Laporan Kasus Hcv

8/16/2019 Laporan Kasus Hcv

1/61

LAPORAN KASUS

SEORANG PEREMPUAN 49 TAHUN DENGAN HEPATITIS

C, BATU GINJAL, HIDRONEFROSIS, ANEMIA MIKROSITIK

OLEH

GABRIELA REGINATA

406117068

PEMBIMBING :

d! IDIL FITRI, S"!PD

KEPANITERAAN KLINIK BAGIAN ILMU PEN#AKIT DALAM

FAKULTAS KEDOKTERAN UNI$ERSITAS

TARUMANAGARA


2/61

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH KABUPATEN KUDUS

LEMBAR PENGESAHAN

L%"&%' (%)*)

SEORANG PEREMPUAN 49 TAHUN DENGAN HEPATITIS

C, NEFROLITIASIS, HIDRONEFROSIS, ANEMIA

MIKROSITIK HIPOKROM

Telah didiskusikan tanggal:

Pembimbing

Dr. Idil Fitri, Sp.PD

Pelapor

Mengetahui

Gabiela Reginata Dr. Amrita,

Sp.PD

!"#$$%"#&'


3/61

(agian Ilmu Pen)akit Dalam

Rumah Sakit *mum Daerah +udus

DAFTAR MASALAH

-

A+TIF TAGGA

$. /0PATITIS 1 $" 2 "# 2 3"$3

3. 0FR-ITIASIS $" 2 "# 2 3"$3

4. /IDR-0FR-SIS $"2 "# 2 3"$3

!. A0MIA MI+R-SITI+ "5 2 "% 2 3"$3


4/61

IDENTITAS PENDERITA

AMA : ). S

*M*R : !5 tahun

60IS +0AMI : perempuan

AGAMA : Islam

P0+0R6AA : pembantu

AAMAT : 7ergu 7etan "!8"4 +udus

MAS*+ RS*D : # 6uli 3"$3

DI+AS*S+A : & 6uli 3"$3

+0*AR RS*D : $# 6uli 3"$3

-. 1ATATA M0DI+ : #4%"49

R*AG : (ougenille II

STAT*S : 6AM+0SDA

DATA DASAR

A. ANAMNESIS : Autoanamnesis dengan penderita dan alloanamnesis

dengan anak penderita tanggal & 6uli 3"$3

KELUHAN UTAMA: sakit perut

RI+A#AT PEN#AKIT SEKARANG:

Tanggal # 6uli 3"$3 pasien datang ke IGD dengan keluhan sakit perut

terutama di sebelah kanan atas selama kurang lebih $ minggu, n)erin)a

terus;menerus, dan menganggu aktiitasn)a. Mata dan tubuh penderitatampak kuning sudah ! hari. Penderita merasa lemas dan bertambah bila

melakukan peker


5/61

badann)a sangat lemas dan hampir pingsan, maka penderita diba=a oleh

keluargan)a ke IGD RS*D dan disarankan mondok. Penderita belum

pernah berobat untuk keluhan ini.

?ang dirasakan pasien sampai saat ini adalah n)eri perut kanan atas,

mual, tidak ada muntah, belum (A(, dan (A+ seperti teh.

RI+A#AT PEN#AKIT DAHULU:

Ri=a)at hepatitis @'

Ri=a)at anemia @'

Ri=a)at nerolitiasis @'

Ri=a)at hidronerosis @'

Ri=a)at suntik +( @'

Ri=a)at transusi darah ;'

Ri=a)at berganti pasangan ;'

Ri=a)at konsumsi al>ohol ;'

Ri=a)at (A( sulit @'

Ri=a)at IS+ ;'

Ri=a)at hipertensi ;'

Ri=a)at DM ;'

RI+A#AT PEN#AKIT KELUARGA:

Tidak ada keluarga )ang sakit hepatitis maupun batu gin


6/61

Penderita pernah dira=at di rumah sakit Mardi Raha)u bulan lalu $" 6uni

3"$3' selama 9 hari.

