35
LAPORAN RESMI PRAKTIKUM FARMAKOTERAPI SISTEM ENDOKRIN DAN HORMON PRAKTIKUM III HIPOTIROIDISME Hari/Tanggal Praktikum : Jum’at, 3 Januari 2014 Oleh : Golongan/Kelompok : I/IH 1. Halimatus S Zein 105010567 2. Anisaturraida 105010570 3. Nandang Prasetyo W 105010572 Dosen Pengampu : Sri Susilowati, M. Si., Apt LABORATORIUM FARMAKOTERAPI FAKULTAS FARMASI

LAPORAN RESMI p3 hipotiroidisme.docx

Embed Size (px)

Citation preview

Page 1: LAPORAN RESMI p3 hipotiroidisme.docx

LAPORAN RESMI

PRAKTIKUM FARMAKOTERAPI SISTEM ENDOKRIN DAN HORMON

PRAKTIKUM III

HIPOTIROIDISME

Hari/Tanggal Praktikum : Jum’at, 3 Januari 2014

Oleh :

Golongan/Kelompok : I/IH

1. Halimatus S Zein 105010567

2. Anisaturraida 105010570

3. Nandang Prasetyo W 105010572

Dosen Pengampu : Sri Susilowati, M. Si., Apt

LABORATORIUM FARMAKOTERAPI

FAKULTAS FARMASI

UNIVERSITAS WAHID HASYIM

SEMARANG

2013

Page 2: LAPORAN RESMI p3 hipotiroidisme.docx

LAPORAN RESMI

PRAKTIKUM FARMAKOTERAPI SISTEM ENDOKRIN DAN HORMON

PRAKTIKUM III

HIPOTIROIDISME

I. TUJUAN

Mahasiswa mampu memahami dan mengevaluasi tatalaksana terapi pada penyakit

hipotiroidisme.

II. DASAR TEORI

A. ANATOMI KELENJAR TIROID 1

Kelenjar tiroid terletak di leher antara fasia koli media dan fasia pravertebralis.

Dibelakangnya terdapat kelenjar paratiroid, arteri carotis komunis, arteri jugularis

interna dan n. vagus terletak bersama dalam sarung tertutup di latero dorsal tiroid.

Kelenjar tiroid terdiri dari 3 lobus yaitu lobus lateralis kanan dan kiri serta yang ditengah

disebut isthmus.

Kelenjar tiroid memperoleh darah dari arteri thyroidea superior dan arteri

thyroidea inferior. Kadang dijumpai a.tiroidea cabang dari trunkus brakiosefalika yang

sering menimbulkan perdarahan pada waktu trakeostomi.

Gambar anatomi kelenjar tiroid anterior 2

B. HISTOLOGI KELENJAR TIROID 1

Kelenjar tiroid terdiri dari nodul – nodul yang tersusun dari folikel – folikel kecil

yang dipisahkan satu dengan yang lainnya oleh suatu jaringan ikat. Folikel – folikel

tiroid dibatasi oleh epitel kubus dan lumennya terisi oleh koloid. Sel epitel folikel

merupakan tempat sintesis hormone dan mengaktifkan pelepasannya ke dalam sirkulasi.

Page 3: LAPORAN RESMI p3 hipotiroidisme.docx

Zat koloid tirolobulin merupakan tempat hormone tiroid sintesis dan pada akhirnya di

simpan. Dua hormone utama yang diproduksi folikel adalah tiroksin (T4) dan

triyodotironin (T3). Sel penyekresi hormone lain dalam kelenjar tiroid yaitu sel

parafolikular atau sel C yang terdapat pada dasar folikel dan berhubungan dengan

membrane folikel, sel ini menyekresi kalsitonin.

C. FISIOLOGI KELENJAR TIROID 1

Kelenjar tiroid menghasilkan hormone tiroid ( T4 dan T3 ) yang membantu

mengatur temperature tubuh, metabolisme energi dan protein juga membantu pengaturan

fungsi normal sistem kardiovascular dan sistem saraf pusat. Selain itu tiroid juga

menghasilkan kalsitonin yang berfungsi mengatur jumlah kalsium di dalam darah.

Hormone T3 sebagian besar berasal dari konversi T4 menjadi T3 yang berlangsung

diluar kelenjar tiroid. Tirotropin Releasing Factor ( TRF ) yang dihasilkan

hypothalamus akan merangsang kelenjar hipofise mengeluarkan tirotropin (TSH).

Tirotropin juga akan merangsang pertumbuhan kelenjar tiroid.

Tiroksin ( T4 ) menunjukkan pengaturan timbal balik negatif dari sekresi TSH

dengan bekerja langsung pada tirotropin hipofisis. Beberapa obat dan keadaan dapat

mengubah sintesis, pelepasan dan metabolisme hormon tiroid. Obat – obat seperti

perklorat dan tiosianat dapat menghambat sintesis tiroksin. Sebagai akibatnya,

menyebabkan penurunan kadar tiroksin dan melalui rangsangan timbal balik negatif,

meningkatkan pelepasan TSH oleh kelenjar hipofisis.

D. HORMON TIROID

Hormon-hormon tiroid meningkatkan konsumsi oksigen, merangsang sintesis

protein, mempengaruhi pertumbuhan dan diferensiasi, dan mempengaruhi metabolisme

karbohidrat, lipid, dan vitamin. Hormon-hormon bebas memasuki sel, tempat T4 dapat

dikonversi menjadi T3 dengan deyodinasi. T3 intraseluler kemudian masuk nukleus,

untuk melekat pada reseptor hormon tiroid.4 Hormon tiroid mempunyai fungsi untuk

mengkatalisasi reaksi oksidasi dan kecepatan metabolisme.5

Tiroid diatur oleh hormon perangsang tiroid (TSH) yaitu suatu glikoprotein yang

diproduksi dan disekresi oleh kelenjar pituitaria anterior. Hormon ini mengaktifkan

adenilat siklase pada kelenjar tiroid untuk mempengaruhi pelepasan hormon tiroid.

