LAPORAN PRAKTIKUM PATOLOGI KLINIK PEMERIKSAAN KADAR GULA DARAH

Disusun Oleh: Ai Saripah Bekti Kresnawati Dessy Aryani Hadizah Dwi Maulana Fanny Apriani Melati Pipit Khoerunnisa Kelas: IVA/II Tanggal Praktikum: 22 Mei 2012 0909015006 0904015040 0904015056 0904015069 0904015092 0904015211

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH PROF. DR. HAMKA FAKULTAS MATEMATIKA DAN ILMU PENGETAHUAN ALAM PROGRAM STUDI FARMASI 2012

BAB I PENDAHULUAN

A. Latar Belakang Menurut Prof Harun Rasyid SppD KGH, Indonesia merupakan negara teratas setelah India,China, dan Amerika Serikat yang mempunyai jumlah pasien diabetes tertinggi sekitar 8,4 Juta. Tentu saja ini adalah bukan hal yang sangat baik bagi negara Indonesia, karena sangat khawatir bahwa penduduk Indonesia rata-rata terjangkit penyakit yang berkaitan dengan gula darah. Gula darah baik bagi kesehatan jika manusia dapat mengontrol kesehatan tubuhnya. Tetapi, ketika manusia tidak dapat mengontrol kesehatan tubuhnya, hal yang mungkin terjadi adalah penyakit medis yang berkaitan dengan gula darah Secara medis, gagalnya pengaturan gula darah adalah penyebab utamanya penyakit diabetes melitus. Manusia sangat membutuhkan glukosa untuk memenuhi kebutuhan energi tubuh. Akan tetapi, jika kadar glukosa dalam darah menjadi terlalu tinggi yang disebabkan oleh beberapa faktor, akan menimbulkan penyakit seperti diabetes melitus. Penderita diabetes melitus ini disebabkan karena tidak dapat mengontrol tingkat gula darah secara otomatis karena tubuh tidak dapat memproduksi cukup insulin, sehingga gula darah ini menjadi racun bagi tubuh. B. Tujuan 1. Mahasiswa dapat memahami definisi mengenai gula darah 2. Mahasiswa dapat memahami diagnosa gula darah 3. Mahasiswa dapat memahami klasifikasi penyakit gula darah 4. Mahasiswa dapat memahami pemeriksaan kadar glukosa darah

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

Metabolisme KarbohidratGlukosa merupakan pusat dari semua metabolisme. Glukosa adalah bahan bakar universal bagi sel manusia dan merupakan sumber karbon untuk sintesis sebagian besar senyawa lainnya. Semua jenis sel manusia menggunakan glukosa untuk memperoleh energi. Gula lain dalam makanan (terutama fruktosa dan galaktosa) diubah menjadi glukosa atau zat antara dalam metabolisme glukosa. Glukosa adalah prekusor untuk sintesis bermacam-macam gula lain yang diperlukan untuk pembentukan senyawa khusus, misalnya laktosa, antigen permukaan sel, nukleotida, atau glikosaminoglikan. Glukosa juga merupakan prekusor pokok bagi senyawa non karbohidrat; glukosa dapat diubah menjadi lemak (termasuk asam lemak, kolesterol, dan hormon steroid), asam amino, dan asam nukleat. Dalam tubuh manusia, hanya senyawa-senyawa yang disintesis dari vitamin, asam amino esensial, dan asam lemak esensial yang tidak dapat disintesis dari glukosa. Lebih dari 50% kalori dalam makanan sehari-hari di Amerika Serikat diperoleh dari kanji, sukrosa, dan laktosa. Karbohidrat makanan ini diubah menjadi glukosa, galaktosa, dan fruktosa di saluran cerna. Monosakarida diserap dari usus, masuk ke dalam darah, dan berpindah ke jaringan tempat zat tersebut dimetabolis. Setelah dibawa ke dalam sel, glukosa mengalami fosforilasi oleh suatu heksokinase menjadi glukosa 6-fosfat. Glukosa 6-fosfat kemudian dapat masuk ke sejumlah jalur metabolik. Tiga jalur yang biasa terdapat pada semua jenis sel adalah glikolisis, jalur pentosa fosfat, dan sintesis glikogen. Di dalam jaringan, fruktosa dan gataktosa diubah menjadi zat antara metabolisme glukosa. Dengan demikian, nasib gula-gula ini sejajar dengan nasib yang dialami oleh glukosa. Nasib utama glukosa 6-fosfat adalah oksidasi melalui jalur glikolisis, yang merupakan sumber ATP untuk semua jenis sel. Sel yang tidak memiliki mitokondria tidak dapat mengoksidasi bahan bakar lain. Sel tersebut menghasilkan ATP dari glikolisis anaerobik (perubahan glukosa menjadi laktat). Sel yang memiliki mitokondria

