LAPORAN MODUL I BLOK XVII

KETERGANTUNGAN ZAT PSIKOAKTIF

FAKULTAS KEDOKTERAN UMUM

UNIVERSITAS MULAWARMAN

2009

1

Disusun oleh : Kelompok I

Rocherman Gema Aditama (0708015033)

Okki Masitah Safitri N (0708015043)

Khoirun Nisa (0708015002)

Sisca Andriany (0708015024)

Hajrah (0708015039)

Rahmatul Yasiro (0708015055)

Siti Desy Astari (0708015032)

Nurul Salamah (0708015001)

Arbaiyah (0708015018)

Tutor: dr. Nurul Hasanah, M. Kes.

KATA PENGANTAR

Puji dan syukur kami panjatkan ke hadirat Tuhan Yang Maha Esa karena

atas rahmat dan hidayah-Nyalah makalah zat-zat psikoaktif ini dapat diselesaikan

tepat pada waktunya. Makalah ini disusun dari berbagai sumber ilmiah sebagai

hasil dari diskusi kelompok kecil (DKK) kami. Makalah ini secara menyeluruh

membahas mengenai infeksi dan inflamasi pada hidung, sinus paranasalis dan

telinga.

Kami mengucapkan terima kasih kepada semua pihak yang telah

membantu terselesaikannya makalah ini, antara lain :

1. dr. Abdillah Iskandar, M.Kes selaku tutor kelompok I yang telah membimbing

kami dalam melaksanakan diskusi kelompok kecil (DKK) modul I blok XVII

ini.

2. Teman-teman kelompok I yang telah mencurahkan pikiran dan tenaganya

sehingga diskusi kelompok kecil (DKK) 1 dan 2 dapat berjalan dengan baik

dan dapat menyelesaikan makalah hasil diskusi kelompok kecil (DKK)

kelompok I.

3. Teman-teman mahasiswa Fakultas Kedokteran Universitas Mulawarman

angkatan 2007 dan pihak-pihak lain yang tidak dapat kami sebutkan satu

persatu.

Akhirnya, tiada gading yang tak retak, tentunya makalah ini sangat jauh

dari sempurna. Oleh karena itu, saran serta kritik yang bersifat membangun sangat

kami harapkan demi tercapainya kesempurnaan dari isi makalah hasil diskusi

kelompok kecil (DKK) ini.

Samarinda, 20 Maret 2010

Penyusun

2

DAFTAR ISI

Kata Pengantar........................................................................................................2

Daftar Isi.................................................................................................................3

Pendahuluan............................................................................................................4

a. Latar Belakang .......................................................................................4

b. Tujuan Modul .........................................................................................4

Isi............................................................................................................................5

a. Terminologi Asing .........................................................................5

b. Identifikasi Istilah ....................................................................................5

c. Analisis Masalah .....................................................................................5

d. Strukturisasi ............................................................................................9

e. Learning Objective ..............................................................................10

f. Belajar Mandiri ......................................................................................10

g. Sintesis .................................................................................................10

Penutup..................................................................................................................88

Kesimpulan............................................................................................................88

Daftar Pustaka........................................................................................................89

3

BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar belakang

Penyalahgunaan atau ketergantungan NAPZA dari tahun ke tahun

semakin meningkat, sementara fenomena NAPZA itu sendiri bagaikan

fenomena gunung es (ice berg) artinya yang tampak di permukaan lebih kecil

dibandingkan dengan yang tidak tampak (di bawah permukaan laut).

Permasalahan penyalahgunaan/ketergantungan NAPZA mempunyai

dimensi yang luas dan kompleks; bai dari sudut medik, psikiatrik, kesehatan

jiwa maupun psikososial. Dampak yang ditimbulkan dari ketergantungan

NAPZA antara lain merusak hubungan kekeluargaan, menurunkan

kemampuan belajar dan produktivitas kerja secara dratis, ketidakmampuan

membedakan yang mana baik dan buruk, perilaku maladaptive, gangguan

kesehatan (fisik dan mental), mempertinggi jumlah kecelakaan lalu lintas,

tindak kekerasan dan kriminalitas.

Dalam laporan kali ini, akan membahas mengenai NAPZA dan

ketergantungan terhadap NAPZA.

B. Manfaat modul

Tujuan modul I blok XVII ini adalah mempelajari tentang jenis-jenis

NAPZA dan terjadinya ketergantungan terhadap NAPZA sesuai dengan

masing-masing zatnya. Modul I ini digambarkan dengan jelas di skenario

sehingga dapat mengarahkan ke learning objective yang harus dicapai.

4

BAB II

ISI

STEP 1

TERMINOLOGI ASING

• Withdrawal Syndrome : suatu keadaan penarikan diri yang

patologis dari kontak antar personal dan lingkungan social yang timbul

bila obat yang telah terjadi ketergantungan padanya, dihentikan.

Contohnya depresi. Gejala-gejala itu dinamankan gejala putus obat

• Paranoid : perasaan takut yang berlebihan,

delusional disorder, psychotic disorder.

• Sakaw : [sakit karena putaw] merupakan

gejala dari putus obat.

• Narkoba : [narkotika dan obat berbahaya]

bahan yang dapat mempengaruhi kejiwaan atau psikologis bila digunakan

secara tidak benar.

• Zat psikoaktif : zat atau obat baik alamiah ataupun

sintesis yang bukan narkotika dan bersifat psikoaktif yang dapat

berpengaruh selektif pada SSP menyebabkan perubahan khas pada

aktivitas mental dan perilaku.

STEP 2

IDENTIFIKASI MASALAH

1. Apa sajakah gejala – gejala withdrawal ?

2. Mengapa bisa terjadi gejala withdrawal, lengan memar-memar dan luka-

5

luka iris, dan luka lecet di pelipis ?

3. Mengapa terjadi lakrimasi, rhonore, midriasis dan paranoid ?

4. Apa saja kemungkinan obat yang digunakan dalam scenario ?

5. Bagaimana mekanisme kerja dari obat sehingga menimbulkan

ketergantungan obat ?

6. Hal apa saja yang bias menimbulkan ketergantungan ?

7. Mengapa pada scenario dianjurkan pemeriksaaan urin pada saat itu juga ?

dan apa hasil interpretasi dari pemeriksaan?

8. Apa diagnosa sementara dari gejala-gejala yang ada di scenario ?

9. Apa sajakah factor resiko dari diagnosa tersebut ?

10. Bagaimana penangan awal pada kasus di scenario ?

STEP 3

BRAINSTORMING

1. Gejala withdrawal yang terjadi bergantung dari jenis dan keparahan

pemakaian obat. Gejala –gejala withdrawal yang mungkin timbul antara

lain lakrimasi, rhinore, midriasis, demam, hipertensi, diare, mengantuk,

berat badan menurun, mual muntah, insomnia, chepalgia, emosional dan

pegal pegal.

2. Gejala withdrawal dapat terjadi bila obat yang telah terjadi ketergantungan

padanya dihentikan. Hal ini sesuai dengan teori adaptasi seluler (neuro-

adaptation), tubuh beradaptasi dengan menambah jumlah reseptor dan sel-

sel saraf bekerja keras. Jika NAPZA dihentikan, sel yang masih bekerja

keras tadi mengalami keausan, yang dari luar nampak sebagai gejala-

gejala putus NAPZA. Lengan memar dan luka pada pelipis kemungkinan

6

besar terjadi karena pada saat pemakaian NAPZA tersebut umumnya salah

satu gejala yang ditimbulkan adalah kurangnya keseimbangan, kurangnya

konsentrasi, dan kurang awas. Hal itu yang mnyebakan pengguna obat

tersebut sering mendapat luka-luka seperti itu. Sedangkan, luka-luka iris

yang terjadi kemungkinan besar disengaja oleh pengguna sebagai salah

satu cara penggunaan obat-obat yang di intra vena.

3. Lakrimasi , rhinorea, pupil midriasis, dan paranoid yang timbul sebagai

bentuk dari gejala putus obat yang dimulai 12-16 jam sesudah dosis

terakhir.. Hal tersebut merupakan efek dari toleransi yang menimbulkan

dependensi.

4. Jenis-jenis zat psikoaktif yang munkin disalahgunakan dan menimbulkan

ketergantungan seperti scenario, antara lain :

a. Psikotropika, dalam 2 bentuk yaitu ekstasi dan shabu-shabu

b. Narkotika, digolongkan dalam 2 golongan yaitu opiod dan non

opiod.

5. Mekanisme kerja dari obat sehingga menimbulkan ketergantungan sesuai

dengan teori adaptasi seluler (neuro-adaptation), tubuh beradaptasi dengan

menambah jumlah reseptor dan sel-sel saraf bekerja keras. Jika NAPZA

dihentikan, sel yang masih bekerja keras tadi mengalami keausan, yang

dari luar nampak sebagai gejala-gejala putus NAPZA. Gejala putus

NAPZA ini memaksa seseorang untuk mengulangi pemakaian NAPZA

tersebut, demikianlah seterusnya.

6. Hal-hal yang menimbulkan ketergantungan selain zat psikoaktif antara lain

:

a. Kafein

b. Alcohol

c. Nikotin

7

d. Lem

e. Thiner

f. Aseton atau pembersih cat kuku

g. Inhalasi

7. Dianjurkan untuk melakukan pemeriksaan urin karena dari pemeriksaan

urin didapatkan kandungan zat psikoaktif karena beberapa zat tersebut

akan dieksresikan melalui urin oleh tubuh.

8. Diagnosa sementara adalah ketergantungan penyalahgunaan obat.

9. Factor resiko terjadinya ketergantungan penyalahgunaan obat-obatan :

a. Factor internal

i. Usia

ii. Depresi

iii. Kepribadian

iv. Pemecahan masalah

v. Coba-coba

b. Factor eksternal

i. Keluarga

ii. Lingkungan

iii. Teman sebaya

iv. Sosioekonomi

10. Penanganan yang dapat dilakukan kepada seorang ketergantungan obat-

obat psikoaktif :

8

a. Primer dengan kita kenali dan dekati pengguna

b. Sekunder, diberikan terapi pengobatan untuk pengguna

c. Tersier, diberikan rehabilitasi pada pengguna obat-obat psikoaktif

STEP 4

SKEMA

9

WITHDRAWAL SYNDROME

TOLERANSI

ADIKTIF

DRUG ABUSE

FAKTOR RESIKO

INTERNAL EKSTERNAL

STEP 5

LEARNING OBJECTIVE

1. Mengetahui dan menjelaskan tentang jenis – jenis NAPZA

2. Mengetahui dan menjelaskan etiologi, patofisiologi, gejala klinis,

diagnosis, diagnosis banding, terapi, komplikasi dan pencegahan dari

ketergantungan NAPZA

STEP 6

BELAJAR MANDIRI

Dari hasil diskusi kelompok kecil yang pertama kami akan mencoba untuk

1

PENCEGAHAN

PEMERIKSAAN

TATALAKSANA

mencari referensi lain lagi untuk kembali didiskusikan pada diskusi kelompok

kecil yang kedua.

STEP 7

SINTESA

GANJA

Daun Ganja

Klasifikasi ilmiah

Kerajaan : Plantae

Divisi : Magnoliophyta

Kelas : Magnoliopsida

Ordo : Urticales

Famil : Cannabaceae

Genus : Cannabis

Spesies : C. sativa

Nama binomial : Cannabis sativa Linnaeus Subspecies

1

C. sativa L. subsp. sativa

C. sativa L. subsp. indica

Ganja (Cannabis sativa syn. Cannabis indica) adalah tumbuhan budidaya

penghasil serat, namun lebih dikenal karena kandungan zat narkotika pada bijinya,

tetrahidrokanabinol (THC, tetra-hydro-cannabinol) yang dapat membuat

pemakainya mengalami euforia (rasa senang yang berkepanjangan tanpa sebab).

Ganja menjadi simbol budaya hippies yang pernah populer di Amerika Serikat.

Hal ini biasanya dilambangkan dengan daun ganja yang berbentuk khas. Selain itu

ganja dan opium juga didengungkan sebagai simbol perlawanan terhadap arus

globalisme yang dipaksakan negara kapitalis terhadap negara berkembang. Di

India, sebagian Sadhu yang menyembah dewa Shiva menggunakan produk

derivatif ganja untuk melakukan ritual penyembahan dengan cara menghisap

Hashish melalui pipa Chilam/Chillum, dan dengan meminum Bhang.

Ganja.

Dikategorikan sebagai "depresan" (obat yang mengurangi kegiatan sistem saraf)

dan "halusinogen" (menimbulkan halusinasi). Ganja terbuat dari daun tanaman

kanabis. THC (Delta 9 tetrahydrocannibinol) adalah salah satu dari 400 bahan

kimia yang ditemukan di dalam ganja. THC-lah yang menyebabkan pengaruh

yang mengubah suasana hati. Kadar THC yang terdapat pada ganja yang beredar,

semakin hari semakin meningkat.

Ganja (kanabis) mempunyai beberapa bentuk.

• Ganja biasanya berbentuk dedaunan seperti tembakau berwarna hijau.

• Hashish atau minyak hashish merupakan bentuk ganja yang lebih kuat.

Hashish adalah getah pohon ganja dan dijual dalam bentuk minyak atau

kubus padat kecil.

Nama-nama lain: gele, daun, cimeng, dll. Pengaruh langsung pemakaian ganja

Ganja dapat menimbulkan efek yang berbeda-beda. Beberapa orang mengalami

reaksi yang lebih kuat dari yang lain. Reaksi yang paling umum adalah perasaan

"teler" atau "melayang". Pengaruh-pengaruh lain termasuk: Paranoia (ketakutan

1

yang berlebihan dan tidak rasional) Muntah-muntah Kehilangan koordinasi

Kebingungan Nafsu makan meningkat Mata merah Halusinasi Pengaruh jangka

panjang pemakaian ganja Penelitian menunjukan bahwa terdapat pengaruh yang

lebih berat apabila ganja digunakan secara teratur. Beberapa diantaranya:

• Resiko tinggi bronkhitis

• Kanker paru-paru dan penyakit-penyakit pernafasan (ganja mengandung

tar dua kali lebih banyak dari rokok).

• Kehilangan minat dan semangat untuk melakukan kegiatan, kehilangan

tenaga dan kebosanan.

• Kerusakan memori jangka pendek, daya pikir logikal dan koordinasi

gerakan badan.

• Dorongan seks menurun.

• Jumlah sperma berkurang (pada pria), siklus menstruasi tidak teratur (pada

wanita).

• Gejala gangguan kejiwaan yang berat.

• Kerusakan sistem kekebalan tubuh.

• Addiction

Ganja menimbulkan ketergantungan mental dan mengakibatkan kecanduan secara

mental.

Drive and Accident

Ganja mempengaruhi keterampilan motorik dan koordinasi, penglihatan dan

kemampuan untuk mengukur jarak dan kecepatan. Mengendarai mobil atau motor

dengan orang yang sedang "teler" karena ganja adalah sangat berbahaya.

Daya ingat dan belajar

Ganja mempengaruhi kemampuan mengingat. THC akan mengganggu proses

berpikir terutama yang membutuhkan logika. Ganja juga dapat mengakibatkan

kesulitan belajar, walaupun pelajaran/tugas yang sederhana, sehingga seseorang

1

dapat berprestasi buruk dalam pekerjaan atau belajar.

Obat-obat lain

Ganja dianggap sebagai 'gerbang narkoba' karena seseorang yang memakai ganja

memiliki resiko yang lebih besar untuk memakai zat-zat adiktif yang lebih keras.

Berdasarkan hasil survey, sekitar 98% pemakai heroin bermula dari memakai

ganja.

OPIOID

Opioid ditentukan oleh kemampuan mereka untuk mengikat dan pengaruh

candu reseptor pada membran sel. Mereka dapat dibagi menjadi 3 kelas:

• opioid alami klasik adalah opium dan morfin. Opium diekstrak dari

tanaman Papaver somniferum (opium poppy), dan morfin adalah

komponen aktif utama opium. Seperti polipeptida endogen saraf dan

endorfin dan juga enkephalins opioid alami.

• Semi-sintetik opioid: Semisynthesis adalah jenis sintesis kimia yang

menggunakan senyawa terisolasi dari sumber-sumber alam (misalnya,

tanaman) sebagai bahan awal. Semi-sintetik opioid termasuk heroin,

oxycodone, oxymorphone, dan hydrocodone.

• Sintetik opioid: opioid sintetik dibuat menggunakan sintesis total, di mana

molekul-molekul besar disintesis dari kombinasi bertahap kecil dan murah

(petrokimia) blok bangunan. Sintetik opioid termasuk buprenorfin,

metadon, fentanyl, alfentanil, levorphanol, meperidine, codeine, dan

propoxyphene.

Istilah candu dan narkotika biasanya digunakan bergantian dengan istilah

opioid.

Opioid adalah yang paling kuat penghilang rasa sakit yang dikenal. Their use and

abuse date back to antiquity. Penggunaan dan penyalahgunaan tanggal kembali

ke kuno. Rasa sakit dan gembira menghilangkan efek opioid dikenal Sumeria

1

(4000 SM) dan Mesir (2000 SM). Kesadaran internasional penyalahgunaan opioid

dirangsang pada awal abad ke-20 ketika Presiden Theodore Roosevelt rapat

dengan Komisi Candu Shanghai pada tahun 1909 untuk membantu memberi

stempel kekaisaran Cina keluar opioid kecanduan, terutama candu merokok.

Pada tahun 1913, Presiden Woodrow Wilson's administrasi disusun undang-

undang untuk membatasi penggunaan narkotika, memerlukan resep dalam itikad

baik, ini menjadi efektif pada tahun 1915. Penyedia sah narkotika dan kokain

persiapan yang diperlukan untuk mendaftar dengan Biro Internal Revenue dan

mandat untuk mencatat transaksi.

Pada tahun 1917, Undang-Undang Pajak Narkotika Harrison ditafsirkan oleh

pengadilan sedemikian rupa sehingga opioid tidak dapat diresepkan untuk

pengobatan ketergantungan opioid.

Tahun 1960-an, Dole dan Nyswander menunjukkan bahwa metadon adalah

pengobatan yang efektif untuk ketergantungan opioid.

Pada 1974, Undang-Undang Perawatan Addict Narkotika diperbolehkan diatur

pengobatan metadon untuk ketergantungan opioid, tetapi dibuat off-label

penggunaan opioid ilegal.

Pada tahun 2000, Drug Addiction Treatment Act (DATA) diperbolehkan

dokter berkualifikasi untuk menggunakan Jadwal III, IV, atau V obat-obatan

untuk pengobatan ketergantungan opioid. Buprenorphine is currently the only

drug approved under DATA. Buprenorfin pada saat ini hanya obat yang disetujui

di bawah DATA.

