Laporan Sgd Lbm 6 Blok 17

7/29/2019 Laporan Sgd Lbm 6 Blok 17

1/17

Pendahuluan

Bismillahirrohmanirrohim

Alhamdulillahirrobbilalamin, segala puji bagi Allah, Rob seluruh alam yang telah

memberikan karunia kepada kami hingga kami dapat menyelesaikan blokManagement Of

Dental And Supporting Tissues Diseases.

Dengan adanya blokManagement Of Dental And Supporting Tissues Diseases,

diharaapkan dapat membantu mahasiswa memahami penyakit-penyakit pada gigi dan jaringan

penyangga serta tata laksana perawatanya.

Kami menyadari masih banyak kekurangn dalam penyusunan makalah lbm 6 blok 17 ini.

Oleh karena itu saran-saran baik dari tutor maupun anggota sgd akan kami terima dengan

terbuka. Semoga makalah ini bermanfaat bagi siapa saja yang membutuhkan.

Jazzakumullhahhi khoiro jaza


2/17

Bab I

Dasar Teori

Penyakit Periodontal dan Diabetes Mellitus

I. Penyakit PeriodontalPenyakit periodontal adalah suatu inflamasi kronis pada jaringan pendukung gigi

(periodontium).Penyakit periodontal dapat hanya mengenai gingiva (gingivitis) atau

dapat menyerang struktur yang lebih dalam (periodontitis). Gambaran klinis yang

membedakan antara gingivitis dan periodontitis adalah ada tidaknya kerusakan

jaringan periodontal destruktif umumnya dihubungkan dengan keberadaan dan atau

meningkatnya jumlah bakteri patogen spesifik seperti Phorphyromonas gingivalis

(P.g), prevotella intermedia (P.i), bacteriodes forsytus (Bi) dan actinobacillus

actinomycetemcomitans (A.a).

Etiologi Penyakit Periodontal

Faktor PrimerPenyebab primer dari penyakit periodontal adalah iritasi bakteri. Menurut teori

non-spesifik murni bakteri mulut terkolonisasi pada leher gingiva untuk membentuk

plak pada keadaan tidak ada kebersihan mulut yang efektif. Semua bakteri plak

dianggap mempunyai beberapa faktor virulensi yang menyebabkan inflamasi gingival

dan kerusakan periodontal keadaan ini menunjukkan bahwa plak akan menimbulkan

penyakit tanpa tergantung komposisinya. Namun demikian, sejumlah plak biasanya

tidak mengganggu kesehatan gingiva dan periodontal dan beberapa pasien bahkan

mempunyai jumlah plak yang cukup besar yang sudah berlangsung lama tanpa

mengalami periodontitis yang merusak walaupun mereka mengalami gingivitis.

Faktor SekunderFaktor sekunder dapat lokal atau sistemik. Beberapa faktor lokal pada lingkungan

gingiva merupakan predisposisi dari akumulasi deposit plak dan menghalangi

pembersihan plak. Faktor ini disebut sebagai faktor retensi plak

Faktor Lokal1. Restorasi yang keliru


3/17

2. Kavitas karies

3. Tumpukan sisa makanan

4. Geligi tiruan sebagian yang desainnya tidak baik

5. Pesawat ortodonti

6. Susunan gigi geligi yang tidak teratur

7. Kurangnya seal bibir atau kebiasaan bernapas melalui mulut

8. Merokok tembakau

9. Groove perkembangan pada enamel servikal atau permukaan akar

Macam- Macam Penyakit Periodontal

GingivitisKarena plak berakumulasi dalam jumlah sangat besar di regio interdental yang

terlindungi, inflamasi gingiva cenderung dimulai pada daerah papilla interdental dan

menyebar dari daerah ini ke sekitar leher gigi.Histopatologi dari gingivitis kronis dijabarkan dalam beberapa tahapan: lesi awal

timbul 2-4 hari diikuti gingivitis tahap awal, dalam waktu 2-3 minggu akan menjadi

gingivitis yang cukup parah.