mengoksidasi glukosa menjadi CO2 dan H2O melalui glikolisis dan siklus asam trikarboksilat. Sebagian jaringan, misalnya otak, bergantung pada oksidasi glukosa menjadi CO2 dan H2O untuk penyediaan energi karena kapasitas jaringan tersebut menggunakan bahan bakar lain terbatas. Glukosa menghasilkan zat antara pada glikolisis dan siklus asam trikarboksilat yang digunakan untuk sintesis asam amino dan gugus gliserol serta asam lemak pada triasilgliserol. Nasib glukosa 6-fosfat lainnya yang penting adalah oksidasi melalui jalur pentosa fosfat, yang menghasilkan NADPH. Ekuivalen reduksi pada NADPH digunakan untuk reaksi biosintetik dan untuk mencegah kerusakan oksidatif pada sel. Dalam jalur ini, glukosa mengalami dekarboksilasi oksidatif menjadi gula 5-karbon (pentosa), yang dapat masuk kembali ke jalur glikolitik. Gula-gula tersebut juga dapat digunakan untuk sintesis nukleotida. Glukosa 6-fosfat juga diubah menjadi UDP-glukosa, yang memiliki banyak fungsi di dalam sel. Nasib utama UDP-glukosa adalah sintesis glikogen, yaitu polimer untuk menyimpan glukosa. Walaupun sebagian besar sel memiliki glikogen sebagai pemasok glukosa dalam keadaan darurat, namun simpanan terbesar adalah di otot dan hati. Glikogen otot digunakan untuk menghasilkan ATP selama kontraksi otot. Glikogen hati digunakan untuk mempertahankan kadar glukosa darah selama puasa dan olahraga atau pada saat kebutuhan meningkat. UDP-Glukosa juga digunakan untuk membentuk gula lain, dan galaktosa dan glukosa dapat dipertukarkan sementara terikat ke UDP. UDPGalaktosa digunakan untuk sintesis laktosa di kelenjar payudara. Di hati, UDP-glukosa dioksidasi menjadi UDP-glukuronat, yang digunakan untuk mengubah bilirubin dan senyawa toksik lainnya menjadi glukuronida untuk ekskresi. Gula nukleotida juga digunakan untuk sintesis proteoglikan, glikoprotein. dan glikolipid. Proteoglikan adalah komponen karbohidrat yang utama pada matriks ekstrasel, tulang rawan, dan cairan ekstrasel (misalnya cairan sinovium sendi). Sebagian besar protein ekstrasel adalah glikoprotein, yaitu, protein ekstrasel secara kovalen melekat ke karbohidrat. Untuk glikolipid dan glikoprotein membran sel, bagian karbohidrat meluas ke dalam ruang ekstrasel.

Semua sel dengan tiada hentinya mendapat glukosa; tubuh mempertahankan kadar glukosa dalam darah yang konstan (sekitar 80-100 mg/dL) walaupun pasokan makanan dan kebutuhan jaringan berubah-ubah sewaktu kita tidur, makan, dan bekerja. Proses ini disebut homeostasis glukosa. Kadar glukosa darah yang rendah (hipoglikemia) dicegah dengan pelepasan glukosa dari simpanan glikogen hati yang besar (glikogenolisis); melalui sintesis glukosa dari laktat, gliserol, dan asam amino di hati (glukoneogenesis) dan melalui pelepasan asam lemak dari simpanan jaringan adiposa (lipolisis) sebagai bahan bakar alternatif apabila pasokan glukosa tidak mencukupi. Kadar glukosa dalam darah yang tinggi (hiperglikemia) dicegah oleh perubahan glukosa menjadi glikogen dan perubahan glukosa menjadi triasilgliserol di hati. Dengan demikian, jalur penggunaan glukosa sebagai bahan bakar tidak dapat dianggap terpisah sama sekali dari jalur yang melibatkan metabolisme asam amino dan asam lemak. Keseimbangan antar jaringan dalam menggunakan dan menyimpan glukosa selama puasa dan makan terutama dilakukan melalui kerja hormon homeostasis metabolikinsulin dan glukagon. Namun, kortisol, epinefrin, norepinefrin, dan hormon lain juga berperan dalam penyesuaian pasokan dan kebutuhan antar jaringan sebagai respons terhadap perubahan dalam status fisiologis.

