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L’APPROCHE MICRONUTRITIONNELLE
DANS LA PRISE EN CHARGE DES TENDINOPATHIES
Mémoire présenté en vue de l’obtention du Diplôme Universitaire « Alimentation - Santé - Micronutrition »
• DUEE Thomas Masseur Kinésithérapeute • QUIN Martial Masseur Kinésithérapeute • QUIN Julien Docteur en Pharmacie
Année académique 2005-2006
UNIVERSITE DE BOURGOGNE
Service Universitaire de Formation Continue de Bourgogne SUFCOB
2
REMERCIEMENTS
Nous tenons à remercier l’ensemble des enseignants du D.U. Alimentation – santé et micronutrition pour la qualité de leurs interventions et l’enseignement dispensé au cours de cette année universitaire.
3
SOMMAIRE INTRODUCTION……………………………………………………………………. 4 PARTIE I : LE TENDON ET SA PATHOLOGIE
I. LA PATHOLOGIE TENDINEUSE …………………………………… 7 II. LES ELEMENTS FONDAMENTAUX DU TENDON ……………… 8
1. Le collagène 2. Le réseau vasculaire
III. PHYSIOPATHOLOGIE DE LA TENDINOPATHIE ……………… 10
PARTIE II : HYPOTHESES MICRONUTRITIONNELLES ET TENDINOPATHIES
I. ECOSYSTEME INTESTINAL ………………………………………. 13 1. L’intestin 2. L’hyperperméabilité intestinale
II. RADICAUX LIBRES ………………………………………………… 16
1. Présentation 2. Origines 3. La défense antiradicalaire 4. L’influence des radicaux libres sur l’organisme
III. ACIDES GRAS ………………………………………………………. 20
1. Présentation – Structure 2. Rôles biologiques 3. Sources 4. Caractéristiques des huiles végétales
IV. EQUILIBRE ACIDO-BASIQUE ……………………………………. 28
1. Le PRAL des aliments 2. L’Excrétion Nette Acide (ENA) 3. Acide urique, acidose et tendinopathies
PARTIE III : DESCRIPTIF ET ANALYSE DE L’ETUDE
I. METHODOLOGIE ……………………………………….………… 32 II. RESULTATS ………………………………………………………… 34
PARTIE IV : DISCUSSION
CONCLUSION …………………………………………………………………. 42 BIBLIOGRAPHIE ……………………………………………………………… 44
4
INTRODUCTION Aujourd’hui, dans de nombreux domaines (professionnel, domestique, sportif…), les
sollicitations et les contraintes imposées aux individus sont de plus en plus importantes. Le
travail physique et la fréquence élevée des gestes répétitifs favorisent au niveau des tendons
l’apparition de lésions. C’est la fameuse « tendinite ».
Si cette pathologie demeure « bénigne » sur le plan médical, elle reste néanmoins très
handicapante pour l’individu. Une fois diagnostiquée, les thérapeutiques proposées sont
nombreuses allant du repos à la prise médicamenteuse répétée, en passant par les soins de
kinésithérapie et de physiothérapie. Force est de constater que ces traitements ne donnent pas
toujours entière satisfaction. En effet, après ces nombreuses thérapies, certains sujets souffrent
toujours de lésions tendineuses laissant penser qu’il existe un terrain favorable à l’installation
chronique de la « tendinite » voire à sa survenue. Face à cette pathologie, l’hygiène
alimentaire des sujets devrait alors être prise en compte puisque certains nutriments, apportés
par l’alimentation, peuvent provoquer des effets délétères sur le fonctionnement cellulaire et
donc sur le tendon.
De nos jours, suffisamment d’études permettent de penser que le terme « tendinite »
devrait être effacé, et remplacé par des termes plus représentatifs de la lésion. Toutes les
« tendinites » ne correspondent pas toujours à des lésions inflammatoires. Certaines peuvent
être dégénératives. Voilà pourquoi le suffixe « ite » désignant uniquement une inflammation
ne devrait pas être employé systématiquement. Ainsi, le terme de tendinopathie sera utilisé
tout au long de ce mémoire pour désigner des lésions inflammatoires ou dégénératives. Quoi
qu’il en soit, il paraît indispensable d’acquérir une meilleure connaissance de
l’anatomopathologie du tendon aboutissant, à terme, à une démarche thérapeutique beaucoup
plus efficace. Ainsi, la première partie de ce travail sera consacrée à l’anatomie et à la
pathologie tendineuse.
La seconde partie aura pour objet d’émettre différentes hypothèses
micronutritionnelles pouvant favoriser l’apparition et/ou la chronicité des tendinopathies. Il
paraît important de préciser qu’un contexte nutritionnel défavorable n’est pas à lui seul
responsable de la lésion tendineuse.
5
La troisième et la quatrième partie, beaucoup plus pratiques, seront consacrées à
l’étude d’une population de 26 sujets atteints de tendinopathie. Pour chaque sujet, une enquête
alimentaire et un dépistage de déficience micronutritionnelle ont été réalisés à l’aide de
questionnaires. La troisième partie présente la méthodologie et les résultats de l’étude. La
quatrième est consacrée à l’analyse des résultats, avec comme objectif la validation ou non
des hypothèses nutritionnelles de départ.
6
PREMIERE PARTIE
« Le tendon et sa pathologie »
1. LA PATHOLOGIE TENDINEUSE
2. LES ELEMENTS FONDAMENTAUX DU TENDON
3. PHYSIOPATHOLOGIE DE LA TENDINOPATHIE
7
I. TERMINOLOGIE DE LA PATHOLOGIE TENDINEUSE
• Tendinite : terme communément utilisé pour décrire les symptômes douloureux localisés
sur un tendon ou dans les environs de celui-ci.
• Tendinopathie : terme recouvrant plusieurs types d’atteintes tendineuses siégeant :
Soit au niveau du corps du tendon : Tendinose (1)
Soit au niveau de ses insertions : Enthésopathies (2)
Soit au niveau de ses annexes : les Paraténonites (3). Celles –ci, sont les seules
véritables lésions inflammatoires et comprennent :
Les péritendinites au niveau de la gaine conjonctive péritendineuse
Les ténosynovites c'est-à-dire au niveau de la gaine synoviale
Les bursites (4) des bourses séreuses juxta tendineuses.
Localisation de la pathologie :
1
2
4 3
8
II. ELEMENTS FONDAMENTAUX DU TENDON
Le tendon est un tissu conjonctif différencié, très peu vascularisé, interposé entre l’os et le
muscle avec lequel il forme un couple indissociable sur le plan fonctionnel. Il ne s’agit pas
d’une structure inerte mais vivante. Un tendon se modifie, se régénère, se répare et ses
cellules assurent en permanence son homéostasie. De ce fait, il existe un équilibre permanent
entre la synthèse et la dégradation de la matrice extracellulaire. En cas d’effort, par exemple,
la matrice extracellulaire tendineuse se dégrade entraînant des lésions tissulaires.
