LAPORAN TUTORIAL SKENARIO 1 BLOK SISTEMA GASTROINTESTINAL
GASTRIC FLU
KELOMPOK 17 :Adigama Priamas Atma Sanggani T. Chumaidah Nur Aini
Coraega Gena E. Ekkim Al Kindi (G0010002) (G0010034) (G0010044)
(G0010046) (G0010066) Firza Fatchya Hanne Dianta P. Noviana
Rahmawati Steffi Meidiana Tatas Bayu Mursito (G0010082) (G0010090)
(G0010140) (G0010180) (G0010188)
Tutor: Hj. Nunik Agustriani, dr., SpBA
UNIVERSITAS SEBELAS MARET FAKULTAS KEDOKTERAN PROGRAM STUDI
PENDIDIKAN DOKTER 2012
BAB I PENDAHULUAN
A. Latar Belakang Masalah Masih banyaknya masyarakat yang kurang
peduli terhadap higiene menjadi faktor pemicu timbulnya penyakit
pada saluran pencernaan. Hal ini dikarenakan banyak sekali penyebab
dari infeksi maupun masalah pada saluran pencernaan yaitu agen,
bakteri, virus yang menyebabkan penyakit menyerang manusia karena
kesalahannya sendir yang tidak begitu peduli terhadap kesehatan
dirinya. Banyak dari penyakit tersebut yang tergolong ke dalam
self-limited diseases. Self-limited diseases merupakan golongan
penyakit yang bisa disebabkan oleh agen terntentu yang menyerag
tubuh, baik itu virus ataupun bakteri, dan biasanya dapat sembuh
dengan sendirinya atas respon imun yang baik oleh tubuh. Namun
banyak yang belum mengerti mengenai tata laksana yang benar pada
self-limited diseases ini. Sehingga perlu pemahaman lebih mengenai
tata laksananya. Berbagai jenis penyakit yang mengenai saluran
pencernaan (dalam hal ini Gastrointestinal Tract) banyak yang
memiliki gejala maupun tanda yang mirip dengan penyakit yang
menyerang organ lainnya. Untuk itu guna mempermudah
mempelajariperbedaan tersebut, bisa dilihat dari salah satu kasus
berikut:
Seorang anak umur 10 tahn bersama ibunya datang ke Puskesmas
dengan keluhan-keluhan muntah dan berak-berak cair dua hari. Anak
tersebut juga mengeluhkan nyeri ulu hati. Pada pemeriksaan
didapatkan mulut anak berbau tidak sedap dan terlihat kebersihan
mulut yang kurang terawat Pada pemeriksaan ELISA dari serum darah
menggambarkan bahwa positif terdapat Lipopolysacharide. Hasil
pemeriksaan parasitologi dari bahan feces hasilnya positif Taenia
Solium yang termasuk dalam mikroparasit. Saran dokter puskesmas
bahwa ini merupakan penyakit akut dan selflimited disease yang
tidak perlu dilakukan terapi farmakologis. Perawatan yang obyektif
adalah pemberian cairan elektrolit. Rehidrasi oral merupakan metode
pilihan untuk menggantikan cairan yang hilang bila terjadi
dehidrasi sedang. Pemberian Metoclorpramide dan ondansetron mungkin
dapat menolong.
B. Rumusan Masalah 1. Apa yang menyebabkan bau mulut tidak sedap
pada pasien dan Apakah ada hubungannya higienitas mulut dengan
penyakit pasien ? 2. Bagaimana mekanisme dari muntah dan berak cair
pada pasien ? 3. Apa penyebab dari nyeri ulu hati ? 4. Bagaimana
patofisiologi dan patogenesis Gastroentritis ? 5. Mengapa dilakukan
pemeriksaan ELISA pada pasien ?
6. Penyakit Gastroinestinal apa saja yang tergolong ke dalam
Self-limited
disease ? 7. Apa tanda dari dehidrasi dan bagaimana
klasifikasinya ? 8. Apakah ada hubungannya adanya Taenia Solium
dengan Gastroentritis ? 9. Bagaimana pemberian terapi cairan dan
terapi anti-emesis maupun antihelmint ?10. Bagaimana fisiologi dari
pembentukan feces ?
11. Apa saja diagnosa banding dari skenario ini ? 12. Bagaimana
penatalaksanaan yang benar pada pasien di skenario ini ?
B. Tujuan dan Manfaat 1. Mengetahui apa yang menyebabkan bau
mulut tidak sedap pada pasien dan Apakah ada hubungannya higienitas
mulut dengan penyakit pasien. 2. 3. 4. 5. Mengetahuibagaimana
mekanisme dari muntah dan berak cair pada pasien. Mengetahuiapa
penyebab dari nyeri ulu hati. Mengetahuibagaimana patofisiologi dan
patogenesis Gastroentritis. Mengetahuimengapa dilakukan pemeriksaan
ELISA pada pasien.