A. Definisi Glukosa Darah Dalam ilmu kedokteran, gula darah adalah istilah yang mengacu kepada tingkat glukosa di dalam darah. Konsentrasi gula darah, atau tingkat glukosa serum, diatur dengan ketat di dalam tubuh. Glukosa yang dialirkan melalui darah adalah sumber utama energi untuk sel-sel tubuh. Umumnya tingkat gula darah bertahan pada batas-batas yang sempit sepanjang hari: 4-8 mmol/l (70-150 mg/dl). Tingkat ini meningkat setelah makan dan biasanya berada pada level terendah pada pagi hari, sebelum orang makan. Meskipun disebut "gula darah", selain glukosa, kita juga menemukan jenis-jenis gula lainnya, seperti fruktosa dan galaktosa. Namun demikian, hanya tingkatan glukosa yang diatur melalui insulin dan leptin.

B. Sumber Glukosa Darah Setelah makan, karbohidrat dalam makanan berfungsi sebagai sumber utama glukosa darah. Sewaktu kadar glukosa darah kembali ke rentang puasa dalam 2 jam setelah makan, glikogenolisis dirangsang dan mulai memasok glukosa ke darah. Kemudian, glukosa juga dihasilkan melalui glukoneogenesis. Selama puasa 12 jam, sumber utama glukosa adalah glikogenolisis. Namun setelah puasa sekitar 16 jam, glikogenolisis dan glukoneogenesis memiliki peran yang sama dalam memelihara glukosa darah. Tiga puluh jam setelah makan, simpanan glikogen di dalam hati habis. Akibatnya, glukoneogenesis adalah satu satunya sumber glukosa darah. Mekanisme tersebut yang menyebabkan lemak digunakan sebagai bahan bakar utama dan yang memungkinkan kadar glukosa darah dipertahankan selama masa kekurangan makanan menyebabkan protein tubuh dapat dipertahankan. Karena itu, manusia dapat bertahan hidup tanpa mendapat makanan dalam jangka waktu alam, sering melebihi satu bulan bahkan lebih. C. Kadar Glukosa Darah 1. Kadar glukosa darah dalam keadaan kenyang Faktor utama yang berperan dalam mengatur kadar glukosa darah adalah konsentrasi glukosa darah itu sendiri, dan hormon terutama insulin dan glukagon. Ketika makan terjadi peningkatan kadar glukosa darah yang kemudian meransang sel B pankreas untuk meningkatkan sekresi insulin. Asam amino tertentu, terutama arginin dan leusin, juga merangsang pengeluaran insulin dari pankreas. Kadar glukagon yang diskresikan sel A pankreas, dalam darah mungkin meningkat atau menurun, bergantung pada isi makanan. Kadar glukagon menurun sebagai respons terhadap makanan tinggi karbohidrat, tetapi kadar glukagon meningkat sebagai respons terhadap makan makanan tinggi protein. Setelah makan makanan

campuran khusus yang mengandung karbohidrat, protein dan lemak, kadar glukagon relatif tetap sedangkan kadar insulin meningkat.

Nasib glukosa makanan di hati

Setelah makan, hati mengoksidasi glukosa untuk memenuhi kebutuhan energi segera. Setiap kelebihan glukosa diubah menjadi simpanan bahan bakar. Glikogen dibentuk dan disimpan di hati, dan glukosa diubah menjadi asam lemak dan menjadi gugus gliserol yang bereaksi dengan asam lemak membentuk triasilgliserol. Triasilgliserol ini dikemas dalam lipoprotein densitas sangat rendah (VLDL) dan diangkut ke jaringan adiposa tempat asam lemak disimpan dalam triasilgliserol adiposa.

Nasib glukosa makanan di jaringan perifer

Di otot, glikogen disintesis setelah makan melalui suatu proses yang serupa dengan proses yang terjadi di hati. Perbedaan pokok antara otot dan hati adalah bahwa insulin sangat merangsang transport glukosa ke dalam sel otot tetapi hanya sedikit merangsang transport glukosa ke dalam sel hati. Di jaringan lemak, insulin merangsang transport glukosa ke dalam sel. Glukosa ini menghasilkan energi untuk sel dan membentuk gugus gliserol untuk sintesis triasilgliserol. Glukosa juga dapat diubah menjadi asam lemak di jaringan adiposa. Otak, jaringan saraf lain dan sel darah merah memerlukan pasokan glukosa darah yang konstan, baik saat kenyang maupun puasa. Otak memerlukan sekitar 150 g glukosa per hari. Selain itu, jaringan dependen-glukosa lainnya memrlukan sekitar 40 g glukosa per hari. Karena tidak memiliki mitokondria, sel darah merah mengubah glukosa menjadi laktat.

