Laporan Kasus Stroke Infark

RSUD ARIFIN ACHMADFakultas Kedokteran UNRI

SMF/ BAGIAN SARAFSekretariat : SMF Saraf – Irna Medikal Lantai 3

Jl. Diponegoro No. 2 Telp. (0761) 7026225

P E K A N B A R U

STATUS PASIEN

Nama Koass : Putri Pratiwi

N I M : 0808113104

Pembimbing : dr. Christian U. Rumantir, Sp.S

I. IDENTITAS PASIEN

Nama Tn. EUmur 46 tahunJenis kelamin Laki-lakiAlamat Desa Langkam/Langgam PelalawanAgama IslamStatus perkawinan Kawin Pekerjaan PetaniTanggal Masuk RS 13 Desember 2013

Medical Record 837074

II. ANAMNESIS (Alloanamnesis dari anak pasien)

Keluhan Utama

Kelemahan pada anggota gerak tubuh sebelah kanan

Riwayat Penyakit Sekarang

- 1 jam SMRS saat pasien bangun tidur, tiba-tiba pasien mengalami lemah

anggota gerak sebelah kanan, tidak bisa digerakkan dan diangkat. Tidak

diketahui adanya nyeri kepala yang mendahului kelemahan. Pasien kadang

dapat memahami pembicaraan dan kadang tidak, namun tidak bisa

1

2

mengeluarkan suara dan berbicara. Mual, muntah, kejang tidak ada. Pasien

berjalan dengan dipapah dan dibawa ke RSUD AA.

Riwayat Penyakit Dahulu

- Riwayat stroke sebelumnya (-)

- Riwayat hipertensi sejak 1 tahun yang lalu, tidak terkontrol.

- Riwayat penyakit jantung, DM tidak diketahui

- Riwayat trauma kepala (-)

Riwayat Penyakit Keluarga

- Tidak ada anggota keluarga yang menderita stroke.

Riwayat Kebiasaan

- Merokok 2 bungkus per hari, tidak minum alkohol, dan jarang berolahraga

RESUME ANAMNESIS

Tn. E, 56 tahun, datang ke RSUD AA dengan keluhan lemah anggota gerak tubuh

sebelah kanan, timbul mendadak, terjadi saat bangun tidur, nyeri kepala (-), mual

(-), muntah (-), penurunan kesadaran (-), tidak bisa berbicara, riwayat hipertensi

tidak terkontrol, merokok aktif.

III. PEMERIKSAAN

A. KEADAAN UMUM

Tekanan darah : kanan: 150/90 mmHg, kiri : 150/90 mmHg

Denyut nadi : kanan: 96x/mnt, teratur kiri : 96x/mnt, teratur

Jantung : HR : 96x/ mnt, reguler, bising (-)

Paru : Respirasi : 18x /mnt tipe : torakoabdominal

Suhu : 36,8oC

B. PEMERIKSAAN FISIK UMUM

Kepala : konjungtiva anemis (-), sklera ikterik (-)

3

Leher : pembesaran KGB (-)

Dada : paru dan jantung dalam batas normal

Abdomen :dalam batas normal

C. STATUS NEUROLOGIK

1) KESADARAN : Komposmentis GCS 15 : E4 M5 Vafasia

2) FUNGSI LUHUR : afasia global

3) KAKU KUDUK : tidak ada

4) SARAF KRANIAL :

1. N. I (Olfactorius )

Kanan Kiri Keterangan

Daya pembau SDN SDN Sulit dinilai

2. N.II (Opticus)


Daya penglihatan

Lapang pandang

Pengenalan warna

SDN

SDN

SDN

SDN

SDN

SDN

Sulit dinilai

3. N.III (Oculomotorius)


Ptosis

Pupil

Bentuk

Ukuran

Gerak bola mata

Refleks pupil

Langsung

Tidak langsung

-

Bulat

3 mm

SDN

(+)

(+)

-

Bulat

3 mm

SDN

(+)

(+)

