Laporan Tutorial 3 Kardiovaskular

Laporan tutorial skenario 3 kelompok 6

Aritmia Pak Santo, 50 tahun, datang memeriksakan diri ke dokter karena sering merasakan jantung berdebar-debar. Kemudian Pak Santo meminta dilakukan pemeriksaan EKG. Didapatkan hasil EKG : atrial fibrilasi, dengan gambaran EKG sebagai berikut:

1


STEP 1 1. Atrial Fibrilasi - Kontraksi otot atrium yang tidak terkoordinir. Keadaan ini biasanya berhubungan dengan arteriosklerosis, penyakit jantung, maupun kelebihan kadar thyroid. - Kelainan struktural akibat penyakit jantung biasa terjadi pada 3 hari setelah operasi. 2. Aritmia - Variasi irama jantung yang abnormal - Gangguan irama jantung dimana jantung berdenyut dengan irama yang tidak teratur

2


STEP 2 1. Sistem konduksi jantung 2. Gambaran EKG normal 3. Cara pemasangan dan pembacaan EKG 4. Aritmia (etiologi, klasifikasi, diagnosa dan penatalaksanaan) 5. Atrial Fibrilasi (etiologi, klasifikasi, diagnosa dan penatalaksanaan) 6. Kenapa jantung berdebar-debar?

3


STEP 3 1. Sistem konduksi jantung Sistem konduksi jantung adalah suatu sistem penghantaran impuls (aliran listrik) di jantung, yang membuat jantung mengalami kontraksi dan relaksasi secara ritmis. Ada 4 kesatuan yang mendukung konduksi jantung: a. Automatisasi b. Ritmisasi c. Konduktivitasi d. Daya rangsang Impuls jantung tersebut bermula dari sekumpulan sel yang memiliki sifat automatisasi, disebut: nodus SA. Berikut jalur konduksinya: SA node AV node dan Jalur Internodus Bundle his RBB dan LBB Serabut Purkinje Pada proses kontraksi jantung, ada beberapa tahapan yang dipengaruhi oleh kanal-kanal ion. Tahapan tersebut adalah tahapan depolarisasi, repolarisasi, dan laten. 2. Gambaran EKG normal EKG adalah alat grafis yang mencatat kontraksi jantung. Pencatatan dilakukan pada kertas khusus yang memiliki kotak besar dan kotak kecil.

1 kotak besar berisi 5 kotak kecil. Masing-masing kotak, baik vertikal maupun horizontal memiliki nilai tersendiri dalam peranan mengukur amplitudo dan waktu.

4


EKG juga menginterprestasikan hasil berupa gelombang, diantaranya: Gelombang P depolarisasi atrium Interval PR jarak antara gelombang P hingga komplek QRS Komplek QRS depolarisasi ventrikel Gelombang T repolarisasi ventrikel

3. Cara pemasangan dan pembacaan EKG a. Pemasangan EKG Melakukan sadapan dengan 2 elektroda di tubuh. 2 elektroda itu adalah positif dan negatif, fungsinya adalah menerima hantaran listrik dari sisi potensial di jantung dan nanti akan disalurkan menjadi grafik.

b. Pembacaan EKG Untuk pembacaan EKG mesti dilihat hal berikut:

5


-

Sinus Frekuensi Laju QRS Aksis

Selain itu ada 2 variabel yang mesti diperhatikan saat pembacaan EKG, yaitu: besaran voltase dan waktu. 4. Aritmia (etiologi, klasifikasi, diagnosa dan penatalaksanaan) Etiologi : gangguan sistem konduksi, gangguan penjalaran konduksi dan gangguan campuran Klasifikasi : gangguan pembentukan sinus o Di sinus o Di atrial o Di ventrikel o Di penghubung sistem

Gangguan penghantaran sinus o Block di sino-atrial o Blok di atrioventrikular o Intraventrikular Diag nosa : menggunakan EKG, Echo dan rontgen thorax dada Penatalaksanaan : a. Farmakologis b. Non-farmakologis - Konversi arus searah - Implantasi defibrilator - Kardioversi

6


5. Atrial Fibrilasi (etiologi, klasifikasi, diagnosa dan penatalaksanaan) Atrial fibrilasi adalah ritme denyut nadi abnormal ditandai aktivitas atrium cepat dan kontraksi ventrikel yang tidak teratur. Iramanya atrium berkisar antara 350 600 kali/ menit dan ventrikel berkisar 150 300 kali/menit. Hal ini dikarenakan adanya kompensasi dari ventrikel yang memompa darah ke seluruh tubuh. Semakin cepat denyut jantung makin meningkat pula resiko gagal jantung. Etiologi : - Obat-obatan - Infeksi di atrium atau ventrikel - Resiko jantung (diabetes, hipertensi) - Pericarditis - Penyakit jantung rematik Klasifikasi : a. AF deteksi pertama b. Paroksimal AF berlangsung < 48 jam c. Persisten AF berlangsung 48 jam 7 hari d. Permanen AF berlangsung > 7 hari

Diagnosa : Dengan EG dan Dengan cara melihat gejala serta manifestasi klinis. a. Gejala - Cepat lelah - Berdebar-debar - Lemah - Sesak b. Manifestasi klinis - Simptomatis - Asimptomatis

7


Penatalaksanaan: a. Anti aritmia b. Anti koagulan

6. Kenapa jantung berdebar-debar? Jantung yang berdebar disebut palpitasi. Tidak semua orang dengan penyakit jantung mengalami palpitasi, tapi ada yang mengalaminya. Misalnya pada penyakit tertentu, yaitu: - Fibrilasi atrial - Kebocoran katup jantung - Penyakit jantung koroner Jantung yang berdebar-debar bisa disebabkan oleh adanya fibrilasi dimana saat itu sitem kontraksi atrium tidak teratur karena pencetus impuls yang tidak terkoordinir sempurna. Hal ini menyebabkan arah dari impuls menjadi acak (tidak tentu). Pada akhirnya akan menyebabkan gangguan pemompaan jantung. Gangguan pemompaan jantung akan bermanifestasi menjadi penurunan supply nutrisi dan oksigen di organ perifer dan memunculkan peranan aktivitas syaraf simpatis untuk membuat kontraksi lebih banyak lagi. Hal ini dimaksudkan agar kebutuhan nutrisi dan oksigen di organ perifer terpenuhi.

8


STEP 4 1. Sistem konduksi jantung Didalam otot jantung terdapat jaringan khusus yang menghantarkan aliran listrik. Jaringan tersebut mempunyai sifat-sifat : 1. Otomatisasi. Kemampuan untuk menimbulkan impuls secara spontan. 2. Irama. Membentuk impuls yang teratur. 3. Daya konduksi. Mampu untuk menyalurkan impuls. 4. Daya rangsang. Kemampuan untuk bereaksi terhadap rangsangan. Berdasarkan sifat diatas, secara spontan dan teratur jantung akan menghasilkan impuls yang akan disalurkan melalui sistem hantar untuk merangsang otot jantung dan menimbulkan kontraksi otot. Perjalanan impuls jantung dimulai dari SA nodus sampai dengan serabut purkinye. 1. SA nodus Disebut pemacu alami karena secara otomatis mengeluarkan aliran listrik yang kemudian menggerakkan otot jantung secara otomatis. Impuls yang dikeluarkan oleh SA nodus antara 60-100 kali per menit. SA nodus dapat menghasilkan impuls karena adanya sel-sel pacemaker yang dipengaruhi syaraf simpatis dan parasimpatis. SA nodus terletak didekat muara vena kava superior. 2. Traktus internodal Berfungsi menghantarkan Impuls dari SA nodus ke AV nodus. 3. AV Nodus Terletak didalam dinding septum atrium sebelah kanan, tepat diatas katup trikuspidalis dekat muara sinus koronarius. Berfungsi menahan impuls jantung selama 0,08-0,12 detik untuk memungkinkan pengisian ventrikel selama atrium

9


berkontraksi dan mengatur jumlah impuls atrium yang mencapai atrium. SA nodus dapat menghasilkan impuls dengan frekuensi 40-60 kali per menit. 4. Bundle of his Berfungsi sebagai penghantar impuls syaraf dari AV nodus ke sistem bundle branch. 5. Sistem bundle branch Merupakan lanjutan dari bundle of his yang bercabang menjadi dua yaitu : Right bundle branch mengirim impuls ke otot jantung ventrikel kanan. Left bundle branch mengirim impuls ke otot jantung ventrikel kiri. 6. Serabut purkinye Merupakan bagian ujung dari bundle branch, menghantarkan impuls syaraf menuju lapisan sub endokard pada kedua ventrikel sehingga terjadi depolarisasi yang di ikuti oleh kontraksi ventrikel. Impuls yang dihasilkan antara 20-40 kali per menit.

Gambar 6. Sistem Konduksi Jantung

10


Proses Terjadinya Impuls Membran sel otot-otot jantung secara normal permeabel untuk K+ tapi relatif impermeabel untuk Na+. Sebuah membran mengandung Na+-K+ Adenosine Triphosphate (ATP) yang mengandung K+ dengan konsentrasi di dalam sel lebih tinggi dan melakukan pertukaran dengan Na+ yang lebih banyak berada di luar sel. Konsentrasi sodium dalam sel dijaga agar tetap rendah, sedang konsentrasi

potassium di dalam sel dijaga agar tetap tinggi dibandingkan pada ruang ekstraseluler. Impermeabilitas relatif dari membran untuk kalsium juga dijaga agar tetap tinggi diruang ekstrasel untuk ke sitoplasma. Perpindahan K+ keluar sel dan penurunan konsentrasinya dalam sel membuat keadaan dalam sel menjadi kurang positif. Sebuah potensial aksi listrik terjadi melintasi membran, dimana keadaan dalam sel menjadi lebih negatif dibanding keadaan di luar sel, karena keluarnya anion K+. Sehingga, potensial istirahat membran menggambarkan keseimbangan antara dua ruang tersebut dimana perpindahan K+ menurunkan konsentrasi K+ dalam sel dan aktifitas listrik yang negatif dari ruang intraseluler menjadi positif hanya dengan ion potassium. Potensial istirahat dari membran sel-sel ventrikel secara normal adalah 80 sampai dengan -90 mV. Dibanding dengan jaringan yang lain (otot skelet dan saraf) ketika potensial membran sel menjadi negatif dan menghasilkan nilai yang rendah, sebuah potensial aksi yang lebih karakteristik (depolarisasi) terjadi. Potensial aksi yang segera terjadi pada membran sel otot-otot jantung menjadi + 20 mV.