Page 4: LAPORAN RESMI p3 hipotiroidisme.docx

Sintesis dan pelepasan TSH distimulasi oleh hormon pelepas-TSH (TRH) yang disintesis

dalam hipotalamus dan disekresi kedalam kelenjar pituitaria.4

Pada keadaan produksi hormon tiroid menurun, TSH dan TRH meningkat yang

mengakibatkan hipertrofi dan hiperplasia sel-sel tiroid, penangkapan yodium meningkat,

dan sintesis hormon tiroid meningkat. Peningkatan sintesis hormon tiroid menghambat

produksi TSH dan TRH, kecuali pada neonatus dimana kadar TRH dalam serum sangat

rendah.4

E. HIPOTIROID

Hipotiroid adalah suatu penyakit yang disebabkan oleh gangguan pada salah satu

tingkat dari aksis hipotalamus-hipofisis-tiroid-“end organ”, dengan akibat terjadinya

defisiensi hormon tiroid, ataupun gangguan respon jaringan terhadap hormon tiroid.

Menurut onsetnya, hipotiroid pada anak dibedakan menjadi 2 :7

1. Hipotiroid kongenital.

2. Hipotiroid dapatan.

1.PATOFISIOLOGI 7

Hipotiroid dapat disebabkan oleh gangguan sintesis hormon tiroid atau gangguan

pada respon jaringan terhadap hormon tiroid.

Sintesis hormon tiroid diatur sebagai berikut :

o Hipotalamus membuat “thyrotropin releasing hormone (TRH)” yang merangsang

hipofisis anterior.

o Hipofisis anterior mensintesis thyrotropin (thyroid stimulating hormone = TSH)

yang merangsang kelenjar tiroid.

o Kelenjar tiroid mensintesis hormone tiroid (triiodothyronin = T3 dan

tetraiodothyronin = T4 = thyroxin) yang merangsang metabolisme jaringan yang

meliputi : konsumsi oksigen, produksi panas tubuh, fungsi syaraf, metabolisme

protrein, karbohidrat, lemak, dan vitamin-vitamin, serta kerja daripada hormon-

hormon lain.

Page 5: LAPORAN RESMI p3 hipotiroidisme.docx

2.HIPOTIROID KONGENITAL

Penyebab hipotiroid kongenital dapat sporadis/ familial, gondok atau non gondok.

Pada banyak kasus, defisiensi hormon tiroid berat, dan gejala-gejala berkembang pada

umur beberapa minggu awal. Pada kasus lain, tingkat defisiensi yang lebih rendah

terjadi dan manifestasi dapat terlambat selama beberapa bulan atau beberapa tahun.4

Angka kejadian di beberapa negara sangat bervariasi dengan kisaran antara 4000-

6000 kelahiran hidup. Hipotiroid kongenital merupakan salah satu penyebab retardasi

mental dan kegagalan pertumbuhan yang dapat dihindari bila ditemukan dan diobati

sebelum usia 1 bulan. Oleh karena itu banyak negara maju melakukan screening saat

kelahiran.8

3.ETIOLOGI 4

a. Disgenesis Tiroid

Defek perkembangan (disgenesis tiroid) merupakan 90% dari bayi yang terdeteksi

hipotiroidisme. Pada sekitar sepertiga bayi tidak ditemukan adanya sisa jaringan tiroid

(aplasia), sedangkan duapertiga lainnya jaringan tiroid yang tidak sempurna ditemukan

pada lokasi ektopik, dari dasar lidah (tiroid lidah) sampai posisi normalnya di leher.

Kebanyakan bayi dengan hipotiroidisme kongenital pada saat lahir tidak bergejala

walaupun ada agenesis total kelenjar tiroid. Situasi ini dianggap berasal dari

perpindahan transplasenta sejumlah sedang tiroksin ibu (T4) yang memberikan kadar

janin 25-50% normal pada saat lahir. Kadar T4 serum yang rendah ini dan secara

bersamaan kadar TSH meningkat memungkinkan pendeteksian neonatus dengan

hipotiroid.

Jaringan tiroid ektopik (lidah, bawah lidah, subhioid)dapat memberikan jumlah

hormon tiroid yang cukup selama bertahun-tahun atau dapat gagal pada masa anak-

anak. Anak yang terkena biasanya datang karena tumbuh massa pada dasar lidah atau

pada linea mediana leher, biasanya setinggi hioid. Kadang-kadang disertai dengan kista

duktus tiroglossus. Pengambilan secara bedah jaringan tiroid ektopik dari individu

eutiroid dapat mengakibatkan hipotiroidisme karena tidak memiliki jaringan tiroid yang

lain.

Page 6: LAPORAN RESMI p3 hipotiroidisme.docx

b. Antibodi Penyekat-Reseptor Tirotropin (TRBAb)

TRBAb dahulu disebut penghambat imunoglobulin pengikat tiroid (TBII).