Dalam Batas

Normal

4. N. IV (Trokhlearis)


4

Gerak bola mata SDN SDN Sulit dinilai

5

5. N. V (Trigeminus)


Motorik

Sensibilitas

Refleks kornea

SDN

SDN

(+)

SDN

SDN

(+)

Sulit dinilai

6. N. VI (Abduscens)


Gerak bola mata

Strabismus

Deviasi

SDN

-

-

SDN

-

-

Sulit dinilai

7. N. VII (Facialis)


Tic

Motorik:

- sudut mulut

- menutup mata

- mengerutkan

dahi

- mengangkat alis

- lipatan

nasolabial

Daya perasa

Tanda chvostek

(-)

Agak datar

SDN

SDN

SDN

Agak datar

SDN

(-)

(-)

Normal

(+)

SDN

SDN

Normal

SDN

(-)

Kesan parese N.VII

kanan

8. N. VIII (Vestibulo-Kokhlearis)


Pendengaran SDN SDN Sulit dinilai

9. N. IX (Glossofaringeus)


6

Arkus farings

Daya perasa

Refleks muntah

SDN

SDN

SDN

SDN

SDN

SDN

Sulit dinilai

10. N. X (Vagus)


Arkus farings

Dysfonia

SDN

SDN

SDN

SDN

Sulit dinilai

11. N. XI (Assesorius)


Motorik

Trofi

SDN

Eutrofi

SDN

Eutrofi

Sulit dinilai

12. N. XII (Hipoglossus)


Motorik

Trofi

Tremor

SDN

SDN

SDN

SDN

SDN

SDN

Sulit dinilai

Disartri SDN

IV. SISTEM MOTORIK

Kanan Kiri KeteranganEkstremitas atas Kekuatan

DistalProksimal

TonusTrofi Ger.involunter

22

NormalEutrofi

(-)

55NormalEutrofi(-)

Kesan: Hemiparese dextra

Ekstremitas bawah Kekuatan

DistalProksimal

Tonus

22

Normal

55Normal

Kesan: Hemiparese dextra

7

Trofi Ger.involunter

Eutrofi(-)

Eutrofi(-)

Badan Trofi Ger. Involunter

Eutrofi (-)

Eutrofi (-)

Tidak ada kelainan

V. SISTEM SENSORIKKanan Kiri Keterangan

RabaNyeriSuhuPropioseptif

SDNSDNSDNSDN

SDNSDNSDNSDN

SDN

VI. REFLEKSKanan Kiri Keterangan

Fisiologis Biseps Triseps KPR APR

(+) ↑(+) ↑(+) ↑(+) ↑

(+)(+)(+)(+)

Refleks fisiologis dextra postifi meningkat

Patologis Babinski Chaddock Hoffman TromerReflek primitif :Palmomental Snout

(-)(-)(-)

(-)(-)

(-)(-)(-)

(-)(-)

Refleks patologis tidak ada

Refleks primitif tidak ada

VII. FUNGSI KOORDINASIKanan Kiri Keterangan

Tes telunjuk hidungTes tumit lututGaitTandemRomberg

SDNSDNSDNSDNSDN

SDNSDNSDNSDNSDN

SDN

VIII. SISTEM OTONOM

Miksi : Normal

Defekasi : Normal

8

IX. PEMERIKSAAN KHUSUS/LAIN

a. Laseque : tidak terbatas

b. Kernig : tidak terbatas

c. Patrick : -/-

d. Kontrapatrick : -/-

e. Valsava test : -

f. Brudzinski : -/-

X. RESUME PEMERIKSAAN

Keadaan umum

Kesadaran : komposmentis GCS E4 Vaf M5

Tekanan darah : kanan : 150/90mmHg, kiri : 150/90 mmHg

Fungsi luhur : Afasia global

Rangsang meningeal : (-)

