LAPORAN PENDAHULUAN PADA PASIEN acute MYOCARD infark (AMI)

KAJIAN TEORIA.DEFINISIAcute Myocard Infark (AMI) adalah iskemia yang lebih berat, disertai kerusakan sel(Brunner dan Sudarth)Acute Myocard Infark (AMI) adalah suatu keadaan gawat darurat jantung dengan manifestasi klinik berupa perasaan tidak enak di dada atau gejala-gejala lain sebagai akibat iskemia miokard(Wikipedia,desember, 2011)Acute Myocard Infark (AMI) adalah nekrosis miokard akibat gangguan aliran darah ke otot jantung (Kapita Selekta Kedokteran, 2000: 437)Infark miokard akut adalah penurunan aliran darah melalui satu atau lebih arteri koroner, mengakibatkan iskemia miokard dan nekrosis. (Doengoes, Moorhouse, Geissler, 1999: 83)Infark Miocard Akut adalah kematian jaringan miokard diakibatkan oleh kerusakan aliran darah koroner miokard (penyempitan atau sumbatan arteri koroner diakibatkan oleh aterosklerosis atau penurunan aliran darah akibat syok atau perdarahan (Carpenito LJ, 2000)Acute Myocard Infark (AMI) adalah kerusakan atau nekrosis sel jantung yang terjadi mendadak karena terhentinya aliran darah koroner yang sebagaian besar disebabkan oleh thrombus yang menyumbat arteri koronaria di tempat rupture plak aterosklerosisAcute Myocard Infark (AMI) adalah nekrosis miokard yang disebabkan oleh tidak adekuatnya pasokan darah akibat sumbatan arteri koroner.

B.EPIDEMIOLOGIInfark miokard akut (IMA) adalah salah satu diagnosis rawat inap tersering di negara maju.Laju mortalitas awal (30 hari) pada IMA adalah 30% dengan lebih dari separuh kematian terjadi sebelum pasien mencapai rumah sakit.Meskipun laju mortalitas menurun dalam 2 dekade terakhir, sekitar 1 di antara 25 pasien yang tetap hidup pada perawatan awal, meninggal dalam tahun pertama setelah IMA.IMA dengan elevasi ST (ST Elevation Myocardial infark miokard = STEMI) merupakan bagian dari spektrum sindrom koroner akut (SKA) yang terdiri dari angina pektoris, IMA dengan elevasi ST, dan IMA tanpa elevasi ST

C.ETIOLOGIInfark miokard dapat disebabkan oleh:Penyempitan kritis arteri koroner akibat ateriosklerosis atau oklusi arteri komplit akibat embolus atau trombus.Penurunan aliran darah koroner dapat juga disebabkan oleh syok dan hemoragi.Ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen miokard.

D.PATOFISIOLOGIInfark miokard akut terjadi aliran darah koroner menurun secara mendadak setelah oklusi trombus pada plak aterosklerosis yang sudah ada sebelumnya.Stenosis arteri koroner derajat tinggi yang berkembang secara lambat biasanya tidak memicu IMA karena berkembangnya banyak kolateral sepanjang waktu.IMA terjadi jika trombus arteri koroner terjadi secara cepat pada injuri vaskular, dimana injuri ini dicetuskan oleh faktor seperti merokok, hipertensi, dan akumulasi lipid.Pada sebagian besar kasus, infark terjadi jika plak aterosklerosis mengalami fisur, ruptur, atau ulserasi, dan jika kondisi lokal atau sistemik memicu trombogenesis, sehingga terjadi trombus mural pada lokasi ruptur yang menyebabkan oklusi arteri koroner.Penelitian histologis menunjukkan bahwa plak koroner cenderung mengalami ruptur jika memiliki fibrous cap yang tipis dan inti kaya lipid (lipid rich core).Pada STEMI, gambaran patologis klasik terdiri dari fibrin rich red trombus, yang dipercaya menjadi alasan pada STEMI memberikan respon terhadap terapi trombolitik.Selanjutnya pada lokasi ruptur plak, berbagai agonis (kolagen, ADP, epinefrin, dan serotonin) memicu aktivasi trombosit, yang selanjutnya akan memproduksi dan melepaskan tromboksan A2 (vasokonstriktor lokal yang poten).Selain itu, aktivasi trombosit memicu perubahan konformasi reseptor glikoprotein IIb / IIIa.Setelah mengalami konversi fungsinya, reseptor memiliki afinitas yang tinggi terhadap sekuen asam amino pada protein adhesi yang larut (integrin) seperti faktor von Willebrand (VWF) dan fibrinogen, dimana keduanya adalah molekul multivalent yang dapat mengikat 2 platelet yang berbeda secara simultan, menghasilkan ikatan silang platelet dan agregasi.Kaskade koagulasi diaktivasi oleh pajanan tissue factorpada sel endotel yang rusak.Faktor VII dan X diaktivasi, mengakibatkan konversi protrombin menjadi trombin, yang kemudian mengonversi fibrinogen menjadi fibrin.Pembentukan trombus pada kaskade koagulasi dapat dilihat pada gambar di bawah.Arteri koroner yang terlibat (culprit) kemudian akan mengalami oklusi oleh trombus yang terdiri dari agregat trombosit dan fibrin.Pembentukan trombus dan Intervensi farmakologis dalam Kaskade Koagulasi.Pada kondisi yang jarang, IMA juga dapat disebabkan oleh oklusi arteri koroner yang disebabkan oleh emboli koroner, abnormalitas kongenital, spasme koroner, dan berbagai penyakit inflamasi sistemik..E.PATHWAYF.gejala klinis1)Nyeri dada yang tiba-tiba dan berlangsung terus menerus, terletak di bawah bagian sternum dan perut atas.2)Rasa nyeri yang tajam dan berat, biasa menyebar ke bahu dan biasanya ke lengan kiri.3)Nyeri muncul secara spontan dan menetap selama beberapa jam samapi beberapa hari dan tidak akan hilang dngan istirahat maupun nitrogliserin.4)Nyeri sering disertai dengan napas pendek, pucat, berkeringat dingin, pusing dan kepala ringan, mual serta muntah5)Keluhan yang khas adalah nyeri, seperti diremas-remas atau tertekan6)Sering tampak ketakutan7)Dapat ditemukan bunyi jantung ke-2 yang pecah paradoksal, irama Gallop8)Takikardi, kulit yang pucat, dingin dan hipertensi ditemukan pada kasus yang ralative lebih berat.