Penyebab hipotiroidisme kongenital sementara yang tidak biasa adalah antibodi ibu

yang lewat secara transplasenta yang menghambat pengikatan TSH pada reseptornya

pada neonatus. Frekuensinya adalah 1 dalam 50.000-100.000 bayi. Harus dicurigai

adanya riwayat penyakit tiroid autoimun ibu termasuk tiroiditis Hashimoto, penyakit

Graves, hipotiroidisme pada terapi penggantian, ng hipotiroidisme kongenital berulang

yang bersifat sementara pada saudara kandung berikutnya. Diagnosis yang benar dalam

kasus ini adalah mencegah pengobatan berkepanjangan yang tidak perlu, waspada

klinis terhadap kemungkinan berulang pada kehamilan berikutnya, dan menawarkan

prognosis yang baik pada orang tua.

c. Sintesis Tiroksin yang Kurang Sempurna

Berbagai defek pada biosintesis hormon tiroid dapat mengakibatkan hipotiroidisme

kongenital, dan bila defeknya tidak sempurna akan terjadi kompensasi dan mulainya

hipotiroidisme dapat terlambat selama beberapa tahun. Defek ini ditentukan secara

genetik dan dipindahkan dengan cara autosom resesif.

d. Radioyodium

Hipotiroidisme telah dilaporkan akibat dari pemberian radioyodium secara tidak

sengaja selama kehamilan untuk pengobatan kanker tiroid atau hipertiroidism.

Pemberian yodium radioaktif pada wanita yang sedang menyusui juga terkontraindikasi

karena dengan mudah dieksresikan dalam susu.

e. Defisiensi Tirotropin

Defisiensi TSH dan hipotiroidisme dapat terjadi pada keadaan apapun yang terkait

dengan defek perkembangan kelenjar pituitaria atau hipotalamus. Lebih sering pada

keadaan ini, defisiensi TSH akibat defisiensi hormon pelepas tiroropin (TRH).

Mayoritas bayi yang terkena memiliki defisiensi kelenjar pituitaria multipel dan datang

dengan hipoglikemi, ikterus persisten, dan mikropenis bersama dengan displasia septo-

optik, celah bibir linea mediana, hipoplasia wajah tengah, dan anomali wajah linea

mediana yang lain.

f. Ketidaktanggapan Hormon Tirotropin

Hipotiroidisme kongenital ringan telah dideteksi pada bayi baru lahir yang

selanjutnya terbukti menderita pseudohipoparatiroidisme tipe Ia. Penyebab molekular

Page 7: LAPORAN RESMI p3 hipotiroidisme.docx

resistensi terhadap TSH pada penderita ini adalah gangguan menyeluruh aktivasi cAMP

yang disebabkan oleh defisiensi genetik subunit α guanin nukleotid pengatur protein.

Keadaan ketidaktanggapan TSH murni yang telah dideteksi, yaitu kadar T4 serum

rendah, kadar TSH serum dengan radioimmunoassay dan bioassay meningkat, dan

tidak ada respon terhadap pemberian TSH eksogen.

g. Ketidaktanggapan Hormon Tiroid

Semakin bertambah jumlah penderita yang ditemukan yang menderita resistensi

terhadap kerja endogen dan eksogen T4 dan T3. Kebanyakan penderita menderita

gondok, dan kadar T4, T3, T4 bebas, dan T3 bebas meningkat. Ketidaktanggapan ini

dapat bervariasi di antara jaringan. Mungkin ada tanda klinis hipotiroidisme yang tidak

terlihat, termasuk retardasi mental, retardasi pertumbuhan, dan maturasi skeleton

terlambat ringan serta satu manifestasi neurologis yaitu peningkatan hubungan

gangguan hiperaktivitas defisit perhatian.

h. Penyebab Lain Hipotiroid (Obat)

Hipotiroidisme kongenital dapat merupakan akibat dari paparan janin terhadap

yodium atau obat antitiroid yang berlebihan. Keadaan ini bersifat sementara dan tidak

boleh keliru dengan bentuk-bentuk hipotiroidisme lain. Pada neonatus, penggunaan

antiseptik mengandung yodium topikal pada kamar perawatan anak dan oleh ahli bedah

juga dapat menyebabkan hipotiroidisme kongenital sementara, terutama pada bayi

dengan BBLR. Sedangkan pada anak yang lebih besar, sumber yodium biasanya dalam

sediaan paten yang digunakan untuk mengobati asthma.

4.MANIFESTASI KLINIS

Hipotiroidisme kongenital lebih sering terjadi pada anak perempuan dibanding anak

laki-laki. Sebelum program skrining neonatus, hipotiroidisme kongenital jarang dikenali

pada bayi yang baru lahir karena tanda-tanda dan gejala-gejalanya biasanya tidak cukup

berkembang. Hipotiroidisme ini dapat dicurigai dan diagnosis ditegakkan selama umur

umur minggu-minggu awal jika terdapat manifestasi awal tetapi kurang khas dikenali.

Bayi dengan tampak tenang dan mempunyai badan yang relatif gemuk biasanya lambat

didiagnosa.4

Riwayat dan gejala pada neonatus dan bayi : 3.

a. Fontanella mayor yang lebar dan fontanella posterior yang terbuka.

b. Suhu rektal < 35,5˚C dalam 0-45 jam pasca lahir.

Page 8: LAPORAN RESMI p3 hipotiroidisme.docx

c. Berat badan lahir > 3500 gram; masa kehamilan > 40 minggu.

d. Suara besar dan parau, tidak belajar berbicara.

e. Hernia umbilikalis.

f. Riwayat ikterus lebih dari 3 hari, karotenemia

g. Miksedema (kulit kelopak mata, punggung tangan, dan genitalia eksterna)

h. Makroglosi.

i. Riwayat BAB pertama > 20 jam setelah lahir dan sembelit (< 1 kali/hari).

j. Kulit kering, dingin, dan “motling” (berbercak-bercak, terutama tungkai).

k. Letargi.

l. Gangguan minum dan menghisap

m. Bradikardia (< 100/menit).

n. Penampilan fisik sekilas seperti sindrom Down, namun pada sindrom Down bayi

lebih aktif.

o. Hipotonia

p. Tidur yang berlebihan, sedikit menangis, tidak selera makan, biasanya lamban.

q. Mata terpisah lebar

r. Jembatan hidung sempit

Diagnosis dan pengobatan dini penting untuk mencegah mental yang permanen pada

penderita.

