Click here to load reader
Upload
dian-prima
View
5
Download
1
Embed Size (px)
DESCRIPTION
laporan
Citation preview
Sering terjadi peningkatan tekanan darah dalam kehamilan dan memiliki potensi sebagai suatu
komplikasi kehamilan yang sangat berbahaya oleh karena berkaitan dengan morbiditas dan
mortalitas ibu dan anak yang tinggi.
Tekanan darah ≥ 140 / 90 mmHg adalah tidak normal. Pengukuran dilakukan pada posisi duduk
dan setelah beristirahat sekurangnya 10 menit.
Angka kejadian bervariasi, diperkirakan sekitar 12 – 25% dari seluruh kehamilan. Angka
kejadian sindroma preeklampsia – eklampsia 5 – 8% seluruh kehamilan.
Tekanan darah istirahat tidak pernah > 120 / 80 mmHg , mengingat bahwa selama kehamilan
terjadi peningkatan volume plasma sebesar 1200 ml maka untuk menampung peningkatan
tersebut harus terjadi vasodilatasi untuk mempertahankan tekanan darah perifer tetap rendah.
Bila vasodilatasi terhalang oleh peristiwa spasme arteriolar maka akan terjadi :
Hipertensi
Penurunan perfusi pada seluruh organ termasuk uterus dan ‘plasental site’
Komplikasi IBU :
1. Solusio plasenta
2. DIC –Disseminated Intravascular Coagulation
3. Gagal ginjal
4. Gagal hepar
5. Perdarahan CNS – Central Nervous System
6. Apopleksia serebri
Komplikasi ANAK :
1. PJT – Pertumbuhan Janin Terhambat
2. Prematuritas
3. Kematian perinatal
Preeklampsia – eklampsia merupakan penyebab utama ke III (setelah perdarahan dan infeksi )
kematian IBU terutama akibat perdarahan CNS.
KLASIFIKASI HIPERTENSI DALAM KEHAMILAN :
Preeklampsia - eklampsia
Hipertensi kronik
Hipertensi kronik dengan superimposed preeklampsia
hipertensi gestasional ( transient hypertension )
PREEKLAMPSIA – EKLAMPSIA
Preeklampsia adalah sindroma yang terjadi dalam kehamilan dan ditandai oleh gejala baru
HIPERTENSI dan PROTEINURIA pada paruh pertama kehamilan.
Meskipun lebih sering terjadi pada primigravida, penyakit ini dapat pula terjadi pada
multigravida khususnya bila memiliki faktor resiko :
1. Kehamilan kembar
2. Diabetes
3. Hipertensi kronik
Bila penyakit ini terjadi pada awal trimester kedua ( minggu ke 14 – 20 ) maka perlu dipikirkan
kemungkinan :
Mola hidatidosa
Choriocarcinoma
Kriteria diagnostik Preeklampsia :
1. HIPERTENSI
1. TD sistolik ≥ 140 mmHg atau
2. TD Diastolik ≥ 90 mmHg
3. Pada wanita yang tekanan darah sebelum kehamilan normal dan terjadi pada
kehamilan > 20 minggu.
2. PROTEINURIA
Dalam keadaan normal , protein dapat dijumpai dalam urine namun tidak > 0.3 gram kuantitatif
24 jam ( 1 + atau lebih pada pemeriksaan dipstick )
Proteinuria menunjukkan adanya gangguan fungsi ginjal dan bersama dengan gangguan fungsi
plasenta dapat mengancam kehidupan janin.
