Click here to load reader

Laporan MOdul 2 Special Senses

  • View
    83

  • Download
    5

Embed Size (px)

DESCRIPTION

-

Text of Laporan MOdul 2 Special Senses

KATA PENGANTAR

Assalamuallaikum Wr. Wb.

Alhamdulillah Puji dan Syukur kami panjatkan ke hadirat Allah SWT yang telah memberikan kesempatan kepada kami untuk menyelesaikan laporan tutorial Modul Tuli pada Sistem Indra Khusus ini. Shalawat serta salam semoga senantiasa dilimpahkan kepada Nabi Muhammad SAW, sebagai pembawa risalah Allah terakhir dan penyempurna seluruhrisalah-Nya.

Akhirnya dengan segala kerendahan hati izinkanlah kami untukmenyampaikan terima kasih dan penghargaan kepada semuapihak yang telah berjasa memberikan motivasi, serta yang telah membantu kami dalam menyelesaikan laporan ini. Semoga kebaikan yang diberikan oleh semua pihak kepada kami menjadi amal sholeh yang senantiasa mendapat balasan dan kebaikan yang berlipat ganda.AminAkhir kata, kami menyadari bahwa masih terdapat kekurangan dalam laporan ini, untuk itu saran dan kritik yang sifatnya membangun sangat kami harapkan.

Wabilahi taufiq wal hidayah

Wassalamualaikum Wr.Wb

Jakarta, 9 November 2015Hormat kami

Kelompok 4

DAFTAR ISI

Kata Pengantar1Daftar Isi2Bab 1 Pendahuluan3Latar Belakang3Tujuan Instruksional Umum (TIU)3Tujuan Instruksional Khusus (TIK)3Bab 2 Pembahasan5Skenario5Kata atau Kalimat Kunci5Pertanyaan5Mind Map6Bab 3 Penutup56Daftar Pustaka57

BAB IPENDAHULUAN

1. Latar BelakangDiharapkan agar dengan melaksanakan metode pembelajaran ini, mahasiswa dapat meningkatkan interaksi dan berdiskusi dengan benar serta melatih kerjasama dalam kelompok sehingga memperoleh ilmu pengetahuan di bidang kedokteran dengan baik dan berhasil memperoleh nilai evaluasi yang baik serta mengaplikasikan ilmu kedokteran setelah menyelesaikan pendidikan dokter kelak.

1.1 Tujuan Instruksional Umum (TIU)Setelah mempelajari modul ini, mahasiswa akan dapat menjelaskan tentang penyebab, patomekanisme, gambaran klinik, pemeriksaan penunjang, penatalaksanaan, komplikasi, dan pencegahan penyakit-penyakit yang menyebabkan kelainan pada mata, telinga hidung tenggorok, serta kelainan pada kulit tersebut.

1.2 Tujuan Instruksional Khusus (TIK)Setelah mempelajari modul ini, mahasiswa diharapkan dapat :1. Menyebutkan anatomi organ-organ yang berkaitan dengan sistem penginderaan khusus.2. Menjelaskan histologi organ indra khusus.3. Menjelaskan fisiologi penglihatan, fisiologi pendengaran dan keseimbangan, serta fisiologi kulit.4. Menjelaskan struktur telinga yang terganggu pada penyakit-penyakit yang menyebabkan ketulian. 5. Menjelaskan patomekanisme penyakit-penyakit dengan mata merah yang disertai penglihatan normal, dan penyakit mata merah yang disertai penglihatan kabur dan penurunan tajam penghlihatan tanpa disertai mata merah.6. Menjelaskan patomekanisme terjadinya ketulian dan gatal.7. Menyebutkan penyakit-penyakit yang menyebabkan gejala mata merah, penglihatan kabur dan penurunan tajam penglihatan, penyakit yang menyebabkan gejala ketulian, serta penyakit yang menyebabkan gejala gatal.8. Menjelaskan gambaran klinik lain yang menyertai penyakit-penyakit tersebut.9. Menjelaskan pemeriksaan pemeriksaan penunjang yang bisa membantu diagnosa penyakit.10. Menjelaskan penatalaksanaan yang diberikan pada penderita pada penyakit-penyakit tersebut.11. Menjelaskan komplikasi lain dari penyakit-penyakit tersebut.12. Menjabarkan masalah gangguan penglihatan, masalah ketulian, dan keluhan gatal pada masyarakat.13. Menjelaskan promotif dan preventif penyakit-penyakit mata merah baik pada penglihatan normal maupun penglihatan kabur, penyakit dengan keluhan tuli, dan penyakit dengan keluhan gatal.

BAB IIPEMBAHASAN

2.1 Skenario

Seorang anak laki-laki, 12 tahun, datang ke Puskesmas dengan keluhan pendengaran berkurang sejak 2 tahun lalu disertai dengan perasaan pusing bila kepala dipalingkan dengan tiba-tiba . Nilai rapor menurun seiring dengan bertambah beratnya penurunan pendengaran. Si A juga akhir-akhir ini sering menarik diri dari pergaulan. Riwayat keluar cairan dari dalam telinga sejak usia 7 tahun.

2.2 Kata Kunci Laki-laki, 12 tahun Keluhan pendengaran : Pendengaran berkurang sejak 2 tahun yang lalu Pusing jika kepala di palingkan tiba-tiba Prestasi menurun Riwayat keluar cairan dari dalam telinga, sejak 7 tahun yang lalu Menarik diri dari pergaulan

2.3 Pertanyaan1. Jelaskan tentang Anatomi Pendengaran!2. Jelaskan tentang Histologi Pendengaran!3. Jelaskan tentang Fisiologi Pendengaran!4. Jelaskan tentang Penurunan dan Klasifikasi Penurunan Pendengaran!5. Jelaskan tentang Etiologi Penurunan Pendengaran!6. Jelaskan Adakah Hubungan Keluar Cairan dari Telinga dengan Penurunan Kesadaran?7. Mengapa Pasien Merasa Pusing!8. Sebutkan dan Jelaskan cara mendiagnosis DD 1 dan cara menyingkirkan DD lainnya!9. Sebutkan dan Jelaskan cara mendiagnosis DD 2 dan cara menyingkirkan DD lainnya!10. Sebutkan dan Jelaskan cara mendiagnosis DD 3 dan cara menyingkirkan DD lainnya!11. Sebutkan dan Jelaskan cara mendiagnosis DD 4 dan cara menyingkirkan DD lainnya!12. Sebutkan dan Jelaskan cara mendiagnosis DD 5 dan cara menyingkirkan DD lainnya!13. Jelaskan Faktor Resiko Penurunan Pendengaran!14. Jelaskan Patomekanisme Otorrhea!15. Jelaskan Derajat Ketulian!16. Jelaskan Pencegahan dari Penurunan Pendengaran!17. Jelaskan Tatalaksana dari Setiap DD!18. Jelaskan Komplikasi dari Setiap DD!19. Jelaskan Prognosis dari Setiap DD!20. Jelaskan Pencegahan dari Setiap DD!21. Jelaskan Klasifikasi dari Cairan yang Keluar dari Telinga!

2.4 Mind Map

PenatalaksanaanDifferential DiagnosisWorking DiagnosisAlur DiagnosisRiwayat keluar cairan dari dalam telinga, sejak 7 tahun yang lalu

Keluhan pendengaran : Pendengaran berkurang sejak 2 tahun yang laluPusing jika kepala di palingkan tiba-tiba

Laki-laki 12 tahun

1. Jelaskan tentang Anatomi Pendengaran!

Anatomi telinga TELINGA LUAR

Telinga luar terdiri dari auricula seperti kerangka (pinna) yang mengumpulkan suara, dan meatus acusticus externus yang mengonduksi suara ke membran timpani.

Auricula Auricula Terdiri dari lempeng kartilago elastik berebentuk ireguler yang dilapisi oleh kuliit tipis. Memiliki beberapa depresi dan elevasi depresi yang paling dalam adalah Concha, sedangkan auricula yang meninggi adalah Helix. Lobulus non-kartilago terdiri dari jaringan fibrosa lemak, dan pembuluh datah, ini sangat mudah ditembus untuk mengambil seikit sampel darah dan memasang anting.Meatus Acusticus ExternusMeatus acusticus externus adalah suatu kanal yang mengarah ke dalam melalui pars tympanica ossis temporalis dari auricula ke membrana tympanica. Dua pertiga medialnya bertulang dan dilapisi kulit tipis berlanjut dengan lapisan exeterna membrana tympanica. Glandula sebasea dan ceruminosa pada jaringan subkutan pars cartilaginea meatus menghasilkan serumen (earwax)Tragus adalah proyeksi menyerupai lidah yang menutupi porus acusticus externus. Daun telinga terdiri dari tulang rawan elastin dan kulit. Liang telinga berbentuk huruf S, dengan rangka tulang rawan pada sepertiga bagian luar, sedangkan duapertiga bagian dalam rangkanya terdiri dari tulang.Panjangnya kira-kira 2-3 cm. Membran Timpani

Membrana timpanica dilapisi kulit tipid di sebelah luar dan selaput lendir auris interna di sebelah dalam. Bila dilihat dengan otoskop, membra ini memiliki konkavitas ke arah meatus acusticus externus dengan depresi sentral seperti kerucut yang dangkal, puncaknya adalah umbo. Di membran timpani terdapat 2 macam serabut , sirkuler dan radier.Serabut inilah yang menyebabkan timbulnya refleks cahaya yang berupa kerucut. Bila letak reflek cahaya mendatar, berarti terdapat gangguan pada tuba eustachius.Membran timpani dibagi dalam 4 kuadran, dengan menarik garis searah denga prosesus longus maleus dan garis yang tegak lurus pada garis di umbo.

TELINGA TENGAH

Telinga tengah berbentuk kubus dengan:Batas luar: membran timpaniBatas depan: tuba eustachiusBatas bawah: vena jugularisTulang pendengaran dalam telinga saling berhubungan. Proseus longus maleus melekat pada membran timpani, maleus melekat pada inkus, dan inkus melekat pada stapesTuba eustachius termasuk dalam telinga tengah.

TELINGA DALAMTelinga Dalam

Telinga dalam terdiri dari koklea dan vestibuler yang terdiri dari 3 buah kanalis semisirkularis.Ujung koklea disebut helikotrema yang menghubungkan perilimfa skala timpani dengan skala vestibuli.Skala vestibuli dan skala timpani berisi perilimfa, sedangkan skala media (duktus koklearis) berisi endolimfa.

2. Jelaskan tentang Histologi Pendengaran!Histologi telinga

Terdiri dari 3 bagian :

1. TelingaLuar tdd: Daun telinga: Tulang rawan elastis Jaringan kulit tipis, posterior lebih tebal dari anterior Folikel rambut, glandula sudorifera Lobus auricula jaringan adiposa Meatus Acusticus Externus: Panjang 25 mm, terarah ke jurusan medio inferior Dinding luar: kartilago elastis Dinding dalam: os temporal Jaringan kulit tipis, folikel rambut, gladula sebacea, glandula serumen (modifikasi glandula sudorifera tubuler bergelung, apokrin) Sekret glandula serumen bercampur dengan sekret glandula sebacea disebut serumen (earwax) yang sifatnya bakterisid, berbentuk seperi malam, dan berwarna kecoklatan. Membrana timpani: Oval, semi transparan Luar: epidermis tipis tanpa rambut dan kelenjar Dalam: epitel selapis gepeng/kuboid, jaringan pengikat kolagen, jaringan pengikat elastis, fibroblas Pars flaccid/membran Shrapnell: kuadran anterosuperior, daerah segitiga kecil yang lunak, tidak terdapat serat kolagen. Pars tensa: bagian terbesar di luar pars flaccid

2. Telinga Tengah Kavum timpani: Isi: udara Posterior: berhubungan dengan ruangan-ruangan processus mastoideus Anterior: berhubungan dengan tuba Eustachii 3 tulang yang menghubungkan membrana timpani dengan foramen ovalis: os maleus, os incus, os stapes. Memiliki fungsi meneruskan getaran dari membrana timpani ke cairan di telinga dalam. Dilapisi mukosa yang terdiri dari epitel selapis gepeng/kuboid, lamina propria tipis, dan periosteum. Tuba Eustachii: Merupakan saluran antara bagian anterior kavum timpani dan bagian latero posterior nasofaring Lumen sempit, gepeng 2/3 bagian kartilago elastis 1/3 bagian tulang Epitel selapis silindris/epitel bertingkat silindris Lamina propria tipis Mukosa dekat nasofaring: kelenjar tubuloalveolar, sel goblet, limfosit

3. Telinga Dalam, disebut Labirin : Labirin tulang: Vestibulum Saluran semisirkularis tulang Cochlea Labirin membanosa: Utriculus Sacculus Saluran semisirkularis membranosa Ductus dan saccus endolimfaticus Ductus reuniens Cochlea: Scala vestibuli: dinding dilapisi jaringan pengikat tipis dengan epitel selapis gepeng. Scala media/ductus cochlearis dengan membrana vestibularis Reissner. Scala tympani: dinding dilapisi jaringan pengikat tipis dengan epitel selapis gepeng.