Heureusement, le tendon, doté d’une adaptation physiologique, possède la capacité de réparer
lui-même ces microlésions. Il existe donc, en permanence, un équilibre de la balance
destruction/réparation. Naturellement ce phénomène adaptatif est conditionné par
l’utilisation de matériel adapté ou encore un état nutritionnel satisfaisant. Si ces conditions ne
sont pas respectées, la réparation physiologique est insuffisante, le tendon entre alors en phase
de désadaptation.
Le mauvais contexte nutritionnel pourrait être un élément perturbateur de l’équilibre
tendineux mais n’en serait pas l’unique cause. Ce contexte jouerait en la défaveur d’un
équilibre que le tendon tente au quotidien de stabiliser.
1. Le Collagène
Le tendon, comme le ligament, est constitué de près de 70% d’eau. Le collagène représente
85% du tissu sec (867 mg/g) d’un tendon. Le collagène tendineux est de type I disposé en faisceaux
avec des fibres orientées dans les 3 plans de l’espace. Ces fibres sont réunies par des liaisons
intermoléculaires qui confèrent au tendon sa solidité et lui permettent de fonctionner sous des
contraintes mécaniques. Au repos l’aspect du tendon est légèrement ondulé.
Les cellules tendineuses sont de type fibroblastique. (ténocytes, ténoblastes). Elles
participent à la synthèse du collagène, des protéoglycanes, de l’élastine et des glycoprotéines de
structure et de liaison. Ainsi, elles jouent un rôle fondamental dans la constitution de la matrice
extracellulaire.
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2. Réseau vasculaire
Le réseau vasculaire intertendineux est disposé en échelle avec de nombreuses anastomoses. Il
ne possède cependant que très peu de capillaires. La provenance de ce réseau est triple : ostéo-
tendineuse, musculaire et péritendineuse. Le débit artériel dans un tendon est en moyenne de
0,10 cm3/g/min. Ce débit diminue après une période d'immobilisation prolongée.
Dans le cas du tendon d’Achille, par exemple, on a démontré l’existence d’une zone
relativement peu irriguée localisée entre 2 et 6 cm près de l’insertion du tendon.
La déshydratation est incriminée comme un facteur hautement favorable à la survenue
des tendinopathies. En effet, une déshydratation aboutit à une chute du volume plasmatique,
entraînant une moindre vascularisation des zones tendineuses. Les cellules, faiblement
irriguées, pourront également accumuler certains « déchets », peu solubles dans le plasma, qui
perturberont alors la synthèse du collagène lors de la reconstruction tendineuse.
La construction harmonieuse d’un tendon, de par sa constitution, dépend d’un apport
nutritionnel satisfaisant.
Rappel :
Le collagène est une protéine représentant approximativement un tiers du total des protéines des corporelles.
La grande stabilité mécanique du collagène confère au tendon ses caractéristiques derigidité et de résistance à la traction.
10
III. PHYSIOPATHOLOGIE DE LA TENDINOPATHIE
Les tendinopathies d‘origine mécanique relèvent de trois processus physiologiques :
• Frottement répété (pathologie de balayage, friction, conflit).
La tendinopathie par frottements ou compression révèle de véritables lésions du
paraténon, enveloppe conjonctive du tendon. Ces lésions entraînent alors une
inflammation péritendineuse.
• Contusion tendineuse.
La contusion tendineuse survient après traumatisme direct. Elle peut provoquer des
lésions des fibres de collagène mais aussi une inflammation de toute la zone
péritendineuse.
• Traction excessive par surcharge ou surutilisation (overuse)
La tendinopathie par surcharge, ou tendinose, est une pathologie qui s’apparente aux
fractures de fatigue ou de contrainte. Lors de contraintes excessives appliquées sur le
tendon, la balance destruction/réparation se déséquilibre. Des lésions intra-
tendineuses, ou microruptures, surviennent, accompagnées ou non de nécrose intra-
tendineuse. La cicatrisation du tendon devient alors anarchique et crée une véritable
fibrose ainsi qu’un désalignement des fibres de collagène, dont la synthèse sera
affaiblit. La tendinose est caractérisée par une absence de toute réaction inflammatoire
au niveau des lésions.
11
Quelle que soit le type de tendinopathies, le métabolisme du collagène doit être optimisé afin
de favoriser la réparation du tendon.
MECANISMES LESIONNELS
Tendinopathies par frottements ou compression
Tendinopathies par traumatismes directs : contusion tendineuse
Tendinopathies par surcharge (overuse) – traction (brusque)
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DEUXIEME PARTIE
« Hypothèses micronutritionnelles et tendinopathies »
1. ECOSYSTEME INTESTINAL
2. RADICAUX LIBRES
3. ACIDES GRAS
4. EQUILIBRE ACIDO – BASIQUE
13
I. ECOSYSTEME INTESTINAL
La première hypothèse avancée pour comprendre l’origine de certaines tendinopathies
est le déséquilibre de l’écosystème intestinal. En effet, certaines perturbations digestives
peuvent être favorables à l’installation d’un terrain inflammatoire chronique.
1. L’intestin
Le tube digestif constitue l’organe clé indispensable à la digestion des aliments. C’est au
niveau de l’intestin que se produit l’assimilation des nutriments nécessaire au bon
fonctionnement cellulaire. Outre les fonctions de digestion et d’assimilation, l’intestin joue
également un rôle important dans les mécanismes de défenses immunitaires, la synthèse de
neurotransmetteurs comme la sérotonine, le stockage du fer et la régulation du statut martial.
L’écosystème intestinal est constitué de trois éléments en relation permanente :
• La muqueuse intestinale
• La flore intestinale
• Le système immunitaire intestinal
La muqueuse intestinale
D’une surface totale de 300 m2 environ, la muqueuse intestinale est constituée d’un
amas de cellules : les entérocytes. La totalité de ces cellules forme des villosités qui tapissent
la paroi du tube digestif. En temps normal, cette muqueuse est très peu perméable aux grosses
molécules. Elle constitue plutôt une zone d’échanges entre la lumière intestinale et la
circulation sanguine puisque c’est à travers cette muqueuse que sont assimilés les
micronutriments apportés par l’alimentation.
La flore intestinale
La flore intestinale est constituée de cent mille milliards de bactéries réparties en
bactéries dominantes et bactéries sous dominantes. La flore dominante joue un rôle
fondamental pour la santé de l’hôte. Elle assure la protection contre l’envahissement par les
bactéries exogènes et permet également la stimulation du système immunitaire intestinal.
14
Le système immunitaire intestinal
Le système immunitaire intestinal est localisé au niveau des villosités intestinales et
des plaques de Peyer. L’immunité digestive représente 60% à 70% du potentiel de défense
immunitaire de l’organisme.
Le fonctionnement optimal de l’intestin, garant d’un bon état de santé, dépend d’un
parfait équilibre entre la muqueuse, la flore et le système immunitaire intestinal.