Patofisiologi

Reseptor opioid dalam SSP mamalia termasuk mu, kappa, sigma, delta,

dan epsilon subtipe. Reseptor ini terletak di otak (kebanyakan di periaqueductal

abu-abu), urat saraf tulang belakang, saraf perifer, adrenal medula, ganglia, dan

1

usus.

Rangsangan dari reseptor sigma mu dan perasaan yang kuat menghasilkan

kesejahteraan dan euforia. Kappa-reseptor rangsangan menghasilkan dysphoria.

Antagonisme pada reseptor ini dapat menghasilkan dysphoria, tetapi tidak

konsisten. Euforia blok antagonis diproduksi oleh opioid. Endogen opioid,

meskipun tidak sangat selektif, memiliki preferensi untuk jenis reseptor tertentu.

Beta-endorfin adalah ligan endogen untuk mu-reseptor; enkephalins dan

dynorphins memiliki hubungan untuk sigma dan kappa-reseptor, masing-masing.

Mesolimbic yang dopaminergik sistem, yang berasal dari daerah tegmental ventral

(VTA) dari otak tengah dan proyek dengan nukleus accumbens, sangat penting

dalam (1) efek pahala intrakranial stimulasi diri, (2) imbalan alamiah air dan

makanan asupan, dan (3) tindakan penyalahgunaan obat, termasuk opioid.

Aktivitas basal sistem ini, dinyatakan dalam pelepasan dopamin di nukleus

accumbens, berada di bawah kendali dari 2 tonik menentang sistem opioid,

aktivasi mu-dan-reseptor sigma meningkat, sedangkan aktivasi reseptor kappa-

mengurangi aktivitas basal sistem mesolimbic. Bukti eksperimental dengan

binatang laboratorium mendukung gagasan bahwa manipulasi reseptor ini dengan

opioid dan penyalahgunaan zat lain (dan juga rangsangan listrik) mempengaruhi

perilaku pemberian diri. Jalur imbalan ini diperkirakan telah berevolusi untuk

imbalan alam seperti asupan makanan dan air

Skematik diagram sirkuit otak-pahala dari mamalia (tikus laboratorium) otak

dengan situs di mana berbagai zat abusable muncul untuk bertindak untuk

meningkatkan pahala dan otak, dengan demikian, untuk mempengaruhi perilaku

mengambil obat-obat dan mungkin keinginan. Courtesy William & Wilkins

Substance Abuse oleh Eliot L Gardner.KEY - INTI accumbens (Acc), ventral

daerah tegmental (VTA), amigdala (AMYG), lokus seruleus (LC), sistem

mesolimbic dopaminergik (DA), ventral pallidum (VP), noradrenergik serat (NF),

enkephalinergic arus keluar (ENK), korteks frontal (FCX), sistem serat

penghambatan GABAergic (GABA), dynorphinergic arus keluar (DYN),

1

komponen pahala sirkuit listrik preferentially intrakranial diaktifkan oleh

stimulasi diri (ICSS).

Frekuensi

Amerika Serikat

Penggunaan dan penyalahgunaan opioid telah meningkat tajam di Amerika

Serikat dimulai pada 1990-an dan terus berlanjut sampai setidaknya 2006. Tren ini

bertepatan dengan kampanye AS yang kontroversial undertreatment melawan rasa

sakit yang telah menyebabkan peningkatan yang sangat besar opioid resep.

Penyalahgunaan resep opioid telah berkembang sangat eksplosif selama waktu ini.

Beberapa statistik secara dramatis menggambarkan masalah ini:

• Amerika merupakan 4,6% dari populasi dunia, tapi mengkonsumsi sekitar

80% dari pasokan opioid dunia. Amerika mengkonsumsi 99% dari

pasokan dunia hydrocodone (komponen yang opioid Vicodin).

• Amerika mengkonsumsi sekitar dua pertiga dari dunia obat-obatan

terlarang.

The 2006 National Survey on Drug Use dan Kesehatan (NSDUH), disponsori oleh

1

Terlarang dan Administrasi Layanan Kesehatan Mental (SAMHSA), memberikan

data yang menggambarkan secara grafis resep opioid peningkatan kekerasan

dalam dekade terakhir:

• Antara 1999 dan 2006, jumlah orang yang berusia 12 dan yang lebih tua

tidak sah menggunakan resep penghilang rasa sakit di bulan sebelum

disurvei meningkat dari 2,6 juta pada tahun 1999 menjadi 5,2 juta pada

2006.

• Pada tahun 2006, 5,2 juta orang yang disurvei telah menggunakan resep

obat penghilang rasa sakit tidak sah pada bulan lalu, dibandingkan dengan

0,3 juta orang yang telah menggunakan heroin.

• Pada tahun 2006, 2,2 juta orang berusia 12 atau lebih tua yang digunakan

sah resep penghilang rasa sakit untuk pertama kalinya. Ini lebih dari obat

terlarang lainnya, melebihi ganja (2,1 juta pengguna baru), dan

pengerdilan heroin (91.000 pengguna baru). Sementara tahun lalu memulai

resep penghilang rasa sakit telah meningkat 63% 1.997-2.006, tahun lalu

memulai untuk heroin menurun sebesar 20% selama periode yang sama.

• Resep opioid telah diusulkan untuk menjadi gerbang penting obat, dan

fakta bahwa mereka yang diresepkan oleh dokter ketenangan pengguna

menjadi percaya mereka aman.

• Sebagian besar digunakan resep opioid sah diperoleh dari 1 dokter, bukan

dari pengedar narkoba.

• Pada tahun 2006, di antara orang berusia 12 dan lebih yang telah

menggunakan resep obat penghilang rasa sakit nonmedically dalam 12

bulan terakhir, sumber-sumber berikut dilaporkan:

o 55,7% melaporkan bahwa mereka memperoleh obat secara gratis

dari keluarga atau teman.

o 14,8% melaporkan mereka membeli atau mencuri obat-obatan dari

keluarga atau teman.

o 19.1% melaporkan mereka diperoleh obat-obatan dari 1 dokter.

o Hanya 1,6% dilaporkan mendapatkan obat dari lebih dari 1 dokter.

1

o Hanya 3,9% dilaporkan membeli obat dari penyalur atau orang

asing.

o Hanya 0,1% dilaporkan membeli obat di internet.

o Dalam kasus di mana pengguna nonmedical penghilang rasa sakit

resep obat mereka diperoleh dari seorang teman atau saudara untuk

bebas, 80,7% orang melaporkan bahwa teman atau kerabat mereka

telah memperoleh obat hanya dari satu dokter.

Mencolok, data ini menunjukkan bahwa pengedar narkoba merupakan sumber

relatif kecil yang digunakan tidak sah resep opioid. Penyimpangan melalui

keluarga dan teman-teman sekarang sumber terbesar terlarang opioid, dan

mayoritas opioid ini diperoleh dari 1 dokter, bukan dari "dokter berbelanja."

Mortalitas / Morbiditas

Sejak 1990, data dari berbagai jurisdiksi AS telah melaporkan peningkatan

dramatis kematian yang berhubungan dengan keracunan obat. Peningkatan ini

terutama disebabkan oleh keracunan obat tidak disengaja dikaitkan baik untuk

pereda nyeri opioid atau obat-obatan tidak ditentukan.

• Dari 1979-1990, tidak sengaja keracunan obat meningkat rata-rata 5,3%

per tahun.

• Dari 1990-2002, tidak sengaja keracunan obat meningkat rata-rata 18,1%

per tahun. This corresponded with increased prescription of opioids for

pain management Hal ini berhubungan dengan peningkatan resep opioid

untuk rasa sakit manajemen

• Dari 1999-2002, opioid analgesik keracunan pada sertifikat kematian

meningkat 91%. Selama periode yang sama, fatal heroin dan kokain

keracunan meningkat 12,4% dan 22,8%, masing-masing.

• Pada tahun 2002, kematian yang dilaporkan 5.528 dari analgesik opioid

resep keracunan, lebih daripada heroin atau kokain. Peningkatan mortalitas

umumnya berkorespondensi untuk meningkatkan penjualan untuk setiap

1

resep opioid.

Peningkatan disengaja overdosis heroin yang mendalilkan sebagian berasal

dari kombinasi penurunan biaya dan meningkatkan kesucian. Menurut DEA,

kemurnian heroin rata-rata meningkat dari 7% pada tahun 1980, menjadi 48%

pada tahun 2000, menjadi 70% pada tahun 2003. Ini pertama kali memungkinkan

pengguna untuk mendapatkan tinggi oleh mendengus heroin, dan akhirnya maju

ke intravena digunakan ketika toleransi berkembang, membuat awal penggunaan

heroin lebih cocok untuk beberapa pecandu. Peningkatan kemurnian juga

membuat kesalahan dalam pemberian dosis berpotensi lebih mematikan.

Sex

Pria penyalahgunaan opioid lebih sering daripada perempuan, dengan laki-

laki-untuk-perempuan yang kira-kira rasio 3:1 untuk heroin dan 1.5:1 resep

opioid.

Dalam sebuah penelitian yang diterbitkan Polandia pada tahun 1996,

angka kematian langsung dari orang-orang yang menggunakan obat IV adalah

25,7 kematian per 1.000 orang-tahun bagi laki-laki dan 14,3 kematian per 1.000

orang-tahun untuk perempuan. Dibandingkan dengan populasi umum, risiko

kematian adalah 11 kali lebih tinggi di antara laki-laki yang menggunakan obat-

obatan dan 20 kali lebih tinggi di antara wanita yang menggunakan obat-obatan.

Age Usia

Kebanyakan orang-orang yang baru pengguna heroin lebih muda dari 26 tahun.

Penggunaan heroin dalam 30 hari terakhir adalah sekitar 0,6% pada usia 12-17

tahun, dan insiden penggunaan berkurang secara bertahap di kelompok usia yang

lebih tua. Prevalensi seumur hidup penggunaan opioid pada usia 12-17 tahun

adalah sekitar 2,3%, dan sedikit lebih tinggi pada orang berusia 35-44 tahun

karena penggunaan heroin puncak pada 1960-an dan 1970-an.

2

Klinis

Sejarah

penyalahgunaan opioid mendefinisikan sebagai maladaptive pola penggunaan

opioid menyebabkan kerusakan yang signifikan secara klinis atau tertekan yang

terjadi di salah satu dari bidang-bidang berikut, dalam 12 -- bulan.

• Kegagalan untuk memenuhi kewajiban pekerjaan utama di tempat kerja,

sekolah, atau rumah

• Berulang opioid digunakan dalam situasi berbahaya, seperti mengemudi

atau mengoperasikan mesin berat sementara terganggu

• Opioid-masalah hukum yang terkait

• Masalah sosial dan interpersonal yang disebabkan oleh atau diperparah

oleh penggunaan opioid

Kebanyakan individu yang memenuhi kriteria penyalahgunaan opioid dan terus

menggunakan akhirnya memenuhi kriteria ketergantungan opioid.

The DSM-IV-TR 3 mendefinisikan ketergantungan opioid sebagai sindrom

yang ditandai oleh pola maladaptive opioid digunakan, menyebabkan kerusakan

yang signifikan secara klinis atau tertekan, sebagaimana diperlihatkan oleh

sekurang-kurangnya 3 dari yang berikut ini dan terjadi dalam periode 12 bulan.

• Toleransi (lihat definisi di bawah)

• Penarikan (lihat definisi di bawah)

• Opioid yang diambil dalam jumlah yang besar atau lebih lama daripada

yang dimaksudkan

• menerus gagal keinginan atau upaya untuk mengurangi atau mengontrol

penggunaan opioid

• Jumlah yang signifikan waktu yang dihabiskan dalam kegiatan-kegiatan

untuk memperoleh opioid

2

• Sosial yang penting, pekerjaan, atau kegiatan rekreasi yang diberikan atas

atau dikurangi

• problem Terus opioid menggunakan pengetahuan meskipun memiliki

persisten atau berulang fisik atau masalah psikologis

Toleransi dan penarikan mungkin atau mungkin tidak dapat dikaitkan dengan

ketergantungan.

Organisasi Kesehatan Dunia (WHO) mendefinisikan ketergantungan obat sebagai

sindrom di mana penggunaan suatu obat atau golongan obat yang memerlukan

prioritas lebih tinggi untuk orang tertentu dari perilaku yang pernah memiliki nilai

lebih tinggi.. Penurunan volitional kontrol atas penggunaan obat opioid adalah

bagian tengah dari gejala perilaku diamati dalam ketergantungan opioid.

Toleransi

Toleransi adalah kebutuhan untuk meningkatkan dosis obat untuk mencapai efek

awal obat. Toleransi ke euphoriant analgesik dan efek dan efek samping yang

tidak diinginkan, seperti depresi pernapasan, sedasi, dan mual, mungkin

berkembang. Namun, sedikit toleransi berkembang untuk sembelit dan meiosis.

Toleransi opioid biasanya tidak berkembang pada pasien dengan kanker yang

sedang dirawat karena sakit; kebutuhan untuk meningkatkan dosis pada pasien

biasanya ini disebabkan oleh peningkatan tingkat rasa sakitTidak ada hubungan

yang konsisten antara keberhasilan dan toleransi intrinsik ada.

Withdrawal

Administrasi secara terus-menerus opioid menyebabkan ketergantungan fisik,

munculnya gejala penarikan selama pantang. Ketergantungan fisik diharapkan

setelah 2-10 hari terus-menerus digunakan ketika obat itu berhenti tiba-tiba. Onset

dan durasi penarikan bervariasi dengan obat yang digunakan. Sebagai contoh,

gejala penarikan meperidine puncaknya pada 8-12 jam dan berlangsung selama 4-

2

5 hari. Gejala putus heroin biasanya puncak dalam waktu 36-72 jam dan dapat

berlangsung selama 7-14 hari. penarikan opioid adalah sebagai berikut:

• gejala - Diare, Rhinorrhea, diaphoresis, lacrimation, menggigil, mual,

emesis, piloerection (ungkapan berhenti "kalkun dingin" mengacu pada

piloerection, atau "merinding")

• Sistem saraf pusat gairah - sulit tidur, gelisah, tremor

• kram perut, nyeri tulang, dan sakit otot baur

• - Untuk obat

Addiction

Fenomena kecanduan terlihat pada variabel jumlah pasien yang menggunakan

narkoba. Kecanduan ini dicirikan sebagai sindrom psikologis dan perilaku di

mana fitur berikut diamati:

• Obat hasrat

• Kompulsif menggunakan

• Kecenderungan yang kuat untuk kambuh setelah penarikan

Addiction harus didefinisikan oleh maladaptive pengamatan perilaku, seperti

konsekuensi yang merugikan akibat penggunaan narkoba, kehilangan kontrol atas

penggunaan narkoba, dan keasyikan dengan memperoleh opioid, daripada

fenomena farmakologis ketergantungan fisiologis, toleransi, dan dosis eskalasi.

jangan menggunakan istilah kecanduan untuk menggambarkan pasien yang hanya

bergantung secara fisik. Juga, perlu diingat bahwa undertreatment pada pasien

dengan nyeri dapat mengakibatkan pseudoaddiction, dan perilaku mencari opioid

mungkin keliru untuk kecanduan.

Long-bertindak obat, seperti metadon dan berkelanjutan-release morfin,

cenderung memiliki onset lebih lambat tindakan, dan terburu-buru atau

berpengalaman tinggi dengan lebih cepat-onset obat tidak begitu menonjol.

semakin lama-acting opioid cenderung tidak disalahgunakan.

2

Fisik

• Ketergantungan

o Efek status mental meliputi depresi dengan salah satu atau semua

gejala-gejalanya, seperti gangguan tidur, kurangnya minat, tidak

mementingkan diri sendiri, bunuh diri ideation, dan keterampilan

mengatasi miskin.

o Efek fisiologis: Karena toleransi kepada banyak tindakan opioid

berkembang, itu tidak mungkin bahkan untuk pengamat yang

cermat memperhatikan efek opioid.. Murid berukuran kecil

mungkin satu-satunya hanya pengamatan karena mengembangkan

toleransi sangat ringan untuk miosis. dilihat. Meradang mukosa

hidung dapat jika heroin mendengus.

• Withdrawal

o Efek status mental meliputi purposive perilaku, seperti keluhan dan

manipulasi semakin diarahkan pada obat, dan kecemasan.

o Efek fisiologis

Takikardia, tekanan darah tinggi, demam, piloerection

(daging angsa), mydriasis, dan lacrimation

Sistem saraf pusat gairah - mudah tersinggung

Menguap

o Dalam sindrom pantang ringan, fitur klinis mungkin terbatas pada

dysphoria, keinginan, menguap, lacrimation, Rhinorrhea, dan

gelisah. Dalam moderat-untuk-kasus yang parah, piloerection,

mydriasis, peningkatan BP dan denyut nadi, dan gejala GI dilihat

sebagai baik.

• Kemabukan

o Efek status mental termasuk euforia, obat penenang, mengurangi

kecemasan, rasa tenteram, dan ketidakpedulian terhadap rasa sakit

yang dihasilkan oleh ringan hingga sedang mabukMabuk berat

dapat menyebabkan delirium dan koma.

2

o Efek fisiologis

Respiratory depresi (mungkin terjadi ketika pasien

mempertahankan kesadaran)

Perubahan peraturan suhu

Hypovolemia (true as well as relative), leading to

hypotension Hipovolemia (benar maupun relatif),

menyebabkan hipotensi

Miosis Miosis

Needle marks or soft tissue infection Jarum tanda atau

infeksi jaringan lunak

Increase sphincter tone (can lead to urinary retention)

Meningkatkan sfingter nada (dapat mengakibatkan retensi

urin)

• Addiction

o Pemeriksaan fisik memberikan sedikit informasi untuk

menambahkan dalam diagnosis kecanduan. Namun, gejala

penarikan opioid dan melacak tanda yang sugestif dari kecanduan.

o . Sembelit umum terjadi karena hampir terus menerus

menggunakan narkotika.

Penyebab

Ketergantungan opioid biopsychosocial dianggap sebagai gangguan..

Farmakologis, sosial, genetik, dan faktor psikodinamik berinteraksi untuk

mempengaruhi perilaku yang berhubungan dengan penyalahgunaan narkoba.

Namun, faktor-faktor farmakologis dapat sangat menonjol, lebih daripada di lain

penggunaan narkoba jenis gangguan.

