BAB IPENDAHULUAN
A. Defenisi
Diabetes Mellitus adalah sekelompok kelainan heterogen (gangguan
multi sistem) yang disebabkan oleh defesiensi insulin atau kerja
insulin yang tidak adekuat yang ditandai dengan kenaikan kadar
glukosa dalam darah atau hiperglikemia.B. Etiologi
Diabetes Mellitus terjadi karena organ pankreas tidak mampu
memproduksi hormon insulin sesuai dengan kebutuhan tubuh. Di bawah
ini beberapa etiologi/sebab sehingga organ pankreas tidak mampu
memproduksi insulin berdasarkan tipe/klasifikasi penyakit diabetes
mellitus tersebut:
a. Diabetes Mellitus Tipe I1. Faktor Genetik
Penderita diabetes tidak mewarisi diabetes tipe 1 itu sendiri;
tetapi mewarisi suatu predisposisi atau kecenderungan genetic ke
arah terjadinya diabetes tipe 1. Kecenderungan genetic ini
ditemukan pada individu yang memiliki tipe antigen HLA (human
leococite antigen) tertentu. HLA merupakan kumpulan gen yang
bertanggung jawab atas antigen transplantasi dan proses imun
lainnya.2. Faktor Imunologi
Adanya respons otoimun yang merupakan respons abnormal dimana
antibodi terarah pada jaringan normal tubuh dengan cara bereaksi
terhadap jaringan tersebut yang dianggapnya seolah-olah sebagai
jaringan asing. Yaitu otoantibodi terhadap sel-sel pulau Langerhans
dan insulin endogen3. Faktor Lingkungan
Penyelidikan juga sedang dilakukan terhadap kemungkinan
faktor-faktor esternal yang dapat memicu dekstruksi sel beta.
Sebagai contoh hasil penyelidikan yang menyatakan bahwa virus atau
toksin tertentu dapat memicu proses otoimun yang menimbulkan
dekstruksi (hilangnya) sel beta. Virus penyebab DM adalah Rubela,
Mumps, dan Human coxsackievirus B4. Melalui mekanisme infeksi
sitolitik dalam sel beta, virus ini mengakibatkan destruksi atau
perusakan sel. Bisa juga, virus ini menyerang melalui reaksi
otoimunitas yang menyebabkan hilangnya otoimun (aktivasi limfosit T
reaktif terhadap antigen sel pulau kecil) dalam sel beta.b.
Diabetes Mellitus Tipe IIMekanisme yang tepat menyebabkan
resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin pada diabetes tipe
2 masih belum diketahui. Faktor genetik diperkirakan memegang
peranan dalam proses terjadinya resistensi insulin. Selain itu
tedapat pula faktor-faktor resiko tertentu yang berhubungan dengan
proses terjadinya diabetes tipe 2.Faktor-faktor ini adalah : a.
Usia
Resistensi insulin cenderung meningkat pada usia di atas 65
tahun.
b. Obesitas
Orang yang mengalami obesitas,tubuhnya memiliki kadar lemak yang
tinggi atau berlebihan sehingga jumlah cadangan energy dalam
tubuhnya banyak begitupun dengan yang tersimpan dalam hati dalam
bentuk glikogen. Insulin merupakan hormon yang bertugas untuk
menurunkan kadar glukosa dalam darah mengalami penurunan fungsi
akibat dari kerja kerasnya dalam melakukan tugas sebagai
pendistribusian glukosa sekaligus pengkompensasi dari peningkatan
glukosa darah, sehingga menyebabkan resistensi insulin dan
berdampak terjadinya DM tipe 2.
c. Riwayat keluarga c. Diabetes Mellitus Gestasional
Diabetes gestational terjadi karena kelainan yang dipicu oleh
kehamilan, diperkirakan karena terjadinya perubahan pada
metabolisme glukosa (Hiperglikemia akibat sekresi hormone-hormon
plasenta). Teori yang lain mengatakan bahwa diabetes tipe 2 ini
disebut sebagai unmasked atau baru ditemukan saat hamil dan patut
dicurigai pada wanita yang memiliki ciri gemuk, riwayat keluarga
diabetes, riwayat melahirkan bayi > 4 kg, riwayat bayi lahir
mati, dan riwayat abortus berulang. C. Patofisiologi
1. Diabetes mellitus Tipe I
Diabetes tipe I disebabkan oleh beberapa faktor antara laina.
