Laporan Praktikum 25 Juli 2012

Bagian Patologi klinik

BADAN KETON

“ROTHERA’S TEST”

OLEH:

Nama : Rudi

Nomor Mahasiswa : G 501 09 034

Kelompok : IV (Empat)

Program Studi Pendidikan Dokter

Fakultas Kedokteran Dan Ilmu Kesehatan

Universitas Tadulako

Palu

2012

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 latar belakang

Badan keton terdiri dari 3 senyawa, yaitu aseton, asam aseotasetat, dan

asam β-hidroksibutirat, yang merupakan produk metabolisme lemak dan asam

lemak yang berlebihan. Badan keton diproduksi ketika karbohidrat tidak dapat

digunakan untuk menghasilkan energi yang disebabkan oleh : gangguan

metabolisme karbohidrat (mis. diabetes mellitus yang tidak terkontrol), kurangnya

asupan karbohidrat (kelaparan, diet tidak seimbang : tinggi lemak – rendah

karbohidrat), gangguan absorbsi karbohidrat (kelainan gastrointestinal), atau

gangguan mobilisasi glukosa, sehingga tubuh mengambil simpanan asam lemak

untuk dibakar.

Uji badan keton dengan menggunakan Rothera’s test biasanya dilakukan

untuk menegakan diagnosis penyakit Diabetes Mellitus.

1.2 Tujuan Praktikum

Untuk mengetahui adanya badan keton pada urin sampel.

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

Dalam kondisi metabolik dengan laju oksidasi asam lemak yang tinggi,

hati menghasilkan banyak asetoasetat dan D(-) 3- hidroksibutirat. Asetoastat

secara terus menerus mengalami dekarboksilasi spontan untuk menghasilkan

aseton. Ketiga zat ini secara kolektif dikenal sebagai badan keton( juga disebut

badan aseton atau badan keton-keton). Asetoasetat dan 3- hidroksibutirat dapat

saling dikonversi oleh enzim mitokondria, yakni D(-) -3-hidroksibutirat

dehidrogenase. Kosentrasi badan keton total dalam darah pada mamalia cukup gizi

secara normal tidak melebihi 0,2 mmol/L, kecuali pada pemamah biak yang

membentuk 3-hidroksibutirat secara terus menerus dari asam butirat( suatu bentuk

fermentasi dari pemamah biak) di dinding perut pertamanya ( rumen ).

Badan keton terdiri dari 3 senyawa, yaitu aseton, asam aseotasetat, dan

asam β-hidroksibutirat, yang merupakan produk metabolisme lemak dan asam

lemak yang berlebihan. Badan keton diproduksi ketika karbohidrat tidak dapat

digunakan untuk menghasilkan energi yang disebabkan oleh : gangguan

metabolisme karbohidrat (mis. diabetes mellitus yang tidak terkontrol), kurangnya

asupan karbohidrat (kelaparan, diet tidak seimbang : tinggi lemak – rendah

karbohidrat), gangguan absorbsi karbohidrat (kelainan gastrointestinal), atau

gangguan mobilisasi glukosa, sehingga tubuh mengambil simpanan asam lemak

untuk dibakar.

Peningkatan kadar keton dalam darah akan menimbulkan ketosis sehingga

dapat menghabiskan cadangan basa (mis. bikarbonat, HCO3) dalam tubuh dan

menyebabkan asidosis. Pada ketoasidosis diabetik, keton serum meningkat hingga

mencapai lebih dari 50 mg/dl.

Keton memiliki struktur yang kecil dan dapat diekskresikan ke dalam urin.

Namun, kenaikan kadarnya pertama kali tampak pada plasma atu serum,

kemudian baru urin. Ketonuria (keton dalam urin) terjadi akibat ketosis. Benda

keton yang dijumpai di urine terutama adalah aseton dan asam asetoasetat.

KETOASIDOSIS

Faktor faktor pemicu yang paling umum dalam perkembangan Diabetic

Ketoacidosis (DKA) adalah infeksi, infark miokardial, trauma, ataupun kehilangan

insulin. Semua gangguan gangguan metabolik yang ditemukan pada DKA (diabetic

ketoacidosis) adalah tergolong konsekuensi langsung atau tidak Menurunnya

transport glukosa kedalam jaringan jaringan tubuh akan menimbulkan

hyperglycaemia yang meningkatkan glycosuria. Meningkatnya lipolysis akan

menyebabkan over-produksi asam asam lemak, yang sebagian diantaranya akan

dikonversi (dirubah) menjadi ketone, menimbulkan ketonnaemia, asidosis metablik

dan ketonuria. Glycosuria akan menyebabkan diuresis osmotik, yang menimbulkan

kehilangan air dan elektrolite-seperti sodium, potassium, kalsium, magnesium, fosfat

dan klorida. Dehidrasi, bila terjadi secara hebat, akan menimbulkan uremia pra renal

dan dapat menimbulkan shock hypofolemik. Asidodis metabolik yang hebat sebagian

akan dikompensasi oleh peningkatan derajad ventilasi (peranfasan Kussmaul).

Muntah muntah juga biasanya sering terjadi dan akan mempercepat kehilangan air

dan elektrolite. Sehingga, perkembangan DKA adalah merupakan rangkaian dari

iklus interlocking vicious yang seluruhnya harus diputuskan untuk membantu

pemulihan metabolisme karbohidrat dan lipid normal.