• Faktor-faktor farmakologis: memperkuat opioid kuat agen karena efek

euforia dan melaporkan kemampuan untuk mengurangi kecemasan,

meningkatkan harga diri, dan membantu mengatasi masalah-masalah

sehari-hari.. Kebanyakan opioid berhubungan dengan penyalahgunaan dan

2

ketergantungan adalah mu-agonis, seperti heroin, morfin, hydrocodone,

oxycodone, dan meperidine. Beberapa mu-agonis parsial seperti

buprenorfin, atau beberapa yang tidak memiliki mu-agonism, seperti

pentazocine, juga dapat memiliki properti memperkuat.. Perkembangan

pesat ketergantungan fisik dan pantangan sindrom yang berkepanjangan

adalah unik untuk opioid menggunakan dan dapat membuat pantang sulit.

• Faktor-faktor sosial: Mudah ketersediaan obat dan sikap sosial diterima

membuat eksperimen mudah. Tingkat tinggi penggunaan narkoba dilihat

di daerah kota dengan orangtua miskin berfungsi dan lebih tinggi tingkat

kejahatan dan pengangguran. Kecuali hubungan antara paparan lebih

tinggi terhadap obat dan kecanduan tingkat yang lebih tinggi, peran yang

tepat faktor-faktor sosial dalam menciptakan perilaku adiktif tergantung

dan tidak pasti. Tenaga pelayanan AS di Vietnam antara tahun 1970 dan

1972, 42% mencoba heroin; satu setengah dari personil mereka menjadi

tergantung secara fisik, tapi sangat sedikit terus menggunakan heroin

dalam kehidupan sipil.

• Faktor psikologis: Ego cacat pada pasien tertentu sebagai dalil untuk

membentuk dasar penggunaan narkoba. Opioid yang berteori untuk

membantu ego dalam mengelola efek menyakitkan seperti rasa cemas, rasa

bersalah, dan kemarahan. Teori perilaku mendalilkan bahwa dasar

mekanisme penghargaan-hukuman melanggengkan perilaku adiktif

• . Faktor genetik Genetic studi epidemiologi menunjukkan tingkat tinggi

diwariskan kerentanan untuk ketergantungan opioid. Polimorfisme gen

untuk reseptor dopamin / pengangkut, reseptor opioid, resetor serotonin /

pengangkut, proenkephalin, dan catechol-O-methyltransferase

(COMTsemua tampak berhubungan dengan kerentanan terhadap

ketergantungan opioid. Depan intervensi untuk ketergantungan opioid

dapat mencakup obat-obatan yang diidentifikasi melalui penelitian

genetik.

2

Diagnosis Banding

Gastroenteritis bakteri Pankreatitis kronis

Gastroenteritis Viral Peptic Ulcer Disease

Influenza Barbiturate Racun, obat bius tidur

Pankreatitis akut Racun, Benzodiazepine

Masalah lain to Be Considered

Sepsis

Kepribadian antisosial

Panik

Pontine infarct or hemorrhage

Depressed mood

Meskipun gejala GI mual, muntah, dan sakit perut yang dominan dan umum

dalam penarikan opioid, mereka mungkin menjamin pertimbangan

Gastroenteritis, pankreatitis, penyakit ulkus peptikum, dan obstruksi usus.

Simpatik overactivity harus mengarah pada serangan panik pertimbangan dan

perangsang SSP, seperti amfetamin.

Karena multi-penyalahgunaan narkoba adalah umum, menyelidiki keracunan oleh

obat selain narkotik (benzodiazepin, barbiturat) pada pasien tidak sadar.

Seseorang yang penyalahgunaan opioid mungkin menyembunyikan informasi

tentang obat yang kasar lainnya. Karena kemabukan opioid umumnya tidak

menyebabkan tremulousness, delirium, dan kejang, kehadiran mereka harus

meningkatkan kecurigaan dari ketergantungan alkohol dan benzodiazepine.

2

Berukuran kecil siswa diamati di opioid mabuk, pontine lesi, dan tetes cholinergic

lokal.

Sebuah kepribadian antisosial mungkin keliru sebagai perilaku adiktif (dan

sebaliknya), terutama jika konfrontasi dengan hukum yang terlibat.

Selain opioid-induced kelainan jiwa, prevalensi tinggi non-opioid berhubungan

dengan gangguan jiwa ada. Di Baltimore selama awal tahun 1990-an, sebuah studi

tentang orang yang kecanduan dan diperlakukan dengan metadon ini dilakukan,

dan seumur hidup prevalensi komorbiditas gangguan mood dan kecemasan adalah

19% dan 8,2% masing-masing. Seumur hidup tingkat gangguan kepribadian

dalam menurunkan frekuensi adalah sebagai berikut:

• Gangguan antisosial (25,1%)

• Avoidant kelainan (5,2%)

• Borderline kelainan (5,2%)

• Pasif agresif kelainan (4,1%)

• Paranoid disorder (3,2%)

Pada wanita, depresi, gangguan kecemasan, dan gangguan kepribadian borderline

adalah jauh lebih umum, dan gangguan kepribadian antisosial kurang umum

dibandingkan dengan laki-laki.

Dalam penelitian yang sama, komorbiditas ketergantungan juga diamati untuk

kokain (64,7%), ganja (50,8%), alkohol (50%), dan sedatif (46,6%).

Pemeriksaan

Laboratorium Studi

• Penyalahgunaan dan ketergantungan

o Urine obat layar

o Deteksi obat dalam keringat dan rambut adalah suatu penambahan

2

yang baru pada teknologi deteksi penyalahgunaan narkoba.

However, it is not used widely. Namun, tidak digunakan secara

luas.

• Penarikan

o Elektrolit

o CBC count

o Obat kencing layar jarang berguna.

• Kemabukan

o Obat tes urine komprehensif dilakukan ketika kebiasaan

penyalahgunaan obat pasien tidak diketahui, tetapi diduga.

Beberapa laboratorium murah menggunakan kromatografi lapis

tipis (TLC) prosedur.. Tes ini mempunyai sensitivitas yang rendah

biasanya digunakan untuk obat-obatan. TLC tidak dapat

mendeteksi fentanyl.

o Radioimmunoassay enzim immunoassay dan lebih sensitif

daripada TLC, tetapi mereka kurang spesifik karena molekul-

molekul dengan kelompok-kelompok fungsional yang serupa

bereaksi silang dengan antibodi. Ini adalah tes relatif murah.

o Kromatografi gas-cair (GLC) dan kromatografi gas-spektrometri

massa (GC-MS) sangat sensitif dan tes khusus, tetapi mereka

memakan waktu, tenaga kerja intensif, dan mahal.

o Pada deteksi penyalahgunaan obat, mengetahui paruh obat

tersebut, biotransformation obat, dan rute ekskresi obat penting.

o Pemutaran dan konfirmasi cut-off konsentrasi untuk heroin,

metadon, morfin, dan kodein adalah 300 ng / mL dan terdeteksi

dalam air seni dalam waktu 1-4 hari.

o Hasil negatif palsu terjadi lebih mudah daripada positif palsu,

hanya karena sekali tes disaring negatif, tidak diuji lebih lanjut..

Pemerintah federal mengharuskan bahwa hasil dari program

pengujian obat langsung ke kantor tinjauan medis untuk mencegah

penafsiran yang tidak tepat dari data uji narkoba.

2

o Tingkat alkohol darah juga dapat diuji.

• Kecanduan: Dalam kasus historis atau bukti klinis IV penyalahgunaan

obat, lakukan hal berikut:

o LFT Lft

o ) Rapid plasma reagen (RPR)

o Virus hepatitis pengujian

o Tes HIV

o ) Kultur darah (dalam klinis yang tepat)

Tes lain

Tes ini dilakukan untuk menilai ketergantungan fisik. Sebagai injeksi

intramuskular atau IV, 0,2-0,8 mg nalokson ini dikelola.

• Sebuah tes positif menunjukkan ketergantungan fisik dan terdiri dari

penarikan khas gejala dan tanda-tanda. Gejala dan tanda-tanda ini biasanya

berlangsung selama 30-60 menit.

• Tes ini ditemukan akan sangat membantu sebelum memulai candu

antagonis untuk terapi pemeliharaan. Mulai opioid antagonis, seperti

naltrexone, segera setelah detoksifikasi dapat menyebabkan gejala

penarikan dan mencegah pasien dari perawatan lebih lanjut.

PENATALAKSANAAN

KONSEP DASAR PENATALAKSANAAN

Dalam bidang kedokteran, penatalaksanaan bermakna terapi dan tindakan-

tindakan yang berkait dengannya. Umumnya tujuan terapi ketergantungan napza

adalah sebagai berikut:

1. Abstinensia atau penghentian total penggunaan napza. Tujuan terapi ini

tergolong

2. sangat ideal, namun sebagian besar

pasien tidak mampu atau tidak bermotivasi untuk mencapai sasaran ini, terutama

3

pasien-pasien pengguna awal. Usaha pasien untuk mempertahankan abstinensia

tersebut dapat di-dukung dengan meminimasi efek-efek yang langsung ataupun

tidak langsung akibat penggunaan napza. Sedangkan sebagian pasien lain

memang telah sungguh-sungguh abstinen terhadap salah satu napza, tetapi

kemudian beralih menggunakan jenis

napza yang lain.

3. Pengurangan frekuensi dan keparahan relaps. Tujuan utamanya adalah

mencegah relaps. Bila pasien pernah menggunakan satu kali saja setelah

abstinensia, maka ia disebut "slip". Bila ia menyadari kekeliruannya, dan

ia memang telah

4. dibekali keterampilan untuk mencegah pengulangan peng-gunaan kembali,

pasien akan tetap mencoba bertahan untuk selalu abstinen. Program

pelatihan ketrampilan mencegah relaps (relapse prevention program),

terapi perilaku kognitif (cognitive behavior therapy), opiate antagonist

maintenance

therapy dengan naltrexone merupakan beberapa alternatif untuk

mencapai tujuan terapi jenis ini. 3. Memperbaiki fungsi psikologi, dan fungsi

adaptasi sosial. Dalam kelompok ini, abstinensia bukan merupakan sasaran utama.

Terapi rumatan metadon, syringe exchange program merupakan pilihan untuk

mencapai tujuan terapi jenis iniTerapi medik ketergantungan napza merupakan

kombinasi psikofarmakoterapi dan terapi perilaku(1) Meskipun telah dipahami

bahwa banyak faktor yang terlibat dalam terapi ke-tergantungan zat (termasuk

faktor problema psikososial yang sangat kompleks), narnun upaya penyembuhan

ketergantungan napza dalam konteks medik tetap selalu diupayakan. Seperti

diketahui, terapi medik ketergantungan napza ter-diri atas dua fase berikut:

Detoksifikasi, Rumatan (maintenance, pemeliharaan, perawatan). Kedua bentuk

fase terapi ini merupakan suatu proses ber-kesinambungan, runtut, dan tidak dapat

berdiri sendiri.

Farmakoterapi :

3

Manfaat farmakoterapi terhadap pasien ketergantungan napza adalah untuk : 1.

Medikasi untuk menghadapi intoksikasi dan sindrom putus zat. Misalnya adalah

penggunaan metadon dan klonidin untuk sindrom putus opioida, klordiazepoksid

untuk sindrom putus

alkohol. 2. Medikasi untuk mengurangi efek memperkuat (reinforcing effect) dari

zat yang disalahgunakan. Misalnya pemberian antagonis opioida seperti

naltrekson dapat memblok/meng-hambat pengaruh fisiologi dan subyektif dari

pemberian opioida berikutnya. Pada kasus lain, gejala-gejala abstinensia yang

dicetuskan oleh penggunaan antagonis opioida, misalnya nalokson, dianggap

sebagai provocative test untuk mengetahui adanya penggunaan opioida. 3.

Medikasi untuk mengendalikan gejala-gejala klinis seperti anti agresi

(haloperidol, fluphenazine, chlorpromazine) , anti anxietas (diazepam, lorazepam)

, anti halusinasi (trifluoperazine, thioridazine) , anti insomnia (estazolam,

triazolam). 4. Terapi substitusi agonis, seperti metadon, klordiazepoksid

5. Medikasi untuk menyembuhkan komorbiditas mediko- psikiatri. 6. Terapi

terhadap overdosis: seperti pemberian nalokson untuk pasien overdosis opioida

pada pengguna IDU (Injecting Drug User), 7. Mengatur keseimbangan cairan: air

dan elektrolit 8Antibiotika: infeksi akibat komplikasi TB pulmonum, hepatitis dan

infeksi sekunder karena HIV/AIDS 9. Terapi untuk gangguan ekstrapiramidal.

TERAPI DETOKSIFIKASI

Detoksifikasi merupakan langkah awal proses terapi ketergantungan opioida dan

merupakan intervensi medik jangka singkat. Seperti telah disebutkan di atas,

terapi detoksifikasi tidak dapat berdiri sendiri dan harus diikuti oleh terapi

rumatan. Bila terapi

detoksifikasi diselenggarakan secara tunggal, misal-nya hanya berobat jalan saja,

maka kemungkinan relaps lebih besar dari 90 %. Tujuan terapi detoksifikasi

opioida adalah Untuk mengurangi, meringankan, atau meredakan keparah-an

gejala-gejala putus opioida

3

Untuk mengurangi keinginan, tuntutan dan kebutuhan pasien untuk "mengobati

dirinya sendiri" dengan menggunakan zat-zat ilegal Mempersiapkan proses

lanjutan yang dikaitkan dengan

modalitas terapi lainnya seperti therapeutic community atau

berbagai jenis terapi rumatan lain .Menentukan dan memeriksa komplikasi fisik

dan mental, serta mempersiapkan perencanaan terapi jangka panjang, seperti

HIV/AIDS, TB

pulmonum, hepatitis. Berdasarkan lamanya proses berlangsung, terapi detoksi-

fikasi dibagi atas: Detoksifikasi jangka panjang (3-4 minggu) seperti dengan

menggunakan metadon .Detoksifikasi jangka sedang (3-5 hari) : naltrekson, mida-

zolam, klonidin .Detoksifikasi cepat (6 jam sampai 2 had): rapid detox Variasi

dan pilihan terapi detoksifikasi napza cukup banyak. Di Indonesia, sebagian

dokter/psikiater masih menggunakan terapi detoksifikasi opioida konservatif

seperti penggunaan obat simptomatik (analgetika, anti-insomnia, dan lainnya).

Bahkan beberapa psikiater masih menggunakan berbagai bentuk neuroleptika

dosis tinggi, yang di negara maju sudah

lama ditinggalkan. Metadon: adalah substitusi opioida yang merupakan pilih-

an utama dalam terapi detoksifikasi opioida secara gradual. Proses detoksifikasi

berlangsung relatif lama (>21 hari) Selama proses terapi detoksifikasi metadon

berlangsung, angka relaps dapat ditekan. Setelah detoksifikasi berhasil, kemudian

dilan-

jutkan dengan terapi rumatan : Methadone Maintenance Treat-ment Program.

Klonidin: adalah suatu central alpha-2-adrenergic re-ceptor agonist, yang

digunakan dalam terapi hipertensi. Klonidin mengurangi lepasnya noradrenalin

dengan mengikatnya

pada pre-synaptic alpha2 receptor di daerah locus cereleus, dengan demikian

3

mengurangi gejala-gejala putus opioida. Karena terbatasnya substitusi opioida lain

di Indonesia, beberapa dokter (termasuk penulis) telah menggunakan kombinasi

klonidin, kodein dan papaverin untuk terapi detoksifikasi. Klonidin digunakan

dalam kombinasi untuk mengurangi gejala putus opioida ringan seperti: menguap,

keringat dingin, air

mata dan lainnya. Clocopa method tersebut dapat digunakan untuk berobat jalan

maupun rawat inap. Namun karena klonidin sendiri tidak dapat memperpendek

masadetoksifikasi, maka diperlukan kombinasi dengan naltrekson. Naltrekson

adalah suatu senyawa antagonis opioida. Caratersebut dikenal dengan nama

Clontrex Method yang dapat

dilakukan untuk pasien berobat jalan maupun pasien rawat inap. Umumnya

program detox dengan cara Clontrex method ini berlangsung selama 3-5 hari dan

kemudian diikuti dengan terapi rumatan : Opamat-ED Program.

Lofeksidin dan Guanfasin: Lofeksidin adalah analog klonidin tetapi mempunyai

keuntungan bermakna karena tidak banyak mempengaruhi tekanan darah

(Washton et al 1982). Guanfasin adalah senyawa alpha-2 adrenergic agonist yang

juga mempunyai kemampuan untuk mengurangi gejala putus opioida.

Buprenorfin: adalah suatu senyawa yang berkerja ganda sebagai agonis dan

antagonis pada reseptor opioida. Gejala putus opioida pada terapi buprenorfin

sangat ringan dan hilang dalam sehari setelah pemberian buprenorfin sublingual.

Pemberian buprenorfin juga digunakan sebagai awal dari terapi

kombinasi Clontrex Method.

Midazolam-Naltrekson: kombinasi midazolam-naltrekson juga telah digunakan

untuk memperpendek waktu terapi detoksifikasi. Selama dalam pengaruh sedasi

midazolam intravena, pasien diberi nalokson intravena, suatu antagonis opioida.

TERAPI RUMATAN

Terapi rumatan ketergantungan opioida bertujuan antara lain untuk : Mencegah

3

atau mengurangi terjadinya craving terhadap opioida .Mencegah relaps

(menggunakan zat adiktif kembali),Restrukturisasi kepribadian , Memperbaiki

fungsi fisiologi organ yang telah rusak akibat penggunaan opioida . Tujuan

farmakoterapi rumatan pasca detoksifikasi adalahMenambah holding power untuk

pasien yang berobat jalan sehingga menekan biaya pengobatan . Menciptakan

suatu window of opportunity sehingga pasien dapat menerima intervensi

psikososial selama terapi rumatan dan mengurangi risiko(3)Mempersiapkan

kehidupan yang produktif selama meng-gunakan terapi rumatan

Methadone: adalah suatu substitusi opioida yang bersifat agonis dan long-acting.

Sejak tahun 1960an di Amerika dan Eropa, penggunaan metadon dianggap

sebagai terapi baku untuk pasien keter-gantungan opioida. Klinik-klinik Metadon

berkembang di beberapa tempat dengan berbagai variasi program. Beberapa

kelemahan terapi metadon: harus datang ke fasilitas kesehatan sekurang-

kurangnya sekali sehari, terjadinya overdosis, ketergantungan metadon, dan

kemungkinan terjadinya peredaran ilegal metadon. Dewasa ini dikembangkan

suatu bentuk derivat metadon, levacethylmethadol, yang mempunyai

masa aksi lebih lama (72 jam) sehingga pasien tidak perlu tiap hari datang ke

fasilitas kesehatan.