Malheureusement, certaines situations viennent perturber cet équilibre notamment les états de
stress mal géré, l’alimentation déséquilibrée ou mal tolérée, les infections digestives, la prise
d’antibiotiques ou d’anti-inflammatoires, largement prescrit dans les tendinopathies, l’activité
physique ou bien encore la fatigue.
2. L’hyperperméabilité intestinale
Les situations évoquées précédemment sont susceptibles de provoquer un déséquilibre
de l’écosystème intestinal, aboutissant à une perméabilité plus ou moins importante de la
paroi digestive. Une augmentation de la perméabilité de l’intestin contribue alors au passage
anormal de grosses molécules (protéines alimentaires, endotoxines…) dans la circulation
sanguine. L’ensemble constitue une « masse antigénique » repérée par notre système
immunitaire, mais également susceptible de se fixer sur certains tissus, y compris les tendons.
Ainsi, ce dernier peut être le siège d’une réaction de défense à caractère inflammatoire.
L’hypothèse de cette participation de molécules alimentaires dans l’apparition de
problèmes tendineux ou articulaires est de mieux en mieux documentée. On sait qu’au repos,
quelques heures après l’ingestion de protéines d’œufs ou de lait, on retrouve dans la
circulation des anticorps anti-protéines, à des taux en général faibles. Cette curiosité
résulterait du passage entre les entérocytes de fractions de protéines non digérées. Les
peptides véhiculés par la circulation sont alors reconnus comme « corps étrangers » au niveau
des tendons.
15
Le caractère chronique de la perméabilité, notamment lorsqu’elle devient
anormalement importante, peut être mis en évidence grâce à la mesure des immunoglobulines
de type G (IgG). Celles-ci peuvent être dirigés contre des protéines alimentaires, des
endotoxines ou bien encore des bactéries. Chez beaucoup d’individus, on détecte de manière
routinière de faibles taux d’anticorps (IgG) dirigés contre des macromolécules qui sont
passées à travers les jonctions serrées, sans qu’existent des pathologies consécutives à cette
perméabilité. Il s’agit d’une sorte de « bruit de fond » immunitaire indispensable au bon
fonctionnement de l’immunité digestive.
La prise régulière d’anti-inflammatoires, trop souvent prescrits dans tous types de
tendinopathies, est un des nombreux facteurs qui perturbe l’équilibre de l’écosystème
intestinal. Ces perturbations peuvent engendrer la survenue d’une hyperperméabilité de la
paroi digestive. Nous souhaiterions vérifier l’hypothèse selon laquelle
l’hyperperméabilité intestinale favoriserait la survenue voire la chronicité des
tendinopathies.
Figure 3 : Agression et augmentation de la perméabilité intestinale
16
III. LES RADICAUX LIBRES
Outre l’hyperperméabilité intestinale, l’hypothèse radicalaire peut également être envisagée
comme facteur favorisant la chronicité des lésions tendineuses.
1. Présentation
L’oxygène est un élément indispensable à la vie qui participe à la formation de dérivés
très réactifs appelés radicaux libres. Rappelons qu’à l’état stable, la molécule d’oxygène,
comme toutes les autres molécules, est composée d’un noyau fait de protons à charge positive
autour duquel gravitent des électrons à charge négative, sur différentes orbites. Les électrons
de la couche la plus externe se trouvent toujours appariés en doublets.
Les radicaux libres sont des atomes ou des molécules portant un électron non apparié
sur leur couche externe. La présence de cet électron non apparié, dit « célibataire » confère à
la structure une grande instabilité. Cette instabilité n’est que de courte durée puisqu’en un
millième de seconde la structure peut redevenir stable. En effet, l’électron « célibataire » peut
se ré apparié avec un électron présent sur l’orbital externe d’une structure voisine. Cette
dernière ainsi déstabilisée devient à son tour radical libre initiant ainsi une réaction en chaîne.
L’ensemble des radicaux libres et leurs précurseurs sont dénommés Espèces Réactives de
l’Oxygène ou encore Formes Radicalaires Oxygénées (FRO).
Les radicaux libres sont des molécules très réactives de par leurs particularités
électroniques.
Une faible production de radicaux libres est nécessaire pour le déroulement de nombreux
processus physiologiques. Inversement, une production accrue de radicaux libres, supérieure
aux capacités de neutralisation des systèmes de défense, s’avère toxique pour l’organisme. En
effet, à doses excessives les espèces les plus réactives provoquent de graves altérations
cellulaires.
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2. Origines
Origines exogènes
Des agents physiques comme les rayonnements UV, la radiothérapie ou bien encore la
chaleur sont des sources de radicaux libres. La pollution atmosphérique, le tabagisme actif ou
passif, l’alcoolisme et l’ingestion d’huiles peroxydées font également partie des sources
exogènes de FRO.
Origines endogènes
La production physiologique de radicaux libres résulte essentiellement du
métabolisme énergétique mitochondrial. Bien que les mitochondries consomment plus de 90
% de l’oxygène utilisé par les cellules, elles laissent échapper 3 à 5 % de cet oxygène sous
forme de FRO. Ainsi, la pratique régulière d’une activité physique stimule la production de
radicaux libres, en augmentant temporairement la consommation d’oxygène.
Outre la mitochondrie, les processus de défenses immunitaires, les phénomènes
inflammatoires, la détoxication hépatique des xénobiotiques, le syndrome « ischémie-
reperfusion », le fonctionnement des systèmes enzymatiques et la présence in vivo en quantité
excessive de certains métaux toxiques comme le fer, sont des situations qui s’accompagnent
aussi d’une production endogène de radicaux libres.
3. La défense antiradicalaire
Les systèmes antioxydants enzymatiques
Pour assurer sa protection cellulaire, l’organisme dispose en première ligne de
différents systèmes enzymatiques fabriqués par les cellules et capables de désactiver les
radicaux libres. Ces systèmes sont programmés génétiquement et inductibles. Ils portent entre
autres les noms de superoxyde dismutase, catalase ou glutathion peroxydase et ne peuvent
fonctionner qu’en présence de cofacteurs apportés par l’alimentation. Ainsi la superoxyde
dismutase a besoin de cuivre et de zinc lorsqu’elle se trouve dans le cytoplasme de la cellule
alors que son action dans la mitochondrie fait appel au cuivre et au manganèse. L’action de la
18
catalase nécessite la présence de fer. Quant à la glutathion peroxydase, elle ne peut
fonctionner qu’en présence de sélénium.
Les systèmes antioxydants non enzymatiques
Les systèmes non enzymatiques interviennent lorsque les systèmes de défenses
enzymatiques de première ligne sont dépassés. Dans ce cas, la neutralisation des FRO est
assurée par des « piégeurs » de radicaux libres qui fonctionnent en synergie. Si un seul est
manquant la protection cellulaire est compromise. Ces « piégeurs » peuvent être apportés par
l’alimentation, notamment les fruits et légumes (Vit C, Vit E, caroténoïdes, polyphénols…)
ou synthétisés par l’organisme lui-même (acide urique, albumine, bilirubine…).