PeriodontitisPeriodontitis adalah inflamasi jaringan periodontal yang ditandai dengan migrasi

epitel jungsional ke arah apikal, kehilangan perlekatan tulang dan resorpsi tulang

alveolar. Kebanyakan penelitian menyatakan bahwa respon imun lebih berperan terhadap

destruksi periodontal pada periodontitis. Bakteri dan produknya memiliki peran secara

tidak langsung dalam merangsang inflamasi sehingga menghasilkan mediator inflamasi

seperti prostaglandin E2 (PGE2) atau sitokin meliputi Tumor Necrosis Factor-alpha

(TNF-) dan Interleukin-1 (IL-1). Mediator ini akan merangsang produksi dan aktivasi


4/17

enzim yang merusak jaringan ikat gingiva serta produksi osteoklas yang akan meresorpsi

tulang. Berdasarkan hasil penelitian yang diperoleh dari model hewan dan manusia

ditunjukkan bahwa hal yang sama terjadi pada awal kehilangan perlekatan jaringan ikat

pada permukaan gigi dan resorpsi tulang alveolar. Terlebih lagi risiko dan keparahan

periodontitis juga dipengaruhi oleh penyakit sistemik seperti diabetes.Pada pemeriksaan

klinis terdapat peningkatan kedalaman probing, perdarahan saat probing (ditempat

aktifnya penyakit) yang dilakukan dengan perlahan dan perubahan kontur fisiologis.

Dapat juga ditemukan kemerahan, pembengkakan gingiva dan biasanya tidak ada rasa

sakit.

Periodontitis KronisPeriodontitis kronis merupakan penyakit dengan tipe progresif yang lambat.

Dengan adanya faktor sistemik, seperti diabetes, perokok, atau stress, progres penyakit

akan lebih cepat karena faktor tersebut dapat merubah respon host terhadap akumulasi

plak.

Periodontitis kronis adalah hasil dari respon host pada agregasi bakteri di

permukaan gigi. Mengakibatkan kerusakan irreversibel pada jaringan perlekatan, yang

menghasilkan pembentukan poket periodontal dan kehilangan tulang alveolar pada

akhirnya. Sementara gingivitis dikenal kondisi yang sangat umum di antara anak-anakdan remaja, periodontitis jarang terjadi pada anak-anak dan remaja. Terjadinya

periodontitis severe pada orang dewasa muda memiliki dampak buruk terhadap gigi

mereka tapi dalam beberapa perawatan kasus penyakit periodontal dapat berhasil.

Pembentukan Poket Periodontitis Kronis

Poket adalah pendalaman sulkus gingiva secara patologis karena penyakit

periodontal. Poket periodontal mengandung debris terutama terdiri dari mikroorganisme

dan produk-produknya (enzim, endotoksin, dan hasil metabolisme lainnya), cairan

gingiva, sisa makanan, mucin salivari, desquamasi sel epitelial, dan leukosit. Plak atau

kalkulus biasanya menutupi permukaan gigi. Pendalaman sulkus dapat terjadi karena tiga

hal.

1. Pergerakan tepi gusi bebas ke arah koronal, seperti pada gingivitis


5/17

2. Perpindahan epitel jungsional ke arah apikal, bagian koronal epitel terlepas dari

permukaan gigi; dan

3. Kombinasi keduanya.

Poket dapat diklasifikasikan sebagai berikut:

1. Poket gingiva (pseudopocket/poket semu) adalah pendalaman sulkus gingiva sebagai

akibat dari pembesaran gingiva. Tidak terjadi migrasi epitel jungsional ke apikal atau

resorpsi puncak tulang alveolar

2. Poket supraboni adalah pendalaman sulkus gingiva disertai dengan kerusakan serabut

gingiva di dekatnya, ligamen periodonsium, dan puncak tulang alveolar, yang dikaitkan

dengan migrasi epitel jungsional ke apikal. Dasar poket dan epitel jungsional lebih

koronal dibandingkan puncak tulang alveolar. Poket supraboni dihubungkan dengan

resorpsi tulang horizontal, yaitu penurunan ketinggian puncak alveolar keseluruhan,

umumnya puncak tulang dan permukaan akar membentuk sudut siku-siku.

3. Poket infraboni adalah pendalaman sulkus gingiva dengan posisi dasar poket dan epitel

jungsional terletak lebih ke apikal dibandingkan puncak tulang alveolar. Poket infrabonidihubungkan dengan resorpsi tulang vertical (resorpsi tulang angular), yaitu kehilangan

tulang yang membentuk sudut tajam terhadap permukaan akar.

II. Diabetes MellitusDiabetes melitus merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan

karakteristik hiperglikemia (kadar gula darah yang tinggi) yang terjadi karena kelainan

sekresi insulin, kerja insulin atau keduanya. Hal ini mengakibatkan ketidakmampuan

glukosa untuk masuk ke jaringan dari pembuluh darah sehingga terjadi peningkatan kadar

gula darah yang tinggi dan sekresi glukosa melalui urine.