Buprenorfin: dapat juga digunakan untuk terapi rumatan. Seperti

levacethylmethadol, hanya diberikan 2 atau 3 kali dalam seminggu karena masa

aksinya yang panjang. Karena

kemungkinan penyalahgunaan, kombinasi buprenorfin dan naltrekson juga telah

dipelajari dan dicoba untuk terapi ketergantungan opioida.

Disulfiram, Disulfiram & Behaviour Therapy: Disulfiram, suatu alcohol

antabuse yang diketemukan di Denmark tahun 1948. Disulfiram sangat efektif

jika diberikan kepada pasien ketergantungan alkohol secara ambulatory di bawah

supervisi. Disulfiram dibuat sebagai tablet buih yang mudah larut dalam air,

sehingga mudah diminum. Terapi disulfiram tanpa pemantauan hasilnya kurang

menguntungkan. Hasil yang memuaskan justru diperoleh melalui kombinasi

3

disulfiram dengan terapi perilaku kognitif.

MODIFIKASI LAIN

Ultra rapid detoxification: Rapid detox adalah kombinasi antara prosedur terapi

detoksifikasi dengan anestesia; karena itu yang bertanggung jawab dalam teknik

terapi rapid detox ini adalah psikiater dan ahli dokter ahli anestesia. Istilah "rapid

detox" rasanya kurang tepat, narnun sudah sangat populer sehingga sukar diganti.

Istilah yang tepat adalah "rapid anta-gonist induction" yang kemudian diikuti

dengan terapi nal-

trekson. Teknik rapid detox pertama kali berasal dari Loimer dari Bagian Psikiatri

University Hospital of Vienna, Austria (first published technique in details, 1988).

Dalam laporannya ia menggunakan 6 kasus ketergantungan heroin berusia antara

21-28 tahun. Penemuan rapid detox tersebut kemudian diikuti oleh Brewer (1989)

di Stapleford Centre di London. Dalam perkembangan berikutnya rapid detox

telah berkembang secara luas di berbagai institusi dan klinik di Amerika Serikat

dan Eropa. Beberapa institusi dan klinik tersebut berkembang pesat di Eropa dan

mengadakan konferensi setiap tahun, menerbitkan berbagai karya kedokteran

ilmiah; sebagian lagi mengembang-kannya secara komersial seperti yang

dilakukan oleh suatu kelompok "Spanish-Israeli CITA group" yang secara kurang

etis mencoba mematenkan prosedur yang dilakukannya.

Usaha-usaha mereka telah berhasil masuk ke Indonesia. Sebutan untuk teknik

rapid detox dalam berbagai literatur berbeda-beda, narnun mempunyai makna

yang hampir mirip, antara lain adalah: Ultra-rapid opiate detoxification, Rapid

Opiate Detoxification under general Anesthesia (RODA) - Vienna Method,

Rapidly Accelarated Narcotic Detoxification (RAND) - Addiction Medical Group

Inc. (AMGI), Ultra Rapid Detoxification with Anesthesia (UROD) - NIDA,

Antagonist Assisted Abstinence (A3) Detoxification - Dr. Lance L. Goober-man,

Treatment Accelerated Neuro-regulation of Opiate DEpendency - Dr. Waismann.

3

Rapid detox dilakukan atas pasien dalam keadaan di bawah pengaruh anestesia

umum; dalam keadaan itu diberikan sejumlah besar antagonis opioida sehingga

memblokade semua reseptor yang ada dalam otak dan tubuh pasien. Dengan

masuknya antagonis opioida, semua opioida yang semula ada di dalam tubuh

dipindahkan, sehingga mem-presipitasi timbulnya gejala putus opioida sementara

pasien sedang asyik tertidur nyenyak karena pengaruh anestesia umum; pasien

tentu saja tidak mengalami gejala putus obat yang terjadi, bahkan bermimpi

tentang kejadian itu juga tidak. Gejala-gejala putus opioida umumnya adalah

nausea, muntah, diare, kejang-kejang kecil, nafas lambat atau cepat, kram otot,

sakit dan ngilu pada sendi dan otot, tegang, mrinding, air mata keluar, menguap,

demam, berkeringat, depresi umum, insomnia dan gejala-gejala sedih lainnya;

gejala-gejala tersebut muncul selama beberapa jam, kemudian berhenti.

Umumnya prosedur rapid detox berlangsung selama 4-6 jam di

ruang ICU, sehingga pasien memerlukan perawatan sekurang-kurangnya selama

satu hari. Beberapa rumah sakit di Indonesia memfalisitasi perawatan di VIP

selama satu sampai tiga hari. Keuntungan-keuntungan rapid detox antara lain :

waktu detoksifikasi singkat, terhindarnya rasa sakit atau rasa tidak menyenangkan

lainnya selama masa detoksifikasi, cepat masuk ke fase rehabilitasi untuk

mengikuti suatu program pemulihan jangka panjang atau dapat menghemat waktu

agar dapat di-manfaatkan untuk segera bekerja atau keperluan keluarga lain.

Stadium 1: Pre-Rapid Detox Pemilihan pasien dengan indikasi ketat

(ketergantungan

opioida, bermotivasi tinggi, penggunaan opioida yang sering) . Konfirmasi

terhadap kemungkinan pasien menggunakan program hanya untuk abstinensia

opioida jangka pendek . Pasien bersedia mengikuti pemeriksaan jangka panjang/

aftercare setelah detoksifikasi . Memastikan bahwa pasien (dan atau keluarganya)

dapat

menerima risiko medik dan memahami informed consent . Pemeriksaan: darah

rutin, skrining napza dalam urine, EKG, Rontgen foto thorax . Melakukan

3

pemeriksaan latar belakang sosial, psikologi dan klinis secara detail . Kepada

pasien dijelaskan tentang perlunya terapi rumatan menggunakan naltrekson;

naltrekson mengurangi craving; selain itu naltrekson dapat mem-blok reseptor

opioida sehingga menghambat pasien mengalami high atau gifting. Dengan

menggunakan anestesia pasien secara cepat dibawa ke kondisi

persiapan menggunakan naltrekson. Wawancara Pre-Rapid Detox harus disertai

dengan penandatanganan kontrak dan rencana terapi mendatang.

Stadium 2: Rapid Detox plus Anesthesia Sesudah selesai stadium 1, ahli

anestesia di ICU mulai melakukan anestesia umum sehingga pasien masuk dalam

stadium "tidur", selama prosedur detoksifikasi berlangsung. Pada sta-dium ini

diberikan nalokson, naltrekson dan juga klonidin dalam jumiah yang cukup untuk

menginduksi terjadinya gejala- gejala putus opioida secara cepat. Setelah gejala-

gejala putus opioida selesai sempurna, pasien diperkenankan bangun; umumnya

antara 4-6 jam sejak terapi dimulai. Ketika bangun tidur pasien sudah tidak

merasakan sama sekali fisik yang "tergantung" dan siap dengan Cepat untuk mulai

mengikuti program rehabilitasi.

Stadium 3: Program Setengah Hari Sebagian besar pasien mulai menjalani

stadium 2 pada pagi hari pertama dan kemudian diperkenankan keluar rumah sakit

pada pagi hari ke dua. Stadium 3 dimulai pada hari ke dua dan kemudian

dilanjutkan pada hari ke tiga dan ke empat. Struktur komponen inti stadium 3

adalah: Evaluasi medis , Review isyu-isyu tentang naltrekson , Penilaian dengan

Addiction Severity Index dan rekomen-

dasi intervensi , Komponen tambahan lainnya sebagai introduksi sebelum benar-

benar memasuki terapi antara lain : Konseling individual , Konseling kelompok ,

Relapse Prevention Training atau Craving Coping Skill , Cognitive Behavioural

Therapy . Sessi edukasional misal tentang reproduksi dan HIV/AIDS

Terapi Ko-dependensi

Umumnya proses rapid detox itu sendiri tidak mempunyai hambatan klinis

3

bermakna. Menurut pengalaman kami ketika awal awal melakukan Rapid Detox

adalah akibat persiapan pasien yang belum sempurna (diare sebagai gejala putus

opioida terjadi begitu hebat ketika selesai anestesia umum, dan dapat

menimbulkan dehidrasi). Teknik Rapid Detox hanya sebuah langkah awal dalam

proses panjang terapi ketergantungan opioida.Untuk mencapai status bebas

opioida sebelum penggunaan naltrekson, teknik

rapid detox dapat digunakan untuk membantu transisi cepat menuju terapi

rumatan naltrekson. Beberapa zat yang digunakan dalam rapid detox adalah :

Klonidin Oral/IV

mengurangi gejala withdrawal , Midazolam IV hipnotik , Ondansetron IV

anti muntah-mual Nalokson IV menduduki reseptor opioida , Naltrekson Oral

antagonis/terapi rumatan Oktreotid

IV/SC , mencegah komplikasi intestinal , Propofol IV anestetik , Dextrose 5 %

Infus

cegah hipoglikemia , Haloperidol IM anti-agresi

OutPatient Intensive Program: Terapi konvensional untuk pasien

ketergantungan napza yang berobat jalan dapat dilakukan secara individual

maupun kelompok. OPI-Program didisain dengan variasi yang sangat luas, ada

yang sepanjang hari selama 6-7 hari seminggu. Sebagian lagi menyediakan hanya

2-3 jam contact hours sehari selama 5-7 hari seminggu. Program dibuat dengan

struktur ketat, termasuk di dalamnya: ketrampilan meningkatkan sosialisasi,

pertemuan yang bersifat vokasional dan didaktik, edukasi moral dan spiritual atau

religi,

Dual Diagnosis Treatment Program: Dual diagnosis adalah istilah klinis untuk

penyebutan diagnosis ganda atau multipel pada pasien ketergantungan napza yang

juga menderita gangguan psikiatrik lain secara independen. Banyak penelitian

yang menyebutkan bahwa prevalensi gangguan psikiatri pada pasien dengan

ketergantungan napza jauh lebih tinggi bila dibandingkan dengan populasi umum.

3

Pasien dengan

kombinasi gangguan psikiatrik dan ketergantungan napza membutuhkan terapi

khusus guna mempersiapkan dirinya dalam program pemulihan yang sesuai dan

adekuat. Terapi

kelompok yang dilakukan oleh para pasien dengan dual diagnosis disebut dengan

double trouble meeting. Pertemuan tersebut antara lain bersifat edukasi guna

memahami manfaat

obat yang digunakan untuk menyembuhkan gangguan psikiatrinya.

Residential Treatment: adalah suatu bentuk terapi pasien ketergantungan napza

yang ditempatkan dalam suatu institusi tertutup. Ada bermacam-macam

modifikasi residential treatment antara lain: Hospital Based Program: program

dengan struktur ketat dibuat oleh pimpinan RS bersama stafnya. Umumnya skedul

baku dibuat setiap minggu, termasuk suatu pertemuan dengan pimpinan RS.

Elemen terapi: psikoterapi individual, konseling kelompok dan The 12-step

Recovery Program. Lamanya tinggal di RS 1-3 bulan. Psychiatric Hospital:

program sangat erat kaitannya engan skedul konvensional fasilitas psikiatri.

Umumnya elemen terapi: psikofarmaka, psikoterapi berorientasi dinamikanalitik.

Sangat bermanfaat untuk pasien ketergantungan napza yang menunjukkan

gangguan jiwa berat.

Cognitive Behavior Therapy (Terapi Perilaku Kognitif - sering disingkat dengan

CBT), merupakan terapi yang paling sering digunakan terhadap pasien

ketergantungan napza

CBT terhadap pasien ketergantungan napza pasca detoksifikasi dilakukan

sebanyak 12-20 sessi seminggu sekali, didasarkan kepada social learning theories

dengan analisis fungsional dan latihan ketrampilan terhadap pasien-pasien

ketergantungan napza. CBT dapat juga diberikan dalam bentuk terapi kelompok

atau terapi perorangan. CBT dirintis pertama kali oleh Albert Ellis dan Aron Beck

sejak tahun 1963 khusus untuk pasien psikiatri dengan gangguan depresi dan

4

cemas. Beck mulai melakukan terapi CBT untuk

pasien ketergantungan kokain sejak tahun 1993, kemudian dimodifikasi oleh

Caroll (1999). CBT terhadap pasien dengan ketergantungan opioda di Indonesia,

sejauh ini belum dilakukan lebih intensif. CBT merupakan terapi berjangka

singkat, sepadan dengan sebagian besar program klinis, berstruktur dan

berorientasi pada sasaran. CBT untuk pasien ketergantungan napza merupakan

kom-binasi dari beberapa bentuk terapi lain seperti prinsip-prinsip dari RPT dan

CE-Therapy, dan kemudian diberikan berbagai tugas rumah di luar sessi. CBT

terdiri dari 12 sessi @ 2 jam. Beberapa guidelines yang diberikan oleh Beck

adalah :

1. Don't fire with fire

2. Maintain honesty

3. Remain focused on the goals of treatment

4. Remain focused on the patient's redeeming qualities

5. Disarm the patient with genuine humility and empathy

6. Confront, but use diplomacy.

Drug Abuse Counseling (DAC): adalah suatu bentuk pelayanan terapi yang

difokuskan untuk mengidentifikasi kebutuhan spesifik sesaat. Umumnya bersifat

lebih eksternal

dan bukan merupakan proses intra-psikik. DAC umumnya dilakukan oleh ex-

addicts yang telah clean and sober dan men-dapatkan pendidikan khusus sebagai

konselor adiksi sekurang-kurangnya selama setahun.

Relapse Prevention Training (RPT): RPT adalah prog-ram kendali diri yang

didisain untuk meng-edukasi seseorang yang berusaha mengubah perilakunya,

bagaimana meng-

antisipasi dan mengatasi problema relaps. RPT adalah suatu program psiko-

4

edukasi yang menggabungkan prosedur latihan ketrampilan perilaku dengan

teknik intervensi kognitif. Prinsip utamanya adalah berdasarkan social leaming

theory. Sebagian ahli dalam bidang ketergantungan zat telah melakukan sejumlah

penelitian yang berkait dengan perilaku relaps sejak tahun 1985 (Marlatt and

Gordon). Tujuan RPT adalah mendidik seseorang bagaimana mencapai suatu

lifestyle yang seimbang dan mencegah pola kebiasaan yang

tidak sehat. Pasien dibimbing untuk mengenali high risk situation - situasi tertentu

yang dapat menjadi ancaman terhadap kendali diri pasien dan dapat meningkatkan

risiko relaps. Ada beberapa situasi yang tergolong high risk ; yaitu: status emosio-

nal yang negatif (35% dari sampel relaps), konflik interpersonal (16% dari sampel

relaps) dan tekanan sosial (20% dari sampel). Strategi RPT terdiri dari tiga

kategori berikut: skill

training, cognitive refraining dan lifestyle intervention.

Cue-exposure Therapy (CE-Therapy): Pada pasien ketergantungan opioida

dipaparkan sejumlah alat-alat atau situasi yang mendatangkan timbulnya craving.

Dalam proses terapi selama 20 jam (dibagi atas beberapa sessi) pada pasien

diperagakan alat-alat atau situasi tersebut, untuk menurunkangejala-gejala

craving. Pasien dirawat selama 3 minggu se-bagai pasien rawat inap. Bentuk lain

dari CETherapy adalah extinction therapy. Banyak studi yang menggunakan CE-

Therapy terhadap pasien ketergantungan opioida. CE-Therapy pada pasien yang

sedang menjalani detoksifikasi dibandingkan dengan kontrol menunjukkan bahwa

CE-Therapy dan CE-Therapy plus cogni-tive aversion strategy menurunkan

craving cukup bermakna. Namun suatu studi kontrol lain tidak menghasilkan

perbedaan hasil antara CE-Therapy saja dengan kelompok kontrol pada

follow-up pasien ketergantungan opioida. Suatu penelitian meta-analisis atas 41

studi dengan komparasi berbagai zat adik-tif, menunjukkan paradigma cue

reactivity mempunyai makna klinis di masa-masa mendatang.

Opiate Antagonist Maintenance Treatment Program: Farmakoterapi rumatan

pasca detox dilakukan dengan meng-gunakan Naltrekson. Program terapi tersebut

4

dikenal dengan istilah OpamatED (Opiate Antagonist Maintenance Therapy) yang

merupakan kombinasi antara farmakoterapi dan konseling kelompok. Naltrekson

adalah suatu potent competitive anta-gonist pada reseptor opioida µ.;karena itu

naltrekson sangat baik digunakan untuk pasien-pasien non-dependent opioid

abuser (misalnya pada beberapa orang yang dengan mudah menyelesaikan proses

detoksifikasi-nya). Opamat-ED dimulai seketika setelah pasien berhasil

menyelesaikan terapi rapid detox atau setelah 1-2 minggu abstinensia pada terapi

detoxi-fikasi konvensional. Tujuan terapi adalah untuk mengurangi risiko relaps

dan mecegah terjadinya ketergantungan fisik kembali. Banyak cara pemberian

dosis harian naltrekson, antara lain 50 mg setiap hari atau dosis 100 mg/100

mg/150 mg dalam waktu 3 kali seminggu, disarankan sekurang-kurangnya selama

satu tahun. Angka drop-out nya cukup tinggi. Namun sangat besar manfaatnya

bagi pasien yang mempunyai motivasi tinggi, dukungan keluarga yang kuat serta

berkarir dalam pekerjaan. No Smoking Clinic: adalah suatu klinik yang

digunakan untuk membantu adiksi nikotin (perokok) menghentikan ke-

biasaannya. Beberapa zat yang digunakan sebagai replacement therapy antara

lain: nicotine patch, nicotine gum, zyban.

Co-Dependency Therapy: berdasarkan fakta yang menun-bahwa

penyalahgunaan dan ketergantungan napza merupakan "family disease" dan

semua anggota keluarga memerlukan pertolongan. CDTherapy dipandu oleh

seorang ahli psikologi, psikiater atau seorang konselor adiksi. Filosofi yang paling

sering digunakan dalam CDTherapy adalah

(15). CD-therapy dapat dilakukan dalam

berbagai bentuk seperti : -Terapi kelompok atau terbatas: beberapa orang anggota

keluarga berkumpul bersama dengan anggota keluarga lainnya atau hanya terdiri

dari semua anggota keluarga dari satu pasien saja. -Pasien rawat inap atau rawat

jalan. CD-Therapy harus dibedakan dengan Family Therapy atau Terapi Keluarga,

Spouse Therapy, Konseling Keluarga.