11


Dibandingkan dengan potensial aksi pada serabut saraf, puncak dari potensial aksi pada jantung diikuti oleh adanya fase plateau yang berlangsung sekitar 0,2-0,3 detik. Jika pada potensial aksi otot skelet dan saraf ditandai oleh terbukanya fast sodium channel pada membran sel, pada otot jantung ditandai tidak hanya oleh terbukanya fast sodium channel (spike) saja tapi juga oleh pembukaan slow sodium channel (plateau). Depolarisasi juga terjadi melalui penurunan yang cepat pada permeabilitas potassium. Dengan mengembalikan permeabilitas potassium pada keadaan normal dan menutup sodium serta kalsium channel maka hal tersebut dapat membuat keadaan potensial membran sel menjadi normal kembali. Tabel Potensial Aksi Jantung Fase Nama 0 Aktivasi Peristiwa yang terjadi Perpindahan ion sel masuk dan

Aktivasi cepat (pembukaan) Na+ Na+ channel

menurunkan permeabilitas

1

Awal repolarisasi cepat

Inaktivasi dari Na+ channel dan K+ keluar (IT0) peningkatan permeabilitas dari K+ Aktivasi channel lambat pada Ca2+ Ca2+ masuk

2

Plateau

3

Akhir repolarisasi

Inaktivasi dari Ca2+ channel dan K+ keluar peningkatan permeabilitas K+ Permeabilitas menjadi normal K+ keluar, Na+ masuk ? (sel-sel atrium dan Ca2+ masuk ion secara

4

Potensial

istirahat atau kembali repolarisasi diastolik ventrikel). intrinsik

Keluarnya dari sodium

lambat atau mungkin juga Ca2+

12


kedalam sel sehingga terjadilah depolarisasi spontan

Setelah depolarisasi, sel-sel secara tipikal menjadi refrakter sehingga normal kembali lewat perangsangan depolarisasi sampai fase 4. Masa refrakter yang efektif adalah waktu minimum diantara 2 impuls depolarisasi yang terjadi pada konduksi cepat otot-otot jantung, periode ini secara umum tidak berhubungan dengan lamanya aksi potensial. Sebaliknya, masa refrakter yang efektif pada konduksi lambat sel otot jantung dapat menyebabkan berakhirnya durasi dari potensial aksi. Hubungan sistem konduksi jantung dan EKG Sistem konduksi jantung ini juga menjadi dasar dibentuknya gelombang EKG. Pada dasarnya adalah: Pada sistem konduksi, setiap impuls melalui atrium maupun ventrikel, maka terjadilah kontaksi disana. Interprestasi pada gelombang EKG adalah sebagai berikut: a. Gelombang P kontaksi atrium b. Kompleks QRS kontaksi ventrikel c. Gelombang T relaksasi ventrikel

13


Berikut hubungan antara keduanya:

2. Gambaran EKG normal

14


Elektrokardiogram (EKG atau ECG) adalah grafik yang merekam perubahan potensial listrik jantung yang dihubungkan dengan waktu. Elektrodiografi adalah ilmu yang mempelajari perubahan-perubahan potensial atau perubahan voltage yang terdapat dalam jantung. Penggunaan EKG dipelopori oleh Einthoven pada tahun 1903 dengan menggunakan Galvanometer. Galvanometer senar ini adalah suatu instrumen yang sangat peka sekali yang dapat mencatat perbedaan kecil dari tegangan (milivolt) pada jantung.

Beberapa tujuan dari penggunaan EKG dapat kegunaan : 1. Untuk mengetahui adanya kelainan-kelainan irama jantung/disritmia 2. Kelainan-kelainan otot jantung 3. Pengaruh/efek obat-obat jantung 4. Ganguan -gangguan elektrolit 5. Perikarditis 6. Memperkirakan adanya pembesaran jantung/hipertropi atrium dan ventrikel 7. Menilai fungsi pacu jantung. Gelombang EKG Pada EKG terlihat bentuk gelombang khas yang disebut P, QRS, dan T, sesuai dengan penyebaran eksitasi listrik dan pemulihannya melalui sistem hantaran dan miokardium. Gelombang gelombang ini direkam pada kertas grafik dengan skala waktu horisontal dan voltase vertikal. Makna bentuk gelombang dan interval pada EKG adalah sebagai berikut : 1. Gelombang P Sesuai dengan depolarisasi atrium. Rangsangan normal untuk depolarisasi atrium berasal dari nodus sinus. Namun, besarnya arus listrik yang berhubungan dengan eksitasi nodus sinus terlalu kecil untuk dapat terlihat pada15


EKG. Gelompang P dalam keadaan normal berbentuk melengkung dan arahnya ke atas pada kebanyakan hantaran. Pembesaran atrium dapat meningkatkan amplitudo atau lebar gelombang P, serta mengubah bentuk gelombang P. Disritmia jantung juga dapat mengubah konfigurasi gelombang P. misalnya, irama yang berasal dari dekat perbatasan AV dapat menimbulkan inversi gelombang P, karena arah depolarisasi atrium terbalik. 2. Interval PR Diukur dari permulaan gelombang P hingga awal kompleks QRS. Dalam interval ini tercakup juga penghantaran impuls melalui atrium dan hambatan impuls melalui nodus AV. Interval normal adalah 0,12 sampai 0,20 detik. Perpanjangan interval PR yang abnormal menandakan adanya gangguan hantaran impuls, yang disebut bloks jantung tingkat pertama. 3. Kompleks QRS Menggambarkan depolarisasi ventrikel. Amplitudo gelombang ini besar karena banyak massa otot yang harus dilalui oleh impuls listrik. Namun, impuls menyebar cukuop cepat, normalnya lamanya komplek QRS adalah antara 0,06 dan 0,10 detik. Pemanjangan penyebaran impuls melalui berkas cabang disebut sebagai blok berkas cabang (bundle branch block) akan melebarkan kompleks ventrikuler. Irama jantung abnormal dari ventrikel seperti takikardia juga akan memperlebar dan mengubah bentuk kompleks QRS oleh sebab jalur khusus yang mempercepat penyebaran impuls melalui ventrikel di pintas. Hipertrofi ventrikel akan meningkatkan amplitudo kompleks QRS karena penambahan massa otot jantung. Repolasisasi atrium terjadi selama massa depolarisasi ventrikel. Tetapi besarnya kompleks QRS tersebut akan menutupi gambaran pemulihan atrium yang tercatat pada elektrokardiografi.

16


Gambar 2. 4. Segmen ST

Gelombang Normal pada EKG

Interval ini terletak antara gelombang depolarisasi ventrikel dan repolarisasi ventrikel. Tahap awal repolarisasi ventrikel terjadi selama periode ini, tetapi perubahan ini terlalu lemah dan tidak tertangkap pada EKG. Penurunan abnormal segmen ST dikaitkan dengan iskemia miokardium sedangkan peningkatan segmen ST dikaitkan dengan infark. Penggunaan digitalis akan menurunkan segmen ST. 5. Gelombang T Repolarisasi ventrikel akan menghasilkan gelombang T. Dalam keadaan normal gelombang T ini agak asimetris, melengkung dan ke atas pada kebanyakan sadapan. Inversi gelombang T berkaitan dengan iskemia miokardium. Hiperkalemia (peningkatan kadar kalium serum) akan

mempertinggi dan mempertajam puncak gelombang T.

Gambar 3. Variasi Kompleks QRS

17


6. Interval QT Interval ini diukur dari awal kompleks QRS sampai akhir gelombang T, meliputi depolarisasi dan repolarisasi ventrikel. Interval QT rata rata adalah 0,36 sampai 0, 44 cdetik dan bervariasi sesuai dengan frekuensi jantung. Interval QT memanjang pada pemberian obat obat antidisritmia seperti kuinidin, prokainamid, sotalol (betapace) dan amiodaron (cordarone). Sadapan Arus listrik yang dihasilkan dalam jantung selama depolarisasi dan repolarisasi akan dihantarkan ke seluruh permukaan tubuh. Muatan listrik tersebut dapat dicatat menggunakan elektroda yang ditempelkan pada kulit. Sesuai perjanjian, maka elektroda pencatat di pasang pada ekstremitas dan dinding dada, dan sebuah elektroda yang dipasang pada bumi yang bertujuan mengurangi gangguan listrik, dipasang pada tungkai kanan. Berbagai kombinasi kombinasi dari elektroda ini akan menghasilkan 12 sadapan standar. Masing masing sadapan mencatat peristiwa listrik dari seluruh siklus jantung, namun masing amsing hantaran meninjau jantung dari sudut pandanagn yang agak berbeda. Oleh karena itu, bentuk gelombang yang dibentuk oleh sadapan yang terbentuk sedikit berbeda. Pada umumnya dirancang tiga kategori sadapan : 1. Sadapan standar anggota tubuh (sadapan I, II, dan III) Sadapan ini mengukur opotensial listrik antara dua titik, sehingga sadapan ini bersifat bipolar, dengan satu kutub negatif dan satu kutub positif. Elektroda ditempatkan pada lengan kanan, lengan kiri, dan tungkai kiri. Sadapan I melihat jantung dari sumbu yang menghubungkan lengan kanan dan lengan kiri, dengan lengan kiri sebagai kutub positif. Sadapan II dari lengan kanan dan tungkai kiri, dengan tungkai kiri positif. Sedangkan, sadapan III dari lengan kiri dan tungkai kiri dengan tungkai kiri positif.