Pera=atan di (ougenille II RS*D +udus 6uli 3"$3 dengan problem sebagai

berikut:

$. /iperbilirubinemia3. /epatomegali4. Anemia mikrositik hipokromik!. erolitiasis9. /idronerosis#. Albuminuria%. (ilirubinuria&. /ematuria

Pengobatan )ang telah diberikan:

; Inus a1l 3" tpm

; 1eotaCim 3 C $ gr; 1ur>uma 4 C $ tablet; Methioson 4 C $; Antasid !C 3 1; Spironola>ton 3 C $"" mg; Ranitidin 3 C $ ampul

(. PEMERIKSAAN FISIK +eadaan *mum emah, kesadaran kompos mentis

T( : $#9 >m (( : 9" kg

(MI : $&,94 kg8m3 +esan: normo=eight Tanda ital Tekanan Darah : $""8%"

adi : C8mnt, reguler, isi

>ukupaephal, distribusi rambut merata, tidak

mudah di>abut, turgor kulit dahi >ukup.Mata Penglihatan baik, (&'-*'./% "%2"3%3

"*5%/ , )(23% (/3( , pupil

isokor diameter 3 mm, reeks >aha)a @8@'./idung Pen>iuman baik, naas >uping hidung tidak

ada.Mulut (entuk rahang normal, mukosa tidak kering,

papil lidah tidak atro, ber>ak ungu ;',

hipertro gingia ;', gusi berdarah ;'


7/61

eher 6P R;3>m/3-, tidak ada pembesaran +G(,

tidak ada pembesaran kelentus 1ordis teraba di I1S M1S, tidak kuat

angkat, tidak melebar, pulsasi parasternal

tidak ada, pulsasi epigastrium tidak ada,

sternal lit tidak ada, thrill sistolik8diastolik

tidak ada.Perkusi (atas atas : i>s II parasternal line sinistra

(atas kanan: i>s I parasternal line deCtra

(atas kiri: i>s mid>lai>ula line sinistraAuskultasi Suara


8/61

Genitalia Tidak dilakukanR T Tidak dilakukan

0kstremitas Superior IneriorPembesaran kel. ime aCiler ;8;Pembesaran kel. ime Inguinal ;8; ;8;

0dema ;8; ;8;Sianosis ;8; ;8;Pete>hiae ;8; ;8;Gerakan @8@ @8@+ekuatan 989 989

Tonus normal normal

C! PEMERIKSAAN PENUNJANG D%/% ?%'. )*d% %d%

)332*= d(%)*)(%'HEMATOLOGI 10 J*' @01@7(1 : $",9% 8mmH 4.9 2 $$." J

R(1 : !,93 8mmH 4.&" 2 9.&" J/G( : $4," gr8dl $$." 2 $#.9 J/1T : 4& K 49." 2 9"." JPT : 44% 8mmH $9" 2 !!" J

M1 : &$ LmH &" 2 5% JM1/ : 3&,& pg 3#.9 2 44.9 JM1/1 : 4!,3 g8dl 4$.9 2 49." JRD7 : $!,5 K $"." 2 $9." JMP : $",9 LmH #.9 2 $$." JPD7 : $3,& K $"." 2 $&." J

L#MFOSIT : 4,< L 17!0 48!0 M--SIT : 9,4 K !." 2 $"." JEOSINOFIL : 0,@ L 1< (AS-FI : 9,4 K !." 2 $"." J

KIMIA DARAH 10 J*' @01@G*2% d%% )3>%(/* : 160 =.d2 H 70 10 *reum : 3%.$ mg8dl $$." 2 99." J1reatinin : $,3" mg8dl ".# 2 $.4# JSGOT : 188,8 UI H


9/61

IMUNOSEROLOGI 10 J*' @01@A'/ HC$ : 8,6 R3%(/ : 1 POSITIF

KIMIA DARAH 1< J*' @01@B2*' /&/%2 : 6,@6=.d2 H 0!1 1!@

SGOT : 61,4UI H


10/61

HASIL PEMERIKSAAN USG ABDOMEN :

/epar : ukuran tak membesar, parenkim heterogen, tak tampak nodul,

eksogenisitas parenkim normal, tak tampak dilatasi duktus biliaris,ena porta, maupun ena hepati>a

Gall blader : bentuk dan ukuran normal, tak tampak batu maupun

sludge

Pankreas : ukuran normal, parenkim homogen, tak tampak dilatasi

duktus biliaris

ien : ukuran tak membesar, tak tampak dilatasi ena lienalis

Ginuriga batu $84 tengah

Gin


11/61

Adneksa : tak tampak massa di kedua adneksa

+0SA : S*SP01T /0PATITIS

/IDR-0FR-SIS D 8 S, +AA 0(I/ (0RAT

1*RIGA (AT* $84 T0GA/ R0 D0TRA

(AT* R0 SISTRA

PEMERIKSAAN LAB DARAH 6 JULI @01@:

