Laporan Pendahuluan Pada Pasien Acute Myocard Infark

  • View
    2

  • Download
    0

Embed Size (px)

DESCRIPTION

miocard infark

Transcript

LAPORAN PENDAHULUAN PADA PASIEN acute MYOCARD infark (AMI)

KAJIAN TEORIA.DEFINISIAcute Myocard Infark (AMI) adalah iskemia yang lebih berat, disertai kerusakan sel(Brunner dan Sudarth)Acute Myocard Infark (AMI) adalah suatu keadaan gawat darurat jantung dengan manifestasi klinik berupa perasaan tidak enak di dada atau gejala-gejala lain sebagai akibat iskemia miokard(Wikipedia,desember, 2011)Acute Myocard Infark (AMI) adalah nekrosis miokard akibat gangguan aliran darah ke otot jantung (Kapita Selekta Kedokteran, 2000: 437)Infark miokard akut adalah penurunan aliran darah melalui satu atau lebih arteri koroner, mengakibatkan iskemia miokard dan nekrosis. (Doengoes, Moorhouse, Geissler, 1999: 83)Infark Miocard Akut adalah kematian jaringan miokard diakibatkan oleh kerusakan aliran darah koroner miokard (penyempitan atau sumbatan arteri koroner diakibatkan oleh aterosklerosis atau penurunan aliran darah akibat syok atau perdarahan (Carpenito LJ, 2000)Acute Myocard Infark (AMI) adalah kerusakan atau nekrosis sel jantung yang terjadi mendadak karena terhentinya aliran darah koroner yang sebagaian besar disebabkan oleh thrombus yang menyumbat arteri koronaria di tempat rupture plak aterosklerosisAcute Myocard Infark (AMI) adalah nekrosis miokard yang disebabkan oleh tidak adekuatnya pasokan darah akibat sumbatan arteri koroner.

B.EPIDEMIOLOGIInfark miokard akut (IMA) adalah salah satu diagnosis rawat inap tersering di negara maju.Laju mortalitas awal (30 hari) pada IMA adalah 30% dengan lebih dari separuh kematian terjadi sebelum pasien mencapai rumah sakit.Meskipun laju mortalitas menurun dalam 2 dekade terakhir, sekitar 1 di antara 25 pasien yang tetap hidup pada perawatan awal, meninggal dalam tahun pertama setelah IMA.IMA dengan elevasi ST (ST Elevation Myocardial infark miokard = STEMI) merupakan bagian dari spektrum sindrom koroner akut (SKA) yang terdiri dari angina pektoris, IMA dengan elevasi ST, dan IMA tanpa elevasi ST

C.ETIOLOGIInfark miokard dapat disebabkan oleh:Penyempitan kritis arteri koroner akibat ateriosklerosis atau oklusi arteri komplit akibat embolus atau trombus.Penurunan aliran darah koroner dapat juga disebabkan oleh syok dan hemoragi.Ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen miokard.