Kembalinya glukosa Darah ke Kadar Puasa

Setelah makanan dicerna dan diserap, kadar glukosa darah meningkat mencapai puncak lalu mulai turun. Penyerapan glukosa dari makanan oleh sel, terutama sel sel hati, otot dan jaringan adiposa, menurunkan kadar glukosa darah. Dua jam setelah makan, kadar glukosa darah kembali ke kadar puasa normal sekitar 80-100 mg/dL. 2. Kadar glukosa darah pada keadaan puasa Selama puasa, kadar glukosa darah menurun, insulin menurun dan kadar glukagon meningkat. Perubahan hormon hormon ini menyebabkan hati menguraikan glikogen (glikogenolisis) dan membentuk glukosa melalui proses glukoneogenesis sehingga kadar glukosa darah dapat dipertahankan. Kadar glukosa darah pada berbagai tahapan puasa Glukosa (mg/dL) Glukosa, 700 g/hari iv Puasa 12 jam Kelaparan 3 hari Kelaparan 5-6 minggu 100 80 70 65

Sumber; mark basic medical biochemistry: a clinical approach

Stimulasi glikogenolisis

Dalam beberapa jam setelah makan makanan tinggi karbohidrat glukagon meningkat. Hormon ini berikatan dengan reseptor di permukaan sel dan mengaktifkan adenilat siklase, menyebabkan kadar cAMP di dalam sel hati meningkat. cAMP kemudian mengaktifkan protein kinase A, yang melakukan fosforilasi dan inaktivasi glikogen sintase. Karenanya, sintesis glikogen menurun.

Pada saat yang sama, protein kinase A merangsang penguraian glikogen melalui mekanisme dua-langkah. Protein kinase A melakukan fosforilasi dan mengaktifkan fosforilasi kinase. Enzim ini kemudian melaukan fosforilasi dan mengaktifkan glikogen fosforilase. Fosforilase mengkatalisis fosforolisis glikogen, menghasilkan glukosa 1-fosfat, yang diubah menjadi glukosa-6 fosfat. Defosforilasi glukosa-6 fosfat oleh glukosa 6fosfatase menghasilkan glukosa bebas yang kemudian masuk ke dalam darah.

Stimulasi glukoneogenesis

Empat jam setelah makan, hati menyalurkan glukosa ke dalam darah tidak saja melalui proses glikogenesis tetapi juga melalui glukoneogenesis. Perubahan hormon menyebabkan jaringan perifer mengeluarkan prekusor yang menyediakan karbon untuk glukoneogenesis khususnya laktat, asam amino dan gliserol.

Perangsangan lipolisis

Perubahan hormon yang terjadi selama puasa merangsang penguraian triasilgliserol jaringan adiposa. Akibatnya, terjadi pelepasan asam lemak dan gliserol ke dalam darah. Gliserol berfungsi sebagai sumber karbon pada glukoneogenesis. Asam lemak menjadi bahan bakar utama dalam tubuh dan dioksidasi menjadi CO2 dan H20 oleh berbagai jaringan. Asam lemak juga dioksidasi menjadi asetil KoA didalam hati. Namun, dalam hal ini, sebagian besar asetil KoA tidak masuk ke dalam siklus ATK, tetapi diubah menjadi bahan keton yang kemudian masuk ke dalam darah dan berfungsi sebagai bahan bakar tambahan. Oksidasi beta dari asam lemak di hati menghasilkan ATP yang diperlukan untuk menjalankan glukoneogenesis. 3. Kadar glukosa darah selama puasa jangka panjang (kelaparan) Selama puasa jangka panjang terjadi sejumlah perubahan dalam pemakaian bahan bakar yang menyebabkan jaringan lebih sedikit menggunakan glukosa dibandingkan dalam keadaan puasa singkat dan lebih banyak menggunakan bahan bakar yang berasal dari triasilgliserol adiposa (yaitu, asam lemak dan turunannya, badan keton). Oleh karena

itu kadar glukosa darah tidak turun secara drastis. Sebenarnya bahkan setelah kelaparan 5-6 minggu, kadar glukosa darah tetap dalam rentang 65 mg/dL. D. Diagnosa Glukosa Darah