Saraf kranial: Kesan parese N.VII dextra

Motorik : 2 5

2 5

Kesan : hemiparese dextra

Sensorik : SDN

Koordinasi : SDN

Otonom : SDN

Refleks fisiologis : dextra meningkat

Refleks patologis : tidak ditemukan refleks patologis

D. DIAGNOSIS KERJA

DIAGNOSA KLINIS : Stroke + Hipertensi grade I

DIAGNOSA TOPIK : Sistem Karotis Dekstra

DIAGNOSA ETIOLOGIK : Suspect Stroke Infark

DIAGNOSA BANDING : Stroke hemoragik

9

E. USULAN PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan laboratorium darah rutin

Pemeriksaan kimia darah (Glukosa, kolesterol, kreatinin, HDL, LDL)

EKG

Rontgen thoraks

Head CT-Scan

F. HASIL PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Darah rutin (6 Desember 2012)

Hb : 15,2 gr%

Hematokrit : 46,4 vol%

Leukosit : 8.000 /mm3

Trombosit : 216.000 /mm3

Kesan : normal

2. Elektrolit (6 Januari 2012)

Na+ : 139,1 mmol/L (N: 135-145 mmol/L)

K+ : 3,81 mmol/L ( N: 3,5-5,5 mmol/L)

Cl- : 108,8 mmol/L (N: 97-107 mmol/L)

Kesan : Hiperkloremi

3. Kimia darah (7 Desember 2012)

Glu : 98 mg/dl

Ureum : 29,0 mg/dl

Cr-s : 1,90 mg/dl

Kesan : Normal

4. Rontgen thorax

10

11

5. Head CT Scan

6. EKG

12

G. PENATALAKSANAAN

a. Umum

- Kontrol Vital sign dan neurologis

- Pemberian nutrisi peroral sesuai kebutuhan kalori pasien

- Tirah baring

b. Khusus

- IVFD RL20 tpm

- Piracetam 3 x 3 gr IV

- Citicolin 3x500 mg IV

- Ranitidin 3x1 amp

- Konsul Rehabilitasi medik

H. Follow Up

14 Desember 2013

S: anggota gerak kanan masih lemah, nyeri kepala (-), sulit mengerti pembicaraan,

tidak bisa bersuara

O: Kes : Composmentis GCS : E4 M5 Vafasia


Denyut nadi : kanan : 76 x/mnt,teratur, kiri :76x/mnt,teratur

13

Jantung : HR : 78 x/mnt, irama teratur

Paru : Respirasi : 18x/mnt, tipe : torakoabdominal

Suhu : 37,30C

Fungsi luhur : afasia global (+)


Saraf kranial : parese N VII dekstra

Motorik : 2 5 Tonus: N N

2 5 N N

Sensorik : SDN

Kordinasi : sulit dinilai

Otonom : Miksi menggunakan kateter

Refleks Fisiologis : meningkat pada sisi dextra

Refleks Patologis : (-/-)

A: stroke infark

P:

- IVFD RL 20 tpm

- Inj. Citicoline2 x 250 mg

- Aspilet 2 x 80 mg

- Inj. Piracetam 3 x 3 gram

15 Desember 2013

S: anggota gerak kanan masih lemah, namun mulai membaik, masih sulit

mengerti pembicaraan, tidak bisa bersuara,

O: Kes : Composmentis GCS : E4M5Vafasia


Denyut nadi : kanan : 80 x/mnt,teratur, kiri :80x/mnt,teratur

Jantung : HR : 81 x/mnt, irama teratur

Paru : Respirasi : 18x/mnt, tipe : torakoabdominal

Suhu : 36,90C

Fungsi luhur : afasia global (+)


Saraf kranial : parese N VII dekstra

Motorik : 2 5 Tonus: N N

14

4 5 N N

Sensorik : SDN

Kordinasi : sulit dinilai

Otonom : Miksi menggunakan kateter

Refleks Fisiologis : meningkat pada sisi dextra

Refleks Patologis : (-/-)

A: Penurunan kesadaran + hemiparese dextra e.c. edema serebri

P:

- IVFD RL 20 tpm

- Inj. Citicoline2 x 250 mg

- Aspilet 2 x 80 mg

- Inj. Piracetam 3 x 3 gram

15 Desember 2013, pukul 17.00 pasien PAPS.

15

PEMBAHASAN

I. Stroke

1.1 Definisi Stroke

Menurut World Health Organization (WHO) stroke adalah manifestasi

klinik dari gangguan fungsi serebral, baik fokal maupun motorik, yang

berlangsung dengan cepat dan lebih dari 24 jam atau berakhir dengan kematian

tanpa ditemukannya penyakit selain daripada gangguan vaskular.1

1.2 Klasifikasi

Stroke dapat diklasifikasikan berdasarkan kelainan patologik pada otak,

waktu terjadinya dan lokasi lesi vaskuler. 2

a. Berdasarkan kelainan patologi

1. Stroke hemoragis (perdarahan), yang dibagi atas:

1) Perdarahan intraserebral

2) Perdarahan ekstraserebral (perdarahan subarachnoid)

2. Stroke nonhemoragis (stroke iskemik, infark otak, penyumbatan), yang

dibagi atas:

1) Trombosis serebri (aterotrombotik)

2) Emboli serebri

3) Hipoperfusi sistemik

b. Berdasarkan penilaian terhadap waktu terjadinya (temporal profile), yaitu:

1. Transient Ischemic Attack (TIA): defisit neurologis dalam durasi kurang

dari 24 jam. 80% dari semua TIA hilang dalam waktu kurang dari 30

menit.

2. Prolonged Reversible Ischemic Neurological Deficit (PRIND): defisit

neurologi yang dapat hilang dalam waktu lebih dari 24 jam.

3. SIE (Stroke In Evolution), yaitu defisit neurologic yang bertambah berat

selama beberapa jam atau hari.

4. Completed Stroke, yaitu suatu defisit neurologik yang menetap atau hanya

berubah sedikit selama observasi, dan akan menghilang setelah lebih dari 3

minggu atau menyebabkan kecatatan.

16

c. Berdasarkan lokasi lesi vaskuler

1. Sistem karotis

2. Sistem vertebrobasiler

I.3 Patofisiologi

Stroke dapat disebabkan oleh satu dari beberapa proses yang meliputi

pembuluh darah di otak: 3,4

1. Proses intrinsik pembuluh darah misalnya ateroslerosis, lipohialonosis,

inflamasi, deposit amiloid, deseksi arteri, malformasi, dilatasi aneurisma

atau trombosis vena.

2. Proses yang berasal dari tempat lain menimbulkan embolus misalnya

emboli dari jantung atau sirkulasi ekstrakranial yang menyebabkan

gangguan pembuluh darah intrakranial.

3. Proses yang timbul karena aliran darah ke otak inadekuat akibat

menurunnya tekanan perfusi otak atau meningkatnya viskositas darah.

4. Proses yang terjadi akibat pecahnya pembuluh darah diruang subarachnoid

atau jaringan otak/intraserebral.

1.4 Faktor risiko stroke

Faktor resiko stroke dibagi atas faktor mayor dan faktor minor: 2

1. Faktor mayor

- Hipertensi

- Penyakit jantung

- Diabetes melitus

- Pernah stroke

2. Faktor minor

- Hiperlipidemia

- Hematokrit tinggi

- Merokok

- Obesitas

- Hiperurisemia

- Kurang olahraga

- Kadar fibrinogen tinggi

I.5 Manifestasi klinis 2

Gejala-gejala stroke bervariasi tergantung pada jenis stroke, pembuluh darah otak

mana yang terkena, luas dan fungsi jaringan otak yang terganggu.