Faktor genetikDiabetes mellitus cenderung diturunkan atau
diawariskan, bukan ditularkan. Anggota keluarga penderita DM
(diabetisi) memiliki kemungkinan lebih besar terserang penyakit ini
dibandingkan dengan anggota keluarga yang tidak menderita DM. Para
ahli kesehatan juga menyebutkan DM merupakan penyakit yang terpaut
kromosom seks atau kelamin. Biasanya kaum laki-laki menjadi
penderita sesungguhnya, sedangkan kaum perempuan sebagai pihak yang
membawa gen untuk diwariskan kepada anak-anaknyab. Faktor
Imunologi.Adanya respons otoimun yang merupakan respons abnormal
dimana antibodi terarah pada jaringan normal tubuh dengan cara
bereaksi terhadap jaringan tersebut yang dianggapnya seolah-olah
sebagai jaringan asing. Yaitu otoantibodi terhadap sel-sel pulau
Langerhans dan insulin endogen),c. Faktor lingkunganVirus penyebab
DM adalah rubela, mumps, dan human coxsackievirus B4. Melalui
mekanisme infeks sitolitik dalam sel beta, virus ini mengakibatkan
destruksi atau perusakan sel. Bisa juga, virus ini menyerang
melalui reaksi otoimunitas yang menyebabkan hilangnya otoimun dalam
sel beta. Diabetes mellitus akibat bakteri masih belum bisa
dideteksi. Namun, para ahli kesehatan menduga bakteri cukup
berperan menyebabkan DM.
Dimana faktor ini berdampak pada kerusakan sel beta pada
pangkreas. Ini terjadi ketika sel beta pangkreas melakukan suatu
aktivitas biokimia dalam hal ini proses peningkatan kadar insulin
untuk menurunkan kadar glukosa dalam tubuh, oleh sistem imun
membaca/menterjemahkannya sebagai virus (benda asing) sehingga
terjadilah proses autoimunitas (pengrusakan) terhadap sel beta
pangkreas tersebut yang mengakibatkan terjadinya defesiensi insulin
(ketidakmampuan menghasilkan insulin).Akibat hal tersebut maka
pengkompensasian terhadap peningkatan glukosa dalam sirkulasi darah
terganggu hasilnnya terjadilah hiperglikemia (glukosa dalam darah
tinggi). Jika konsentrasi gukosa dalam darah cukup tinggi, ginjal
tidak dapat menyerap kembali semua glukosa yang tersaring keluar,
akibatnya glukosa tersebut muncul dalam urine yang disebut dengan
glukosuria. Ketika glukosa diekskresikan ke dalam urine, ekskresi
ini akan disertai pengeluaran cairan dan elektrolit yang
berlebihan. Keadaan ini dinamakan dengan diuresis osmotic. Sebagai
akibat dari kehilangan cairan yang berlebihan, pasien akan
mengalami peningkatan dalam berkemih (poliuria) dan rasa haus
(polidipsia)Defesiensi insulin juga mengganggu metabolisme protein
lemak yang menyebabkan penurunan berat badan. Pasien dapat
mengalami peningkatan selera makan (polifaglia) akibat menurunnya
simpanan kalori. Gejala lainnya mencakup kelelahan dan kelemahan.
Dalam keadaan normal insulin mengendalikan glikogenolisis
(pemecahan glukosa yang disimpan) dan glukoneogenesis (pemecahan
glukosa baru dari asamasam amino serta substansi lain), namun pada
penderita defiisiensi insulin proses ini akan terjadi tanpa
hambatan dan lebih lanjut turut menimbulkan hiperglikemia. Di
samping itu akan terjadi pemecahan lemak yang mengakibatkan
produksi badan keton yang merupakan produk samping pemecahan lemak.