6. Mengetahuipenyakit Gastroinestinal apa saja yang tergolong ke
dalam
Self-limited disease. 7. 8. Mengetahuiapa tanda dari dehidrasi
dan bagaimana klasifikasinya. Mengetahuiapakah ada hubungannya
adanya Taenia Solium dengan Gastroentritis.
9.
Mengetahuibagaimana pemberian terapi cairan dan terapi
anti-emesis maupun anti-helmint.
10. Mengetahuibagaimana fisiologi dari pembentukan feces.
11. Mengetahui apa saja diagnosa banding dari skenario ini.12.
Mengetahui bagaimana penatalaksanaan yang benar pada pasien di
skenario ini.
BAB II STUDI PUSTAKA
A.
Halitosis
Bau mulut atau Halitosis merupakan suatu keadaan di mana
terciumnya bau mulut pada saat seseorang mengeluarkan nafas
(biasanya tercium pada saat berbicara). Bau nafas yang bersifat
akut, disebabkan kekeringan mulut, stress, berpuasa, makanan yang
berbau khas, seperti petai, durian, bawang merah, bawang putih dan
makanan lain yang biasanya mengandung senyawa sulfur. Setelah
makanan di cerna senyawa sulfur tersebut diserap kedalam pembuluh
darah dan di bawa oleh darah langsung ke paru-paru sehingga bau
sulfur tersebut tercium pada saat mengeluarkan nafas. Beberapa
penelitian telah di lakukan untuk mengetahui bakteri-bakteri
spesifik penyebab bau mulut tersebut. Di dalam mulut normal
diperkirakan rata2 terdapat sekitar 400 macam bakteri dengan
berbagai tipe. Meskipun penyebab bau mulut belum diketahui dengan
jelas, kebanyakan dari bau tersebut berasal dari sisa makanan di
dalam mulut. Masalah akan muncul bila sebagian bakteri berkembang
biak atau bahkan bermutasi secara besar2an. Kebanyakan dari bakteri
ini bermukim di leher gigi bersatu dengan plak dan karang gigi,
juga di balik lidah karena daerah tersebut merupakan daerah yang
aman dari kegiatan mulut sehari-hari. Bakteri tersebut memproduksi
toxin atau racun, dengan cara menguraikan sisa makanan dan sel-sel
mati yang terdapat di dalam mulut. Racun inilah yang menyebabkan
bau mulut pada saat bernafas karena hasil metabolisme proses
anaerob pada saat penguraian sisa makanan tersebut menghasilkan
senyawa sulfide dan ammonia.
Bau mulut juga dapat di sebabkan oleh penyakit diabetes,
penyakit ginjal, sinusitis, tonsillitis, kelainan fungsi
pencernaan, penyakit liver, alkohol dan juga berbagai macam
obat-obatan yang dapat menyebabkan kekeringan mulut. Pada kasus ini
mungkin karena kelainan saluran pencernaan dan kurangnya higienitas
penderita merawat mulut yang menyebabkan bau tak sedap dari mulut.
Perawatan yang dilakukan, berdasarkan penyebab bau mulut tersebut,
bila perlu dilakukan pemeriksaan mikrobiologi untuk melihat bakteri
penyebab, sebaiknya hubungi dokter gigi untuk pemeriksaan lebih
lanjut.
B.DEHIDRASI Dehidrasi adalah berkurangnya cairan tubuh total,
dapat berupa hilangnya air lebih banyak dari natrium (dehidrasi
hipertonik), atau hilangnya air dan natrium dalam jumlah yang sama
(dehidrasi isotonik), atau hilangnya natrium yang lebih banyak
daripada air (dehidrasi hipotonik). (Kuswardhani, 2009) Dehidrasi
dapat timbul jika diare berat dan asupan oral terbatas karena
nausea dan muntah, terutama pada anak kecil dan lanjut usia.
Dehidrasi bermanifestasi sebagai rasa haus yang meningkat,
berkurangnya jumlah buang air kecil dengan warna urine gelap, tidak
mampu berkeringat, dan perubahan ortostatik. Pada keadaan berat
dapat mengarah ke gagal ginjal akut dan perubahan status jiwa
seperti kebingungan dan pusing kepala. Dehidrasi menurut keadaan
klinisnya dapat dibagi atas 3 tingkatan :
1. Dehidrasi ringan ( hilang cairan 2-5% BB), gambaran klinisnya
turgor
kurang, suara serak (vox cholerica), pasien belum jatuh dalam
presyok, keadaan umum sadar baik, rasa haus (+), sirkulasi darah
atau nadi normal, mata agak cekung.2. Dehidrasi sedang ( hilang
cairan 5-8% BB), gambaran klinisnya turgor
buruk, suara serak, pasien jatuh dalam presyok atau syok,
keadaan umum gelisah, rasa haus (++), nadi cepat (120-140), nafas
cepat dan dalam, kencing sedikit.3. Dehidrasi berat ( hilang cairan
8-10% BB), gambaran klinisnya tanda
dehidrasi sedang ditambah dengan penurunan kesadaran (apatis
sampai koma), otot-otot kaku, dan sianosis. Penentuan Derajat
Dehidrasi Derajat dehidrasi dapat ditentukan berdasarkan : 1 2
3
. Keadaan klinis : ringan, sedang, berat (telah dibicarakann di
atas) . Berat Jenis Plasma : Pada dehidrasi BJ plasma meningkat
Dehidrasi berat : BJ plasma 1,032-1,040 Dehidrasi sedang : BJ
plasma 1,028-1,032 Dehidrasi berat : BJ plasma 1,025-1,028 .