6/17

Diabetes melitus secara umum dapat dibagi menjadi empat tipe. Diabetes tipe 1,

disebut juga insulin dependent diabetes mellitus (IDDM), terjadi karena kerusakan sel

beta pulau Langerhans akibat penyakit autoimun menyebabkan defisiensi jumlah

produksi insulin. Penderita diabetes tipe ini cenderung mengalami ketoasidosis dan

fluktuasi kadar glukosa plasma. Jika tidak segera ditangani maka akan muncul gejala

diabetes sepertipolyuria, polydipsia, polyphagia, lemas dan kelelahan.

Diabetes tipe 2, disebut juga non-insulin dependent diabetes mellitus (NIDDM),

terjadi karena resistensi fungsi insulin dan ketidakseimbangan sekresi insulin. Diabetes

tipe 2 terjadi sekitar 90% - 95% dari kasus diabetes di Amerika Serikat. Pada awalnya

penderita diabetes tipe 2 memiliki kadar insulin normal atau lebih tinggi. Kegagalan

utamanya adalah berkurangnya sensitivitas insulin sehingga transpor glukosa dari

pembuluh darah ke seluruh tubuh, terutama sel hati dan otot terganggu. Hal ini

menyebabkan kadar gula dalam darah masih tinggi. Diabetes tipe 2 biasanya

dihubungkan dengan obesitas, karena obesitas dapat menyebabkan sel menjadi tidak

berespon baik terhadap insulin.

Pengaruh Diabetes Melitus Terhadap Periodontitis

periodontitis sangat dipengaruhi oleh faktor sistemik seperti diabetes. Diabetes

dapat meningkatkan 2 sampai 5 kali kemungkinan perkembangan penyakit

periodontal.Diabetes tipe 2 paling sering terjadi sejak masa dewasa. Banyak individu

yang menyadari telah mengalami diabetes tipe 2 setelah komplikasi parah terjadi.

Periodontitis kadang bisa menjadi tanda pertama seseorang menderita diabetes, bahkan

pada periodontitis yang parah dapat mengakibatkan kehilangan gigi.

Gambaran klinis yang harus diperhatikan dokter gigi pada pasien yang belum

terdiagnosis diabetes dan pasien diabetes dengan kontrol glikemi yang buruk yaitu:

persistensi peradangan gingiva setelah perawatan periodontal inisial (melalui skeling

supra dan subgingiva, instruksi oral higiene); respon peradangan gingiva yang parah pada

plak dan proliferasi jaringan gingiva pada margin gingiva; kehilangan tulang alveolar

yang berkelanjutan meskipun telah mendapatkan perawatan periodontal; periodontitis

agresif yang parah pada pasien berusia 20-45 tahun (peningkatan saku periodontal,

peningkatan mobiliti gigi dan migrasi gigi, gigi overerupsi atau diastema antara gigi, dan


7/17

peningkatan kehilangan tulang pada radiografi) dan pembentukan abses periodontal

multipel.

Hubungan antara diabetes melitus dan periodontitis juga ditemukan pada anak-

anak dan remaja. Penelitian Lalla dan kawan-kawan terhadap 350 anak dan remaja

diabetes dan 350 anak dan remaja tanpa diabetes (usia 6-18 tahun) menggunakan

parameter kehilangan perlekatan dan perdarahan gingiva menunjukkan bahwa

periodontitis merupakan komplikasi klinis pertama yang ditemukan pada penderita

diabetes melitus. Penelitian tersebut juga menunjukkan prevalensi penyakit periodontal

dan inflamasi jaringan yang lebih besar pada anak dengan diabetes melitus dibandingkan

anak tanpa diabetes mellitus. Pasien diabetes membutuhkan evaluasi periodontal dan

rencana perawatan khusus karena diabetes secara signifikan sangat berpengaruh terhadap

tulang dan penyakit periodontal. Ketika diagnosis penyakit periodontal telah ditegakkan,

penderita disarankan untuk segera dirawat secara aktif dan cepat. Perlu diperhatikan

bahwa penyakit periodontal harus segera dilakukan perawatan karena periodontitis yang

tidak dirawat dapat mempengaruhi keadaan diabetes.

Adanya perubahan metabolisme pada penderita diabetes melitus akan

menimbulkan serangkaian perubahan pada jaringan periodonsium yang mengarah kepada

destruksi periodontal. Destruksi terutama terjadi pada gingiva dan tulang alveolar, namun

ligamen periodontal dan sementum tidak dipengaruhi oleh keadaan diabetes.6 Beberapa

mekanisme menjelaskan bagaimana besarnya insidens dan keparahan penyakit

periodontal pada pasien diabetes.