G.PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK / PENUNJANGMenurut Dongoes Pemeriksaan Penunjangnnya Adalah1)EKG: menunjukkna peningkatan gelombang S - T, iskemia berarti; penurunan atau datarnya gelombang T, menunjukkan cedera,: dan atau adanya gelombang Q.2)Enzim jantung dan iso enzim: CPK-MB (isoenzim yang ditemukan pada otot jantung) meningkat antara4-6 jam, memuncak dalam 12 - 24 jam, kembali normal dalam 36-48 jam: LDH meningkat dalam 12-24 jam, memuncak dalam 24-48 jam, dan memakan waktu lama untuk kembali normal.AST (aspartat amonitransfarase) meningkat (kurang nyata / khusus) terjadi dalam 6-12 jam, memuncak dalam 24 jam, kembali normal dalam 3-4 hari.3)Elektrolit: ketidak seimbangan dapat mempengaruhi konduksi dan dapat mempengaruhi kontraktilitas.4)Sel darah putih: leukosit (10.000-20.000) biasanya tampak pada hari kedua setelah IM sehubungan dengan proses inflamasi.5)Kecepatan sedimentasi: meningkat pada hari kedua-ketiga setelah IM, menjukan iflamasi.6)Kimia: mungkin normal tergantung abnormalitas fungsi / perfusi organ akut / kronis7)GDA / oksimetri nadi: dapat menunjukkan hipoksia atau proses penyakit paru akut atau kronis.8)Kolesteron atau trigelisarida serum: meningkat, menunjukkan arteriosclerosis sebagai penyebab IM.9)Foto dada: mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung diduga gjk atau aneurisma ventrikuler.10)ekokardiogram: mungkin dilakukan untuk menentukan dimensi serambi, gerakan katup / dinding ventrikuler dan konfigurasi atau fungsi kutub.11)Pemeriksaan pencitraan nuklir:12)Thalium: mengevaluasi aliran darah miokardia dan status miokardia, contoh lokasi / luasnya IM akut atau sebelumnya.13)Technium: terkumpul dalam sel iskemi disekitar area nekrostik.14)Pencitraan darah jantung / Muga: mengevaluasi penampilan ventrikel khusus dan umum, gerakan dinding regional, fraksi ejeksi (aliran darah).15)angiografi koroner: menggambarkan penyempitan / sumbatan arteri koroner dan biasanya dilakukan sehubungan dengan pengukuran tekanan serambi dan mengkaji fungsi ventrikel kiri (fraksi ejeksi).16)Digital substraction angiography (DSA): teknik yang digunakan untuk menggambarkan status penanaman arteri dan untuk mendeteksi penyakit arteri perifer.17)Nuclear magnetic esomance (NMR): memungkinkan visualisasi aliran darah, serambi jantung atau katup ventrikel, lesi ventrikel, pembentukan plak, area nekrosis / infark, dan bekuan darah.18)Tes stress olahraga: menentukan respon kardiovaskuler terhadap aktifitas.H.PenatalaksanaanTujuan penatalaksanaan medis adalah untuk meminimalkan kerusakanmiokard dengan: menghilangkan nyeri, memberikan istirahat dan mencegah timbulnya komplikasi seperti disritmia letal dan syok kardiogenik.Pencegahan primer, pengendalian faktor resiko yang dapat meningkatkan kerentanan penyakit aterogenesis pada pencegahan penyakit: 1) hiperlipidemia, 2) hipertensi, 3) rokok, 4) obesitas, 5) diet tinggi kalori, lemak total.lemak jenuh, kolesterol dan garam, 6) dibetes, 7) gaya hidup yang kurang gerak, 8) stres psikososial.Pengobatana.Pengurangan kebutuhan oksigen-Pengurangan kerja jantung secara farmakologik:-nitrogliserin-Penghambat beta adrenergik-Digitalis-Deuritik-vasodilatasi-Sedatif-Antagonis kalsium-Penguragan kerja jantung secara fisik-Tirah baring-Lingkungan yan tenangb.Peningkatan suplai oksigen-Nitroglieserin-Pemberian oksigen-Vasopresor-Antiaritmia-Antikoagulansia dan agen fibrinolitik-Antagonis kalsiumRevaskularisasi Koroner1)Angioplasty, PTCA (Percutaneus transluminal coronary angioplasty) menjadi salah satu alternatif terhadap operasi pintas koroner untuk beberapa penderit adengan penyempitan ateroskleroik yang resisten terhadap terapi medis.2)Revaskularisasi bedah, pembuluh standar yang dipakai dala melakukan CABG (Cangkok pintas arteria koroner) adalah vena safena magna tungkai dan arteria mamaria interna kiri (LIMA) dari rongga dada.3)Terapi trombolitik, trapi utama untuk reperfusi koroner akut adalah segolongan obat yang dikenal sebagai fibrinolitik yang mencakup streptokinase, urokinase, aktivator plasminogen jaringan (TPA), dan kompleks aktivator plasmimogen yang tidak terisolasi (APSAC).I.KOMPLIKASI1)Aritmia2)Trombo-embolisme, Bila endometrium ventrikel terkena, biasanya penebalan fibrotik dan trombus mural yan gmenyebabkan embolus perifer.3)Perikarditis, biasanya timbul pada hari kedua atau ketiga.Lokasi daerah di atas daerah nekrotik atau menyeluruh.4)aneurisma ventrikel, pada infark yang luas, daerah fibrotik dapat meluas dalam waktu berbulan-bulan/bertahun-tahun dan menimbulkan aneurisme jantung (trombus mural).5)regurgitasi mitral akut6)ruptur jantung dan septum, biasanya terjadi pada akhir minggu pertama atau awal minggu kedua, yaitu pada sat fokus iskemik palin glunak.Ruptur akan berakibat perdarahan hebat perikardial dan tamponade jantung.Ruptur septum interventrikel menyebabkan shut kiri ke kanan.7)Oedema paru akut adalah timbunan cairan abnormal dalam paru, baik di rongga interstisial maupun dalam alveoli.Oedema paru merupakan tanda adanya kongesti paru tingkat lanjut, dimana cairan mengalami kebocoran melalui dinding kapiler, merembes ke luar dan menimbulkan dispnu yang sangat berat.Oedema terutama paling sering ditimbulkan oleh kerusakan otot jantung akibat MI acut.Perkembangan oedema paru menunjukan bahwa fungsi jantungsudah sangat tidak adekuat.8)Gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah yang adekuat.9)Syok kardiogenik adalah terjadi ketika jantung tidak mampu mempertahankan kadiak output yang cukup untuk perfusi jaringan.Hal ini biasanya muncul setelah adanya penyakit infark miokardial.10)efusi prekardial adalah mengacu pada masuknya cairan ke dalam kantung pericardium.11)rupture miokard adalah sangat jarang terjadi tetapi, dapat terjadi bila ada infark miokard, proses infeksi, penyakit infeksi, penyakit pericardium atau disfungsi miokard lain yang membuat otot jantung menjadi lemah.12)Henti jantung adalah bila jantung tiba-tiba berhenti berdenyut, akibatnya terjadi penghentian sirkulasi yang efektif

KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN PADAPASIEN acute MYOCARD infark (AMI)