Gejala klinis sistem karotis:

1. Motorik: hemiparese kontralateral, disartria

2. Sensorik: hemihipestesi kontralateral, parestesia

3. Gangguan visual: hemianopsia homonym kontralateral, amaurosis fugax

4. Gangguan fungsi luhur: afasia, agnosia

Gejala klinis sistem vertebrobasiler:

1. Motorik: hemiparese alternans

2. Sensorik: hemihipestesi alternans, parestesia

3. Gangguan visual: hemianopsia homonym, cortical blindness dan black out

4. Gangguan lainnya: gangguan keseimbangan, vertigo, diplopia

I.6 Perbedaan klinis stroke hemoragik dan non hemoragik 3,5

Klinis PIS PSA Non Hemoragik

Defisit fokal Berat Ringan Berat ringan

Onset Menit/jam 1-2 menit Pelan (jam/hari)

Nyeri kepala Hebat Sangat hebat Ringan

Muntah pada onset Sering Sering Tidak, kecuali lesi di batang otak

Hipertensi Hampir selalu Biasanya tidak Sering kali

Penurunan kesadaran Ada Ada Tidak ada

Kaku kuduk Jarang Ada Tidak ada

Hemiparesis Sering dari awal

Permulaan tidak ada

Sering dari awal

Gangguan bicara Bisa ada Jarang Sering

Likuor Berdarah Berdarah Jernih

Paresis/gangguan N III Tidak ada Bisa ada Tidak ada

17

I.7 Algoritma Gajah Mada 1

Penderita Stroke Akut è

Ketiganya atau 2 dari ketiganya ada

Penurunan kesadaran (+), sakit kepala (-), refleks patologis (-)

Penurunan kesadaran (-), sakit kepala (+), reflek patolgi (-)

Penurunan kesadaran (-), sakit kepala (-), refleks patologi (+) à Stroke infark

I.8 Djoenaedi Stroke Score1

1. TIA sebelumnya 1

2. Permulaan serangan Sangat mendadak (1-2 menit) 6,5

Mendadak (menit-1jam) 6,5

Pelan-pelan (beberapa jam) 1

3.Waktu serangan Bekerja (aktivitas) 6,5

Istirahat/Duduk/tidur 1

Bangun tidur 1

4.Sakit kepala waktu Sangat hebat 10

serangan Hebat 7,5

Ringan 1

Tidak ada 0

5.Muntah Langsung sehabis serangan 10

Mendadak (beberapa menit-jam) 7,5

6.Penurunan kesadaran Menurun langsung waktu serangan 10

Menurun mendadak (menit-jam) 10

Menurun pelan-pelan (1hari/>) 1

18

1. Penurunan kesadaran2. Sakit kepala3. Refleks patologi

Stroke hemoragik

Menurun sementara lalu sadar lagi 1

Tidak ada gangguan 0

7.Tekanan darahsistolik Waktu serangan sangat tinggi (>200/110) 7,5

Waktu MRS sangat tinggi (>200/110) 7,5

Waktu serangan tinggi (>140/100) 1

Waktu MRS tinggi (>140/100) 1

8.Tanda rangsangan selaput Kaku kuduk hebat 10

Otak Kaku kuduk ringan 5

Kaku kuduk tidak didapatkan 0

9.Pupil isokor 5

Anisokor 10

Pinpoint kanan/kiri 10

Midriasis kanan/kiri 10

Kecil dan reaksi lambat 10

Kecil dan reaktif 10

10. Fundus okuli Perdarahan subhialoid 10

Perdarahan retina 7,5

Normal 0

Stroke hemoragik, total skore >/=20

Stroke non hemoragik, total skore < 20

I.9 SIRIRAJ STROKE SCORE (SSS)1

SSS= 2,5C+2V+2H+0,1DBP-3A-12

C= consciciousness alert 0

19

Drowsy&Stupor 1

Semicoma&Coma 2

V= Vomitting No 0

Yes 1

H = Headache within 2 hour No 0

Yes 1

A=Atheroma

(Diabetic history, angina, Claudication)

No 0

One or more 1

DBP= Diastolic Blood Pressure

1. Rumantir CU. Gangguan peredaran darah otak. Pekanbaru : SMF Saraf RSUD

Arifin Achmad/ FK UNRI. Pekanbaru 2007.