Gejala pada anak besar :7

Dengan goiter maupun tanpa goiter.

Gangguan pertumbuhan (kerdil).

Gangguan perkembangan motorik, mental, gigi, tulang, dan pubertas.

Ganguan perkembangan mental permanen terutama bila onset terjadi sebelum

umur 3 th.

Aktivitas berkurang, lambat.

Kulit kering.

Miksedema.

Tekanan darah rendah, metabolisme rendah.

Intoleransi terhadap dingin.

Page 9: LAPORAN RESMI p3 hipotiroidisme.docx

5. PEMERIKSAAN DAN DIAGNOSIS 3,5

A. Laboratorium :

o Pemeriksaan fungsi tiroid T4 dan TSH dilakukan untuk memastikan diagnosis,

apabila ditemukan kadar T4 rendah disertai TSH meningkat maka diagnosis

sudah dapat ditegakkan.

o Pemeriksaan darah perifer lengkap, air kemih, tinja, kolesterol serum

(biasanya meningkat pada anak > 2 tahun).

o Apabila ibu dicurigai menderita hipotiroid maka bayi perlu diperiksa antibodi

antitiroid. Kadar TBG diperiksa bila ada dugaan defisiensi TBG yaitu bila

dengan pengobatan hormon tiroid tidak ada respon.

Name Normal ValueResults in

Hypothyroidism

Results in

Hyperthyroidism

Thyroid Stimulating

Hormone (TSH)

0.3 – 5.0µU/mL or

0.3 – 5.0 mU/L

High Low

Total T4

Immunoassay

5 – 11µg/dL or

64 – 142 nmol/L Low High

Free T4 Index 6.5 – 12.5 Low High

Total T3

Immunoassay

95 – 190 ng/dL or

1.5 – 2.9 nmol/L Normal or Low High

Free T3 Index 20 – 63 Normal or Low High

Page 10: LAPORAN RESMI p3 hipotiroidisme.docx

B. Radiologis :

USG atau CT scan tiroid.

Tiroid scintigrafi, membantu memperjelas penyebab yang mendasari bayi

dengan hipotiroidisme kongenital. Pasien meminum radioaktif yodium atau

technetium dan ditunggu hingga substansi tersebut ada pada kelenjar tiroid.

Jika tiroid berfungsi maka akan terlihat level penyerapan yang sama pada

seluruh kelenjar tiroid. Bila ada aktivitas berlebih akan terlihat daerah

berwarana putih. Sedangkan area yang kurang aktif akan terlihat lebih gelap.

Umur tulang (bone age), adanya retardasi perkembangan tulang misalnya

disgenesis epifise atau deformitas veterbra.

X-foto tengkorak, menunjukkan adanya fontanella besar dan sutura yang

melebar, tulang antar sutura (wormian) biasanya ada, terlihatnya sella tursika

yang membesar dan bulat, dan mungkin terlihat adanya erosi dan penipisan.

6. DIAGNOSIS BANDING 7

Mongolisme

Sering disertai hipotiroid kongenital, sehingga perlu dilakukan

pemeriksaan faal tiroid secara rutin. Pada mongolisme terdapat: epikantus (+),

makroglosi (+), miksedema (-), retardasi motorik dan mental serta adanya

kariotyping dan trisomi 21.

Dysmorphogenetic chromosomal syndromes

Infeksi kongenital

Intrauterine drug exposure

Intestinal obstruction

Page 11: LAPORAN RESMI p3 hipotiroidisme.docx

Ikterus fisiologis

Miopatik kongenital

7.TATALAKSANA 3,5,7

Hormon tiroid

Obat pilihan adalah Sodium L-Thyroxine, diberikan sedini mungkin.

1.   Bila fasilitas untuk mengukur faal tiroid ada, diberikan dosis seperti tabel berikut :

Umur Dosis µg/kg BB/hari

0-3 bulan

3-6 bulan

6-12 bulan

1-5 tahun

2-12 tahun

> 12 tahun

10-15

8-10

6-8

5-6

4-5

2-3

  Kadar T4 dipertahankan di atas pertengahan nilai normal.

8. Bila fasilitas untuk mengukur faal tiroid tidak ada, dapat dilakukan therapeutic

trial sampai usia 3 tahun dimulai dengan dosis rendah dalam 2-3 minggu; bila

ada perbaikan klinis, dosis dapat ditingkatkan bertahap atau dengan dosis

pemberian + 100 μg/m2/hari. Penyesuaian dosis tiroksin berdasarkan respon

klinik dari uji fungsi tiroid T3, T4, dan TSH yang dapat berbeda tergantung dari

etiologi hipotiroid.

9. Penundaan atau keterlambatan pengobatan akan meningkatkan risiko

komplikasi

10. Monitoring pengobatan harus dilakukan setiap bulan pada tahun pertama dan

selanjutnya setiap 2-3 bulan

11. Pemantauan tumbuh kembang yang optimal namun hindari overtreatment

12. Kasus transien hipotiroid kongenital boleh tidak diobati, namun jika

penurunan T4 dan peningkatan TSH menetap harus segera diobati.