2. Kadar gula darah normal (Normoglycaemia) dikatakan sebagai suatu kondisi dimana kadar glukosa darah yang ada mempunyi resiko kecil untuk dapat berkembang menjadi diabetes atau menyebabkan munculnya penyakit jantung dan pembuluh darah. 3. IGT oleh WHO didefinisikan sebagai kondisi dimana seseorang mempunyai resiko tinggi untuk terjangkit diabetes walaupun ada kasus yang menunjukkan kadar gula darah dapat kembali ke keadaan normal. Seseorang yang kadar gula darahnya termasuk dalam kategori IGT juga mempunyai resiko terkena penyakit jantung dan pembuluh darah yang sering mengiringi penderita diabetes. Kondisi IGT ini menurut para ahli terjadi karena adanya kerusakan dari produksi hormon insulin dan terjadinya kekebalan jaringan otot terhadap insulin yang diproduksi. 4. Batas bawah untuk IFG tidak berubah untuk pengukuran gula darah puasa yaitu 6.1 mmol/L atau 110 mg/dL. IFG sendiri mempunyai kedudukan hampir sama dengan IGT. Bukan entitas penyakit akan tetapi sebuah kondisi dimana tubuh tidak dapat

memproduksi insulin secara optimal dan terdapatnya gangguan mekanisme penekanan pengeluaran gula dari hati ke dalam darah. 5. Metode pengukuran kadar gula standard menggunakan bahan plasma darah yang berasal dari pembuluh vena. Plasma darah adalah bagian cair dari darah. Intinya adalah darah yang sudah tidak mengandung bahan-bahan padat lagi seperti sel darah merah hematokrit dan yang lainnya. Pada alat pengukur gula darah portabel yang banyak terdapat di pasaran, metode mendapatkan plasma dari darah dengan melakukan penyaringan darah yang diambil yang dilakukan oleh strip tempat menaruh sediaan darah yang diambil. Pengukuran kadar gula darah sebaiknya dilakukan sesegera mungkin setelah darah diambil dari vena. Pengukuran darah vena dan kapiler pada saat puasa memberikan hasil yang identik pada saat puasa tetapi tidak untuk pengukuran 2 jam setelah makan dimana hasil dari darah kapiler menunjukkan nilai yang lebih tinggi. 6. Ada sebuah metode pemeriksaan kadar gula darah lainnya yang dapat membantu menentukan pengelompokan gangguan kadar gula darah yaitu OGTT (Oral Glucose Tolerance Test = Tes Toleransi Glukosa Oral ). Hal ini penting disebutkan karena tes glukosa darah puasa saja mempunyai nilai kegagalan untuk mendeteksi diabetes yang telah diderita sebelumnya (Tetapi belum diketahui kepastiannya) sebesar 30%. OGTT merupakan metode pengukuran yang dapat mengidentifikasi kondidi IGT secara akurat. OGTT diperlukan untuk memastikan seseorang mengalami gangguan toleransi glukosa yang tidak terdeteksi (dicurigai) dan juga berarti mengeluarkan orang tersebut dari kecurigaan yang ada. Tes OGTT disarankan untuk dilakukan pada seseorang yang memiliki kadar gula puasa 6.1 6.9 mmol/L atau 110 125 mg/dL untuk menentukan kepastian status toleransi glukosanya. 7. Pemeriksaan HbA1c tidak disarankan sebagai pemeriksaan diagnosis untuk diabetes dan kondisi gangguankadar gula darah lainnya.

E. Klasifikasi Penyakit Gula Darah DIABETES MELLITUS

a. Definisi Diabetes mellitus adalah penyakit yang muncul karena pankreas tidak menghasilkan atau hanya menghasilkan sedikit sekali insulin (Pratiwi, dkk, 2006: 171). Menurut WHO, diabetes mellitus adalah keadaan hiperglikemia kronis yang disebabkan oleh faktor lingkungan dan keturunan secara bersama-sama, mempunyai karakteristik hiperglikemia kronis tidak dapat disembuhkan tetapi dapat dikontrol. Dari pengertian di atas dapat disimpulkan bahwa diabetes mellitus adalah suatu penyakit yang tandai dengan adanya kenaikan kadar glukosa dalam darah karena ketidakseimbangan antara suplai insulin dengan kebutuhan tubuh. b. Tipe Diabetes Mellitus Tipe diabetes mellitus menurut WHO: 1. Diabetes Mellitus Tipe I (Insulin-dependent diabetes mellitus (IDDM) 2. Diabetes Mellitus tipe II (Non-insulin-dependent diabetes mellitus (NIDDM) 3. Diabetes gestasional

