BAB I

LAPORAN KASUS

3.1 IDENTITAS PASIEN

Nama : Tn. BY

Usia : 44 tahun

Jenis kelamin : laki-laki

Alamat : Banda Aceh

Pekerjaan : Swasta

Agama : Islam

Suku : Aceh

Status Perkawinan : Menikah

No. CM : 1-06-91-94

Tanggal masuk Rumah Sakit : 8 Desember 2015

Tanggal pemeriksaan : 9 Desember 2015

3.2 ANAMNESIS

Keluhan Utama : Nyeri dada

Keluhan Tambahan : -

Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien kiriman dari Pasien kiriman dari Puskesman banda raya. Dengan keluhan

memberat seminggu terakhir ini, nyeri dirakan menjalar ke bahu, pasien merasakan mudah

lelah saat beraktifitas. Setiap timbul nyeri pasien beristirahat, nyeri dirasakan berkurang jika

pasien beristirahat.

Riwayat Penyakit Dahulu

- Pasien memiliki riwayat penyakit maag

Riwayat Penyakit Keluarga

- Keluarga tidak pernah mengalami keluhan yang sama.

Riwayat Penggunaan Obat

- Tidak ada

Riwayat Kebiasaan Sosial

- Pasien sering mengkonsumsi merokok sebanyak 1 bungkus/hari.

Pemeriksaan umum

Kesadaran : Compos Mentis

Vital Sign

TD : 120/80

Nadi : 72 kali/menit

Pernafasan : 20 kali/menit

Suhu : 36,7 C

3.3 PEMERIKSAAN FISIK

Kulit

Warna :Sawo matang

Turgor : cepat kembali

Ikterus : (-)

Anemia : (-)

Sianosis : (-)

Edema : (-)

Kepala

Bentuk : Kesan normocephali

Mata : Refleks cahaya (+/+), Sklera ikterik (-/-), kongj. Palpebra inf. pucat

(-/-)

Telinga : Sekret (-/-), Perdarahan (-/-)

Hidung : Sekret (-/-), Perdarahan (-/-)

Mulut

Bibir : Pucat (-), Sianosis (-)

Palatum : melengkung (-)

Tenggorokan : Tonsil dalam batas normal

Faring : Hiperemis (-)

Leher

Bentuk : Kesan simetris

Kel,. Getah Bening : Kesan simetris, pembesaran (-)

Peningkatan TVJ : R-2 cmH20

Axilla

Pembesaran KGB : (-)

Paru-paru

Inspeksi

Bentuk dan gerak : Normochest, pergerakan simetris

Tipe pernafasan : abdominal

Retraksi : (-)

Palpasi

Pergerakan dada simetris

Nyeri tekan (-/-)

Stem fremitus kanan sama dengan kiri

Perkusi

Sonor pada kedua lapangan paru

Auskultasi

Vesikuler (+/+), wheezing (-/-), rhonki (-/-)

Jantung

Inspeksi : Pulsasi iktus kordis tidak terlihat

Palpasi : Iktus kordis teraba di ICS V linea aksilaris anterior

Perkusi :

Batas jantung atas ICS III Kiri

Batas Jantung kanan ICS IV parasternal dextra

Batas jantung kiri melebar

Auskultasi : BJ I > BJ II, reguler, bising (-), gallop (-)

Abdomen

Inspeksi : Soepel

Auskultasi : Peristaltik usus normal, bising usus (-)

Palpasi : Nyeri tekan (-), shifting dullnes (-), hepar, lien dan renal tidak

teraba membesar

Perkusi : Timpani (+), nyeri ketok kostovertebra (-)

Ekstremitas

Superior : pucat (-/-), edema (-/-), akral dingin (-/-)

Inferior : pucat (-/-), edema (-/-), akral dingin (-/-)

3.4 PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan laboratorium

Jenis Pemeriksaan 9 Desember 2015 Nilai Rujukan

HemoglobinHematokritEritrositLeukositTrombositCK-MBNaKClUreum KreatininTroponinGDS

15.1465,45,2248141444.110521

1.00<0.01

93

14,0-17,0 gr/dL45-55 %

4,7-6,1 x 103/mm3

4,5-10,5 x 103/mm3

150-450 x 103/mm3

<25 U/L135-1453,5-4,5

90-110 mmol/L13-43 mg/dL

0,67-1,17 mg/dL<1.5<200

Pemeriksaan Elektrokardiografi4.0

Elektrokardiografi (8 Desember 2015)