Page 12: LAPORAN RESMI p3 hipotiroidisme.docx

8. PEMANTAUAN 7,8

a. Terapi

Kemungkinan terjadinya hipertiroidisme perlu diwaspadai. Dosis yang

berlebihan dapat mengakibatkan takikardia, kecemasan berlebihan, gangguan

tidur, dan gejala tirotoksikosis yang lain. Pemberian tiroksin berlebihan jangka

lama mengakibatkan kraniosinostosis. Anak yang sedang dalam pengobatan

hipotiroid kongenital harus dievaluasi secara teratur stiap beberapa bulan sampai

paling tidak hingga 3 tahun pertama kehidupan. Menurut American academy of

pediatric, serumT4 atau T4 bebas dan Tes darah TSH harus dilakukan menurut

jadwal:

2-4 minggu setelah pengobatan T4

Setiap 1-2 bulan hingga 6 bulan pertama kehidupan

Setiap 3-4 bulan, mulai 6 bln hingga 3 tahun pertama kehidupan

Setiap 6 -12 bulan hingga pertumbuhan normal tercapai

Dua minggu setelah perubahan dosis

Evaluasi lebih sering bila ditemukan hasil yang abnormal

Apabila fase perkembangan otak sudah dilalui, pemantauan dapat dilakukan 3

bulan sampai 6 bulan sekali dengan mengevaluasi pertumbuhan linear, berat badan,

perkembangan motorik dan bahasa serta kemampuan akademis untuk yang sudah

bersekolah. Umur tulang dipantau tiap tahun. Karena levothyroxine identik dengan

thyroxine yang dihasilkan badan, efek samping jarang ditemukan. Namun bila

dosis terlalu kecil atau terlalu besar akan terjadi efek samping seperti tertulis di

tabel berikut.6

Gejala dosis kurang atau berlebih dari Levothyroxine

Dosis

kurang

Dosis berlebih

Lemas Gejala kardiovaskuler (detak jantung cepat, berkeringat, varian denyut

Page 13: LAPORAN RESMI p3 hipotiroidisme.docx

nadi yang luas, angina atau congestive heart failure)

Ketumpula

n mental

Agitasi (tremor, nervousness, insomnia, keringat berlebih)

Merasa

kedinginan

Sakit kepala dan nyeri otot

Kram otot Gejala intestinal dan metabolic (pperubahan nafsu makan, diare,

penurunan BB)

Demam dan intoleransi terhadap panas

b. Tumbuh Kembang

Hipotiroid kongenital sangat mengganggu tumbuh kembang anak apabila tidak

terdiagnosis secara dini ataupun bila pengobatan dilakukan tidak benar. Apabila

hipotiroid diobati dini dengan dosis adekuat, proses pertumbuhan linier pada

sebagian besar kasus mengalami kejar tumbuh yang optimal sehingga mencapai

tinggi badan normal. Pengobatan yang dilakukan setelah usia 3 bulan akan

mengakibatkan taraf IQ subnormal atau lebih rendah.

13. HIPOTIROID DIDAPAT 1,5

III.1. ETIOLOGI

A. Tiroiditis Limfositik.

Tiroiditis limfositik merupakan penyebab paling lazim terjadinya

hipotiroidisme didapat. Meskipun secara khas ditemukan pada remaja,

keadaan ini terjadi seawal pada usia 2 tahun. Penyakit ini merupakan suatu

penyakit autoimun yang ditandai secara histologis infiltrasi tiroid dengan

limfosit.

Setiap bentuk autoimun tiroiditis secara tipikal dimulai dengan sel T dan B:

Page 14: LAPORAN RESMI p3 hipotiroidisme.docx

Sel T dan B menginfiltrasi kelenjar tiroid dalam jumlah yang setara. Kedua sel ini

berperan dalam respon primer terhadap infeksi. Sel T mengidentifikasi molekul

invasive (cth: virus) dan membantu sel B untuk memproduksi antibodi.

Pada kasus autoimunitas, sel T mengira molekul badan kita sebagai molekul invasive.

Sehingga sel B memproduksi antibodi yang disebut autoantibody.

Antibodi kemudian menyerang protein tiroid yang disebut thyroid peroxidase yang

menyebabkan kehancuran dari sel tiroid.

Ada beberapa teori yang menjelaskan mengapa sel T dan B menhancurkan sel tiroid,

antara lain:

Salah satu teori mengatakan selama infeksi sel T menginduksi sel B untuk

mengeluarkan antibodi guna melawan invasi virus. Namun tanpa diduga, sel T juga

menginduksi sel B untuk menghancurkan protein tiroid yang serupa.

Faktor genetic paling berperan pada autoimun tiroiditis. Sebagai contoh, pasien

dengan hashimoto’s tiroiditis memiliki gen yang disebut fas Gen, yang berinteraksi

dengan sel tiroid dan merangsang proses yang disebut apoptosis, yang memulai

terjadinya kehancuran sel.

Pada beberapa wanita, autoimunitas terjadi ketika sedang mengandung. Dalam hal ini

sel fetal terakumulasi di kelenjar tiroid ibu, merangsang respon imun.

Pada hashimoto’s tiroiditis antibodi memblok reseptor pada sel tiroid yang mengikat

TSH. Efek ini lebih menjelaskan perburukan dari kelainan ini, tapi tidak menjelaskan

sebab awal terjadinya kehancuran sel tiroid..

Beberapa penelitian membuktikan intake yodium yang berlebihan berhubungan

dengan terjadinya hashimoto’s tiroiditis

B. Tiroidektomi Subtotal

Page 15: LAPORAN RESMI p3 hipotiroidisme.docx

Tiroidektomi subtotal pada tirotoksikosis atau kanker dapat menyebabkan

hipotiroidisme, sama seperti halnya dengan pengambilan jaringan tiroid ektopik

misalnya tiroid lidah, tiroid subhioid media, atau jaringan tiroid pada kista duktus

tiroglossus merupakan satu-satunya sumber hormon tiroid, dan pemotongan

menyebabkan terjadinya hipotiroidisme.