Badan keton merupakan asam yang menggaanggu keseimbangan asambasa
tubuh apabila jumlahnya berlebihan.Ketoasidosis diabetik yang
diakibatkannya dapat menyebabkan tanda-tanda dan gejala seperti
nyeri abdomen, mual, muntah, hiperventilasi, napas berbau aseton
dan bila tidak ditangani akan menimbulkan perubahan kesadaran, koma
bahkan kematian.2. Diabetes mellitus Tipe IIDiabetes tipe II
disebabkan oleh beberapa faktor juga antara lain Usia, Obesitas,dan
Riwayat Keluarga. Dimana faktor tersebut akan mempengaruhi proses
peningkatan kadar glukosa dalam tubuh. Peningkatan kadar glukosa
dalam darah secara terus-menerus menyebabkan penurunan fungsi
terhadap hormon insulin dimana tugas dari insulin ini berfungsi
untuk mengedarkan glukosa kepermukaan sel untuk metabolisme sel
tersebut. Sehingga yang seharusnya glukosa tersebut diedarkan
kesetiap sel malah berkurang akibat penurunan fungsi insulin
sebagai akibatnya kadar glukosa secara terus-menerus mengalami
penigkatan.Ginjal merupakan tempat penyaring hasil dari sekresi
dalam tubuh tidak mampu lagi menyerap glukosa akibat dari
hiperglikemia tersebut dan akibatnya glukosa tersebut terekskresi
bersama dengan urine ( glukosuria). Untuk meringankan kerja dari
dari ginjal dalam pengeluaran glukosa maka terjadi penyerapan air
dan elektrolik dalam ginjal untuk mengencerkan glukosa, sehingga
urine keluar secara encer bersama air, elektronik dan zat-zat yang
lainnya. Karena urine keluar secara terus menerus bersama dengan
air dan elektrolik maka tubuh mengalami kekurangan cairan akibatnya
terjadi dehidrasi. Efek dari dehidrasi tersebut menyebabkan volume
cairan dalam vaskuler berkurang sehingga darah bersifat lebih
kental sehingga mempengaruhi proses sirkulasi darah dalam
tubuh.Gangguan fungsi insulin itu juga mengakibatkan gangguan
metabolisme lemak (dislipidemia). Hal tersebut dapat dilihat dari
terjadinya peningkatan kadar kolesterol total,
kolesterol-kolesterol jahat (LDL), trigliserida, namun disertai
penurunan kolesterol HDL (kolesterol baik). Akibat dari peningkatan
kolesterol jahat tersebut mengakibatkan terdapatnya plak-plak
berupa lemak yang mengendap dalam pembuluh darah arteri yang
berefek pada gangguan pada sirkulasi darah atau yang biasa disebut
dengan aterosklerosis. Akibat dari aterosklerosis tersebut
berdampak pada perubahan dan gangguan pada daerah makrovaskuler dan
microvaskuler. Untuk daerah makrovaskuler (pembuluh darah besar)
yang berpengaruh adalah organ jantung, serebral dan daerah
ekstremitas (pergerakan). Khusus untuk organ jantung,
aterosklerosis menyebabkan penyakit arteri koroner dalam hal ini
infark miokard (gagal jantung) ini disebabkan karena kurangnya
suplai oksigen terhadap sel-sel jantung akibat dari sumbatan pada
daerah pembuluh darah arteri koronaria. Dan untuk daerah cerebral,
akan berdampak pada penyakit stroke. Ini disebabkan karena
perubahan aterosklerosis dalam pembuluh darah serebral atau
pembentukan embolus di tempat lain dalam sistem pembuluh darah yang
kemudian terbawa aliran darah sehingga terjepit dalam pembuluh
darah serebral yang menimbulkan serangan iskemia sepintas (tidaknya
adanya aliran darah) dan menyebabkan stroke.Sedangkan untuk daerah