4. Incidence des radicaux libres sur l’organisme
Incidence « positive »
Physiologiquement, l’absence totale de FRO n’est pas compatible avec la vie. Un
« bruit de fond radicalaire » doit toujours perdurer. Il permet la phagocytose des agents
pathogènes lors des réactions de défenses immunitaires mais aussi la multiplication des
lymphocytes T. Ce bruit de fond assure également la stimulation des gènes de la réponse anti-
oxydante. Enfin il intervient dans la mort cellulaire programmée ou apoptose, phénomène
nécessaire à l’élimination des cellules susceptibles de devenir cancéreuses.
Incidence « négative » : le stress oxydatif
Le stress oxydatif se définit comme une situation de déséquilibre dans laquelle la
production de radicaux libres dépasse les capacités de défenses antiradicalaires de
l’organisme. Ainsi, les radicaux libres en excès seront susceptibles d’interagir avec
pratiquement tous les constituants cellulaires. L’oxydation de ces constituants sera
responsable de lésions de gravité variable.
Au niveau des membranes cellulaires, les radicaux libres provoquent la peroxydation
des lipides entraînant la désorganisation des membranes et perturbant leur perméabilité. Ils
peuvent aussi dénaturer la structure des protéines et ainsi altérer le fonctionnement
19
enzymatique. Leur interaction avec les acides nucléiques est responsable de lésions au niveau
de la structure tridimensionnelle de l’ADN, principe même de la cancérisation. Enfin les
radicaux libres peuvent agresser le tissu conjonctif, constituant de base de l’endothélium
vasculaire et des cartilages. En cas d’intensité maximale, le stress oxydatif peut conduire à la
mort cellulaire par nécrose et ainsi amplifier les réactions inflammatoires
L’altération des constituants cellulaires, engendrée par le stress oxydatif, peut
participer à la survenue de nombreuses pathologies (maladie d’Alzheimer, arthrose,
dégénérescence maculaire, athérosclérose…). Le stress oxydatif mal géré perturbe le bon
fonctionnement du système immunitaire, accélère le vieillissement et participe également aux
phénomènes inflammatoires.
A travers cette étude, nous souhaiterions vérifier l’hypothèse selon laquelle les
tendinopathies pourraient survenir voire perdurer dans un contexte prooxydant
générateur d’un état de stress oxydatif permanent. Ce contexte pourrait être favorisé par
une production excessive de radicaux libres et/ou par une consommation alimentaire minime
des substances dites « piégeurs » de radicaux libres.
20
III. LES ACIDES GRAS
Les lipides sont apportés par l’alimentation essentiellement sous forme de
triglycérides. Chaque triglycéride résulte de la fixation de trois acides gras sur un groupe
porteur, le glycérol. Ces acides gras interviennent dans les réactions inflammatoires, raison
pour laquelle leur participation dans la chronicité des tendinopathies ne doit pas être négligée.
1. Présentation - Structure
Les acides gras diffèrent tous par la longueur de leur chaîne carbonée et par la
présence ou non dans leur structure d’une ou plusieurs doubles liaisons. Les acides gras qui ne
possèdent aucune double liaison sont dits saturés. Inversement, ceux qui possèdent au moins
une double liaison sont qualifiés d’insaturés.
Acides gras saturés
Il s’agit d’une chaîne hydrocarbonée comportant à une extrémité un groupe méthyl CH3 et à
l’autre extrémité un groupe carboxyl COOH. Cette chaîne peut contenir de 4 à 18 atomes de
carbone. Il est alors possible de distinguer des acides gras à chaîne courte, moyenne ou
longue. Toutes les liaisons entre les carbones sont saturées et la configuration spatiale de la
chaîne est linéaire, comme le montre la structure suivante
L’acide myristique (C14 :0), l’acide palmitique (C16 :0) et l’acide stéarique (C18 :0)
appartiennent à cette catégorie d’acides gras.
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Acides gras insaturés
Tous les acides gras sont métabolisés au niveau hépatique où ils subissent l’action de
plusieurs enzymes. Les élongases ont pour rôle de rallonger la chaîne carbonée, qui peut alors
contenir jusqu’à 24 atomes de carbone. Les désaturases, quant à elles, permettent la
désaturation c'est-à-dire la perte de deux hydrogènes, l’un étant porté par un carbone, l’autre
par le carbone voisin. Après « arrachement » des deux hydrogènes, il apparaît entre les deux
carbones une double liaison. Cette double liaison confère à l’acide gras un certain degré
d’insaturation le rendant vulnérable à l’oxydation.
Après désaturation, les acides gras peuvent adopter deux configurations : « Cis » ou
« Trans ». En configuration « Cis », les deux hydrogènes auront été arrachés d’un même côté
de la chaîne carbonée. Cette chaîne ne sera plus linéaire mais présentera une angulation de
120 °. En configuration « Trans », les deux hydrogènes auront été arrachés de part et d’autre
de la chaîne carbonée. Celle-ci subira alors une rotation sur elle-même et non une angulation.
La chaîne sera toujours linéaire. La configuration spatiale des acides gras insaturés
« TRANS » est donc identique à celle des acides gras saturés. Pour cette raison ils ne seront
pas détaillés par la suite. Désormais le terme « insaturé » désignera par défaut les acides gras
en configuration « CIS ».
Les acides gras insaturés se différencient en mono et poly-insaturés en fonction du
nombre de doubles liaisons qu’ils présentent dans leur structure
Acides gras mono-insaturés (AGMI)
Ils ne comportent dans leur structure qu’une seule double liaison. Il en existe deux grandes
familles selon la place de la double liaison.
- les AGMI n-7 ou Oméga 7 (ω7) avec principalement l’acide palmitoléique C16:1n-7.
- les AGMI n-9 ou Oméga 9 (ω9) avec principalement l’acide oléique C18:1n-9.
22
Acides gras poly-insaturés (AGPI)
Ils présentent une structure avec plusieurs doubles liaisons. Ce sont des acides gras à
18 atomes de carbone ou plus, avec au moins deux doubles liaisons. Ils appartiennent à deux
grandes familles selon la place de la première double liaison :
- les AGPI n-6 ou Oméga 6 (ω6) avec comme chef de file l’acide linoléique C18:2n-6. - les AGPI n-3 ou Oméga 3 (ω3) dont le chef de file est l’acide α linolénique C18:3n-3.
2. Rôles biologiques des acides gras
Rôle énergétique
Les acides gras, essentiellement saturés et mono-insaturés, constituent un vecteur
énergétique majeur de l’alimentation. Ils sont mis en réserve essentiellement au niveau des
adipocytes, sous la forme de triglycérides. En cas d’efforts physiques prolongés, de jeûne ou
dans certains états pathologiques, les acides gras seront libérés et utilisés par les
mitochondries pour fournir de l’ATP, donc de l’énergie.