3. Jelaskan tentang Fisiologi Pendengaran!

FISIOLOGI PENDENGARAN

TELINGATelinga secara anatomis terbagi menjadi tiga bagian yaitu telinga luar, tengah dan dalam. Telinga luar terdiri dari daun telinga (pinna), liang telinga (meatus akustikus eksternus), gendang telinga (membrana timpani). Telinga tengah terdiri dari 3 tulang pendengaran (ossicles) yaitu (martil atau malleus, landasan atau incus, dan sanggurdi atau stapes), meatus akustikus internus. Telinga dalam terdiri daei dua buah organ, organ pendengaran (cochlea) dan organ keseimbangan (aparatus vestibularis).Telinga luar dan tengah berperan dalam transmisi suara melalui udara menuju telinga bagian dalam yang terisi cairan. Pada telinga dalam ini, terjadi amplifikasi energi suara. Di sana juga terdapat dua macam sistem sensoris yaitu koklea yang mengkonversikan gelombang suara menjadi impuls saraf dan vestibular apparatus yang berguna untuk keseimbangan.

Telinga LuarTelinga luar terdiri dari pinna (daun telinga), meatus akustikus eksterna dan membran timpani (eardrum). Pinna adalah struktur menonjol yang merupakan kartilago terbalut kulit. Fungsi utamanya adalah mengumpulkan dan menghubungkan suara menuju meatus akustikus eksterna. Karena bentuknya, pinna secara parsial membatasi suara yang berasal dari belakang sehingga timbrenya akan berbeda. Dengan begitu, kita dapat membedakan apakah suaranya berasal dari depan atau belakang. Lokalisasi suara yang berasal dari kanan atau kiri ditentukan oleh dua hal. Pertama adalah gelombang suara mencapai telinga yang lebih dekat terlebih dahulu sebelum sampai ke telinga yang lebih jauh. Kedua adalah saat mencapai telinga yang lebih jauh, intensitas suaranya akan lebih kecil dibandingkan telinga yang lebih dekat. Selanjutnya, korteks auditori mengintegrasikan kedua hal tersebut untuk menentukan lokalisasi sumber suara. Oleh karena itu, lokalisasi suara akan lebih sulit dilakukan jika hanya menggunakan satu telinga. Jalur masuk pada telinga luar dilindungi oleh rambut halus. Kulit yang membatasi kanal tersebut berisi kelenjar keringat termodifikasi yang menghasilkan serumen (earwax), yang akan menangkap partikel-partikel asing yang halus. Membran timpani berada pada perbatasan telinga luar dan tengah.Area tekanan tinggi dan rendah pada gelombang suara akan menyebabkan membran timpani bergetar ke dalam dan ke luar. Agar membran tersebut dapat secara bebas bergerak kedua arah, tekanan udara istirahat pada kedua sisi membran timpani harus sama. Membran sebelah luar terekspos pada tekanan atmosfer yang melewati meatus akustikus eksterna sedangkan bagian dalam menghadapi tekanan atmosfer dari tuba eustachius yang menghubungkan telinga tengah ke faring. Secara normal, tuba ini tertutup tetapi dapat dibuka dengan gerakan menguap, mengunyah dan menelan. Pada perubahan tekanan eksternal yang cukup signifikan seperti saat dalam pesawat, membran timpani menonjol dan menimbulkan rasa nyeri ketika tekanan luar telinga berubah sementara bagian dalam tidak berubah. Pembukaan tuba eustachius dengan menguap dapat membantu untuk menyamakan tekanan tersebut.

Telinga tengahTelinga tengah mengirimkan pergerakan vibratori dari membran timpani menuju cairan pada telinga dalam. Ada tiga tulang ossicle yang membantu proses ini yaitu malleus, incus dan stapes yang meluas dari telinga tengah. Malleus menempel pada membran timpani sedangkan stapes menempel pada oval window yang merupakan gerbang menuju koklea yang berisi cairan. Saat membran timpani bergetar, tulang-tulang tersebut bergerak dengan frekuensi yang sama , mentransmisikan frekuensi tersebut dari menuju oval window. Selanjutnya, tiap-tiap getaran menghasilkan pergerakan seperti gelombang pada cairan di telinga dalam dengan frekuensi yang sama dengan gelombang suara aslinya. Sistem osikular mengamplifikasikan tekanan dari gelombang suara pada udara dengan dua mekanisme untuk menghasilkan getaran cairan pada koklea. Pertama adalah karena permukaan area dari membran timpani lebih besar dari oval window, tekanan ditingkatkan ketika gaya yang mempengaruhi membran timpani disampaikan oleh ossicle ke oval window (tekanan=gaya/area). Kedua adalah kerja dari ossicle memberikan keuntungan mekanis lainya. Kedua hal tersebut meningkatkan gaya pada oval window sampai 20 kali. Tambahan tekanan tersebut penting untuk menghasilkan pergerakan cairan pada koklea.

Beberapa otot tipis di telinga tengah dapat berkontraksi secara refleks terhadap suara keras (70dB) menyebabkan membran timpani menebal dan menyebabkan pembatasan gerakan pada rangkaian ossicle. Pengurangan pergerakan pada struktur telinga tengah akan mengurangi transmisi dari suara yang keras tersebut ke telinga dalam guna melindungi bagian sensoris dari kerusakan. Refleks tersebut berlangsung relatif lambat, terjadi setidaknya sekitar 40 msec sesudah pajanan terhadap suara keras. Oleh karena itu, hanya bisa melindungi dari suara yang berkepanjangan, bukan suara yang sangat tiba-tiba seperti ledakan.

Telinga dalam

Koklea Koklea adalah sebuah struktur yang menyerupai siput yang merupakan bagian dari telinga dalam yang merupakan sistem tubular bergurung yang berada di dalam tulang temporalis. Berdasarkan panjangnya, komponen fungsional koklea dibagi menjadi tiga kompartemen longitudinal yang berisi cairan. Duktus koklear yang ujungnya tidak terlihat dikenal sebagai skala media, yang merupakan kompartemen tengah. Bagian yang lebih di atasnya adalah skala vestibuli yang mengikuti kontur dalam spiral dan skala timpani yang merupakan kompartemen paling bawah yang mengikuti kontur luar dari spiral. Cairan di dalam skala timpani dan skala vestibuli disebut perilimfe. Sementara itu, duktus koklear berisi cairan yang sedikit berbeda yaitu endolimfe. Bagian ujung dari duktus koklearis di mana cairan dari kompartemen atas dan bawah bergabung disebut dengan helikotrema. Skala vestibuli terkunci dari telinga tengah oleh oval window, tempat stapes menempel. Sementara itu, skala timpani dikunci dari telinga tengah dengan bukaan kecil berselaput yang disebut round window. Membran vestibular tipis membentuk langit-langit duktus koklear dan memisahkannya dari skala vestibuli. Membran basilaris membentuk dasar duktus koklear yang memisahkannya dengan skala timpani. Membran basilar ini sangat penting karena di dalamnya terdapat organ korti yang merupakan organ perasa pendengaran.

Sel Korti dan Sel RambutDalam organ korti pada satu koklea terdapat sekitar 15.000 sel rambut yang menjadi reseptor suara. Sel-sel tersebut tersusun dalam baris paralel empat. Satu baris berupa sel rambut dan tiga lainnya merupakan sel rambut dalam. Pada masing-masing sel rambut akan ada penonjolan sekitar 100 rambut yang dikenal sebagai stereosilia (mikrovili yang diperkuat dengan aktin). Sel-sel rambut ini merupakan mekanoreseptor yang menghasilkan sinyal neural, ketiga permukaan rambutnya mengalami deformasi secara mekanis berkaitan dengan pergerakan cairan di telinga dalam. Stereosilia ini berkontak dengan membran tektorial, struktur mirip tenda yang menjalar pada seluruh panjang organ korti.Kerja mirip piston yang dilakukan stapes melawan oval window menghasilkan gelombang tekanan pada kompartemen atas. Karena cairan tidak dapat dikompresi, tekanan dihamburkan dalam dua arah ketika stapes menyebabkan oval window menggembung ke belakang yaitu dengan pergeseran round window dan defleksi membran basilar.

Gelombang tekanan tersebut akan menekan perilimfe ke depan pada kompartemen atas, kemudian ke helikotrema dan ke kompartemen bawah. Selanjutnya, hal tersebut menyebabkan round window menggembung ke arah luar (ke arah telinga tengah) untuk mengkompensasi peningkatan tekanan. Ketika stapes bergerak ke arah belakang dan menarik oval window ke arah telinga tengah, perilimfe akan bergeser ke arah berlawanan, menggantikan area yang tadinya diisi window round. Jalur ini tidak menghasilkan persepsi suara, hanya mengurangi tekanan saja. Gelombang tekanan yang berkaitan dengan persepsi suara akan menggunakan shortcut. Gelombang tekanan pada kompartemen atas ditransfer melalui membran vestibular yang tipis ke duktus koklear dan melalui membran basilar ke kompartemen bawah. Hal tersebut selanjutnya akan memfasilitasi round window untuk menggembung ke arah luar dan dalam. Perbedaan utama pada jalur ini adalah transmisi gelombang tekanan melalui membran basilar menyebabkan membran tersebut bergerak ke atas dan ke bawah atau bergetar yang sinkron dengan gelombang tekanan. Akibatnya sel rambut pada organ korti yang ada di sana juga ikut bergerak. Sel rambut yang berfungsi untuk mendengar adalah sel rambut dalam. Sel tersebut mentransformasikan gaya mekanis suara menjadi impuls elektris pendengaran. Stereosilia pada sel reseptor tersebut berkontak dengan membran tektorial yang kaku sehingga sel tersebut akan membelok kembali (bolak-balik), saat membran basilar yang berosilasi menggeser posisinya. Gerakan bolak-balik tersebut akan menyebabkan pembukaan dan penutupan kanal kation secara mekanis pada sel rambut menghasilkan depolarisasi atau hiperpolarisasi sesuai dengan frekuensi suara penstimulus. Stereosilia pada masing-masing sel rambut tersusun ke dalam baris-baris yang berurutan sesuai dengan tinggi (seperti tangga). Tip links, yang merupakan CAMs (cell adhesion molecules), menghubungkan ujung stereosilia dalam barisan tersebut. Saat membran basilar bergerak ke atas, bundle stereosilia membengkok ke arah membran yang paling tinggi, meregangkan tip links tersebut. Peregangan tersebut akan membuka kanal kation. K+ lebih banyak ditemukan di endolimfe daripada yang ditemukan di dalam sel. Beberapa kanal kation memang sudah terbuka dalam keadaan istirahat yang memungkinkan K+ mengalir. Semakin banyak kanal yang terbuka, lebih banyak K+ yang memasuki sel rambut. Tambahan K+ ini akan mendepolarisasi sel rambut. Sebaliknya, saat membran basilaris turun, terjadilah hiperpolarisasi karena makin banyak K+ yang tidak bisa masuk sel.

Diskriminasi Pitch, Timbre dan Kebisingan (Loudness) Diskriminasi pitch atau nada tergantung pada bentuk dari membran basilaris. Daerah yang berbeda dari membran basilaris secara alami bergetar secara maksimal pada frekuensi yang berbeda. Ujung sempit dekat oval window akan bergetar paling baik pada nada berfrekuensi tinggi sedangkan area yang luas dekat helikotrema paling baik pada nada rendah. Saat gelombang suara dengan frekuensi tertentu menyebabkan osilasi stapes, gelombang tersebut akan berjalan ke membran basilar yang memiliki daerah sensitif terhadap frekuensi tersebut. Energi gelombangnya akan dihamburkan dengan adanya osilasi membran ini sehingga berakhir pada area maksimal tadi. Adanya overtone pada bermacam frekuensi akan menyebabkan membran basilaris bergetar secara simultan tetapi kurang intens dibandingkan nada dasarnya sehingga sistem saraf pusat dapat membedakan timbre suara.

Sementara itu, diskriminasi kebisingan atau kenyaringan tergantung dari amplitudonya. Gelombang suara yang berasal dari sumber yang lebih keras akan menghantam gendang telinga (membran timpani) sehingga bergetar dengan lebih bertenaga meskipun frekuensinya tetap sama. Osilasi pada membran basilaris yang lebih besar akan diinterpretasikan sebagai suara yang lebih keras oleh sistem saraf pusat.