7(1 : &," 8mmH 4.9 2 $"." JRBC :

?M : $%,5 K $%." 2 !&." J ?M : $,! $"H8mmH

$.3 2 4.3 JM- : 9,$ K !." 2 $"." J M- : ".! $"H8mmH

".4 2 ".& JGRA : 77,0 H 4


12/61

EKG 6 J*2 @01@

Rh)thm : SI*S

/eart rate : %9

C8mnt

Regularit) : regulerACis :

normoaCis

P =ae :

normal

PR interal : normal

NRS >ompleC :

;N patologis : ;';R =ae progression :ormal;R di 9 @ S di 3 : 49

;R biasik : ;'ST segmen :

isoelektris

T =ae : inerted ;'

+esan : normo sinus rh)thm

PEMERIKSAAN KIMIA DARAH 7 JULI @01@

*reum : 4!,% mg8dl $$." 2 99." J

1reatinin : ".& mg8dl ".# 2 $.4# JSGOT : 0 UI H


13/61

RENCANA PEMECAHAN MASALAH

Problem $ : /epatitis 1

Ass : akut, kronik

kausa hepatitis 1

Plan DC : Anamnesis klinis dan pemeriksaan lab kimia darah

SG-T8SGPT'

TC : Inus R $! tpm

Terapi suporti

1ur>uma 4 C $ tablet

Methioson 4 C $

MC : +eluhan Sub


14/61

antimikroba


15/61

leukosit, trombosit, retikulosit, 0DO pemeriksaan

sumsum tulangO

pemeriksaan Fe serum, TI(1, Feritin

TC : terapi suporti, terapi kausa dasar anemia, transuse

atas indikasi

MC : +eluhan Subm,

Redup di regio hipo>ondria>a deCtra, teraba hepar 4 >m di ba=ah ar>us

>ostae, konsistensi keras, permukaan rata, tepi tumpul, n)eri tekan

hipokondriaka kanan dan regio lateralis deCtra. Pada pemeriksaan

laboratorium didapatkan : hiperbilirubinemia #,3# mg8dl, SG-T $&&,&

*8I, SGPT 39#,5 *8I, limositopenia !,4K, peningkatan gula darah $#"

mg8dl, hiperkalsemi $",4%, anti /1 &,9#,reakti positi, anemia

5,"8mmH.Pada pemeriksaan didapatkan : albuminuria @3, bilirubinuria @$,

hematuria 3";39 eritrosit. Pada *SG abdomen didapatkan : suspek

hepatitis, hidronerosis deCtra et sinistra, batu $84 tengah ren deCtra, batu

ren sinistra

PERMASALAHAN

Pasien /epatitis 1 bagaimana penangann)a Q Mengapa pasien ini mengalami

anemia Q


16/61


17/61

P2%' Ed*(%) :

; Men


18/61

S*-3(/ : belum napsu makan

O-3(/ :

+eadaan umum : 1ompos mentis

Tekanan darah : $$"8&" mm/g

adi : &! C8mnt

Suhu : 4#,% 1

RR : 33 C8mnt

KIMIA DARAH 11 J*2 @01@

B2*' /&/%2 : 4,00=.d2H 0!1 1!@

D3( : @,6@=.d2H 0!0 0!@ I'd3( : 1,


19/61

P&23= 1 : H3"%//) C

S*-3(/ : Sakit perut bertambah

O-3(/ :



adi : &" C8mnt

Suhu : 4#,% 1

RR : 3! C8mnt

14 J*2 @01@

P&23= 1 : H3"%//) C

S*-3(/ : Sakit perut berkurang

O-3(/ :



adi : &" C8mnt

Suhu : 4#,% 1

RR : 3! C8mnt

KIMIA DARAH 14 J*2 @01@

B2*' /&/%2 :