ekstremitas (pergerakan), akan berdampak pada pembentukan gangren
yang disebabkan oleh sirkulasi yang buruk akibat dari sumbatan pada
saluran peredaran darah yang mengarah pada daerah ekstremitas
khususnya bagian bawah (distal) selain itu pula adanya gangguan
kemampuan leukosit terhadap penghancuran bakteri yang berpengaruh
terhadap proses penyembuhan luka yang lama dan akibatnya akan
terjadi gangren serta berpotensi untuk diamputasi.Untuk daerah
mikrovaskuler yang berpengaruh adalah daerah retina (penglihatan)
dan daerah ginjal. Khusus untuk daerah retina (penglihatan), akan
berdampak pada penyakit retinopati ini disebabkan oleh perubahan
dalam pembuluh-pembuluh darah kecil pada retina mata di mana retina
merupakan bagian mata yang menerima bayangan dan mengirimkan
informasi tentang bayangan tersebut ke otak. Bagian ini mengandung
banyak sekali pembuluh darah dari berbagai jenis seperti pembuluh
darah arteri serta vena yang kecil, arteriol, venula dan kapiler.
Dan pembuluh darah inilah yang merupakan pusat sumbatan sehingga
berpengaruh terhadap gangguan penglihatan dan jika ini berlangsung
lama tanpa ada tindakan yang progresif maka akan berpotensi
terhadap kebutaan. Sedangkan untuk daerah ginjal, akan berdampak
pada penyakit nefropati ini disebabkan oleh glukosuria yang terus
menerus sehingga mekanisme filtrasi ginjal mengalami stress yang
menyebabkan kebocoran protein darah ke dalam urine. Sebagai
akibatnya, tekanan dalam pembuluh darah ginjal meningkat. Kenaikan
tekanan tersebut diperkirakan diperkirakan berperan sebagai
stimulus untuk terjadinya nefropati. Jika tubuh membentuk zat keton
lalu terjadi nefropati maka ginjal akan berdampak pada penurunan
fungsi yang berpotensi pada gagal ginjal. D. Tanda dan Gejala
Penderita kencing manis umumnya menampakkan tanda dan gejala
dibawah ini meskipun tidak semua dialami oleh penderita :
1. Polyuria
2. Polydipsia
3. Polyphagia
4. Glykosuria5. Penurunan berat badan
6. Kesemutan/mati rasa pada ujung syaraf ditelapak tangan dan
kaki (parestesia).7. Cepat lelah dan lemah setiap waktu
8. Mengalami rabun penglihatan secara tiba-tiba
9. Apabila luka/tergores (korengan) lambat penyembuhannya10.
Mudah terkena infeksi terutama pada kulit.
E. Pemeriksaan Penunjang/DiagnostikTujuan pemeriksaan
laboratorium pada DM adalah : menetapkan diagnosa, mengikuti
perjalanan penyakit, kontrol terapi dan deteksi dini adanya
kelainan akibat DM.1. Pemeriksaan kadar gula darahCara yang
dianjurkan adalah cara enzimatik, dan yang banyak digunakan dalam
laboratorium adalah cara glukosa oksidase. Cara lain adalah cara
o-toluidine. Kedua cara ini dianggap memberi hasil yang mendekati
kadar glukosa sesungguhnya.Interpretasi Hasil Tes
TesSampelBukan DM
(mg/dl)Belum pasti
DM (mg/dl)DM
(mg/dl)
GDSPlasma Vena< 110110-199 200
Darah Kapiler< 9090-199 200
GDPPlasma Vena< 110110-125 126
Darah Kapiler< 9090-199 110
GD2PPPlasma Vena< 140140-200> 200
Darah Kapiler 200
2. Tes toleransi glukosa (TTG)
3. Pemeriksaan gula urin.4. Penetapan albumin urinF.
Komplikasi1. Akut : ketoasidosis diabetik Sindrom Hiperglikemik
Hiperosmolar non ketotis Hipoglikemia2. Kronik:Umumnya terjadi pada
10-15 tahun setelah awitan.
