Laporan Pendahuluan DIABETES MELLITUS.docx

7/28/2019 Laporan Pendahuluan DIABETES MELLITUS.docx

1/9

Laporan Pendahuluan DIABETES MELLITUS

Pengertian

Diabetes Mellitus adalah suatu kumpulan gejala yang timbul pada seseorang yang

disebabkan oleh karena adanya peningkatan kadar gula (glukosa) darah akibat kekuranganinsulin baik absolut maupun relatif (Arjatmo, 2002).

Diabetes mellitus merupakan sekelompok kelainan heterogen yang ditandai oleh

kenaikan kadar glukosa dalam darah atau hiperglikemia. (Brunner dan Suddarth, 2002).

Klasifikasi

Klasifikasi diabetes mellitus sebagai berikut :

1. Tipe I : Diabetes mellitus tergantung insulin (IDDM)2. Tipe II : Diabetes mellitus tidak tergantung insulin (NIDDM)3. Diabetes mellitus yang berhubungan dengan keadaan atau sindrom lainnya4. Diabetes mellitus gestasional (GDM)

Etiologi

1. Diabetes tipe I :o Faktor genetik

Penderita diabetes tidak mewarisi diabetes tipe I itu sendiri; tetapi mewarisi suatu

predisposisi atau kecenderungan genetik ke arah terjadinya DM tipe I. Kecenderungan

genetik ini ditemukan pada individu yang memiliki tipe antigen HLA.

o Faktor-faktor imunologiAdanya respons otoimun yang merupakan respons abnormal dimana antibodi terarah pada

jaringan normal tubuh dengan cara bereaksi terhadap jaringan tersebut yang dianggapnya

seolah-olah sebagai jaringan asing. Yaitu otoantibodi terhadap sel-sel pulau Langerhans dan

insulin endogen.

o Faktor lingkunganVirus atau toksin tertentu dapat memicu proses otoimun yang menimbulkan destruksi selbeta.

2. Diabetes Tipe IIMekanisme yang tepat yang menyebabkan resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin

pada diabetes tipe II masih belum diketahui. Faktor genetik memegang peranan dalam proses

terjadinya resistensi insulin.

Faktor-faktor resiko :

o Usia (resistensi insulin cenderung meningkat pada usia di atas 65 th)o Obesitaso Riwayat keluarga

Anatomi Fisiologi Pankreas
http://kamus-kesehatan.blogspot.com/2009/07/diabetes-mellitus.htmlhttp://nursing-all.blogspot.com/search/label/Nursing%20Care%20Plan%20-%20Diabetes%20Mellitushttp://blogger-blogspot-com.blogspot.com/2009/08/asuhan-keperawatan-askep-diabetes.htmlhttp://blogger-blogspot-com.blogspot.com/2009/08/asuhan-keperawatan-askep-diabetes.htmlhttp://nursing-all.blogspot.com/search/label/Nursing%20Care%20Plan%20-%20Diabetes%20Mellitushttp://kamus-kesehatan.blogspot.com/2009/07/diabetes-mellitus.html


2/9

Anatomi

Terletak retroperitoneal melintang di abdomen bagian atas dengan panjang 25 cm, dan berat

120 g

Terdiri dari:

Caput

Leher

Corpus

Cauda

Proc uncinatus (bag caput yg menonjol ke bwh)

Caput

o Meliputi v.cava setinggi L2

o Bagian posterior bertetangga dengan ginjal kanan, v.renalis, gl.adrenalis

o Bagian lat berelasi ke bagian medial dari duodenum

Ductus biliaris communis masuk dari bagian atas dan belakang dari caput pankreas dan

bermuara ke bagian kedua dari duodenum

Aliran darah:

o A.coeliaca, A.mesenterica sup dan cabang-cabang a.pancreaticoduodenalis memberi darah

untuk caput

o A.pancreatico dorsal memberi darah untuk leher dan corpus

o A.pancreatico caidalis memberi darah untuk cauda

Jalannya vena mengikuti arteri dan bermuara ke vena porta

Getah bening berhubungan langsung antara jaringan getah bening pankreas dengan ductus

thoracicus merupakan rute utama insulin (masuk ke duct.thoracicus)