Korteks AuditoriSebagaimana area pada membran basilaris yang berasosiasi dengan nada tertentu, korteks auditori primer pada lobus temporalis juga tersusun secara tonotopically. Masing-masing area pada membran basilaris tersebut terkait pada area spesifik pada korteks auditori primer (satu nada, satu neuron kortikal teraktivasi). Saraf afferen yang mengambil sinyal auditori dari sel rambut dalam akan keluar dari koklea melalui nervus auditori. Ada beberapa sinaps yang terjadi terutama pada batang otak dan nukleus geniculatum medial thalamus.Batang otak menggunakan input auditori untuk kewaspadaan dan bangun. Pada batang otak, jaras saraf auditori ini akan menuju baik sisi ipsilateral maupun kontralateralnya sehingga kedua lobus temporal akan mendapatkan impuls. Oleh karena itu, gangguan pada jaras di atas batang otak pada satu sisi tidak akan mengganggu pendengaran. Korteks auditori primer juga dapat menerima bermacam suara yang berbeda sedangkan korteks auditori yang lebih tinggi mengintegrasikan suara yang berbeda tersebut menjadi koheren sebagai pola yang berarti. Dengan begitu, kita dapat membedakan suara-suara terpisah yang masuk ke telinga dan memilih mana suara yang memang penting untuk didengarkan. Area auditori ternyata memiliki spesialisasi hemisfer. Pada area Brodman 22 diperkirakan merupakan tempat pemprosesan sinyal auditori yang berhubungan dengan pembicaraan. Dalam proses bahasa, bagian kiri lebih aktif daripada sisi kanan. Area 22 sebelah kanan lebih kepada melodi, nada dan intensitas suara. Jalur auditori bersifat sangat plastis yang sangat dimodifikasi oleh pengalaman. Pada orang yang mengalami tuli sebelum kemampuan berbahasanya berkembang, ternyata dengan melihat tanda-tanda bahasa juga akan mengaktivasi area assosiasi auditori. Sebaliknya, individu yang buta pada masa awal hidup dapat melokalisasi suara jauh lebih baik daripada mereka yang memiliki penglihatan normal. Plastisitas juga sangat nampak pada musisi yang dapat lebih peka terhadap suara dibanding non musisi.

Proses MendengarPendengaran merupakan persepsi saraf terhadap suara yang terdiri dari aspek identifikasi suara dan lokalisasinya. Suara merupakan sensasi yang dihasilkan saat getaran longitudinal molekul lingkungan luar yang menghantam membran timpani. Gelombang suara merupakan getaran udara yang merambat yang terdiri dari area bertekanan tinggi disebabkan kompresi molekul udara dan area bertekanan rendah yang disebabkan oleh rarefaction molekul.Kecepatan suara adalah sekita 344 m/s pada suhu 20C di permukaan air laut. Semakin tinggi suara dan altitudenya, kecepatan rambat suara makin tinggi. Suara dikarakteristikan berdasarkan tone, intensitas dan kualitas. Pitch atau tone ditentukan oleh frekuensi getaran. Makin besar frekuensinya, makin tinggi pitch-nya. Telinga manusia mampu mendengar suara dengan frekuensi dari 20 sampai 20.000 Hz. Namun, yang paling sensitif adalah antara 1000-4000 Hz. Suara pria dalam percakapan normalnya sekitar 120 Hz sedangkan wanita mencapai 250 Hz. Jumlah pitch yang dapat dibedakan oleh orang normal adalah sekitar 2000, tetapi musisi yang terlatih dapat lebih dari itu. Suara yang paling mudah dibedakan nadanya adalah suara dengan frekuensi 1000-3000 Hz. Lebih atau kurang dari itu akan semakin sulit dibedakan.

Intensitas atau kekerasan tergantung oleh amplitudo gelombang suara atau perbedaan tekanan antara daerah gelombang bertekanan tinggi akibat kompresi dan daerah bertekanan rendah akibat rarefaction. Dalam interval suara yang dapat didengar, makin besar amplitudonya, makin keras suara tersebut terdengar. Kekerasan atau kebisingan suara diukur dengan satuan dB (desibel)yang merupakan pengukuran logaritmis dari intensitas dibandingkan dengan suara teredup yang bisa didengar (ambang pendengaran). Suara dengan kebisingan melebihi 100 dB dapat menyebabkan kerusakan permanen pada koklea. Suara dengan range 120 sampai 160 dB seperti alarm kebakaran maupun pesawat jet diklasifikasikan sebagai suara yang menyakitkan; 90-110 dB (subway, bass drum, gergaji mesin) diklasifikasikan sebagai suara yang ekstrem tinggi; 60-80dB (alarm jam, lalu lintas yang bising, percakapan) diklasifikasikan sebagai sangat keras; 40-50 dB (hujan, bising ruangan normal) moderate, dan 30 dB (bisikan, perpustakaan) sebagai redup. Timbre atau kualitas suara tergantung pada overtone yang merupakan frekuensi tambahan yang menumpuk pada pitch atau tone dasar. Misalnya adalah nada C pada terompet akan terdengar berbeda antara piano dengan terompet. Overtone inilah yang dapat menyembabkan suara dapat memiliki karakteristik yang berbeda-beda.

1. Konduksi mekanis Reseptor-reseptor khusus untuk suara terletak di telinga dalam yang berisi cairan. Dengan demikian, gelombang suara hantaran udara harus disalurkan ke arah dan dipindahkan ke telinga da lam, dan dalam prosesnya melakukan kompensasi terhadap berkurangnya energi suara yang terjadi secara alamiah sewaktu gelombang suara berpindah dari udara ke air. Fungsi ini dilakukan oleh telingan luar dan telinga tengah.Daun telinga yang merupakan bagian dari telinga luar mengumpulkan gelombang suara dan menyalurkannya ke saluran telinga luar. Karena bentuknya, daun telinga secara parsial menahan gelombang suara yang mendekati telinga dari arah belakang dan, dengan demikian, membantu seseorang membedakan suara datang dari arah depan atau belakang.Telinga tengah memindahkan gerakan bergetar membran timpani ke cairan di telinga dalam. Pemindahan ini dipermudah oleh adanya rantai yang terdiri dari tiga tulang yang dapat bergerak atau osikula (maleus, inkus, dan stapes) yang berjalan melintasi telinga tengah.Ujung tangkai maleus melekat di bagian tengah membran timpani, dan tempat perlekatan ini secara konstan akan tertarik oleh muskulus tensor timpani, yang menyebabkan membran timpani tetap tegang. Keadaan ini menyebabkan getaran pada setiap bagian membran timpani akan dikirim ke tulang-tulang pendengaran, dan hal ini tidak akan terjadi bila membran tersebut longgar. Tulang-tulang pendengaran telinga tengah ditunjang oleh ligamen-ligamen sedemikian rupa sehingga gabungan maleus dan inkus bekerja sebagai pengungkit tunggal, dengan fulcrum yang terletak hampir pada perbatasan membran timpani. Ketika membran timpani bergetar sebagai respon terhadap gelombang suara, rantai tulang-tulang tersebut juga bergerak dengan frekuensi sama, memindahkan frekuensi gerakan tersebut dari membran timpani ke jendela oval.Artikulasi inkus dengan stapes menyebabkan stapes mendorong jendela oval ke depan dan di sisi lain juga mendorong cairan koklea ke depan setiap saat membran timpani bergerak ke dalam, dan setiap maleus bergerak keluar akan mendorong cairan ke belakang.

(Gambar transmisi getaran suara melalui telinga tengah dan dalam)Tekanan di jendela oval akibat setiap getaran yang dihasilkan menimbulkan getaran yang dihasilkan menimbulkan gerakan seperti gelombang pada cairan telinga frekuensi yang sama dengan frekuensi gelombang suara semula. Namun, diperlukan tekanan yang lebih besar untuk menggerakkan cairan. Terdapat dua mekanisme yang berkaitan dengan sistem osikuler yang memperkuat tekanan gelombang suara dari udara menggetarkan cairan di koklea. Pertama, karena luas permukaan membran timpani jauh lebih besar daripada luas permukaan jendela oval, terjadi peningkatan tekanan ketika gaya yang bekerja di membran timpani disalurkan ke jendela oval (tekanan=gaya/satuan luas). Kedua, efek pengungkit tulang-tulang pendengaran menghasilkan keuntungan mekanis tambahan. Kedua mekanisme ini bersama-sama meningkatkan gaya yang timbul pada jendela oval sebesar dua puluh kali lipat dari gelombang suara yang langsung mengenai jendela oval. Tekanan tambahan ini cukup untuk menyebabkan pergerakan cairan koklea.Beberapa otot halus di telinga tengah berkontraksi secara refleks sebagai respons terhadap suara keras (lebih dari 70 dB), menyebabkan membran timpani menegang dan pergerakan tulang-tulang di telinga tengah dibatasi. Pengurangan pergerakan struktur-struktur telinga tengah ini menghilangkan transmisi gelombang suara keras ke telinga dalam untuk melindungi perangkat sensorik yang sangat peka dari kerusakan. Namun, respons refleks ini relatif lambat, timbul paling sedikit 40 mdet setelah pajanan suatu suara keras. Dengan demikian, refleks ini hanya memberikan perlindungan terhadap suara keras yang berkepanjangan, bukan terhadap suara keras yang timbul mendadak, misalnya suara ledakan.2. Konduksi di cairan Gerakan stapes yang menyerupai piston terhadap jendela oval menyebabkan timbulnya gelombang tekanan di kompartemen atas. Karena cairan tidak dapat ditekan, tekanan dihamburkan melalui dua cara sewaktu stapes menyebabkan jendela oval menonjol ke dalam yaitu perubahan posisi jendela bundar, dan defleksi membran basilaris. Pada jalur pertama, gelombang tekanan mendorong perilimfe ke depan di kompartemen atas, kemudian mengelilingi helikotrema, dan ke kompartemen bawah, tempat gelombang menyebabkan jendela bundar menonjol ke luar ke dalam rongga telinga tengah untuk mengkompensasi peningkatan tekanan. Ketika stapes bergerak mundur dan menarik jendela oval ke luar ke arah telinga tengah, perilimfe mengalir dalam arah berlawanan, mengubah posisi jendela bundar ke arah dalam. Jalur ini tidak menyebabkan timbulnya persepsi suara; tetapi hanya menghamburkan tekanan. Gelombang tekanan frekuensi yang berkaitan dengan penerimaan suara mengambil jalan pintas. Gelombang tekanan di kompartemen atas dipindahkan melalui membran vestibularis yang tipis, ke dalam duktus koklearis, dan kemudian melalui membran basilaris ke kompartemen bawah, tempat gelombang tersebut menyebabkan jendela bundar menonjol ke luar-masuk bergantian. Perbedaan utama pada jalur ini adalah bahwa transmisi gelombang tekanan melalui membran basilaris menyebabkan membran ini bergerak ke atas dan ke bawah, atau bergetar, secara sinkron dengan gelombang tekanan. Karena organ Corti menumpang pada membrane basilaris sel-sel rambut juga bergerak naik turun sewaktu membran basilaris bergetar. Karena rambut-rambut dari sel reseptor terbenam di dalam membran tektorial yang kaku dan stasioner, rambut-rambut tersebut akan membengkok ke depan dan belakang sewaktu membran basilaris menggeser posisinya terhadap membran tektorial. Perubahan bentuk mekanis rambut yang maju-mundur ini menyebabkan saluran-saluran ion gerbang mekanis di sel-sel rambut terbuka dan tertutup secara bergantian. Hal ini menyebabkan perubahan potensial depolarisasi dan hiperpolarisasi yang bergantian potensial reseptor dengan frekuensi yang sama dengan rangsangan suara semula.

(Gambar efek suara pada membran basilaris)3. Transduksi Sel-sel rambut adalah sel reseptor khusus yang berkomunikasi melalui sinaps kimiawi dengan ujung-ujung serat saraf aferen yang membentuk saraf auditorius (koklearis). Depolarisasi sel-sel rambut (sewaktu membran basilaris bergesar ke atas) meningkatkan kecepatan pengeluaran zat perantara mereka, yang menaikkan kecepatan potensial aksi di serat-serat aferen. Sebaliknya, kecepatan pembentukan potensial akasi bekurang ketika sel-sel rambut mengeluarkan sedikit zat perantara karena mengalami hiperpolarisasi (sewaktu membran basilaris bergerak ke bawah). Dengan demikian, telinga mengubah gelombang suara di udara menjadi gerakan-gerakan berosilasi membran basilaris yang membengkokkan pergerakan maju-mundur rambut-rambut di sel reseptor. Perubahan bentuk mekanis rambut-rambut tersebut menyebabkan pembukaan dan penutupan (secara bergantian) saluran di sel reseptor, yang menimbulkan perubahan potensial berjenjang di reseptor, sehingga mengakibatkan perubahan kecepatan pembentukan potensial aksi yang merambat ke otak. Dengan cara ini, gelombang suara di terjemahkan menjadi sinyal saraf yang dapat dipersepsikan oleh otak sebagai sensasi suara.

Gambar stimulasi sel rambut oleh deformasi membran.