A.PENGKAJIAN1)AktifitasGejala:-Kelemahan, kelelahan, tidak dapat tidur.-Pola hidup menetap, jadwal olahraga tidak teraturTanda:-Takikardi-Dispnea pada istirahat atau aktifitas.2)SirkulasiGejala: riwayat IMA sebelumnya, penyakit arteri koroner, masalah tekanan darah, diabetes mellitus.Tanda:-TD: dapat normal atau naik / turun, perubahan postural dicatat dari tidur sampai duduk / berdiri-Nadi: Dapat normal, penuh atau tidak kuat atau lemah / kuat kualitasnya dengan pengisian kapiler lambat, tidak teratur (disritmia) mungkin terjadi.-Bunyi jantung: Bunyi jantung ekstra: S3 atau S4 mungkin menunjukkan gagal jantung atau penurunan kontraktilits atau komplain ventrikel.-murmur: bila ada menunjukkan gagal katup atau disfungsi otot papilar-friksi; dicurigai Perikarditis-Irama jantung dapat teratur atau tidak teratur-Edema: distensi vena juguler, edema dependent, perifer, edema umum, krekles mungkin ada dengan gagal jantung atau ventrikel.-Warna: Pucat atau sianosis, kuku datar, pada membran mukossa atau bibir3)Integritas egoGejala: menyangkal gejala penting atau adanya kondisi takut mati, perasaan ajal sudah dekat, marah pada penyakit atau perawatan, khawatir tentang keuangan, kerja, keluarga.Tanda: menolak, menyangkal, cemas, kurang kontak mata, gelisah, marah, perilaku menyerang, fokus pada diri sendiri, koma nyeri.4)EliminasiTanda: normal, bunyi usus menurun.5)Makanan atau cairanGejala: mual, kehilangan nafsu makan, bersendawa, nyeri ulu hati atau rasa terbakarTanda: penurunan turgor kulit, kulit kering / berkeringat.Muntah.Perubahan berat badan.6)HigieneGejala atau tanda: kesulitan melakukan tugas perawatan7)NeurosensoriGejala: pusing, berdenyut selama tidur atau saat bangun (duduk atau istrahat)Tanda: perubahan mental, kelemahan8)Nyeri atau ketidaknyamananGejala:Nyeri dada yang timbulnya mendadak (dapat atau tidak berhubungan dengan aktifitas), tidak hilang dengan istirahat atau nitrogliserin (meskipun kebanyakan nyeri dalam dan viseral).Lokasi:Tipikal pada dada anterior, substernal, prekordial, dapat menyebar ke tangan, ranhang, wajah.Tidak tertentu lokasinya seperti epigastrium, siku, rahang, abdomen, punggung, leher.Kualitas:"Crushing", menyempit, berat, menetap, tertekan.Intensitas:Biasanya 10 (pada skala 1 -10), mungkin pengalaman nyeri paling buruk yang pernah dialami.Catatan: nyeri mungkin tidak ada pada pasien pasca operasi, diabetes mellitus, hipertensi, lansia9)Pernafasan:Gejala:Dispnea saat aktivitas ataupun saat istirahatDispnea nokturnalBatuk dengan atau tanpa produksi sputumRiwayat merokok, penyakit pernafasan kronis.Tanda:Peningkatan frekuensi pernapasanNafas sesak / kuatPucat, sianosisSuara nafas (bersih, krekles, mengi), sputumPemeriksaan Fisik:a.Tampilam umum (inspeksi):-Pasien tampak pucat, berkeringat, dan gelisah akibat aktivitas simpatis berlebih.-Pasien tampak sesak-Demam derajat sedang ( 30 menit dan banyak keringat dicurigai kuat adanya stemi.b.Denyut Nadi dan Tekanan Darah (palpasi):-Sinus takikardi (100-120 x / menit)-Adanya sinus bradikardi atau blok jantung sebagai komplikasi dari infarkc.Pemeriksaan jantung (auskultasi):-Adanya bunyi jantung S4 dan S3 Gallop, Penurunan Intensitas Bunyi Jantung Pertama Dan Split Paradoksikal Suara Jantung Kedua.-Dapat ditemukan Mur Mur Mid Sistoloik atau Late Sistolik apikal bersifat sementara

B.DIAGNOSA KEPERAWATAN1.Nyeri berhubungan dengan iskemia jaringan sekunder terhadap sumbatan arteri koroner.2.Inteoleran aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai oksigen mokard dan kebutuhan.3.Ansietas berhubungan dengan ancaman kehilangan / kematian4.Penurunan curah jantung resiko tinggi perubahan frekuensi, irama, konduksi elektrikal.5.Perubahan perfusi jaringan resiko tinggi terhadap penurunan aliran darah6.Peningkatan volume cairan resiko tinggi terhadap penurunan fungsi organ7.Kurang pengetahuan berhubungan dengan ketidaktahuan informasi tentang penyakitnya.

C.INERVENSINODXDiagnosa KeperawatanPerencanaan Keperawatan

Tujuan dan Kriteria hasilIntervensiRasional

1.Nyeri akut berhubungan denganSetelah diberikan asuhan keperawatan diharapkan nyeri dada hilang atau terkontrol dengan KH:Pasien mampu mendemonstrasikan penggunaan teknik relaksasi.Pasien menunjukkan menurunnya tegangan, rileks dan mudah bergerak.1.Pantau atau catat karakteristik nyeri, catat laporan verbal, petunjuk nonverbal, dan respon hemodinamik (meringis, menangis, gelisah, berkeringat, mencengkeram dada, napas cepat, TD / frekwensi jantung berubah).

2.Ambil gambaran lengkap terhadap nyeri dari pasien termasuk lokasi, intensitas (0-10), lamanya, kualitas (dangkal / menyebar), dan penyebarannya.3.Observasi ulang riwayat angina sebelumnya, nyeri menyerupai angina, atau nyeri IM.Diskusikan riwayat keluarga.4.Anjurkan pasien untuk melaporkan nyeri dengan segera.

5.Berikan lingkungan yang tenang, aktivitas perlahan, dan tindakan nyaman (mis,, sprei yang kering / tak terlipat, gosokan punggung).Pendekatan pasien dengan tenang dan dengan percaya.6.Bantu melakukan teknik relaksasi, mis,, napas dalam / perlahan, perilaku distraksi, visualisasi, bimbingan imajinasi.7.Periksa tanda vital sebelum dan sesudah obat narkotik.

Kolaborasi:8.Berikan oksigen tambahan dengan kanula nasal atau masker sesuai indikasi.

9.Berikan obat sesuai indikasi, contoh: Antiangina, seperti nitrogliserin (Nitro-Bid, Nitrostat, Nitro-Dur).

Penyekat-B, seperti atenolol (tenormin); pindolol (visken); propanolol (inderal).

Analgesik, seperti morfin, meperidin (Demerol)

Penghambat saluran kalsium, seperti verapamil (Calan); diltiazem (prokardia).1.Variasi penampilan dan perilaku px karena nyeri terjadi sebagai temuan pengkajian.Kebanyakan px dengan IM akut tampak sakit, distraksi, dan berfokus pada nyeri.Riwayat verbal dan penyelidikan lebih dalam terhadap faktor pencetus harus ditunda sampai nyeri hilang.Pernapasan mungkin meningkat senagai akibat nyeri dan berhubungan dengan cemas, sementara hilangnya stres menimbulkan katekolamin akan meningkatkan kecepatan jantung dan TD.2.Nyeri sebagai pengalaman subjektif dan harus digambarkan oleh px.Bantu px untuk menilai nyeri dengan membandingkannya dengan pengalaman yang lain.