C. Sistinosis Nefropati

Anak dengan keadaan seperti ini ditandai dengan penyimpanan sistin intralisosom

dalam jaringan tubuh, mengalami gangguan fungsi tiroid. Hipotiroidisme dapat jelas,

tetapi bentuk yang terkompensasi lebih lazim, dan penilaian berkala kadar TSH

terindikasi. Pada usia 13 tahun, duapertiga penderita ini memerlukan penggantian

tiroksin.

D. Infiltrasi Histiosit

Yaitu terjadi pada anak dengan histiositosis sel Langerhans dapat menyebabkan

hipotiroidisme.

E. Iradiasi

Iradiasi daerah tiroid yang merupakan kejadian pada pengobatan penyakit

Hodgkin atau malignansi lain atau yang diberikan sebelum transplantasi sumsum

tulang sering menyebabkan kerusakan tiroid. Pada sekitar sepertiga anak tersebut

terjadi kenaikkan kadar TSH dalam setahun setelah terapi, dan 15-20% menjadi

hipotiroidisme dalam 5-7 tahun.

F. Obat-obatan

Penelanan obat-obatan yang mengandung yodium yang lama dapat menyebabkan

hipotiroidisme, biasanya disertai dengan gondok. Amiodaron, obat yang digunakan

untuk aritmia jantung 37% beratnya terdiri dari yodium sehingga menyebabkan

hipotiroidisme pada sekitar 20% anak yang diobati. Ini mempengaruhi fungsi tiroid

secara langsung karena kandungan yodiumnya yang tinggi juga karena hambatan 5’-

deiodinase yang mengubah T4 menjadi T3, anak yang mendapat pengobatan ini harus

dilakukan pengukuran T4, T3, dan TSH seri.

Page 16: LAPORAN RESMI p3 hipotiroidisme.docx

G. Subklinis hipotiroid

Subklinis hipotoiroid terjadi ketika kadar TSH tinggi tetapi

kadar T3 dan T4 normal. Para ahli masih meragukan bagaimana subklinis hipotiroid

mempengaruhi metabolisme selular karena kadar dari hormone yang normal. Cochrane

collaboration menemukan bahwa tidak ada kegunaan dari terapi penggantian hormone.

III.2. MANIFESTASI KLINIS

Perlambatan pertumbuhan biasanya merupakan manifestasi klinis pertama, tetapi

tanda ini sering lewat tanpa diketahui. Perubahan miksedematosa kulit, konstipasi,

intoleransi dingin, energi menurun, bertambahnya kebutuhan untuk tidur berkembang

secara diam-diam. Namun, tugas sekolah dan nilai biasanya tidak terpengaruh bahkan

pada anak yang menderita hipotiroid berat sekalipun. Maturasi tulang terlambat, sering

secara mencolok yang merupakan petunjuk lamanya hipotiroidisme.

Beberapa anak datang dengan nyeri kepala, masalah penglihatan, pubertas prekoks,

atau galaktorrea. Anak-anak ini biasanya mengalami pembesaran hiperplastik kelenjar

pituitaria, seringkali dengan perluasan suprasella, setelah hipotiroidisme yang lama;

keadaan ini dapat keliru dengan tumor kelenjar pituitaria.

III.3. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK DAN PENGOBATAN

Pemeriksaan diagnostik dan pengobatan adalah sama seperti yang diuraikan pada

hipotiroidisme kongenital. Pengukuran antibodi antiroglobulin dan antiperoksidase

(dahulu antimikrosom) dapat mengarah pada tiroiditis autoimun sebagai penyebab.

Selama tahun pertama pengobatan, penjelekkan tugas sekolah, kebiasaan tidur yang

buruk, kegelisahan, waktu perhatian yang pendek, dan masalah-masalah perilaku dapat

terjadi, tetapi hal ini sementara.

Page 17: LAPORAN RESMI p3 hipotiroidisme.docx

III.4. KOMPLIKASI 7

Kondisi Emergensi

Koma myxedema, merupakan komplikasi yang mengancam jiwa bila hipotiroid

tidak diobati. Gejalanya antara lain meliputi penurunan suhu tubuh yang drastis

(hypothermi), delirium, penurunan fungsi paru, perlambatan denyut jantung,

konstipasi, retensi urin, kejang, stupor dan akhirrnya koma. Jarang terjadi,

tetapi lebih sering ditemukan pada pasien yang mendapat paparan stresss yang

berat, seperti infeksi, operasi, atau cuaca yang terlalu dingin. Obat-obatan

tertentu ( seperti sedative, penghilang nyeri, amiodarone, narkotik dan litium)

dapat meningkatkan resiko.Tingkat mortalitas tinggi (30-60%) terutama pada

orang tua dan penderita hipoternia persisten atau kelainan jantung.

Suppurative Thyroiditis. Biasanya diawali dengan infeksi saluaran nafas atas.

Gejala meliputi demam, nyeri leher, rash, dan kesulitan mengunyah dan

berbicara.

Page 18: LAPORAN RESMI p3 hipotiroidisme.docx

III. URAIAN KASUS

Tn C.J. Usia 64 tahun datang ke dokter dengan keluhan peningkatan lemah, lesu dan

mudah lelah. Pada wawancara selanjutnya diketahui bahwa BB pasien naik 5 kg pada

beberapa bulan terakhir tanpa perubahan nafsu makanan ataupun pola olahraga. Enam bulan

yang lalu pasien mendapat serangan infark miokard dan kemudian berkembang menjadi

venticular takiaritmia. Saat ini mendapat amiodaron 200mg/hari. Dokter melakukan analisis

fungsi tiroid yang kemudian menunjukkan rendahnya T4 bebas dan tingginya TSH yang

mengindikasikan diagnosis hipotiroidisme.