4. Transduksi elektrik Timbulnya potensial aksi pada saraf auditorius lalu dilanjutkan ke nukleus auditorius sampai ke korteks pendengaran (area 39-40) di lobus temporalis.

4. Jelaskan tentang Penurunan Pendengaran dan Klasifikasi Penurunan Pendengaran!

Mendengar adalah kemampuan untuk merasakan suara. Suara terjadi melalui spektrum frekuensi yang luas. Telinga manusia sensitif terhadap gelombang frekuensi dalam spektrum yang dinyatakan dalam desibel (dB). Frekuensi mampu didengar oleh manusia disebut audio atau sonic. Rentang ini biasanya berkisar antara 20 Hz dan 20.000 Hz (Hertz). Frekuensi yang lebih tinggi dari audio disebut sebagai ultrasonik, sedangkan frekuensi di bawah audio disebut sebagai infrasonic. Hilangnya kemampuan untuk mendengar frekuensi suara dalam kisaran normal pendengaran disebut gangguan pendengaran.Organisasi Kesehatan Dunia (WHO) mendefinisikan gangguan penuruan pendengaran pada orang dewasa sebagai ambang batas pendengaran permanen tanpa bantuan (rata-rata untuk frekuensi 0,5, 1, 2, 4 kHz (kiloHertz)) untuk telinga yang lebih baik dari 41 dB atau lebih besar (WHO, 2001) . Pada anak di bawah usia 15 tahun, gangguan penurunan pendengaran didefinisikan sebagai ambang batas pendengaran tanpa bantuan permanen (rata-rata untuk frekuensi 0,5, 1, 2, 4 kHz) untuk telinga yang lebih baik dari 31 dB atau lebih besar

Klasifikasi Penurunan Pendengaran

Tuli KonduktifGangguan pendengaran konduktif menunjukkan obstruksi hantaran suara dari atmosfer ke telinga bagian dalam. Disebabkan karena kelainan atau penyakit di teling bagian luuar atau tengah. Audiogram menunjukkan konduksi tulang normal tetapi ambang konduksi udara yang abnormal Tuli SensorineuralIni adalah istilah umum digunakan untuk menggambarkan pengurangan sensitivitas ambang pendengaran. Patologi mungkin terletak di koklea dan / atau di saraf pendengaran dan pusat sistem saraf pendengaran (retrocochlear). Audiogram dari tuli sensorineural menunjukkan kehilangan pendengaran yang sama mempengaruhi udara dan tulang konduksi

Tuli CampuranGangguan pendengaran campuran mengacu pada adanya gabungan dari kedua tuli konduktif dan sensorineural. Gangguan pendengaran campuran dapat terjadi ketika gangguan pendengaran sensorineural diperparah oleh gangguan pendengaran konduktif. Gangguan pendengaran campuran juga dapat berkaitan dengan kelainan perkembangan yang mempengaruhi kedua telinga tengah dan koklea.

5. Jelaskan tentang Etiologi Penurunan Pendengaran!Menurut klasifikasinya :a. Tuli konduktif (tuli hantar) : Yaitu bila keadaan kelainan terdapat di telinga luar dan tengah. Pada tuli konduktif terdapat gangguan hantaran suara disebabkan oleh kelainan atau penyakit di telinga luar atau tengah Biasanya suara masih bisa terdengar namun lemah, teredam atau terdistorsi. Umumnya, gangguan pendengaran konduktif tidak menyebabkan ketulian total. dan dapat disembuhkan. Etiologi tuli konduktif yang berada di telinga luar ialah atresia liang telinga, sumbatan oleh serumen, otitis eksterna sirkumskripta, osteoma liang telinga. Kelainan di liang tengah yang menyebabkan tuli konduktif ialah tuba katar atau sumbatan tuba eustachius, otitis media, otosklerosis, timpanosklerosis, hemotimpanum, dan dislokasi tulang pendengaran.b. Tuli sensorineural (perseptif) : Terjadi ketika saraf pendengaran dari liang telinga yang menuju ke otak gagal membawa informasi suara ke otak. Ketulian saraf akan menyebabkan hilangnya kenyaringan atau kejelasan dalam suara yang diterima. Dibagi dalam tuli sensorineural koklea dan retrokoklea. Tuli sensorineural koklea : Disebabkan oleh aplasia (kongenital), labirinitis (bateri atau vius), intoksikasi obat streptomisin, kanamisin, garamisin, neomisin, kina, asetosal atau alkohol. Selain itu juga dapat disebabkan oleh tuli mendadak (sudden deafness), trauma kapitis, trauma akustik, dan pajanan bising. Tuli sensorineural retrokoklea : Disebabkan oleh neuroma akustik, tumor sudut pons serebelum, mieloma multiple, cedera otak, perdarahhan otak, dan kelainan otak lainnya.c. Tuli campur (mixed dafness) : disebabkan oleh kombinasi tuli konduktif dan tuli sensori. Tuli campur dapat merupakan suatu penyakit misalnya radang telinga tengah dengan komplikasi ke telinga dalam. Atau merupakan dua penyakitv yang berlainan misalkan tumor nervus VIII dengan radang telinga tengah.

Penyebab secara umum :a. Penyakit Telinga - Infeksi telinga Infeksi pada telinga adalah penyakit yang dapat menimbulkan cairan dan lendir pada liang telinga. Jika cairan dan lendir ini menumpuk di dalam liang telinga, maka gendang telinga menjadi kurang fleksibel dari yang seharusnya. Pendengaran mungkin akan berkurang atau bahkan hilang selama terkena infeksi, bila tidak dirawat dengan baik, pendengaran bisa saja akan hilang selamanya ketika infeksi sudah sembuh. Selama masa kanak-kanak, infeksi telinga ada kalanya terjadi setelah anak menderita influenza atau demam-demam lainnya. Radang tonsil (radang amandel) yang menahun dan infeksi lainnya mungkin juga akan merambat ke saluran eustachius dan menyebabkan terkumpulnya nanah di dalam rongga telinga bagian tengah. Bila itu terjadi, anak akan mengalami sakit telinga dan demam tinggi. OtosklerosisOtosklerosis adalah penyebab umum dari ganguan pendengaran. Meskipun di masa lalu orang-orang menganggap otosklerosis disebabkan oleh penyakit seperti deman berdarah, campak, dan infeksi telinga, namun kenyataannya itu tidak berhubungan. Ini merupakan penyakit keturunan di mana bagian-bagian dari telinga tengah atau telinga dalam mengembangkan pertumbuhan tulang seperti spons. Penyakit ini bisa muncul di telinga tengah, telinga dalam atau bahkan keduanya. Ketika menyerang telinga bagian dalam, akan terjadi gangguan pendengaran sensorineural. Setelah semakin parah, ini akan menjadi permanen. MeningitisMeningitis adalah peradangan pada membran (meninges) yang mengelilingi otak dan tulang belakang. Meningitis sendiri tidak menyebabkan ketulian, tapi karena letak otak sangat dekat dengan telinga, peradangan pada meninges dapat menyebabkan telinga menjadi meradang pula, dan hal ini dapat menyebakan ketulian.b. Cedera telinga Lubang gendang telinga Ketulian bisa disebabkan cedera di gendang telinga. Gendang telinga adalah selaput tipis yang memisahkan saluran tengah dan telinga bagian tengah. Telinga bagian tengah terhubung ke tenggorokan oleh saluran eustachius, yang mengurangi tekanan di telinga tengah. Jadi lubang di gendang telinga bisa menyebabkan hilangnya pendengaran dan kadang-kadang dapat menguras cairan dari telinga. Terkadang gangguan di gendang telinga ini akan sembuh sendiri, meskipun dapat memakan waktu beberapa minggu atau bulan. Sementara gendang telinga dalam proses penyembuhan, telinga harus terlindung dari air dan dari cedera lebih lanjut. Jika gendang telinga tidak sembuh dengan sendirinya, mungkin pembedahan perlu dilakukan. Tingkat ketulian tergantung pada ukuran lubang di gendang telinga dan banyak hal lannya. Cedera yang dapat melubangi gendang telinga antara lain : Benda asing, cotton bud yang didorong terlalu jauh juga bisa menyebabkan lubang pada gendang telinga. Ledakan, yang menyebabkan perubahan besar tekanan udara, dapat menyebabkan gendang telinga sobek. Kecelakaan mobil, motor, terjatuh, perkelahian dan cedera akibat olahraga. KecelakaanBanyak anak-anak yang setengah tuli akibat terkena pukulan atau benturan pada sisi kepalanya. Pukulan atau benturan ini bisa merusak alat pendengaran mereka yang halus dengan mudah. Pada trauma kepala juga dapat terjadi kerusakan di otak karena hematoma, sehingga terjadi gangguan pendengaran. Zat lilin (serumen) telingaZat lilin (serumen) adalah kotoran telinga yang melindungi liang telinga dari masuknya kotoran, luka dan infeksi. Ada baiknya untuk membiarkan zat lilin itu. Namun bila zat lilin sudah terlalu banyak, bersihkan dengan perlahan, lebih bagus lagi sebelum dibersihkan telinga diairi dengan cairan seperti hidrogen peroksida atau carbamide peroksida atau juga karbol gliserin 10%. Cairan akan menjadi lunak dan lebih mudah keluar. Bila membersihkannya dengan cotton bud, sebaiknya pilih cotton bud yang pentulnya kecil, halus namun kuat. Ini untuk menghindari kotoran menjadi semakin masuk akibat cotton bud yang besar, mencegah lecet dan tertinggalnya kapas cotton bud di dalam liang telinga yang bisa menyebabkan infeksi. Kerusakan saraf Kerusakan pada saraf pendengaran juga bisa terjadi karena cedera atau penyakit. Cedera dapat terjadi karena kecelakan atau terjatuh. Akibat dari kerusakan saraf adalah sinyal-sinyal listrik dari suara tidak dapat diteruskan dari telinga ke otak.- Suara kerasPenyebab yang sangat umum dari tuli adalah paparan jangka panjang suara yang keras. Inilah sebabnya mengapa operator alat berat, petugas pemadam kebakaran, pekerja pabrik, dan terutama musisi rock sering menderita gangguan pendengaran akibat pekerjaan yang mereka jalani selama bertahun-tahun. Biasanya satu kali insiden paparan suara keras tidak akan menyebabkan ketulian, tetapi pemaparan berulang terhadap suara keras dalam periode waktu tertentu bisa menyebabkan gangguan pendengaran berat.

6. Jelaskan Adakah Hubungan Keluar Cairan dari Telinga dengan Penurunan Kesadaran?

Beberapa penyebabnya diantara lain trauma seperti mengorek telinga terlalu dalam dan infeksi dari mikroorganisme seperti bakteri yang akan menyebabkan peradangan dan pada akhirnya akan menyebabkan perforasi pada membrane timpani. Kemudian, akan terjadi pelebaran pembuluh darah di membran timpani dan membran terlihat hiperemis dengan adanya edema. Kemudian akan terbentuk eksudat di cavum timpani yang disebabkan adanya peradangan dan membran timpani nantinya akan menonjol ke arah liang telinga luar. Lama-kelamaan, membrane timpani akan terlihat lembek dan berwarna kuning dan nantinya akan terjadi rupture membrane timpani. Karena adanya rupture membrane timpani, cairan dari telinga bagian tengah akan keluar dari telinga luar atau yang disebut juga otore. Perforasi pada membrane timpani inilah yang menyebabkan gangguan pendengaran seperti penurunan pendengaran.Mekanisme Gangguan PendengaranGangguan Pendengaran :1. Tuli KonduktifDisebabkan oleh kondisi patologis pada kanal telinga eksterna, membran timpani, atau telinga tengah. Gangguan pendengaran konduktif tidak melebihi 60dB. Penyebab tersering gangguan pendengaran jenis ini pada anak otitis media dan disfungsi tuba eustachius yang disebabkan oleh otitis media sekretori.1. Tuli sensorineuralDisebabkan oleh kerusakan atau malfungsi koklea, saraf pendengaran, dan batang otak sehingga bunyi tidak dapat di proses sebagaimana mestinya.MekanismeTerjadi infeksi di telinga tengah, mukosa telinga tengah berhiperplasia berubah dari epitel sederhana menjadi berlapis-lapis, dan apabila berlanjut/tidak sembuh akan terjadi yang disebut Otitis Media Supuratif Kronik lalu terjadi perforasi di membran timpani (marginal) merusak jaringan lunak pada telinga tengah selain itu dapat juga merusak tulang dikarenakan terbentuknya jaringan patologik dan menyebabkan hantaran gelombang suara terganggu sehingga pendegaran berkurang.