IDDM adalah diabetes yang terjadi karena berkurangnya rasio insulin dalam sirkulasi darah akibat hilangnya sel beta penghasil insulin pada pulau-pulau Langerhans di pankreas. Penyebab terbanyak dari kehilangan sel beta diabetes tipe 1 ini adalah kesalahan reaksi autoimunitas yang menghancurkan sel beta pada pankreas. NIDDM merupakan tipe diabetes mellitus yang terjadi bukan disebabkan oleh rasio insulin di dalam sirkulasi darah, melainkan karena kelainan metabolisme yang disebabkan oleh mutasi banyak gen termasuk mengekspresikan disfungsi sel beta, gangguan sekresi hormon insulin, resistensi sel terhadap insulin. Diabetes mellitus tipe II disebabkan oleh defisiensi sekresi insulin, seringkali disertai dengan sindrom resistensi insulin. Diabetes gestasional yaitu terjadi hanya selama kehamilan dan pulih setelah melahirkan dengan keterlibatan interleukin-6 dan protein reaktif C pada lintasan patogenesisnya. Diabetes mellitus gestasional terjadi disekitar 25% dari semua kehamilan. Diabetes tipe ini dapat menyebabkan permasalahan dengan kehamilan, termasuk macrosomia, janin mengalami kecacatan, dan menderita penyakit jantung sejak lahir.

c. Etiologi 1.

Diabetes Mellitus Tipe 1: Faktor genetik Faktor imunologi Faktor Lingkungan (infeksi) Diabetes Mellitus Tipe 2: Usia Obesitas Pola makan yang salah Infeksi Riwayat keluarga yang terkena DM Penyebab DM yang Lainnya Kadar kortikosteroid yang tinggi Kehamilan (diabetes gestasional) Obat-obatan Gaya hidup stress

2.

3.

d. Patofisiologi

DM Tipe 1

Ketidakmampuan pankreas untuk menghasilkan insulin karena sel-sel pankreas telah dihancurkan oleh proses autoimun. Glukosa yang berasal dari makanan tidak dapat disimpan dalam hati meskipun tetap berada dalam darah dan menimbulkan hiperglikemia postprandial (sesudah makan).

DM tipe 2

Terdapat dua masalah utama yang berhubungan dengan insulin, yaitu: resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin. Normalnya insulin akan terikat dengan reseptor khusus pada permukaan sel. Sebagai akibat terikatnya insulin dengan reseptor tersebut, terjadi suatu rangkaian reaksi dalam metabolisme glukosa di dalam sel. Resistensi insulin pada diabetes tipe II disertai dengan penurunan reaksi intrasel, dengan demikian insulin menjadi tidak efektif untuk menstimulasi pengambilan glukosa oleh jaringan. Sel-sel yang tidak mampu mengimbangi peningkatan kebutuhan akan insulin maka kadar glukosa akan meningkat dan terjadi diabetes tipe II. Diabetes tipe II dapat berjalan tanpa terdeteksi, gejalanya sering bersifat ringan dan dapat mencakup kelelahan, iritabilitas, poliuria, polidipsia, luka pada kulit yang tidak sembuh-sembuh, infeksi dan pandangan yang kabur.

Diabetes gestasional

Terjadi pada wanita yang tidak menderita diabetes sebelum kehamilannya. Hiperglikemia terjadi selama kehamilan akibat sekresi hormon-hormon plasenta. Sesudah melahirkan bayi, kadar glukosa darah pada wanita yang menderita diabetes gestasional akan kembali normal.

e. Manifestasi Klinis

Poliuria Polidipsia Polifagia BB menurun, lemas, mudah lelah, energi berkurang Mata kabur Kesemutan rasa baal akibat terjadinya neuropat Gatal-gatal Luka yang sulit sembuh Impotensi dan asidosis metabolit

Menurut Askandar (1998) seseorang dapat dikatakan menderita DM apabila menderita dua dari tiga gejala, yaitu:

Banyak minum, Banyak kencing dan Penurunan berat badan. Kadar glukosa darah pada waktu puasa lebih dari 120 mg/dl. Kadar glukosa darah dua jam sesudah makan lebih dari 200 mg/dl.

HIPOGLYCEMIA a. Definisi : Hipoglikemia adalah suatu keadaan dimana kadar gula darah (glukosa) secara abnormal rendah. b. Penyebabnya : Hipoglikemia bisa disebabkan oleh: 2. Pelepasan insulin yang berlebihan oleh pankreas 3. Dosis insulin atau obat lainnya yang terlalu tinggi, yang diberikan kepada penderita diabetes untuk menurunkan kadar gula darahnya 4. Kelainan pada kelenjar hipofisa atau kelenjar adrenal 5. Kelainan pada penyimpanan karbohidra atau pembentukan glukosa di hati.