Pengukuran Central Venous Pressure (CVP):
Bila CVP +4 s/d +11 cm H2O : normal Syok atau dehidrasi maka CVP
kurang dari +4 cm H2O
PENATALAKSANAAN Rehidrasi. Prinsip menentukan jumlah cairan yang
akan diberikan yaitu sesuai dengan jumlah cairan yang keluar dari
tubuh. Macam-macam pemberian cairan : 1 . BJ Plasma dengan rumus
:
Kebutuhan cairan = [ (BJ Plasma-1,025) : 0,001 ] x BB x 4ml 2.
Metode Pierce berdasarkan klinis : Dehidrasi ringan, kebutuhan
cairan = 5% x BB (kg) Dehidrasi sedang, kebutuhan cairan = 8% x BB
(kg) Dehidrasi berat, kebutuhan cairan = 10% x BB (kg) 3. Metode
Daldiyono (berdasarkan skor klinis,tabel) : Kebutuhan cairan = (
Skor : 15 ) x 10% x kgBB x 1liter Skor Penilaian Klinis Dehidrasi
Klinis Rasa haus / muntah Tekanan darah sistolik 60-90 mmHg Tekanan
darah sistolik < 60 mmHg Frekuensi nadi > 120 kali/menit
Kesadaran apati Kesadaran somnolen, sopor atau koma Frekuensi napas
> 30 kali/menit Facies cholerica Vox cholerica Turgor kulit
menurun Washer womans hand Ekstremitas dingin Sianosis Umur 50-60
tahun Skor 1 1 2 1 1 2 1 2 2 1 1 1 2 -1
Umur > 60 tahun
-2 (Daldiyono, 2009 )
C. SELF LIMITING DISEASE
Tidak semua penyakit butuh obat, sebab tubuh punya mekanisme
alami untuk menyembuhkan beberapa jenis penyakit.Agar tidak
terjebak dalam konsumsi obat yang berlebihan dan tidak rasional,
kenali penyakit-penyakit yang bisa sembuh sendiri. Hampir semua
jenis penyakit yang sifatnya akut (berlangsung singkat, tidak
menahun) merupakan self limiting disease artau penyakit yang akan
sembuh dengan sendirinya. Beberapa di antaranya dipicu oleh
gangguan pada mekanisme alami tubuh manusia, namun sebagain besar
disebabkan oleh virus. Berbeda dengan infeksi bakteri, infeksi
virus tidak bisa diobati dengan antibiotik. Infeksi virus akan
sembuh dengan sendirinya karena sistem kekebalan tubuh akan
membentuk perlawanan untuk membunuh dan menyingkirkan virusvirus
tersebut. Berikut ini adalah beberapa jenis penyakit yang termasuk
self limiting disease dan tidak membutuhkan obat khusus selain
untuk mengatasi gejala yang menyertainya. 1. Cacar air
Penyakit yang lebih sering menyerang anak kecil ini dipicu oleh
infeksi virus varicella-zoster. Gejala cacar air atau chickenpox
antara lain gatal-gatal, bentol kemerahan di sekujur tubuh dan
disertai demam tinggi. Meski pada anak sehat bisa sembuh dengan
sendirinya, cacar air bisa juga menyebabkan komplikasi yang
mematikan. Diperkirakan dalam setahun ada sekitar 100 orang tewas
dan lebih dari 14.000 orang masuk rumah sakit karena komplikasi
cacar yang meliputi asma, pneumonia serta dehidrasi akibat
mual-muntah dan diare. Meski tetap diberi antivirus, pengobatan
untuk penyakit ini lebih banyak ditujukan untuk mengatasi gejala
dan mencegah infeksi penyerta.Misalnya penurun panas untuk
mengatasi demam, kalamin untuk mengurangi gatal dan antiseptik
untuk mandi atau membersihkan tubuh.
2. Flu dan pilek Common cold atau pilek ditularkan oleh virus
influenza, bukan oleh bakteri seperti yang diduga oleh sebagian
orang.Oleh karena itu, antibiotik tidak perlu diberikan apabila
tidak disertai radang maupun demam yang mengindikasikan adanya
infeksi penyerta oleh bakteri. Pemberian antibiotik sering tidak
ada gunanya, karena pengobatan yang lebih dibutuhkan pada flu dan
pilek adalah obat-obat simptomatik atau pengurang gejala.Misalnya
dekongestan untuk melegakan tenggorokan,
antialergi untuk bersin-bersin dan pereda batuk jika
diperlukan.Suplemen multivitamin juga penting untuk diberikan dalam
kondisi seperti ini, karena bisa meningkatkan sistem imun atau
kekebalan tubuh. Secara alami, sistem imun yang sehat dengan
sendirinya akan membentuk perlawanan terhadap virus flu. 3. Batuk
yang tidak disertai radang Batuk merupakan mekanisme alami dalam
tubuh untuk menyingkirkan benda asing dari saluran pernapasan.