7. Mengapa Pasien Merasa Pusing!

Vertigo dapat digolongkan sebagai salah satu bentuk gangguan keseimbangan atau gangguan orientasi di ruangan. Banyak system atau organ tubuh yang ikut terlibat dalam mengatur dan mempertahankan keseimbangan tubuh kita. Keseimbangan diatur oleh integrasi berbagai sistem diantaranya sistem vestibular, system visual dan system somato sensorik (propioseptik). Untuk memperetahankan keseimbangan diruangan, maka sedikitnya 2 dari 3 sistem system tersebut diatas harus difungsikan dengan baik. Pada vertigo, penderita merasa atau melihat lingkunganya bergerak atau dirinya bergerak terhadap lingkungannya. Gerakan yang dialami biasanya berputar namun kadang berbentuk linier seperti mau jatuh atau rasa ditarik menjauhi bidang vertikal. Pada penderita vertigo kadang-kadang dapat kita saksikan adanya nistagmus. Nistagmus yaitu gerak ritmik yang involunter dari pada bolamata Jenis vertigoVertigo diklasifikasikan menjadi dua kategori berdasarkan saluran vestibular yang mengalami kerusakan, yaitu1. Vertigo Periferal Vertigo periferal terjadi jika terdapat gangguan di saluran yang disebut kanalis semisirkularis, yaitu telinga bagian tengah yang bertugas mengontrol keseimbangan. Gangguan kesehatan yang berhubungan dengan vertigo periferal antara lain penyakit-penyakit seperti benign parozysmal positional vertigo (gangguan akibat kesalahan pengiriman pesan), penyakit meniere (gangguan keseimbangan yang sering kali menyebabkan hilang pendengaran), vestibular neuritis (peradangan pada sel-sel saraf keseimbangan), dan labyrinthitis (radang di bagian dalam pendengaran).

Tanda dan gejalanya bisa dilihat dari lamanya vertigo berlangsung:a. Episode (Serangan ) vertigo yang berlangsung beberapa detik.Vertigo perifer paling sering disebabkan oleh vertigo posisional berigna (VPB). Pencetusnya adalah perubahan posisi kepala misalnya berguling sewaktu tidur atau menengadah mengambil barang dirak yang lebih tinggi. Vertigo berlangsung beberapa detik kemudian mereda. Penyebab vertigo posisional berigna adalah trauma kepala, pembedahan ditelinga atau oleh neuronitis vestibular prognosisnya baik gejala akan menghilang spontan.b. Episode Vertigo yang berlangsung beberapa menit atau jam.Dapat dijumpai pada penyakit meniere atau vestibulopati berulang. Penyakit meniere mempunyai trias gejala yaitu ketajaman pendengaran menurun (tuli), vertigo dan tinitus. Usia penderita biasanya 30-60 tahun pada permulaan munculnya penyakit.Pada pemeriksaan fisik ditemukan penurunaan pendengaran dan kesulitan dalam berjalan Tandem dengan mata tertutup. Berjalan tandem yaitu berjalan dengan telapak kaki lurus kedepan, jika menapak tumit kaki yang satu menyentuh jari kaki lainnya dan membentuk garis lurus kedepan. Sedangkan pemeriksaan elektronistagmografi sering memberi bukti bahwa terdapat penurunan fungsi vertibular perifer. Perjalanan yang khas dari penyakit meniere ialah terdapat kelompok serangan vertigo yang diselingi oleh masa remisi. Terdapat kemungkinan bahwa penyakit akhirnya berhenti tidak kambuh lagi pada sebagian terbesar penderitanya dan meninggalkan cacat pendengaran berupa tuli dan timitus dan sewaktu penderita mengalami disekuilibrium (gangguan keseimbangan) namun bukan vertigo. Penderita sifilis stadium 2 atau 3 awal mungkin mengalami gejala yang serupa dengan penyakit meniere jadi kita harus memeriksa kemungkinana sifilis pada setiap penderi penyakit meniere.c. Serangan Vertigo yang berlangsung beberapa hari sampai beberapa minggu.Neuronitis vestibular merupakan kelainan yang sering dijumpai pada penyakit ini mulanya vertigo, nausea, dan muntah yang menyertainya ialah mendadak. Gejala ini berlangsung beberapa hari sampai beberapa minggu. Sering penderita merasa lebih lega namun tidak bebas sama sekali dari gejala bila ia berbaring diam.Pada Neuronitis vestibular fungsi pendengaran tidak terganggu kemungkinannya disebabkan oleh virus. Pada pemeriksaan fisik dijumpai nistagmus yang menjadi lebih basar amplitudonya. Jika pandangan digerakkan menjauhi telinga yang terkena penyakit ini akan mereda secara gradual dalam waktu beberapa hari atau minggu.Pemeriksaan elektronistagmografi (ENG) menunjukkan penyembuhan total pada beberapa penyakit namun pada sebagian besar penderita didapatkan gangguan vertibular berbagai tingkatan. Kadang terdapat pula vertigo posisional benigna. Pada penderita dengan serangan vertigo mendadak harus ditelusuri kemungkinan stroke serebelar. Nistagmus yang bersifat sentral tidak berkurang jika dilakukan viksasi visual yaitu mata memandang satu benda yang tidak bergerak dan nigtamus dapat berubah arah bila arah pandangan berubah. Pada nistagmus perifer, nigtagmus akan berkurang bila kita menfiksasi pandangan kita suatu benda contoh penyebab vetigo oleh gangguan system vestibular perifer yaitu mabok kendaraan, penyakit meniere, vertigo pasca trauma

2. Vertigo SentralSaluran vestibular adalah salah satu organ bagian dalam telinga yang senantiasa mengirimkan informasi tentang posisi tubuh ke otak untuk menjaga keseimbangan. Vertigo sentral terjadi jika ada sesuatu yang tidak normal di dalam otak, khususnya di bagian saraf keseimbangan, yaitu daerah percabangan otak dan serebelum (otak kecil).Tanda dan gejalanya antara lain, gejala yang khas bagi gangguan di batang otak misalnya diplopia, paratesia, perubahan serisibilitas dan fungsi motorik. Biasanya pasien mengeluh lemah, gangguan koordinasi, kesulitan dalam gerak supinasi dan pronasi tanyanye secara berturut-turut (dysdiadochokinesia), gangguan berjalan dan gangguan kaseimbangan. Percobaan tunjuk hidung yaitu pasien disuruh menunjuk jari pemeriksa dan kemudian menunjuk hidungnya maka akan dilakukan dengan buruk dan terlihat adanya ataksia. Namun pada pasien dengan vertigo perifer dapat melakukan percobaan tunjuk hidung sacara normal. Penyebab vaskuler labih sering ditemukan dan mencakup insufisiensi vaskuler berulang, TIA dan strok. Contoh gangguan disentral (batang otak, serebelum) yang dapat menyebabkan vertigo adalah iskemia batang otak, tumor difossa posterior, migren basiler.

Patofisiologi VertigoVertigo timbul jika terdapat ketidakcocokan informasi aferen yang disampaikan ke pusat kesadaran. Susunan aferen yang terpenting dalam sistem ini adalah susunan vestibuler atau keseimbangan, yang secara terus menerus menyampaikan impulsnya ke pusat keseimbangan. Susunan lain yang berperan ialah sistem optik dan pro-prioseptik, jaras-jaras yang menghubungkan nuklei vestibularis dengan nuklei N. III, IV dan VI, susunan vestibuloretikularis, dan vestibulospinalis.Informasi yang berguna untuk keseimbangan tubuh akan ditangkap oleh reseptor vestibuler, visual, dan proprioseptik; reseptor vestibuler memberikan kontribusi paling besar, yaitu lebih dari 50 % disusul kemudian reseptor visual dan yang paling kecil kontribusinya adalah proprioseptik. Dalam kondisi fisiologis/normal, informasi yang tiba di pusat integrasi alat keseimbangan tubuh berasal dari reseptor vestibuler, visual dan proprioseptik kanan dan kiri akan diperbandingkan, jika semuanya dalam keadaan sinkron dan wajar, akan diproses lebih lanjut. Respons yang muncul berupa penyesuaian otot-otot mata dan penggerak tubuh dalam keadaan bergerak. Di samping itu orang menyadari posisi kepala dan tubuhnya terhadap lingkungan sekitar. Jika fungsi alat keseimbangan tubuh di perifer atau sentral dalam kondisi tidak normal/ tidak fisiologis, atau ada rangsang gerakan yang aneh atau berlebihan, maka proses pengolahan informasi akan terganggu, akibatnya muncul gejala vertigo dan gejala otonom; di samping itu, respons penyesuaian otot menjadi tidak adekuat sehingga muncul gerakan abnormal yang dapat berupa nistagmus, unsteadiness, ataksia saat berdiri/ berjalan dan gejala lainnya.

NOVERTIGO PERIFERAL (VESTIBULOGENIK)VERTIGO SENTRAL (NON-VESTIBULER)

1234567891011Pandangan gelap Rasa lelah dan stamina menurun Jantung berdebar wajahHilang keseimbangan Tidak mampu berkonsentrasi Perasaan seperti mabuk Otot terasa sakit Mual dan muntah-muntah Memori dan daya pikir menurun Sensitif pada cahaya terang dan SuaraBerkeringatPenglihatan gandaSukar menelanKelumpuhan otot-ototSakit kepala yang parahKesadaran tergangguTidak mampu berkata-kataHilangnya koordinasiMual dan muntah-muntahTubuh terasa lemah

8. Sebutkan dan Jelaskan cara mendiagnosis DD 1 dan cara menyingkirkan DD lainnya!OTITIS MEDIA SUPURATIF KRONIK DEFINISIOMSK adalah stadium dari penyakit telinga tengah dimana terjadi peradangan kronis dari telinga tengah dan mastoid dan membran timpani tidak intak (perforasi) dan ditemukan sekret (otorea), purulen yang hilang timbul. Istilah kronik digunakan apabila penyakit ini hilang timbul atau menetap selama 2 bulan atau lebih.

EPIDEMIOLOGIPrevalensi OMSK pada beberapa negara antara lain disebabkan, kondisisosial, ekonomi, suku, tempat tinggal yang padat, higiene dan nutrisi yang jelek. Kebanyakan melaporkan prevalensi OMSK pada anak termasuk anak yang mempunyai kolesteatom, tetapi tidak mempunyai data yang tepat, apalagi insiden OMSK saja, tidak ada data yang tersedia. Otitis media kronis merupakan penyakit THT yang paling banyak di negara sedang berkembang. Di negara maju seperti Inggris sekitar 0, 9% dan di Israel hanya 0, 0039%. Di negara berkembang dan Negara maju prevalensi OMSK berkisar antara 1-46%, dengan prevalensi tertinggi terjadi pada populasi di Eskimo (12-46%), sedangkan prevalensi terendah terdapat pada populasi di Amerika dan Inggris kurang dari 1%. Di Indonesia menurut Survei Kesehatan Indera Penglihatan dan Pendengaran, Depkes tahun 1993-1996 Universitas Sumatera Utara prevalensi OMSK adalah 3, 1%-5, 20% populasi. Usia terbanyak penderita infeksi telinga tengah adalah usia 7-18 tahun, dan penyakit telinga tengah terbanyak adalah OMSK.

ETIOLOGIKejadian OMSK hampir selalu dimulai dengan otitis media berulang pada anak, jarang dimulai setelah dewasa. Faktor infeksi biasanya berasal dari nasofaring (adenoiditis, tonsilitis, rinitis, sinusitis), mencapai telinga tengah melalui tuba Eustachius. Faktor host yang berkaitan dengan insiden OMSK yang relatif tinggi adalah defisiensi immun sistemik. Penyebab OMSK antara lain: 1. Lingkungan Hubungan penderita OMSK dan faktor sosial ekonomi belum jelas, tetapi mempunyai hubungan erat antara penderita dengan OMSK dan sosioekonomi, dimana kelompok sosioekonomi rendah memiliki insiden yang lebih tinggi. Tetapi sudah hampir dipastikan hal ini berhubungan dengan kesehatan secara umum, diet, tempat tinggal yang padat.2. Genetik Faktor genetik masih diperdebatkan sampai saat ini, terutama apakah insiden OMSK berhubungan dengan luasnya sel mastoid yang dikaitkan sebagai faktor genetik. Sistem sel-sel udara mastoid lebih kecil pada penderita otitis media, tapi belum diketahui apakah hal ini primer atau sekunder.3. Otitis media sebelumnya. Secara umum dikatakan otitis media kronis merupakan kelanjutan dari otitis media akut dan atau otitis media dengan efusi, tetapi tidak diketahui faktor apa yang menyebabkan satu telinga dan bukan yang lainnya berkembang menjadi kronis. 4. Infeksi Bakteri yang diisolasi dari mukopus atau mukosa telinga tengah hampir tidak bervariasi pada otitis media kronik yang aktif menunjukkan bahwa metode kultur yang digunakan adalah tepat. Organisme yang terutama dijumpai adalah Gramnegatif, flora tipe-usus, dan beberapa organisme lainnya. 5. Infeksi saluran nafas atas Banyak penderita mengeluh sekret telinga sesudah terjadi infeksi saluran nafas atas. Infeksi virus dapat mempengaruhi mukosa telinga tengah menyebabkan menurunnya daya tahan tubuh terhadap organisme yang secara normal berada dalam telinga tengah, sehingga memudahkan pertumbuhan bakteri. 6. Autoimun Penderita dengan penyakit autoimun akan memiliki insiden lebih besar terhadap otitis media kronis.7. Alergi Penderita alergi mempunyai insiden otitis media kronis yang lebih tinggi dibanding yang bukan alergi. Yang menarik adalah dijumpainya sebagian penderita yang alergi terhadap antibiotik tetes telinga atau bakteria atau toksin-toksinnya, namun hal ini belum terbukti kemungkinannya.8. Gangguan fungsi tuba eustachius.Pada otitis kronis aktif, dimana tuba eustachius sering tersumbat oleh edema tetapiapakah hal ini merupakan fenomen primer atau sekunder masih belum diketahui.Pada telinga yang inaktif berbagai metode telah digunakan untuk mengevaluasifungsi tuba eustachius dan umumnya menyatakan bahwa tuba tidak mungkinmengembalikan tekanan negatif menjadi normal.