2. Sadapan anggota badan yang diperkuat (aVR, aVL, aVF)

18


Hantaran ini disesuaikan secara elektris untuk mengukur potensial listrik absolut pada satu tempat pencatatan, yaitu dari elektroda positif yang ditempatkan pada ekstremitas dengan demikian merupakan suatu sadapan unipolar. Keadaan ini dicapai dengan menghilangkan efek kutub negatif secara elektris dan membentuk suatu elektroda indiferen pada potensial nol. EKG secara otomatis akan mengadakan penyesuaian untuk menghubungkan elsktroda anggota badan lainnya sehingga membentuk suatu elektroda indiferen yang pada hekekatnya tidak akan mempengaruhi elektroda positif. Voltase yang tercatat pada elektroda positif lalu diperkuat atau diperbesar untuk menghasilkan sadapan ekstremitas unipolar. Terdapat tiga sadapan anggota tubuh yang diperbesar, aVR mencatat lengan kanan, aVL mencatat lengan kiri, dan aVF memcatat tungkai kiri (lokasi aVF dapat dengan mudah diingat dengan lokasi huruf F dengan kata foot (kaki)).

3. Sadapan prekordial atau dada (V1 hinggan V6) Merupakan sadapan unipolar yang mencatatpotensial listrik absolut pada dinding dada anterior atau prekordium. Identifikasi petunjuk petunjuk berikut mempermudah meletakkan prekordial dengan tepat : a. Sudut Louis yaitu tonjolan tulang dada pada sambungan antara manubrium dan korpus sterni. b. Ruang sela iga kedua, berdekatan dengan sudut Louise. c. Linea midklavikularis kiri d. Linea aksilaris anterior dan midaksilaris Elektroda di pasang berurutan pasa enam tempat berbeda pada dinding dada : 1. V1 : pada sela iga keempat sebelah kanan dari sternum 2. V2 : pada sela iga keempat sebelah kiri dari sternum 3. V3 : pada pertengan antara V2 dan V4 4. V4 : pada sela iga kelima di garis mid-klavikularis

19


5. V5 : horisontal terhadap V4, pada garis aksilaris anterior 6. V6 : horisontal terhadap V5, pada garis mid aksilaris.

Sadapan standar anggota badan dan sadapan anggota badan yang diperkuat melihat jantung dari bidang frontal. Perspektif relatif dari setiap sadapan paling mudah dikonsepkan dengan menggunakan suatu diagram skematik yang disebut sistem acuam enam sumbu. Sistem acuan ini diperoleh dengan cara sebagai berikut : a. Hubungkan sumbu dari I, II, dan III sehingga membentuk segitiga sama sisi yang disebut segitiga einthoven. Jantungnya dianggap sebagai pusat listrik segitiga tersebut. b. Tempatkan sumbu sadapan sedemikian rupa sehingga masing masing memancar dari pusat segitiga dan membetuk diagram kedua yang dikenal dengan sistem acuan tiga sumbu. c. Gabungkan diagram sistem acuan tiga sumbu dengan represenatsi skematik dari sadapan anggota badan yang diperkuat, yang emmancar dari pusat listrik dari toraks, dan menghasilkan sistem acuan enam sumbu.

Sistem acuan enam sumbu merupakan atal bantu yang sangat berharga dalam menginterpretsi hasil EKG, memungkinkan perhitungan arah rata rata aktivitas listrik dalam jantung. Arah rata rata aktivitas listrik yang dihitung dari EKG dikenal sebagai sumbu listrik jantung.

3. Cara pemasangan dan pembacaan EKG Cara Menempatkan Elektrode Sebelum pemasangan elektrode, bersihkan kulit pasien di sekitar pemasangan manset, beri jelly kemudian hubungkan kabel elektrode dengan pasien.

20


1. Elektrode extremitas atas dipasang pada pergelangan tangan kanan dan kiri searah dengan telapak tangan. 2. Pada extremitas bawah pada pergelangan kaki kanan dan kiri sebelah dalam. 3. Posisi pada pengelangan bukanlah mutlak, bila diperlukan dapatlah dipasang sampai ke bahu kiri dan kanan dan pangkal paha kiri dan kanan. Kemudian kabel-kabel dihubungkan : 1. Merah (RA / R) lengan kanan 2. Kuning (LA/ L) lengan kiri 3. Hijau (LF / F ) tungkai kiri 4. Hitam (RF / N) tungkai kanan (sebagai ground) Hasil pemasangan tersebut terjadilah 2 sandapan (lead) 1. Sandapan bipolar (sandapan standar) dan ditandai dengan angka romawi I, II, III. 2. Sandapan Unipolar Extremitas (Augmented axtremity lead) yang ditandai dengan simbol aVR, aVL, aVF. 3. Pemasangan elektroda dada (Sandapan Unipolar Prekordial), ini ditandai dengan huruf V dan disertai angka di belakangnya yang menunjukkan lokasi diatas prekordium, harus dipasang pada : VI : sela iga ke 4 garis sternal kanan V2 : sela iga ke 4 pada garis sternal kiri V3 : terletak diantara V2 dan V4 V4 : ruang sela iga ke 5 pada mid klavikula kiri V5 : garis aksilla depan sejajar dengan V4 V6 : garis aksila tengah sejajar dengan V4

Sandapan tambahan V7 : garis aksila belakang sejajar dengan V4 V8 : garis skapula belakang sejajar dengan V4 V9 : batas kin dan kolumna vetebra sejajar dengan V4 V3R - V9R posisinya sama dengan V3 - V9, tetapi pada sebelah kanan.

21


Jadi pada umumnya pada sebuah EKG dibuat 12 sandapan (lead) yaitu I , II, III, aVR, aVL, aVF, VI, V2, V3, V4, V5, V6. Sandapan yang lain dibuat bila perlu. Lokasi permukaan otot jantung dapat dilihat pada EKG, seperti : Aksis terletak antara : - 30 sampai + 110 (deviasi aksis normal) Lebih dari 30 : LAD (deviasi aksis kiri) Lebih dari dari + 110 : RAD (deviasi aksis kanan)

22


Gambar.5 Enam bidang Frontal Gambaran 3 Dimensi Aktivitas Jantung

Cara Merekam EKG 1. Hidupkan mesin EKG dan tunggu sebentar untuk pemanasan. 2. Periksa kembali standarisasi EKG antara lain : a. Kalibrasi 1 mv (10 mm) b. Kecepatan 25 mm/detik Setelah itu lakukan kalibrasi dengan menekan tombol run/start dan setelah kertas bergerak, tombol kalibrasi ditekan 2 -3 kali berturut-turut dan periksa apakah 10 mm 3. Dengan memindahkan lead selector kemudian dibuat pencatatan EKG secara berturut-turut yaitu sandapan (lead) I, II, III, aVR, aVL, aVF, VI, V2, V3, V4, V5, V6. Setelah pencatatan, tutup kembali dengan kalibrasi seperti semula sebanyak 2-3 kali, setelah itu matikan mesin EKG 4. Rapikan pasien dan alat-alat. a. Catat di pinggir kiri atas kertas EKG

23


b. Nama pasien c. Umur d. Tanggal/Jam e. Dokter yang merawat dan yang membuat perekaman pada kiri bawah 5. Dibawah tiap lead, diberi tanda lead berapa, perhatian

Perhatian ! 1. Sebelum bekerja periksa dahulu tegangan alat EKG. 2. Alat selalu dalam posisi stop apabila tidak digunakan. 3. Perekaman setiap sandapan (lead) dilakukan masing - masing 2 - 4 kompleks 4. Kalibrasi dapat dipakai gambar terlalu besar, atau 2 mv bila gambar terlalu kecil. 5. Hindari gangguan listrik dan gangguan mekanik seperti ; jam tangan, tremor, bergerak, batuk dan lain-lain. 6. Dalam perekaman EKG, perawat harus menghadap pasien.

Cara Membaca EKG Ukuran-Ukuran pada kertas EKG Pada perekaman EKG standar telah ditetapkan yaitu : 1. Kecepatan rekaman 25 mm/detik (25 kotak kecil) 2. Kekuatan voltage 10 mm = 1 millivolt (10 kotak kecil) Jadi ini berarti ukuran dikertas EKG adalah a. Pada garis horisontal Tiap satu kotak kecil = 1 mm = 1/25 detik = 0,04 detik Tiap satu kotak sedang = 5 mm = 5/25 detik = 0,20 detik Tiap satu kotak besar = 25 mm = 25125 = I ,00 detik b. pada garis vertikalKotak kecil Kotak besar

24


1 kotak kecil = 1 mm =0.1 mv 1 kotak sedang = 5 mm = 0,5 mv 2 kotak sedang = 10 mm= I milivolt

Nilai-Nilai EKG Normal 1. Gelombang P yaitu depolarisasi atrium a. Nilai-normal ; lebar b. Tinggi c. bentuk (+ ) di lead I, II, aVF, V2 - V6 d. (-) di lead aVR e. + atau - atau + bifasik ( ) di lead III, aVL, V1 2. Kompleks QRS yaitu depolarisasi dan ventrikel, diukur dari permulaan gelombang QRS sampai akhir gelombang QRS Lebar 0,04 - 0,10 detik a. Gelombang Q yaitu defleksi pertama yang ke bawah (-) lebar 0,03 detik, dalam b. Gelombang R yaitu defleksi pertama yang keatas (+) 1) Tinggi ; tergantung lead. 2) Pada lead I, II, aVF, V5 dan V6 gel. R lebih tinggi (besar) 3) Gel. r kecil di V1 dan semakin tinggi (besar) di V2 - V6. c. Gel. S lebih besar pada VI - V3 dan semakin kecil di V4 - V6. 3. Gelombang T yaitu repolarisasi dan ventrikel 1) (+) di lead I, II, aVF, V2 - V6. 2) (-) di lead aVR.

25


3) () / bifasik di lead III, aVL, V1 (dominan (+) / positif) 4. Gelombang U ; biasanya terjadi setelah gel. T (asal usulnya tidak diketahui) dan dalam keadaan normal tidak terlihat.