Proteinuria juga dapat ditemukan pada kasus :
Kontaminasi
Infeksi traktus urinarius
Penyakit ginjal
Penyakit jaringan ikat
Proteinuria ortostatik
KRITERIA PREEKLAMPSIA BERAT
1. Hipertensi berat ( tekanan darah sistolik lebih atau sama dengan 160 mmHg dan tekanan
diastolik lebih atau sama dengan 90 mmHg ) diukur dalam keadaan istirahat sebanyak
dua kali pengukuran selang waktu 6 jam
2. Proteinuria berat ( lebih dari 5 gram dalam 24 jam / +++ dalam sediaan 4 jam )
3. Oliguria (produksi urine <>
4. Ganguan serebral atau visus
5. Edema paru atau sianosis
6. Nyeri epigastrium
7. Gangguan fungsi hepar
8. Trombositopenia
9. PJT - pertumbuhan janin terhambat
Pre eklampsia dibagi menjadi 2 : Preeklampsia RINGAN dan Preeklampsia BERAT
Bentuk lain dari Preeklampsia Berat dengan morbiditas yang tinggi adalah sindroma HELLP ,
yaitu preeklampsia yang disertai dengan :
1. Hemolisis
2. Elevated liver enzym
3. Low platelet (trombositopenia )
Tidak seperti gambaran khas dari pasien preeklampsia, Preeklampsia dengan sindroma HELLP
memilki karakteristik :
1. Multipara
2. Usia > 25 tahun
3. Terjadi pada kehamilan >; 36 minggu
EKLAMPSIA
Adanya peristiwa kejang tonik dan klonik yang tidak disebabkan oleh hal lain berkaitan dengan
kehamilan.
Pasien preeklampsia memiliki resiko tinggi untuk menderita kejang-kejang (eklampsia ) dan
terdapat beberapa tanda akan terjadinya serangan kejang pada penderita preeklampsia (gejala
‘impending eclampsia “ ) :
1. Nyeri kepala bagian depan
2. Gangguan visus (pandangan kabur atau berkunang kunag )
3. Nyeri ulu hati
4. Gejala objektif : hiperefleksia
Bila terdapat tanda diatas maka penatalaksanaan kasus adalah serupa dengan kejadian eklampsia.
Pada umumnya 25 % penderita eklampsia mengalami kejang sebelum persalinan, 50% selama
persalinan dan 25% pasca persalinan ( umumnya 24 – 48 jam pertama )
HIPERTENSI KRONIK
Syarat untuk menegakkan diagnosa HIPERTENSI KRONIK adalah salah satu dari :
1. Sudah menderita hipertensi sebelum kehamilan
2. Diketahui menderita hipertensi pada kehamilan <>
3. Hipertensi masih terjadi pada 12 minggu pasca persalinan
Sebagian besar wanita hamil dengan hipertensi kronik adalah penderita hipertensi esensial ;
sebagian kecil menderita hipertensi sekunder akibat gangguan pada ginjal , pembuluh darah atau
endokrin
HIPERTENSI KRONIK DENGAN SUPERIMPOSED PREEKLAMPSIA
Preeklampsia dapat terjadi pada penderita hipertensi kronik yang sedang hamil. Latar belakang
hipertensi adalah renal atau dari sebab lain dan menjadi semakin berat dengan adanya kehamilan
Superimposed preeklampsia sulit dibedakan dengan hipertensi kronik yang tidak diawasi dengan
baik, khusus nya bila pasien baru datang ke dokter setelah kehamilan > 20 minggu.
Diagnosa superimposed preeklampsia hanya ditegakkan pada pasien hipertensi kronik, yang baru
menunjukkan adanya proteinuria ≥ 3 gram / 24 jam setelah kehamilan 20 minggu.
Pada wanita hamil dengan hipertensi dan proteinuria , diagnosis hipertensi kronis superimposed
preeklampsia ditegakkan hanya bila tekanan darah semakin meningkat dan proteinuria semakin
berat secara mendadak atau bila disertai dengan salah satu atau beberapa tanda yang
menunjukkan kriteria beratnya preeklampsia.
HIPERTENSI GESTASIONAL
Diagnosis hipertensi gestasional ditegakkan bila hipertensi TANPA proteinuria pertama kali
terjadi pada kehamilan lebih dari 20 minggu atau dalam waktu 48 – 72 jam pasca persalinan dan
hilang setelah 12 minggu pasca persalinan.