KLASIFIKASI OMSK dapat dibagi atas 2 tipe yaitu: 1. Tipe tubotimpani = tipe jinak = tipe aman = tipe rhinogen. Penyakit tubotimpani ditandai oleh adanya perforasi sentral atau pars tensa dan gejala klinik yang bervariasi dari luas dan keparahan penyakit. Beberapa faktor lain yang mempengaruhi keadaan ini terutama patensi tuba eustachius, infeksi saluran nafas atas, pertahanan mukosa terhadap infeksi yang gagal pada pasien dengan daya tahan tubuh yang rendah, di samping itu campuran bakteri aerob dan anaerob, luas dan derajat perubahan mukosa, serta migrasi sekunder dari epitel skuamous. Secara klinis penyakit tubotimpani terbagi atas: i. Penyakit aktif Pada jenis ini terdapat sekret pada telinga dan tuli. Biasanya didahului oleh perluasan infeksi saluran nafas atas melalui tuba eutachius, atau setelah berenang di mana kuman masuk melalui liang telinga luar. Sekret bervariasi dari mukoid sampai mukopurulen. Ukuran perforasi bervariasi dan jarang ditemukan polip yang besar pada liang telinga luas. Perluasan infeksi ke sel-sel mastoid mengakibatkan penyebaran yang luas dan penyakit mukosa yang menetap harus dicurigai bila tindakan konservatif gagal untuk mengontrol infeksi.ii. Penyakit tidak aktif Pada pemeriksaan telinga dijumpai perforasi total yang kering dengan mukosa telinga tengah yang pucat. Gejala yang dijumpai berupa tuli konduktif ringan. Gejala lain yang dijumpai seperti vertigo, tinitus, and atau suatu rasa penuh dalam telinga.

2. Tipe atikoantral = tipe ganas = tipe tidak aman = tipe tulang Pada tipe ini ditemukan adanya kolesteatom dan berbahaya. Penyakit atikoantral lebih sering mengenai pars flasida dan khasnya dengan terbentuknya kantong retraksi yang mana bertumpuknya keratin sampai menghasilkan kolesteatom. Kolesteatom adalah suatu massa amorf, konsistensi seperti mentega, berwarna putih, terdiri dari lapisan epitel bertatah yang telah nekrotis. Kolesteatom dapat dibagi atas 2 tipe yaitu kolesteatom kongenital dan kolesteatom didapat. a. Kolesteatom kongenital. Kriteria untuk mendiagnosa kolesteatom kongenital adalah: 1. Berkembang dibelakang dari membran timpani yang masih utuh. 2. Tidak ada riwayat otitis media sebelumnya. 3. Pada mulanya dari jaringan embrional dari epitel skuamous atau dari epitel undiferential yang berubah menjadi epitel skuamous selama perkembangan. Kongenital kolesteatom lebih sering ditemukan pada telinga tengah atau tulang temporal, umumnya pada apeks petrosa. Dapat menyebabkan fasialis parese, tuli saraf berat unilateral, dan gangguan keseimbangan.b. Kolesteatom didapat. 1. Primary acquired cholesteatoma. Kolesteatom yang terjadi pada daerah atik atau pars flasida 2. Secondary acquired cholesteatoma. Berkembang dari suatu kantong retraksi yang disebabkan peradangan kronis biasanya bagian posterosuperior dari pars tensa. Khasnya perforasi marginal pada bagian posterosuperior. Terbentuknya dari epitel kanal aurikula eksterna yang masuk ke kavum timpani melalui perforasi membran timpani atau kantong retraksi membran timpani pars tensa. Oleh karena tuba tertutup terjadi retraksi dari membrane plasida, akibat pada tempat ini terjadi deskuamasi epitel yang tidak lepas, akan tetapi bertumpuk di sini. Lambat laun epitel ini hancur dan menjadi kista. Kista ini tambah lama tambah besar dan tumbuh terus kedalam kavum timpani dan membentuk kolesteatom.Ini dinamakan primary acquired cholesteatom atau genuines cholesteatom. Mulamula belum timbul peradangan, lambat laun dapat terjadi peradangan. Primary dan secondary acquired cholesteatom ini dinamakan juga pseudo cholesteatoma, oleh karena ada pula congenital kolesteatom. Ini juga merupakan suatu lubang dalam tenggorok terutama pada os temporal. Dalam lubang ini terdapat lamel konsentris terdiri dari epitel yang dapat juga menekan tulang sekitarnya. Beda kongenital kolesteatom, ini tidak berhubungan dengan telinga dan tidak akan menimbulkan infeksi. Bentuk perforasi membran timpani adalah:1. Perforasi sentral Lokasi pada pars tensa, bisa antero-inferior, postero-inferior dan postero-superior, kadang-kadang sub total. 2. Perforasi marginal Terdapat pada pinggir membran timpani dengan adanya erosi dari anulus fibrosus. Perforasi marginal yang sangat besar digambarkan sebagai perforasi total. Perforasi pada pinggir postero-superior berhubungan dengan kolesteatom. 3. Perforasi atik Terjadi pada pars flasida, berhubungan dengan primary acquired cholesteatoma.

PERJALAN PENYAKITOtitis Media Akut dengan perforasi membrane timpai menjadi Otitis Media Supuratif Kronis apabila prosesnya sudah lebih dari 2 bulan. Bila proses infeksi kurang dari 2 bulan, disebut Otitis Media Supuratif Subakut. Beberapa factor yang menyebabkan OMA menjadi OMSK ialah terapi yang terlambat diberikan, terapi yang tidak adekuat, virulensi kuman tinggi, daya tahan tubuh pasien rendah (gizi kurang) atau hygiene buruk.

GEJALA KLINIS1. Telinga berair (otorrhoe) Sekret bersifat purulen (kental, putih) atau mukoid (seperti air dan encer) tergantung stadium peradangan. Sekret yang mukus dihasilkan oleh aktivitas kelenjar sekretorik telinga tengah dan mastoid. Pada OMSK tipe jinak, cairan yang keluar mukopus yang tidak berbau busuk yang sering kali sebagai reaksi iritasi mukosa telinga tengah oleh perforasi membran timpani dan infeksi. Keluarnya sekret biasanya hilang timbul. Meningkatnya jumlah sekret dapat disebabkan infeksi saluran nafas atas atau kontaminasi dari liang telinga luar setelah mandi atau berenang. Pada OMSK stadium inaktif tidak dijumpai adannya sekret telinga. Sekret yang sangat bau, berwarna kuning abu-abu kotor memberi kesan kolesteatoma dan produk degenerasinya. Dapat terlihat keping-keping kecil, berwarna putih, mengkilap. Pada OMSK tipe ganas unsur mukoid dan sekret telinga tengah berkurang atau hilang karena rusaknya lapisan mukosa secara luas. Sekret yang bercampur darah berhubungan dengan adanya jaringan granulasi dan polip telinga dan merupakan tanda adanya kolesteatom yang mendasarinya. Suatu sekret yang encer berair tanpa nyeri mengarah kemungkinan tuberkulosis. 2. Gangguan pendengaran Ini tergantung dari derajat kerusakan tulang-tulang pendengaran. Biasanya di jumpai tuli konduktif namun dapat pula bersifat campuran. Gangguan pendengaran mungkin ringan sekalipun proses patologi sangat hebat, karena daerah yang sakit ataupun kolesteatom, dapat menghambat bunyi dengan efektif ke fenestra ovalis. Bila tidak dijumpai kolesteatom, tuli konduktif kurang dari 20 db ini ditandai bahwa rantai tulang pendengaran masih baik. Kerusakan dan fiksasi dari rantai tulang pendengaran menghasilkan penurunan pendengaran lebih dari 30 db. Beratnya ketulian tergantung dari besar dan letak perforasi membran timpani serta keutuhan dan mobilitas sistem pengantaran suara ke telinga tengah. Pada OMSK tipe maligna biasanya didapat tuli konduktif berat karena putusnya rantai tulang pendengaran, tetapi sering kali juga kolesteatom bertindak sebagai penghantar suara sehingga ambang pendengaran yang didapat harus diinterpretasikan secara hati-hati. Penurunan fungsi kohlea biasanya terjadi perlahan-lahan dengan berulangnya infeksi karena penetrasi toksin melalui jendela bulat (foramen rotundum) atau fistel labirin tanpa terjadinya labirinitis supuratif. Bila terjadinya labirinitis supuratif akan terjadi tuli saraf berat, hantaran tulang dapat menggambarkan sisa fungsi kokhlea. 3. Otalgia (nyeri telinga) Nyeri tidak lazim dikeluhkan penderita OMSK, dan bila ada merupakan suatu tanda yang serius. Pada OMSK keluhan nyeri dapat karena terbendungnya drainase pus. Nyeri dapat berarti adanya ancaman komplikasi akibat hambatan pengaliran sekret, terpaparnya durameter atau dinding sinus lateralis, atau ancaman pembentukan abses otak. Nyeri telinga mungkin ada tetapi mungkin oleh adanya otitis eksterna sekunder. Nyeri merupakan tanda berkembang komplikasi OMSK seperti Petrositis, subperiosteal abses atau trombosis sinus lateralis. 4. Vertigo Vertigo pada penderita OMSK merupakan gejala yang serius lainnya. Keluhan vertigo seringkali merupakan tanda telah terjadinya fistel labirin akibat erosi dinding labirin oleh kolesteatom. Vertigo yang timbul biasanya akibat perubahan tekanan udara yang mendadak atau pada panderita yang sensitif keluhan vertigo dapat terjadi hanya karena perforasi besar membran timpani yang akan menyebabkan labirin lebih mudah terangsang oleh perbedaan suhu. Penyebaran infeksi ke dalam labirin juga akan meyebabkan keluhan vertigo.