HARM REDUCTION PROGRAM

4

Harm reduction adalah suatu kebijakan atau program yang ditujukan untuk

menurunkan konsekuensi kesehatan, sosial dan ekonomi yang merugikan akibat

penggunaan zat adiktif tanpa kewajiban abstinensia dari penggunaan zat. Di

Indonesia, pendekatan konsep harm reduction masih kontroversial karena belum

dapat diterima masyarakat luas. Namun transmisi HIV/ AIDS, hepatitis dan TB

pulmonum di kalangan IDUs cukup

memprihatinkan akhir-akhir ini. Karakteristik utama prinsip-prinsip harm

reduction adalah: pragmatis (memandang sesuatu berdasarkan azas manfaatnya

saja), nilai-nilai humanistik, hanya berfokus pada masalah harms, penyeimbangan

pengeluaran dan keuntungan, serta memprioritaskan sasaran antara.

Syringe Exchange Program, availabilitas jarum suntik: tersedianya tempat

penukaran jarum suntik bekas dengan yang steril atau tersedianya jarum suntik

tanpa penukaran me-

rupakan beberapa bentuk pendekatan harm reduction. Di be-berapa negara telah

lama dilakukan, seperti di Geneva, Zurich, Amsterdam dan di banyak tempat di

Amerika. DiJakarta dan Denpasar telah diselenggarakan projek percontohan sejak

beberapa tahun yang lalu. Methadone Maintenance Treatment Program: sejak

Tahun 60an di Amerika, dikembangkan MMTP sebagai suatu cara untuk

mengurangi angka kriminalitas, sosialisasi dan in-feksi HIV/AIDS. Di Nederland,

MMTP mempunyai tiga tujuan yaitu: membangun kontak dengan pengguna

heroin, men-stabilisasi pengguna heroin, melakukan detoksifikasi dan meng-

hentikan kebiasaannya. Dengan MMTP, kebiasaan menyuntik diubah menjadi

penggunaan metadon oral. Di Australia, Eropa danUnited Kingdom, metadon

dapat diperoleh melalui dokter terlatih yang bekerja di klinik-klinik terbatas atau

melalui bus yang disediakan. Beberapa sebutan untuk MMTP antara lain: opioid

replacement therapy ; opioid substitution therapy.

Education, Outreach Program and Bleach Kits: suatu program edukasi

membersihkan jarum suntik yang sudah di-pakai dengan menyediakan detergen

untuk mensuci-hamakan

4

jarum bekas.

Tolerance Areas: adalah suatu tempat di mana seseorang diperkenankan untuk

melakukan kebiasaan menggunakan heroin melalui suntikan tanpa mendapat

hukuman. Cara tersebut memerlukan koordinasi yang ketat. Di banyak negara

angka transmisi HIV menunjukkan penurunan tajam berkait dengan cara ini.

Tempat-tempat tersebut antara lain: shooting gallery dan injection rooms (Bern,

Basel), tolerance zones (Geneva), platform zero (Rotterdam) yang diawasi oleh

polisi, Narcosala (Madrid), Needle Park (Zurich) dan banyak tempat lain di Eropa

dan Amerika.

Kawasan Bebas Asap Rokok: merupakan lokasi atau gedung-gedung di mana

orang tidak diperkenankan merokok. Ruangan-ruangan tersebut senantiasa

disterilkan dari asap rokok sehingga menghindarkan second-hand smokers (meng-

inhalasi asap rokok orang lain). Cara ini telah dijalankan di banyak tempat di

Jakarta (gedung-gedung, mal dan restoran).

Amfetamin

Amfetamin adalah satu jenis narkoba yang dibuat secara sintetis dan kini terkenal

di wilayah Asia Tenggara. Amfetamin dapat berupa bubuk putih, kuning, maupun

coklat, atau bubuk putih kristal kecil. Cara yang paling umum dalam

menggunakan amfetamin adalah dihirup melalui tabung. Zat tersebut mempunyai

mempunyai beberapa nama lain: shabu, SS, ubas, ice, dan lain-lain.

Stimulan seperti amfetamin memengaruhi sistem saraf pusat dengan mempercepat

kinerja beberapa zat yang ada di otak. Beberapa stimulan lain termasuk kafein dan

kokain.

Dampak Langsung dari Amfetamin

• Pengurangan nafsu makan.

• Peningkatan ritme pernafasan.

4

• Pembesaran pupil mata.

• Perasaan nyaman; meningkatnya kepercayaan diri dan tenaga.

• Insomnia.

• Hiperaktivitas dan banyak berbicara.

• Mudah panik.

• Lekas marah dan agresif.

Dampak Jangka Panjang dari Amfetamin

• Pengurangan daya tahan tubuh terhadap infeksi dan penyakit.

• Pecandu berat, cenderung menderita kekurangan gizi.

• Gila amfetamin. Hal ini termasuk berkhayal, halusinasi dan perilaku

ganjil.

• Harus menggunakan zat lain untuk menghadapai efek-efek yang

ditimbulkan.

• Ketergantungan, tubuh pengguna beradaptasi dengan zat tersebut.

Bahaya dan efek lainnya

Toleransi dan ketergantungan

Toleransi amfetamin berarti pengguna harus mengkonsumsi dosis yang lebih

besar dan lebih banyak dari dosis yang sebenarnya, untuk mendapatkan efek-efek

asli dari zat tersebut. Zat itu menjadi segala-galanya bagi si pengguna dalam

kegiatan, emosi serta pemikirannya, yang membuat mereka sulit untuk berhenti

4

atau mengurangi pemakaian. Hal ini disebut ketergantungan.

Overdosis

Amfetamin sering dicampur dengan berbagai zat berbahaya lainnya, jadi kita

tidak mungkin dapat mengetahui bagaimana reaksi tubuh. Kita juga sulit

mengetahui seberapa banyak dosis yang dipakai. Hal ini dapat memicu seseorang

mengalami overdosis.

Overdosis amfetamin dapat menyebabkan:

• Detak jantung yang tidak beraturan.

• Serangan jantung.

• Berselera makan tinggi.

• Pecah pembuluh darah di otak.

• Kematian.

Tindakan kriminal

Para pengguna sering memutuskan untuk melakukan tindakan kejahatan untuk

mempertahankan kecanduan amfetamin mereka. Mereka bisa mencuri dari orang

tua dan kerabat, baik uang maupun barang-barang lain yang bisa mereka jual.

Mereka mungkin akan terlibat dalam tindak kejahatan yang lebih serius yang akan

membawa mereka ke penjara atau ke dalam situasi yang sangat berbahaya.

Narkoba dan Hukum

4

Memiliki, menggunakan atau menjual amfetamin di Indonesia adalah melanggar

hukum dan akan terkena denda yang besar dan atau hukuman penjara. Siapa saja

yang dituduh dengan tuduhan narkoba akan mendapatkan catatan kriminal. Hal ini

dapat membawa masalah lain dalam kehidupan: dari mencari pekerjaan atau

membuat visa untuk perjalanan, sampai pada hilangnya kesempatan mengenyam

pendidikan, baik di dalam negeri maupun luar negeri.

Tanda-tanda overdosis

Jika salah satu dari gejala di bawah ini timbul, segera cari pertolongan.

Membiarkan seseorang dalam kondisi ini akan berakibat fatal.

• Muka pucat.

• Ketidaksadaran.

• Denyut nadi lemah.

• Ling-lung.

• Nafas pendek atau sulit bernafas.

Langkah-langkah yang harus diambil ketika bantuan datang:

Ketika bantuan datang, beritahu paramedis jenis narkoba apa yang menyebabkan

korban mengalami overdosis. Informasi ini yang dapat menyelamatkan hidup

mereka.

• Bersihkan saluran pernafasan (hidung dan mulut).

• Baringkan korban di sisi paramedis (untuk mencegah tersedak).

4

• Periksa pernafasan.

• Periksa denyut jantung.

HIPNOTIK SEDATIF

• Hipnotik dan sedatif merupakan golongan obat depresi susunan saraf

pusat. Efeknya tergantung pada dosis. Pada dosis terapi, obat sedatif

menekan aktivitas mental, menurunkan respon terhadap rangsangan

emosis sehingga menenangkan. Obat hipnotik menyebabkan kantuk dan

memudahkan tidur serta mempertahankan tidur yang menyerupai tidur

fisiologis.

• Efek sedasi juga merupakan efek samping beberapa golongan obat lain

yang tidak terasuk obat golongan depresan SSP. Walaupun obat tersebut

memperkuat penekanan SSP, secara tersendiri obat tersebut

memperlihatkan efek yang lebih spesifik pada dosis yang jauh lebih kecil

daripada dosis yang dibutukan untuk mendepresi SSP secara umum.

• Beberapa obat dalam golongan hipnotik dan sedatif, khususnya golongan

benzodiazepin diindikasikan juga sebagai pelemas otot, antiepilepsi,

antiansietas, dan sebagai penginduksi anestasi.

BENZODIAZEPIN

• Benzodiazepin berefek hipnosis, sedasi, relaksasi otot, ansiolitik, dan

antikonvulsi dengan potensi yang berbeda-beda.

• Farmakodinamik dan Farmakokinetik

• Benzodiazepin hanya mempunyai kemampuan terbatas untuk

menghasilkan depresi SSP yang kuat dan berpotensi fatal. Obat-obat

sedatif-hipnotik nonbenzodiazepin termasuk dalam kelompok obat yang

mendepresi sistem saraf pusat (SSP) dengan cara yang tergantung dosis,

yang secara progresif menghasilkan penenangan atau rasa kantuk (sedasi),

4

tidur (hipnosis farmakologis), ketidaksadaran, koma, anastesi bedah, serta

depresi pernapasan dan regulasi kardiovaskular yang fatal.

• Hampil semua efek benzodiazepin dihasilkan dari kerja obat-obat ini pada

SSP. Efek yang paling menonjol adalah aktivitas sedasi, hipnosis,

berkurangnya ansietas, relaksasi otot, anterograde amnesia, dan

antikonvulsan. Benzodiazepin dipercaya memunculkan sebagian besar

efeknya melalui interaksinya dengan reseptor neurotransmiter inhibitori

yang secara langsung diaktivasi oleh GABA. Reseptior GABA merupakan

protein terikat membran yang dapat dibagi menjadi dua subtipe utama

yaitu reseptor GABA A dan GABA B. Benzodiazepin bekerja pada

reseptor GABA A tetapi tidak pada reseptor GABA , dengan berikatan

secara langsung pada tempat spesifik yang berbeda dengan tempat ikatan

GABA pada kompleks reseptor/saluran ion. Tidak seperti barbiturat,

benzodizepin tidak secara langsung mengaktivasi reseptor GABA A, tetapi

membutuhkan GABA untuk mengekspresikan efeknya; yaitu senyawa-

senyawa ini hanya memodulasi efek GABA. Ligan reseptor benzodiazepin

dapat bekerja sebagai agonis, antagonis, atau agonis invers pada tempat

reseptor benzodiazepin, tergantung pada senyawanya. Agonis pada

reseptor benzodiazepin meningkatkan jumlah arus klorida yang dihasilkan

melalui aktivasi reseptor GABA A, sedangkan agonis invers

menurunkan.Kedua efek ini dapat diblok oleh antagonis pada tempat

reseptor benzodiazepin. Salah satu antagonis tersebut, flumazenil,

digunakan secara klinis untuk membalikkan efek benzodiazepin dosis

tinggi.

• Dosis hipnotik benzodiazepin tidak memiliki efek terhadap pernapasan

pada subjek normal, tetapi perhatian khusus harus diberikan dalam

penangan anak-anak dan individu yang mengalami gangguan fungsi

hepatik, seperti alkoholik. Efek kardiovaskular benzodiazepin pada orang

normal hanya sedikit, kecuali pada intoksikasi parah; efek merugikan pada

penderita gangguan tidur obstruktif atau penyakit jantung.

• Sifat fisikokimia dan farmakokinetik benzodiazepin sangat mempengaruhi

5

kegunaan klinisnya. Semua benzodiazepin pada dasarnya diabsorpsi

sempurna, kecuali klorazepat; obat ini cepat mengalami dekarboksilasi

dalam cairan lambung menjadi N-desmetil-diazepam (nordazepam), yang

kemudian diabsorpsi sempurna. Beberapa benzodiazepin (seperti

prazepam dan flurazepam) mencapai sirkulasi sistemik hanya dalam

bentuk metabolit aktif.

• Obat-obat yang aktif pada reseptor benzodiazepin dapat dibagi menjadi

empat kategori berdasarkan waktu paruh eliminasinya: 1) benzodiazepin

kerja sangat singkat; 2) obat kerja-singkat, dengan t1/2 kurang dari 6 jam,

antara lain: triazolam, zolpidem, nonbenzodiazepin (t1/2, sekitar 2 jam),

dan zopiklon (t1/2 5 sampai 6 jam); (3) obat kerja-sedang, dengan t1/2 6

sampai 24 jam, antara lain estazolam dan temazepam; dan (4) obat kerja

lama, dengan t1/2 lebih dari 24 jam, antara lain flurazepam, diazepam, dan

kuazepam. Benzodiazepin dan metabolit aktifnya berikatan dengan protein

plasma.

• Benzodiazepin banyak dimetabolisme oleh enzim-enzim dalam kelompok

sitokrom P450, terutama CYP3A4 dan CYP2C19. Beberapa

benzodiazepin, seperti oksazepam, langsung terkonjugasi dan tidak

dimetabolisme oleh enzim ini. Karena metabolit aktif beberapa

benzodiazepin mengalami biotransformasi lebih lambat daripada senyawa

induknya, hubungan antara durasi kerja beberapa benzodiazepin dengan

waktu paruh eliminasinya setelah diberikan adalah kecil.

• Efek Samping

• Pada kadar puncak dapat menimbulkan efek samping : kepala ringan,

malas, lamban, inkoordinasi motorik, ataksia, gangguan fungsi mental dan

psikomotor, gangguan koordinasi berpikir, bingung, disatria, dan

anamnesa anterograd. Kemampuan motorik lebih dipengaruhi

dibandingkan kemampuan berpikir. Interaksi dengan etanol dapat

menimbulkan depresi berat.

• Efek samping yang lain relatif lebih umum terjadi ialah lemas, sakit

5

kepala, pandangan kabur, vertigo, mual, muntah, diare, nyeri epigastrik,

nyeri sendi nyeri dada, dan pada beberpa pasien dapat mengalami

inkontenensia.

• Efek Samping Psikologis

• Dapat menimbulkan efek paradoksal. Gejala amnesia, euforia, gelisah,

halusinasi, dan tingkah laku hipomaniak. Selain itu juga dilaporkan

timbulnya reaksi berupa tingkah laku aneh, bermusuhan, dan kemarahan.

Kadang-kadang terjadi gejala paranoid, depresi, dan keinginana bunuh

diri. Pengunaan kronik memiliki resiko terjadinya ketergantungan dan

penyalahgunaan.

• Gejala putus obat dapat berupa semakin hebatnya kelainan yang semula

akan diobati, misalnya insomnia dan ansietas. Disforia, mudah

tersinggung, berkeringat, mimpi buruk, tremor, anoreksi dan pusing dapat

terjadi. Penggunaan benzodiazepin dosis tinggi dalam waktu yang lama

dapat mengakibatkan gejala putus obat lebih parah setelah pemutusan

obat, yaitu : agitasi, panik, paranoid, mialgia, kejang otot bahkan konvulsi.

BARBITURAT

• Barbiturat selama beberapa saat telah digunakan secara ekstensif sebagai

hipnotik dan sedatif. Namun sekarang kecuali untuk beberapa penggunaan

yang spesifik, barbiturat telah banyak digantikan dengan benzodiazepine

yang lebih aman, pengecualian fenobarbital, yang memiliki anti konvulsi

yang masih banyak digunakan.

A. Farmakodinamik

Secara kimia, barbiturat merupakan derivat asam barbiturat. Asam

barbiturat (2,4,4-trioksoheksahidropirimidin) merupakan hasil reaksi

kondensasi antara ureum dengan asam malonat.

5

• Susunan Saraf Pusat efek utama barbiturat ialah depresi SSP. Semua

tingkat depresi dapat dicapai, mulai dari sedasi, hipnosis, koma sampai

dengan kematian. Efek antianseitas barbiturat berhubungan dengan tingkat

sedasi yang dihasilkan. Efek hipnotik barbiturat dapat dicapai dalam waktu

20-60 menit dengan dosis hipnotik. Tidurnya menyerupai tidur fisiologis,

tidak disertai mimpi yang mengganggu. Efek anastesi umumnya

diperlihatkan oleh golongan tiobarbital dan beberapa oksibarbital untuk

anastesi umum. Untuk efek antikonvulsi umumnya diberikan oleh

berbiturat yang mengandung substitusi 5-fenil misalnya fenobarbital.

• Pada SSP

• Barbiturat berkerja pada seluruh SSP, walaupun pada setiap tempat tidak

sama kuatnya. Dosis nonanastesi terutama menekan respon pasca sinap.

Penghambatan hanya terjadi pada sinaps GABA-nergik. Walaupun

demikian efek yang terjadi mungkin tidak semuanya melalui GABA

sebagai mediator.

• Barbiturat memperlihatkan beberapa efek yang berbeda pada eksitasi dan

inhibisi transmisi sinaptik. Kapasitas berbiturat membantu kerja GABA

sebagian menyerupai kerja benzodiazepine, namun pada dosis yang lebih

tinggi dapat bersifat sebagai agonis GABA-nergik, sehingga pada dosis

tinggi barbiturat dapat menimbulkan depresi SSP yang berat.

• Pada susunan saraf perifer

• Barbiturat secara selektif menekan transmisi ganglion otonom dan

mereduksi eksitasi nikotinik oleh esterkolin. Efek ini terlihat dengan

turunya tekanan darah setelah pemberian oksibarbital IV dan pada

intoksikasi berat.

• Pada pernafasan

• Barbiturat menyebabkan depresi nafas yang sebanding dengan besarnya

dosis. Pemberian barbiturat dosis sedatif hampir tidak berpengaruh

terhadap pernafasan, sedangkan dosis hipnotik menyebabkan pengurangan

frekuensi nafas. Pernafasan dapat terganggu karena : (1) pengaruh

5

langsung barbiturat terhadap pusat nafas; (2) hiperefleksi N.vagus, yang

bisa menyebabkan batuk, bersin, cegukan, dan laringospasme pada

anastesi IV. Pada intoksikasi barbiturat, kepekaan sel pengatur nafas pada

medulla oblongata terhadap CO2 berkurang sehingga ventilasi paru

berkurang. Keadaan ini menyebabkan pengeluaran CO2 dan pemasukan O2

berkurang, sehingga terjadilah hipoksia.