Tanpa harus diobati, umumnya batuk akan berhenti ketika rangsangan
benda asing itu sudah hilang. Batuk baru butuh antitusif atau
pereda batuk jika sangat mengganggu aktivitas dan memicu radang
karena tidak sembuh-sembuh.Jenis batuk produktif yang disertai
dahak bahkan tidak boleh dihentikan, namun perlu diberi ekspektoran
atau pengencer dahak agar pengeluaran lendir-lendir tersebut bisa
berlangsung lebih lancar. 4. Diare nonspesifik Diare dibagi menjadi
2 jenis yakni diare spesifik dan diare
nonspesifik.Diare spesifik disebabkan oleh infeksi bakteri,
sementara diare nonspesifik merupakan mekanisme alami untuk
mengeluarkan benda asing yang dianggap berbahaya oleh saluran
pencernaan. Diare spesifik ditandai dengan demam dan didiagnosis
berdasarkan pemeriksaan laboratorium.Obat yang perlu diberikan
untuk jenis diare yang satu
ini adalah antibiotik, dengan jenis dan kekuatan yang
disesuaikan dengan jenis bakteri dalam hasil pemeriksaan. Sementara
diare nonspesifik yang terjadi antara lain setelah makan cabai
terlalu banyak, tidak perlu diobati karena akan sembuh dengan
sendirinya. Selama dirasa belum terlalu mengganggu aktivitas,
kondisi ini cukup diatasi dengan oralit untuk mengantisipasi
dehidrasi atau kehilangan cairan tubuh. 5. Alergi gatal-gatal Meski
beberapa jenis obat antihistamin atau antialergi bisa dibeli dengan
bebas, bukan berarti obat ini harus digunakan setiap kali mengalami
gatal-gatal karena alergi.Reaksi alergi hanya terjadi jika ada
faktor pemicu, sehingga langkah paling tepat adalah menghindari
hal-hal yang memicunya. Obat antihistamin sebaiknya hanya
dikonsumsi jika faktor pemicu alergi memang tidak terhindarkan,
misalnya cuaca dingin. Jenis-jenis makanan tertentu jika masih bisa
dihindari maka lebih baik dihindari saja daripada harus minum obat.
D. GASTRITIS Gastritis adalah proses inflamasi pada mukosa dan
submukosa lambung. Gastritis merupakan gangguan kesehatan yang
paling sering dijumpai di klinik,karena diagnosisnya sering hanya
berdasarkan gejala klinis bukan pemeriksaan histopatologi.
Gastritis dapat dibagi menjadi 2, yaitu :
1
. Gastritis akut
Merupakan kelainan klinis akut yang jelas penyebabnya dengan
tanda dan gejala yang khas.Pada umumnya ditemukan sel inflamasi
akut dan neutrofil. 2. Gastritis kronis Penyebabnya sering tidak
jelas , sering bersifat multifactordan perjalanan klinik yang
bervariasi.Kelainan ini erat berkaitan dengan infeksi H.Pylori.
Patofisiologi Terjadi ketidakseimbangan antara factor agresif dan
faktor defensif sehingga terjadi inflamasi pada mukosa lambung.Pada
keadaan orang normal, faktor defensif dapat mengatasi faktor
agresif sehingga tidak terjadi inflamasi di mukosa atau submukosa
lambung. Faktor agresif Faktor endogen Faktor defensive Mucous
Barrier Mucosal barrier Mucosal micro circulation Prostaglandin
Faktor eksogen
HCL Pepsin Gastrin Vagal phase
Stress Obat-obatan ( NSAID dll) Alkohol Infeksi Virus
ZE Syndrome
Infeksi H.Pylori Infeksi Jamur
Manifestasi Klinis Sindrom dispepsia berupa berupa nyeri
epigastrium, mual, kembung dan muntah merupakan salah satu keluhan
yang sering muncul.Ditemukan pula perdarahan saluran cerna berupa
hematemesis dan melena. Ulserasi superfisialdapat terjadi dan dapat
menimbulkan hemoragi, ketidaknyamanan abdomen (dengan sakit kepala,
mual dan anoreksia) dan dapat terjadi muntah, serta cegukan
beberapa pasien adalah asimtomatik, kolik dan diare dapat terjadi
jika makanan pengiritasi tidak dimuntahkan. Penatalaksanaan Menurut
Hirlan dalam Suyono (2001: 129), penatalaksanaan medikal untuk
gastritis akut adalah dengan menghilangkan etiologinya, diet
lambung dengan posisi kecil dan sering.Obat-obatan ditujukan untuk
mengatur sekresi asam lambung berupa antagonis reseptor H2
inhibition pompa proton, antikolinergik dan antasid juga ditujukan
sebagai sifoprotektor berupa sukralfat dan prostaglandin.