3.Dapat membandingkan nyeri yang ada dari pola sebelumnya, sesuai dengan identifikasi komplikasi seperti meluasnya infark, emboli paru, atau Perikarditis.4.Penundaan pelaporan nyeri menghambat peredaran nyeri / memerlukan peningkatan dosis obat.Selain itu, nyeri berat dapat menyebabkan syok dengan merangsang sistem saraf simpatis, mengakibatkan kerusakan lanjut dan mengganggu diagnostik dan hilangnya nyeri.5.Menurunkan rangsang eksternal dimana ansietas dan regangan jantung serta keterbatasan kemampuan koping dan keputusan terhadap situasi saat ini.

6.Membantu dalam penurunan persepsi / respon nyeri.Memberikan kontrol situasi, meningkatkan perilaku positif.

7.Hipotensi / depresi pernapasan dapat terjadi sebagai akibat pemberian narkotik.Masalah ini dapat meningkatkan kerusakan miokardia pada adanya kegagalan ventrikel.

8.Meningkatkan jumlah oksigen yang ada untuk pemakaian miokardia dan juga mengurangi ketidaknyamanan sehubungan dengan iskemia jaringan.9.Kolaborasi obat

Nitrat berguna untuk kontrol nyeri dengan efek fasodilatasi koroner, yang meningkatkan aliran darah koroner dan perfusi miokardia.Efek vasodilatasi perifer menurunkan volume darah kembali ke jantung (preload) sehingga menurunkan kerja otot jantung dan kebutuhan oksigen.Untuk mengontrol nyeri melalui efek hambatan rangsang simpatis, dengan begitu menurunkan TD sistolik dan kebutuhan oksigen miokard.Catatan: penyekat B mungkin dikontraindikasikan bila kontraktilitas miokardia sangat terganggu, karena inotropik negatif dapat lebih menurunkan kontraktilitas.Dapat dipakai pada fase akut / nyeri dada berulang yang tak hilang dengan nitrogliserin untuk menurunkan nyeri hebat, memberikan sedasi dan mengurangi kerja miokard.Efek vasodilatasi dapat meningkatkan aliran darah koroner, sirkulasi kolateral dan menurunkan preload dan kebutuhan oksigen miokardia.Beberapa diantaranya memiliki properti antidisritmia.

2.Intoleransi aktivitas berhubungan denganSetelah diberikan asuhan keperawatan diharapkan pasien dapat berpartisipasi pada aktifitas yang diinginkan dengan KH:Mendemonstrasikan peningkatan toleransi aktifitas yang dapat diukur / maju dengan frekuensi jantung / irama dan TD dalam batas normal pasien dan kulit hangat, merah muda dan kering.Melaporkan tak adanya angina / terkontrol dalam rentang waktu selama pemberian obat.1.Catat / dokumentasi frekuensi jantung, irama dan perubahan TD sebelum, selama, sesudah aktifitas sesuai indikasi.Hubungkan dengan laporan nyeri dada / napas pendek.

2.Tingkatkan istirahat (tempat tidur / kursi).Batasi aktifitas pada dasar nyeri / respon hemodinamik.Berikan aktifitas senggang yang tidak berat.3.Batasi pengunjung dan / atau kunjungan oleh pasien.

4.Anjurkan pasien menghindari peningkatan tekanan abdomen, contoh: mengejan saat defekasi.

5.Jelaskan pola peningkatan bertahap dari tingkat aktifitas, mis,, bangun dari kursi bila tak ada nyeri, ambulasi dan istirahat selama 1 jam setelah makan.6.Observasi ulang tanda / gejala yang menunjukkan tidak toleran terhadap aktifitas atau memerlukan pelaporan pada perawat / dokter.Kolaborasi:7.Rujuk ke program rehabilitasi jantung.

1.Kecenderungan menentukan respon pasien terhadap aktifitas dan dapat mengindikasikan penurunan oksigen miokardia yang memerlukan penurunan tingkat aktifitas / kembali tirah baring, perubahan program obat, penggunaan oksigen tambahan.2.Menurunkan kerja miokardia / konsumsi oksigen, menurunkan resiko komplikasi (mis,, perluasan IM).

3.Pembicaraan yang panjang sangat mempengaruhi pasien; namun periode kunjungan yang tenang bersifat terapeutik.4.Aktifitas yang memerlukan menahan napas dan menunduk (manufer valsava) dapat mengakibatkan bradikardi, juga menurunkan curah jantung, dan takikardi.5.Aktifitas yang maju memberikan kontrol jantung, meningkatkan regangan dan mencegah aktifitas berlebihan.

6.palpitasi, nadi tak beratur, adanya nyeri dada, atau dispnea dapat mengindikasikan kebutuhan perubahan progam olahraga atau obat.

7.Memberikan dukungan / pengawasan tambahan berlanjut dan partisipasi proses penyembuhan dan kesejahteraan.

3.Cemas berhubungan denganSetelah diberikan asuhan keperawatan diharapkan pasien menyatakan penurunan cemas dengan KH:mengenal perasaannyamengidentifikasi penyebab dan faktor yang mempengaruhinya secara tepat.Mendemonstrasikan pemecahan masalah positif.1.Identifikasi dan ketahui persepsi pasien terhadap ancaman / situasi.Dorong pasien mengekspresikan dan jangan menolak perasaan marah, kehilangan, takut, dll.

2.Catat adanya kegelisahan, menolak, dan / atau menyangkal (afek tak tepat atau menolak mengikuti program medis).3.Mempertahankan gaya percaya (tanpa keyakinan yang salah).

4.Observasi tanda verbal / non verbal kecemasan pasien.Lakukan tindakan bila pasien menunjukkan perilaku merusak.

5.Terima penolakan pasien tetapi jangan diberi penguatan terhadap penggunaan penolakan.Hindari konfrontasi.

6.Orientasi pasien atau orang terdekat terhadap prosedur ruyin dan aktivitas yang diharapkan.Tingkatkan partisipasi bila mungkin.7.Jawab semua pertanyaan secara nyata.Berikan informasi konsisten; ulangi sesuai indikasi.

8.Dorong pasien atau orang terdekat untuk mengkomunikasikan dengan seseorang, berbagi pertanyaan dan masalah.9.Berikan periode istirahat / waktu tidur tidak terputus, lingkungan tenang, dengan tipe kontrol pasien, jumlah rangsang eksternal.10.Dukung kenormalan proses kehilangan, melibatkan waktu yang diperlukan untuk solusi.

11.Berikan privasi untuk pasien dan orang terdekat.

12.Dorong keputusan tentang harapan setelah pulang.

Kolaborasi13.Berikan anticemas / hipnotik sesuai indikasi contoh, diazepam (valium); fluarazepam (dalmane); Lorazepam (ativan).1.Koping terhadap nyeri dan trauma emosi IM sulit.Pasien dapat takut mati dan atau cemas tentang lingkungan.Cemas berkelanjutan (sehubungan dengan masalah tentang dampak serangan jantung pada pola hidup selanjutnya, masih tak teratasi dan efek penyakit pada keluarga).2.Penelitian menunjukkan adanya hubungan antara derajat / ekspresi marah atau gelisah dan peningkatan resiko IM.