• Pada Sistem Kardiovaskular

• Barbiturat dosis hipnotik tidak memberikan efek yang nyata pada system

kardiovaskular. Frekuensi nadi dan tensi sedikit menurun akibat sedasi

yang ditimbulkan oleh berbiturat. Pemberian barbiturat dosis terapi secara

IV dengan cepat dapat menyebabkan tekanan darah turun secara

mendadak. Efek kardiovaskular pada intoksikasi barbiturat sebagian besar

disebabkan oleh hipoksia sekunder akibat depresi nafas. Selain itu pada

dosis tinggi dapat menyebabkan depresi pusat vasomotor diikuti

vasodilatasi perifer sehingga terjadi hipotensi.

• Pada Saluran Cerna

• Oksibarbiturat cenderung menurunkan tonus otot usus dan kontraksinya.

Pusat kerjanya sebagian diperifer dan sebagian dipusat bergantung pada

dosis. Dosis hipnotik tidak memperpanjang waktu pengosongan lambung

dan gejala muntah, diare dapat dihilangkan oleh dosis sedasi barbiturat.

• Pada Hati

• Barbiturat menaikan kadar enzim, protein dan lemak pada

retikuloendoplasmik hati. Induksi enzim ini menaikan kecepatan

metabolisme beberapa obat dan zat endogen termasuk hormone stroid,

garam empedu, vitamin K dan D.

• Pada Ginjal

• Barbiturat tidak berefek buruk pada ginjal yang sehat. Oliguri dan anuria

dapat terjadi pada keracunan akut barbiturat terutama akibat hipotensi

yang nyata.

B. Farmakokinetik

5

• Barbiturat secara oral diabsorpsi cepat dan sempurna dari lambung dan

usus halus kedalam darah. Secara IV barbiturat digunakan untuk

mengatasi status epilepsi dan menginduksi serta mempertahankan anastesi

umum. Barbiturat didistribusi secara luas dan dapat melewati plasenta,

ikatan dengan protein plasma sesuai dengan kelarutan dalam lemak;

tiopental yang terbesar.

• Barbiturat yang mudah larut dalam lemak, misalnya tiopental dan

metoheksital, setelah pemberian secara IV, akan ditimbun di jaringan

lemak dan otot. Hal ini akan menyebabkan kadarnya dalam plasma dan

otak turun dengan cepat. Barbiturat yang kurang lipofilik, misalnya

aprobarbital dan fenobarbital, dimetabolisme hampir sempurna didalam

hati sebelum diekskresi di ginjal. Pada kebanyakan kasus, perubahan pada

fungsi ginjal tidak mempengaruhi eliminasi obat. Fenobarbital diekskresi

ke dalam urine dalam bentuk tidak berubah sampai jumlah tertentu (20-30

%) pada manusia.

• Faktor yang mempengaruhi biodisposisi hipnotik dan sedatif dapat

dipengaruhi oleh berbagai hal terutama perubahan pada fungsi hati sebagai

akibat dari penyakit, usia tua yang mengakibatkan penurunan kecepatan

pembersihan obat yang dimetabolisme yang terjadi hampir pada semua

obat golongan barbiturat.

C. Indikasi

• Penggunaan barbiturat sebagai hipnotik sedatif telah menurun secara nyata

karena efek terhadap SSP kurang spesifik yang telah banyak digantikan

oleh golongan benzodiazepine. Penggunaan pada anastesi masih banyak

obat golongan barbiturat yang digunakan, umumnya tiopental dan

fenobarbital.

· Tiopental

• 1. Di gunakan untuk induksi pada anestesi umum.

5

• 2. Operasi yang singkat (reposisi fraktur, insisi, jahit luka).

• 3. Sedasi pada analgesik regional

• 4. Mengatasi kejang-kejang pada eklamsia, epilepsi, dan tetanus

· Fenobarbital

• 1. Untuk menghilangkan ansietas

• 2. Sebagai antikonvulsi (pada epilepsi)

• 3. Untuk sedatif dan hipnotik

D. Kontra Indikasi

• Barbiturat tidak boleh diberikan pada penderita alergi barbiturat, penyakit

hati atau ginjal, hipoksia, penyakit Parkinson. Barbiturat juga tidak boleh

diberikan pada penderita psikoneurotik tertentu, karena dapat menambah

kebingungan di malam hari yang terjadi pada penderita usia lanjut.

E. Efek Samping

• Hangover, Gejala ini merupakan residu depresi SSP setelah efek hipnotik

berakhir. Dapat terjadi beberapa hari setelah pemberian obat dihentikan.

Efek residu mungkin berupa vertigo, mual, atau diare. Kadang kadang

timbul kelainan emosional dan fobia dapat bertambah berat.

• Eksitasi paradoksal, Pada beberapa individu, pemakaian ulang barbiturat

(terutama fenoberbital dan N-desmetil barbiturat) lebih menimbulkan

eksitasi dari pada depresi. idiosinkrasi ini relative umum terjadi diantara

penderita usia lanjut dan lemah.

• Rasa nyeri, Barbiturat sesekali menimbulkan mialgia, neuralgia, artalgia,

terutama pada penderita psikoneurotik yang menderita insomnia. Bila

diberikan dalam keadaan nyeri, dapat menyebabkan gelisah, eksitasi, dan

bahkan delirium.

• Alergi, Reaksi alergi terutama terjadi pada individu alergik. Segala bentuk

5

hipersensitivitas dapat timbul, terutama dermatosis. Jarang terjadi

dermatosis eksfoliativa yang berakhir fatal pada penggunaan fenobarbital,

kadang-kadang disertai demam, delirium dan kerusakan degeneratif hati.

• Reaksi obat, Kombinasi barbiturat dengan depresan SSP lain misal etanol

akan meningkatkan efek depresinya; Antihistamin, isoniasid, metilfenidat,

dan penghambat MAO juga dapat menaikkan efek depresi barbiturat.

F. Intoksikasi

• Intoksikasi barbiturat dapat terjadi karena percobaan bunuh diri, kelalaian,

kecelakaan pada anak-anak atau penyalahgunaan obat. Dosis letal

barbiturat sangan bervariasi. Keracunan berat umumnya terjadi bila lebih

dari 10 kali dosis hipnotik dimakan sekaligus. Dosis fatal fenobarbital

adalah 6-10 g, sedangkan amobarbital, sekobarbital, dan pentobarbital

adalah 2-3 g. kadar plasma letal terendah yang dikemukakan adalah 60

mcg/ml bagi fenobarbital, dan 10 mcg/ml bagi barbiturat dengan efek

singkat, misal amobarbital dan pentobarbital.1,3,8

• Gejala simtomatik keracunan barbiturat ditunjukan terutama terhadap SSP

dan kardiovaskular. Pada keracunan berat, reflek dalam mungkin tetap ada

selama beberapa waktu setelah penderita koma. Gejala babinzki sering kali

positif. Pupil mata mungkin kontraksi dan bereaksi terhadap cahaya, tapi

pada tahap akhir keracunan mungkin dapat terjadi dilatasi. Gejala

intoksikasi akut yang bahaya ialah depresi pernafasan berat, tekanan darah

turun rendah sekali, oligiuria dan anuria.3

G. Pengobatan Intoksikasi

• Intoksikasi barbiturat akut dapat diatasi dengan maksimal dengan

pengobatan simtomatik suportif yang umum.

• Dalamnya koma dan ventilasi yang memadai adalah yang pertama dinilai.

Bila keracunan terjadi < 24 jam sejak makan obat, tindakan cuci lambung

dan memuntahkan obat perlu dipertimbangkan, sebab barbiturat dapat

5

mengurangi motilitas saluran cerna. Tindakan cuci lambung serta

memuntahkan obat perlu dilakukan hanya setelah tindakan untuk

menghindari aspirasi dilakukan. Setelah cuci lambung, karbon aktif dan

suatu pencahar (sarbitol) harus diberikan. Pemberian dosis ulang karbon

(setelah terdengar bising usus) dapat mempersingkat waktu paruh

fenobarbital. Pengukuran fungsi nafas perlu dilakukan sedini mungkin.

Pco2 dan O2 perlu dimonitor, dan pernafasan buatan harus dimulai bila

diindikasikan.1,7,3

• Pada keracunan barbiturat akut yang berat, syok merupakan ancaman

utama. Sering kali penderita dikirim ke rumah sakit dalam keadaan

hipotensi berat atau syok, dan dehidrasi yang berat pula. Hal ini segara

diatasi, bila perlu tekanan darah dapat ditunjang dengan dopamine

H. Interaksi Obat

• Interaksi obat yang paling sering melibatkan hipnotik-sedatif adalah

interaksi dengan obat depresan susunan saraf pusat lain, yang

menyebabkan efek aditif. Efek aditif yang jelas dapat diramalkan dengan

penggunaan minuman beralkohol, analgesik narkotik, antikonvulsi,

fenotiazin dan obat-obat anti depresan golongan trisiklik.

Nikotin

Nikotin adalah suatu alkaloid dengan nama kimia 3-(1-metil-2-pirolidil) piridin.

Saat diekstraksi dari daun tembakau, nikotin tak berwarna, tetapi segera menjadi

coklat ketika bersentuhan dengan udara. Nikotin dapat menguap dan dapat

dimurnikan dengan cara penyulingan uap dari larutan yang dibasakan.

Nikotin adalah bahan alkaloid toksik yang merupakan senyawa amin tersier,

bersifat basa lemah dengan pH 8,0. Pada pH tersebut, sebanyak 31% nikotin

berbentuk bukan ion dan dapat melewati membran sel. Pada pH ini nikotin berada

dalam bentuk ion dan tidak dapat melewati membran secara cepat sehingga di

5

mukosa pipi hanya terjadi sedikit absorpsi nikotin dari asap rokok.

Nikotin adalah zat alkaloid yang ada secara natural di tanaman tembakau. Nikotin

juga didapati pada tanaman-tanaman lain dari famili biologis Solanaceae seperti

tomat, kentang, terung dan merica hijau pada level yang sangat kecil dibanding

pada tembakau. Zat alkaloid telah diketahui memiliki sifat farmakologi, seperti

efek stimulan dari kafein yang meningkatkan tekanan darah dan detak jantung.

Alkaloid nikotin mengalami proses metabolisme, yaitu suatu proses dimana

nikotin mengalami perubahan struktur karena adanya senyawa–senyawa kimia di

sekitarnya. Sebagian besar in vivo metabolit dari nikotin adalah konitin laktam.

Transformasi metabolit ini mewakili semua oksidasi 4–elektron. Studi in vitro

menunjukkan hilangnya nikotin dari campuran inkubasi tidak dihambat, walaupun

pembentukan nikotin diblok secara sempurna.

Metabolisme oksidatif pada nikotin dengan pembuatan mirkosomal hati kelinci

dengan adanya ion sianida ditunjukkan dengan adanya isomer kedua senyawa

siano nikotin. Pembentukan struktur N-(sianometil) nornikotin didapatkan dari

penyerangan nukleofilik oleh ion sianida pada senyawa antara jenis metil

iminium. Senyawa ini dibentuk dengan ionisasi jenis N hidroksimetil nornikotin.

Senyawa antara karbinolamin yang sama terlihat pada N-demetilasi dari nikotin

menjadi nornikotin.

Nikotin dapat disintesis dari sebuah asam amino yaitu ornitin. Biosintesis nikotin

dari asam amino ornitin Pada biosintesis nikotin, cincin pirolidin berasal dari

asam amino ornitin dan cincin piridin berasal dari asam nikotinat yang ditemukan

dalam tumbuhan tembakau. Gugus amino yang terikat pada ornitin digunakan

untuk membentuk cincin pirolidin dari nikotin.

Efek penggunaan nikotin dalam tubuh

Nikotin yang terdapat di tembakau, merupakan salah satu zat aditif yang dikenal.

5

Nikotin adalah penghambat susunan syaraf pusat (SSP) yang mengganggu

keseimbangan syaraf. Ketergantungan fisik dan psikologi pada nikotin

berkembang sangat cepat. Menghisap tembakau menghasilkan efek nikotin pada

SSP dalam waktu kurang lebih sepuluh detik. Jika tembakau dikunyah, efek pada

SSP dialami dalam waktu 3–5 menit.

Efek nikotin tembakau yang dipakai dengan cara menghisap, menguyah atau

menghirup tembakau dengan sedotan, menyebabkan penyempitan pembuluh

darah, peningkatan denyut jantung dan tekanan darah, nafsu makan berkurang,

sebagian menghilangkan perasaan cita rasa dan penciuman serta membuat paru-

paru menjadi nyeri. Penggunaan tembakau dalam jangka panjang dapat

menyebabkan kerusakan pada paru–paru, jantung, dan pembuluh darah .

Nikotin membuat ketagihan. Itulah sebabnya para perokok ingin terus menghisap

tembakau secara rutin karena mereka ketagihan nikotin. Ketagihan tersebut

ditandai dengan keinginan yang menggebu untuk selalu mencari dan

menggunakan, meskipun mengetahui akan konsekuensi negatif terhadap

kesehatan.

Dari sifat ketergantungan alami yang muncul ditemukan bahwa nikotin

mengaktifkan jaringan otak yang menimbulkan perasaan senang, tenang, dan

rileks. Sebuah bahan kimia otak termasuk dalam perantara keinginan untuk terus

mengkonsumsi, yakni neurotransmiter dopamine, dalam penelitian menunjukkan

bahwa nikotin meningkatkan kadar dopamine tersebut. Efek akut dari nikotin

dalam beberapa menit menyebabkan perokok melanjutkan dosis secara frekuentif

per harinya sebagai usaha mempertahankan efek kesenangan yang timbul dan

mempertahankan diri dari efek ketergantungan.

Nikotin dapat berlaku sebagai sebuah stimulan dan obat penenang atau penghilang

rasa sakit. Secara langsung setelah kontak dengan nikotin maka timbul

rangsangan terhadap kelenjar adrenal yang menyebabkan terlepasnya hormon

6

adrenalin. Hormon adrenalin ini merangsang tubuh dan menyebabkan pelepasan

glukosa secara mendadak yang akhirnya kadar gula dalam darah menurun, dan

tekanan darah juga meningkat. Begitu pula pada pernapasan dan detak jantung.

Reaksi ini hampir sama seperti yang terlihat pada kasus penyalahgunaan obat

misalnya kokain dan heroin yang diduga dapat menimbulkan sensasi senang.

Namun di sisi lain nikotin dapat menimbulkan efek sebagai obat penenang atau

penghilang rasa sakit, tergantung dari kadar yang dikonsumsi dalam sistem dan

dosis yang digunakan.

Nikotin dalam metabolisme dapat menghilang dari tubuh dalam beberapa jam,

namun jika perokok terus menerus merokok dan semakin lama bertambah kuat

sehingga merokok hanya untuk mendapatkan rangsangan yang diinginkan.

Sayangnya jika menghentikan masukan nikotin biasanya diikuiti dengan reaksi

ketergantungan (withdrawl syndrome) yang mungkin membutuhkan waktu sekitar

satu bulan atau lebih. Hal tersebut termasuk gejalanya, yakni muncul sifat lekas

marah, terlalu sensitif, kecanduan, pengurangan fungsi kognitif tubuh dan

pemusatan perhatian, serta terjadi gangguan tidur.

Efek paling berbahaya dari mengkonsumsi tembakau dan kertergantungan nikotin

adalah menyebabkan kanker dan sepertiga dari semua penyakit kanker itu yakni

kanker paru-paru. Penyakit ini pembunuh pertama pada pria maupun wanita dan

menguasai sekitar 90% dari semua kasus kanker paru-paru pada perokok.

Kafein

Kafein adalah sejenis obat yang secara natural diproduksi oleh daun dan benih

pada beberapa jenis tanaman. Kafein juga bisa diproduksi dengan sengaja dan

ditambahkan pada bahan-bahan makanan. Kafein dimasukkan kategori obat

karena memberikan rangsangan pusat sistem saraf yang meningkatkan stamina.

Kafein menyumbangkan energi sementara pada individu yang mengkonsumsinya

dan juga menghilangkan rasa tidak mood.

6

Kafein ada di dalam teh, kopi, cokelat, dan beberapa minuman ringan, pada obat

yang menghilangkan rasa sakit dan beberapa jenis obat-obatan lainnya. Dalam

bentuk yang alami, kafein terasa sangat pahit. Tetapi, beberapa minuman

berkafein sudah melalui beberapa proses yang berhasil menyamarkan rasa pahit

kafein.

Remaja biasanya mengonsumsi kafein dari minuman ringan dan minuman

penambah energi. (Selain tambahan bahan kafein buatan, minuman ini juga

mengandung bahan tambahan pemanis dan perasa buatan). Kafein tidak akan

meresap ke dalam tubuh, tetapi dapat dirasakan efeknya selama enam jam.

Kebanyakan orang merasakan bahwa kafein meningkatkan stamina. Kafein

dengan dosis tinggi menyebabkan rasa bimbang, pusing, sakit kepala, dan rasa

gugup. Kafein juga dapat mempengaruhi pola tidur normal.

Sensitivitas kafein (jumlah kafein yang dapat memberikan efek pada seseorang)

sangat bervariasi dari individu ke individu. Rata-rata, semakin kecil seseorang

semakin sedikit kafein memberikan efek samping. Sensitivitas kafein memberikan

efek berdasarkan jumlah kafein yang dikonsumsi sehari-hari. Orang yang biasa

mengonsumsi kafein dalam jumlah besar secara rutin lama-lama memiliki

sensitivitas kecil pada kafein. Hal ini berarti mereka harus mengonsumsi jumlah

kafein lebih besar untuk mendapatkan efek yang sama.

Mengonsumsi kafein menyebabkan orang menjadi lebih sering buang air kecil.

Kafein juga menyebabkan tubuh kehilangan kalsium dan memicu hilangnya masa

tulang dari waktu ke waktu. Meminum kafein yang ada di dalam minuman ringan

dan juga kopi yang dicampur dengan susu, bahkan memberikan efek yang lebih

besar pada massa tulang dan risiko menderita osteoporosis.

Kafein dapat memperburuk penyakit jantung tertentu. Kafein juga bisa

berinteraksi dengan beberapa jenis oabt-obatan dan suplemen. Jika kamu merasa

stres atau cemas, kafein bisa memperparah keadaan ini. Meskipun kafein kadang-

kadang digunakan untuk pengobatan sakit kepala migrain, kafein dapat

memperburuk sakit kepala pada beberapa orang.

6

Kafein biasanya aman dikonsumsi dalam jumlah yang tidak berlebihan. Para ahli

menyarankan 200-300 miligram konsumsi kafein dalam sehari merupakan jumlah

yang cukup untuk orang dewasa. Tapi, mengonsumsi kafein sebanyak 100

miligram tiap hari dapat menyebabkan individu tersebut tergantung pada kafein.