Kriteria Interpretasi EKG 1. Frekuensi (Rate) Frekuensi jantung ( HR ), normal ; 60- 100 x / menit. 2. Irama (Rhythm) a. Bila teratur (reguler) dan gel. P selalu diikuti gel. QRS-T yakni normal disebut Sinus Ritme (irama sinus). b. Bila irama cepat lebih dan 100 kali/menit disebut sinus tachikardi kurang dan 60 kali/menit disebut sinus bradikardi c. Selain dan yang tersebut di atas adalah aritmia 3. Gelomibang P (P WAVE) Diukur dan awal sampai akhir gel. P. Nilai normal ; lebar tinggi . Digunakan untuk kepentingan: a. menandakan adanya aktivitas atrium b. menunjukkan arah aktivitas atrium c. menunjukkan tanda-tanda pembesaran atrium 4. P-R Interval Diukur dan awal gel.P sampai dengan awal gel.QRS Nilai normal ; 0,12 0,20 detik. Digunakan untuk kepentingan: a. Interval PR >0,20 detik : AV Block b. Interval PR 3. Interval PR berubah-ubah : Wandering Pacemaker c. Kompleks QRS

Pengukuran kompleks QRS ada 3 yang dinilai : 1. Lebar/interval Diukur dan awal sampai dengan akhir gelombang QRS Nilai normal :

26


Kepentingan : menandakan adanya Bundle Branch Block: a. Lebar 0,10 - 0,12 = Incomplete B B B. b. Lebar >0,12 detik = Complete B B B. 2. AXIS ( sumbu ) Nilai normal : - 300 sampai + 1100

Cara menentukan axis yaitu dengan melihat 2 lead yang berbeda ekstremitas lead, yang terbaik adalah lead I & AVF. Kemudian tentukan jumlah aljabar dari amplitudo QRS di lead I dan aVF. Tentukan di kwadrant mana vektor QRS berada. Adapun kepentingannya yakni 300 sampai 900 adalah L A D (Left Axis Deviation) dan + 1100 sampai 1800 adalah R A D (Right Axis Deviation) Cara menghitung aksis

Seperti menghitung 2 vektor, yaitu vektor lead I dan vektor lead AVF Tentukan selisih tinggi R dan S di lead I Tentukan selisih tinggi R dan S di lead AVF Tentukan jumlah kedua vektor tersebut

27


3. Komfigurasi (bentuk) Nilai normal : Positif di lead I, II, aVF, V5, V6 ; Negatif di lead aVR, V1, V2 Bifasik di lead III, aVL, V3, V4, ( + / - ). Kepentingan mengetahui : a. Q patologis b. RAD/LAD c. RVH/LVH 4. Segmen ST (ST Segment) Diukur dari akhir gel.QRS (J Point) sampai awal gel. T Nilai normal isoelektris (- 0,5 mm sampai + 2,5 mm) Kepentingan: Mengetahui kelainan pada otot jantung (iskemia dan infark) 5. Gelombang T (T Wave) Ukurannya dari awal sampai dengan akhir gel. T. Nilai normal amplitudo (tinggi) : Minimum 1 mm. Adapun kepentingan: a. Menandakan adanya kelainan otot jantung (iskemia/infark). b. Menandakan adanya kelainan elektrolit.

Catatan: 1. Konfigurasi Gel. T Positif di lead I,II,aVF,V2-V6 2. Negatif di lead aVR 3. Bifasik di lead III, aVL, V1.Sistim Kelistrikan Pada Jantung

4. Aritmia (etiologi, klasifikasi, diagnosa dan penatalaksanaan) LO 5. Atrial Fibrilasi (etiologi, klasifikasi, diagnosa dan penatalaksanaan) LO

28


6. Kenapa jantung berdebar-debar? Sudah terbahas di step 3

29


STEP 5 1. Aritmia (sinus takikardi, sinus bradikardi, sinus supraventrikular) 2. Atrial Fibrilasi (etiologi, klasifikasi, diagnosa dan penatalaksanaan) 3. Menghitung heart rate 4. Tata laksana awal pada pasien dengan gangguan sinus dan mekanisme kerja obat dan efek samping

30


STEP 6 Belajar Mandiri

31


STEP 7 1. Aritmia (sinus takikardi, sinus bradikardi, sinus supraventrikular) Merupakan gangguan irama jantung atau aritmia merupakan komplikasi yang sering terjadi pada infark miokardium. Aritmia atau disritmia adalah perubahan pada frekuensi dan irama jantung yang disebabkan oleh konduksi elektrolit abnormal atau otomatis (Doenges, 1999). Aritmia timbul akibat perubahan elektrofisiologi sel-sel miokardium. Perubahan elektrofisiologi ini bermanifestasi sebagai perubahan bentuk potensial aksi yaitu rekaman grafik aktivitas listrik sel (Price, 1994). Gangguan irama jantung tidak hanya terbatas pada iregularitas denyut jantung tapi juga termasuk gangguan kecepatan denyut dan konduksi (Hanafi, 1996). Patofisiologi Elektrofisiologi irama jantung normal Impuls listrik yang memicu suatu kontraksi jantung normal berasal dari nodus sinoatrial dengan interval yang teratur, lazimnya dengan frekuensi 60-100 denyut pern menit. Impuls tersebut menyebar cepat melalui atrium dan memasuki nodus atrioventrikuler, konduksi tersebut berlangsung lambat(0,15 detik). Fungsinya untuk mendorong darah kedalam ventrikel. Impuls tersebut kemudian menyebar melalui system his purkinje dan menyebar ke seluruh bagian ventrikel. Pengaktifan ventrikuler secara lengkap terjadi dalam waktu kurang dari 0,1 detik. Sehingga kontraksi semua otot ventrikuler terjadi secara sinkron dan efektif secara hemodinamis. Pada keadaan normal, jantung berdenyut karena adanya potensial aksi, yaitu adanya aliran ion bermuatan yang melintasi membran. Ion-ion yang terlibat tersebut adalah K+,Na+,Ca2+ dan Cl-. Ion ion yang larut dalam air tersebut tidak dapat dengan bebas berdifusi menembus membran yang mengandung lemak sebagai respon terhadap gradient muatan listrik atau konsentrasi. Mereka memerlukan kanal. Jantung memiliki dua fase, yaitu fase istirahat dan fase32


potensial aksi. Pada saat istirahat, potensial transmembran negatif, sehingga saluran (kanal) Na+ tertutup sehingga sebagian besar sel tidak mudah ditembus oleh natrium, tetapi pada saat awal potensial aksi, mereka menjadi sangat mudah ditembus. Dengan cara yang sama, kalsium masuk dan kalium keluar sel. Karena alasan tersebut, sel harus mempunyai mekanisme untuk mempertahankan kondisi ionic transmembran yang yang stabil dengan memantapkan dan mempertahankan gradient ion. Pada mekanisme aktif tersebut pertukaran ion Na+ dan K+ ini membutuhkan pompa ATP yang diaktivasi pada sebagian besar seluntuk mempertahankan homeostatis dalam sel. Diperlukan pompa berupa enzim Na+-K+-ase untuk mengeluarkan 3 ion Na+ untuk tiap 2 ion K+ yang masuk. Impuls jantung normal berasal dari nodus sinus. Propagasi impuls di dalam jantung tegantung pada 2 faktor. Yakni arus yang mendpolarisasi (arus Na+) dan geometri hubungan listrik sel sel. Jika rangkaian inisiasi dan propagasi impuls normal terganggu dapat terjadi aritmia. Kegagalan yang menginisiasi impuls menyebabkan frekuensi jantung melambat (bradiaritmia), dan kegagalan impuls untuk mempropagasi secara normal dari atrium ke ventrikel menyebabkan berhentinya denyut jantung (blok jantung). Peningkatan ritme jantung yang abnormal (takiaritmia) disebabkan oleh 3 mekanisme utama, yaitu : peningkatan automatisitas, pemicuan secara automatisasi,dan reentry. Atau factor factor lainnya berupa : iskemia hipoksia, asidosis atau aklosis, kelainan elektrolit, terpapar catecholamine yang berlebihan, pengaruh pengaruh otonomik, intoksikasi obat, serat serat jantung yang terlalu tegang, terapat jaringan parut atau jaringan yang sakit. Bagaimanapun, semua aritmia adalah akibat dari : (1) gangguan pemberntukan impuls, (2) gangguan konduksi impuls, atau (3) gangguan keduanya. Etiologi Etiologi aritmia jantung dalam garis besarnya dapat disebabkan oleh :

Peradangan jantung, misalnya demam reumatik, peradangan miokard (miokarditis karena infeksi)

33


Gangguan sirkulasi koroner (aterosklerosis koroner atau spasme arteri koroner), misalnya iskemia miokard, infark miokard.

Karena obat (intoksikasi) antara lain oleh digitalis, quinidin dan obat-obat anti aritmia lainnya.

Gangguan keseimbangan elektrolit (hiperkalemia, hipokalemia). Gangguan pada pengaturan susunan saraf autonom yang mempengaruhi kerja dan irama jantung.

Ganggguan psikoneurotik dan susunan saraf pusat. Gangguan metabolik (asidosis, alkalosis). Gangguan endokrin (hipertiroidisme, hipotiroidisme). Gangguan irama jantung karena kardiomiopati atau tumor jantung. Gangguan irama jantung karena penyakit degenerasi (fibrosis sistem konduksi jantung).

Manifestasi Klinis Perubahan TD ( hipertensi atau hipotensi ); nadi mungkin tidak teratur; defisit nadi; bunyi jantung irama tak teratur, bunyi ekstra, denyut menurun; kulit pucat, sianosis, berkeringat; edema; haluaran urin menurun bila curah jantung menurun berat. Sinkop, pusing, berdenyut, sakit kepala, disorientasi, bingung, letargi, perubahan pupil. Nyeri dada ringan sampai berat, dapat hilang atau tidak dengan obat antiangina, gelisah Nafas pendek, batuk, perubahan kecepatan/kedalaman pernafasan; bunyi nafas tambahan (krekels, ronki, mengi) mungkin ada menunjukkan komplikasi pernafasan seperti pada gagal jantung kiri (edema paru) atau fenomena tromboembolitik pulmonal; hemoptisis.