3.Pasien dan orang terdekat dapat dipengaruhi oleh cemas / ketidaktenangan anggota tim kesehatan.Penjelasan yang jujur dapat menghilangkan kecemasan.4.Pasien mungkin tidak menunjukkan masalah secara langsung, tetapi kata-kata atau tindakan dapat menunjukkan rasa agitasi, marah, dan gelisah.Intervensi dapat membantu pasien meningkatkan kontrol terhadap perilakunya sendiri.5.Menyangkal dapat menguntungkan dalam menurunkan cemas tetapi dapat menunda penerimaan terhadap kenyataan situasi saat ini.Konfrontasi dapat meningkatkan reasa marah dan meningkatkan penggunaan penyangkalan, menurunkan kerja sama, dan kemungkinan memperlambat penyembuhan.6.Perkiraan dan informasi dapat menurunkan kecemasan pasien.

7.Informasi yang tepat tentang situasi menurunkan takut, hubungan yang asing antara perawat-pasien, dan membantu pasien / orang terdekat untuk menerima situasi secara nyata.Perhatian yang diperlukan mungkin sedikit, dan pengulangan informasi membantu penyimpanan informasi.8.Berbagi informasi membentuk dukungan / kenyamanan dan dapat menghilangkan tegangan terhadap kekhawatiran yang tidak diekspresikan.

9.Penyimpanan energi dan meningkatkan kemampuan koping.

10.Dapat memberikan keyakinan bahwa perasaannya merupakan respon normal terhadap situasi / perubahan yang di terima.11.Memungkinkan waktu untuk mengekspresikan perasaan, menghilangkan cemas, dan perilaku adaptasi.12.Membantu pasien / orang terdekat untuk mengidentifikasi tujuan nyata, juga menurunkan resiko kegagalan menghadapi kenyataan adanya keterbatasan kondisi / memacu penyembuhan.

13.Meningkatkan relaksasi / istirahat dan menurunkan rasa cemas.

4.Resiko tinggi penurunan curah jantung berhubungan denganSetelah diberikan asuhan keperawatan diharapkan resiko tinggi penurunan curah jantung tidak terjadi dengan KH:mempertahankan stabilitas hemodinamik, contoh TD, curah jantung dalam rentang normal, haluaran urine adekuat, penurunan / takadanya disritmia.Melaporkan penurunan episode dispnea, angina.Mendemostrasikan peningkatan toleransi terhadap aktivitas.1.Auskultasi TD.Bandingkan kedua tangan dan ukur dengan posisi tidur, duduk, dan berdiri bila bisa.

2.Evaluasi kualitas dan kesamaan nadi sesuai indikasi

3.Catat terjadinya S3, S4.

4.Auskultasi bunyi napas.

5.Pantau frekuensi jantung dan irama.Catat disritmia melalui telemetri.

6.Catat respon terhadap aktivitas dan peningkatan istirahat dengan tepat7.Siapkan alat / obat darurat.

Kolaborasi8.Berikan oksigen tambahan sesuai indikasi.

9.Pertahankan cara masuk IV / heparin-lok sesuai indikasi.10.Observasi ulang seri EKG.

11.Observasi foto dada.

12.Pantau data laboratorium: contoh enzim jantung, GDA, elektrolit.

13.Berikan obat antidisritmia sesuai indikasi.

14.Bantu pemasangan / mempertahankan pacu jantung bila digunakan.1.Hipotensi dapat terjadi sehubungan dengan disfungsi ventrikel, hipoperfusi miokardia dan rangsang vagal.Namun, hipertensi juga fenomena umum, kemungkinan berhubungan dengan nyeri, cemas, pengeluaran katekolamin, dan / atau masalah vaskular sebelumnya.Hipotensi ortostatik (postural) mungkin berhubungan dengan komplikasi infark, contoh gjk.2.Penurunan curah jantung mengakibatkan menurunnya kelemahan / kekuatan nadi.Ketidakteraturan diduga disritmia, yang memerlukan evaluasi lanjut.3.S3 biasanya dihubungkan gjk tetapi juga terlihat pada adanya gagal mitral (regurgitasi) dan kelebihan kerja ventrikel kiri yang disertai infark berat.S4 mungkin berhubungan dengan iskemia miokardia, kekakuan ventrikel, dan hipertensi pulmonal atau sistemik.4.Krekels menunjukkan kongesti paru mungkin terjadi karena penurunan fungsi miokardia.5.Frekuaensi dan irama jantung berespon terhadap obat dan aktivitas sesuai dengan terjadinya komplikasi / disritmia yang mempengaruhi fungsi jantung atau meningkatkan kerusakan iskemik.Denyutan / fibrilasi akut atau kronis mungkin terlihat pada arteri koroner atau keterlibatan katup dan mungkin atau tidak mungkin merupakan kondisi patologi.6.Kelebihan latihan meningkatkan konsumsi / kebutuhan oksigen dan mempengaruhi fungsi miokardia.7.Sumbatan koroner tiba-tiba, disritmia letal, perluasan infark, atau nyeri hdala situasi yang dapat memicu henti jantung, membutuhkan terapi penyelamatan hidup segera / memindahkan ke unit perawatan kritis.

8.Meningkatkan jumlah sediaan oksigen untuk kebutuhan miokard, menurunkan iskemia dan disritmia lanjut.9.Jalur yang paten penting untuk pemberian obat darurat pada adanya disritmia atau nyeri dada.10.Memberikan informasi sehubungan dengan kemajuan / perbaikan infark, status fungsi ventrikel, keseimbangan elektrolit dan efek teraphi obat.11.Dapat menunjukkan edema paru sehubungan dengan disfungsi ventrikel.12.Enzim memantau perbaikan / perluasan infark.Adanya hipoksia menunjukkan kebutuhan tambahan oksigen.Keseimbangan elektrolit, mis,, hipokalemia / hiperkalemia sangat besar berpengaruh pada irama jantung / kontraktilitas.13.Disritmia biasanya pada secara simptomatis kecuali untuk PVC, dimana sering mengancam secara profilaksis.14.drive mungkin tindakan dukungan sementara selama fase akut / penyembuhan atau mungkin diperlukan secara permanen bila infark sangat berat merusak sistem konduksi.

5.Resiko tinggi perubahan perfusi jaringan berhubungan denganSetelah diberikan asuhan keperawatan diharapkan resiko tinggi perubahan perfusi jaringan tidak terjadi dengan KH:1.mendemonstrasikan perfusi adekuat secara individual, mis,, kulit hangat dan kering, ada nadi perifer / kuat, TTV dalam batas normal, pasien sadar / berorientasi, keseimbangan pemasukan / pengeluaran, tak ada edema, bebas nyeri / ketidaknyamanan.1.Selidiki perubahan tiba-tiba atau gangguan mental kontinu, contoh: cemas, bingung, latergi, pingsan.

2.Lihat pucat, sianosis, belang, kulit dingin / lembab.Catat kekuatan nadi perifer.

3.Observasi tanda Homan (nyeri pada betis dengan posisi dorsofleksi), eritema, edema.

4.Dorong latihan kaki aktif / pasif, hindari latihan isometrik.

5.Anjurkan pasien dalam melakukan / melepas kaos kaki anti embolik bila dilakukan.6.Pantau pernapasan, catat kerja pernapasan.

7.Observasi fungsi gastroentestinal, catat anoreksia, penurunan / tak ada bising usus, mual / muntah, distensi abdomen, konstipasi.

8.Pantau pemasukan dan catat perubahan haluaran urine.Catat berat jenis sesuai indikasi.