20/61

P&23= 1 : H3"%//) C

S*-3(/ : Sudah tidak sakit perut

O-3(/ :



adi : &" C8mnt

Suhu : 4#,% 1

RR : 3! C8mnt

16 J*2 @01@

P&23= 1 : H3"%//) C

S*-3(/ : /an)a mata dan badan kuning sa


21/61

ALUR PIKIR

Perempuan umur 4& tahun ineksi hepatitis 1, hidronerosis, nerolitiasis,

anemia mikrositik hipokrom mengeluh pusing, mual, muntah, sklera dan

badan ikterik,demam tidak tinggi, pusing, lemas, (A( dempul, (A+ seperti

teh. PF : sklera ikterik @8@', konat @8@', redup di regio

hipo>ondria>a deCtra, lier span $4 >m, teraba hepar 4 >m di ba=ah ar>us

>ostae, konsistensi keras, permukaan rata, tepi tumpul, n)eri tekan

hipokondriaka kanan dan regio lateralis deCtra. *SG : suspek hepatitis,

hidronerosis deCtra8sinistra, deCtra lebih berat, >uriga batu $84 tengah

rend eCtra, batu ren sinistra. ab : hiperbilirubinemia, peningkatan SG-T,

SGPT, limositopenia, peningkatan gula darah, hiperkalsemi, anti /1 positi,

anemia, pemeriksaan urin: bilirubinuria, hematuria, albuminuria.


22/61

HEPATITIS


23/61

Istilah /epatitis dipakai untuk semua


24/61

didapat pada a=al kehidupan, keban)akan asimptomatik atau sekurangn)a

anikterik.

Tingkat prealensi hepatitis ( di Indonesia sangat berariasi berkisar

antara 3,9K;39,#$K, sehingga termasuk dalam kelompok negara dengan

endemisitas sedang sampai tinggi. Di negara;negara Asia diperkirakan

bah=a pen)ebaran perinatal dari ibu pengidap hepatitis merupakan


25/61

Transmisi melalui darah :

Terdiri atas virus Hepatitis B (HBV), virus Hepatitis C (HCV) dan virus Hepatitis D (HDV) :

• Virus dengan selubung (envelope

• !usak bila terpajan cairan empedu"detergen

• Tidak terdapat dalam tinja

• Dihubungkan dengan penyakit hati kronik

• Dihubungkan dengan viremia yang persisten

PATO!"!O#O$!

#. Sistem imun bertanggung ja$ab untuk terjadinya kerusakan sel hati2:

a. %elibatkan respons &D' dan &D sel T.

b. )roduksi sitokin di hati dan sistemik.

2. *+ek sitopatik langsung dari virus. )ada pasien engan imunosupresi dengan replikasi tinggi,

akan tetapi tidak ada bukti langsung.

$A%BA&A' (#!'!"

-ambaran klinis hepatitis virus bervariasi mulai dari in+eksi asimptomatik tanpa kuning

sampai yang sangat berat yaitu hepatitis +ulminan yang dapat menimbulkan kematian hanya dalam

beberapa hari.

-ejala hepatitis terbagi dalam tahap, yaitu :

#. ase /nkubasi

%erupakan $aktu di antara saat masuknya virus dan timbulnya gejala atau ikterus. ase ini

tergantung pada dosis inokulum yang ditularkan dan jalur penularan. %akin besar dosis

inokulum, makin pendek +ase inkubasi ini.

2. ase )rodromal ()ra ikterik


26/61

%erupakan +ase di antara timbulnya keluhan0keluhan pertama dan gejala timbulnya ikterus.

1$itannya dapat singkat atau insidious (perlahan0lahan . ase ini berlangsung selama 0 hari.

)asien mengeluh sakit kepala, lemah, anoreksia, mual, muntah, demam, nyeri otot, dan nyeri

perut kanan atas. 3rin menjadi lebih coklat. Diare atau konstipasi dapat terjadi. Serum sickness

dapat muncul pada hepatitis 4 akut di a$al in+eksi. Demam derajat rendah umumnya terjadi

pada hepatitis 1 akut. 5yeri abdomen biasanya ringan dan menetap di kuadran kanan atas atau

epigastrium, kadang diperberat dengan aktivitas akan tetapi jarang menimbulkan kolesistitis.

6. ase ikterus

Stadium ikterik muncul setelah 70#8 hari, tetapi dapat juga muncul bersamaan dengan

munculnya gejala. )ada banyak kasus +ase ini tidak terdeteksi. Setelah timbul ikterus jarang

terjadi perburukan gejala prodromal, tetapi justru akan terjadi perbaikan klinis yang nyata.

/kterus mula0mula terlihat pada sklera, kemudian pada kulit seluruh tubuh. 9eluhan0

keluhan berkurang tetapi pasien masih lemah, anoreksia dan muntah. Tinja mungkin ber$arna

kelabu atau kuning muda. ati membesar dan nyeri tekan.