Secara umum, hipogklikemia dapat dikategorikan sebagai yang berhubungan dengan obat dan yang tidak berhubungan dengan obat. Sebagian besar kasus hipoglikemia terjadi pada penderita diabetes dan berhubungan dengan obat. Hipoglikemia yang tidak berhubungan dengan obat lebih jauh dapat dibagi lagi menjadi: - Hipoglikemia karena puasa, dimana hipoglikemia terjadi setelah berpuasa - Hipoglikemia reaktif, dimana hipoglikemia terjadi sebagai reaksi terhadap makan, biasanya karbohidrat. Hipoglikemia paling sering disebabkan oleh insulin atau obat lain (sulfonilurea) yang diberikan kepada penderita diabetes untuk menurunkan kadar gula darahnya. Jika dosisnya lebih tinggi dari makanan yang dimakan maka obat ini bisa terlalu banyak menurunkan kadar gula darah. Penderita diabetes berat menahun sangat peka terhadap hipoglikemia berat. Hal ini terjadi karena sel-sel pulau pankreasnya tidak membentuk glukagon secara normal dan kelanjar adrenalnya tidak menghasilkan epinefrin secara normal. Padahal kedua hal tersebut merupakan mekanisme utama tubuh untuk mengatasi kadar gula darah yang rendah.

c. Gejala-gejala : Pada awalnya tubuh memberikan respon terhadap rendahnya kadar gula darah dengan melepasakan epinefrin (adrenalin) dari kelenjar adrenal dan beberapa ujung saraf. Epinefrin merangsang pelepasan gula dari cadangan tubuh tetapi juga menyebabkan gejala yang menyerupai serangan kecemasan (berkeringat, kegelisahan, gemetaran, pingsan, jantung berdebar-debar dan kadang rasa lapar). Hipoglikemia yang lebih berat menyebabkan berkurangnya glukosa ke otak dan menyebabkan pusing, bingung, lelah, lemah, sakit kepala, perilaku yang tidak biasa, tidak mampu berkonsentrasi, gangguan penglihatan, kejang dan koma. Hipoglikemia yang berlangsung lama bisa menyebabkan kerusakan otak yang permanen. Gejala yang menyerupai kecemasan maupun gangguan fungsi otak bisa terjadi secara perlahan maupun secara tiba-tiba. Hal ini paling sering terjadi pada orang yang memakai insulin atau obat hipoglikemik per-oral. Pada penderita tumor pankreas penghasil insulin, gejalanya terjadi pada pagi hari setelah puasa semalaman, terutama jika cadangan gula darah habis karena melakukan olah raga sebelum sarapan pagi. Pada mulanya hanya terjadi serangan hipoglikemia sewaktuwaktu, tetapi lama-lama serangan lebih sering terjadi dan lebih berat. d. Diagnosa : Gejala hipoglikemia jarang terjadi sebelum kadar gula darah mencapai 50 mg/dL. Diagnosis hipoglikemia ditegakkan berdasarkan gejala-gejalanya dan hasil pemeriksaan kadar gula darah. Penyebabnya bisa ditentukan berdasarkan riwayat kesehatan penderita, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan laboratorium sederhana. Jika dicurigai suatu hipoglikemia autoimun, maka dilakukan pemeriksaan darah untuk mengetahui adanya antibodi terhadap insulin. Untuk mengetahui adanya tumor penghasil insulin, dilakukan pengukuran kadar insulin dalam darah selama berpuasa (kadang sampai 72 jam). Pemeriksaan CT scan, MRI atau USG sebelum pembedahan, dilakukan untuk menentukan lokasi tumor.

e. Pencegahan dan Pengobatan : Gejala hipoglikemia akan menghilang dalam beberapa menit setelah penderita mengkonsumsi gula (dalam bentuk permen atau tablet glukosa) maupun minum jus buah, air gula atau segelas susu. Seseorang yang sering mengalami hipoglikemia (terutama penderita diabetes), hendaknya selalu membawa tablet glukosa karena efeknya cepat timbul dan memberikan sejumlah gula yang konsisten. Baik penderita diabetes maupun bukan, sebaiknya sesudah makan gula diikuti dengan makanan yang mengandung karbohidrat yang bertahan lama (misalnya roti atau biskuit). Jika hipoglikemianya berat dan berlangsung lama serta tidak mungkin untuk memasukkan gula melalui mulut penderita, maka diberikan glukosa intravena untuk mencegah kerusakan otak yang serius. Seseorang yang memiliki resiko mengalami episode hipoglikemia berat sebaiknya selalu membawa glukagon. Glukagon adalah hormon yang dihasilkan oleh sel pulau pankreas, yang merangsang pembentukan sejumlah besar glukosa dari cadangan karbohidrat di dalam hati. Glukagon tersedia dalam bentuk suntikan dan biasanya mengembalikan gula darah dalam waktu 5-15 menit. Tumor penghasil insulin harus diangkat melalui pembedahan. Sebelum pembedahan, diberikan obat untuk menghambat pelepasan insulin oleh tumor (misalnya diazoksid). Bukan penderita diabetes yang sering mengalami hipoglikemia dapat menghindari serangan hipoglikemia dengan sering makan dalam porsi kecil.