Penatalaksanaan sebaiknya meliputi pencegahan terhadap setiap
pasien dengan resiko tinggi, pengobatan terhadap penyakit yang
mendasari dan menghentikan obat yang dapat menjadi kuasa dan
pengobatan suportif.Pencegahan dapat dilakukan dengan pemberian
antasida dan antagonis H2 sehingga mencapai pH lambung 4.Meskipun
hasilnya masih jadi perdebatan, tetapi pada umumnya tetap
dianjurkan. Pencegahan ini terutama bagi pasien yang menderita
penyakit dengan keadaan klinis yang berat.Untuk pengguna aspirin
atau anti inflamasi nonsteroid pencegahan yang terbaik adalah
dengan Misaprostol, atau Derivat Prostaglandin Mukosa. Pemberian
antasida, antagonis H2 dan sukralfat tetap dianjurkan walaupun efek
teraupetiknya masih diragukan. Biasanya perdarahan akan segera
berhenti bila keadaan si pasien membaik dan lesi mukosa akan segera
normal kembali, pada sebagian pasien biasa mengancam jiwa.
Tindakan-tindakan itu misalnya dengan endoskopi skleroterapi,
embolisasi arteri gastrika kiri atau
gastrektomi.Gastrektomisebaiknya dilakukan hanya atas dasar
abolut (Suyono, 2001). Penatalaksanaan untuk gastritis kronis
adalah ditandai oleh progesif epitel kelenjar disertai sel parietal
dan chief cell. Dinding lambung menjadi tipis dan mukosa mempunyai
permukaan yang rata, Gastritis kronis ini digolongkan menjadi dua
kategori tipe A (altrofik atau fundal) dan tipe B (antral).
Pengobatan gastritis kronis bervariasi, tergantung pada penyakit
yang dicurigai.Bila terdapat ulkusduodenum, dapat diberikan
antibiotik untuk membatasi Helicobacter Pylory.Namun demikian, lesi
tidak selalu muncul dengan gastritis kronis alkohol dan obat yang
diketahui mengiritasi lambung harus dihindari.Bila terjadi anemia
defisiensi besi (yang disebabkan oleh perdarahan kronis), maka
penyakit ini harus diobati, pada anemia pernisiosa harus diberi
pengobatan vitamin B12 dan terapi yang sesuai. Gastritis kronis
diatasi dengan memodifikasi diet dan meningkatkan istirahat,
mengurangi dan memulai farmakoterapi.Helicobacter Pylory dapat
diatasi dengan antibiotik (seperti Tetrasiklin atau Amoxicillin)
dan garam bismut (Pepto bismol). Pasien dengan gastritis tipe A
biasanya mengalami malabsorbsi vitamin B12 (Chandrasoma, 2005 :
522).
E. GASTROENTERITIS
Patogenesis Diare akut akibat infeksi (gastroenteritis) terutama
dimulai secara fecal oral.Hal ini disebabkan masukan minuman atau
makanan yang terkontaminasi tinja ditambah dengan ekskresi yang
buruk, makanan yang tidak matang, bahkan yang disajikan tanpa
dimasak penularannya transmisi orang ke orang melalui aerosolisasi,
tangan yang terkontaminasi atau melalui aktivitas
seksual.Faktor
penentu terjadinya diare akut adalah faktor penyebab (agent) dan
faktor penjamu (host).Faktor penjamu adalah kemampuan pertahanan
tubuh terhadap
mikroorganisme, yaitu factor daya tahan tubuh atau lingkungan
lumen saluran cerna, seperti keasaman lambung, motilitas lambung,
imunitas juga mencakup lingkungan mikroflora usus. (Hadi, 2002)
Faktor penyebab yang mempengaruhi pathogenesis antara lain daya
penetrasi, yang merusak sel mukosa, kemampuan memproduksi toksin
yang mempengaruhi sekresi cairan di usus serta daya lekat kuman.
Kuman tersebut membentuk koloni-koloni yang dapat menginduksi
diare. Pathogenesis diare disebakan oleh infeksi dibagi 2 : 1 .