a. Makrovaskuler (penyakit pembuluh darah besar): Pembuluh
coroner
Vaskilar perifer Vaskular otak
b. Mikrovaskuler (penyakit pembuluh darah kecil) : Mengenai mata
(Retinopati) Mengenai ginjal (Nefropati) Penyakit Neuropati
(merupakan saraf sensorik-motorik) yang anatomi serta menunjang
masalah seperti impotensi dan ulkus pada kaki.G.
Penatalaksanaan
Tujuan utama terapi DM adalah mencoba menormalkan aktivitas
insulin dan kadar glukosa darah dalam upaya untuk mengurangi
komplikasi vaskuler serta neuropatik. Tujuan terapeutik pada setiap
ipe diabetes adalah mencapai kadar glukosa darah normal.
Ada lima komponen dalam penatalaksanaan diabetes:
1. Diet
2. Latihan
3. Pemantauan
4. Terapi (jika diperlukan)5. PendidikanBAB IIASKEP
A. Pengkajian
1. Riwayat Kesehatan KeluargaAdakah keluarga yang menderita
penyakit seperti klien?
2. Riwayat Kesehatan Pasien dan Pengobatan Sebelumnya
Berapa lama klien menderita DM, bagaimana penanganannya,
mendapat terapi insulin jenis apa, bagaimana cara minum obatnya
apakah teratur atau tidak, apa saja yang dilakukan klien untuk
menanggulangi penyakitnya.
3. Aktivitas/ Istirahat :
Letih, Lemah, Sulit Bergerak / berjalan, kram otot, tonus otot
menurun.
4. Sirkulasi
Adakah riwayat hipertensi,AMI, klaudikasi, kebas, kesemutan pada
ekstremitas, ulkus pada kaki yang penyembuhannya lama, takikardi,
perubahan tekanan darah
5. Integritas Ego
Stress, ansietas
6. Eliminasi
Perubahan pola berkemih ( poliuria, nokturia, anuria ),
diare
7. Makanan / Cairan
Anoreksia, mual muntah, tidak mengikuti diet, penurunan berat
badan, haus, penggunaan diuretik.
8. Neurosensori
Pusing, sakit kepala, kesemutan, kebas kelemahan pada otot,
parestesia,gangguan penglihatan.
9. Nyeri / Kenyamanan
Abdomen tegang, nyeri (sedang / berat)10. Pernapasan
Batuk dengan/tanpa sputum purulen (tergangung adanya
infeksi/tidak)11. Keamanan
Kulit kering, gatal, ulkus kulit.B. Diagnosa
Adapun masalah keperawatan yang muncul pada penyakit DM
adalah:
1. Kekurangan volume cairan tubuh berhubungan dengan diuresis
osmotik.2. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan
melemahnya/menurunnya aliran darah ke daerah gangren akibat adanya
obstruksi pembuluh darah.
3. Gangguan integritas jaringan berhubungan dengan adanya
gangren pada ekstrimitas.
4. Gangguan intoleransi fisik berhubungan dengan rasa nyeri pada
luka.
5. Gangguan pemenuhan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh
berhubungan dengan intake makanan yang kurang.
6. Potensial terjadinya penyebaran infeksi (sepsis) berhubungan
dengan tingginya kadar gula darah.
7. Gangguan gambaran diri berhubungan dengan perubahan bentuk
salah satu anggota tubuh.