Tahun 1903 OPTE ada saluran bersama:

Ductus pankreas dan ductus biliaris communis refluks dari empedu masuk ke dalam duct

pancreaticus terjadi pancreatitis (fatal) akibatnya enzym keluar karena trauma, enzimnya

memakan semua fatal

Autopsi : 7080% memperkuat penemuan OPTE

Banyak variasi antara:
http://1.bp.blogspot.com/-Cggpzvg-N-U/TeWsVKVtDoI/AAAAAAAAAA4/4j4Kslz4xv0/s1600/DM.jpg


3/9

1. Duct Santorini

2. Duct Wirsungi

Umumnya duct.santorini < Duct wirsungi

Duct santorini mengairi bagian atas caput pankreas

Persarafan

1. Saraf-saraf simpatis

2. Cabang-cabang N.vagus

Nyeri oleh caput pankreas menyebar ke paramedia kanan

Nyeri oleh corpus pankreas menyebar ke epigastrik

Nyeri oleh cauda pankreas menyebar ke seluruh abdomen kiri

Pancreatitis acuta: menyebar ke abdomen bagian atas dan ke lumbal atas seperti ikat

pinggang

Secara Mikroskopis

Ada 2 fungsi pankreas:

1. Eksokrin fungsi sama seperti kelenjar ludah

2. Endokrin, terdiri dari 3 jenis sel:

a. cell

o memproduksi glukagon

meningkatkan glukagon

menurunkan kadar glukosa

Hyperglycemic factor

o sel bulat dg dinding tipis

b. cell

o memproduksi insulin

o Hypoglycemic factor

obertentangan dengan sel

menurunkan glukagon

meningkatkan glukosa

c. cell belum diketahui

Ketiga macam sel ini terdapat di pulau-pulau langerhans: 200 rb2 juta sel

Bagian corpus dan cauda memiliki pulau langerhans lebih banyak dibanding caput

Fisiologis

Endokrin cell menghasilkan insulin

cell menghasilkan glukagon

Eksokrin

o Terdapat 9 enzim, jg ikut membentuk protein

o Mengandung banyak elektrolit

o Menghasilkan bikarbonat (menetralisir asam lambung yang masuk ke duodenum)

Ada 3 hormon untuk menstimulasi sekresi pankreas:

1. Sekretin

Dihasilkan oleh duodenum dan merangsang pengeluaran bikarbonat

2. Pancreozymin

Dihasilkan oleh duodenum dan mungkin juga oleh jejunum dan anthrum di lambung


4/9

Makanan yang masuk akan merangsang sel-sel duodenum mengeluarkan

pancreozymin merangsang pankreas

3. Gastrin

Merangsang asam lambung dan pankreas

Terdapat gastrin I dan II

Hormon yang lain adalah Cholecystokinin menyebabkan relaksasi sphincter pankreas dan

ductus choledochus

Patofisiologi

1. Diabetes Tipe I

Terdapat ketidakmampuan untuk menghasilkan insulin karena sel-sel ? pankreas telah

dihancurkan oleh proses autoimun. Glukosa yang berasal dari makanan tidak dapat disimpan

dalam hati meskipun tetap berada dalam darah dan menimbulkan hiperglikemia postprandial

(sesudah makan).

Jika konsentrasi glukosa dalam darah cukup tinggi, ginjal tidak dapat menyerap

kembali semua glukosa yang tersaring keluar akibatnya glukosa tersebut diekskresikan dalam

urin (glukosuria). Ekskresi ini akan disertai oleh pengeluaran cairan dan elektrolit yang

berlebihan, keadaan ini dinamakan diuresis osmotik. Pasien mengalami peningkatan dalam

berkemih (poliuria) dan rasa haus (polidipsi).