Diagnosa ditegakkan secara retrospektif bila kehamilan dapat berlangsung tanpa proteinuria dan
bila tekanan darah kembali ke nilai normal sebelum 12 minggu pasca persalinan.
PREEKLAMPSIA – EKLAMPSIA
ETIOLOGI
“ The Disease of Theory “ – genetik , imunologi – endokrinologi – nutrisi atau infeksi,
semua ini diperkirakan merupajan penyebab tejadinya preeklampsia – eklampsia
ISKEMIA UTEROPLASENTA – pusat dari segala masalah pada penyakit ini.
1. Perubahan fisiologi yang seharusnya terjadi pada perkembangan arteri spiralis dan
arteri radialis pada kehamilan TIDAK TERJADI dengan baik sehingga terjadi
ISKEMIA UTEROPLASENTA
2. Penyakit vaskular yang terjadi pada hipertensi kronis dan kerusakan vaskular
plasenta yang memiliki latar belakang imunologi
3. Peningkatan resistensi pembuluh darah uterus intramural seperti yang dijumpai
pada primipara , kehamilan kembar , bayi besar atau hidramnion
ISKEMIA UTERO PLASENTA – menyebabkan produksi dan pelepasan toksin yang
masuk kedalam sirkulasi dan menyebabkan disfungsi endotel secara luas.
DISFUNGSI ENDOTELIAL – menyebabkan ketidakseimbangan produksi
vasokonstriktor dan produksi vasodilator.
Preeklampsia berkaitan dengan kekacauan produksi prostaglandin berupa penurunan
perbandingan antara vasodilator yang terdiri dari PGE2 dan prostasiklin dengan
vasokonstriktor yang terdiri dari PGF dan tromboxan.
Kehamilan normal : sintesa prostasi klin (PGI2) meningkat 4 kali lipat dan produksi
thromboxan A2 tidak berubah.
PGI2 : Prostasiklin
Penurunan resistensi vaskular
Penurunan agregasi platelet
Hipertensi dalam Kehamilan : peningkatan produksi PGI2 tidak sebesar kehamilan
normal, dan thromboxane A2 juga tidak berubah. Sebagai resultante adalah bahwa
penurunan perbandingan PGI2 : Thromboxane A2 secara relatif akan menyebabkan
peningkatan resistensi vaskular dan aktivasi trombosit.
Perubahan endotelial berkaitan dengan defisiensi relatif produksi NO2 yang berperan
sebagai vasodilator dan inhibitor agregasi trombosit serta peningkatan produksi
endothelin - I
Endothelin-I adalah vasokonstriktor kuat dan aktivator trombosit
Pergeseran produksi bahan vasoaktif lokal akan menyebabkan vasokonstriksi . Hasil
akhir dari semua ini adalah :
Konstriksi arteriolar luas yang mengakibatkan hipoksia dan kerusakan
iskemik pada jaringan berbagai organ tubuh
Hipertensi
Iskemia plasenta
Gejala dan tanda dari Hipertensi Dalam Kehamilan sesuai dengan organ yang mengalami
kerusakan.
PATOFISIOLOGI
Latar belakang abnormalitas patofisiologi : VASOSPASME GENERALISATA
Kenaikan tekanan darah dapat disebabkan oleh meningkatnya cardiac output dan atau
meningkatnya tahanan vaskular sistemik.