. ase konvalesen (penyembuhan

Dia$ali dengan menghilangnya ikterus dan keluhan lain, tetapi hepatomegali dan

abnormalitas +ungsi hati tetap ada. %unculnya perasaan sudah lebih sehat, kembalinya na+su

makan. 9eadaan akut biasanya akan membaik dalam 206 minggu. )ada hepatitis 1, perbaikan

klinis dan laboratorium lengkap terjadi dalam ; minggu dan #< minggu untuk hepatitis 4.

)enyembuhan pada anak0anak lebih cepat dari orang de$asa, yaitu pada akhir bulan kedua,

karena penyebab yang biasanya berbeda.

)ada golongan hepatitis inapparent, tidak ditemukan gejala. anya diketahui bila dilakukan

pemeriksaan +aal hati (peningkatan serum transaminase dan biopsi menunjukkan kelainan.

)ada hepatitis anikterik, keluhan sangat ringan dan samar0samar, umumnya anoreksia dan

gangguan pencernaan. )ada pemeriksaan laboratorium ditemukan hiperbilirubinemia ringan dan

bilirubinuria. 3rin secara makroskopik ber$arna seperti teh tua dan apabila dikocok akan

memperlihatkan busa ber$arna kuning kehijauan.


27/61


28/61

bersama. Transmisi se>ara maternal;neonatal, maternal;inant. Tidak ada

bukti pen)ebaran ekal;oral.

/( biasan)a ditularkan melalui inkolusi dari darah )ang terineksi. Ibu

dengan /bsAg;positie dapat menularkan kepada ba)in)a pada =aktu

persalinan. /bsAG diairan tubuh dan dapat

ditularkan melalui kontak seksual dan pemeriksaan dengan menilai anti /b>.

-rang;orang )ang mempun)ai risiko tinggi terhadap hepatitis ( adalah

penderita dan orang;orang )ang bekerenderung

lebih insidious dan aminotranserasi lebih tinggi. Resiko ulminan hepatitis

kurang dari $ K dengan mortalitas #"K immunocompetent atau

immunocompromised. Penderita kronik hepatitis (, apabila /( di dapat

pada masa muda, risiko sangat tinggi untuk menellular 1a 39;!"K'.

$*) =%(3 HB$ :

$. /(sAg 2 Merupakan tanda pertama dari ineksi /(, di


29/61

/(eAg menunak sekitar 9" hari'. iremia )ang

berkepan


30/61

+ira;kira 5"K dari kasus hepatitis 1 adalah post transusi dan drug user.

Transmisi melalui seksual dan ibu anak ke>il. Se>ara klinis geenderung men


31/61

iremia )ang memandan diare )ang persisten, serta pruritus )ang sangat menon


32/61

dan krioglobulinemia. Prognosa baik pada )ang sembuh sempurna =alaupun

setelah kambuh )ang berulang terutama di


33/61

keaha)a. /ilangn)a reek okuloestibular menun


34/61

; /( DA diserum merupakan petanda )ang pertama kali mun>ul,

akan tetapi tidak rutin diperiksa

; /(eAg biasan)a terdeteksi setelah mun>ul /(sAg

; +edua petanda tersebut hilang dalam beberapa minggu atau bulan

pada ineksi )ang sembuh sendiri. Selanul anti

/(s dan anti /(e menetap

; Tidak diperlukan untuk diagnosis rutin

IgG anti /(>

; Menggantikan IgM anti /(> pada ineksi )ang sembuh

; Membedakan ineksi lampau atau ineksi )ang berlanul pada pemberian aksin /(

Antibodi terhadap /(sAg anti /(s'

; Antibodi terakhir )ang mun>ul

; Merupakan antibodi penetral

; Se>ara umum mengindikasikan kesembuhan dan kekebalan terhadap

reineksi

; Dimun>ulkan dengan aksinasi /(

D! HD$

♦ Pasien /(sAg positi dengan :

; Anti /D dan atau /D RA sirkulasi belum mendapat persetu


35/61

♦ Superineksi /D

; /(sAg positi

; IgG anti /(> positi;Anti /D dan atau /D RA


36/61

♦ Titer anti /D akan menurun sampai tidak terdeteksi dengan

adan)a perbaikan ineksi

E! HC$

Deteksi anti /1

Anti /1 tidak mun>ul pada 9K pasien )ang terineksi

pada pasien /I anti /1 tidak akan mun>ul dalam persentase )ang

besar'

Anti /D akan terdeteksi untuk periode )ang panul pada ineksi

akut hepatitis 1

Ditemukan pada ineksi kronik /1

♣ Urine dan feses

(ilirubin terlihat sebelum teril bilirubin dapat men>apai usus,urobilinogen menghilang. Ini merupakan indikasi adan)a pen)embuhan. -nset

adan)a ikterik ditandai dengan eses )ang kuning dan steatorrhoea. 7arna eses

)ang kembali normal merupakan tanda kesembuhan =alau lambat.