Interpretasi EKG :

- Interpretasi EKG :

- Irama : Irama sinus ritme

- Rate : 70 kali / menit

- Axis : Normo axis

- Gel P : 0,08 mV

- PR Interval : 0,20 mV

- Segmen ST

ST Elevasi : (V2,V3,V4,V5,V6)

ST Depresi : (-)

- Q patologis : -

Kesimpulan : Irama sinus , reguler, HR 70x/menit , Normoaksis, infark anterolateral

3.6 DIAGNOSIS KERJA

Infark miokard akut (STEMI)

3.7 PENATALAKSANAAN

Non-Medikamentosa

a. Tirah baring

Medikamentosa

Terapi Kardiologi:

a. IVFD RL 20 gtt/i

b. Aristra 2,5 cc

c. Esvat 20 mg

d. Aspilet 1x 80 mg

e. Clopidogrel 75 mg

3.8 PROGNOSIS

Quo ad Vitam : Dubia ad bonam

Quo ad Functionam : Dubia ad bonam

Quo ad Sanactionam : Dubia ad bonam

BAB II

ANALISA KASUS

Berdasarkan hasil anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang

didapatkan bahwa pasien mengalami infark miokard akut. Diagnosis miokard akut

ditegakkan berdasarkan keluhan yang dialami pasien yaitu nyeri dada semakin memberat,

menjalar sampai ke bahu. Hal ini sesuai dengan salah satu kriteria miokard akut yang

makin bertambah berat. Gambaran klinis infark miokard umumnya berupa nyeri dada

substernum yang terasa berat, menekan, seperti diremas-remas dan terkadang dijalarkan

ke leher, rahang, epigastrium, bahu, atau lengan kiri, atau hanya rasa tidak enak di dada.

Nyeri pada IMA biasanya berlangsung beberapa jam sampai hari, jarang ada

hubungannya dengan aktivitas fisik dan biasanya tidak banyak berkurang dengan

pemberian nitrogliserin, nadi biasanya cepat dan lemah

Pada injury miokard, area yang terlibat tidak berdepolarisasi secara sempurna.

Area tersebut lebih positif dibandingkan daerah yang normal pada akhir proses

depolarisasi. Jika elektroda diletakkan di daerah ini, maka potensial yang positif akan

terekam dalam bentuk elevasi segmen ST. Jika elektroda diletakkan di daerah sehat yang

berseberangan dengan area injury, maka terekam potensial yang negatif dan ditunjukkan

dalam bentuk ST depresi. ST depresi juga terjadi pada injury subendokard, dimana

elektroda dipisahkan dari daerah injury oleh daerah normal. Vektor ST bergerak

menjauhi elektroda, yang menyebabkan gambaran ST depresi. nekrosis miokard dilihat

dari 12 lead EKG. Selama fase awal miokard infark akut, EKG pasien yang mengalami

oklusi total arteri koroner menunjukkan elevasi segmen ST. Kemudian gambaran EKG

berupa elevasi segmen ST akan berkembang menjadi gelombang Q . Pada Kasus ini

didapatkan ST-Elevasi pada V3,V4,V6 maka dari itu kasus ini dapat digolongkan

STEMI.

Pada nekrosis miokard, protein intraseluler akan masuk dalam ruang interstitial

dan masuk ke sirkulasi sistemik melalui mikrovaskuler lokal dan aliran limfatik . Oleh

sebab itu, nekrosis miokard dapat dideteksi dari pemeriksaan protein dalam darah yang

disebabkan kerusakan sel. Protein-protein tersebut antara lain aspartate aminotransferase

(AST), lactate dehydrogenase, creatine kinase isoenzyme MB (CK-MB), mioglobin,

carbonic anhydrase III (CA III), myosin light chain (MLC) dan cardiac troponin I dan T

(cTnI dan cTnT). Peningkatan kadar serum protein-protein ini mengkonfirmasi adanya

infark miokard.