Terjadi penurunan Renal Blood Flow – RBF dan GFR – Glomerular Filtration Rate pada
PE – E
Menurunnya RBF menyebabkan konstriksi sistem aferen arteriolar sehingga
menyebabkan kerusakan membran glomerulus sehingga terjadi PROTEINURIA
Vasokonstriksi Renal dan menurunnya GFR menyebabkan OLIGURIA
Resistensi vaskular cerebral pada PE – E meningkat. Pada penderita yang tidak
mengalami kejang , aliran darah cerebral berada dalam batas normal sebagai akibat dari
fenomena autoregular. Pada penderita kejang, aliran darah serebral dan konsumsi oksigen
rendah dibandingkan keadaan normal
- Pada kasus PE-E terjadi penurunan aliran darah dan meningkatnya resistensi vaskular
dalam sirkulasi uteroplasenta
PATOLOGI
Pada PE dan E terdapat 3 lesi patologi utama :
1. Tidak terjadi desidualisasi pada arteri spiralis segmen miometrial
2. Glomerular Capillary Endotheliosis
3. Perdarahan dan nekrosis sejumlah organ akibat vasokostriksi
MANIFESTASI KLINIK & LABORATORIUM
Sejumlah manifestasi klinik dan laboratorium pada preeklampsia – eklampsia dapat dijelaskan
atas dasar DISFUNGSI ENDOTEL dan VASOSPASME
1. SENSITIVITAS ANGIOSTENSIN
1. Salah satu tanda dini terjadinya PE adalah menurunnya dosis efektif angiostensin
II.
2. Pada kehamilan normal terjadi peningkatan kebutuhan angiostensin II untuk
meningkatkan tekanan diastolik sebesar 20 mmHg , pada penderita preeklampsia
dosis tersebut menurun.
2. EDEMA & KENAIKAN BERAT BADAN
o Kenaikan berat badan dan edema pada awal kehamilan menggambarkan adanya
ekspansi cairan ekstravaskular akibat meningkatnya permeabilitas kapiler
sehingga volume cairan intravaskuler menurun.
o Hematokrit meningkat akibat hipovolemia dan hemokonsentrasi
3. PENINGKATAN TEKANAN DARAH
1. Meningkatnya tekanan darah terutama tekanan darah diastolik yang
mencerminkan adanya peningkatan resistensi vaskular perifer.
2. Pada periode antepartum, perubahan tekanan darah terjadi beberapa hari sampai
beberapa minggu pasca adanya retensi cairan.
4. PROTEINURIA
1. Pada periode antepartum , proteinuria terjadi beberapa hari atau beberapa minggu
setelah timbulnya hipertensi.
2. Preoteinuria pada preeklampsia eklampsia terjadi akibat konstriksi arteriolar
aferen dengan peningkatan permeabilitas protein glomerular
5. FUNGSI RENAL
1. Tanda klinik dini pada PE-E adalah meningkatnya kadar serum uric acid
2. Gangguan klinik pada ginjal dapat berkembang sampai oliguria dan gagal ginjal
6. SISTEM KOAGULASI
1. Trombositopenia adalah satu abnormalitas yang jelas terlihat.
2. Penurunan patologis dalam kehamilan : < 100.000 sel /mm3
3. Solusio plasenta yang terjadi dapat menyebabkan DIC
4. Sindroma HELLP dapat terjadi tanpa disertai dengan gejala DIC dan ini adalah
pertanda memburuknya keadaan pada preeklampsia eklampsia.
7. 7. FUNGSI HEPAR
o Vasospasme pembuluh darah hepar menyebabkan perdarahan fokal dan infark ;
keadaan ini menyebabkan adanya keluhan nyeri eopigastrium dan meningkatnya
kadar enzym hepar :
Alanine aminotranferase
Aspartat aminotranferase
o Ruptura hepar jarang terjadi dan ini adalah komplikasi dari sindroma HELLP
o Seringkali ditemukan peningkatan serum bilirubin pada kasus yang disertai
dengan hemolisis.
8. FUNGSI PLASENTA
1. Vasospasme sirkulasi uteroplasenta akan menyebabkan infark plasenta dan
menurunnya perfusi uteroplasenta sehingga dapat mengganggu kehidupan janin
dalam bentuk PJT , oligohiramniond dan abnormalitas pola DJJ.
2. Infark plasenta yang luas dapat menyebabkan perdarahan retroplasenta (solusio
plasenta ) penyebab penting meningkatnya morbiditas dan mortalitas perinatal.