Kolaborasi9.Pantau data laboratorium contoh, GDA, BUN, kreatinin, elektrolit.10.Berikan obat sesuai indikasi, contoh:-Heparin / natrium warfarin (cou madin)

-simetidin (Tagamet); ranitidin (Zantac); antasida.1.perfusi serebral secara langsung sehubungan dengan curah jantung dan juga dipengaruhi oleh elektrolit / variasi asam-basa, hipoksia, atau emboli sistemik.2.vasokontriksi sistemik diakibatkan oleh penurunan curah jantung mungkin dibuktikan oleh penurunan perfusi kulit dan penurunan nadi.3.Indikator trombosis vena dalam.

4.Menurunkan stasis vena.Meningkatkan aliran balik vena dan menurunkan resiko tromboflebitis.Namun, latihan isometrik dapat sangat mempengaruhi curah jantung dengan meningkatkan kerja miokardia dan konsumsi oksigen.5.Membatasi stasis vena, meningkatkan aliran balik vena dan menurunkan resiko tromboflebitis pada pasien yang terbatas aktivitasnya.6.Pompa jantung gagal dapat memicu distres pernapasan.Namun, dispnea tiba-tiba/berlanjut menunjukkan komplikasi tromboemboliparu.7.Penurunan aliran darah ke mesenteri dapat mengakibatkan disfungsi gastroentestinal, contoh kehilangan peristaltik.Masalah potensial / aktual karena penggunaan analgesik, penurunan aktivitas dan perubahan diet.8.Penurunan pemasukan / mual terus-menerus dapat mengakibatkan penurunan volume sirkulasi yang berdampak negatif pada perfusi dan fungsi organ.Berat jenis mengukur status hidrasi dan fungsi ginjal.

9.Indikator perfusi / fungsi organ.

10.Kolaborasi obat:

Dosis rendah heparin diberikan secara profilaksis pada pasien resiko tinggi (contoh, fibrilasi atrial, kegemukan, aneurisma ventrikel, atau riwayat tromboflebitis) dapat menurunkan resiko tromboflebitis atau pembentukan trombus mural.Coumadin obat pilihan untuk terapi antikoagulan jangka panjang / pasca pulang.Menurunkan atau menetralkan asam lambung, mencegah ketidaknyamanan dan irigasi gaster, khususnya adanya penurunan sirkulasi mukosa.

6.Resiko tinggi kelebihan volume cairan berhubungan denganSetelah diberikan asuhan keperawatan diharapkan resiko tinggi kelebihan volume cairan tidak terjadi dengan KH:Mempertahankan keseimbangan cairan seperti dibuktikan oleh TD dalam batas normal.Tak ada distensi vena perifer / vena dan edema dependen.Paru bersih dan berat badan stabil.1.Auskultasi bunyi napas untuk adanya krekels.

2.Catat DVJ, adanya edema dependen.3.Ukur masukan / haluaran, catat produksi, sifat konsntrasi.Hitung keseimbangan cairan.

4.Timbang berat badan tiap hari.

5.Pertahankan pemasukan total cairan 2000 ml/24 jam dalam toleransi kardiovaskuler.Kolaborasi6.Berikan diet natrium rendah.7.Berikan diuretik, contoh furosemid (lazix); hidralazin (apresoline); spironolakton dengan hidronolakton (aldactone)8.Pantau kalium sesuai indikasi.1.Dapat mengindikasikan edema paru sekunder akibat dekompensasi jantung.2.Dicurigai adanya gagal kongestif / kelebihan volume cairan.3.Penurunan curah jantung yang mengakibatkan gangguan perfusi ginjal, retensi natrium / air, dan penurunan haluaran urine.Keseimbangan cairan positif berulang pada adanya gejala lain menunjukkan kelebihan volume / gagal jantung.4.Perubahan tiba-tiba pada berat menunjukkan gangguan keseimbangan cairan.5.Memenuhi kebutuhan cairan tubuh orang dewasa tetapi memerlukan pembatasan adanya dekompensasi jantung.

6.Natrium meningkatkan retensi cairan dan harus dibatasi.7.Mungkin perlu untuk memperbaiki kelebihan cairan.Obat pilihan biasanya tergantung gejala asli akut / kronis.

8.Hipokalemia dapat membatasikeefektifan terapi da dapat terjadi dengan penggunaan diuretik penurunan kalium.

7.Kurang pengetahuan tentang kondisi penyakitnya berhubungan denganSetelah diberikan asuhan keperawatan diharapkan pengetahuan pasien bertambah dengan KH:menyatakan pemahaman penyakit jantung sendiri, rencana pengobatan, tujuan pengobatan, dan efek samping / reaksi merugikan.Menyebutkan gejela yang, memerlukan perhatian cepat.Mengidentifikasi / merencanakan perubahan pola hidup yang perlu.1.Observasi tingkat pengetahuan pasien / orang terdekat dan kemampuan / keinginan untuk belajar.

2.Waspada terhadap tanda penghindaran, contoh mengubah subjek dari informasi yang ada perilaku ekstrem (menolak / eurofia).

3.Berikan informasi dalam bentuk belajar yang bervariasi, contoh buku program, tip audio / visual, pertanyaan / jawaban, aktivitas kelompok.4.Beri penguatan penjelasan faktor resiko, pembatasan diet / aktivitas, obat dan gejala yang memerlukan perhatian medis cepat.5.Dorong mengidentifikasi / penurunan faktor resiko individu, contoh merokok / konsumsi alkohol, kegemukan.

6.Peringatkan untuk menghindari aktivitas isometrik, manuver valsava dan aktivitas yang memerlukan tangan diposisikan diatas kepala.7.Tekankan pentingnya mengikuti perawatan dan mengidentifikasi sumber dimasyarakat / kelompok pendukung, mis,, program rehabilitasi jantung, 'kelompok koroner,' klinik penghentian merokok.8.Beri tekanan pentingnya menghubungi dokter bila nyeri dada, perubahan pola angina atau terjadi gejala lain.1.Perlu untuk pembuatan rencana instruksi individu.Memperkuat harapan bahwa ini akan menjadi 'pengalaman belajar.'Mengidentifikasi secara verbal kesalahpahaman dan memberikan penjelasan.2.Mekanisme pertahanan alamiah seperti marah, menolak pentingnya situasi, dapat menghambat belajar, mempengaruhi respon pasien dan kemampuan mengasimilasi informasi.Perubahan untuk mengurangi pola / struktur formal mungkin menjadi lebih efektif sampai pasien / orang terdekat siap untuk menerima / memahami situasi tersebut.3.Penggunaan metode belajar yang bermacam-macam meningkatkan penyerapan materi.

4.Memberikan kesempatan pada pasien untuk mencakup informasi dan mengasumsi kontrol / partisipasi dalam program rehabilitasi.

5.Perilaku ini memiliki efek merugikan langsung pada fungsi kardiovaskuler dan dapat mengganggu penyembuhan, meningkatkan resiko terhadap komplikasi.

6.Aktivitas ini sangat meningkatkan kerja jantung / konsumsi oksigen miokardia dan dapat merugikan kontraktilitas / curah jantung.