34


Demam; kemerahan kulit (reaksi obat); inflamasi, eritema, edema (trombosis siperfisial); kehilangan tonus otot/kekuatan. Klasifikasi Pada umumnya aritmia dibagi menjadi 2 golongan besar, yaitu : 1) Gangguan pembentukan impuls. a. Gangguan pembentukan impuls di sinus

Takikardia sinus Bradikardia sinus Aritmia sinus Henti sinus

b. Gangguan pembentukan impuls di atria (aritmia atrial).

Ekstrasistol atrial Takiakardia atrial Gelepar atrial Fibrilasi atrial Pemacu kelana atrial

c. Pembentukan impuls di penghubung AV (aritmia penghubung).

Ekstrasistole penghubung AV Takikardia penghubung AV Irama lolos penghubung AV

d. Pembentukan impuls di ventricular (Aritmia ventricular).

Ekstrasistole ventricular. Takikardia ventricular.

35


Gelepar ventricular. Fibrilasi ventricular. Henti ventricular. Irama lolos ventricular.

2) Gangguan penghantaran impuls.

Blok sino atrial Blok atrio-ventrikular Blok intraventrikular.

Penyebab Penyebab dari aritmia jantung biasanya satu atau gabungan dari kelainan berikut ini dalam sistem irama-konduksi jantung :

Irama abnormal dari pacu jantung. Pergeseran pacu jantung dari nodus sinus ke bagian lain dari jantung. Blok pada tempat-tempat yang berbeda sewktu menghantarkan impuls melalui jantung.

Jalur hantaran impuls yang abnormal melalui jantung. Pembentukan yang spontan dari impuls abnormal pada hamper semua bagian jantung.

Beberapa kondisi atau penyakit yang dapata menyebabkan aritmia adalah :

Peradangan jantung, misalnya demam reumatik, peradangan miokard (miokarditis karena infeksi).

Gangguan sirkulasi koroner (aterosklerosis koroner atau spasme arteri koroner), misalnya iskemia miokard, infark miokard.

Karena obat (intoksikasi) antara lain oleh digitalis, quinidin, dan obat-obat anti aritmia lainnya.

Gangguan keseimbangan elektrolit (hiperkalemia, hipokalemia).

36


Gangguan pada pengaturan susunan saraf autonom yang mempengaruhi kerja dan irama jantung.

Gangguan psikoneurotik dan susunan saraf pusat. Gangguan metabolic (asidosis, alkalosis). Gangguan endokrin (hipertiroidisme, hipotiroidisme). Gangguan irama jantung akibat gagal jantung. Gangguan irama jantung karena karmiopati atau tumor jantung. Gangguan irama jantung karena penyakit degenerasi (fibrosis system konduksi jantung).

DISRITMIA NODUS SINUS

Bradikardia sinus

Bradikardi sinus bisa terjadi karena stimulasi vagal, intoksikasi digitalis, peningkatan tekanan intrakanial, atau infark miokard (MI). Bradikardi sinus juga dijumpai pada olahragawan berat, orang yang sangat kesakitan, atau orang yang mendapat pengobatan (propanolol, reserpin, metildopa), pada keadaan hipoendokrin (miksedema, penyakit adison,

panhipopituitarisme), pada anoreksia nervosa, pada hipotermia, dan setelah kerusakan bedah nodus SA. Berikut adalah karakteristik disritmia

Frekuensi: 40 sampai 60 denyut per menit Gelombang P: mendahului setiap kompleks QRS; interval PR normal

37


Kompleks QRS: biasanya normal Hantaran: biasanya normal Irama: reguler

Dasar Kelainan :Peninggian tonus vagus, dengan pengurangan tonus simpatis.

DIAGNOSIS A.Keluhan Pokok

Umumnya tidak ada keluhan Nyeri dada Pusing sampai sinkop.

B.Tanda Penting

Denyut jantung 35-50 x per menit Setiap gelombang P di ikuti oleh kompleks QRS.

KOMPLIKASI Sinkop

Takikardia sinus

Takiakrdia sinus (denyut jantung cepat) dapat disebabkan oleh demam, kehilangan darah akut, anemia, syok, latihan, gagal jantung kongestif, nyeri, keadaan hipermetabolisme, kecemasan, simpatomimetika atau

38


pengobatan Pola EKG takikardia sinus adalah sebagai berikut :

parasimpatolitik.

Frekuensi : 100 sampai 180 denyut permenit. Gelombang P : Mendahului setiap kompleks QRS, dapat tenggelam dalam gelombang T yang mendahuluinya; interval PR normal.

Kompleks QRS : Biasanya mempunyai durasi normal. Hantaran : Biasanya normal. Irama : Reguler.

Dasar Kelainan : Pengurangan tonus vagus atau hipersimpatikotonik.

DIAGNOSIS A.Keluhan Pokok

Keluhan bisa tidak jelas Palpitasi Kelelahan dan seperti kehabisan napas

B.Tanda Penting

Takikardi

C.Pemeriksaan Khusus Elektrokardiografi : Denyut jantung = 100 x /menit,regular.

Supraventrikular Takikardi

39


Supraventrikular takikardi (SVT) adalah detak jantung yang cepat dan reguler berkisar antara 150-250 denyut per menit. SVT sering juga disebut Paroxysmal Supraventrikular Takikardi (PSVT). Paroksismal disini artinya adalah gangguan tiba-tiba dari denyut jantung yang menjadi cepat.

IDENTIFIKASI Bila kita perhatikan SVT dapat diidentifikasikan sebagai berikut : 1. Denyut jantung yang cepat, disebut takikardi yang artinya denyut jantung melebihi > 100 denyut per menit. Pada SVT denyut jantung ini berkisar antara 150-250 denyut per menit. 2. Denyut jantung yang reguler (dapat dilihat dari kompleks QRS yang teratur) dengan gelombang P yang superimposed dengan komplek QRS (tidak terlihat gelombang P). 3. Komplek QRS sempit (QRS < 0,12 detik atau 3 kotak kecil)

PENYEBAB

Pada keadaan normal, impuls elektrik dihasilkan oleh pacemaker yang disebut SA node. Impuls elektrik ini akan diteruskan ke ventrikel melalui AV node, dimana pada nodus ini akan terjadi perlambatan impuls. Selanjutnya impuls ini akan disebarkan ke seluruh ventrikel.

Pada SVT /PSVT, terjadi gangguan konduksi impuls yang menyebabkan atrium dan kemudian ventrikel berdenyut sangat cepat. Disebut paroksismal karena denyut yang cepat ini dapat terjadi tiba-tiba.

Bagaimana mekanisme terjadinya dapat dijelaskan sebagai berikut. Pada saat impuls yang dihasilkan oleh SA node dialirkan ke AV node, tiba-tiba terjadi gangguan konduksi yang biasanya disebabkan oleh atrial premature beat, dimana terjadi transient blok pada satu sisi dari sistem40


konduksi (di ibaratkan berbentuk cincin ). Normalnya impuls yang masuk disebarkan melalui dua arah dari kanan dan kiri. Bila terjadi blok pada satu sisi, maka impuls akan berjalan melalui sisi satunya lagi. Pada saat blok tersebut menghilang maka impuls tersebut akan berjalan terus melintasi area tersebut dan terciptalah suatu sirkuit tertutup yang disebut circus movement. Pada saat ini SA node tidak bertindak sebagai pacemaker primary namun terdapat jalur aksesori kecil (circus movement) yang memiliki impuls yang berputar-putar secara terus-menerus dengan cepat. Setiap kali impuls dari sistem ini sampai ke AV node makan impuls ini akan diteruskan ke ventrikel. Oleh sebab itu pada gambaran ECG komplek QRS tampak normal. Pada gambaran ECG gelombang P bisa tampak terbalik (oleh karena lintasan impuls yang terbalik), namun pada kebanyakan kasus depolarisasi atrium dan ventrikel terjadi hampir bersamaan sehingga gelombang P menghilang atau superimposed dengan kompleks QRS.

DISRITMIA ATRIUM

Kontraksi premature atrium

Penyebab :

Iritabilitas otot atrium karena kafein, alcohol, nikotin. Miokardium teregang seperti pada gagal jantung kongestif Stress atau kecemasan Hipokalemia41


Cedera Infark Keadaaan hipermetabolik. Frekwensi : 60 sampai 100 denyut per menit. Gelombang P : Biasanya mempunyai konfigurasi yang berbeda dengan gelombang P yang berasal dari nodus SA.

Kompleks QRS : Bisa normal, menyimpang atai tidak ada. Hantaran : Biasanya normal. Irama : Reguler, kecuali bila terjadi PAC. Gelombang P akan terjadi lebih awal dalam siklus dan baisanya tidak akan mempunyai jeda kompensasi yang lengkap.

Takikardia Atrium Paroksimal

Adalah takikardia atrium yang ditandai dengan awitan mendadak dan penghentian mendadak. Dapat dicetuskan oleh emosi, tembakau, kafein, kelelahan, pengobatan simpatomimetik atau alcohol. Takikardia atrium paroksimal biasanya tidak berhubungan dengan penyakit jantung organic. Frekwensi yang sangat tinggi dapat menyebabkan angina akibat penurunan pengisian arteri koroner. Curah jantung akan menurun dan dapat terjadi gagal Karakteristik : jantung.

42


Frekwensi : 150 sampai 250 denyut per menit. Gelombang P : Ektopik dan mengalami distorsi dibanding gelombang P normal; dapat ditemukan pada awal gelombang T; interval PR memendek (Kurang dari 0, 12 detik).

Kompleks QR : Biasanya normal, tetapi dapat mengalami distorsi apabila terjadi penyimpangan hantaran.

Hantaran : Biasanya normal. Irama : Reguler.