Maksudnya, seseorang dapat mengalami gejala seperti rasa lelah, perasaan

terganggu atau sakit kepala jika ia tiba-tiba berhenti mengonsumsi kafein.

Remaja harus mencoba untuk membatasi konsumsi kafein dengan tidak lebih 100

miligram kafein dalam sehari. Anak-anak harus jauh lebih sedikit

mengonsumsinya..

Cobalah dengan mengganti minuman bersoda yang mengandung kafein dengan

menggantinya yang tanpa kafein. Contohnya air putih, minuman soda bebas

kafein, dan teh bebas kafein. Tetap menghitung jumlah kafein yang dikonsumsi

setiap harinya.

ALKOHOL (MINUMAN KERAS)

Miras atau minuman keras adalah jenis NAZA dalam bentuk minuman yang

mengandung alkohol tidak peduli berapa kadar alkohol di dalamnya. Bahkam

MUI sudah mengeluarkan fatwa bahwa setetes alkohol saja dalam minuman

hukumnya sudah haram.

Alkohol termasuk zat aditif, artinya zat tersebut dapat menimbulkan adiksi yaitu

ketagihan dan dependensi (ketergantungan). Penyalahgunaan NAZA jenis alkohol

ini dapat menimbulkan gangguan mental organik yaitu gangguan dalam fungsi

berfikir, berperasaan dan berperilaku. Gangguan mental organik ini desebabkan

reaksi langsung alkohol pada neurotransmitter sel-sel sarf pusat. Karena sifat

adiktifnya itu, maka orang yang meminumnya lama-kelamaan tanpa disadari aka

menambah takaran/dosis sampai pada dosis keracunan atau mabuk.

Gangguan mental organik yang terjadi pada diri seseorang ditandai dengan gejala-

gejala sebagai berikut:

1. Terdapat dampak berupa perubahan perilaku, misalnya perkelahian dan

6

tindakan kekerasan lainya, ketidakkemampuan menilai realitas dan

gangguan dalam fungsi sosial dan pekerjaan

2. Terdapat gejala fisiologik sebagai berikut:

a. Pembicaraan cadel

b. Gangguan koordinasi

c. Cara jalan yang tidaak mantap

d. Mata jereng

e. Muka merah

3. Tampak gejala-gejala psikologik sebagai berikut:

a. Perubahan alam perasaan misalnya euforia atau disforia

b. Mudah marah dan tersinggung

c. Banyak bicara (melantur)

d. Hendaya atau gangguan perhatian

Bagi mereka yang sudah ketagihan NAZA jenis alkohol ini,bila pemakaiannya

dihentikan akan menimbulkan sindrom putus alkohol, yaitu gejala ketagihan atau

ketergangtungan yang ditandai dengan gejala-gejala sebagai berikut:

1. Gemetaran,kasar pada tangan,lidah dan kelopak mata

2. Tampak gejala fisik sebagai berikut:

a. Mual dan muntah

b. Lemah, leyih dan lesu

c. Hiperaktivitas saraf otonom, misalnya jantung berdebar-debar,

keringat berlebihan dan tekanan darah tinggi

6

d. Hipotensi ortostatik

3. Tampak gejala psikoligik sebagai berikut:

a. Kecemasan dan ketakutan

b. Perubahan alam perasaan menjadi pemurung dan mudah

tersinggung. Banyak diantara peminum berat jatuh dalam keadaan

depresi berat, timbul fikiran ingin bunuh diri dan melakukan

tindakan bunuh diri

c. Mengalami halusinasi dan delusi

Sindrom putus alkohol merupakan gejala yang tidak mengenakkna baik psikis

maupun fisik, untuk mengatasinya yang bersangkutan meminum alkohol dengan

takaran yang lebih banyak dan lebih sering (penyalahgunaan semakin bertambah

baik dari segi kualitas maupun kuantits)

Penelitian membuktikan bahawa penyalahgunaan NAZA jenis alkohol ini tidak

hanya menmbulkan gangguan mental dan perilaku, tetapi dalam jangka panjang

dapat menimbulkan gangguan pada otak, liver, alat pencernaan, pankreas, otot,

janin, endokrin, nutrisi, metabolisme dan resiko kanker.

Ada 3 golongan minuman berakohol, yaitu :

• Golongan A : kadar etanol 1-5%, (misalnya: bir)

• Golongan B : kadar etanol 5-20%, (misalnya: berbagai jenis minuman

anggur)

• Golongan C : kadar etanol 20-45 %, (misalnya: Whiskey, Vodca, TKW,

Manson House, Johny Walker, Kamput.)

Alkohol murni tidaklah dikonsumsi manusia. Yang sering dikonsumsi adalah

minuman yang mengandung bahan sejenis alkohol, biasanya adalah ethyl alcohol

atau ethanol (CH3CH2OH ). Bahan ini dihasilkan dari proses fermentasi gula

yang dikandung dari malt dan beberapa buah-buahan seperti hop, anggur dan

6

sebagainya.

Beberapa jenis minuman dan kandungan alkoholnya :

- Beer : 2 – 8 %

- Dry wine : 8 – 14 %

- Vermouth : 18 – 20 %

- Cocktail wine: 20 – 21 %

- Cordial : 25 – 40 %

- Spirits : 40 – 50 %

Klasifikasi Gangguan yang Berkaitan dengan Penggunaan Zat Psikoaktif

menurut ICD-10

Dalam ICD-10, gangguan jiwa yang berkaitan dengan penggunaan zat psikoaktif

dikelompokkan dalam satu kelompok gangguan dengan nomer kode F1, yaitu

gangguan mental dan perilaku akibat penggunaan zat psikoaktif. Kelompok ini

selanjutnya dibedakan menjadi 10 subkelompok menurut jenis zat psikoaktif

dengan nomer kode sebagai berikut :

F10 : Gangguan mental dan perilaku akibat penggunaan alcohol

F11 : Gangguan mental dan perilaku akibat penggunaan opoida

F12 : Gangguan mental dan perilaku akibat penggunaan kanabinoid

F13 : Gangguan mental dan perilaku akibat penggunaan sedative dan hipnotik

F14 : Gangguan mental dan perilaku akibat penggunaan kokain

F15 : Gangguan mental dan perilaku akibat penggunaan stimulant lain, termasuk

kafein

F16 : Gangguan mental dan perilaku akibat penggunaan halusinogen

F17 : Gangguan mental dan perilaku akibat penggunaan tembakau

6

F18 : Gangguan mental dan perilaku akibat penggunaan pelarut yang mudah

menguap

F19 : Gangguan mental dan perilaku akibat penggunaan zat multiple dan

penggunaan zat psikoaktif lainnya.

Kriteria Diagnostik untuk Kondisi Klinis

Fix.0 Intoksikasi akut

Suatu kondisi yang timbul akibat penggunaan zat psikoaktif sehingga

terjadi gangguan kesadaran, fungsi kognitif, persepsi, afek, perilaku, atau fungsi

dan respons psikofisiologis lainnya. Intoksikasi akut merupakan diagnosis utama

hanya pada kasus intoksikasi yang terjadi tanpa berkaitan dengan penggunaan zat

psikoaktif lain. Bila terjadi kondisi klinis yang lebih menetap, diagnosis yang

diutamakan adalah kondisi klinis yang lebih menetap itu, misalnya syndrome

ketergantungan atau keadaan putus zat. Intosikasi akut akan menghilang bila

berhenti mengkonsumsi zat psikoaktif lagi, kecuali terjadi kerusakan jaringan

tubuh

Kriteria diagnostic kelompok intoksikasi akut

K1. Harus ada bukti nyata bahwa baru saja menggunakan zat psikoaktif sehingga

menimbulkan intoksikasi

K2. Harus ada keluhan atau gejala intoksikasi yang sesuai dengan kerja zat

psikoaktif tertentu

K3. Keluhan atau gejala yang ada tidak disebabkan oleh kondisi medis dan

gangguan mental

F1x.00 Tanpa komplikasi

F1x.01 Dengan trauma atau cedera tubuh lainnya

6

F1x.02 Dengan komplikasi medis lainnya, misalnya hematemesis

F1x.07 Intoksikasi patologis

F10.0 Intoksikasi akut alcohol

Kriteria diagnostic

A. Harus memenuhi criteria umum untuk intoksikasi akut

B. Harus terdapat disfungsi perilaku yang dibuktikan dengan

1. disinhibisi

2. suka berdebat

3. agresi

4. suasana perasaan yang labil

5. gangguan memusatkan perhatian

6. daya nilai terganggu

7. interferensi personal

C. Harus terdapat salah satu gejala di bawah ini

1. jalan sempoyongan

2. sulit berdiri

3. bicara pelo

4. nistagmus

5. kesadaran menurun

6. muka merah

7. konjungtiva merah

F10.07 Intoksikasi patologis ( alcohol )

Kriteria diagnostik

A. Harus memenuhi criteria umum intoksikasi akut

B. Terdapat ucapan agresif atau perilaku kekerasan fisik yang mencerminkan

orang dalam keadaan intoksikasi

C. Intoksikasi terjadi segera sesudah mengkonsumsi alcohol

D. Tidak terdapat bukti adanya gangguan otak organik atau gangguan mental

6

lain

F11.0 Intoksikasi akut Opioida

Kriteria diagnostic

A. Harus memenuhi kriteria umum intoksikasi akut

B. Harus terdapat disfungsi perilaku, yang dibuktikan dengsn salah satu

gejala di bawah ini

1. Apatis dan sedasi

2. disinhibisi

3. retardasi psikomotor

4. gangguan memusatkan perhatian

5. gangguan daya nilai

6. interferensi fungsi personal

C. Harus tedapat salah satu dari gejala di bawah ini

1. mengantuk

2. bicara cadel

3. pupil menyempit, kecuali pada kelevihan dosis

4. kesadaran menurun ( koma )

F12.0 Intoksikasi akut ganja

Kriteria diagnostic :

A. harus memenuhi criteria umum intoksikasi akut

B. harus terdapat disfungsi perilaku atau gangguan persepsi paling tidak salah

satu dari gejala di bawah ini :

1. euphoria dan disinhibisi

2. ansietas atau agitasi

3. kecurigaan atau ide paranoid

4. adanya sensasi bahwa waktu berjalan sangat lambat, dan menghayati suatu

arus ide – ide yang cepat

5. gangguan daya nilai

6. gangguan memusatkan perhatian

6

7. gangguan waktu reaksi

8. ilusi penglihatan, pendengaran, dan perabaan

9. halusinasi tanpa gangguan orientasi

10. depersonalisasi

11. derealisasi

12. interferensi fungsi personal

C. Harus ada salah satu gejal di bawah ini :

1. Nafsu makan bertambah

2. mulut kering

3. konjungtiva merah

4. denyut jantung cepat

F13.0 Intosikasi akut sedative – Hipnotik

Kriteria diagnostik :

A. harus memenuhi criteria umum intoksikasi akut

B. harus terdapat disfungsi perilaku paling tidak salah satu dari gejala di

bawah ini :

1. euphoria

2. Apatis dan sedasi

3. marah marah dan agresif

4. suasana perasaan yang labil

5. gangguan memusatkan perhatian

6. amnesia anterograd

7. gangguan kemampuan motorik

8. interferensi fungsi personal

C. Harus terdapat salah satu gejala di bawah ini

1. jalan sempoyongan

2. sulit berdiri

3. bicara pelo

4. nistagmus

7

5. kesadaran menurun

6. lesi pada kulit berupa eritema atau melepuh

F14.0 Intoksidasi Akut Kokain

Kriteria diagnostic :

A. harus memenuhi criteria umum intoksikasi akut

B. harus terdapat disfungsi perilaku atau persepsi yang tidak normal yang

dibuktikan dengan paling tidak salah satu dari gejala di bawah ini :

1. euphoria atau adanya sensasai kekuatan fisiknya bertambah

2. kewaspadaan berlebihan

3. keyakinan atau perilaku grandiose

4. marah marah dan agresif

5. suka berdebat

6. suasana perasaan yang labil

7. perilaku yang diulang – ulang

8. ilusi pendengaran, penglihatan, dan perabaan

9. halusinasi tanpa adanya disorientasi

10. ide paranoid

11. interferensi fungsi personal

C. Sekurangnya terdapat dua dari gejala di bawah ini :

1. Denyut jantung cepat ( kadang kadang lambat )

2. denyut jantung tidak teratur

3. tekanan darah tinggi ( kadang kadang rendah )

4. berkeringat dan menggigil

5. mual atau muntah

6. berat badan berkurang

7. pupil melebar

8. agitasi atau retardasi psikomotor

9. kelemahan pada otot

10. nyeri dada

7

11. kejang

F15.0 Intoksikasi AKut Stimulansia Lain, Termasuk Kafein

Kriteria diagnostic :

A. harus memenuhi criteria umum intoksikasi akut

B. harus terdapat disfungsi perilaku atau gangguan persepsi paling tidak salah

satu dari gejala di bawah ini :

1. euphoria atau adanya sensasai kekuatan fisiknya bertambah

2. kewaspadaan berlebihan

3. keyakinan atau perilaku grandiose

4. marah marah dan agresif

5. suka berdebat

6. suasana perasaan yang labil

7. perilaku yang diulang – ulang

8. ilusi pendengaran, penglihatan, dan perabaan

9. halusinasi tanpa adanya disorientasi

10. ide paranoid

11. interferensi fungsi personal

C. Paling sedikit terdapat dua gejala di bawah ini :

1. Denyut jantung cepat ( kadang kadang lambat )

2. denyut jantung tidak teratur

3. tekanan darah tinggi ( kadang kadang rendah )

4. berkeringat dan menggigil

7

5. mual atau muntah

6. berat badan berkurang

7. pupil melebar

8. agitasi atau retardasi psikomotor

9. kelemahan pada otot

10. nyeri dada

11. kejang

F.16.0 Intoksidasi Akut Halusinogen

Kriteria diagnostic :

A. harus memenuhi criteria umum intoksikasi

B. harus terdapat disfungsi perilaku atau persepsi yang tidak normal yang

dibuktikan dengan paling tidak salah satu dari gejala di bawah ini :

1. kecemasan dan ketakutan

2. ilusi pendengaran, penglihatan, atau peabaan, atau halusinasi dalam

keadaan terjaga dan tersadar

3. depersonalisasi

4. derealisasi

5. ide paranoid

6. keyakinan bahwa dirinya menjadi pusat pehatian

7. suasana perasaan yang labil

8. hiperaktif

9. impulsive

10. gangguan memusatkan perhatian

11. interferensi fungsi personal

C. Harus ada paling sedikit dua dari gejala di bawah ini :

1. denyut jantung cepat

2. Berdebar- debar

3. berkeringat dan menggigil

7

4. penglihatan kabur

5. pupil melebar

7. gangguan koordinasi

F17.0 Intoksikasi Akut Tembakau (Nikotin)

Kriteria diagnostic :

A. harus memenuhi criteria umum intoksikasi akut

B. harus terdapat disfungsi perilaku atau gangguan persepsi paling tidak salah

satu dari gejala di bawah ini :

1. insomnia

2. mimpi yang bizarre (aneh)

3. suasana perasaan yang labil

4. derealisasi

5. interferensi fungsi personal

C. Paling sedikit terdapat satu dari gejala di bawah ini:

1. nausea atau muntah

2. berkeringat

3. denyut jantung cepat

4. irama jantung tidak teratur

F18.0 Intoksikasi Akut Inhalan ( Pelarut yang Mudah Menguap )

Kriteria diagnostic :

A. harus memenuhi criteria umum intoksikasi

7

B. harus terdapat disfungsi perilaku, yang dibuktikan dengan paling tidak

salah satu dari gejala di bawah ini :

1. apatis dan letargi

2 selalu berdebat

3 marah marah atau agresif

4 suasana perasaan yang labil

5 gangguan daya nilai

6 gangguan memusatkan perhatian dan ingatan

7 retardasi psikomotor

8 interferensi fungsi personal

C. Harus ada paling sedikit satu dari gejala di bawah ini :

1. jalan sempoyongan

2. sulit berdiri

3. bicara pelo

4. nistagmus

5. kesadaran menurun

6. kelemahan otot

7. penglihatan kabur atau diplopia

F19.0 Intoksikasi Akut Zat Majemuk

Kriteria diagnostic :

Kategori ini digunakan bila terdapat bukti intoksikasi akibat penggunaan zat

psikoaktif lain ( fensiklidin ) atau zat psikoaktif majemuk dan tidak diketahui

zat psikoaktif mana yang predominan

F1x.1 Penggunaan yang Merugikan

Suatu pola yang menyebabkan terganggunya kesehatan, dapat berupa

gangguan kesehatan fisik ( hepatitis ) maupun gangguan mental ( episode

7

depresi sekunder akibat alcohol )

Kriteria diagnostic :

A. Harus terdapat bukti nyata bahwa penggunaan zat psikoaktif menjadi

penyebab atau ikut menyebabkan terjadinya kerugian secara fisik

maupun psikologis.

B. Kerugian yang trjai harus dapat dijelaskan

C. Pola penggunaan telah berlangsung secara tetap sekurangnya satu

bulan atau terjadi berulang kali dalam waktu 12 bulan

D. Gangguan ini tidak memenuhi criteria gangguan mental dan perilaku

berkaitan dengan zat yang sama

F1x.2 Sindrom Ketergantungan

Criteria diagnostic :

A. Tiga atau lebih gejala di bawah ini terjadi bersamaan paling sedikit satu

bulan lamanya, atau bila kurang dari satu bulan harus terjadi berulang

ulang secara bersamaan dalam kurun waktu 12 bulan :

1. Ada keinginan yang kuat harus menggunakan zat psikoaktif.

2. Gangguan kemampuan untuk mengendalikan perilaku menggunakan zat

psikoaktif dalam hal onset, terminasi atau tingkat penggunaan

3. Adanya keadaan putus zat secara psikologis bila zat psikoaktif yang

digunakan dikurangi atau berhenti menggunakan

4. adanya bukti toleransi terhadap zat psikoaktif, seperti adanya kebutuhan

yang meni9ngkat terhadap zat psikoaktif

5. Adanya preokupasi terhadap zat psikoaktif, seperti yang tampak dengan

terhentinya atau berkurangnya kesenangan dan minat penting lainnya

6. Tetap menggunakan zat psikoaktif tanpa menghiraukan adanya bukti

nyata terdapat efek merugikan akibat menggunakan zat psikoaktif

7

F1x.3 Keadaan Putus Zat

Kriteria diagnostic kelompok ( K = Kelompok )

K1 harus ada bukti yang jelas akhir akhir ini menghentikan atau

mengurangi penggunaan zat psikoaktif, sesudah penggunaan berulang kali

K2. keluhan dan gejala sesuai dengan gamberan keadaan putus zat

psikoaktif tertentu.