Bakteri Noninvasif (enterotoksigenik) Bakteri masuk ke dalam
makanan atau minuman yang tercemar. Bakteri kemudian tertelan dan
masuk ke dalam lambung, di dalam lambung bakteri akan dibunuh oleh
asam lambung, namun bila jumlah bakteri terlalu banyak maka aka
nada yang lolos ke duodenum. Di dalam duodenum, bakteri akan
berkembang biak sehingga jumlahnya mencapai 100 juta koloniatau
lebih per ml cairan usus. Dengan memproduksi enzim muicinase
bakteri berhasil mencairkan lapisan lendir yang menutupi permukaan
sel epitel usus sehingga bakteri dapat masuk ke dalam membrane. Di
dalam membrane bakteri mengeluarkan toksin yang disebut sub unit A
dan sub unit B. sub unit B melekat di dalam membrane dari sub unit
A dan akan bersentuhan dengan membrane sel serta mengeluarkan cAMP
(cyclic Adenosine Monophospate). cAMP berkhasiat
merangsang sekresi cairan usus di bagian kripta vili dan
menghambat absorpsi cairan di bagian kripta vili, tanpa menimbulkan
kerusakan sel epitel tersebut. Sebagai akibat adanya rangsangan
sekresi cairan dan hambatan absorpsi cairan tersebut, volume cairan
di dalam lumen usus akan bertambah banyak. Cairan ini akan
menyebabkan dinding usus menggelembung dan tegang dan sebagai
reaksi dinding usus akan mengadakan kontraksi sehingga terjadi
hipermotilitas atau hiperperistaltik untuk mengalirkan cairan ke
usus besar. Dalam keadaan normal usus besar akan meningkatkan
kemampuannya untuk menyerap cairan yang bertambah banyak. Bila
jumlah cairan meningkat sampai dengan 4500 ml, masih belum terjadi
diare, tetapi bila jumlah tersebut melampaui kapasitasnya menyerap,
maka akan terjadi diare. 2. Bakteri enteroinvasif Diare menyebabkan
kerusakan dinding usus berupa nekrosis dan ulserasi dan bersifat
sekretorik eksudatif.Cairan diare dapat bercampur lendir dan darah.
Bakteri yang termasuk dalam golongan ini adalah enteroinvasif
E.Coli, S.Paratyphi B, S. Typhimurium, S. Enteriditis, S.
Choleraesuis, Yersinia dan Perfringrns tipe C. Penyebab diare
lainnya seperti parasit menyebabkan kerusakan usus besar (kerusakan
vili) menyerap air, elektrolit dan zat makanan.Mekanisme yang
dilakukan virus masih belum jelas kemungkinan dengan merusak
sel-sel mukosa walaupun hanya superficial. (Hadi, 2002)
F. TUKAK GASTER Merupakan luka terbuka dengan pinggir edema
disertai indurasi dengan dasar tukak ditutupidebris.Tukak gaster
jinak adalah gambaran
bulat/semibulat/oval, ukuran >5 mm dengankedalaman submukosa
pada mukosa lambung akibat terputusnya kontinuitas/integritasmukosa
lambung. (P. Tarigan, 2007) Etiologi Menurut Schawarst (1910) sel
parietal mengeluarkan asam lambung HCL, sel peptic mengeluarkan
pepsinogen yang oleh HCL diubah menjadi pepsin dimana HCL dan
pepsin adalah faktor agresif.Menurut Balance theory (1974) tukak
terjadi bila ada gangguan keseimbangan antara faktor agresif dan
defensif. Manifestasi Klinis Pasien mengeluh dyspepsia. Dispepsia
adalah suatu sindroma klinis dari mual,muntah,kembung, nyeri ulu
hati,sendawa rasa terbakar,rasa penuh ulu hati, dan rasa
kenyang.Rasa sakit tukak gaster timbul setelah makan, berbeda
dengan tukak duodeni yang merasa enak setelah makan.Rasa sakit
tukak gaster sebelah kiri dan tukak duodeni sebelah kanan dari
garis tengah perut. Penatalaksanaan Non-farmakologis
1. Istirahat 2. Diet, hindari makanan yang merangsang asam
lambung . Farmakologis 1. Antasida 2. Obat penangkal kerusakan
mucus : Koloid Bismuth , Sukralfat, antagonis reseptor
AH2.Prostaglandin,Proton Inhibitor. G. ULKUS PEPTIKUM Ulkus
peptikum adalah putusnya kontinuitas mukosa lambung yang meluas
sampai di bawah epitel.Kerusakan mukosa yang tidak meluas sampai ke
bawah epitel disebut sebagai erosi, walaupun sering dianggap juga
sebagai ulkus (missal ulkus karena stress).Ulkus kronis berbeda
dengan ulkus akut, karena memiliki jaringan parut pada dasar ulkus.
Menurut definisi, ulkus peptikum dapat terletak di setiap bagian
saluran cerna yang terkena getah asam lambung, yaitu esofagus,
lambung, duodenum, dan setelah gastroenterostomi, juga
jejunum.Walaupun faktor penyebab yang penting adalah aktivitas
pencernaan peptic oleh getah lambung, tetapi terdapat bukti yang
menunjukkan bahwa banyak factor yang berperan dalam pathogenesis
ulkus peptikum.Misalnya bakteri H. pylori dijumpai pada sekitar 90%
penderita ulkus duodenum.Penyebab ulkus peptikum lainnya adalah
sekresi bikarbonat mukosa, ciri genetic, dan stres.