8/17

BAB II

SKENARIO

Seorang laki-laki 47 tahun dating ke RSGM dengan keluhan gusi mudah berdarah dan

gigi depan bawah goyang dan sakit. Pasien juga mengeluh bahwa giginya terdapat lapisan tebal

seperti kapur termasuk gigi yang goyang tersebut. Keadaan seperti ini menyebabkan pasien

merasa tidak nyaman. Pasien mempunyai riwayat penyakit diabetes mellitus.

Pemeriksaan objektif, didapatkan:

Ekstra oral (EO)- Tidak ditemukan adanya kelainan

Intra oral (IO)- OH buruk- Pada gigi 17,16,15, terdapat kalkulus bagian oklusal, bukal dan palatal- Pada gigi 33,32,31,41,42,43, terdapat kalkulus yang tebal bagian lingual dan labial- Pada gigi 44,45,46 terdapat kalkulus bagian oklusal, bukal dan lingual- Goyang derajat 3 pada gigi 32,31,41,42.- Karies profunda pada 35,36

Pada pemeriksaan Rontgen (Ro) didapatkan:- Terdapat resorbsi tulang alveolar pada gigi anterior bawah dan posterior bawah

sebelah kanan

Kemudian dokter gigi melakukan perencanaan perawatan.

RUMUSAN MASALAH

1. Mengapa pasien mengeluhkan gusi mudah berdarah ?2. Mengapa gigi depan bawah mudah sakit dan goyang derajat 3?3. Apakah ada hubungan DM dengan lapisan tebal seperti kapur pada gigi, kalau ada

hubunganya , hubungannya bgm?


9/17

4. Apa yang menyebabkan adanya resorbsi tulang alveolar pada gigi anterior bawahdan posterior bawah gigi sebelah kanan

5. Apakah ada hubunganny dm dengan resorbsi tulang alveolar bawah, apahubungannya

6. Diagnosis kasus7. Bagaimana perawatan untuk kasus ini8. Mekanisme terbentuknya kalkulus9. Mekanisme DM yang menyebabkan karies pada gigi 36 3510.Mengapa gigi yang goyang hanya gigi anterior RB padahal terdapat banyak

kalkulus pada gigi posterior juga

11.Mengapapeada pengukuran kalkulus indeks pada bagian labial tidak pd lingualMenjawab Pertanyaan

1. Mengapa pasien mengeluhkan gusi mudah berdarah ? Gusi berdarah yang disebabkan oleh penyakit DM

Pada penderita diabetes, Advanced Glycation End products (AGE) sebagai hasil

dari hiperglikemi, dapat memasuki jaringan mengubah fenotip makrofag dan sel lainnya

melalui reseptor permukaan sel spesifik. Makrofag merupakan sel utama dalam

patogenesis periodontitis karena kemampuannya untuk menghasilkan banyak sitokin.

Makrofag juga berpengaruh terhadap respon inflamasi, metabolisme fibroblas dan

limfosit, dan menstimulasi resorpsi tulang melalui prostaglandin E2. AGE yang

dihasilkan akan mengubah makrofag menjadi sel berfenotip destruktif, menghasilkan

sitokin pro-inflamatori yang tidak terkontrol sehingga mengakibatkan kerusakan lokal

yang parah pada jaringan periodonsium.

Perubahan lain yang terjadi pada jaringan periodonsium penderita diabetes adalah

terjadinya penebalan lamina basal pembuluh darah. Penebalan lamina basal ini akan

menghambat transportasi zat-zat makanan yang penting untuk perawatan dan

pemeliharaan jaringan, mengganggu difusi oksigen, mengganggu pembuangan sisa

metabolisme yang tidak berguna, dan mengganggu migrasi lekosit serta sel imun lainnya.

Keadaan ini memperburuk kondisi pasien sehingga memudahkan terjadinya periodontitis

pada penderita diabetes mellitus.


10/17

Gusi berdarah yang disebabkan oleh plak dan kalkulusBerkumpulnya pelikel yang berkolonisasi jadi plaque berkolonisasi dengan

bakteri dan bermineralisasi menjadi calculus sehinga terjadi perdangan pada jaringan

periodontal (gingiva) yang merupakan aksi dari system kekebalan tubuh sehingga terjadi

pembesaran (banyaknya pasokan pembuluh darah pada daerah yang terinfeksi ) sehingga

sedikit saja terdapat rangsangan dan stimulus menyebabkan mudahnya terjadi inflamasi.