K3. Keluhan dan gejala bukan disebabkan oleh kondisi medis yang tidak

berkaitan dengan penggunaan zat psikoaktif, dan bukan disebabkan oleh

gangguan mental dan perilaku lain

F10.3 Keadaan Putus Alkohol

Kriteria diagnostic :

A. harus memenuhi criteria umum keaaan putus zat psikoaktif

B. Harus terdapat tiga dari gejala di bawah ini :

1 Tremor pada lidah, mata, dan tangan yang direnggangkan

2 Berkeringat

3 Mual dan muntah

4 Denyut jantung cepat atau hipertensi

5 Agitasi psikomotor

6 Nyeri kepala

7 Insomnia

8 Lesu dan lemah

9 Halusinasi atau ilusi penglihatan, perabaan, pendengaran yang

bersifat sementara

10 Kejang

F11.3 Keadaan Putus Opioida

A. Harus memenuhi criteria umum keaaan putus zat psikoaktif ( catatan:

7

keadaan putus opioida dapat dibangkitkan karena pemberian antagonis

opioida pada orang yang menggunakan opioida dalam kurun waktu yang

pendek )

B. Harus terdapat tiga dari gejala di bawah ini :

1.keinginan yang kuat untuk mengkonsumsi opioida

2 Hidung basah ( rinore )

3 Mata basah karena air mata (lakrimasi)

4 Kejang perut

5 Mual

6 Diare

7 Pupil melebar

8 Piloereksi ( bulu roma berdiri ), atau menggigil

9 Denyut jantung cepat

10 Menguap berulang kali

11 Tidur tidak lelap

F12.3 Kadaan Putus Ganja

Belum terdapat criteria diagnostic yang pasti. Sesudah penggunaan ganja yang

cukup lama dan dalam jumlah yang banyak, bila berhenti menggunakan akan

timbul kecemasan, iritabel, tremor pada tangan yang diregangkan, berkeringat,

dan nyeri otot

F13.3 Keadaan Putus Sedatif-Hipnotik

Kriteria diagnostic :

A. Harus memenuhi criteria umum keaaan putus zat

B. Harus terdapat tiga dari gejala di bawah ini :

1 Tremor pada lidah, mata, dan tangan yang direnggangkan

2 Mual dan muntah

3 Denyut jantung cepat

7

4 Hipotensi postural

5 Agitasi psikomotor

6 Nyeri kepala

7 Insomnia

8 Lesu dan lemah

9 Halusinasi atau ilusi penglihatan, perabaan, pendengaran yang bersifat

sementara

10 Ide paranoid

11 Kejang

F14.3 Keadaan Putus Kokain

Kriteria diagnostic :

A. harus memenuhi criteria umum keaaan putus zat psikoaktif

B. Terdapat suasana perasaan disforia ( kesedihan, atau anhedonia )

C. Terdapat dua dari gejala di bawah ini :

1. lesu dan letih

2. hambatan psikomotor

3. keinginan kuat untuk mengkonsumsi kokain

4. nafsu makan bertambah

5. insomnia atau hipersomnia

6. mimpi aneh atau yang tidak menyenangkan

F15.3 Keadaan Putus Stimulan Lain, Termasuk Kafein

Kriteria diagnostic :

A. harus memenuhi criteria umum keaaan putus zat psikoaktif

B. Terdapat suasana perasaan disforia ( kesedihan, atau anhedonia )

7

C. Terdapat dua dari gejala di bawah ini :

1. lesu dan letih

2. hambatan psikomotor

3. keinginan kuat untuk mengkonsumsi stimulansia

4. nafsu makan bertambah

5. insomnia atau hipersomnia

6. mimpi aneh atau yang tidak menyenangkan

Catatan : tidak dikenal adanya keadaan putus halusinogen

F17.3 Keadaan Putus Tembakau

A. harus memenuhi criteria umum keaaan putus zat psikoaktif

B. Terdapat dua dari geja la di bawh ini :

1. keingina kuat untuk menkonsumsi tembakau

2.. lesu dan lemah

3.. ansietas

4. suasana perasaan disforia

5. Iritabel dan tidak tenang

6.. nafsu makan bertambah

7. insomnia

8. batuk bertambah

9. tikus dimulut

10. sulit memusatkan perhatian

8

Catatan : belum terdapat cukup onformasi untuk menetapkan criteria diagnostic

keadaan putus inhalan atau pelarut yang mudah menguap

F1x.4 Keadaan Putus zat dengan Delirium

A. harus memenuhi criteria umum keaaan putus zat psikoaktif

B. harus memenuhi criteria delirium, Dibedakan menjadi :

F1x40 tanpa kejang

F1x41 dengan kejang

F1x..5 gangguan Psikoaktif ( Akibat zat Psikoaktif )

Kriteria diagnostic :

A. Gejala psikosis muncul pada waktu atau dalam waktu dua minggu

penggunaan zat psikoaktif.

B. Gejala psikosis menetap lebih dari 48 jam.

C. Lama gejala psikosis tidak lebih dari enam bulan.

F1x.6 Sindrom Amnestik ( Akibat zat Psikoaktif )

Kriteria diagnostic :

A. Gangguan ingatan berupa kedua hal di bawah ini :

1. cacat pada daya ingat pendek sehingga tidak dapat mempelajari hal baru.

2. berkurngnya kemampuan mengingat pengalaman masa lalu.

B. Semua yang tersebut di bawah ini tidak ada :

1. gangguan daya ingat segera

2. kesadaran berkabut dan gangguan memusatkan perhatian

3. penurunan fungsi intelektual global

C. Tidak ada bukti melalui pmeriksaan fisik dan neurologist, tes laboratorium

8

maupun riwayat penyakit otak.

F1x.7 Gangguan Psikoaktif Residual dan Psikoaktif ddengan Onset Lambat

( Akibat Zat Psikoaktif )

Kriteria diagnostic :

Kondisi atau gangguan psikosis yang jelas berkaitan dengan penggunaan zat

psikoaktif.

PROGNOSIS

Gangguan mental dan perilaku akibat penggunaan zat psikoaktif merupakan

gangguan mental yang bersifat kronis, berlangsung bertahun – tahun, sering

kambuh atau terjadi eksaserbasi.

Prognosis gangguan mental dan perilaku inio sangat bergantung pada banyak

factor, seperti factor kepribadian, ada tidaknya komorbiditas, lingkungan

keluarga, lingkungan pergaulan, mudah tidaknya zat psikoaktif diperoleh.

Semakin muda seseorang mulai menggunakan zat psikoaktif, biasanya

prognosisnyalebih buruk. Bila dalam satu keluarga lebih dari satu pengguna ,

prognosisinya lebih buruk.

DIAGNOSA DAN PROGNOSIS

DIAGNOSIS

Menetapkan diagnose suatu kondisi klinis akibat penggunaan zat

psikoaktif bukan merupkan hal yang mudah, lebih-lebih bila zat

psikoaktif yang digunakan lebih dari satu, seperti pada polydrug

use karena gejala akibat pengguna suatu jenis zat psikoaktif

dapat berbaur atau tertutup oleh gejala akibat pengguna zat

psikoaktif lain, yang digunakan secara bersamaan waktu atau

bercampur dengan gejala putus zat psikoaktif lain.

8

Kesulitan lain disebabkan oleh pengguna sering kali tidak

berterus terang karena takut ancaman hukuman, dikeluarkan

dari sekolah, dipecat dari pekerjaan, atau orang tuanya marah,

serta perasaan malu. Sebaliknya, terdapat juga pengguna zat

psikoaktif yang membesar-besarkan masalahnya, misalnya

mengaku pernah menggunakan semua jenis zat psikoaktif yang

ditanyakan kepadanya, atau menyebut jumlah dosis penggunaan

yang besar, hal ini dilakukan agar ia dipandang hebat.

Diagnosa Multiaksial

Sejak tahun 1974 telah dikembangkan metode diagnosis

multiaksial, khususnya dalam bidang psikiatrik. Di Indonesia,

pada tahun 1983 telah diterbitkan buku Pedoman Penggolongan

Diagnosis Gangguan Jiwa di Indonesia (PPDGJ), yang

menggunakan metode diagnosis multiaksial, mengganti metode

diagnosis multiaksial diperoleh diskripsi yang lebih menyeluruh

tentang kondisi penyakit pasien.

Saat ini, PPDGJ-III beserta suplemennya untuk menetapkan

diagnosis gangguan jiwa. Dalam buku nini klasifikasi dan criteria

diagnosis berbagai kondisi klinis yang berkaitan dengan

penggunaan zat psikoaktif mengikuti ICD-10, sedangkan metode

diagnostic multiaksial mengikuti DSM-IV.

Diagnose multiaksial dapat ditetapkan berdasarkan anamnesa

dan pemeriksaan medis. Anamnesa terdiri atas pemeriksaan

fisik, pemeriksaan psikiatrik, pemeriksaan laboratorium.

Fluoroskopi, elektrofisiologi, tes psikologis, dan evaluasi social.

Kelima aksis dalam diagnosis multiaksial adalah sebagai berikut ;

Aksisi I : gangguan klinis

8

Kondisi lain yang dapat menjadi pusat perhatian

klinis

Aksis II : gangguan kepribadian

Retardasi mental

Aksis III : kondidi medis umum

Aksis IV : masalah psikososial dan lingkungan

Aksis V : asesmen fungsi secara global.

Autoanamnesa

Tahap pertama autoanamnesa bertujuan untuk membentuk rasa

percaya pasien terhadap terapis sehingga pasien merasa yakin

bahwa data tentang dirinya akan terjamin kerahasiannya di

tangan terapis.

Bila pasien bersikap terbuka dan mengakui secara terus terang

tentang penggunaan zat psikoaktif, terapis dapat langsung

menanykana seputar penggunaan zat psikoaktif tersebut.

Sebaliknya, bila langsung menanyakan seputar penggunaan zat

psikoaktif, melainkan tanyakan apa masalah yang dihadapinya

dan apa yang terapis dapat lakukan untuk membantunya.

Terapis dapat menanyakan apakah pasien mempunyai kesulitan

pada pelajarn atau masalah lain di sekolah, apakah mengalami

kesulitan tidur, apakah ada masalah dengan orangtua, teman

atau guru. Bagi mereka yang sudah bekerja, terapid

menanyakan apakah ada masalah di tempat kerja, dan bai yang

sudah berkeluarga, menanyakan apakah ada masalah dengan

pasangan. Sudah berapa lam penggunaan zat psikoaktif itu

mempunyai masalah dan usaha apa saja yang sudah dilakukan

untuk mengatasinya.

8

Aloanamnesa

Biasanya seorang anak menggunakan zat psikoaktif secara

sembunyi-sembunyi, tidak diketahui oleh orang tuanya, terutama

bila zat psikoaktif yang digunakan ditolak oleh masyarakat

umum atau dilarang oleh undang-undang. Orang tua baru mulai

ragu apakah anaknya menggunakan zat psikoaktif atau tidak dari

perubahan perilaku atau kebiasaan hidupnya. Aloanamnesa

terhadap orang tua, guru, atau orang dekat lainnya berkisar

pada perubahan perilaku dan kebiasaan tersebut.

Penggunaan zat psikoaktif seringa terdapat pada mereka yang

sebelumnya menderita gangguan jiwa atau gangguan

kepribadian. Oleh karena itu, perlu ditanyakan pula kepada

orang tua perihal riwayat pertumbuhan dan perkembangan anak,

riwayat pendidikan, riwayat pekerjaan, riwayat perkawinan, dan

ciri-ciri masa kanak dan remaja.

Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan fisik harus dilakukan dengan cermat dan

menyeluruh. Dibawah ini diuraikan beberapa gejala klinis yang

sering ditemukan berkaitan dengan penggunan zat psikoaktif.

Pemeriksaan fisik hendaknya tidak hanya terbatas untuk

menemukan gejala-gejala yang disebutkan dibawah ini.

Pemeriksaa

n

Hasil Keterangan

Kesadaran Somnolen

Sopor koma

Pada intoksikasi opiode, sedative

hipnotik, alkoho, dan inhalan, atau

pada putus zat amfetamin, dan

kokain

Pada keadaan kelebihan dosis yang

8

Berkabut berat zat apapun

Pada putus zat sedative-hipnotik

atau alkoho, pada intoksikasi

amfetamin atau PCPDenyut nadi Bertambah cepat

Lambat

Pada intoksikasi amfetamin atau

LSD, pada putus zat opioida

Pada intoksikasi opioida, sedative-

hipnotik, alcohol atau inhalanSuhu badan Naik

Turun

Pada pengguna LSD, amfetamin;

putus alcohol, sedative-hipnotik,

atau opioid; adanya penyakit infeksi

Pada intoksikasi opioidPernapasan Lambat

Cepat dan dangkal

Pada pemakaian sedative-hipnotik,

alcohol atau opioid

Pada intoksikasi sedative-hipnotik,

dosis tinggiTekanan

darah

Naik

Turun

Pada pemakaian amfetamin, kokain,

LSD, ganja

Pada putus alcohol, opiod walaupun

pada awalnya tekanan darah naikHidung Rinore

Ulkus atau

perforasi

Putus zat opiiod

Pada pengguna kokain secara

inhalan

Pemeriksaan Psikiatrik

Bertujuan mengetahui ada tidaknya gangguan psikiatirk yang

sering kali terdapat bersamaan dengan penggunaan zat

psikoaktif.

Agitatif : intoksikasi amfetamin, kokain, kafein, PCP

Agresif : intoksikasi amfetamin, kokain, PCP

8

Depresi : putus amfetamin, kokain, sedative-hipnotk,

alcohol

Disforia : pengguna pemula ganja atau opioid

Euphoria : intoksikais semua jenis zat psikoaktif

Gelisah : penggunaan amfetamin, kokain, halusinogen,

kafein, PCP, ganja, dan putus zat opioid, sedative-

hidptonik, alcohol, dan nikotin

Impulsiff ; intoksikasi PCP

Iritabel : intoksikasi alcohol , sedative-hipnotik, inhalan,

atau pada putuss zat alcohol, sedative hipnotik,

nikotin.

Labil : intoksitasi sedative-hipnotik, alcohol, PCP.

Gangguan Bicara

Banyak bicara : intoksitasi alkoho, sedative hipnotik,

amfetamin, kokain, kafein

Cadel : intoksikasi alcohol, sedative-hipnotik, opioid,

inhalan.

Gangguan Persepsi

Halusinasi : intoksikasi amfetamin, halusinogen, putus alcohol

Ilusi : intoksikasi halusinogen

Sinestesi : intoksikasi halusinogen

Pemeriksaan Laboratorium

8

Analisis air seni diperlukan untuk memgetahui zat psikoaktif apa

saja yang dikonsumsi pasien. Air seni sebaiknya diambil kurang

dari 48 jam sejak penggunaan zat psikoaktif terakhir karena

setalah 48 jam, banyak zat yang tidak terdeteksi lagi dalam air

seni. Harus dijaga agar yang diperiksa adalah benar air seni

pasien dan bukanny air seni orang lain. Jangka waktu sesudah

mengkonsumsi yang masih terdeteksi

Amfetamin : 2 hari

Barbiturat, kerja jangka pendek : 1 hari

Barbiturate, kerja jangka panjang : 21 hari

Benzodiazepine : 3 hari

Benzodiazepine, jangka panjang : 7 hari

Ganja : 7-10 hari

Heroin : 1-2 hari

Kodein : 1-2 hari

Kokain : 2-4 hari

Metadon : 3 hari

Morfin : 2-5 hari

Pemeriksaan Khusus

Tes Nalokson

Nalokson HCl (narcan) adalah antagonis opiod berjangka

kerja pendek. Pada orang yang mengalami ketergantungan

opioid, bila diberi narcan, ia akan memperlihatkan gejala putus

opioid. Seseorang yang tidak mengalami ketergantungan opioid

8

bila diberikan Narcan, ia tidak akan memperlihatkan gejala putus

opioid.

Sebelum dilakukan tes nalokson, terlebih dahulu

pemeriksaaan fisik dilakukan dan hasil pemeriksaan dicatat yaitu

denyut nadi, suhu badan, tekanan darah, ukuran pupil mata,

apakah ada piloereksi di dada, apakah terdapat lakrimasi, rinore,

dan banyak berkeringat.

Suntikan 0,16 mg narcan im pada otot trisep seseudah 20-

30 menit, pemeriksaaaan tersebut di ulang dan hasilnya dicatat.

Tes dinyatakan positif bila denyut adi bertambah cepa, suhu

badan menurun, pupil midriasis, berkeringat, lakrimasi, rinore

tekanan darah naik piloereksi di dada, dan menguap berulang-

ulang.

Tes Nembutol

Nembutol (penobarbiturat) adalah barbiturate jangka kerja

pendek. Tes ini dimaksud untuk mengetahui derajt toleransi

pasien terhadap sedative-hinotik atau alcohol.

BAB III

PENUTUP

3.1 Kesimpulan

Dari skenario di modul I blok XVII ini dan setelah menjalani proses

diskusi, kami dapat menyimpulkan bahwa orang tersebut mengalami

ketergantungan Putaw atau ganja. Karena timbulnya gejala – gejala pada skenorio

merupakan ciri khas dari ketergantungan putaw. Gejala – gejala yang timbul

8

sendiri timbul akibat dari putusnya penggunaan obat-obatan yang sering dia

gunakan. Hal ini akan menyebabkan kondisi pengguna menjadi kondisi sakaw.

Kondisi tersebut harus ditangani secara tepat dan akurat karena apabila tidak

ditangani bias mengakibatkan pengguna tersebut akan mencari lagi NAPZA atau

berujung kematian. Dalam penanganannya sendiri, banyak pihak yang terkait

antara lain individu, keluarga, teman sebaya, dan masyarakat.

3.2 Saran

Dengan memahami LO yang didapat, penulis menyarankan pembaca dapat

termotivasi untuk mendalami materi yang kami ulas, sehingga nantinya saat

diklinik atau rotasi klinik para mahasiswa dapat menerapkannya. Mengingat

masih banyaknya kekurangan dari kelompok kami, baik dari segi diskusi

kelompok, penulisan tugas tertulis dan sebagainya, untuk itu kami mengharapkan

kritik dan saran dari dosen dan rekan-rekan angkatan 2007.

DAFTAR PUSTAKA

H. Sarjono, Santoso dan Hadi R D.2007.Farmakologi dan Terapi, Bagian

Farmakologi Fakultas Kedokteran Indonesia : Jakarta

9

Hawari, Dadang.2000.Penyalahgunaan & Ketergantungan NAZA.FKUI.Jakarta.

9