9. EFEK SISTEM SARAF PUSAT
o Gangguan visus ( pengelihatan kabur, berkunang-kunang) disebabkan oleh
vasospasme pembuluh retina
o Meningkatnya iritabiltas ( hipererfleksia )
o Tanda tanda diatas menunjukkan adanya proses di CNS yang berbahaya dan
merupakan tanda awal dari kemungkinan terjadinya kejang ( impending
eclampsia )
EVALUASI & PENATALAKSANAAN PREEKLAMPSIA
Terdapat 3 pertanyaan yang harus dijawab :
1. Apakah penyakit yang terjadi RINGAN atau BERAT
2. Adakah tanda tanda terjadinya GANGGUAN PADA JANIN ( PJT, oligohidramnion atau
abnormalitas pola DJJ )
3. Apakah janin sudah CUKUP MATUR untuk dilahirkan
Terminasi kehamilan adalah satu satunya terapi definitif untuk mengatasi Preeklampsia :
Tujuan penatalaksanaan adalah mencegah terjadinya komplikasi maternal dan komplikasi
janin akibat prematuritas
Pada preeklampsia ringan tanpa komplikasi pada janin kehamilan dipertahnkan sampai
34 minggu
Pada preeklampsia berat atau eklampsia , terminasi kehamilan dilakukan setelah
stabilisasi tanpa memandang usia kehamilan
PENILAIAN AWAL :
1. Anamnesa medis
o Riwayat hipertensi – penyakit ginjal
o Keluhan yang berhubungan dengan PE Berat
o Keluhan impending eklampsia (nyeri uluhati – scotoma dan pengelihatan kabur –
hiperefleksia - nyeri kepala )
o Perdarahan pervaginam
2. Pemeriksaan fisik :
o Tekanan darah
o Berat badan
o Edema
o Petechiae
o Tinggi Fundus Uteri
o Nyeri epigastrium
o Pemeriksaan opthlamoskop
o Reflek patologik
3. Pemeriksaan laboratorium :
o Pemeriksaan Darah Lengkap
o Pemeriksaan faal Ginjal
o Pemeriksaan fungsi Hepar
4. Pemeriksaan janin :
o Ultrasonografi ( pertumbuhan janin dan volume air ketuban )
o NST – non stress test dan profil biofisikal
PENATALAKSANAAN PREEKLAMPSIA INTRAPARTUM
Induksi persalinan ( atau persalinan spontan pervaginam pada kasus inpartu ) bila tidak ada
indikasi seksio sesar .
Dilakukan monitoring keadaan IBU dan Anak
3 hal penting yang harus dilakukan :
1. Mencegah kejang atau mencegah serangan ulang kejang
2. Mengendalikan tekanan darah
3. Mengamati adanya komplikasi ;
1. Gawat janin
2. Sindroma HELLP
3. Solusio plasenta
ANTI KEJANG : MAGNESIUM SULFAT
TERAPI ANTI KEJANG MAGNESIUM
SULFAT
JENIS TERAPI INTRAVENA INTRAMUSKULAR
Profilaksis Loading
4 gram MgSO4
dalam 100 ml cairan
diberikan perlahan
selama 20 menit
5 gram intramuskular
dimasing masing bokong
Maintanance 2 gram/ jam dalam
cairan infus – infuse
pump
5 gram i.m setiap 4 jam
MgSO4 diberikan sampai 24 jam pasca persalinan atau sampai 24 jam bebas kejang.