Gejala-gejala yang pertama kali timbul sama seperti gejala-gejala Diabetes

Melitus yang tidak diobati. Yakni, mulut kering, rasa haus, intensitas buang air kecil

jadi lebih sering (poliuria). Gejala lainnya seperti mual, muntah, dan nyeri perut bisa

juga terjadi. Gejala-gejala selanjutnya dapat berupa seperti kesulitan bernafas, rasa

dehidrasi, rasa mengantuk dan yang paling berat keadaan koma. Penyebab terjadinya

ketoasidosis dikaitkan dengan kadar hormon insulin pada darah yang rendah.

Keadaaan kadar insulin pada darah yang rendah menyebabkan kadar glukosa pada

darah menjadi tinggi.

Masalah Klinis

Uji keton positif dapat dijumpai pada : Asidosis diabetic (ketoasidosis),

kelaparan atau malnutrisi, diet rendah karbohidrat, berpuasa, muntah yang berat,

pingsan akibat panas, kematian janin. Pengaruh obat : asam askorbat, senyawa

levodopa, insulin, isopropil alkohol, paraldehida, piridium, zat warna yang digunakan

untuk berbagai uji (bromsulfoftalein dan fenosulfonftalein).

Prinsip pemeriksaan

Natriun nitroprussida dalam suasana alkalis dapat mereduksi aseton dan asam

asetoasetat menghasilkan warna ungu. Tes ini sangat peka terhadap aseton dan

asetoasetat, namun tidak dapat digunakan untuk mendeteksi asam beta hidroksibutirat

BAB III

METODE PERCOBAAN

1.1 Alat dan Bahan

1.1.1 Alat

1. Tabung Reaksi

2. Pipet mikro

3. Rak Tabung

4. Pengaduk besi

1.1.2 Bahan

1. Reagent Rothera

2. Amonium sulfat

3. Urin segar (sampel)

4. Urin dengan 2 tetes aseton (control positif)

1.2 Prosedur Kerja

Sampel Tabung positif kontrol

Amonium concentrate

Urin(positif control)

Urin (sampel)

Reagen Rothera

1ml

-

5ml

1 ujung sendok

1ml

5ml

-

1 ujung sendok

BAB IV

HASIL

Pada tabung sampel tidak terdapat perubahan warna menjadi keunguan

(tetap hijau kekuningan), sedangkan pada tabung control positif yang

ditambahkan aseton terjadi perubahan warna pada bagian tengah larutan menjadi

keunguan.

Tidak adanya perubahan warna menjadi ungu menandakan hasil negative.

Hasil negative artinya urin sampel tidak mengandung aseton dan asetoasetat.

Hasil ini tidak dapat memastikan sampel tidak menderita Diabetes Melitus, karena

aseton terbanyak yang diproduksi tubuh adalah asam beta hidroksibutirat yang

tidak dapat diuji pada tes ini.

BAB V

PEMBAHASAN

Dari hasil praktikun didapatkan pada tabung sampel tidak terdapat

perubahan warna menjadi keunguan (tetap hijau kekuningan), sedangkan pada

tabung control positif (positif palsu) terjadi perubahan warna pada bagian tengah

larutan menjadi keunguan.

Tidak adanya perubahan warna menjadi ungu menandakan hasil negative.

Hasil negative artinya urin sampel tidak mengandung aseton dan asetoasetat.

Hasil ini tidak dapat memastikan sampel tidak menderita Diabetes Mellitus,

karena aseton terbanyak yang diproduksi tubuh adalah asam beta hidroksibutirat

yang tidak dapat diuji pada tes ini.

Selain itu terdapat juga beberapa faktor-faktor pengganggu yang dapat

mempengruhi hasil tes yaitu Diet rendah karbohidrat atau tinggi lemak dapat

menyebabkan temuan positif palsu. Urin disimpan pada temperature ruangan

dalam waktu yang lama dapat menyebabkan hasil uji negaif palsu. Adanya bakteri

dalam urin dapat menyebabkan kehilangan asam asetoasetat.

BAB VI

PENUTUP

6.1 Kesimpulan

Tidak adanya perubahan warna menjadi ungu menandakan hasil

negative, artinya urin sampel tidak mengandung aseton dan

asetoasetat.

Hasil yang negativ bisa jga disebabkan oleh kesalahan prosedur

yakni Urin disimpan pada temperature ruangan dalam waktu yang

lama dapat menyebabkan hasil uji negaif palsu serta Adanya bakteri

dalam urin dapat menyebabkan kehilangan asam asetoasetat

6.2 Saran

Sebaiknya mahasiswa harus diberi lebih banyak kesempatan untuk

melakukan percobaan agar mereka bisa mengerti betul apa yg sedang dikerjakan.

DAFTAR PUSTAKA

Murray, R. F., 2008. Biokimia Harper. Penerbit Buku Kedokteran EGC: Jakarta.

Poedjadi, A. 2009. Dasar-Dasar Biokimia. UI Press: Jakarta.

PK FK UGM. 2002.Tuntunan Praktikum Patologi Klinik; Analisis Urin:

Laboratorium Patologi klinik FK UGM: Yogyakarta.

WHO. 2000, Guidelines on Standard Operating Procedures For Clinical Chemistry,

regional Office for South-East Asia: New Delhi.