BAB III METODOLOGI PRAKTIKUM

Alat dan Reagen: 1. Darah manusia 2. Lanset steril/Semprit 2 ml 3. Kapas alkohol 70% 4. Tabung reaksi 5. Zentrifugen mikro 6. Fotometer klinikal varta 506 Prosedur: 1. Dilakukan 2 pengukuran glukosa darah yaitu glukosa darah sewaktu dan glukosa darah puasa 2. Pengambilan darah Darah diambil kira-kira 1 ml (tanpa puasa atau dengan puasa), kemudian darah trsebut disentrifuge pada putaran 4000 ppm selama 15 menit agar di peroleh serum darah 3. Penetapan kadar glukosa darah a. Atur alat ke nol dengan reagen blanko b. Masukkan ke dalam kuvet Blanko Reagen Reagen (ml) 1,0 Sampel (nL) -

Sampel 1,0 10

c. Ambil plasma sebanyak 10 nL, lalu dicampur reagen (pereaksi glukosa kit) sebanyak 1000 nL d. Kemudian di vorteks dan diinkubasi selama 5 menit pada suhu 37oC atau 10 menit pada suhu 20-25oC e. Kemudian diukur kadarnya dengan menggunakan fotometer klinikal

BAB IV HASIL DAN PEMBAHASAN

Tujuan Praktikum Tanggal Pemeriksaan

: Untuk menentukan kadar glukosa darah : 22 Mei 2012

Hasil Praktikum No 1 2 Pembahasan

: Nama Mahasiswa Ivana Zulaikha Feby Subono : Kadar Glukosa Darah 104,60 mg/dl 186,14 mg/dl

Pada Praktikum yang bertujuan menentukan kadar glukosa darah, di dapatkan data bahwa mahasiswi ivana zulaikha masuk ke dalam data glukosa darah normal. Hal ini dikarenakan diukur serum plasma mahasiswi tersebut dengan cara membacanya di spektrofotmetri klinikal. Sebelum di spektrofotometri, serum tersebut di vortex agar homogenitasnya terjaga. Kemudian di diamkan dalam suhu ruangan yaitu 270c. Kadar gula darah normal (Normoglycaemia) dikatakan sebagai suatu kondisi dimana kadar glukosa darah yang ada mempunyi resiko kecil untuk dapat berkembang menjadi diabetes atau menyebabkan munculnya penyakit jantung dan pembuluh darah. Sedangkan, pada mahasiswa Feby Subono, kadar glukosa melebihi nilai normal yaitu di atas > 110 mg/dl, hal ini bisa dilihat dengan menghomogenitaskan serum pada vortex, lalu didiamkan, kemudian di baca pada fotometer klinikal. Kelebihan glukosa darah tersebut bisa di diagnosa dengan pemeriksaan glukosa darah. Ternyata, setelah di lakukan cek glukosa darah melebihi nilai normal, kemungkinan terjadi bisa saja mahasiswa Feby Subono memiliki riwayat genetic dari gen orang tuanya yaotu diabetes. Namun, diabetes juga mungkin terjadi akibat faktor imunitas dan faktor lingkungannya. Baik di lihat dari gaya hidup dan kebersihannya.

BAB V KESIMPULAN DAN SARAN

Kesimpulan: Dari hasil praktikum yang bertujuan menentukan kadar glukosa darah, di dapat bahwa mahasisiwi Ivana Zulaikha masuk ke dalam data glukosa darah normal, yaitu 110 mg/dl.

BAB IV DAFTAR PUSTAKA

1. Mark DB, Mark AD, Smith CM. 2000. Biokimia Kedokteran Dasar: Sebuah Pendekatan Klinis. Jakarta : EGC. hal 462-471 2. Guyton AC, Hall JE.2006. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran edisi 11. Jakarta: EGC 3. Brunner & Suddart. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, Vol 3, Edisi 8. Jakarta : EGC. 4. Leslie. 1991. Buku Pintar Kesehatan Diabetes. Jakarta : ARCAN 5. Riyadi, sujono dan Sukarmin. 2008. Askep pada Pasien dengan Gangguan Eksokrin dan Endokrin pada Pankreas. Yogyakarta : Graha Ilmu. 6. Sunaryati, Septi Sinta. 2011. 14 Penyakit Paling Sering Menyerang dan Sangat Mematikan. Yogyakarta : Flashbooks.

LAMPIRAN