Ekskresi MgSO4 hanya melalui ginjal sehingga produksi urine tiap jam harus senantiasa diamati
sebelum pemberian MgSO4 ulangan
Untuk mencegah kejadian intoksikasi maka sebelum pemberian MgSO4 ulangan ada 3 syarat
yang harus dipenuhi :
1. Produksi urine > 25 ml per jam
2. Reflek patela +
3. Frequensi pernafasan tidak kurang dari 16 kali per menit
Bila terjadi intoksikasi MgSO4
1. Hentikan pemberian MgSO4
2. Berikan Kalsium Glukonat 10 ml dalam larutan 10% intravena
3. Bila perlu : resusitasi pernafasan
ANTI HIPERTENSI : HIDRALAZINE atau LABETALOL HIDROKLORIDA
Antihipertensi diberikan bila TD sistolik ≥ 180 mmHg dan atau TD diastolik ≥ 110 mmHg
Penurunan tekanan darah :
Tidak perlu ke nilai normal ( <>
Penurunan harus secara bertahap
Hidralazine lebih sering digunakan oleh karena memiliki beberapa keunggulan tertentu dalam
kehamilan oleh karena :
1. Vasodilator langsung
2. Tidak menyebabkan spasme bronchus
3. Bukan kontra indikasi pada penderita penyakit jantung
Dosis Hidralazine :
5 mg intravena selama 1 – 2 menit dan kemudian 5 – 10 mg intra vena setiap 10 – 20 menit
sampai TD sekitar 140 – 150 mmHg / 90 – 100 mmHg. Bila setelah 20 menit tidak ada respon,
ganti dengan obat lain.
NIFEDIPINE
Pemberian per oral sering memberikan hasil memuaskan
Hati hati hipotensi ( terutama bila digunakan bersama dengan MgSO4 )
Dosis 10 mg dan dapat diulang setiap 30 menit
PENATALAKSANAAN PEMBERIAN CAIRAN :
Pengamatan cairan keluar dan masuk
Penderita PE – E : vasokonstriksi – edema interstitsial – volume intravaskular menurun –
produksi urine turun.
Awas hati – hati overload cairan , restriksi Na dan intoksikasi air
Bila perlu : pemasangan kateter CVP untuk menghidari kelebihan pemberian cairan.
EKLAMPSIA
1. Merupakan keadaan gawat darurat obstetrik
2. Bersihkan jalan nafas dan berikan oksigen dalam sungkup
3. Posisi lateral
4. Ukur tekanan darah setiap 10 menit
5. Pasang infus
6. Pasang kateter urine menetap
7. Stabilisasi pasien :
o Cegah serangan kejang ulangan dengan memberikan MgSO4 dosis loading dan
maintanance
o Terminasi kehamilan bila : ( pilihan utama per vaginam ; kecuali bila ada
indikasi)
o Hipoksia sudah diatasi
o Kejang sudah dikendalikan
o Tekanan diastolik 90 – 100 mmHg
o HIPERTENSI KRONIK
Tujuan utama penatalaksanaan :
1. Mengendalikan hipertensi
2. Deteksi superimposed preeklampsia
3. Deteksi PJT
Tidak jelas terbukti bahwa menurunkan tekanan darah sampai dibawah 140 / 90 mmHg
memberikan manfaat bagi kehamilan
Pada sejumlah wanita, tekanan darah pada trimester ke II akan turun dan tidak memerlukan
antihipertensi
Obat ACE – angiostensin converting enyme inhibitor dan angiostensin II receptor bloker jangan
diberikan selama kehamilan oleh karena berbahaya bagi janin
Kehamilan dengan hipertensi kronis sering disertai dengan PJT sehingga harus dilakukan
pemeriksaan ultrasonografi serial
Peningkatan tekanan darah yang bermakna atau terjadinya proteinuria pada penderita hipertensi
kronis menunjukkan bahwa telah terjadi hipertensi kronis superimposed preeklampsia
Bila tak ada tanda PJT , tak ada tanda-tanda superimposed PE dan tekanan darah terkendali
dengan baik maka kehamilan dapat dilanjutkan sampai aterm kecuali bial terdapat tanda tanda
gawat janin.
Pilihan utama terminasi kehamilan adalah persalinan pervaginam kecuali bila ada indikasi untuk
melakukan SC