♣ Darah

(ilirubin meningkat, leel serum alkali osatase biasan)a lebih sedikit,

kurang lebih 4 kali dari batas normal. Serum albumin dan globulin tidak berubah

se>ara kuantitas. eel serum iron meningkat. Ig G dan Ig M meningkat pada $;4

pasien selama ase akut.

Serum transaminase diperiksa karena sangat diperlukan untuk diagnosa a=al

kasus anikterik atau kasus lain )ang tidak terlihat pada epidemi. eel men>apai

pun>ak $;3 hari sebelum onset dari ikterik. +emudian leel menurun =alaupun

kondisi pasien memburuk. eel serum tetap tinggi selama # bulan pada

pen)embuhan )ang komplit.


37/61

Pada tingkat pre;ikterik ditandai dengan adan)a leukopenia dan netropenia.

Pada 9K;3&K pasien terlihat limosit atipikal virucytes' )ang biasa terlihat pada

ineksi mononu>leosis. 1oomb test positi menandakan adan)a anemia hemolitik

)ang merupakan komplikasi )ang


38/61

Dapat ditularkan melalui darah dan produk darah. Darah tidak dapat

disterilkan dari irus hepatitis. Pasien hepatitis sebaikn)a tidak menegahan )ang paling eekti adalah imunisasi. Imunisasi hepatitis (dilakukan terhadap ba)i;ba)i setelah dilakukan pen)aring /bsAg pada ibu;ibu

hamil. amun saat ini, di beberapa negara ba)i;ba)i )ang lahir diberi aksinasi

hepatitis ( tanpa melakukan pemeriksaan pen)aring pada ibun)a.

P3'53.%%' d3'.%' I=*'&.2&*2'

$. Immune Globulin /(Ig'

Sebaikn)a diberikan kepada >lose >onta>t dengan hepatitis A. Diberikan

","3 ml8kg(( IM'. Protekti terhadap hepatitis A apabila diberikan pada

masa inkubasi.

3. /epatitis ( Immune Globulin

Protekti


39/61

- 0ektitas proteksi selama 3";9" tahun

- 0ek samping utama adalah n)eri pada tempat pen)untikan

b. Dosis dan


40/61

Pada periode akut dan keadaan lemah diharuskan >ukup istirahat. Istirahat

mutlak tidak terbukti dapat memper>epat pen)embuhan. Terke>uali mereka

dengan umur tua dan keadaan umum )ang buruk.

3. Diet 6ika pasien mual, tidak nasu makan atau muntah;muntah, sebaikn)a

diberikan inus. 6ika sudah tidak mual lagi, diberikan makanan >ukup kalori

4";49 kalori8kg((' dengan protein >ukup $g8+g(('. Pemberian lemak

sebenarn)a tidak perlu dibatasi, karena berhubungan dengan pen)akit

kandung empedu.

4. Medikamentosa

a. +ortikosteroid tidak diberikan bila untuk memper>epat penurunan

bilirubbin darah. +ortikosteroid dapat digunakan pada kolestasis )ang

berkepan


41/61

Pasien harus dira=at di ruang intensi. Pengobatan )ang spesik tidak ada,

han)a bersiat suporti.

• 0dema serebral diobati dengan manitol I $g8kg !;#ermat. (ila melampaui 43" m-smol8l harus

dihentikan dan diulang kembali bila telah kembali normal. Perdarahan

saluran >erna diturunkan dengan pemberian simetidin 4"" mg8#


42/61

M%'3)/%) (2'(

Pada anemia, karena semua sistem organ dapat terlibat, maka dapat

menimbulkan maniestasi klinik )ang luas. Maniestasi ini bergantung pada:

$' ke>epatan timbuln)a anemia

3' umur indiidu

4' mekanisme kompensasin)a

!' tingkat aktiitasn)a

9' keadaan pen)akit )ang mendasari, dan

#' parahn)a anemia tersebut.

+arena urah airan dari sela;sela


43/61

1! K%3'% 5%5%/ )32 d%% =3% SDM

Sel darah merah mempun)ai komponen pen)usun )ang ban)ak sekali.