IV. PENYELESAIAN KASUS

Metode SOAP

1. Subjective

a) Nama : Tn C.J

b) Umur : 64 tahun

c) Jenis kelamin : laki-laki

d) Keluhan : peningkatan lemah, lesu dan mudah lelah

e) Riwayat pengobatan: amiodaron 200mg/hari

f) Riwayat penyakit: infark miokard dan kemudian berkembang menjadi venticular

takiaritmia

g) Riwayat penyakit keluarga : -

2. Objective

a. Pemeriksaan fisik

BB pasien naik 5 kg beberapa bulan terakhir tanpa perubahan nafsu makan

ataupun pola olahraga

b. Pemeriksaan laboratorium

Menunjukkan rendahnya T4 bebas

Menunjukkan tingginya TSH (Thyroid Stimulating Hormone)

3. Assessment

Tn C.J didiagnosa hipotiroidisme yang ditunjukkan dengan rendahnya T4 bebas,

tingginya TSH, keluhan-keluhan pasien yaitu peningkatan lemah, lesu, mudah lelah, dan

berat badan yang meningkat 5 kg dalam beberapa bulan tanpa peningkatan nafsu makan.

4. Plan

Page 19: LAPORAN RESMI p3 hipotiroidisme.docx

a. Tujuan Terapi

Mengembalikan konsentrasi hormon tiroid pada kadar normal (eutiroidisme)

dalam jaringan

Mengurangi gejala hipotiroidisme

Mengembalikan abnormalitas biokimia tiroid akibat hipotiroidisme (T4 dan

TSH)

b. Sasaran Terapi

Mengembalikan T4 menjadi normal

Menurunkan TSH menjadi normal

5. Terapi Non Farmakologi

Pemberian garam beryodium secukupnya dalam makanan

6. Terapi Farmakologi

a) amiodaron 200mg/hari

b) Levothyroxine 25 mcg/hari ditingkatkan pada interval 4-6 minggu.

7. Evaluasi Kerasionalan Obat

a) Tepat Indikasi

Nama Obat Indikasi Mekanisme Aksi Ket amiodaron Venticular

takiaritmia pada jaringan jantung adalah dengan menunda repolarisasi dengan memperpanjang lama kerja potensial (action potential duration) dan perioda refrakter efektif (effective refractory period)

TI

Levothyroxine hipotiroid Meningkatkan kadar T4 dengan cara mengurangi hambatan iodin yaitu dengan menginduksi sintesis hormon tiroid

TI

b) Tepat ObatNama Obat Alasan dipilih obat Ket amiodaron Paling efektif dalam mengendalikan

venticular takiaritmia Tepat Obat

Levothyroxine T4 sintetis yang dapat digunakan untuk meningkatkan T4 sampai kisaran normal

Tepat Obat

c) Tepat Pasien

Page 20: LAPORAN RESMI p3 hipotiroidisme.docx

Nama Obat Kontraindikasi Ket amiodaron • Sensitivitas iodin,

• Pada wanita hamil dan menyusui Tepat pasien

Levothyroxine Hipersensitivitas terhadap tiroksin Tepat pasien

d) Tepat DosisNama Obat Dosis Rekomendasi Dosis yang Diberikan Ket amiodaron 400mg 2-3x sehari dosis

max 10 g kmdian,diturunkan menjadi 200-400mg/hari

200mg/hari Tepat Pasien

Levothyroxine 25-50 mcg/hari dinaikan pada minggu ke 4-6

25 mcg/hari dinaikan pada minggu ke 4-6

Tepat Pasien

e) Waspada Efek SampingNama Obat Efek Samping Obat Ket amiodaron Takikardi,kelemahan otot, berkeringat, sakit

kepala WESO

Levothyroxine hiperteroidisme WESO

f) Tersedia dan TerjangkauNama Obat Tersedia Harga Ket amiodaron ada Rp. 2.750/ tablet Tersedia dan TerjangkauLevothyroxine ada Rp. 21.600/strip Tersedia dan Terjangkau

8. Monitoring dan Evaluasi

• Monitoring kepatuhan pasien dalam minum obat

• Monitoring efek samping obat

• Monitoring keberhasilan terapi

• evaluasi terapi dengan pemantauan pada 6 minggu pertama pengobatan, kemudian

dilanjutkan tiap 3 bulan sekali

9. Komunikasi, Edukasi dan Informasi (KIE)

Page 21: LAPORAN RESMI p3 hipotiroidisme.docx

• Edukasikan pasien tentang penyakit yang dialami pasien dan obat yang digunakan

untuk meningkatkan kepatuhan pasien mengkonsumsi obat dan mempercepat

proses penyembuhan.

• Informasikan kepada pasien mengenai efek samping penggunaan obat dan segera

mengkonsultasikan kepada dokter apabila terjadi efek samping dan komplikasi

yang terjadi.

• Edukasikan kepada pasien untuk menghindari kambuhnya penyakit

hiportiroidisme, maka disarankan untuk melakukan tes rutin T4 & TSH serum.