D.PATOFISIOLOGIInfark miokard akut terjadi aliran darah koroner menurun secara mendadak setelah oklusi trombus pada plak aterosklerosis yang sudah ada sebelumnya.Stenosis arteri koroner derajat tinggi yang berkembang secara lambat biasanya tidak memicu IMA karena berkembangnya banyak kolateral sepanjang waktu.IMA terjadi jika trombus arteri koroner terjadi secara cepat pada injuri vaskular, dimana injuri ini dicetuskan oleh faktor seperti merokok, hipertensi, dan akumulasi lipid.Pada sebagian besar kasus, infark terjadi jika plak aterosklerosis mengalami fisur, ruptur, atau ulserasi, dan jika kondisi lokal atau sistemik memicu trombogenesis, sehingga terjadi trombus mural pada lokasi ruptur yang menyebabkan oklusi arteri koroner.Penelitian histologis menunjukkan bahwa plak koroner cenderung mengalami ruptur jika memiliki fibrous cap yang tipis dan inti kaya lipid (lipid rich core).Pada STEMI, gambaran patologis klasik terdiri dari fibrin rich red trombus, yang dipercaya menjadi alasan pada STEMI memberikan respon terhadap terapi trombolitik.Selanjutnya pada lokasi ruptur plak, berbagai agonis (kolagen, ADP, epinefrin, dan serotonin) memicu aktivasi trombosit, yang selanjutnya akan memproduksi dan melepaskan tromboksan A2 (vasokonstriktor lokal yang poten).Selain itu, aktivasi trombosit memicu perubahan konformasi reseptor glikoprotein IIb / IIIa.Setelah mengalami konversi fungsinya, reseptor memiliki afinitas yang tinggi terhadap sekuen asam amino pada protein adhesi yang larut (integrin) seperti faktor von Willebrand (VWF) dan fibrinogen, dimana keduanya adalah molekul multivalent yang dapat mengikat 2 platelet yang berbeda secara simultan, menghasilkan ikatan silang platelet dan agregasi.Kaskade koagulasi diaktivasi oleh pajanan tissue factorpada sel endotel yang rusak.Faktor VII dan X diaktivasi, mengakibatkan konversi protrombin menjadi trombin, yang kemudian mengonversi fibrinogen menjadi fibrin.Pembentukan trombus pada kaskade koagulasi dapat dilihat pada gambar di bawah.Arteri koroner yang terlibat (culprit) kemudian akan mengalami oklusi oleh trombus yang terdiri dari agregat trombosit dan fibrin.Pembentukan trombus dan Intervensi farmakologis dalam Kaskade Koagulasi.Pada kondisi yang jarang, IMA juga dapat disebabkan oleh oklusi arteri koroner yang disebabkan oleh emboli koroner, abnormalitas kongenital, spasme koroner, dan berbagai penyakit inflamasi sistemik..E.PATHWAYF.gejala klinis1)Nyeri dada yang tiba-tiba dan berlangsung terus menerus, terletak di bawah bagian sternum dan perut atas.2)Rasa nyeri yang tajam dan berat, biasa menyebar ke bahu dan biasanya ke lengan kiri.3)Nyeri muncul secara spontan dan menetap selama beberapa jam samapi beberapa hari dan tidak akan hilang dngan istirahat maupun nitrogliserin.4)Nyeri sering disertai dengan napas pendek, pucat, berkeringat dingin, pusing dan kepala ringan, mual serta muntah5)Keluhan yang khas adalah nyeri, seperti diremas-remas atau tertekan6)Sering tampak ketakutan7)Dapat ditemukan bunyi jantung ke-2 yang pecah paradoksal, irama Gallop8)Takikardi, kulit yang pucat, dingin dan hipertensi ditemukan pada kasus yang ralative lebih berat.