Fluter atrium

Terjadi bila ada titik focus di atrium yang menangkap irama jantung dan membuat impuls antara 250 sampai 400 kali permenit. Karakter penting pada disritmia ini adalah terjadinya penyekat tetapi terhadap nodus AV, yang mencegah penghantaran beberapa impuls. Penghantaran impuls melalui jantung sebenarnya masih normal, sehingga kompleks QRS tak terpengaruh. Inilah tanda penting dari disritmia tipe ini, karena hantaran 1:1 impuls atrium yang dilepaskan 250 400 kali permenit akan mengakibatkan fibrilasi ventrikel, suatu disritmia yang mengancam nyawa. Karakteristik :

Frekwensi : frekwensi atrium antara 250 sampai 400 kali denyut per menit.

Irama : Reguler atau ireguler, tergantung jenis penyekatnya (misalnya 2:1, 3:1 atua kombinasinya).

43


Gelombang P : Tidak ada, melainkan diganti oleh pola gigi gergaji yang dihasilkan oleh focus di atrium yang melepaskan impuls dengan cepat. Gelombang ini disebut sebagai gelombang F.

Kompleks QRS : Konfigurasinya normal dan waktu hantarannya juga normal.

Gelombang T : Ada namun bisa tertutup oleh gelombang flutter.

Fibrilasi atrium

Fibrilasi atrium (kontraksi otot atrium yang tidak terorganisasi dan tidak terkoordinasi) aterosklerotik, tirotoksikosis, Karakteristik :

biasanya penyakit cor

berhubungan katup jantung, atau

dengan gagal

penyakit jantung jantung

jantung kongestif,

pulmonale,

penyakit

congenital.

Frekwensi : frekwensi atrium antara 350 sampai 600 denyut permenit; respons ventrikuler biasanya 120 sampai 200 denyut per menit.

Gelombang P : tidak terdapat gelombang P yang jelas; tampak indulasi yang iereguler, dinamakan gelombang fibrilasi atau

gelombang F, interval PR tidak dapat diukur.

Kompleks QRS : Biasanya normal . Hantaran : Biasanya normal melalui ventrikel. Ditandai oleh respons ventrikuler ireguler, karena nodus AV tidak berespon terhadap frekwensi atrium yang cepat, maka impuls yang dihantarkan menyebabkan ventrikel berespon ireguler.

44


Irama : ireguler dan biasanya cepat, kecuali bila terkontrol. Ireguleritas irama diakibatkan oleh perbedaan hantaran pada nodus AV.

DISRITMIA VENTRIKEL

Kontraksi Prematur Ventrikel Kontraksi ventrikel premature (PVC) terjadi akibat peningkatan

otomatisasi sel otot ventrikel. PVC bisa disebabkan oleh toksisitas digitalis, hipoksia, hipokalemia, demam, asidosis, latihan, atau

peningkatan

sirkulasi

katekolamin.

PVC jarang terjadi dan tidak serius. Biasanya pasien merasa berdebardebar teapi tidak ada keluhan lain. Namun, demikian perhatian terletak pada kenyataan bahwa kontraksi premature ini dapat menyebabkan disritmia ventrikel yang lebih serius.

Pada pasien dengan miokard infark akut, PVC bisa menjadi precursor serius terjadinya takikardia ventrikel dan fibrilasi ventrikel bila :

Jumlahnya meningkat lebih dari 6 per menit Multi focus atau berasal dari berbagai area di jantung. Terjadi berpasangan atau triplet Terjadi pada fase hantaran yang peka.

Bigemini Ventrikel Bigemini ventrikel biasanya diakibatkan oleh intoksikasi digitalis, penyakit artei koroner, MI akut, dan CHF. Istilah bigemini mengacu pada kondisi dimana setiap denyut adalah prematur.

Karakteristik :

Frekwensi : Dapat terjadi pada frekwensi jantung berapapun, tetapi biasanya kurang dari 90 denyut per menit.

45


Gelombang P : Seperti yang diterangkan pada PVC; dapat tersembunyi dalam kompleks QRS.

Kompleks QRS : Setiap denyut adalah PVC dengan kompleks QRS yang lebar dan aneh dan terdapat jeda kompensasi lengkap.

Hantaran : Denyut sinus dihantarkan dari nodus sinus secara normal, namun PVC yang mulai berselang seling pada ventrikel akan mengakibatkan hantaran retrograde ke jaringan penyambung dan atrium.

Irama : Ireguler.

Takikardia Ventrikel Disritmia ini disebabkan oleh peningkatan iritabilitas miokard, seperti PVC. Penyakit ini biasanya berhubungan dengan penyakit arteri koroner dan terjadi sebelum fibrilasi ventrikel. Takikardia ventrikel sangat berbahaya dan harus dianggap sebagai keadaan gawat darurat. Pasien biasanya sadar akan adanya irama cepat ini dan sangat cemas. Irama ventrikuler yang dipercepat dan takikardia ventrikel mempunyai karakteristik sebagai berikut :

Frekwensi : 150 sampai 200 denyut per menit. Gelombang P : Biasanya tenggelam dalam kompleks QRS; bila terlihat, tidak slealu mempunyai pola yang sesuai dengan QRS. Kontraksi ventrikel tidak berhubungan dengan kontraksi atrium.

Kompleks QRS : Mempunyai konfigurasi yang sama dengan PVClebar dan anerh, dengan gelombang T terbalik. Denyut ventrikel dapat bergabung dengan QRS normal, menghasilkan denyut gabungan.

Hantaran : Berasal dari ventrikel, dengan kemungkinan hantaran retrograde ke jaringan penyambung dan atrium.

Irama : Biasanya regular, tetapi dapat juga terjadi takiakrdia ventrikel ireguler.

46


Fibrilasi Ventrikel Fibrilasi ventrikel adalah denyutan ventrikel yang cepat dan tak efektif. Pada disritmia ini denyut jatung tidak terdengar dan tidak teraba, dan tidak ada respirasi. Polanya sangat ireguler dan dapat dibedakan dengan disritmia tipe lainnya. Karena tidak ada koordinasi antivitas jantung, maka dapat terjadi henti jantung dan kematian bila fibrilasi ventrikel tidak segera dikoreksi. Karateristik :

Frekwensi : Cepat, tak terkoordinasi dan tak efektif. Gelombang P : Tidak terlihat. Kompleks QRS : CEpat, undulasi iregulertanpa pola yang khas (multifokal).

Ventrikel hanya memiliki gerakan yang bergetar.

Hantaran : Banyak focus di ventrikel yang melepaskan impuls pada saat yang sama mengakibatkan hantaran tidak terjadi; tidak terjadi kontraksi ventrikel.

Irama : Sangat ireguler dan tidak terkordinasi, tanpa pola yang khusus.

Penanganan segera adalah melalui defibrilasi.

2. Atrial Fibrilasi (etiologi, klasifikasi, diagnosa dan penatalaksanaan)

a. Definisi Atrial fibrilasi adalah suatu gangguan pada jantung (aritmia) yang ditandai dengan ketidakteraturan irama denyut jantung dan peningkatan frekuensi denyut jantung, yaitu sebesar 350-650 x/menit. Pada dasarnya atrial fibrilasi merupakan suatu takikardi supraventrikuler dengan aktivasi47


atrial yang tidak terkoordinasi dan deteriorisasi fungsi mekanik atrium. Keadaan ini menyebabkan tidak efektifnya proses mekanik atau pompa darah jantung2,5,6. b. Klasifikasi Menurut AHA (American Heart Association), klasifikasi dari atrial fibrilasi dibedakan menjadi 4 jenis, yaitu2 : a. AF deteksi pertama Semua pasien dengan AF selalu diawali dengan tahap AF deteksi pertama. Tahap ini merupakan tahapan dimana belum pernah terdeteksi AF sebelumnya dan baru pertama kali terdeteksi. b. Paroksismal AF AF yang berlangsung kurang dari 7 hari atau AF yang mempunyai episode pertama kali kurang dari 48 jam dinamakan dengan paroksismal AF. AF jenis ini juga mempunyai kecenderungan untuk sembuh sendiri dalam waktu kurang dari 24 jam tanpa bantuan kardioversi. c. Persisten AF AF yang sifatnya menetap dan berlangsung lebih dari 48 jam tetapi kurang dari 7 hari. Berbeda dengan paroksismal AF, persisten AF perlu penggunaan dari kardioversi untuk mengembalikan irama sinus kembali normal. d. Kronik/permanen AF AF yang sifatnya menetap dan berlangsung lebih dari 7 hari. Pada permanen AF, penggunaan kardioversi dinilai kurang berarti, karena dinilai cukup sulit untuk mengembalikan ke irama sinus yang normal.

48


Gambar 6. Pola Klasifikasi Atrial Fibrilasi Disamping klasifikasi menurut AHA (American Heart

Association), AF juga sering diklasifikasikan menurut lama waktu berlangsungnya, yaitu AF akut dan AF kronik. AF akut dikategorikan menurut waktu berlangsungnya atau onset yang kurang dari 48 jam, sedangkan AF kronik sebaliknya, yaitu AF yang berlangsung lebih dari 48 jam. c. Etiologi Etiologi yang terkait dengan AF terbagi menjadi beberapa faktorfaktor, diantaranya adalah5,6 : a. Peningkatan tekanan/resistensi atrium 1. Penyakit katup jantung 2. Kelainan pengisian dan pengosongan ruang atrium 3. Hipertrofi jantung 4. Kardiomiopati 5. Hipertensi pulmo (chronic obstructive pulmonary disease dan cor pulmonal chronic) 6. Tumor intracardiac b. Proses infiltratif dan inflamasi