IV. PEMBAHASAN

Page 22: LAPORAN RESMI p3 hipotiroidisme.docx

Pasien Tn C.J. didiagnosis mengalami hipotiroidisme yang disebabkan penggunaan

amiodaron untuk mengobati venticular takiaritmia yang dideritanya. Hipotiroidisme yang

dialami pasien ditandai dengan rendahnya T4 bebas, tingginya TSH, keluhan-keluhan pasien

yaitu peningkatan lemah, lesu, mudah lelah, dan berat badan yang meningkat 5 kg dalam

beberapa bulan tanpa diserati peningkatan nafsu makan. Faktor resiko tinggi yang

menyebabkan amiodaron dapat memicu terjadinya hipotiroidesme adalah lansia dan wanita.

Hal ini disebabkan karena adanya antibodi anti-thyroid peroxidase (TPO) yang memicu

munculnya tiroiditis Hashimoto. Mekanisme yang muncul pada penderita Amiodarone

induced Hipotiroism (AIH) yaitu yodium yang terkandung dalam amiodaron menyebabkan

munculnya efek Wolff Chaikoff yang mengakibatkan adanya kelainan pada kelenjar tiroid

yang sebelumnya telah dirusak oleh tiroiditis Hashimoto. Kelainan kelenjar tiroid ini

mengakibatkan terganggunya sintesis hormon tiroid dengan cara menghambat penggunaan

hormon tiroid seluler sehingga mengakibatkan T4 bebas rendah dan TSH meningkat. Wolff

Chaikoff adalah suatu keadaan dimana konsentrasi yodium berlebihan sementara yang dapat

menghambat organifikasi yodium tiroid sehingga dapat mengganggu sintesis hormon tiroid.

Terapi yang diberikan pada pasien adalah dengan tetap memberikan amiodaron dan

ditambahkan Levotiroksin. Berdasarkan guidelines terapi pada penderita AIH, lini pertama

adalah menghentikan penggunaan amiodaron. Namun, jika tidak memungkinkan penghentian

amiodaron karena akan meningkatkan resiko keparahan penyakit venticular takiaritmia maka

amiodaron tetap digunakan dan ditambah dengan levotiroksin 25-50 mg/ hari, dosis

ditingkatkan dalam interval 4-6 minggu sampai level serum T4 normal kembali (Keh, 2000).

Selama penggunaan obat dilakukan pemantauan kadar hormon tiroid (T4 dan TSH ) pada 6

minggu pertama kemudian dilanjutkan setiap 3 bulan sekali agar tidak terjadi hipertiroid.

Levotiroksin merupakan T4 sintetik yang dapat meningkatkan kadar T4 serum yang rendah

didalam tubuh, dengan cara menghambat ambilan iodide di kelenjar tiroid sehingga dapat

mencegah kelebihan iodium tiroid yang secara langsung dapat mencegah munculnya efek

Wolff Chaikoff yang mengakibatkan terjadinya umpan balik FSH yaitu TSH naik dan T4

meningkat sampai mencapai kadar normal (eutiroid).

Terapi non farmakologi yang diberikan adalah konsumsi sodium secukupnya dengan

menambahkan garam beryodium pada makanan pasien setelah proses pemasakan. Hal ini

dikarenakan agar yodium yang ditambahkan tidak rusak oleh proses pemanasan. Monitoring

dan evaluasi yang dilakukan yaitu sebagai berikut:

• Monitoring kepatuhan pasien dalam minum obat

• Monitoring efek samping obat

Page 23: LAPORAN RESMI p3 hipotiroidisme.docx

• Monitoring keberhasilan terapi

• evaluasi terapi dengan pemantauan pada 6 minggu pertama pengobatan, kemudian

dilanjutkan tiap 3 bulan sekali

Komunikasi, Edukasi dan Informasi (KIE) yang diberikan yaitu sebagai berikut:

• Edukasikan pasien tentang penyakit yang dialami pasien dan obat yang digunakan

untuk meningkatkan kepatuhan pasien mengkonsumsi obat dan mempercepat

proses penyembuhan.

• Informasikan kepada pasien mengenai efek samping penggunaan obat dan segera

mengkonsultasikan kepada dokter apabila terjadi efek samping dan komplikasi

yang terjadi.

• Edukasikan kepada pasien untuk menghindari kambuhnya penyakit

hiportiroidisme, maka disarankan untuk melakukan tes rutin T4 & TSH serum.

V. KESIMPULAN

1. Pasien Tn C.J didiagnosa mengalami hipotiroidisme

2. Terapi Farmakologi

a) amiodaron 200mg/hari

b) Levothyroxine 25 mcg/hari ditingkatkan pada interval 4-6 minggu.

3. Terapi Non farmakologinya

Pemberian garam beryodium secukupnya dalam makanan

VI. DAFTAR PUSTAKA

Page 24: LAPORAN RESMI p3 hipotiroidisme.docx

1.Digeorge, A. Hipotiroidisme. Nelson Ilmu Kesehatan Anak. Edisi 15. Vol 3. Jakarta :

EGC. 2000

2.Guyton, A. Hormon Metabolik Tiroid. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 9. Jakarta

: EGC. 1997

3.Rose, S. R. Update Newborn Screening and Therapy for Congenital Hypothyroidism.

Off. J of AAP. Pediatrics. 2006

4.Bettendorf M. Thyroid disorders in children from birth to adolescence. Eur J Nucl

Med. 2002

5.Ogilvy-Stuart AL. Neonatal thyroid disorders. Arch Dis Child Fetal Neonatal. 2008

6.Faizi M.  Hipotiroid  .www.pediatrik.com. 2009. diakses 3 Januari 2014

7.Raven, P. Anatomi Manusia. Atlas Anatomi, Jakarta : Djambatan, 2005

8.Postellon, D.Congenital. Hypothyroidism.Emedicinearticle.www.emedicine.com. 2010

diakses tanggal 3 Januari 2014