Rôle structurel
Chaque membrane cellulaire est constituée d’une double couche de phospholipides.
Les phospholipides résultent de la fixation de deux acides gras et d’un groupement phosphate
sur un groupe porteur, le glycérol. De ce fait, les acides gras rentrent dans la constitution de
toutes les membranes cellulaires. Chaque membrane va contenir un mélange d’acides gras
saturés et insaturés, de nature différente selon les organes.
En temps normal, dans ce mélange, les acides gras insaturés sont toujours majoritaires et
confèrent à la membrane une certaine fluidité, grâce à leur configuration spatiale angulaire.
Cette fluidité est indispensable afin d’assurer des échanges optimaux entre milieu intra et
extracellulaire. En effet, c’est par la membrane que transitent les macro et micronutriments
nécessaires à la vie cellulaire.
23
Enfin la fluidité membranaire facilite la déformation et la mobilité cellulaire. Ainsi les
hématies, dotés d’une plus grande souplesse, pourront gagner aisément les territoires
faiblement vascularisés. Quant aux leucocytes ils seront rapidement mobilisés en cas
d’infection, ou d’inflammation.
En cas d’excès d’acides gras saturés au détriment des acides gras insaturés, la membrane
cellulaire se rigidifie. Les échanges entre le milieu intra et extracellulaire seront perturbés. La
déformation et la mobilité cellulaire seront également limitées.
Rôle fonctionnel
In vivo, les AGPI jouent un rôle fonctionnel important. C’est la raison pour laquelle ils
sont qualifiés d’acides gras essentiels. En effet, après métabolisation (figure 4), ils conduisent
à la synthèse de prostaglandines et leucotriènes aux fonctions diverses.
Du côté de la famille des AGPI ω6, l’acide dihomo gamma linolénique permet la
synthèse de prostaglandine E1 (PGE1), anti-agrégante, anti-allergique et vasodilatatrice.
Quant à l’acide arachidonique, il conduit à la synthèse de prostaglandine I2 (PGI2) anti-
agrégante, de tromboxane A2 (TXA2), proagrégant, et de leucotriènes de la série 4, aux
fonctions proinflammatoires, bronchoconstrictrices et chimiotactiques.
Du côté de la famille des AGPI ω3, l’acide eicosapentaénoïque aboutit à la synthèse
de prostaglandines E3 (PGE3) et I3 (PGI3), anti-agrégantes, et de leucotriènes B5 (LTB5) et
C5 (LTC5), anti-inflammatoires.
Notons ici que l’acide arachidonique, AGPI ω6, est à l’origine de médiateurs aux
propriétés proinflammatoires alors que l’acide eicosapentaénoïque, AGPI ω3, est à l’origine
de médiateurs aux propriétés anti-inflammatoires.
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ω6 ω3 Acide linoléique Acide α linolénique ∆6 désaturase Fer, Zn, Mg, Vit B6 Age, Diabète, Stress, Virus LTB5, LTC5 GLA EPA Acide Gamma-Linolénique Acide Eicosapentaénoïque PGE3, PGI3 DGLA Acide Dihomo-Gamma-Linolénique PGE1 AA DHA Acide Arachidonique Acide Docosahexaénoïque PGI2 TXA2 LTA4, LTB4
La ∆6 désaturase est l’enzyme clé de la métabolisation des AGPI puisqu’elle
métabolise à la fois l’acide linoléique, précurseur de la famille des AGPI ω6, et l’acide α
linolénique, précurseur de la famille des AGPI ω3. Il y’a donc compétition de substrat pour
l’enzyme. Or l’affinité de la ∆6 désaturase est bien plus importante pour l’acide α linolénique
que pour l’acide linoléique. Une trop grande quantité d’acide α linolénique va donc inhiber la
désaturation de l’acide linoléique et inversement. In vivo, l’équilibre est atteint lorsque le
rapport ω6 totaux / ω3 totaux n’excède pas 5.
Pour fonctionner correctement, l’enzyme nécessite également la présence de
cofacteurs comme le fer, le magnésium et la vitamine B3. Enfin sa capacité de métabolisation
diminue avec l’âge, le jeûne, le stress et dans certaines situations pathologiques (diabète,
cancer, virus…).
Figure 4 : Métabolisme des acides gras poly-insaturés
25
3. Sources
Acides gras saturés Les acides gras saturés peuvent être synthétisés par l’organisme lui même. Ils sont également
apportés par l’alimentation notamment le beurre, les viandes, les produits laitiers, les
viennoiseries et la charcuterie.
.
Acides gras mono-insaturés
Les AGMI sont aussi synthétisés par l’organisme ou bien issus de l’alimentation. L’acide
oléique est trouvé dans un grand nombre d’aliments notamment l’huile d’olive.
Acides gras poly-insaturés
L’acide linoléique et l’acide α linolénique ne peuvent pas être synthétisés chez l’homme. De
ce fait, ils doivent obligatoirement être apportés par l’alimentation. Ces acides gras sont
qualifiés d’essentiels et d’indispensables .L’acide linoléique est très largement répandu dans
les produits animaux et les huiles végétales. L’acide α linolénique est moins répandu. Il est
surtout présent dans les huiles de colza, soja, noix, germe de blé, certaines margarines, le
gibier, le lapin, le hareng, le pourpier, les légumes, les oléagineux (noix, noisettes,
amandes…).
L’acide gamma linolénique provient de l’huile d’onagre, de bourrache et de pépins de cassis.
L’acide arachidonique est présent dans la viande, les œufs et les abats. L’acide
eicosapentaénoïque et docosahexaénoïque sont retrouvés conjointement dans les poissons
(thon, capelan, morue…).
4. Les caractéristiques des huiles végétales
Les huiles végétales contiennent très peu d’acides gras saturés, sont quasiment
dénuées d’acides gras « TRANS » et présentent une teneur variable en acides gras mono et
poly-insaturés. Elles renferment également de la vitamine E qui protége les acides gras
insaturés de l’oxydation, grâce à ses propriétés anti-oxydantes. Les acides gras insaturés
peuvent alors conservés toutes leurs propriétés physiologiques.
26
L’évaluation de l’intérêt nutritionnel d’une huile passe principalement par la composition en
acides gras et la teneur en vitamine E (tableau 1).
Pour une métabolisation physiologique optimale des AGPI, le rapport ω6/ω3 ne doit pas être
supérieur à 5. D’après le tableau 1, les huiles répondant à ces critères ou s’en rapprochant,
sont l’huile de colza (ω6/ω3 = 2,4) et l’huile de noix (ω6/ω3 = 5,2). L’huile de tournesol,
quant à elle, présente un rapport ω6/ω3 fixé à 124.