49


1. Pericarditis/miocarditis 2. Amiloidosis dan sarcoidosis 3. Faktor peningkatan usia c. Proses infeksi 1. Demam dan segala macam infeksi d. Kelainan Endokrin 1. Hipertiroid 2. Feokromositoma e. Neurogenik 1. Stroke 2. Perdarahan subarachnoid f. Iskemik Atrium 1. Infark miocardial g. Obat-obatan 1. Alkohol 2. Kafein h. Keturunan/genetik d. Tanda dan Gejala Pada dasarnya AF, tidak memberikan tanda dan gejala yang khas pada perjalanan penyakitnya. Umumnya gejala dari AF adalah peningkatan denyut jantung, ketidakteraturan irama jantung dan

ketidakstabilan hemodinamik. Disamping itu, AF juga memberikan gejala lain yang diakibatkan oleh penurunan oksigenisasi darah ke jaringan, seperti pusing, kelemahan, kelelahan, sesak nafas dan nyeri dada. Tetapi, lebih dari 90% episode dari AF tidak menimbulkan gejala-gejala tersebut7,8,9. e. Faktor Resiko Beberapa orang mempunyai faktor resiko terjadinya AF, diantaranya adalah : a. Diabetes Melitus b. Hipertensi

50


c. Penyakit Jantung Koroner d. Penyakit Katup Mitral e. Penyakit Tiroid f. Penyakit Paru-Paru Kronik g. Post. Operasi jantung h. Usia 60 tahun i. Life Style f. Patofisiologi Mekanisme AF terdiri dari 2 proses, yaitu proses aktivasi lokal dan multiple wavelet reentry. Proses aktivasi lokal bisa melibatkan proses depolarisasi tunggal atau depolarisasi berulang. Pada proses aktivasi lokal, fokus ektopik yang dominan adalah berasal dari vena pulmonalis superior. Selain itu, fokus ektopik bisa juga berasal dari atrium kanan, vena cava superior dan sinus coronarius. Fokus ektopik ini menimbulkan sinyal elektrik yang mempengaruhi potensial aksi pada atrium dan menggangu potensial aksi yang dicetuskan oleh nodus SA7,9,14. Sedangkan multiple wavelet reentry, merupakan proses potensial aksi yang berulang dan melibatkan sirkuit/jalur depolarisasi. Mekanisme multiple wavelet reentry tidak tergantung pada adanya fokus ektopik seperti pada proses aktivasi lokal, tetapi lebih tergantung pada sedikit banyaknya sinyal elektrik yang mempengaruhi depolarisasi. Pada multiple wavelet reentry, sedikit banyaknya sinyal elektrik dipengaruhi oleh 3 faktor, yaitu periode refractory, besarnya ruang atrium dan kecepatan konduksi. Hal ini bisa dianalogikan, bahwa pada pembesaran atrium biasanya akan disertai dengan pemendekan periode refractory dan penurunan kecepatan konduksi. Ketiga faktor tersebutlah yang akan meningkatkan sinyal elektrik dan menimbulkan peningkatan depolarisasi serta mencetuskan terjadinya AF7,9,14.

51


Gambar 7. A. Proses Aktivasi Lokal Atrial Fibrilasi dan B. Proses Multiple Wavelets Reentry Atrial Fibrilasi

g. Penatalaksanaan Sasaran utama pada penatalaksanaan AF adalah mengontrol ketidakteraturan irama jantung, menurunkan peningkatan denyut jantung dan menghindari/mencegah adanya komplikasi tromboembolisme.

Kardioversi merupakan salah satu penatalaksanaan yang dapat dilakukan untuk AF. Menurut pengertiannya, kardioversi sendiri adalah suatu tata laksana yang berfungsi untuk mengontrol ketidakteraturan irama dan menurunkan denyut jantung. Pada dasarnya kardioversi dibagi menjadi 2, yaitu pengobatan farmakologi (Pharmacological Cardioversion) dan pengobatan elektrik (Electrical Cardioversion)8,10. a. Mencegah pembekuan darah (tromboembolisme) Pencegahan pembekuan darah merupakan pengobatan untuk mencegah adanya komplikasi dari AF. Pengobatan yang digunakan adalah jenis antikoagulan atau antitrombosis, hal ini dikarenakan obat ini berfungsi mengurangi resiko dari terbentuknya trombus dalam pembuluh darah serta cabang-cabang vaskularisasi. Pengobatan yang sering dipakai untuk mencegah pembekuan darah terdiri dari berbagai macam, diantaranya adalah :

52


1. Warfarin Warfarin termasuk obat golongan antikoagulan yang berfungsi dalam proses pembentukan sumbatan fibrin untuk mengurangi atau mencegah koagulasi. Warfarin diberikan secara oral dan sangat cepat diserap hingga mencapai puncak konsentrasi plasma dalam waktu 1 jam dengan bioavailabilitas 100%. Warfarin di metabolisme dengan cara oksidasi (bentuk L) dan reduksi (bentuk D), yang kemudian diikuti oleh konjugasi glukoronidasi dengan lama kerja 40 jam. 2. Aspirin Aspirin secara irreversible menonaktifkan siklo-oksigenase dari trombosit (COX2) dengan cara asetilasi dari asam amino serin terminal. Efek dari COX2 ini adalah menghambat produksi endoperoksida dan tromboksan (TXA2) di dalam trombosit. Hal inilah yang menyebabkan tidak terbentuknya agregasi dari trombosit. Tetapi, penggunaan aspirin dalam waktu lama dapat menyebabkan pengurangan tingkat sirkulasi dari faktor-faktor pembekuan darah, terutama faktor II, VII, IX dan X. b. Mengurangi denyut jantung Terdapat 3 jenis obat yang dapat digunakan untuk menurunkan peningkatan denyut jantung, yaitu obat digitalis, -blocker dan antagonis kalsium. Obat-obat tersebut bisa digunakan secara individual ataupun kombinasi. 1. Digitalis Obat ini digunakan untuk meningkatkan kontraktilitas jantung dan menurunkan denyut jantung. Hal ini membuat kinerja jantung menjadi lebih efisien. Disamping itu, digitalis juga memperlambat sinyal elektrik yang abnormal dari atrium ke ventrikel. Hal ini mengakibatkan peningkatan pengisian ventrikel dari kontraksi atrium yang abnormal.

53


2. -blocker Obat -blocker merupakan obat yang menghambat efek sistem saraf simpatis. Saraf simpatis pada jantung bekerja untuk meningkatkan denyut jantung dan kontraktilitas jantung. Efek ini akan berakibat dalam efisiensi kinerja jantung. 3. Antagonis Kalsium Obat kontraktilitas antagonis jantung kalsium akibat menyebabkan ion penurunan Ca2+ dari

dihambatnya

ekstraseluler ke dalam intraseluler melewati Ca2+ channel yang terdapat pada membran sel. c. Mengembalikan irama jantung Kardioversi merupakan salah satu penatalaksanaan yang dapat dilakukan untuk menteraturkan irama jantung. Menurut pengertiannya, kardioversi sendiri adalah suatu tata laksana yang berfungsi untuk mengontrol ketidakteraturan irama dan menurunkan denyut jantung. Pada dasarnya kardioversi dibagi menjadi 2, yaitu pengobatan farmakologi (Pharmacological Cardioversion) dan pengobatan

elektrik (Electrical Cardioversion). Pharmacological Cardioversion (Anti-aritmia) a. Amiodarone b. Dofetilide c. Flecainide d. Ibutilide e. Propafenone f. Quinidine Electrical Cardioversion Suatu teknik memberikan arus listrik ke jantung melalui dua pelat logam (bantalan) ditempatkan pada dada. Fungsi dari terapi listrik ini adalah mengembalikan irama jantung kembali normal atau sesuai dengan NSR (nodus sinus rhythm).

54


Operatif a. Catheter ablation Prosedur ini menggunakan teknik pembedahan dengan membuatan sayatan pada daerah paha. Kemudian dimasukkan kateter kedalam pembuluh darah utma hingga masuk kedalam jantung. Pada bagian ujung kateter terdapat elektroda yang berfungsi menghancurkan fokus ektopik yang bertanggung jawab terhadap terjadinya AF. b. Maze operation Prosedur maze operation hamper sama dengan catheter ablation, tetapi pada maze operation, akan mengahasilkan suatu labirin yang berfungsi untuk membantu

menormalitaskan system konduksi sinus SA. c. Artificial pacemaker Artificial pacemaker merupakan alat pacu jantung yang ditempatkan di jantung, yang berfungsi mengontrol irama dan denyut jantung.

3. Menghitung heart rate Kecepatan EKG adalah 25 mm / detik. Satu menit = 60 detik, maka kecepatan EKG dalam 1 menit yaitu 60 x 25 = 1500 mm. Satu kotak kecil panjangnya = 1mm. Satu kotak sedang (5 kotak kecil) : 1500 / 5 = 300 mm1 detik Voltase (mV)

55


Waktu (detik)

Gambar 6. Kertas EKG Cara menghitung denyut nadi permenit ada 5 cara yaitu : 1. 1500 Jarak 2 RR (kotak kecil) 2. 300 Jarak 2 RR (kotak sedang) 3. 60 (1 menit) Jarak 2 RR (dalam detik) 4. Jumlah PQRS dalam 6 detik x 10 5. Penggaris EKG.

4. Tata laksana awal pada pasien dengan gangguan sinus dan mekanisme kerja obat dan efek samping PENATALAKSANAAN BRADIKARDI Terapi Umum Tidak perlu pengobatan 1.Istirahat Bila ada sinkop, di rawat di ICCU,O? 2-3 liter/menit. 2.Diet 3.Medikamentosa a. Obat pertama : Sulfas Atropin 0,5-1 mg IV,dapat di ulangi 10-40 menit kemudian. b. Obat alternative : Isoprenalin 4.Picu jantung (pacemaker),bila gagal dengan obat.

56


PENATALAKSANAAN TAKIKARDI Tergantung dari penyakit dasarnya 1.Istirahat 2.Diet 3Medikamentosa Obat pertama : Obat alternative : Propranolol 4 x 10-40 mg/hari.