7.Memberi tekanan bahwa ini adalah masalah kesehatan berlanjut dimana dukungan / bantuan diperlukan setelah pulang.

8.Evaluasi berkala / intervensi dapat mencegah komplikasi.

D.IMPLEMENTASISesuai dengan intervensiE.EVALUASIHasil yang diharapkan:11.Nyeri dada hilang atau terkontrol12.Pasien dapat berpartisipasi pada aktifitas yang diinginkan13.Pasien tidak cemas14.Resiko tinggi penurunan curah jantung tidak terjadi15.Resiko tinggi perubahan perfusi jaringan tidak terjadi16.Resiko tinggi kelebihan volume cairan tidak terjadi17.Pasien menyatakan pemahaman penyakit jantung sendiri, rencana pengobatan, tujuan pengobatan, dan efek samping / reaksi merugikan

KASUSASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN Tn.W

A.PENGKAJIAN1.Identitasa.Identitas pasienNama: Tn.WUmur: 45 thnJenis Kelamin: Laki-lakiStatus: KawinSuku Bangsa: IndonesiaAlamat: BaliDiagnosa Medis: IMA

2.Status Kesehatana.Status Kesehatan Saat Ini1)Keluhan Utama (Saat MRS dan saat ini)Klien datang ke UGD dengan keluhan nyeri dada tiba-tiba dari bahu ke lengan kiriAlasan masuk rumah sakit dan perjalanan penyakit saat iniIstri klien mengatakan klien mengalami mual muntah, nyeri dada tiba-tiba dari bahu ke lengan kiri sampai di rujuk ke RSUP SSaat pengkajian klien terlihat pucat berkeringat dinginb.Status Kesehatan Masa Lalu1)Penyakit yang pernah dialami-2)Kebiasaan (merokok / kopi / alkohol dll)-3)Riwayat Penyakit Keluarga: -4)Diagnosa Medis dan therapyDiagnosa Medis: IMATerapi yg diberikan: -

3.Pola Kebutuhan Dasar (Data Bio-psiko-sosio-kultural-spiritual)

4.Pengkajian Fisik

Kondisi Umum: Klien nampak pucat dan berkeringat dinginKesadaran: Compos mentisGCS (Glaslow Coma Scale): EMVTanda Vital: BP = 140/90HR = 110x/mnitRR = 28x/mntT=37 C

B. PEMERIKSAAN PENUNJANG

a)Data Laboratorium yang berhubungan: -b)Pemeriksaan radiologi: -c)Hasil konsultasi: -d)Pemeriksaan penunjang diagnostik lain: -

ANALISA DATANODATAINTERPRETASIMASALAH

1Ds: klien mengatakan nyeri dada tiba-tiba dari bahu ke lenganDo: Respirasi 28x/mnit, TD: 140/90P: klien mengalami nyeri dada tiba-tiba.Q: Nyeri terasa tertusuk-tusukR: dari bahu ke lengan kiriS:skala nyeri 7T:klien mengatakan nyeri sering datang secara tiba-tiba.

Iskemik miokardIMASuplai O2 ke jantungMetab anairobt, PHAs.LaktatNyeriNyeri dada berhubungan dengan peningkatan asam laktat

2Ds: istri klien mengatakan klien mengalami mual dan muntah

Do: klien terlihat lemah, raut wajah terlihat pucat dan berkeringat dingin, muntah> 4 kaliIskemik miokardIMASuplai O2 ke jantungMetab anairobt, PHAs.LaktatNyeriMerangsang stimulasi reflek pusat muntahMual muntahIntake yang tidak adekuatKetidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuhNutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake tidak adekuat

3Ds: istri klien mengatakan kurang tahu tentang penyakit yang diderita suaminyaDo: istri klien nampak bingung dan selalu bertanya tentang penyakit suaminyaKurangnya informasi tentangpenyakit yangDiderit

Kurangnya pengetahuanKurangnya pengetahuan dan informasi

D.DIAGNOSAKEPERAWATAN1.Nyeri dada berhubungan dengan peningkatan asam laktat ditandai dengannyeri dada tiba-tiba dari bahu ke lengan, respirasi 28x/mnit, TD: 140/902.Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake tidak adekuat ditandai denganklien terlihat lemah, raut wajah terlihat pucat dan berkeringat dingin, muntah> 4 kali3.Kurangnya pengetahuan berhubungan dengan kurangnya informasi tentangpenyakit yang diderit ditandai dengan istri klien nampak bingung dan selalu bertanya tentang penyakit suaminya

E.RENCANA TINDAKAN KEPERAWATANHai / TglNo DxRencana PerawatanTtd

Tujuan dan Kriteria HasilIntervensiRasional

1Setelah diberikan asuhan keperawatan diharapkan nyeri dada hilang atau terkontrol dengan KH:Pasien mampu mendemonstrasikan penggunaan teknik relaksasi.Pasien menunjukkan menurunnya tegangan, rileks dan mudah bergerak.Skala nyeri berkurang dari 7 menjadi 0-21.Pantau atau catat karakteristik nyeri, catat laporan verbal, petunjuk nonverbal, dan respon hemodinamik (meringis, menangis, gelisah, berkeringat, mencengkeram dada, napas cepat, TD / frekwensi jantung berubah).

2.Ambil gambaran lengkap terhadap nyeri dari pasien termasuk lokasi, intensitas (0-10), lamanya, kualitas (dangkal / menyebar), dan penyebarannya.

3.Observasi ulang riwayat angina sebelumnya, nyeri menyerupai angina, atau nyeri IM.Diskusikan riwayat keluarga.

4.Anjurkan pasien untuk melaporkan nyeri dengan segera.

5.Berikan lingkungan yang tenang, aktivitas perlahan, dan tindakan nyaman (mis,, sprei yang kering / tak terlipat, gosokan punggung).Pendekatan pasien dengan tenang dan dengan percaya.

6.Bantu melakukan teknik relaksasi, mis,, napas dalam / perlahan, perilaku distraksi, visualisasi, bimbingan imajinasi.7.Periksa tanda vital sebelum dan sesudah obat narkotik.

Kolaborasi:8.Berikan oksigen tambahan dengan kanula nasal atau masker sesuai indikasi.

9.Berikan obat sesuai indikasi, contoh: Antiangina, seperti nitrogliserin (Nitro-Bid, Nitrostat, Nitro-Dur).

Penyekat-B, seperti atenolol (tenormin); pindolol (visken); propanolol (inderal).

Analgesik, seperti morfin, meperidin (Demerol)

Penghambat saluran kalsium, seperti verapamil (Calan); diltiazem (prokardia).1.Variasi penampilan dan perilaku px karena nyeri terjadi sebagai temuan pengkajian.Kebanyakan px dengan IM akut tampak sakit, distraksi, dan berfokus pada nyeri.Riwayat verbal dan penyelidikan lebih dalam terhadap faktor pencetus harus ditunda sampai nyeri hilang.Pernapasan mungkin meningkat senagai akibat nyeri dan berhubungan dengan cemas, sementara hilangnya stres menimbulkan katekolamin akan meningkatkan kecepatan jantung dan TD.2.Nyeri sebagai pengalaman subjektif dan harus digambarkan oleh px.Bantu px untuk menilai nyeri dengan membandingkannya dengan pengalaman yang lain.