Dari anamnesis didapatkan juga bahwa pasien sering mengkonsumsi kopi dan

merokok sebanyak 2 bungkus/hari selama 35 tahun . Hal ini merupakan faktor resiko

yang dapat menyebabkan terbentuknya plak di arteri koroner. Terjadinya trombus

disebabkan oleh rupture plak yang kemudian diikuti oleh pembentukan thrombus oleh

trombosit. Lokasi dan luasnya infark miokard tergantung pada arteri yang oklusi dan

aliran darah kolateral.

BAB III

PENDAHULUANLatar Belakang

Infark Miokard merupakan salah satu diagnosis rawat inap tersering di Negara

maju. Laju mortalitas awal (30 hari) pada IMA adalah 30% dengan lebih dari separuh

kematian terjadi sebelum pasien mencapai Rumah Sakit. Walaupun laju mortalitas

menurun sebesar 30% dalam 2 dekade terakhir, sekitar 1 diantara 25 pasien yang tetap

hidup pada perawatan awal,meninggal dalam tahun pertama setelah IMA.2

Infark miokard biasanya disebabkan oleh trombus arteri koroner.Terjadinya

trombus disebabkan oleh ruptur plak yang kemudian diikuti oleh pembentukan trombus

oleh trombosit. Lokasi dan luasnya miokard infark tergantung pada arteri yang oklusi dan

aliran darah kolateral.4

Infark miokard yang mengenai endocardium sampai epikardium disebut infark

transmural, namun bisa juga mengenai daerah subendokardial. Setelah 20 menit terjadi

sumbatan,infark sudah dapat terjadi pada subendokardium,dan bila berlanjut terus rata-

rata dalam 4 jam terjadi infark transmural.Hal ini kadang-kadang belum selesai karena

daerah sekitar infark masih dalam bahaya bila proses iskemia masih berlanjut.4

Bila arteri left anterior descending yang oklusi,infark mengenai dinding anterior

ventrikel kiri dan bisa mengenai septum. Bila arteri left circumflex yang oklusi,infark

mengenai dinding lateral atau posterior dari ventrikel kiri. Bila arteri koroner kanan yang

oklusi,infark terutama mengenai dinding anterior dari ventrikel kiri,tetapi bisa juga

septum dan ventrikel kanan.4

Oklusi arteri koronaria bisa juga tidak sampai menimbulkan infark bila daerah

yang diperdarahi arteri yang oklusi tersebut mendapat pasokan oleh kolateral pembuluh

arteri lainnya.4

Tujuan utama tatalaksana adalah diagnosis cepat, menghilangkan nyeri dada,

penilaian dan implementasi strategi reperfusi yang mungkin diakukan, pemberian

antitrombotik dan terapi antiplateet, pemverian obat penunjang dan tatalaksana

komplikasi. 2

BAB IV

TINJAUAN PUSTAKA

1. Patofisiologi Infark Miokard

STEMI umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun secara mendadak

setelah oklusi trombus pada plak aterosklerotik yang sudah ada sebelumnya. Stenosis

arteri koroner derajat tinggi yang berkembang secara lambat biasanya tidak memicu

STEMI karena berkembangnya banyak kolateral sepanjang waktu. STEMI terjadi jika

trombus arteri koroner terjadi secara cepat pada lokasi injuri vaskular, dimana injuri ini

dicetuskan oleh faktor seperti merokok, hipertensi, dan akumulasi lipid.2

Pada sebagian besar kasus, infark terjadi jika plak aterosklerosis mengalami fisur,

ruptur atau ulserasi dan jika kondisi lokal atau sistemik memicu trombogenesis, sehingga

terjadi trombus mural pada lokasi ruptur yang mengakibatkan okusi arteri

koroner.Penelitian histologis menujukkan plak koroner cenderung mengalami ruptur jika

mempunyai fibrous cap yang tipis dan inti kaya ipid (lipid rich core). Pada STEMI

gambaran patoogis klasik terdiri dari fibrin rich red trombus, yang dipercaya menjadi

alasan pada STEMI memberikan respons terhadap trombolitik.2

Seanjutnya pada lokasi ruptur plak, berbagai agonis (kolagen,ADP,

epinefrin,serotonin) memicu aktivasi trombosit, yang selanjutnya akan memproduksi dan

melepaskan tromboksan A2 (vasokonstriktor lokal yang poten). Selain itu aktivasi

trombosit memicu perubahan konformasi reseptor glikoprotein IIb/IIIa. Setelah

mengalami konversi fungsinya, reseptor mempunyai afinitas tinggi terhadap sekuen asam