8. Resiko terjadi injury berhubungan dengan penurunan fungsi
penglihatanC. Rencana/Intervensi KeperawatanAdapun rencana
keperawatan yang dapat dilaksanakan adalah:1. Kekurangan volume
cairan tubuh berhubungan dengan diuresis osmotik.Tujuan
:Mendemonstrasikan hidrasi adekuat dibuktikan oleh tanda vital
stabil, nadi perifer dapat diraba, turgor kulit dan pengisian
kapiler baik, haluaran urine tepat secara individu, dan kadar
elektrolit dalam batas normal.Intervensi : Pantau tanda-tanda
vital.Rasional: Hypovolemia dapat dimanifestasikan oleh hipotensi
dan takikardia. Kaji nadi perifer, pengisian kapiler, turgor kulit,
dan membran mukosa.Rasional: Merupakan indikator dari tingkat
dehidrasi, atau volume sirkulasi yang adekuat. Pantau masukan dan
keluaran, catat berat jenis urine.Rasional: Memberikan perkiraan
kebutuhan akan cairan pengganti, fungsi ginjal, dan keefektifan
dari terapi yang diberikan. Timbang berat badan setiap
hari.Rasional: Memberikan hasil pengkajian yang terbaik dari status
cairan yang sedang berlangsung dan selanjutnya dalam memberikan
cairan pengganti. Berikan terapi cairan sesuai indikasi.Rasional:
Tipe dan jumlah dari cairan tergantung pada derajat kekurangan
cairan dan respons pasien secara individual.2. Gangguan perfusi
jaringan berhubungan dengan melemahnya atau menurunnya aliran darah
ke daerah gangren akibat adanya obstruksi pembuluh darah.Tujuan:
mempertahankan sirkulasi perifer tetap normal.Rencana tindakan
:
Ajarkan pasien untuk melakukan mobilisasiRasional : dengan
mobilisasi meningkatkan sirkulasi darah.
Ajarkan tentang faktor-faktor yang dapat meningkatkan aliran
darah:Tinggikan kaki sedikit lebih rendah dari jantung ( posisi
elevasi pada waktu istirahat ), hindari penyilangkan kaki, hindari
balutan ketat, hindari penggunaan bantal, di belakang lutut dan
sebagainya.Rasional : meningkatkan melancarkan aliran darah balik
sehingga tidak terjadi oedema. Ajarkan tentang modifikasi
faktor-faktor resiko berupa: Hindari diet tinggi kolestrol, teknik
relaksasi, menghentikan kebiasaan merokok, dan penggunaan obat
vasokontriksi.Rasional: kolestrol tinggi dapat mempercepat
terjadinya arterosklerosis, merokok dapat menyebabkan terjadinya
vasokontriksi pembuluh darah, relaksasi untuk mengurangi efek dari
stres.
Kerja sama dengan tim kesehatan lain dalam pemberian
vasodilator, pemeriksaan gula darah secara rutin dan terapi oksigen
( HBO ).Rasional : pemberian vasodilator akan meningkatkan dilatasi
pembuluh darah sehingga perfusi jaringan dapat diperbaiki,
sedangkan pemeriksaan gula darah secara rutin dapat mengetahui
perkembangan dan keadaan pasien, HBO untuk memperbaiki oksigenasi
daerah ulkus/gangren.
2. Gangguan integritas jaringan berhubungan dengan adanya
gangren pada ekstrimitas.
Tujuan : Tercapainya proses penyembuhan luka.
Rencana tindakan : Kaji luas dan keadaan luka serta proses
penyembuhan.Rasional : Pengkajian yang tepat terhadap luka dan
proses penyembuhan akan membantu dalam menentukan tindakan
selanjutnya. Rawat luka dengan baik dan benar : membersihkan luka
secara abseptik menggunakan larutan yang tidak iritatif, angkat
sisa balutan yang menempel pada luka dan nekrotomi jaringan yang
mati.Rasional : merawat luka dengan teknik aseptik, dapat menjaga
kontaminasi luka dan larutan yang iritatif akan merusak jaringan
granulasi tyang timbul, sisa balutan jaringan nekrosis dapat
menghambat proses granulasi. Kolaborasi dengan dokter untuk
pemberian insulin, pemeriksaan kultur pus pemeriksaan gula darah
pemberian anti biotik.Rasional: insulin akan menurunkan kadar gula
darah, pemeriksaan kultur pus untuk mengetahui jenis kuman dan anti
biotik yang tepat untuk pengobatan, pemeriksaan kadar gula
darahuntuk mengetahui perkembangan penyakit.