Tiap;tiap komponen ini bila mengalami >a>at atau kelainan, akan menimbulkanmasalah bagi SDM sendiri, sehingga sel ini tidak berungsi sebagai mana

mestin)a dan dengan >epat mengalami penuaan dan segera dihan>urkan. Pada

umumn)a >a>at )ang dialami SDM men)angkut sen)a=a;sen)a=a protein )ang

men)usunn)a. -leh karena kelainan ini men)angkut protein, sedangkan

sintesis protein dikendalikan oleh gen di DA.

@! K%3'% (3(*%'.%' %/ .

Anemia perdarahan besar dan dalam =aktu singkat ini se>ara nisbi urkan. +eadaan

ini sebanarn)a tidak seharusn)a ter


44/61

D%.'&)) .3-%2% %/%* /%'d%;/%'d%

Tanda;tanda )ang paling sering dikaitkan dengan anemia adalah:

1. kelelahan, lemah, pu>at, dan kurang bergairah

2. sakit kepala, dan mudah marah

3. tidak mampu berkonsentrasi, dan rentan terhadap ineksi

4. pada anemia )ang kronis menunah;pe>ah pada sudut mulut, lidah lunak dan sulit menelan.

+arena aktor;aktor seperti pigmentasi kulit, suhu dan kedalaman serta

distribusi kapiler mempengaruhi =arna kulit, maka =arna kulit bukan merupakan

indeks pu>at )ang dapat diandalkan. 7arna kuku, telapak tangan, dan membran

mukosa mulut serta konatan.

Takikardia dan bising epatan

aliran darah )ang meningkat' menggambarkan beban kerurah epat

lelah =aktu melakukan aktiitas


45/61

Pada klasikasi anemia menurut morologi, mikro dan makro

menunuran sel

darah merah dalam sirkulasi, dikenal dengan nama hemolisis, ter


46/61

hidupn)a atau karena perubahan lingkungan )ang mengakibatkan penghan>uran

sel darah merah. +eadaan dimana sel darah merah itu sendiri terganggu adalah:

$. hemoglobinopati, )aitu hemoglobin abnormal )ang diturunkan, misal n)a

anemia sel sabit

3. gangguan sintetis globin misaln)a talasemia

4. gangguan membran sel darah merah misaln)a serositosis herediter

!.desiensi enim misaln)a desiensi G#PD glukosa #;osat dehidrogenase'.

?ang disebut diatas adalah gangguan herediter. amun, hemolisis dapat

o>ok. Respon

otoimun terdiri dari pembentukan antibodi terhadap sel;sel darah merah itu

sendiri. +eadaan )ang di namakan anemia hemolitik otoimun dapat timbul tanpa

sebab )ang diketahui setelah pemberian suatu obat tertentu seperti ala;

metildopa, kinin, sulonamida, ;dopa atau pada pen)akit;pen)akit seperti

limoma, leukemia limositik kronik, lupus eritematosus, artritis reumatorid dan

ineksi irus. Anemia hemolitik otoimun selan


47/61

mempengaruhi ungsi sumsum tulang dimasukkan dalam kategori ini. ?ang

termasuk dalam kelompok ini adalah:

$' keganasan )ang tersebar seperti kanker pa)udara, leukimia dan multipel

mielomaO obat dan at kimia toksikO dan pen)inaran dengan radiasi dan

3' pen)akit;pen)akit menahun )ang melibatkan gin


48/61

$'ekimosis dan ptekie perdarahan dalam kulit'

3'epistaksis perdarahan hidung'

4'perdarahan saluran >erna

!'perdarahan saluran kemih

9'perdarahan susunan sara pusat.

Desiensi sel darah putih mengakibatkan lebih mudahn)a terkena ineksi.

Aplasia berat disertai pengurangan atau tidak adan)a retikulosit


49/61

imunologis maka digunakan globulin antitimosit ATG' )ang mengandung

antibodi untuk mela=an sel T manusia untuk mendapatkan remisi sebagian.

Terapi sema>am ini diano>ok. 3.

A'3=% d3)3') 3)

Anemia desiensi besi se>ara morologis diklasikasikan sebagai anemia

mikrositik hipokrom disertai penurunan kuantitati pada sintetis hemoglobin.