amino pada protein adhesi yang larut (integrin) seperti faktor von Willebrand (vWF) dan

fibrinogen, dimana keduanya adalah molekul mutivaen yang dapat mengikat 2 platelet

yang berbeda secara simultan, menghasilkan ikatan siang platelet dan agregasi.2

Kaskade koagualasi diaktivasi oleh pajanan tissue factor pada sel endotel yang

rusak. Faktor VII dan X diaktivasi, mengakibatkan konversi protrombin menjadi trombin,

yang kemudian mengkonversi fibrinogen menjadi fibrin.Arteri koroner yang terlibat

kemudian akan mengalami oklusi oleh tombus yang terdiri agregat trombosit dan fibrin.2

Pada kondisi yang jarang, STEMI dapat juga disebabkan oeh emboi koroner,

abnormalitas kongenital, spasme koroner dan berbagai penyakit inflamasi.2

Infark transmural biasanya mengenai seluruh tebal dinding yang bersangkutan,

sedangkan infark subendokardial terbatas pada separuh bagian dalam miokardium otot

yang mengalami infark akan mengalami serangkaian perubahan selama berlangsungnya

proses penyembuhan. Mula-mula otot yang mengalami infark tampak memar dan

sianotik akibat berkurangnya aliran darah regional. Dalam jangka waktu 24 jam timbul

edema pada sel-sel, respons peradangan disertai infiltrasi leukosit. Enzim-enzim jantung

dilepaskan dari sel-sel ini. Menjelang hari kedua atau ketiga mulai terjadi proses

degradasi jaringan dan pembuangan semua serabut nekrosik. Selama fase ini, dinding

nekrotik menjadi relatif tipis. Sekitar minggu ketiga mulai terbentuk jaringan parut.

Lambat laun jaringan ikat fibrosa menggantikan otot yang nekrosis dan mengalami

penebalan yang progresif. Pada minggu ke enam, jaringan parut sudah terbentuk dengan

jelas.3

Infark miokardium jelas akan menurunkan fungsi ventrikel karena otot yang

nekrosis kehilngan daya kontraksi sedangkan otot yang iskemia di sekitarnya juga

mengalami gannguan daya kontraksi. Secara fungsional infark miokardium akan

menyebabkan perubahan-perubahan seperti pada iskemia: (1) daya kontraksi menurun,

(2) gerakan dinding abnormal, (3) perubahan daya kembang dinding ventrikel, (4)

pengurangan volume sekuncup, (5) pengurangan fraksi ejeksi, (6) peningkatan volume

akhir sistolik dan akhir diastolic ventrikel, dan (7) peningkatan tekanan akhir diastolik

ventrikel kiri.3

2. Tatalaksana yang Tepat terhadap Infark Miokard

Tujuan utama tatalaksana IMA adalahdiagnosis cepat, menghilangkan nyeri

dada, penilaian dan implementasi strategi reperfusi yang mungkin dilakukan, pemberian

antitrombotik dan terapi antiplatelet, pemberian obat penunjang dan tatalaksana

komplikasi IMA.Terdapat beberapa pedoman dalam tatalaksana IMA dengan elevasi ST

yaitu dari ACC/AHA tahun 2004 da ESC tahun 2003. Walaupun edmukian perlu

disesuaikan dengan kondisi sarana /fasilitas di tempat masing-masing center dan

kemampuan ahli yang ada.2

2.1 Tatalaksana Pra Rumah Sakit

Pengobatan dapat dimulai segera setelah diagnosis kerja ditegakkan (sakit dada

khas dan elektrokardiogram) oleh karena kematian akibat infark miokard akut terjadi

pada jam-jam pertama. Penderita dapat diberikan obat penghilang rasa sakit dan

penenang. Biasanya bila sakit hebat diberikan morfin 2,5-5 mg atau petidin 25-50 mg

secara intravena perlahan-lahan. Sebagai penenang dapat diberikan Diazepam 5-10 mg.