3. Gangguan intoleransi fisik berhubungan dengan rasa nyeri pada
luka.
Tujuan : rasa nyeri hilang/berkurang
Rencana tindakan :
Kaji tingkat, frekuensi, dan reaksi nyeri yang dialami
pasien.Rasional : untuk mengetahui berapa berat nyeri yang dialami
pasien. Jelaskan pada pasien tentang sebab-sebab timbulnya
nyeri.Rasional : pemahaman pasien tentang penyebab nyeri yang
terjadi akan mengurangi ketegangan pasien dan memudahkan pasien
untuk diajak bekerjasama dalam melakukan tindakan.
Ciptakan lingkungan yang tenang.Rasional : Rangasanga yang
berlebihan dari lingkungan akan memperberat rasa nyeri.
Ajarkan teknik distraksi dan relaksasi.Rasional : Teknik
distraksi dan relaksasi dapat mengurangi rasa nyeri yang dirasakan
pasien.
Atur posisi pasien senyaman mungkin sesuai keinginan
pasien.Rasional : Posisi yang nyaman akan membantu memberikan
kesempatan pada otot untuk relaksasi seoptimal mungkin. Lakukan
massage dan kompres luka dengan BWC saat rawat luka.Rasional :
massage dapat meningkatkan vaskulerisasi dan pengeluaran pus
sedangkan BWC sebagai desinfektan yang dapat memberikan rasa
nyaman. Kolaborasi dengan dokter untuk pemberian analgesik.Rasional
: Obatobat analgesik dapat membantu mengurangi nyeri pasien
4. Gangguan pemenuhan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh
berhubungan dengan intake makanan yang kurang.
Tujuan : Kebutuhan nutrisi dapat terpenuhi
Rencana Tindakan : Kaji status nutrisi dan kebiasaan
makan.Rasional : Untuk mengetahui tentang keadaan dan kebutuhan
nutrisi pasien sehingga dapat diberikan tindakan dan pengaturan
diet yang adekuat. Anjurkan pasien untuk mematuhi diet yang telah
diprogramkan.Rasional : Kepatuhan terhadap diet dapat mencegah
komplikasi terjadinya hipoglikemia/hiperglikemia. Timbang berat
badan setiap seminggu sekali.Rasional : Mengetahui perkembangan
berat badan pasien (berat badan merupakan salah satu indikasi untuk
menentukan diet). Identifikasi perubahan pola makan.Rasional :
Mengetahui apakah pasien telah melaksanakan program diet yang
ditetapkan.
Kerja sama dengan tim kesehatan lain untuk pemberian insulin dan
diet diabetik.Rasional: Pemberian insulin akan meningkatkan
pemasukan glukosa ke dalam jaringan sehingga gula darah
menurun,pemberian diet yang sesuai dapat mempercepat penurunan gula
darah dan mencegah komplikasi.
5. Resiko terjadinya penyebaran infeksi (sepsis) berhubungan
dengan tingginya kadar gula darah.
Tujuan : Tidak terjadi penyebaran infeksi (sepsis).
Rencana tindakan :
Kaji adanya tanda-tanda penyebaran infeksi pada luka.Rasional:
Pengkajian yang tepat tentang tanda-tanda penyebaran infeksi dapat
membantu menentukan tindakan selanjutnya.
Anjurkan kepada pasien dan keluarga untuk selalu menjaga
kebersihan diri selama perawatan.Rasional : Kebersihan diri yang
baik merupakan salah satu cara untuk mencegah infeksi kuman.
Lakukan perawatan luka secara aseptik.Rasional : untuk mencegah
kontaminasi luka dan penyebaran infeksi. Anjurkan pada pasien agar
menaati diet, latihan fisik, pengobatan yang ditetapkan.Rasional :
Diet yang tepat, latihan fisik yang cukup dapat meningkatkan daya
tahan tubuh, pengobatan yang tepat, mempercepat penyembuhan
sehingga memperkecil kemungkinan terjadi penyebaran infeksi.