Tableau 1 : Caractéristiques de certaines huiles végétales
Saturés %
AGMI %
AGPI %
ω 6 Linoléique
%
ω 3 � linolénique
%
AGPI longues chaînes
ω6/ω3
Vit E (mg)
Tournesol
11 20 62 62 0,5 0 124 56
Maïs
13 27 60 59 1 0 59 21
Pépins raisin
12 22 66 64,5 1,5 0 43 41
Arachide
20
58 21 21 0,5 0 42 17
Olive
18
68 14 14 0,5 0 28 12
Soja
15
22 63 56 7 0 8 21
Noix
10
18 72 60 11,5 0 5,2 11
Colza 8
61 31 22 9 0 2,4 30
27
ω6 ω3 Acide linoléique Acide α linolénique ∆6 désaturase
Huiles de Fer, Zn, Mg, Vit B6 Huiles de - Tournesol Age, Diabète, Stress, Virus - Colza, ω6/ω3 = 124 ω6/ω3 = 2,4
- Maïs - Soja - Arachide - Noix - Maïs - Germe de blé
- Pépin raisin Noix - Noix Soja - Soja Germe de blé Pourpier Gibier Hareng … GLA Acide Gamma-Linolénique
Huiles de - Onagre - Bourrache - Pépins de cassis AA EPA Acide Arachidonique Acide Eicosapentaénoïque +++ --- Viandes Poisson Œufs Abats INFLAMMATION DHA Acide Docosahexaénoïque
En résumé :
Considérer les AG comme des molécules à vocation essentiellement énergétique est une vision
extrêmement réductrice. En effet, ils participent à la constitution de toutes les membranes cellulaires et
les AG poly-insaturés jouent également un rôle fonctionnel non négligeable. La métabolisation de
l’acide linoléique, précurseur des ω6, aboutit à la synthèse d’acide arachidonique à l’origine de
réactions pro-inflammatoires. Au contraire la métabolisation de l’acide α linolénique, précurseur de la
lignée ω3, permet la synthèse d’acide eicosapentaénoïque. Ce dernier, par l’intermédiaire de
médiateurs, présente des propriétés anti-inflammatoires. In vivo, l’équilibre se produit pour un rapport
ω6/ω3 n’excédant pas 5. En cas de tendinopathie, la persistance d’une inflammation chronique
pourrait être liée à un déséquilibre du rapport ω6/ω3, généré par un apport excessif d’AGPI ω6
au détriment de l’apport en AGPI ω3. Nous souhaiterions vérifier cette hypothèse.
28
IV. L’EQUILIBRE ACIDO-BASIQUE
Dans les conditions normales, notre organisme présente une légère alcalinité, situation
la plus propice au déroulement de nombreux processus physiologiques. Le contenu de la
ration alimentaire peut influer sur l’équilibre acido-basique du sang, mais aussi sur celui de
l’urine, voire des tissus comme le tendon. Aujourd’hui, l’alimentation des pays occidentaux
entretient en permanence un état d’acidose plus ou moins marqué. Ce phénomène peut avoir
des conséquences au niveau physiologique et pathologique. Il pourrait par exemple favoriser
la survenue de troubles musculaires ou de tendinites.
1. Le PRAL des aliments
Aucun constituant de notre ration ne se révèle neutre vis-à-vis de l’équilibre acido-
basique de notre organisme. Mais tous n’interviennent pas pour autant avec la même
importance. En 1995, Remer et Manz ont proposé une méthode calculatoire pour évaluer la
charge acide potentielle véhiculée par un aliment : le PRAL ou Potential Renal Acid Load. La
valeur du PRAL est définie par l’équation suivante :
(Cl + P +SO4) – (Na + K + Ca + Mg)
Les aliments à potentiel acidifiant ont tous un PRAL positif. Plus la valeur du PRAL
est élevée, plus l’acidité engendrée par l’aliment est importante. Les fromages sont les
aliments les plus acidifiants, suivis des viandes et des poissons dont les protéines sont
productrices d’acides. Les céréales et les légumineuses présentent également un caractère
acide.
Le PRAL des matières grasses, des laits, des yaourts et des sucreries est proche de la
neutralité.
Enfin, les aliments à potentiel alcalinisant ont tous un PRAL négatif. Plus la valeur du
PRAL est faible, plus l’alcalinité engendrée par l’aliment est importante. Seuls les fruits et les
légumes, présentent un caractère alcalinisant. Ce caractère est lié à la présence de malate ou
29
de citrate de potassium dans ces aliments. Ces anions organiques seront métabolisés en
bicarbonate, reflétant le pouvoir alcalinisant.
En pratique, le PRAL d’un aliment n’offre pas grand intérêt car il faut prendre en
compte le caractère acidifiant ou alcalinisant de l’alimentation dans sa globalité. Il ne permet
donc pas d’estimer réellement la charge acide véhiculée par l’organisme.
2. L’Excrétion Nette Acide (ENA)
Chaque individu dispose de mécanismes d’adaptions nécessaires afin de neutraliser la
surcharge acide potentielle apportée par l’alimentation. La neutralisation peut se faire par des
systèmes tampons, augmentation de la ventilation et réabsorption accrue des bicarbonates par
les reins. La mesure de l’ENA permet d’avoir une idée précise des stratégies mises en place
par un individu face à l’excès d’acidité.
L’ENA peut être mesurée à partir des urines de 24 heures. Le résultat tient compte de l’acidité
pouvant être titrée (AT), de l’ammoniac (NH4+) et des ions bicarbonates (HCO3
-).
ENA = AT + NH4+ - HCO3
-
La valeur idéale de l’ENA pour la santé doit être inférieure ou égale à zéro.
L’alimentation actuelle produit une ENA oscillant de 10 à 150 mEq/jour. Malgré la mise en
Fruits & Jus de fruits : - 3,1
Pommes de terre / petits pois : - 2
Légumes : - 2,8
Matières grasses & huiles : 0
Vin : - 2
Lait : 0,7
Yaourts : 1,5
Poissons : 7,9
Fromages (pauvres en protéines) : 8
Fromages (riches en protéines) : 23,6
Produits céréaliers : 3,5 – 7,0
Viandes et produits dérivés : 9,5
Coca : 3
Potentiel alcalinisant
Potentiel acidifiant
Figure 5 : PRAL des aliments les plus courants
30
place de mécanismes d’adaptation, l’alimentation d’aujourd’hui reste beaucoup trop
acidifiante. Cette surcharge acide résulte d’un excès d’apport d’aliments à caractère acides
(fromages, viandes…) au détriment des apports d’aliments à caractère alcalins (fruits et
légumes).
3. Acide urique, acidose et tendinopathie
L’acide urique est un antioxydant provenant de l’alimentation et de la dégradation des
acides nucléiques (ADN, ARN). Son taux augmente également lors de la chute brutale du
rapport ATP / ADP dans la cellule, c'est-à-dire lors d’une activité physique effectuée à
intensité maximale. L’activité physique étant source de radicaux libres, l’élévation du taux
d’acide urique observée dans ces conditions constitue un phénomène adaptatif plutôt
favorable.