Terdapat dua faktor yang tampaknya melindungi lambung dari
autodigesti, mucus lambung dan sawar epitel.Sawar mukosa lambung
penting untuk perlindungan lambung dan duodenum.Walaupun sifat
sebenarnya dari sawar ini tidak diketahui, tetapi agaknya
melibatkan peran lapisan mucus, lumen sel epitel toraks, dan
persambungan yang erat pada apeks sel-sel ini. Dalam keadaan
normal, sawar mukosa ini memungkinkan sedikit difusi balik ion
hydrogen [H+] dari lumen ke dalam darah, walaupun terdapat selisih
konsentrasi yang besar. Penatalaksanaan Sasaran utama pengobatan
ulkus peptikum adalah menghambat atau membufer sekresi asam untuk
menghilangkan gejala dan mempermudah penyembuhan.Tindakan untuk
mencapai tujuan ini adalah pemberian antasida, penatalaksanaan
diet, anti kolinergik, penghambat H2 (simetidin, ranitidine, dan
famotidin), terapi antimikroba, dan istirahat secara fisik maupun
emosi.Antibakteri dianggap sebagai pengobatan primer untuk
menghilangkan infeksi H. pylori.
H. INDIKASI PEMERIAN ANTI-EMESIS Tujuan keseluruhan dari terapi
antiemetik adalah untuk mencegah atau menghilangkan mual dan
muntah, seharusnya tanpa menimbulkan efek samping.Terapi antiemetik
diindikasikan untuk pasien dengan gangguan elektrolit
akibat sekunder dari muntah, anoreksia berat, memburuknya status
gizi atau kehilangan berat badan. Obat-obat yang tersedia bebas
misalnya antasid, histamine 2 antagonis seperti simetidin,
famotidin, dan ranitidine.Obat-obat kelompok
antihistimineantikolinergik seperti meclizine, cyclizine,
dimenhidrinat, dan difenhidramin, serta cairan fosforilat
karbohidrat. Sedangkan obat anti mual muntah yang bisa didapatkan
dengan resep antara lain antihistamin-antikolinergik dan
fenotiazine. Kedua jenis obat ini umumnya efektif, meskipun dalam
dosis dan frekuensi pemberian yang kecil.Untuk kasus yang lebih
rumit, disarankan mengkombinasikan obat. Kerja dari metoklopramida
pada saluran cerna bagian atas mirip dengan obatkolinergik, tetapi
tidak seperti obat koliergik, metoklopramida tidak dapat
menstimulasisekresi dari lambung, empedu atau pankreas, dan tidak
dapat mempengaruhi konsentrasi gastrin serum. Cara kerja dari obat
ini tidak jelas, kemungkinan bekerja pada jaringan yang peka
terhadap asetilkolin.Efek dari metoklopramida pada motilitas usus
tidak tergantung pada persarafan nervus vagus, tetapi dihambat oleh
obat-obat antikolinergik. Metoklopramida dapat meningkatkan tonus
dan amplitudo pada kontraksi lambung (terutama pada bagian antrum),
merelaksasi sfingter pilorus dan bulbus duodenum, serta
meningkatkan paristaltik dari duodenum dan jejunum sehingga dapat
mempercepat pengosongan lambung dan usus.
Mekanisme yang pasti dari sifat antiemetik metoklopramida tidak
jelas, tapi mempengaruhi secara langsung CTZ (Chemoreceptor Trigger
Zone) medulla yaitu dengan menghambat reseptor dopamin pada
CTZ.Metoklopramida meningkatkan ambang rangsang CTZ dan menurunkan
sensitivitas saraf visceral yang membawa impuls saraf aferen dari
gastrointestinal ke pusat muntah pada formatio reticularis
lateralis.
Indikasi dari metoclorpramide Untuk meringankan (mengurangi
simptom diabetik gastroparesis akut dan yang kambuh kembali). Juga
digunakan untuk menanggulangi mual, muntah metabolik karena obat
sesudah operasi. Rasa terbakar yang berhubungan dengan refluks
esofagitis. Tidak untuk mencegah motion sickness. (Dexa Medica.com,
2012) Indikasi Pemerian Anti-Helmint Anti-helmint umumnya diberikan
ada infeksi yang disebabkan oleh cacing.