2. Baehr M, Frotscher M. Blood Supply and Vasculer Disorder of The Central

Central System. In : Duus’ Topical Diagnosis in Neurology. 4th Edition. New York.

2005. 443-445.

3. Rumantir CU. Pola penderita Stroke Di Lab/UPF Ilmu Penyakit Saraf Fakultas

Kedokteran Padjadjaran Rumah Sakit Hasan Sadikin Bandung periode 1984-1985.

Laporan Penelitian Pengalaman Belajar Riset Dokter Spesialis Bidang Ilmu Saraf.

1986.

4. Ropper, Brown. Cerebrovascular Diseases In Adams and Victor’s Principles of

Neurology. Edisi 8. New York: Mc-Graw Hill companies. 2005; 663-664.

5. Chusid JG, Groot Jd.Vascularization of the brain. In Coreelative Neuroanatomy 20th

edition. Appleton & Lange. 235-59;1988.

20

SSS Diagnosis>1 Cerebral haemorhage<-1 Cerebral Infarction-1 to 1 Uncertain diagnosis

Use probability curve and/or CT scan

Sistem Karotis

Aliran darah ke otak yang melalui arteri vertebralis berserta cabang-cabangnya

disebut sistem vertebrobasiler, dan yang melalui arteri karotis interna beserta cabang-

cabangnya disebut sistem karotis. Sistem karotis terdiri dari tiga arteri mayor, yaitu arteri

karotis komunis, karotis interna, dan karotis eksterna. 2,5

Sistem karotis intrakranial2,5

A. karotis interna menembus dasar tengkorak melalui kanalis karotikus pada bagian

petrosus tulang temporalis. Setelah melalui kanalis karotikus yang panjangnya hampir 1

cm, A. karotis interna masuk ruang tengkorak antara lapis duramater di bawah ganglion N

V (ganglion Gasseri), kemudian naik dan berjalan sepanjang posterolateral sella tursika

masuk ke dalam sinus kavernosus. Dalam sinus kavernosus, A. karotis interna berjalan ke

anterior, kemudian ke posterior sehingga membentuk “carotid siphon”. Bagian akhir A.

karotis interna diantara N II dan N III lateral dari prosesus klinoideus anterior dan inferior

dari substansia perforata anterior dan bercabang menjadi A. serebri anterior dan media.

Cabang-cabang A. karotis interna:

1. Dalam kanalis karotikus: A. karotikotimpani dan arteri-arteri dalam kanalis

pterigoideus

2. Pada bagian kavernosus bercabang:

- Arteri ke dinding sinus kavernosus

- Arteri ke ganglion N V

- Arteri ke hipofise

- Arteri meningea anterior

- Arteri oftalmika, yang mempunyai salah satu cabang yaitu: A. sentralis retina

3. Pada bagian akhir A. karotis interna, bercabang:

- A. Komunikans posterior, dengan cabang-cabangnya ke hipotalamus, talamus,

hipofise, khiasma optikum dll.

- A. khoroidea anterior

- A. serebri anterior, dengan cabang-cabangnya (A. striata medial atau rekurens

hubner, A. komunikans posterior, A. frontopolaris, A. perikallosal, A.

kallosomarginalis, A. parietalis)

- A. serebri media, dengan cabang-cabangnya (A. lentikulostriata dan cabang-

cabang kecil lainnya ke ganglia basalis, A. frontalis asendens, A. pre-rolandika,

21

A. rolandika, A. parietalis anterior, A. parietalis posterior, A. angularis, A.

parieto-temporalis, A. temporalis posterior dan anterior)

2. Dasar diagnosis

2.1 Dasar diagnosis klinis

Dari anamnesis diketahui bahwa gejala yang dialami pasien yaitu lemah pada anggota

gerak sebelah kanan yang timbul secara mendadak saraf kranial parese N VII dextra,

sistem motorik hemiparese dextra menurun. Pada pasien ini didapatkan faktor resiko

berupa mempunyai riwayat hipertensi tidak terkontrol dan kebiasaan merokok.