Sebagian besar periodontitis merupakan akibat dari penumpukan plak dan karang

gigi (tartar) diantara gigi dan gusi. Akan terbentuk kantong diantara gigi dan gusi dan

meluas ke bawah diantara akar gigi dan tulang dibawahnya.Kantong ini mengumpulkan

plak dalam suatu lingkungan bebas oksigen, yang mempermudah pertumbuhan bakteri.

jika keadaan ini terus berlanjut, pada akhirnya banyak tulang rahang di dekat kantong

yang dirusak sehingga gigi lepas. Kecepatan tumbuhnya periodontitis berbeda pada

orang-orang yang memiliki jumlah tartar yang sama. Hal ini mungkin karena plak dari

masing-masing orang tersebut mengandung jenis dan jumlah bakteri yang berbeda, dan

karena respon yang berbeda terhadap bakteri.

PENGARUH PENYAKIT DIABETES MELLITUS TERHADAP PENYAKITPERIODONTAL

Pada pasien dengan diabetes yang tidak terkontrol yang mengalami hiperglikemi

kronis terjadi pula perubahan metabolisme kolagen, dimana terjadi peningkatan aktivitas

collagenese dan penurunan collagen synthesis.

Kolagen yang terdapat di dalam jaringan cenderung lebih mudah mengalami

kerusakan akibat infeksi periodontal. Hal ini mempengaruhi integritas jaringan tersebut.

Hasil-hasil penelitian menunjukkan bahwa DM yang disertai oleh beberapa perubahan

pada periodonsium berpotensi dan berperan dalam terjadinya periodontitis kronis.Hiperglikemia yang terjadi pada diabetes bertanggung jawab bagi terjadinya komplikasi

yang menyertai penyakit tersebut. Keadaan hiperglikemia menyebakan terbentuknya

advanced glycation and products (AGE) non enzimatik pada makromolekul jaringan.

AGE merupakan senyawa yang berasal dari glukosa, secara kimiawi irreversible dan

terbentuk secara perlahan-lahan tetapi terus-menerus sejalan dengan peningkatan kadar


11/17

glukosa darah. Penumpukan AGE bisa terjadi di dalam plasma dan jaringan gingival

penderitadiabetes.

Sel-sel pada endotelial, otot polos, neuron dan monosit mempunyai sisi pengikat

(binding site) AGE pada permukaannya, yang diberi nama reseptor AGE (RAGE).

Terikatnya AGE ke sel-sel endotelial menyebabkan terjadinya lesi vaskular, trombosis

dan vasokonsriksi pada diabetes. AGE yang terikat ke monosit akan meningkatkan

kemotaksis dan aktivasi monosit yang disertai peningkatan jumlah sitokin proinflamatori

yang dilepas, seperti TNF-, IL-1, dan IL-6. Ikatan AGE dengan RAGE pada fibroblas

menyebabkan terganggunya remodeling jaringan ikat, sedangkan ikatan AGE dengan

kolagen menyebabkan penurunan solubilitas dan laju pembaharuan kolagen. Buruknya

kontrol gula darah dan meningkatnya pembentukan AGE menginduksi stress oksidanpada gingival sehingga memperkuat kerusakan jaringan periodontal.Di samping itu,

dengan adanya peningkatan kadar sel radang dalam cairan saku gusi, menyebabkan

jaringan periodontal lebih mudah terinfeksi dan menyebabkan kerusakan tulang.

PENGARUH PENYAKIT PERIODONTAL TERHADAP PENYAKIT DIABETESMELLITUS

Sintesa dan sekresi sitokin yang berasal dari interaksi AGE dengan RAGE dapatdiperhebat oleh sintesa dan sekresi sitokin akibat infeksi yang berasal dari periodontitis,

begitu juga sebaliknya. Hal ini menunjukkan bahwa hubungan periodontitis dengan

diabetes mellitus berlangsung dalam dua arah.Dengan demikian penyakit periodontal

yang berupa inflamasi kronis dapat memperparah status penderita diabetes mellitus

sehingga menjurus ke arah komplikasi yang lebih berat.

Peningkatan konsentrasi hemoglobin terglikosilasi diduga disebabkan oleh

periodontitis kronis yang parah pada penderita diabetes mellitus. Infeksi yang berasal dari

periodontitis selain meningkatkan produksi sitokin, diduga dapat pula meningkatkan

resistensi insulin yang pada akhirnya memperburuk kontrol glikemik penderita diabetes

yang juga menderita periodontitis di mulutnya. Hal ini diperkuat dengan adanya

penelitian berupa penelitian retrospektif terhadap pasien diabetes mellitus tipe 2


12/17

menunjukkan bahwa level HbA1c signifikan meningkat pada pasien dengan periodontitis

yang parah.