Toutefois, le taux d’acide urique circulant peut se révéler délétère pour
l’environnement tissulaire notamment lorsque l’individu est déshydraté et qu’il fait des choix
alimentaires inappropriés. En effet, l’acide urique est une molécule dont la solubilisation dans
les liquides physiologiques est entièrement dépendante du pH. L’acide urique est soluble en
milieu alcalin mais précipite en milieu acide. Une consommation excessive d’aliments
acidifiants, au détriment d’une alimentation à caractère alcalin, entretient un état d’acidose
permanent. Cet état favorise la précipitation des cristaux d’acide urique. Cette précipitation se
révèle agressive pour les tissus environnants et peut être à l’origine d’une inflammation
locale, favorisant éventuellemnt la chronicité des tendinopathies.
Ce n’est donc pas l’hyperuricémie, à elle seule, qui pourrait favoriser la survenue de
tendinopathie mais l’hyperuricémie associée à un contexte d’acidose tissulaire et de
déshydratation.
En gardant à l’esprit qu’il existe in vivo des mécanismes de régulation, nous
souhaiterions vérifier l’hypothèse selon laquelle les tendinopathies perdureraient lorsque
les sujets consomment majoritairement une alimentation acidifiante au détriment d’une
alimentation alcalinisante.
32
La démarche entreprise consiste à vérifier si les hypothèses précédemment énoncées se
retrouvent chez les sujets atteints de tendinopathies. Ces hypothèses sont au nombre de
quatre :
1. Hyperperméabilité intestinale
2. Stress oxydatif
3. Déséquilibre du rapport ω6/ω3
4. Déséquilibre acido-basique
I. METHODOLOGIE
Pour l’organisation de cette étude une population de 26 sujets a été sélectionnée. Tous
présentent une tendinopathie diagnostiquée cliniquement. La population ne sera pas classée en
fonction du type de lésions tendineuses présentées car l’objectif de cette étude est de cibler la
tendinopathie dans son ensemble. Il paraît important de préciser qu’il eut été idéal de pouvoir
compléter voire d’affiner le diagnostic clinique par l’imagerie. Malheureusement, cela n’a pas
pu être effectué chez tous les sujets. Ajoutons enfin que la plupart des sujets bénéficient d’un
traitement visant à soigner leur lésion tendineuse. Ce traitement était dans certains cas
exclusivement médicamenteux, dans d’autres, kinésithérapique uniquement, et enfin chez
certains, il comprenait l’association médicaments et kinésithérapie. Rares étaient ceux qui ne
suivaient aucuns traitements.
Chaque personne recensée remplissait quatre questionnaires :
Dépistage de Déficience Micronutritionnelle (DDM) composé de sept sous parties :
Fatigue et troubles de l’humeur = score A
Troubles digestifs = score B
Troubles ostéoarticulaires et dégénératifs = score C
Troubles infectieux = score D
Troubles cutanés = score E
Troubles circulatoires = score F
Hygiène de vie = score G
33
Dopamine, Noradrénaline, Sérotonine (DNS) composé de trois sous parties
Dopamine = score D
Noradrénaline = score N
Sérotonine = score S
Questionnaire de Vulnérabilité Digestive (QVD)
Questionnaire alimentaire (QA) où sont répertoriées les habitudes alimentaires sur une
semaine et sur une journée. Les rubriques suivantes y sont distinguées :
Boissons
Protéines (viandes, poissons, œufs)
Produits laitiers (laits, yaourts, fromages)
Céréales, féculents, pain et légumineuses
Fruits, légumes cuits et crudités
Pâtisseries, viennoiseries
Huiles d’assaisonnements
Pour chaque sujet, les scores totaux des DDM, DNS, QVD et ceux de leurs sous rubriques
sont regroupés dans le tableau 2. Le tableau 3 fait état des habitudes alimentaire
hebdomadaire des 26 sujets. Les données recueillies et analysées vont-elles permettre de
vérifier les hypothèses énoncées précédemment à propos des tendinopathies ?
34
II. RESULTATS
Tableau 2 : Synthèse des données obtenues à partir d’une population de 26 sujets atteints de tendinopathies
Sujet DDM A B C D E F G DNS D N S QVD
1 29 11 1 6 1 2 8 0 61 20 18 23 4 2 23 7 4 7 0 0 4 1 33 10 9 14 1 3 35 8 3 7 7 7 2 1 31 6 4 21 10 4 45 15 3 8 4 0 9 6 68 18 26 24 4 5 32 8 1 8 2 4 6 3 36 13 17 7 3 6 34 8 8 10 1 3 1 3 43 10 9 24 6 7 20 9 0 9 0 0 2 0 17 11 3 3 1 8 32 6 9 6 0 1 7 3 17 4 2 11 6 9 21 5 5 6 0 0 2 3 14 4 4 6 1 10 24 9 1 7 3 2 2 0 44 19 10 15 9 11 13 9 0 4 0 0 0 0 31 9 9 13 2 12 32 10 5 11 0 2 3 1 45 16 14 15 5 13 13 0 4 3 0 0 0 6 9 0 2 7 5 14 8 1 1 3 0 2 1 0 6 0 1 5 1 15 46 20 5 6 0 3 9 3 59 18 15 26 4 16 10 3 2 2 0 1 2 0 5 1 0 4 0 17 22 3 3 3 3 0 5 5 NR NR NR NR 4 18 25 13 0 3 1 2 6 0 28 13 6 9 2 19 53 10 7 12 5 7 5 7 46 15 14 17 12 20 27 3 4 11 3 2 1 3 11 3 4 4 5 21 19 8 0 3 0 5 0 3 10 2 4 4 1 22 18 3 1 8 1 3 2 0 11 2 1 3 2 23 23 8 3 5 3 2 1 1 15 5 5 5 NR 24 24 6 6 7 1 0 3 1 9 2 1 6 NR 25 15 1 1 3 0 1 2 7 3 0 1 2 3 26 21 5 1 7 2 1 2 3 12 3 3 6 4
Moyenne 25,5 7,3 3 6,4 1,4 1,9 3,3 2,3 26,6 8,2 7,2 11,2 4
NR : Non Rempli
35
Tableau 3 : Habitudes alimentaires hebdomadaire d’une population de 26 sujets atteints de
tendinopathie
Sujet Eau Viande PoissonFromagesYaourts
Fruits Légumes
Huile Divers
1 1,5 l 7 1 14 8 28 Isio 4
2 750 7 4 12 0 23 Olive
Noix Alcool
3 1,5 l 12 2 12 7 15 Tournesol
Olive Sport
Alcool
4 750 ml 14 0 7
7 21 Tournesol Cigarette Médicament
5 1,5 l 10 1 14 5 12 Isio 4 Médicament
6 3 l 3 1 15 10 21
Tournesol Olive Colza
Médicament
7 1 l 12 2 12 8 11 Tournesol
8 1 l 14 2 14 17 20 Olive
Colza Médicament
9 1 l 7 1 7 7 22 Tournesol Médicament
10 1 l 0 1 2 14 15 Olive
11 750 ml 7 1 0
7 7 Arachide
12 1,5l 7 1 14 3 7
Tournesol Pépin rai.