OBAT ANTI-ARITMIA Klasifikasi ini pertama kali diperkenalkan pada tahun 1970 dan terus mengalami penelitian ulang. Pembagian klasifikasi Vaughan-Williams didasarkan pada efek obat-obat tertentu pada kecepatan konduksi ventrikular, repolarisasi (refractoriness), dan mekanisme otomatisasi jantung. Kecepatan konduksi

Class Drug Quinidine, Procainamide, IA Disopyramide Lidocaine, Mexiletine, IB Tocainide Flecainide, Moricizine, IC Propafenone II Golongan -blockers:

Repolarisasi otomatisasi

0/

/0

0

0

0

0

57


Acebutolol Atenolol Betaxolol Bisoprolol Carteolol Carvedilolb Esmolol Labetalolb Metoprolol Nadolol Penbutolol Pindolol Propranolol Timolol Amiodarone, Dofetilide, III Ibutilide, Sotalol Golongan Calcium IV channel blockers: Diltiazem, 0 0 0 0 0

58


Verapamil Ket: : meningkatkan/memperlama, : menurunkan, 0: tidak berefek, 0/: tidak berubah atau menurun, /0: menurun atau tidak berubah. Obat-obat yang masuk kelas I bekerja utamanya untuk menghambat/menurunkan kecepatan konduksi. Obat kelas satu ini masih dibagi lagi menjadi 3 sub kelas yaitu IA, IB dan IC. Kelas IC memiliki potensi yang terbesar, IA potensinya sedang dan yang paling rendah adalah potensi sub-kelas IB. Obat-obat yang digunakan pada terapi aritmia Mechanism of Action Drug Interactions

Drug

Loading Dose

Daily Dose Esmolol: 50 200 mcg/kg/minute continuous infusion Propranolol: 80 240 mg/day Metoprolol: 50 200 mg/day Continuous infusion of 515 mg/hour Oral: 120360 mg/day

Esmolol: 500 Inhibit AV nodal conduction by Blockers slowing AV mcg/kg IV over 1 minute Propranolol:

nodal conduction 0.15 mg/kg IV and prolonging Metoprolol: AV nodal refractoriness 2.55 mg IV 23 doses 1. 0.25 mg/kg

Inhibits AV Diltiazem

nodal conduction IV load by slowing AV nodal conduction over 2 minutes

Inhibits elimination of cyclosporine

59


and prolonging AV nodal refractoriness

2. If necessary 0.35 mg/kg IV over 2 minutes after first dose 1. 510 mg IV over 23

Inhibits AV nodal conduction by slowing AV

minutes 2. If necessary, Inhibits 120360 mg/day digoxin elimination

Verapamil nodal conduction an additional dose of 510 and prolonging AV nodal refractoriness mg may be administered 30 minutes later Inhibits AV nodal conduction by: 1. Vagal stimulation Digoxin 2. Directly slowing AV nodal conduction and prolonging AV nodal refractoriness 0.25 mg every 2 hours up to 1.5 mg

Amiodarone, verapamil, 0.1250.25 mg PO once daily quinidine, inhibit digoxin, elimination.

60


Yang terpenting dari aritmia adalah harus ada penetapan diagnosis dari seorang dokter ahli (spesialis) dan lebih mantepnya jika penetapan diagnosis melalui analisa data EKG. Obat obat antiaritmia dibagi menjadi 4 kelas dan 1 kelas golongan lain.

Obat antiaritmia Kelas I Mekanisme kerja : obat obat antiaritmia kelas 1 bekerja dengan menghambat kanal natrium yang sensitif voltase oleh mekanisme yang sama dengan kerja anestesi lokal. Penurunan kecepatan masuknya natrium memperlambat kecepatan kenaikan fase nol dari potensi yang aksi (catatan : pada dosis terapeutik, obat obat ini mempunyai efek yang kecil terhadap membran dalam keadaan istirahat dan membran terpolarisasi penuh). Karena itu, obat obat antiaritmia kelas 1 umumnya menyebabkan penurunan aksi eksitabilitas dan kecepatan konduksi. Klasifikasi obat antiaritmia kelas 1: Klasifikasi obat IA Mekanisme kerja Penyekat kanal Na+ Tanggapan Memperlambamem depolarisasi fase 0 IB Penyekat kanal Na+ Memperpendek repolarisasi fase 3 IC Penyekat kanal Na+ Memperlambat depolarisasi fase 0 secara nyata Contoh : IA : kuinidin, prokainamid, dan disopiramid. IB : Lidokain, fenitoin, tokinid, meksiletin. IC : Flekainid,enkainid dan pafenon.

Obat obat antiaritmia kelas II

61


Mekanisme kerja : termasuk antagonis beta adrenergik. Obat obat ini mengurangi depolarisasi fase 4, sehingga memerlukan otomatisasi, memperpanjang konduksi AV, menurunkan denyut jantung dan kontraksi. Berguna untuk pengobatan takiartimia yang disebabkan oleh karena peningkatan aktivitas simpatik,. Juga berguna untuk fibrilasi dan futter atrium dan takikardia reentry nodus AV Contoh : propanolol, metoprolol dan pindolol, esmolol.

Obat obat antiaritmia kelas III Mekanisme kerja : menghambat kanal kalium dan karenanya mengurangi arus kalium keluar selama repolarisasi sel jantung. Obat ini memperpanjang lama potensial aksi tanpa mengganggu depolarisasi fase 0 atau potensial membran istirahat. Selanjutnya, obat ini memperpanjang periode refrakter efektif. Semua obat kelas III mempunyai potensi menimbulkan aritmia. Contoh : sotalol, bretilium, amiodaron.

Obat obat antiaritmia golongan IV. Mekanisme kerja : penyekat kanal kalsium. Obat ini mengurangi arus masukyang dibawa kalsium. Menybabkan penurunan kecepatan depolarisasi spontan fase 4 dan memperlambat konduksi yang terdapat dalam jaringan yang bergantung pada arus kalsium seperti nodus AV. Meskipun kanal kalsium yang sensitif k terdapat di berbagai jaringan, efek utama penyekat kanal kalsium adalah pada otot polos vaskular dan jantung. Contoh : verapamil dan diltiazem.

Obat obat antiaritmia lain. 1. Digoksin Memperpendek periode refrakter pada sel sel miokard atium dan ventrikel dam perioda refrakter efektif dan mengurangi kecepatan

62


konduksi dalam serat purkinje. Digoksin digunakan untuk mengatur kecepatan respon ventrikel pada fibrilasi atrial dan flutter atrium. 2.Adenosin Adalah nukleosid alamiah, tetapi dengan dosis tinggi menurunkan kecepatan konduksi, memperpanjang periode refrakter, menurunkan otomatisme nodus AV. 3. Magnesium. Memperpanjang siklus sinus, memperlambat konduksi AV, dan memperlambat konduksi intra atrial dan intra vena. 3. kontraindikasi / perhatian Kontraindikasi/ Perhatian Pasien yang menggunakan digoxin dan digitoxin karena Efek samping dan

Klasifikasi Obat I IA IB IC

Efek Samping Hipotensi, Cinchonism ringan (tinitus, tuli, penglihatan kabur, dan

keluhan saluran cerna) Pada dapat meningkatkan keracunan berat timbul sakit toksisitasnya. Pada kepala, diplopia, fotofobia, perubahan persepsi warna, bersamaan dengan gejala bingung, derilium dan psikosis. Mengantuk, pasien berpenyakit jantung dapat menyebabkan berkurangnya darah hati, dan penurunan

nistagamus, vertigo, ataksia, kecepatan metabolism dan mual. Tokainid dan meksiletin menyebabkan pusing, ringan kepala dan tremor, dan gejala saluran lidokain dan meningkatkan kadarnya dalam plasma. Jangan digunakan bersama

cerna berupa mual, muntah, dengan simetidin. dan anoreksia. Meningkatkan resiko kematian mendadak dan henti jantung. II Hipotensi, gagal ventrikel Pengobatan jangka

63


kiri, memperberat angina dan panjang dengan digitalis aritmia jantung, dan dapat menyebabkan

emnimbulkan infark miokard gagal jantung. akut. Penghentian mendadak dapat memperberat angina dan menimbulkan infark miokard akut III Hipotensi, gangguan paru paru, gangguan fungsi hati, microdeposit kornea, Interaksi dengan amiodaron dapat emningkatkan kadar dan

asimptomatik,fotosensivitas efeknya. Gejala kulit, kulit berwarna biru, intreraksi dpat bertahan

bertambah beratnya antmia, beberapa minggu setelah gangguan fungsi tiroid, gagal obat dihentikan. jantung. IV Gangguan jantung, gangguan Dikontraindikasikan saluran cerna, pada pasien hipertensi,

hipotensi,fibrilasi ventrikel, gagal jantung berat, konstipasi. sindrom sinus sakit, blok AV, sindrom wolf Parkinson white, takikardia ventrikel. Digitalis Dapat memperburuk fungsi Digitalis khusus berguna jantung untuk fibrilasi atrium yang menyebabkan payah jantung, dimana apabila diberikan bersama antagonis kalsium atau penyekat

64


reseptor beta akan memperburuk fungsi jantung. Adenosin Asistol sementara, sesak dada Pemberian secara bolus intravena cepat. Karena apabila diberikan secara lambat, dapat menyebabkan obat ini tidak berefek karena cepat dieliminasi. Jangan digunakan bersama dipiridamol, teofilin dan kafein. Karena akan menghambat efek dari adenosin. Magnesium Keracunan menyebabkan hipotensi, memperpanjang interval PR dan QRS dan peninggian puncak T, penurunan dosis secara bermakna menyebabkan kematian (aritmia berat pada infark miokard) Pemberian berlebih dapat menyebabkan keracunan.

65


Daftar Pustaka Anonimous. 2010. Elektrocardiogram. Diakses di http://ecgfree.co.cc/ pada hari Minggu, 03 Juni 2012 pukul 10.00 WIB Mohman, David E. 2006. Cardiovascular Physiology. Robbins dkk. 2007. Buku Ajar Patologi Anatomi Edisi 7 Jilid II. Jakarta : EGC Sudoyo, Aru W dkk. 2010. Ilmu Penyakit Dalam Edisi 5 Jilid II. Jakarta : InternalPublishing Wilson, Lorraine M & Sylvia A. Price. 2006. Patofisiologi Edisi 6 Jilid I. Jakarta : EGC Zipes, Libby dkk. 2007. Braunwald Heart Disease. Mc grawhil

66

Documents

Laporan Tutorial 3 Kardiovaskular