Penderita kemudian dapat ditransfer ke rumah sakit yang memiliki fasilitas ruang rawat

koroner intensif. Infus dekstrose 5% atau NaCl 0,9% beserta oksigen nasal harus

terpasang,dan penderita didampingi oleh tenaga terlatih.4

Sebagian besar kemtian mendadak di luar rumah sakit pada STEMI disebabkan

adanya fibrilasi ventrikel mendadak, yang sebagian besar terjadi dalam 24 jam pertama

onset gejala. Dan lebih dari separuhnya terjadi pada jam pertama. Sehingga elemen utama

tatalaksana pra hospital pada pasien yang dicurigai STEMI antara lain:2

Pengenalan gejala oleh pasien dan segera mencari pertilongan medis

Segera memanggil tim medis emergensi yang dapat melakukan tindakan

resusitasi

Transportasi pasien ke RUmah sakit yang mempunyai fasilitas ICCU/ICU serta

staf medis dokter dan perawat yang terlatih

Melakukan terapi reperfusi

Keterlambatan terbanyak yang terjadi pada penanganan pasien biasanya bukan

selama transportasi ke Rmah Sakit, namun karena lama waktu mulai onset nyeri dada

sampai keputusan pasien untuk meminta pertolongan. Hal ii bias ditanggulangi dengan

cara edukasi kepada masyarakat oleh tenaga professional keehatan mengenai pentingnya

tatalaksana dini.2

Pemberian fibrinolitik pra hospital hanya bisa dikerjakan jika ada paramedic di

ambulans yang sudah terlatih untuk mengiterpretasi EKG dan tatalaksana STEMI dan

kendali komando medis online yang bertanggungjawab pada pemberian terapi. Di

Indonesia saat ini pemberian trombolitik pra hospital ini belum bisa dilakukan.2

2.2 Tatalaksana di ruang emergensi

Tujuan tatalaksana di IGD pada pasien yang dicurigai STEMI

mencakup :mengurangi nyeri dada, identifikasi cepat pasien yang merupakan kandidat

terapi reperfusi segera, triase pasien resiko rendah ke ruangan yang tepat di rumah sakit

dan menghindari pemulangan pasien dengan STEMI.2

1. Oksigen

Suplemen oksigen harus diberikan pada pasien dengan saturasi oksigen

arteri <90%. Pada semua pasien STEMI tanpa komplikasi dapat diberikan

oksigen selama 6 jam pertama.

2. Nitrogliserin (NTG)

Nitrogliserin sublingual dapat diberikan dengan aman dengan dosis 0,4 mg

dan dapat diberikan sampai 3 dosis dengan interval5 menit. Selain mengurangi

nyeri dada, NTG juga dapat menurunkan kebutuhan oksigen miokard dengan

menurunkan preload dan meningkatkan suplai oksigen miokard dengan cara

dilatasi pembuluh koroner yang terkena infark atau pembuluh kolateral. Jika nyeri

dada terus berlangsung dapat diberikan NTG intravena.NTG intavena juga

diberikan untuk mengendalikan hipertensi dan edema paru.

Terapi nitrat harus dihindari pada pasien dengan tekanan darah sistolik

<90 mmHG atau pasien yang dicurigai menderita infark ventrikel kanan (infark

inferior pada EKG, JVP meningkat).Nitrat juga harus dihindari pada pasien yang

menggunakan phosphodiesterase-5 inhibitor sildenafil dalam 24 jam sebelumnya

karena dapat memicu efek hipotensi nitrat.

3. Mengurangi/ menghilangkan nyeri dada

Mengurangi/ menghilangkan nyeri dada sangat penting, karena nyeri dikaitkan

dengan aktivasi simpatis yang menyebabkan vasokonstriksi dan meningkatkan

beban jantung.

4. Morfin

Morfin sangat efektif mengurangi nyeri dada dan merupakan analgesik pilihan

dalam tatalaksana nyeri dada pada STEMI. Morfin diberikan dengan dosis 2-4 mg

dan dapat diulang dengan interval 5-15 menit sampai dosis total 20 mg. efek

samping yang perlu diwaspadai pada pemberian morfin adalah konstriksivena dan

arteriolar melalui penurunan simpatis, sehingga terjadi pooling vena yang akan

mengurangicurah jantung dan tekanan arteri. Efek hemodinamik ini dapat diatasi

dengan evaluasi tungkai dan pada kondisi tertentu diperlukan penambahan cairan

IV dengan NaCl 0,9%. Morfin juga dapat menyebabkan efek vagotonik yang

menyebabakan bradikardia atau blok jantung derajat tinggi, terutama pasien

dengan infark posterior. Efek ini biasanya dapat diatasi dengan pemberian

atropine 0,5 mg IV.