2. Diabetes Tipe II

Terdapat dua masalah utama yang berhubungan dengan insulin, yaitu: resistensi

insulin dan gangguan sekresi insulin. Normalnya insulin akan terikat dengan reseptor khusus

pada permukaan sel. Sebagai akibat terikatnya insulin dengan reseptor tersebut, terjadi suatu

rangkaian reaksi dalam metabolisme glukosa di dalam sel. Resistensi insulin pada diabetes

tipe II disertai dengan penurunan reaksi intrasel, dengan demikian insulin menjadi tidak

efektif untuk menstimulasi pengambilan glukosa oleh jaringan.

Untuk mengatasi resistensi insulin dan mencegah terbentuknya glukosa dalam darah

harus terdapat peningkatan insulin yang disekresikan. Pada penderita toleransi glukosa

terganggu, keadaan ini terjadi akibat sekresi insulin yang berlebihan dan kadar glukosa akan

dipertahankan pada tingkat yang normal atau sedikit meningkat. Namun jika sel-sel ? tidak

mampu mengimbangi peningkatan kebutuhan akan insulin maka kadar glukosa akan

meningkat danterjadi diabetes tipe II.

Meskipun terjadi gangguan sekresi insulin yang merupakan ciri khas diabtes tipe II,

namun terdapat jumlah insulin yang adekuat untuk mencegah pemecahan lemak dan produksi

badan keton. Oleh karena itu, ketoasidosis diabetik tidak terjadi pada diabetes tipe II.

Meskipun demikan, diabetes tipe II yang tidak terkontrol dapat menimbulkan masalah akut

lainnya yang dinamakan sindrom hiperglikemik hiperosmoler nonketotik. Akibat intoleransi

glukosa yang berlangsung lambat dan progresif, maka awitan diabetes tipe II dapat berjalan

tanpa terdeteksi, gejalanya sering bersifat ringan dan dapat mencakup kelelahan, iritabilitas,

poliuria, polidipsia, luka pada kulit yang tidak sembuh-sembuh, infeksi dan pandangan yang

kabur.

3. Diabetes Gestasional


5/9

Terjadi pada wanita yang tidak menderita diabetes sebelum kehamilannya.

Hiperglikemia terjadi selama kehamilan akibat sekresi hormone-hormon plasenta. Sesudah

melahirkan bayi, kadar glukosa darah pada wanita yang menderita diabetes gestasional akan

kembali normal.

Tanda dan Gejala

Keluhan umum pasien DM seperti poliuria, polidipsia, polifagia pada DM umumnya

tidak ada. Sebaliknya yang sering mengganggu pasien adalah keluhan akibat komplikasi

degeneratif kronik pada pembuluh darah dan saraf. Pada DM lansia terdapat perubahan

patofisiologi akibat proses menua, sehingga gambaran klinisnya bervariasi dari kasus tanpa

gejala sampai kasus dengan komplikasi yang luas. Keluhan yang sering muncul adalahadanya gangguan penglihatan karena katarak, rasa kesemutan pada tungkai serta kelemahan

otot (neuropati perifer) dan luka pada tungkai yang sukar sembuh dengan pengobatan lazim.

Menurut Supartondo, gejala-gejala akibat DM pada usia lanjut yang sering ditemukan adalah

:

1. Katarak

2. Glaukoma

3. Retinopati

4. Gatal seluruh badan

5. Pruritus Vulvae

6. Infeksi bakteri kulit7. Infeksi jamur di kulit

8. Dermatopati

9. Neuropati perifer

10.Neuropati viseral

11.Amiotropi

12.Ulkus Neurotropik

13.Penyakit ginjal

14.Penyakit pembuluh darah perifer

15.Penyakit koroner

16.Penyakit pembuluh darah otak17.Hipertensi
http://askep-asuhankeperawatan.blogspot.com/2009/08/askep-diabetes-mellitus-dm.htmlhttp://askep-asuhankeperawatan.blogspot.com/2009/08/askep-diabetes-mellitus-dm.htmlhttp://2.bp.blogspot.com/-0qvn4MV4TWs/TeWtpF2PiII/AAAAAAAAABA/qfTLC_q_Pg4/s1600/Pathway+Diabetes+Melitus.jpghttp://askep-asuhankeperawatan.blogspot.com/2009/08/askep-diabetes-mellitus-dm.html


6/9

Osmotik diuresis akibat glukosuria tertunda disebabkan ambang ginjal yang tinggi,

dan dapat muncul keluhan nokturia disertai gangguan tidur, atau bahkan inkontinensia urin.