BAB III PEMBAHASAN
Pada skenario kali ini, didapatkan anak berumur sepuluh tahun,
datang ke puskesmas dengan keluhan muntah dan berak cair selama dua
hari. Dia juga mengeluhkan adanya nyeri ulu hati. Pada pemeriksaan
didapatkan mulut anak berbau tidak sedap dan terlihat kebersihan
mulut kurang terawat. Hasil pemeriksaan ELISA dari serum darah
menggambarkan bahwa positif terdapat
Lipopolysacharide. hasil pemeriksaan parasitologi dari bahan
feses hasilnyapositif Taenia solium yang termasuk dalam
mikroparasit. Bau mulut tidak sedap disebabkan karena kebersihan
mulut anak yang tidak terjaga. Sisa makanan yang tertinggal di sela
gigi ataupun lidah bisa menyebabkan
timbulnya bakteri patogen di mulut, yang lama kelamaan bisa
menyebabkan bau mulut tidak sedap. Dari kebersihan mulut yang tidak
terjaga, bisa menyebabkan bakteri patogen di mulut ikut tertelan
dan masuk ke saluran cerna bersama makanan. Keadaan ini bisa
menyebabkan invasi bakteri berpindah ke lambung, yang menyebabkan
produksi asam lambung meningkat sebagai kompensasi dari adanya
kuman patogen di lambung. Meningkatnya produksi asam lambung ini,
bisa menyebabkan timbulnya mual dan muntah seperti yang dialami
pasien. Adanya gangguan pada lambung ini, menyebabkan timbulnya
nyeri ulu hati yang dikeluhkan oleh pasien. Jika asam lambung tidak
berhasil mematikan kuman patogen ini, tidak menutup kemungkinan
kuman ini akan terus berlanjut ikut ke saluran cerna berikutnya
bersama makanan. Hasil pemeriksaan ELISA dari serum darah
menggambarkan bahwa positif terdapat Lipopolysacharide. Hal ini
menunjukkan adanya bakteri Gram negatif di dalam tubuh. Berkaitan
dengan saluran cerna, kuman enterik pada usus umumnya adalah
bakteri Gram negatif. Namun, kuman enterik dalam usus bukan hanya
flora normal saja, melainkan juga bisa bakteri patogen yang
menginfeksi usus. Dalam kasus ini, bakteri patogen bisa berasal
kuman yang tadi berasal rongga mulut, kemudian masuk ke lambung,
dan sekarang berlanjut ke usus. Hasil pemeriksaan feces positif
Taenia solium. Hal ini menunjukkan, adanya parasit yang
menginfeksi
usus. Bakteri patogen dan parasit ini mengganggu penyerapan sari
makanan dan air di dalam usus kecil dan usus besar, sehingga
terjadi berak cair. Saran dokter puskesmas bahwa anak tersebut
menderita penyakit akut dan self-limited diseaseyang tidak perlu
dilakukan terapi farmakologis. Hampir semua jenis penyakit yang
sifatnya akut (berlangsung singkat, tidak menahun) merupakan self
limiting disease atau penyakit yang akan sembuh dengan sendirinya.
Beberapa di antaranya dipicu oleh gangguan pada mekanisme alami
tubuh manusia, namun sebagain besar disebabkan oleh virus.
Perawatan yang paling utama adalah mengatasi diarenya terlebih
dahulu yakni dengan pemberian cairan elektrolit. Dehidrasi dapat
timbul jika diare berat dan asupan oral terbatas karena nausea dan
muntah, terutama pada anak kecil dan lanjut usia. Prinsip
menentukan jumlah cairan yang akan diberikan yaitu sesuai dengan
jumlah cairan yang keluar dari tubuh. Jadi, untuk menentukan berapa
cairan yang dibutuhkan oleh tubuh, perlu ditentukan terlebih dahulu
derajat dehidrasinya.
BAB IV PENUTUP A. Kesimpulan 1. Pada kasus skenario ada
kemungkinan pasien mengalami gastritis atau mungkin juga terjadi
ulkus peptikum. 2. Nyeri ulu hati dapat disebabkan oleh banyak hal
, tidak hanya berasal dari lambung , tapi bisa berasal dari organ
lain . 3. Perlu pemeriksaan lebih lanjut untuk menegakkan diagnosis
. B. Saran 1. Menerapkan hidup sehat seperti menghindari
faktor-faktor penyebab gastritis. Contohnya: makan teratur, tidak
menkonsumsi kopi secara berlebihan, meminum
obat-obat secara tepat terutama obat-obat yg mengiritasi
lambung. 2. Secara aplikatif, hendaknya Pemerintah memberikan
perhatian dan bantuan lebih terhadap dunia kesehatan, khususnya
pada penanganan kelainan gastrointestinal, dalam hal ini pada
kasus-kasus gastritis. Dengan meningkatkan penyuluhan tentang
kesehatan masyarakat, serta usaha mengeradikasi H. pylori sebagai
etiologi utama gastitis.
DAFTAR PUSTAKA Chandrasoma, Parakrama. 2005. Ringkasan Patologi
Anatomi Edisi 2. Jakarta: EGC. Hadi, Sujono. 2002.
Gastroenterologi. Bandung : Penerbit PT Alumni. Hirlan . 2009.Buku
Ajar Ilmu Penyakit Dalam.Jakarta:Balai Penerbitan FKUI K.,
Marcellus S., Daldiyono. 2009. Diare Akut pada Ilmu Penyakit Dalam
jilid I edisi V. Jakarta : Interna Publishing. Pp: 552-555. Price,
Sylvia A. Wilson, Lorraine M. 2006. Patofisiologi Konsep Klinis
ProsesProses Penyakit Volume 2 Edisi 6.Jakarta : EGC. Pp: 423-431.
Self Limited
Disease.http://wong168.wordpress.com/2011/03/07/self-limiting-
disease/. (4 April 2012) Suyono, Slamet. 2001. Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam. Jakarta: Balai Penerbitan FKUI Tarigan,
Pangarepean. 2007. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta:Balai
Penerbitan FKUI Dexa Medica. 2012. Metoclorpramide Hcl.
http://www.dexa(7
medica.com/ourproducts/prescriptionproducts/detail.php?id=89&idc=8
April 2012)