G.PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK / PENUNJANGMenurut Dongoes Pemeriksaan Penunjangnnya Adalah1)EKG: menunjukkna peningkatan gelombang S - T, iskemia berarti; penurunan atau datarnya gelombang T, menunjukkan cedera,: dan atau adanya gelombang Q.2)Enzim jantung dan iso enzim: CPK-MB (isoenzim yang ditemukan pada otot jantung) meningkat antara4-6 jam, memuncak dalam 12 - 24 jam, kembali normal dalam 36-48 jam: LDH meningkat dalam 12-24 jam, memuncak dalam 24-48 jam, dan memakan waktu lama untuk kembali normal.AST (aspartat amonitransfarase) meningkat (kurang nyata / khusus) terjadi dalam 6-12 jam, memuncak dalam 24 jam, kembali normal dalam 3-4 hari.3)Elektrolit: ketidak seimbangan dapat mempengaruhi konduksi dan dapat mempengaruhi kontraktilitas.4)Sel darah putih: leukosit (10.000-20.000) biasanya tampak pada hari kedua setelah IM sehubungan dengan proses inflamasi.5)Kecepatan sedimentasi: meningkat pada hari kedua-ketiga setelah IM, menjukan iflamasi.6)Kimia: mungkin normal tergantung abnormalitas fungsi / perfusi organ akut / kronis7)GDA / oksimetri nadi: dapat menunjukkan hipoksia atau proses penyakit paru akut atau kronis.8)Kolesteron atau trigelisarida serum: meningkat, menunjukkan arteriosclerosis sebagai penyebab IM.9)Foto dada: mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung diduga gjk atau aneurisma ventrikuler.10)ekokardiogram: mungkin dilakukan untuk menentukan dimensi serambi, gerakan katup / dinding ventrikuler dan konfigurasi atau fungsi kutub.11)Pemeriksaan pencitraan nuklir:12)Thalium: mengevaluasi aliran darah miokardia dan status miokardia, contoh lokasi / luasnya IM akut atau sebelumnya.13)Technium: terkumpul dalam sel iskemi disekitar area nekrostik.14)Pencitraan darah jantung / Muga: mengevaluasi penampilan ventrikel khusus dan umum, gerakan dinding regional, fraksi ejeksi (aliran darah).15)angiografi koroner: menggambarkan penyempitan / sumbatan arteri koroner dan biasanya dilakukan sehubungan dengan pengukuran tekanan serambi dan mengkaji fungsi ventrikel kiri (fraksi ejeksi).16)Digital substraction angiography (DSA): teknik yang digunakan untuk menggambarkan status penanaman arteri dan untuk mendeteksi penyakit arteri perifer.17)Nuclear magnetic esomance (NMR): memungkinkan visualisasi aliran darah, serambi jantung atau katup ventrikel, lesi ventrikel, pembentukan plak, area nekrosis / infark, dan bekuan darah.18)Tes stress olahraga: menentukan respon kardiovaskuler terhadap aktifitas.H.PenatalaksanaanTujuan penatalaksanaan medis adalah untuk meminimalkan kerusakanmiokard dengan: menghilangkan nyeri, memberikan istirahat dan mencegah timbulnya komplikasi seperti disritmia letal dan syok kardiogenik.Pencegahan primer, pengendalian faktor resiko yang dapat meningkatkan kerentanan penyakit aterogenesis pada pencegahan penyakit: 1) hiperlipidemia, 2) hipertensi, 3) rokok, 4) obesitas, 5) diet tinggi kalori, lemak total.lemak jenuh, kolesterol dan garam, 6) dibetes, 7) gaya hidup yang kurang gerak, 8) stres psikososial.Pengobatana.Pengurangan kebutuhan oksigen-Pengurangan kerja jantung secara farmakologik:-nitrogliserin-Penghambat beta adrenergik-Digitalis-Deuritik-vasodilatasi-Sedatif-Antagonis kalsium-Penguragan kerja jantung secara fisik-Tirah baring-Lingkungan yan tenangb.Peningkatan suplai oksigen-Nitroglieserin-Pemberian oksigen-Vasopresor-Antiaritmia-Antikoagulansia dan agen fibrinolitik-Antagonis kalsiumRevaskularisasi Koroner1)Angioplasty, PTCA (Percutaneus transluminal coronary angioplasty) menjadi salah satu alternatif terhadap operasi pintas koroner untuk beberapa penderit adengan penyempitan ateroskleroik yang resisten terhadap terapi medis.2)Revaskularisasi bedah, pembuluh standar yang dipakai dala melakukan CABG (Cangkok pintas arteria koroner) adalah vena safena magna tungkai dan arteria mamaria interna kiri (LIMA) dari rongga dada.3)Terapi trombolitik, trapi utama untuk reperfusi koroner akut adalah segolongan obat yang dikenal sebagai fibrinolitik yang mencakup streptokinase, urokinase, aktivator plasminogen jaringan (TPA), dan kompleks aktivator plasmimogen yang tidak terisolasi (APSAC).I.KOMPLIKASI1)Aritmia2)Trombo-embolisme, Bila endometrium ventrikel terkena, biasanya penebalan fibrotik dan trombus mural yan gmenyebabkan embolus perifer.3)Perikarditis, biasanya timbul pada hari kedua atau ketiga.Lokasi daerah di atas daerah nekrotik atau menyeluruh.4)aneurisma ventrikel, pada infark yang luas, daerah fibrotik dapat meluas dalam waktu berbulan-bulan/bertahun-tahun dan menimbulkan aneurisme jantung (trombus mural).5)regurgitasi mit