Perasaan haus pada pasien DM lansia kurang dirasakan, akibatnya mereka tidak bereaksi

adekuat terhadap dehidrasi. Karena itu tidak terjadi polidipsia atau baru terjadi pada stadium

lanjut.

Penyakit yang mula-mula ringan dan sedang saja yang biasa terdapat pada pasien DM usia

lanjut dapat berubah tiba-tiba, apabila pasien mengalami infeksi akut. Defisiensi insulin yang

tadinya bersifat relatif sekarang menjadi absolut dan timbul keadaan ketoasidosis dengan

gejala khas hiperventilasi dan dehidrasi, kesadaran menurun dengan hiperglikemia, dehidrasi

dan ketonemia. Gejala yang biasa terjadi pada hipoglikemia seperti rasa lapar, menguap dan

berkeringat banyak umumnya tidak ada pada DM usia lanjut. Biasanya tampak

bermanifestasi sebagai sakit kepala dan kebingungan mendadak.

Pada usia lanjut reaksi vegetatif dapat menghilang. Sedangkan gejala kebingungan

dan koma yang merupakan gangguan metabolisme serebral tampak lebih jelas.

Pemeriksaan Penunjang

1. Glukosa darah sewaktu2. Kadar glukosa darah puasa3. Tes toleransi glukosa

Kadar darah sewaktu dan puasa sebagai patokan penyaring diagnosis DM (mg/dl).

Kadar glukosa darah sewaktu

Plasma vena :o 200 = DM

Darah kapiler :o 200 = DM

Kadar glukosa darah puasa

Plasma vena :o o 110 - 120 = belum pasti DMo > 120 = DM

Darah kapiler :o o 90 - 110 = belum pasti DMo > 110 = DM

Kriteria diagnostik WHO untuk diabetes mellitus pada sedikitnya 2 kali pemeriksaan :

1. Glukosa plasma sewaktu >200 mg/dl (11,1 mmol/L)2. Glukosa plasma puasa >140 mg/dl (7,8 mmol/L)3. Glukosa plasma dari sampel yang diambil 2 jam kemudian sesudah mengkonsumsi 75

gr karbohidrat (2 jam post prandial (pp) > 200 mg/dl).


7/9


8/9

Intervensi

1) Resiko tinggi gangguan nutrisi : kurang dari kebutuhan berhubungan dengan penurunan

masukan oral, anoreksia, mual, peningkatan metabolisme protein, lemak.

Tujuan : kebutuhan nutrisi pasien terpenuhi

Kriteria Hasil:

o Pasien dapat mencerna jumlah kalori atau nutrien yang tepat

o Berat badan stabil atau penambahan ke arah rentang biasanya

Intervensi :

- Timbang berat badan setiap hari atau sesuai dengan indikasi.

- Tentukan program diet dan pola makan pasien dan bandingkan dengan makanan yang dapat

dihabiskan pasien.

- Auskultasi bising usus, catat adanya nyeri abdomen / perut kembung, mual, muntahan

makanan yang belum sempat dicerna, pertahankan keadaan puasa sesuai dengan indikasi.

- Berikan makanan cair yang mengandung zat makanan (nutrien) dan elektrolit dengan segera

jika pasien sudah dapat mentoleransinya melalui oral.

- Libatkan keluarga pasien pada pencernaan makan ini sesuai dengan indikasi.

- Observasi tanda-tanda hipoglikemia seperti perubahan tingkat kesadaran, kulit

lembab/dingin, denyut nadi cepat, lapar, peka rangsang, cemas, sakit kepala.