5. Aspirin

Aspirin merupakam tatalaksana dasar pada pasien yang dicurigai STEMI dan

efektif pada spectrum sindrom koroner akut. Inhibisi cepat siklooksigenase

trombosit yang dilanjutkan reduksi kadar tromboksan A2 dicapai dengan absorpsi

aspirin bukkal dengan dosis 160-325 mg di ruang emergensi. Seanjutnya aspirin

deberikan oral dengan dosis 75-162 mg.

6. Penyekat beta

Jika morfin tidakberhasil mengurangi nyeri dada, pemberian penyekat beta IV,

selain nitrat mungkin efektif. Regimen yang biasa diberikan adalah metoprolol 5

mg setiap 2-5 menit sampai total 3 dosis, dengan syarat frekuensi jantung >60

menit, tekanan darah sistolik >100 mmHg, interval PR<0,24 detik dan ronki tidak

lebih dari 10 cm dari diafragma. Lima belas menit setelah dosis IV terakhir

dilanjutkan dengan metoprolol oral dengan dosis 50 mg tiap 6 jam selama 48 jam,

dan dilanjutkan 100 mg tiap 12 jam.

7. Terapi reperfusi

Reperfusi dini akan memperpendek lama oklusi koroner, meminimalkan derajat

disfungsi dan diltasi ventrikel dn mengurangi kemungkinan pasien STEMI

berkembang menjadi pump failure atau taki aritmia ventrikular yang maligna.

Sasaran terapi re[erfusi pada pasien STEMI adalah door-to needle ( atau medical

contact –to-needle) time untuk memulai terapi fibrinolitik dapat dicapai dalam 30

menit atau door-to-balloon (atau medical contact-to-balloon) time untuk PCI

dapat dicapai dalam 90 menit.

A. Fibrinolisis

Jika tidak ada kontraindikasi, terapi fibrinolisis idealnya diberikan dalam 30 menit

sejak masuk (door-to-needle time < 30 menit). Tujuan utama fibrinolisis adalah restorasi

cepat patensi arteri koroner. Terdapat beberapa macam obat fibrinolitik antara lain: tissue

plasminogen activator (tPA), streptokinase, tenekteplase (TNK) dan reteplase (rPA).

Semua obat ini bekerja dengan cara memicu konversi plasminogen menjadi plasmin,

yang selanjutnya melisiskan trombus fibrin. Terdapat 2 kelompok yaitu: golongan

spesifik fibrin seperti tPA dan non spesifik fibrin seperti streptokinase.2

Terapi fibrinolitik dapat menurunkan risiko relatif kematian di rumah sakit sampai

50% jika diberikan dalam jam pertama onset gejala STEMI, dan manfaat ini

dipertahankan sampai 10 tahun. Setiap hitungan menit dan pasien yang mendapat terapi

dalam 1-3 jam onset gejala akan mendapat manfaat yang terbaik. Walaupun laju

mortalitas lebih tinggi jika dibandingkan terapi dalam 1-3 jam, terapi masih tetap

bermanfaat pada banyak pasien 3-6 jam setelah onset infark, dan beberapa manfaat

tampaknya masih ada sampai 12 jam, terutama jika nyeri dada masih ada dan segmen ST

masih tetap elevasi pada sandapan EKG yang belum menunjukkan gelombang Q yang

baru. Jika dibandingkan dengan PCI pada STEMI (PCI primer), fibrinolisis secara umum

merupakan strategi reperfusi yang lebih disukai pada pasien pada jam pertama gejala, jika

perhatian terhadap masalah logisik seperti transportasi pasien ke pusat PCI yang baik,

atau ada antisipasi keterlambatan sekurang-kurangnya 1 jam antara waktu trombolisis

dapat dimulai dibandingkan implementasi PCI.2

a) Streptokinase (SK)

Merupakan fibrinolitik non spesifik fibrin. Pasien yang pernah terpajan dengan SK tidak

boleh diberikan pajanan selanjutnya karena terbentuknya antibodi. Reaksi alergi tidak

jarang ditemukan. Manfaat mencakup harganya yang murah dan insidens perdarahan

intrakranial yang rendah, manfaat pertama diperlihatkan pada GISSI-1 trial.