9. Sebutkan dan Jelaskan cara mendiagnosis DD 2 dan cara menyingkirkan DD lainnya!OMSK dengan KolesteatomaDefinisi Kolesteatoma dapat didefinisikan sebagai lesi non neoplastik dan destruktif yang mengandung lapisan keratin pada suatu kavitas yang dilapisi oleh epitel skuamus dan jaringan ikat subepitelial (Persaud 2007). Istilah kolesteatoma pertama sekali diperkenalkan oleh seorang ahli anatomi kebangsaan Jerman yang bernama Johannes Muller pada tahun 1838 dimana kata kolesteatoma berasal dari kata cole berarti kolesterol, esteado berarti lemak, dan oma yang berarti tumor, yang bila digabungkan berarti suatu tumor yang terbentuk dari jaringan berlemak dan Kristal dari kolesterol. Istilah lain yang digunakan antara lain pearl tumor oleh Cruveilhier pada tahun 1829; margaritoma oleh Craigie pada tahun 1891, epidermoid kolesteatoma oleh Causing pada tahun 1922 dan keratoma oleh Shuknecht pada tahun 1974. Bagaimanapun kolesteatoma berasal dari epitel skuamus keratinisasi dari membran timpani atau meatus auditori eksternal (Nunes 2010)Epidemiologi Insiden kolesteatoma berkisar antara 3 kasus dari 100.000 pada anak anak dan 9 kasus dari 100.000 pada dewasa dan lebih dominan terhadap laki- laki dibanding perempuan (Nunes 2010). Universitas Sumatera Utara Aquino pada penelitiannya menemukan selama 26 tahun (1962-1988) terdapat 1146 kasus kolesteatoma dengan melakukan prosedur mastoidektomi. Patogenesis kolesteatoma Kolesteatoma dapat diklasifikasikan menjadi kongenital atau acquired. Kolesteatoma acquired dibagi menjadi primer dan sekunder.Kongenital kolesteatomaKista keratin bisa terakumulasi karena epitel yang dihasilkan tertutup. Pada umumnya, kista akan terbentuk sebagai kelainan pertumbuhan atau karena penyebab iatrogenik. Kolesteatoma dikatakan kongenital apabila memiliki syarat sebagai berikut yakni: Massa putih medial dengan membran timpani utuh. Pars tensa dan pars plaksida normal. Tidak ada riwayat telinga berair, perforasi ataupun prosedur otologik sebelumnya.Kemungkinan bahwa terjadinya otitis media tidak bisa disingkirkan sebagai kriteria ekslusi dari kolesteatoma kongenital ini karena sangat jarang anak tidak memiliki episode dari otitis media pada lima tahun pertama kehidupannya.Acquired kolesteatomaKolesteatoma acquired dibagi menjadi primer dan sekunder. Primary acquired cholesteatoma adalah kolesteatoma yang berasal dari retraksi pars flaksida, sedangkan secondary acquired cholesteatoma adalah kolesteatoma yang terjadi akibat perforasi membran timpani, biasanya pada kuadran posterior superior telinga tengah (Chole & Nason 2009)Inflamasi dan proliferasi Pada penyakit otitis media kronis dengan kolesteatoma, erosi dari tulang hampir selalu ada dan merupakan penyebab utama dari morbiditas penyakit ini. Tulang merupakan organ dinamis yang secara konstan melakukan remodeling untuk mendapatkan kondisi homeostasis kalsium dan integritas. Pembentukan osteoklas dari sel-sel prekursor di kontrol oleh 2 esensial sitokin yaitu Receptor Activator of Nuclear Factor B Ligand (RANKL) dan Macrophage Colony Stimulating Factor (M-CSF). Pada keadaan normal, osteoblast memproduksi M-CSF dan RANKL untuk memulai pembentukan osteoklas dengan menarik reseptor- reseptor c-fms dan RANK. Pada kondisi patologis, banyak sel yang terlibat untuk menghasilkan sitokinsitokin tersebut. Inhibitor yang penting pada proses tersebut yaitu osteoprotegrin (OPG) yang berkompetisi dengan RANK untuk RANKL. Jeong et al (2006) menemukan peningkatan jumlah RANKL pada kolesteatoma dibandingkan dengan kulit postaurikular yang normal. Hasil ini menyatakan jaringan kolesteatoma meningkatkan rasio RANKL/OPG pada proses inflamasi dan berpotensial untuk proses osteoclastogenesis. Inflammatory cytokines (Interleukin-1 (IL-1), IL 6, Tumor Necrosis Factoralpha (TNF) dan prostaglandin juga diketahui meningkatkan osteoclastogenesis. Kolesteatoma yang terinfeksi diketahui lebih cepat mendestruksi tulang. Peningkatan level dari virulensi bakteri sepertinya memegang peranan penting terhadap fenomena ini (Chole & Nason 2009).Gejala dan tanda Gejala khas dari OMSK adalah Telinga berair berkepanjangan melalui membran timpani yang tidak utuh lagi. Telinga biasanya tidak terasa sakit. Pasien juga mengeluhkan telinga berair. Pemeriksaan otoskopi biasanya menemukan perforasi membran timpani dengan mukosa telinga tengah yang sedikit edema. Pada OMSK tipe bahaya, juga sering disertai dengan adanya jaringan granulasi pada sekitar daerah perforasi (Lee 2008) Tanda- tanda klinis OMSK tipe bahaya adalah : Terdapat abses atau fistel retroaurikuler Terdapat polip atau jaringan granulasi di liang telinga luar yang berasal dari dalam telinga tengah. Terlihat kolesteatoma pada telinga tengah terutama di epitimpanum. Sekret berbau nanah dan berbau khas Diagnosis Diagnosis OMSk ditegakkan dengan beberapa tahapan (Lee et al, 2007; Chole & Nason 2009 ; Dhingra 2010, Vercryysse et al. 2010):1. Anamnesis Penyakit ini datang dengan perlahan lahan dan gejala yang paling sering dijumpai adalaha. Telinga berair b. Adanya sekret di liang telinga yang berbau busuk c. Terkadang disertai jaringan granulasi ataupun polip, maka sekret yang keluar berupa darah. d. Ada kalanya penderita datang dengan keluhan kurang pendengaran atau telinga berdarah2. Pemeriksaan otoskopi Pemeriksaan otoskopi menunjukkan letak perforasi. Dari perforasi dapat dinilai kondisi mukosa telinga tengah.3. Pemeriksaan radiologi Pemeriksaan foto polos proyeksi schuller berguna untuk menilai kolesteatoma, sedangkan pemeriksaan CT Scan dapat lebih efektif menunjukkan anatomi tulang temporal dan kolesteatoma. 4. Pemeriksaan audiologi Audiogram nada murni digunakan untuk menilai hantaran udara dan tulang, penting untuk mengevaluasi tingkat penurunan pendengaran dan untuk menentukan gap udara dan tulang.Stadium Kolesteatoma Pembagian stadium pada kolesteatoma secara berguna untuk pemilihan prosedur operasi dan ketika membandingkan data hasil operasi timpanomastoidektomi yang dipublikasikan. Pada tahun 1999, Saleh & Mills mengajukan stadium kolesteatoma berdasarkan perluasan lesi, keadaan osikel dan komplikasi pre operasi. Hal ini menunjukkan hubungan antara stadium penyakit, kerusakan osikel dan terjadinya komplikasi. Pembagian stadium pada kolesteatoma berguna untuk Universitas Sumatera Utara pemilihan prosedur operasi dan ketika membandingkan data hasil operasi timpanomastoidektomi yang dipublikasikan (Saleh & Mills 1999). Berdasarkan lokasi kolesteatoma, Saleh & Mills (1999) membagi stadium kolesteatoma menjadi: a. S1 : Bila kolesteatoma terbatas pada lokasi asal b. S2 : Bila telah terjadi perluasan lokal c. S3 : Bila mengenai tiga lokasi d. S4 : Bila mengenai empat lokasi e. S5: Bila mengenai lebih dari empat lokasi. Sesuai dengan komplikasi sebelum dilakukannya tindakan operasi Saleh dan Mills membagi stadium kolesteatoma menjadi: a. C1 : Bila tidak terdapat komplikasi b. C2: Bila terdapat komplikasi c. C3: Bila terdapat dua komplikasi atau lebih (Nunes et al. 2009)

10. Sebutkan dan Jelaskan cara mendiagnosis DD 3 dan cara menyingkirkan DD lainnya!

DEFINISI : Labirinitis adalah infeksi pada telinga dalam (labirin). Keadaan ini dapat ditemukan sebagai bagian dari suatu proses sistemik atau merupakan suatu proses tunggal pada labirin saja. Labirinitis bakteri sering disebabkan oleh komplikasi intra temporal dari radang telinga tengah. Penderita otitis media kronik yang kemudian tiba-tiba vertigo, muntah dan hilangnya pendengaran harus waspada terhadap timbulnya labirinitis supuratif.

KLASIFIKASI DAN PATOFISIOLOGI : Labirinitis dapat disebabkan oleh bakteri atau virus. Labirinitis bakteri (supuratif) mungkin terjadi sebagai perluasan infeksi dari rongga telinga tengah melalui fistula tulang labirin oleh kolesteatom atau melalui foramen rotundum dan foramen ovale tapi dapat juga timbul sebagai perluasan infeksi dari meningitis bakteri melalui cairan yang menghubungkan ruang subaraknoid dengan ruang perilimf di koklea, melalui akuaduktus koklearis atau melalui daerah kribrosa pada dasar modiolus koklea. Schuknecht (1974) membagi labirinitis bakteri atas 4 stadium: 1. Labirinitis akut atau toksik (serous) yang terjadi sebagai akibat perubahan kimia di dalam ruang perilimf yang disebabkan oleh proses toksik atau proses supuratif yang menembus membran barier labirin seperti melalui membran rotundum tanpa invasi bakteri.2. Labirinitis akut supuratif terjadi sebagai akibat invasi bakteri dalam ruang perilimf disertai respon tubuh dengan adanya sel-sel radang. Pada keadaan ini kerusakan fungsi pendengaran dan fungsi keseimbangan irreversible.3. Labirinitis kronik supuratif yaitu terlibatnya labirin oleh bakteri dengan respons inflamasi jaringan sudah dalam waktu yang lama. Keadaan ini biasanya merupakan suatu komplikasi dari penyakit telinga tengah kronis dan penyakit mastoid.4. Labirinitis fibroseus yaitu suatu respons fibroseus di mana terkontrolnya proses inflamasi pada labirin dengan terbentuknya jaringan fibrous sampai obliterasi dari ruangan labirin dengan terbentuknya kalsifikasi dan osteogenesis. Stadium ini disebut juga stadium penyembuhan.

Labirinitis viral adalah infeksi labirin yang disebabkan oleh berbagai macam virus. Penyakit ini dikarakteristikkan dengan adanya berbagai penyakit yang disebabkan virus dengan gejala klinik yang berbeda seperti infeksi virus mumps, virus inpfluenza, dll. Labirinitis secara klinis terdiri dari 2 subtipe, yaitu: 1. Labirinitis lokalisata (labirinitis sirkumskripta, labirinitis serosa) merupakan komplikasi otitis media dan muncul ketika mediator toksik dari otitis media mencapai labirin bagian membran tanpa adanya bakteri pada telinga dalam.2. Labirinitis difusa (labirinitis purulenta, labirinitis supuratif) merupakan suatu keadaan infeksi pada labirin yang lebih berat dan melibatkan akses langsung mikroorganisme ke labirin tulang dan membran.

PATOGEN PENYEBAB : Pada labirinitis akut (serous) mikroorganisme penyebab S. pneumoni, Streptokokus dan Hemofilus influenza. Pada labirinitis kronik mikroorganisme penyebab biasanya disebabkan campuran dari basil gram negatif, Pseudomonas, Proteus dan E.coli. Virus citomegalo, virus campak, mumps dan rubella (measles, mumps, rubella = MMR), virus herpes, influenza dan HIV merupakan patogen penyebab pada labirinitis viral.

TANDA DAN GEJALA: Gejala yang timbul pada labirinitis lokalisata merupakan hasil dari gangguan fungsi vestibular dan gangguan koklea yaitu terjadinya vertigo dan kurang pendengaran derajat ringan hingga menengah secara tiba-tiba. Pada sebagian besar kasus, gejala ini dapat membaik sendiri sejalan dengan waktu dan kerusakan yang terjadi juga bersifat reversible. Pada labirinitis difusa (supuratif), gejala yang timbul sama seperti gejala pada labirinitis lokalisata tetapi perjalanan penyakit pada labirinitis difusa berlangsung lebih cepat dan hebat, didapati gangguan vestibular, vertigo yang hebat, mual dan muntah dengan disertai nistagmus. Gangguan pendengaran menetap, tipe sensorineural pada penderita ini tidak dijumpai demam dan tidak ada rasa sakit di telinga. Penderita berbaring dengan telinga yang sakit ke atas dan menjaga kepala tidak bergerak. Pada pemeriksaan telinga tampak perforasi membrana timpani.Pada labirinitis viral, penderita didahului oleh infeksi virus seperti virus influenza, virus mumps, timbul vertigo, nistagmus kemudian setelah 3-5 hari keluhan ini berkurang dan penderita normal kembali. Pada labirinitis viral biasanya telinga yang dikenai unilateral.

PEMERIKSAAN PENUNJANG : Fistula dilabirin dapat diketahui dengan testula, yaitu dengan memberikan tekanan udara positif ataupun nrgatif ke liang telinga melalui otoskop siesel dengan corong telinga yang kedap atau balon karet dengan bentuk elips pada ujungnya yang di masukan ke dalam liang telinga. Balon karet di pencet dan udara di dalamnya akana menyebabkan perubahan tekanan udara di liang telinga. Bila fistula yang terjadi masih paten maka akan terjadi kompresi dan ekspansi labirin membrane. Tes fistula positif akan menimbulkan ristamus atau vertigo. Tes fistula bisa negatif, bila fistulanya bisa tertutup oleh jaringan granulasi atau bila labirin sudah mati atau paresis kanal. Pemeriksaan radiologik tomografi atau CT Scan yang baik kadang kadang dapat memperlihatkan fistula labirin, yang biasanya ditemukan dikanalis semisirkularis horizontal.Pada fistula labirin / labirintis, operasi harus segera dilakukan untuk menghilangkan infeksi dan menutup fistula, sehingga fungsi telinga dalam dapat pulih kembali. Tindakan bedah harus adekuat untuk mengontrol penyakit primer. Matriks kolesteatom dan jaringan granulasi harus diangkat dari fistula sampai bersih dan didaerah tersebut harus segera ditutup dengan jaringan ikat / sekeping tulang / tulang rawan.

