan DIT

6. Pemeriksaan Laboratorium

Mengesampingkan penyebab trombositopenia non drug adalah hal yang

pertama kali dilakukan dalam pemeriksaan laboratorium. Seperti dijelaskan

sebelumnya, kemungkinan pseudothrombocytopenia harus diatasi terlebih dahulu.

Selanjutnya, pengujian harus dimulai untuk nonimmune platelet seperti koagulasi

intravaskular diseminata dan thrombotic thrombocytopenic purpura / uremic sindrom

hemolitik. Oleh karena itu, penilaian hapusan darah untuk schistocytes dapat

dilakukan, bersama dengan studi koagulasi, kadar fibrinogen, dan pengujian untuk

produk split fibrin dan D-dimer. Studi tambahan untuk mengidentifikasi hemolisis,

seperti laktat dehidrogenase, haptoglobin, dan bilirubin, juga ditunjukkan. Jika

kelainan yang terdeteksi dalam parameter laboratorium, diagnosis diferensial bergeser

menuju trombositopenia karna nondrug jika tidak ada kelainan yang terdeteksi, DIT

menjadi lebih mungkin. Perlu dicatat, bahwa thrombocytopenic idiopatik purpura

dapat juga hadir dengan trombositopenia terisolasi karena itu, hati-hati dalam

diagnosa penyelidikan sangat diperlukan untuk melengkapi data.

Biopsi sumsum tulang dapat dilakukan, terutama dalam kasus-kasus yang

berkembang perlahan-lahan atau yang tidak jelas terkait dengan obat temporal

pemaparan, Untuk menyelidiki kasus dugaan kekebalan-mediated trombositopenia,

immunoassays dapat mendeteksi antibodi spesifik trombosit pada serum. Pengujian

ini lebih berguna dalam mendiagnosis thrombocytopenic idiopatik purpura dan bentuk

autoimun DIT tetapi tidak bisa mendeteksi obat-dependent antibodi dari DIT.

7. Pengobatan Dan Prognosis

Mengidentifikasi DIT sangat sulit jika pasien mengkonsumsi banyak obat,

meninjau kebutuhan obat pasien sangatlah penting jika ditemukan obat penyebab

harus dihentikan segera Karena mekanisme dalam kasus kekebalan obat tergantung,

dan antibodi yang mengikat sebagian terkait dengan keberadaan obat, penarikan obat

biasanya akan menghasilkan resolusi trombositopenia.biasanya dalam waktu 1 sampai

10 hari, dengan rata-rata sekitar 7 hari. Setelah obat ditarik, prognosis DIT secara

umum sangat baik.

8. Kesimpulan

Drug -induced trombositopenia adalah suatu kondisi serius yang harus dianggap

sebagai bagian dari diagnosis diferensial pada pasien dengan trombositopenia yang

mengkonsumsi obat. Drug - induced trombositopenia sulit untuk di diagnosis pasti.

Diagnosis masih dilakukan untuk mengesampingkan penyebab lain. Hati-hati dalam

menganalisa data klinis, temuan laboratorium dapat men diagnosis dengan benar dan

pada akhirnya dapat merawat pasien dengan tepat.