6. Gangguan gambaran diri berhubungan dengan perubahan bentuk
salah satu anggota tubuh.
Tujuan : Pasien dapat menerima perubahan bentuk salah satu
anggota tubuhnya secar positif.
Rencana tindakan : Kaji perasaan/persepsi pasien tentang
perubahan gambaran diri berhubungan dengan keadaan anggota tubuhnya
yang kurang berfungsi secara normal.Rasional : Mengetahui adanya
rasa negatif pasien terhadap dirinya. Lakukan pendekatan dan bina
hubungan saling percaya dengan pasien.Rasional : Memudahkan dalm
menggali permasalahan pasien. Tunjukkan rasa empati, perhatian dan
penerimaan pada pasien.Rasional : Pasien akan merasa dirinya di
hargai. Bantu pasien untuk mengadakan hubungan dengan orang
lain.Rasional : dapat meningkatkan kemampuan dalam mengadakan
hubungan dengan orang lain dan menghilangkan perasaan terisolasi.
Beri kesempatan kepada pasien untuk mengekspresikan perasaan
kehilangan.Rasional : Untuk mendapatkan dukungan dalam proses
berkabung yang normal.7. Resiko terjadi injury berhubungan dengan
penurunan fungsi penglihatan
Kriteria Hasil : pasien dapat memenuhi kebutuhannya tanpa
mengalami injury
Intervensi : Hindarkan lantai yang licin.
Rasional: Menghindari terjadinya kecelakaan
Gunakan bed yang rendah.Rasional: Memudahkan pasien untuk
naik-turun bed
Orientasikan klien tentang ruang perawatanRasional: Agar pasien
mampu mengetahui situasi dalam ruang perawatan Bantu klien dalam
melakukan aktivitas sehari-hariRasional: Memudahkan mobilitas
pasien Bantu pasien dalam ambulasi atau perubahan posisiRasional:
Mencegah terjadinya dekubitus.LAMPIRANPENYIMPANGAN KDM
Diabetes Mellitus
Tipe 1
tipe 2
defesiensi insulin resistensi insulin
Hiperglikemia
glykosuria
diuresis osmotik
Osmotic diuresis
Dehidrasi P3(poliuria,polidipsi,polfagia)
Hemokonsentrasi ketoasidosis
Ateroskerosis ph menurun
Mual dan muntah
makrovaskuler
mikrovaskuker
jantung cerebral ekstremitas retina
ginjal
infark stroke gangrene retinopati nefropati diabetik miokard
nyeri gangguan penglihatan
DAFTAR PUSTAKA
1. Brunner,Suddarth. Keperawatan Medikal Bedah, edisi 8 th vol 2
Kedokteran EGC: Jakarta. 2001.
2. Sylvia, Wilson. Patofisiologi, edisi 6 th vol 2. Kedokteran
EGC : Jakarta. 2005.
3. Anonymous. Diabetes Mellitus.
http://diabetes-mellitus-dm.blogspot.com/2008/02. 4. Anonymous.
Patofisiologi Diabetes Mellitus.
http://www.medicastor.diabetes.2008.com.5. Hidayat. Askep Diabetes
mellitus. http://www.bloghidayat.com. LAPORAN PENDAHULUANDIABETES
MELLITUS
Oleh:Zulkili Bakri
70300109094
CI Institusi
CI Lahan
(
)
(
)
PRODI S1 KEPERAWATAN
UNIVERSITAS ISLAM NEGERI ALAUDDIN MAKASSAR
2012Ggn vol. cairan (-)
Ggn. Perfusi jaringan
Resiko ggn nutrisi (-) dr kbuthn
Gangrene
resiko injury (sekarat)
Ggn integritas jar.
Ggn gambaran diri
Ggn intoleransi fisik
Potensial penyb. infeksi