DIAGNOSIS : Gambaran klinik dengan adanya gangguan vestibular dan kurangnya pendengaran didapati juga pada abses serebellum, miringitis bulosa dan miringitis hemoragika. Pemeriksaan telinga yang teliti diperlukan pada kasus ini seperti pemeriksaan audiogram, kultur dan CT Scan. Pada miringitis didapati rasa sakit akut di telinga sedangkan abses serebelum dapat dipisahkan dengan CT scan.Gangguan fungsi pendengaran pada labirinitis adalah suatu sensorineural hearing loss.

11. Sebutkan dan Jelaskan cara mendiagnosis DD 4 dan cara menyingkirkan DD lainnya!OTOSKLEROSIS DEFINISIOtosklerosis merupakan penyakit pada kapsul tulang labirin yang mengalami spongiosis di daerah kaki stapes, sehingga stapes menjadi kaku dan tidak dapat menghantarkan getaran suara ke labirin dengan baik.

EPIDEMIOLOGIInsiden penyakit ini paling tinggi pada bangsa kulit putih (8-10%), 1% pada bangsa Jepang dan 1% pada bangsa kulit hitam. Angka insiden di Indonesia belum pernah dilaporkan, tetapi telah dibuktikan penyakit ini ada pada hampir semua suku bangsa di Indonesia, termasuk warga keturunan Cina, India dan Arab. Penyakit ini pada bangsa kulit puth mempunyai factor herediter tetapi dari pasien-pasien yang ada di Indonesia belum pernah di temukan.

ETIOLOGIPenyebab penyakit ini belum dapat di pastikan. Diperkirakan beberapa factor ikut sebagai penyebab seperti, factor keturunan dan gangguan perdarahan pada stapes.

GEJALA KLINISPendengaran terasa berkurang secara progresif. Keluhan lain yang sering adalah tinnitus dan kadang vertigo. Dari pengamatan sebagian besar pasien yang dating berobat, terutama disebabkan karena gangguan tinnitus dan ketulian telah mencapai 30-40 dB. Penyakit ini lebih sering terjadi bilateral dan perempuan lebih banyak dari laki-laki, umur pasien antara 11-45 tahun. Pada pemeriksaan ditemukan membrane timpani utuh, normal atau dalam batas-batas normal. Tuba biasanya paten dan tidak terdapat riwayat penyakit telinga atau trauma kepala atau telinga sebelumnya. Diagnosis diperkuat dengan pemeriksaan audiometri nada murni dan pemeriksaan impedance. Dilaporkan juga bahwa kemungkinan terlihat gambaran membrane timpani yang kemerahan oleh karena terdapat pelebaran pembuluh darah promontium (Schwartes sign). Pasien merasa pendengaran terdengar lebih baik dalam ruangan bising (Paracusis Willisii)

12. Sebutkan dan Jelaskan cara mendiagnosis DD 5 dan cara menyingkirkan DD lainnya!

Pengertian OtotoksikOtotoksik adalah gangguan yang terjadi pada alat pendengaran yang terjadi karena efek samping dari konsumsi obat-obatan. Gangguan yang terjadi pada pendengaran biasanya bermanifestasi menjadi tuli sensoryneural. Yang dapat bersifat reversibel dan bersifat sementara, atau tidak dapat diubah dan permanen.Obat-obatan yang biasanya memberikan efek ototoksik antaralain adalah obat golongan Aminoglikosida, Loop Diuretics, Obat Anti Inflamasi, Obat Anti Malaria, Obat Anti Tumor, dan Obat Tetes Telinga Topikal. GejalaGejala ototoxicity bervariasi dari obat satu dengan obat lain dan dan dari orang satu dengan lainya. Yang dapat termanifestasi menjadi gejala utama ototoksisitas berupa tinitus , gangguan pendengaran ataupun vertigo. PatomekanismeMekanisme ototoksisitas aminoglikosida terjadi melalui gangguan pada proses sintesis protein di mitokondria dan pembentukan radikal bebas. Pada tingkatan seluler, gangguan pendengaran terjadi akibat kerusakan sel-sel rambut koklea, terutama sel-sel rambut luar. Aminoglikosida dapat menghasilkan radikal bebas di telinga dalam dengan mengaktifkan nitric oxide synthetase sehingga meningkatkan konsentrasi nitric oxide. Kemudian terjadi reaksi antara oksigen radikal dengan nitric oxide membentuk peroxynitrite radical yang bersifat destruktif dan, mampu menstimulasi kematian sel (apoptosis) secara langsung (Sinxadi, Poumla; Blockman, Marc, 2009).Apoptosis merupakan mekanisme kamatian sel yang utama dan terutama diperantarai oleh kaskade intrinsic yang diperantarai oleh mitokondria. Dan tampaknya interaksi aminoglikosida dengan zat besi dan tembaga semakin menambah pembentukan radikal bebas. Sebagai hasil akhir dari mekanisme tersebut, terjadi kerusakan permanen sel rambut luar koklea yang berakibat gangguan pendengaran permanen (Mudd, 2008). Selain itu, adanya mutasi DNA mitokondria yang spesifik (mis. A1555G) juga dapat meningkatkan risiko ototoksisitas aminoglikosida Alur DiagnosisDiagnosis untuk ototoksik pada pasien akibat obat-obatan mengikuti alur anamnesis, pemeriksaan fisik, dan penunjang.1. AnamnesisAnamnesis lengkap sangat diperlukan dalam diagnosis ototoksisitas. Anamnesis meliputi: Keluhan utama Riwayat penyakit sekarang berupa keterangan lengkap gejala-gejala ototksisitas (kapan terjadinya, mendadak, unilateral atau bilateral) Riwayat penyakit dahulu (apa pernah mengalami gejala seperti ini sebelumnya) Riwayat medis dahulu (pernah trauma, riwayat perawatan di RS, riwayat sakit telinga). Singkirkan penyebab lain, misalnya riwayat trauma kepala, telinga tertampar, trauma kustik, terpajan bising, atau pernah menderita penyakit infeksi virus seperti parotitis, influenza berat, dan meningitis. Riwayat pengobatan (obat-obatan apa saja yang sedang dikonsumsi, dosisnya, dan sudah berapa lama menggunakan obat tersebut) Riwayat penyakit keluarga (apa di keluarga juga ada yang mengalami gejala seperti yang dikeluhkan pasien1. Pemeriksaan fisikPemeriksaan fisik dilakukan berupa tes pendengaran, yaitu tes penala dan tes bisik. Tes penala meliputi tes Rinne, tes Schwabach, dan tes stenger. Tes Rinne dilakukan untuk membandingkan hantaran udara dan hantaran tulang pasien. Tes Weber digunakan untuk membandingkan hantaran tulang kanan dan kiri. Tes Scwabach dilakukan untuk membandingkan hantaran tulang orang yang diperiksa dengan pemeriksa yang pendengarannya normal. Gangguan pendengaran akibat ototoksik biasanya adalah tuli sensorineural sehingga akan didapatkan hasil tes Rinne positif, tes weber terjadi lateralisasi ke telinga yang sehat, dan tes scwabach memendek.1. Pemeriksaan penunjangPemeriksaan penunjang dilakukan dengan menggunakan audiometer untuk membuat audiogram. Kriteria ototoksisitas yang digunakan adalah Penurunan ambang nada murni sebesar 20db atau lebih dalam 1 frekuensi Penurunan 10db atau lebih di dua frekuensi Kehilang respon pada 3 frekuensiBerikut adalah derajat ototoksisitas menurut Brock. Grade 0- ambang pendengaran kurang dari 40 dB di semua frekuensi Grade 1-ambang 40 dB atau lebih di frekuensi 8000 Hz Grade 2-ambang 40 dB atau lebih di frekuensi 4000-8000 Hz Grade 3-ambang 40 dB atau lebih di frekuensi 2000 Hz Grade 4-ambang 40 dB atau lebih di frekunesi 1000-8000 Hz

13. Jelaskan Faktor Resiko Penurunan Pendengaran!

Hipertensi Hipertensi merupakan faktor risiko yang mempunyai hubungan yang kuat dengan timbulnya gangguan pendengaran sensorineural dibuktikan dalam penelitian ini. Cormick et al,7 meneliti pada tikus yang mempunyai hipertensi mendapatkan bahwa terdapat penurunan kemampuan pendengaran (penurunan ac potensial tingkap bundar koklea). Disfungsi saraf simpatis, disfungsi trombosit dan natriuretic hormon merupakan kemungkinan etiologi dari gangguan pendengaran sensorineural. Lama menderita paling lama 4 tahun, rata-rata diderita selama satu tahun. Dan hanya 3 (tiga) subyek memakan obat hipertensi, tetapi hanya 2 (dua) subyek minum obat hipertensi secara teratur.

Masa Kerja dan UmurTelah dilakukan penyesuaian masa kerja, mengacu pada uji statistik yang memenuhi syarat. Masa kerja > 20 tahun jelas merupakan faktor risiko timbulnya gangguan pendengaran karena makin seringnya dan lama terpajan dengan kebisingan. Dari perhitungan statistik umur > 40 tahun tidak mempunyai risiko timbulnya gangguan pendengaran dibandingkan umur yang lebih muda 40 tahun), hubungan bermakna secara bivariat tetapi dengan pengendalian faktor risiko lain dengan analisis multivariat menjadi tidak bermakna. Walaupun faktor degeneratif merupakan faktor risiko gangguan pendengaran yang diketahui tetapi tidak bisa dibuktikan pada penelitian ini. Dengan uji multikolinieritas ternyata masa kerja dan umur mempunyai multikolinieritas yang tinggi. Dengan dikeluarkan faktor risiko umur maka korelasi antar variabel bisa dihilangkan. Dari 24 pekerja yang berumur > 40 tahun dan mempunyai gangguan pendengaran, ternyata 22 pekerja (91,67%) mempunyai masa kerja > 20 tahun. Dari penjelasan secara kaidah pengetahuan kedokteran dan secara statistik tersebut maka dapat dinyatakan bahwa faktor risiko umur tetap merupakan suatu faktor risiko yang penting dan bermakna. GiziFaktor risiko gizi yang dipakai adalah IMT (Indeks Masa Tubuh), untuk memudahkan penafsiran dibagi 2 kategori (gemuk dan normal). Pada kenyataan tidak ada yang tergolong kurus IMT < 18, pekerja pertambangan minyak secara umum mempunyai masalah kelebihan berat badan. Kegemukan diketahui secara luas dan melalui penelitian-penelitian berhubungan dengan penyakit-penyakit kardiovaskuler. Patofisiologi vaskuler merupakan penjelasan adanya faktor resiko kegemukan pada timbulnya gangguan pendengaran. Pengaruh bising dan getaran pada fungsi keseimbangan dan pendengaran, menemukan ada pengaruh faktor gizi lebih terhadap timbulnya gangguan pendengaran. Dalam penelitian ini didapatkan pengaruh IMT terhadap timbulnya gangguan pendengaran sensorineural pada uji bivariat tetapi menjadi tidak bermakna uji multivariat. Pada pengujian multikolinieritas IMT bebas dari multikolinieritas dengan faktor risiko hipertensi, merokok, masa kerja, umur, kadar kolesterol total darah. Faktor risiko IMT tetap merupakan faktor risiko gangguan pendengaran sensorineural tapi kemungkinan bukan faktor risiko yang utama dan langsung.

MerokokMerokok merupakan faktor risiko yang kuat terjadinya gangguan pendengaran sensorineural. Dengan sekitar 4000 jenis yang kimia terkandung dalam rokok, dengan nikotin dan karbonmonoksida merupakan bahan yang penting dalam proses kerusakan pada organ pendengaran. Nikotin mempunyai sifat ototoksik dan menyempitkan pembuluh darah sehingga mengurangi pasokan darah ke organ tubuh. Karbonmonoksida akan membentuk karboksi-hemoglobin, yang akan mengurangi ketersediaan oksigen tingkat sel. Pengaruh bahan-bahan kimia dalam rokok tersebut akan menimbulkan kerusakan pada organ koklea. Data mengenai jumlah rokok yang diisap dan waktu sejak mulai merokok tidak tersedia, sehingga data yang bisa diolah hanya ada kebiasaan merokok atau tidak. Dalam penelitian ini faktor risiko merokok merupakan faktor risiko yang kuat dan independent terhadap terjadinya gangguan pendengaran sensorineural. Hal ini dibuktikan dengan penelitian oleh Nakanishi et all,9 menemukan ada hubungan yang tinggi merokok dengan terjadinya gangguan pendengaran frekuensi tinggi pada pekerja kantor (relatif kurang terpajan bising). Nakanishi et all,9 mengemukakan suatu insufisiensi sirkulasi darah pada organ koklea merupakan penyebab utama gangguan pendengaran pada frekuensi tinggi. Sedangkan penelitian lain dengan metode penelitian potong melintang dari Cruickshanks et all,10 menemukan adanya hubungan antara mero