Desiensi besi merupakan pen)ebab utama anemia di dunia. +hususn)a ter


50/61

P%/&)&2&. %'3=% d3)3') 3)

7alaupun dalam diet rata;rata terdapat $" ; 3" mg besi, han)a sampai 9K

; $"K $ ; 3 mg' )ang sebenarn)a sampai diabsorpsi. Pada persediaan besi

berkurang maka besi dari diet tersebut diserap lebih ban)ak. (esi )ang dimakandiubah men


51/61

Pengobatan desiensi besi mengharuskan identikasi dan menemukan

pen)ebab dasar anemia. Pembedahan mungkin diperlukan untuk menghambat

perdarahan akti

)ang diakibatkan oleh polip, tukak, keganasan dan hemoroidO perubahan dietmungkin diperlukan untuk ba)i )ang han)a diberi makan susu atau indiidu

dengan idiosinkrasi makanan atau )ang menggunakan aspirin dalam dosis besar.

7alaupun modikasi diet dapat menambah besi )ang tersedia misaln)a hati,

masih dibutuhkan suplemen besi untuk meningkatkan hemoglobin dan

mengembalikan persediaan besi. (esi tersedia dalam bentuk parenteral dan oral.

Sebagian penderita memberi respon )ang baik terhadap sen)a=a;sen)a=a oral

seperti erosulat. Preparat besi parenteral digunakan se>ara sangat selekti,

sebab hargan)a mahal dan mempun)ai insidens besar tera>ing pita berkompetisi dengan hospes dalam mendapatkan itamin ($3 dari

makanan, )ang mengakibatkan anemia megaloblastik (e>k, $5&4'.

7alaupun anemia pernisiosa merupakan prototip dari anemia

megaloblastik desiensi olat lebih sering ditemukan dalam praktek klinik.

Anemia megaloblastik sering kali terlihat pada orang tua dengan malnutrisi,

pe>andu alkoholatau pada rema


52/61

peningkatan kebutuhan untuk memenuhi kebutuhan etus dan laktasi.

+ebutuhan ini elia> dan saria=an tropik


53/61

D3')/idronerosis adalah dilatasi piala dan kaliks gin


54/61

%. /ematuria didapatkann)a sel darah merah dalam urine. Se>ara

makroskopis dapat dilihat urine ber=arna merah.

G%=%%' %d&2&.

Gambaran radiologis dari hidronerosia terbagi berdasarkan graden)a.Ada ! grade hidronerosis, antara lain :

a. /idronerosis dera


55/61

*ntuk mengurangi obstruksi urin harus dialihkan dengan tindakan

nerostomi atau tipe diersi lainn)a.Ineksi ditangani dengan agen antimikrobial karena sisa urin dalam

kaliks men)ebabkan ineksi dan pieloneritis. Pasien disiapkan untuk

pembedahan untuk mengankat lesi obstrukti batu, tumor, obstruksi

ureter'. 6ika salah satu ginur,

nerektomi dapat dilakukan.

N3&2/%)) B%/* G'-%2

DEFINISI

Merupakan suatu pen)akit )ang salah satu ge


56/61

dehidrasi, dan keadaan;keadaan lain )ang masih belum terungkap

idiopatik'. Se>ara epidemiologik terdapat beberapa aktor )ang

mempermudah terbentukn)a batu pada saluran kemih pada seseorang.

Faktor tersebut adalah aktor intrinsik )aitu keadaan )ang berasal daritubuh orang itu sendiri dan aktor ekstrinsik )aitu pengaruh )ang berasal

dari lingkungan di sekitarn)a.4'

Faktor intrinsik antara lain :

$. /erediter keturunan' : pen)akit ini diduga diturunkan dari orangtuan)a.

3. *mur : pen)akit ini paling sering didapatkan pada usia 4";9" tahun

4. 6enis kelamin :


57/61

EFEK BATU PADA SALURAN KEMIH

*kuran dan letak batu biasan)a menentukan perubahan patologis

)ang tering

#. )eri tekan kostoertebral

%. (atu tampak pada pemeriksaan pen>itraan

&. Gangguan aal gin


58/61

DIAGNOSIS

Selain dari anamnesis dan pemeriksaan sik untuk menegakkan

diagnosis, pen)akit batu gin


59/61

batu dari ari kelainan kemih

)ang dapat menun


60/61

Terapi medis berusaha untuk mengeluarkan batu atau melarutkan

batu. Terapi simtomatik berusaha untuk menghilangkan n)eri. Selain itu

dapat diberikan minum )ang berlebihan8 ban)ak dan pemberian diuretik.

3. itotripsi

Pada batu gin


61/61

Documents

Laporan Kasus Hcv