- Kolaborasi melakukan pemeriksaan gula darah.

- Kolaborasi pemberian pengobatan insulin.

- Kolaborasi dengan ahli diet.

2) Kekurangan volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotik.

Tujuan : kebutuhan cairan atau hidrasi pasien terpenuhi

Kriteria Hasil:

Pasien menunjukkan hidrasi yang adekuat dibuktikan oleh tanda vital stabil, nadi perifer

dapat diraba, turgor kulit dan pengisian kapiler baik, haluaran urin tepat secara individu dan

kadar elektrolit dalam batas normal.

Intervensi :

- Pantau tanda-tanda vital, catat adanya perubahan TD ortostatik

- Pantau pola nafas seperti adanya pernafasan kusmaul

- Kaji frekuensi dan kualitas pernafasan, penggunaan otot bantu nafas

- Kaji nadi perifer, pengisian kapiler, turgor kulit dan membran mukosa

- Pantau masukan dan pengeluaran

- Pertahankan untuk memberikan cairan paling sedikit 2500 ml/hari dalam batas yang dapat

ditoleransi jantung

- Catat hal-hal seperti mual, muntah dan distensi lambung.

- Observasi adanya kelelahan yang meningkat, edema, peningkatan BB, nadi tidak teratur

- Kolaborasi : berikan terapi cairan normal salin dengan atau tanpa dextrosa, pantau

pemeriksaan laboratorium (Ht, BUN, Na, K)

3) Gangguan integritas kulit berhubungan dengan perubahan status metabolik (neuropati

perifer).

Tujuan : gangguan integritas kulit dapat berkurang atau menunjukkan penyembuhan.

Kriteria Hasil:

Kondisi luka menunjukkan adanya perbaikan jaringan dan tidak terinfeksi

Intervensi :

- Kaji luka, adanya epitelisasi, perubahan warna, edema, dan discharge, frekuensi ganti balut.


9/9

- Kaji tanda vital

- Kaji adanya nyeri

- Lakukan perawatan luka

- Kolaborasi pemberian insulin dan medikasi.

- Kolaborasi pemberian antibiotik sesuai indikasi.

4) Resiko terjadi injury berhubungan dengan penurunan fungsi penglihatan

Tujuan : pasien tidak mengalami injury

Kriteria Hasil: pasien dapat memenuhi kebutuhannya tanpa mengalami injury

Intervensi :

- Hindarkan lantai yang licin.

- Gunakan bed yang rendah.

- Orientasikan klien dengan ruangan.

- Bantu klien dalam melakukan aktivitas sehari-hari

- Bantu pasien dalam ambulasi atau perubahan posisi

DAFTAR PUSTAKA

Luecknote, Annette Geisler, Pengkajian Gerontologi alih bahasa Aniek Maryunani, Jakarta:EGC,

1997.

Doenges, Marilyn E, Rencana Asuhan Keperawatan Pedoman untuk Perencanaan dan

Pendokumentasian Perawatan Pasien edisi 3 alih bahasa I Made Kariasa, Ni Made

Sumarwati, Jakarta : EGC, 1999.

Carpenito, Lynda Juall, Buku Saku Diagnosa Keperawatan edisi 6 alih bahasa YasminAsih, Jakarta :

EGC, 1997.

Smeltzer, Suzanne C, Brenda G bare, Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth

Edisi 8 Vol 2 alih bahasa H. Y. Kuncara, Andry Hartono, Monica Ester, Yasmin asih, Jakarta

: EGC, 2002.

Ikram, Ainal, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam : Diabetes Mellitus Pada Usia Lanjut jilid I Edisi

ketiga, Jakarta : FKUI, 1996.

Arjatmo Tjokronegoro. Penatalaksanaan Diabetes Melitus Terpadu.Cet 2. Jakarta : Balai Penerbit

FKUI, 200

Sumber:http://www.ilmukeperawatan.com

Documents

Laporan Pendahuluan DIABETES MELLITUS.docx