2.2.2 Dasar diagnosis topik

Sistem karotis sinistra, karena gejala yang timbul merupakan gejala gangguan sistem

karotis berupa gangguan motorik pada wajah satu sisi dengan tubuh (anggota gerak), yaitu

hemiparese dextra.

2.2.3 Dasar diagnosis etiologik

Stroke infark karena terjadi secara mendadak dan tanpa adanya penurunan kesadaran, nyeri

kepala, maupun refleks Babinski, Hal ini sesuai dengan Algoritma Stroke Gajah Mada.

Berdasarkan hasil CT Scan stroke pada pasien ini adalah stroke infark.

2.2.4 Dasar diagnosis banding

Karena pada stroke jenis ini kejadiannya sama-sama terjadinya mendadak dan

terdapat nyeri kepala, dengan demikian stroke hemoragik dapat dijadikan sebagai diagnosa

banding.

Usulan pemeriksaan penunjang

Pemeriksaan darah rutin: untuk mengetahui faktor resiko stroke berupa hematokrit

meningkat, fibrinogen tinggi

Pemeriksaan darah lengkap: untuk mengetahui faktor resiko stroke berupa DM,

hiperkolesterolemia.

Rontgen toraks: mengetahui adanya kelainan jantung berupa pembesaran jantung.

22

Head CT scan: diagnosis pasti kelainan patologi stroke (hemoragik atau infark),

lokasi dan luas lesi, serta menyingkirkan diagnosis banding trauma capitis.

EKG: mengetahui kelainan jantung berupa LVH (left ventricel hypertrofi)

Dasar Penatalaksanaan

Piracetam yang merupakan derivat dari GABA diketahui mempunyai potensi

sebagai antiiskemik, dan dapat mengembalikan perfusi yang abnormal pada kasus stroke

dan juga menurunkan kerusakan sel yang diinduksi oleh suatu jejas iskemik lokal.

Asam asetil salisilat merupakan antitrombosit yang dapat menghambat agregasi

trombosit sehingga menyebabkan terhambatnya pembentukan trombus yang terutama

sering ditemukan pada stroke infark embolus.

23

DAFTAR PUSTAKA

1. Rumantir CU. Pola penderita Stroke Di Lab/UPF Ilmu Penyakit Saraf Fakultas

Kedokteran Padjadjaran Rumah Sakit Hasan Sadikin Bandung periode 1984-1985.

Laporan Penelitian Pengalaman Belajar Riset Dokter Spesialis Bidang Ilmu Saraf.

1986.

2. Chusid JG, Groot Jd. Vascularization of the brain. In Coreelative Neuroanatomy

20th edition. Connecticut : Appleton & Lange. 1988 ; 235-59.

3. Rumantir CU. Gangguan Peredaran Darah Otak. Pekanbaru: SMF Saraf RSUD

Arifin Achmad-FKUR, Pekanbaru. 2007.

4. Brown RH, Ropper AH. Adams and Victor’s-Cerebrovascular disease. In

Principles of Neurology. 8th Edition. New York : McgRaw-Hill. 2005; 660-740.

5. Baehr M, Frotscher M. Blood Supply and Vascular Disorders of the Central

Nervous System In Duus’ Topical Diagnosis in Neurology 4th Completely Revised

Edition. New York: Thieme, 2005; 443-450.

6. Caplan LR. Stroke Subtypes and Rationale for Their separation In World

Federation of Neurology Seminars in Clinical Neurology-Stroke: Selected Topics.

Volume 4. 1st Edition. Demos Medical Publishing, LLC. 2006; 9-26

7. Toole JF. Chapter 18 : Hypertension, Lacunar Infarction, and Hypertensive

Encephalopathy In Cerebrovascular Disorder 3rd Edition. New York : Raven Press.

1984; 280-7

8. JNC 7 Express. The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention,

Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure. U.S.

DEPARTMENT OF HEALTH AND HUMAN SERVICES. 2-13; 2003

24

Documents

Laporan Kasus Stroke Infark