2. Mengapa gigi depan bawah mudah sakit dan goyang derajat 3? Di sebabkan adanya penyakit periodontal yaitu inflamasi kronis pada jaringan pendukung

gigi . faktor yang terlibat dalam kerusakan tulang adalah bakteri dan host si penderita .

produk bakteri plak menyebabkan differensiansi sel progenitor tulang menjadi osteoklas

dan menstimulasi sel ginggiva untuk mengeluarkan mediator yang mempunyai efek yang

sama. Faktor host yang di keluarkan sel inflamasi dapat menyebabkan resorpsi tulang

yaitu prostaglandin dan prekyrsornya IL-a dan IL-b dan TNF .

Adanya resorpsi tulang akan menyebabkan hilangnya perelakatan periodontal .

Pada pasien diabetes terdapat kecenderungan terjadinya inflamasi. Diabetesmenyebabkan produksi kadar sitokin pro-inflamatori menjadi lebih tinggi, seperti IL-1

dan TNF-, yang menyebabkan kehilangan tulang yang lebih besar.8,11Berdasarkan

penelitian terakhir pada pasien diabetes, disebutkan bahwa meskipun bakteri pada plak

dibutuhkan pada proses periodontitis akut, tetapi tidak berperan terhadap kehilangan

tulang. Bakteri plak berperan secara tidak langsung dalam menghasilkan mediator

inflamasi, seperti prostaglandin, atau sitokin yaitu IL-1 dan TNF-, yang memicu

kehilangan tulang secara akut. Diabetes melitus menyebabkan ketidakseimbangan

produksi tulang baru setelah resorpsi tulang dengan mencegah keseimbangan normal

resorpsi dan pembentukan tulang. Konsep ini menjelaskan bahwa pada jaringan ikat

produk bakteri (seperti LPS) merangsang sel (seperti makrofag) untuk memproduksi IL-1

dan TNF-. IL-1 dan TNF- merangsang produksi enzim yang merusak jaringan gingiva

dan juga menyebabkan kematian fibroblas yang memperbaiki jaringan yang rusak. Pada

tulang, bakteri dan produknya menstimulasi makrofag membentuk IL-1 atau TNF untuk

meningkatkan produksi osteoklas yang dapat meresorpsi tulang. TNF secara khusus

menyebabkan kematian sel osteoblas yang dapat memperbaiki tulang

3. Apakah ada hubungan DM dengan lapisan tebal seperti kapur pada gigi, kalau adahubunganya , hubungannya bgm?


13/17

Kadar darah yg meningkat akan mengubah lingkungan mikroflora yg menyebabkanbakteri dapat berkembang , bakteri berperan dalam pembentukan kalkulus yaitu

pengendapan garam kalsium fosfat, kalsium karbonat, dan magnesium fosfat. Komposisi

kalkulus dipengaruhi oleh lokasi kalkulus dalam mulut serta waktu pembentukan

kalkulus. Komposisi kalkulus terdiri dari 80% masa anorganik, air, dan matriks organik

(protein dan karbohidrat),sel-sel epitel deskuamasi, leukosit. Masa anorganik terutama

terdiri dari fosfat,kalsium, dalam bentuk hidroksiapatite, brushite, dan fosfat oktakalsium.

Selain itu,juga terdapat sejumlah kecil kalsium karbonat, magnesium, fosfat, dan

florida.Kandungan florida adalah beberapa lebih besar daripada pada plak.

Lapisan tebal putih itu karena adanya penumpukan kalsiumpelikelmenyebabkanpengendapan protein meningkatakan deposit materi pd permukaan gigi meningkat

terbentuk kalsium bridge

Sejumlah penelitian menunjukkan, penyebab dari beberapa masalah rongga mulut adalahdental plaque atau plak gigi. Setelah kita menyikat gigi, pada permukaan gigi akan

terbentuk lapisan bening dan tipis yang disebut pelikel.Pelikel ini belum ditumbuhi

kuman. Apabila pelikel sudah ditumbuhi kuman disebutlah dengan plak. Plak berupa

lapisan tipis bening yang menempel pada permukaan gigi, terkadang juga ditemukan

pada gusi dan lidah. Lapisan itu tidak lain adalah kumpulan sisa makanan, segelintir

bakteri, sejumlah protein dan air ludah. Plak selalu berada dalam mulut karenapembentukannya selalu terjadi setiap saat, dan akan hilang bila menggosok gigi atau

menggunakan benang khusus. Plak yang dibiarkan, lama kelamaan akan terkalsifikasi

(berikatan dengan kalsium) dan mengeras sehingga menjadi karang gigi. Mineralisasi

plak mulai di dalam 24-72 jam dan rata-rata butuh 12 hari untuk matang.