b) Tissue plasminogen

Global Use of Strategies to Open Coronary coronary Arteries-1 (GUSTO-1) trial

menunjukkan penurunan mortalitas 30 hari sebesar 15 % pada pasien yang mendapat tPA

disbanding SK. Namun tPA harganya lebih mahal dari pada SK dan resiko perdarahan

intracranial sedikit lebih tinggi.

c) Reteplase (Retavase)

INJECT trial menunjukkan efikasi dan keamanan sebanding SK dan sebanding tPA pada

GUSTO III trial, dengan dosis bolus lebih mudah karena waktu paruh yang lebih

panjang.

d) Tenekteplase (TNKase)

Keuntungannya mencakup memperbaikai spesifisitas fibrin dan resistensi tinggi terhadap

plasminogen activator inhibitor (PAI-1). Laporan awal dari Timi 10 B menunjukkan

tenekplase mempumyai laju TIMI 3 flow dan komplikasi perdarrahan yang sama

disbandingkan dengan tPA.

Indikasi Terapi Fibrinolitik2

Klas I

1. Jika tidak ada kontraindikasi, terapi fibrinolitik harus dilakukan pada pasien

STEMI dengan onset gejala <12 jam dan elevasi ST > 0,1 mV pada sekurang-

kurangnya 2 sandapan prekordial atau sekurang-kurangnya 2 sandapan

ekstremitas.

2. Jika tidak ada kontraindikasi, terapi fibrinolitik harus diberikan pada pasien

STEMI dengan onset gejala < 12 jam dan LBBB baru atau di duga baru.

Klas II a

1. Jika tidak terdapat kontrsindikasi, dipertimbangkan pemberian terapi fibrinolitik

pada pasien STEMI dengan onset gejala < 12 jam dan EKG 12 sandapan

konsisten dengan infark miokard posterior.

2. Jika tidak terdapat kontraindikasi dipertimbangkan pemberian terapi fibrinolitik

pada pasien dengan gejala STEMI mulai dari <12 jam sampai 24 jam yang

mengalami iskemia yang terus berlanjut dan elevasi ST 0,1 mV pada sekurang-

kurangnya 2 sandapan prekordial yang berdampingan atau sekurang-kurangnya 2

sandapan ekstremitas

Trombolitik dianggap berhasil jika terdapat resolusi nyeri dada dan penurunan

elevasi ST > 50 % dalam 90 menit pemberian trombolitik. Trombolitik tidak

menunjukkan hasil pada graft vena, sehingga jika pasien pasca CABG dating dengan

IMA, cara reperfusi yang lebih disukai adalah PCI.2

Kontraindikasi Terapi Fibrinolitik Pada STEMI2

Kontraindikasi absolute

1. Setiap riwayat perdarahan intraserebral

2. Terdapat lesi vascular serebral structural (malformasi AV)

3. Terdapat neoplasma intraktranial ganas ( primer atau metastasis)

4. Strok iskemik dalam 3 bulan kecuali strok iskemik akut dalam 3 jam

5. Dicurigai diseksi aorta

6. Perdarahan aktif atau diatesis hemoragis ( kecuali mens)

7. Trauma muka atau kepala tertutup yang bermakna dalam 3 bulan

Kontra indikasi relative

1. Riwayat hipertensi kronik berat, tak terkendali

2. Hipertensi berat tak terkendali saat masuk (TDS >180 mmHg atau TDS >110

mmHg)

3. Riwayat srok iskemik sebelumnya >3 bulan, demensia atau diketahui patologi

intracranial yang tidak termasuk kontraindikasi

4. Resusitasi jantung paru traumatik (>10 menit) atau operasi besar (< 3 minggu)

5. Perdarahan internal baru (dalam 2-4 minggu)

6. Pungsi vascular yang tak terkompresi

7. Untuk streptase/anisreplase: riwayat penggunaan > 5 hari sebelumnya atau reaksi

alergi sebelumnya terhadap obat ini

8. Kehamilan

9. Ulkus peptikum aktif

10. Penggunaan antikoagulan baru: makin tinggi INR makin tinggi risiko perdarahan

B. Anti Trombotik

Penggunaan terapi antiplatelet dan antitrombin selama faskan dan

mempertahankan awal STEMI berdasarkan bukti klinis dan laboratorium bahwa

trombsis mempunyai peran penting dalam patogenesis. Tujuan utama pengobatan adalah