3.Dapat membandingkan nyeri yang ada dari pola sebelumnya, sesuai dengan identifikasi komplikasi seperti meluasnya infark, emboli paru, atau Perikarditis.

4.Penundaan pelaporan nyeri menghambat peredaran nyeri / memerlukan peningkatan dosis obat.Selain itu, nyeri berat dapat menyebabkan syok dengan merangsang sistem saraf simpatis, mengakibatkan kerusakan lanjut dan mengganggu diagnostik dan hilangnya nyeri.

5.Menurunkan rangsang eksternal dimana ansietas dan regangan jantung serta keterbatasan kemampuan koping dan keputusan terhadap situasi saat ini.

6.Membantu dalam penurunan persepsi / respon nyeri.Memberikan kontrol situasi, meningkatkan perilaku positif.

7.Hipotensi / depresi pernapasan dapat terjadi sebagai akibat pemberian narkotik.Masalah ini dapat meningkatkan kerusakan miokardia pada adanya kegagalan ventrikel.

8.Meningkatkan jumlah oksigen yang ada untuk pemakaian miokardia dan juga mengurangi ketidaknyamanan sehubungan dengan iskemia jaringan.

9.Kolaborasi obat

Nitrat berguna untuk kontrol nyeri dengan efek fasodilatasi koroner, yang meningkatkan aliran darah koroner dan perfusi miokardia.Efek vasodilatasi perifer menurunkan volume darah kembali ke jantung (preload) sehingga menurunkan kerja otot jantung dan kebutuhan oksigen.Untuk mengontrol nyeri melalui efek hambatan rangsang simpatis, dengan begitu menurunkan TD sistolik dan kebutuhan oksigen miokard.Catatan: penyekat B mungkin dikontraindikasikan bila kontraktilitas miokardia sangat terganggu, karena inotropik negatif dapat lebih menurunkan kontraktilitas.Dapat dipakai pada fase akut / nyeri dada berulang yang tak hilang dengan nitrogliserin untuk menurunkan nyeri hebat, memberikan sedasi dan mengurangi kerja miokard.Efek vasodilatasi dapat meningkatkan aliran darah koroner, sirkulasi kolateral dan menurunkan preload dan kebutuhan oksigen miokardia.Beberapa diantaranya memiliki properti antidisritmia.

2Setelah diberikan asuhan keperawatan diharapkan kebutuhan nutrisi terpenuhi dengan KH:Klien tidakterlihat lemahraut wajah terlihat tidak pucatKlien menyatakan pemahaman tentang kebutuhan nutrisi.1.Beri makan sedikit tapi sering.2.Pertahankan jadwal penimbangan berat badan teratur seperti minggu, rabu, dan jumat sebelum makan pagi pada pakaian yang sama, dan gambarkan hasilnya.3.Berikan makanan kecil / mudah dikunyah.Batasi asupan kafein, contoh kopi, coklat, cola.

4.Berikan perawatan mulut teratur, sering, termasuk minyak untuk bibir.1.Dilatasi gaster dapat terjadi bila pemberian makan terlalu cepat.2.Memberikan catatan lanjut penurunan dan / atau peningkatan berat badan yang akurat.Juga menurunkan obsesi tentang peningkatan dan / atau penurunan.

3.Makan besar dapat meningkatkan kerja miokardia dan menyebabkan rangsang vagal mengakibatkan bradikardia / denyut ektopik.Kafein adalah stimulan langsung pada jantung yang dapat meningkatkan frekuensi jantung.4.Mencegah ketidaknyamanan karena mulut kering dan bibir pecah yang disebabkan oleh pembatasan cairan.

3Setelah diberikan askep selama 2 x 24 jam diharapkan pengetahuan tentang penyakit bertambah, dengan Ka:Istri klien mulai mengetahui dan memahani tentang penyakit yang diderita klien dan mengetahui cara perawatan yang bisa diberikan dirumahKecemasan klien dan istrinya dapat berkurang

1.Kaji ulang tingkat pengetahuan orang tuaklien tentang penyakit klien

2.Berikan HE pada orang tua klien1.Mengetahui apa yang diketahui orang tua klien tentang penyakit yang diderita klien

2.Memberikan pengwtahuan dan informasi yang lebih akurat tentang penyakit yang diderita klien dan mengurangi kecemasan orang tua klien

F.IMPLEMENTASI KEPERAWATANHari / tgl / jamNo.DxIntervensiEvaluiasi prosesttd

11.Memantau karakteristik nyeri, catat laporan verbal, petunjuk nonverbal, dan respon hemodinamik (meringis, menangis, gelisah, berkeringat, mencengkeram dada, napas cepat, TD / frekwensi jantung berubah).

2.Memeriksa tanda vital sebelum dan sesudah obat narkotik.

Ds: Klien mengatakan merasa lebih nyaman karena nyerinya berkurang

Do: skala nyeri 1

Ds: -Do: tanda-tanda vital klien dalam batas normal:TD: 120/80 mmHgRr: 20 x / mnitS: 370CN: 78 x / mnt

21.Memberikan makan sedikit tapi sering.

Ds: Klien mengatakan nafsu makannya mulai bertambahDo: wajah klien tidak tampak pucat

3.1.Memberikan HE (Helath Education) pada orang tua klienDs: Istri klien mengatakan mulai mengetahui dan memahani tentang penyakit yang diderita klien serta cara perawatan suaminya di rumah

Do: Klien dan istri klien terlihat tidak cemas lagi.

G.EVALUASI KEPERAWATANNOHari / tgl / jamNo.DxEvaluasiTtd

11S: klien mengatakan nyerinya sudah berkurangO: skala nyeri 1A: Masalah teratasiP:Lanjutkan proses keperawatan

22S: Istri klien mengatakan nafsu makan suaminya sudah bertambahO: BB normal, wajah tidak pucatA: ketidak seimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh teratasi.P: pertahankan kondisi

33S: Istri klien mengatakan sudah lebih memahami tentang penyakit suaminyaO: Istri klien mulai mengetahui dan memahani tentang penyakit yang diderita klien dan mengetahui cara perawatan yang bisa diberikan dirumah, kecemasan orang tua klien berkurangA: kurang pengetahuan dan informasi teratasiP: lanjutkan pemberian informasi

DAFTAR PUSTAKA

Arief Mansjoer, dkk.2000.Kapita Selekta Kedokteran.Ed.3.Penerbit:MediaAesculapius FKUI.Jakarta.Corwin, Elizabeth J.2009.Buku saku Patofisiologi.Jakarta:EGCDoenges, E.Marilynn.2000.Rencana Asuhan Keperawatan Edisi 3.Jakarta: EGC.Guyton, Arthur C., dkk.1997.Buku Ajar Fisiologi KedokteranEdisi 9.Jakarta: EGCPrice, A.Sylvia.1995.Patofisiologi Edisi 4.Jakarta: EGCSantosa, Budi.2006.Panduan Diagnosa Keperawatan NANDA.Jakarta:PrimaMedikaSmeltzer,Suzanne C.2000.Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah.Jakarta:EGCWong Donna L.2004.Keperawatan Pediatrik.EGC.Jakarta

.