4. Apa yang menyebabkan adanya resorbsi tulang alveolar pada gigi anterior bawahdan posterior bawah gigi sebelah kanan

Kalkulus supragingiva sering ditemukan pada lingual gigi anterior rahang bawah ataupada insisivus bawah, hal ini terjadi karena insisivus rahang bawah merupakan muara

atau ekskretori utama dari kelenjar submandibula (duktus Whartoni) dan kelenjar

sublingual (duktus Bartholini). Sedangkan pada bukal gigi posterior rahang atas

merupakan ekskretori utama dari kelenjar parotis melalui duktus stenon. Karena lingual


14/17

gigi anterior rahang bawah dan bukal posterior rahang atas merupakan muara utama dari

saliva, maka pada daerah ini banyak terdapat bakteri-bakteri. Bakteri-bakteri ini tidak

semua dapat ikut larut dalam flow saliva, bakteri yang tersisa akan membentuk koloni

yang akan berakumulasi dengan plak yang ada pada muara saliva tersebut, sehingga

terjadi kalsifikasi plak ataukalkulus pada daerah muara saliva . Hal inilah yang

menyebabkan pada lingual gigi anterior rahang bawah dan bukal posterior rahang atas

sering terjadi kalkulus.

5. Apakah ada hubunganny DM dengan resorbsi tulang alveolar bawah, apahubungannya

Pada pasien diabetes terdapat kecenderungan terjadinya inflamasi. Diabetesmenyebabkan produksi kadar sitokin pro-inflamatori menjadi lebih tinggi, seperti IL-1

dan TNF-, yang menyebabkan kehilangan tulang yang lebih besar.8,11Berdasarkan

penelitian terakhir pada pasien diabetes, disebutkan bahwa meskipun bakteri pada plak

dibutuhkan pada proses periodontitis akut, tetapi tidak berperan terhadap kehilangan

tulang. Bakteri plak berperan secara tidak langsung dalam menghasilkan mediator

inflamasi, seperti prostaglandin, atau sitokin yaitu IL-1 dan TNF-, yang memicu

kehilangan tulang secara akut. Diabetes melitus menyebabkan ketidakseimbangan

produksi tulang baru setelah resorpsi tulang dengan mencegah keseimbangan normalresorpsi dan pembentukan tulang. Konsep ini menjelaskan bahwa pada jaringan ikat

produk bakteri (seperti LPS) merangsang sel (seperti makrofag) untuk memproduksi IL-1

dan TNF-. IL-1 dan TNF- merangsang produksi enzim yang merusak jaringan gingiva

dan juga menyebabkan kematian fibroblas yang memperbaiki jaringan yang rusak. Pada

tulang, bakteri dan produknya menstimulasi makrofag membentuk IL-1 atau TNF untuk

meningkatkan produksi osteoklas yang dapat meresorpsi tulang. TNF secara khusus

menyebabkan kematian sel osteoblas yang dapat memperbaiki tulang

6. Diagnosis kasusPeriodontitis agresif generalisata karena kerusakan gigi tidak hanya melibatkan gigi

anterior atas akan tetapi menyebabkan gigi I bawah , P , dan M


15/17

7. Bagaimana perawatan untuk kasus iniPada gigi 31 32 33 41 4 2 43 45 4 6 di scaling yg goyang di splinting

Karies profunda di tambal

8. Mekanisme terbentuknya kalkulus Sejumlah penelitian menunjukkan, penyebab dari beberapa masalah rongga mulut adalah

dental plaque atau plak gigi. Setelah kita menyikat gigi, pada permukaan gigi akan

terbentuk lapisan bening dan tipis yang disebut pelikel.Pelikel ini belum ditumbuhi

kuman. Apabila pelikel sudah ditumbuhi kuman disebutlah dengan plak. Plak berupa

lapisan tipis bening yang menempel pada permukaan gigi, terkadang juga ditemukan

pada gusi dan lidah. Lapisan itu tidak lain adalah kumpulan sisa makanan, segelintir

bakteri, sejumlah protein dan air ludah. Plak selalu berada dalam mulut karena

pembentukannya selalu terjadi setiap saat, dan akan hilang bila menggosok gigi atau

menggunakan benang khusus. Plak yang dibiarkan, lama kelamaan akan terkalsifikasi

(berikatan dengan kalsium) dan mengeras sehingga menjadi karang gigi. Mineralisasi

plak mulai di dalam 24-72 jam dan rata-rata butuh 12 hari untuk matang.