untuk mempertahankan patensi arteri koroner yang terkat infark. Tujuan sekunder adalah

menurunkan tendensi pasien menjadi thrombosis. Aspirin merupakan antiplatelet standar

pada STEMI. Manfaat antiplatelet terutama aspirin pada STEMI dapat dilihat pada

Antiplatelet Trialists’ collaborations. Data dari hampir 20.000 pasien denan infark

miokard yang berasal dari 15 randomized trial dikumpulkan dan menunjukkan penurunan

relative laju mortalitas sebesar 27 %, dari 14, 2 % pasien pada kelompk control

dibandingkan 10,4 % pada pasien yang mendapat antiplatelet.2

Obat antirombin yang standar yang digunakan dalam praktek klinis adalah

unfractional heparin. Pemberian UFH IV segera ssebgai tambahan terapi regimen aspirin

dan obat antitrombolitik spesifik fibrin relative (tPA, rPA atau TNK), membantu

trombolisis dan memantapkan dan memperthankan patensi arteri yang terkena infark.

Dosis yang direkomendasikan adalah bolus 60 U/kg (maksimum 4000U) dilanjutkan

infuse inisial 12 U/kg perjam (maksimum 1000 U/jam). APTT selama terapi

pemeliharaan harus mencpai 1,5 – 2 kali.2

Antikoagualan alternative pada pasien STEMI adlah LMWH. Pada penelitian

ASSENT-3 enoksapirin dengan tenekplase dosis penuh memperbaiki mortalitas, reinfark

di Rumah Sakit dan iskemia refrakter di Rumah Sakit.2

Pasien dengan infark anterior, disfungsi ventrikel kiri berat, gagal jantung

kongestif, riwayat emboli, trombus mural pada ekokardiografi 2 dimensi atau fibrilasi

atrial merupakan resiko tinggi tromboemboli paru sistemik. Pada keadaan ini harus

mendapat terapi antitrombin kadar terapeutik penuh (UFH atau LMWH) selama dirawat,

dilanjutkan terapi warfarin sekurang-kurangnya 3 bulan.2

2.3 Tatalaksana Di Rumah Sakit

1. Terapi Non Farmakologis

a. Aktivitas.

Pasien harus istirahat dalam 12 jam pertama.2

b. Diet.

Tujuan diet

1. Memberikan makanan secuupnya tanpa memberatkan kerja jantung

2. Menurunkan berat badan bila terlalu gemuk

3. Mencegah menghilangkan penimbunan garam atau air6

Syarat Diet

1. Enegi cukup, untuk mencapai dan mempertahankan berat badan normal

2. Protein cukup yaitu 0,8 gr/kgBB

3. Lemak sedang, yaitu 25-30% dari kebutuhan energy total, 10% berasal dari

lemak jenuh, dan 10-15% lemak tidak jenuh

4. Kolesterol rendah, terutama jika disertai dengan dislipidemia

5. Vitamin dan mineral cukup.

6. Garam rendah, 2-3 gr/Hari, jika disertai hipertensi atau edema

7. Makanan mudah cerna dan tidak menimbulkan gas

8. Serat cukup untuk menghindari konstipasi

9. Cairan cukup, lebih kurang 2 liter/hari sesuai dengan kebutuhan6

DAFTAR PUSTAKA

1. Alwi, Idrus.2006.Tatalaksana Infark Miokard Akut dengan Elevasi ST dalam Buku

Ajar Ilmu penyakit Dalam Jilid III Edisi IV.Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen

Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.

2. Brown.T.Carol.2003.Penyakit Aterosklerotik Koroner dalam Patofisiologi Konsep

Kinis Proses-proses Penyakit.Jakarta: EGC

3. Irmalia.1996.Infark Miokard dalam Buku Ajar Kardiologi.Jakarta: fakultas

Kedokteran Universitas Indonesia.

4. Mansjoer.Arif.2001.Kapita Selekta Kedokteran.Jakarta: Media Aesculapius Fakutas

kedokteran Universitas Indonesia.

5. Setiawati,Arini dan Suyatna.Obat Anti Angina dalam Farmakologi dan Terapi Edisi

4.Jakarta: Bagian farmakologi Fakultas kedokteran Universitas Indonesia