Beberapa macam teori dikemukakan oleh para peneiti mengenai proses pembentukan

kalkulus, antara lain :

1. Teori CO

Menurut teori ini pengendapan garam kalsium fosfat terjadi akibat adanya

perbedaan tekanan CO dalam rongga mulut dengan tekanan CO dari duktus saliva, yang

menyebabkan pH saliva meningkat sehingga larutan menadi jenuh.

2. Teori protein

Pada konsentrasi tinggi,protein klorida saliva bersinggungan dengan permukaangigi maka protein tersebut akan keluar dari saliva, sehingga mengurangi stabilitas

larutnya dan terjadi pengendapan garam kalsium fosfat.

3. Teori Fosfatase


16/17

Fosfatase berasal dari plak gigi, sel-sel epitel mati atau bakteri. Fosfatase

membantu proses hidrolisa fosfat saliva sehingga terjadi pengendapan garam kalsium

fosfat.

4. Teori Esterase

Esterase terdapat pada mikrorganisme, membantu proses hidrolisis ester lemak

menjadi asam lemak bebas yang dengan kalsium membentuk kalsiumfosfat.

5. Teori Amonia

Pada waktu tidur, aliran saliva berkurang, urea saliva akan membentuk ammonia

sehingga pH saliva naik dan terjadi pengendapan garam kalsium fosfat.

6. Teori pembenihan

Plak gigi merupakan tempat pembentukan inti ion-ion kalsium dan fosfor yang

akan membentuk kristal inti hidroksi apatit dan berfungsi sebagai benih kristal kalsium

fosfat dari saliva jenuh.

7.teori rokok

Tar dalam asap rokok juga memperbesar peluang terjadinya radang gusi, yaitu

penyakit gusi yang paling sering terjadi disebabkan oleh plak bakteri dan factor lain yang

dapat menyebabkan bertumpuknya plak di sekitar gusi. Tar dapat diendapkan pada

permukaan gigi dan akar gigi sehingga permukaan ini menjadi kasar dan mempermudah

perlekatan plak. Dari perbedaan penelitian yang telah dilakukan plak dan karang gigi

lebih banyak terbentuk pada rongga mulut perokok dibandingkan bukan perokok.

Penyakit jaringan pendukung gigi yang parah, kerusakan tulang penyokong gigi dan

tanggalnya gigi lebih banyak terjadi pada perokok daripada bukan perokok. Pada

perawatan penyakit jaringan pendukund gigi pasien perokok memerlukan perawatan yang

lebih luas dan lebih lanjut. Padahal pada pasien bukan perokok dan pada keadaan yang

sama cukup hanya dilakukan perawatan standar seperti pembersihan plak dan karang

gigi.


17/17

9. Mekanisme DM yang menyebabkan karies pada gigi 36 35Pada Diabetes Mellitus dengan kondisi kebersihan mulut yang jelek dan adanya

angiopati diabetik menyebabkan suplai oksigen berkurang, sehingga bakteri anaerob

mudah berkembang. Karies gigi terjadi oleh karena bakteri-bakteri tertentu yang

mempunyai sifat membentuk asam, sehingga pH rendah bisa menyebabkan pelarutan

progresif mineral enamel secara perlahan dan membentuk fokus perlubangan. Pada

penelitian lain, dengan pasien Diabetes Mellitus yang tidak terkontrol lama berpengaruh

pada karies gigi, dan pada pasien yang terkontrol tidak terjadi karies gigi yang sangat

berarti dibandingkan orang normal

10.Mengapa gigi yang goyang hanya gigi anterior RB padahal terdapat banyakkalkulus pada gigi posterior juga

Kalkulus supragingiva sering ditemukan pada lingual gigi anterior rahang bawah atau

pada insisivus bawah, hal ini terjadi karena insisivus rahang bawah merupakan muara

atau ekskretori utama dari kelenjar submandibula (duktus Whartoni) dan kelenjar

sublingual (duktus Bartholini). Sedangkan pada bukal gigi posterior rahang atas

merupakan ekskretori utama dari kelenjar parotis melalui duktus stenon. Karena lingual

gigi anterior rahang bawah dan bukal posterior rahang atas merupakan muara utama dari

saliva, maka pada daerah ini banyak terdapat bakteri-bakteri. Bakteri-bakteri ini tidak

semua dapat ikut larut dalam flow saliva, bakteri yang tersisa akan membentuk koloni

yang akan berakumulasi dengan plak yang ada pada muara saliva tersebut, sehingga

terjadi kalsifikasi plak atau kalkulus pada daerah muara saliva . Hal inilah yang

menyebabkan pada lingual gigi anterior rahang bawah dan bukal posterior rahang atas

sering terjadi kalkulus.

Documents

Laporan Sgd Lbm 6 Blok 17