Colza Alcool
13 1,5l 9 3 5 2 35 Colza
Cigarette Alcool
Médicament
14 500 ml 11 3 7
7 18 Tournesol Olive
15 3
verres 12 1 10 0 18 Isio 4 Médicament
16 500 ml 6 1 7
7 19 Noix Olive Soja
17 1 l 4 1 14 14 21
Tounesol Olive Noix
Médicament Contraception
18 500 7 2 14 7 32 Isio 4
Noix Médicament
36
19 3 l 12 2 14 6 13 Tournesol
Cigarette Alcool
Médicament
20 2 l 2 2 0 5 40 Olive
Colza Contraception
21 1,5 l 5 5 7 7 35
Isio 4 Olive Noix
Médicament
22 1l 3 1 10 20 10 Olive
Isio 4
23 1l 9 1 7 7 10 Olive
Colza Cigarette
24 1l 10 0 4 0 5 Olive
Tournesol Cigarette
25 1l 5 1 5 0 10 Olive
Tournesol Alcool
Médicament
26 1l 6 0 0 6 20
Olive Colza Pépins raisin
Médicament
38
Les 26 sujets étudiés présentent tous une tendinopathie. Il ne serait donc pas
surprenant d’observer sur le DDM un score C (troubles ostéoarticulaires et dégénératifs)
supérieur aux scores A, B, D, E, F et G. Pourtant l’analyse du tableau montre un score A
moyen (fatigue et troubles de l’humeur) de 7,3 alors que le score C moyen n’est que de 6,4.
Suite à cette observation, l’analyse des DNS révèle un score S moyen (sérotonine) à 11,2,
score légèrement supérieur aux score D et N moyens (dopamine et noradrénaline) qui sont
respectivement de 8,2 et 7,2. Néanmoins un score S à 11,2 ne semble pas suffisamment élevé
pour envisager une hypothèse sérotoninergique basse dans la chronicité des tendinopathies.
De plus, l’analyse de tous les DDM montre un score F moyen (circulatoire) égal à 3,3. Ce
score peut paraître surprenant compte tenu du type de lésions étudiées. Parmi les 26 sujets,
26,9 % ont un score F supérieur ou égal à 5 et 75 % de ces 26,9 % ont une consommation de
produits laitiers supérieur ou égale à 19 portions par semaine.
1. Hypothèse : hyperperméabilité intestinale
Le score moyen de tous les DDM est de 25,5. 23 % des sujets (3, 4, 6, 15, 19 et 20)
présentent des perturbations fonctionnelles à distance caractéristique d’une hyperperméabilité
intestinale. Ces résultats viendraient confirmer l’hypothèse d’une perturbation de l’équilibre
de l’écosystème intestinal dans la chronicité des tendinopathies.
Paradoxalement le lien entre perturbations digestives et tendinopathies n’est pas
systématiquement retrouvé comme en attestent notamment les 15, 4 % de sujets (7, 11, 18 et
21) chez qui le score B est égal à 0. De la même façon, 46 % des sujets ont un score B
inférieur à la moyenne de l’étude. Il existerait donc d’autres hypothèses que celle d’ordre
digestives pour expliquer la persistance de la tendinopathie, à commencer par l’hypothèse
radicalaire.
39
2. Hypothèse : stress oxydatif
Sur le DDM, le score G (tabac, alcool, médicament) donne une indication de
l’exposition du sujet aux radicaux libres. La moyenne du score G des 26 sujets étudiés est de
2,3. Chez 19,2 % d’entre eux (4, 13, 17, 19, 25) ce score est supérieur ou égal à 5, signe d’une
exposition accrue aux radicaux libres. Au contraire 30,8 % ont un score G égal à 0 (1, 7, 10,
11, 14, 16, 18, 22), synonyme d’une moindre exposition radicalaire. A la lecture de ces
résultats, les radicaux libres à eux seuls ne peuvent pas être incriminés comme les seuls
acteurs responsables de la chronicité des tendinopathies. En revanche, le déséquilibre radicaux
libres / antioxydants, générateur d’un stress oxydatif permanent, pourrait, lui, être néfaste à
l’évolution favorable de la lésion tendineuse ou au maintien de l’intégrité des cellules
tendineuses.
L’apport en antioxydants des sujets est évalué à l’aide du questionnaire alimentaire, rubrique
fruits et légumes. Une consommation hebdomadaire de 35 fruits et légumes est préconisée
selon le modèle alimentaire crétois, garant d’un état de santé optimal. Or, parmi la population
étudiée, 88,5 % ne répond pas à ce critère !!! Ce résultat laisse présager d’un déficit en
antioxydants favorisant la survenue d’un stress oxydatif permanent en cas d’exposition aux
radicaux libres. Pire, 42,3 % des sujets ont une consommation hebdomadaire inférieure ou
égale à 15 fruits et légumes. L’hypothèse radicalaire envisagée dans la survenue et/ou la
persistance de la tendinopathie semblerait se confirmer à la vue de ces résultats.
3. Hypothèse : déséquilibre du rapport ω6/ω3
Selon la troisième hypothèse, la tendinopathie pourrait également perdurer avec un apport
alimentaire excessif en acides gras ω6 au détriment de l’apport en ω3. Rappelons que le
rapport idéal ω6/ ω3, pour un état de santé optimal, doit être compris entre 3 et 5.
Parmi la population étudiée :
- 15,4 % consomment exclusivement de l’huile de tournesol (ω6/ω3 = 124).
26,9 % la consomment en association avec d’autres huiles.
- 7,7 % consomment de l’huile de pépins de raisins (ω6/ω3 = 43) non exclusivement
40
- 3,8 % ne consomment que de l’huile d’arachide (ω6/ω3 = 42)
- 11,5 % consomment exclusivement de l’Isio 4* (ω6/ω3 = 39)
11,5 % la consomment en association avec d’autres huiles
- 3,8 % consomment seulement de l’huile d’olive (ω6/ω3 = 28)
53,8 % la consomment en association
- 15,4 % consomment de l’huile de noix (ω6/ω3 = 5,2) en association
- 3,8 % consomment exclusivement de l’huile de colza (ω6/ω3 = 2,4)
23,1 % la consomment associée à d’autres huiles
L’analyse de ces résultats montre un apport excessif en acides gras ω6 pour une
grande partie de la population étudiée. Cet excès sature la ∆6 désaturase. Ainsi, l’enzyme ne
pourra plus métaboliser l’acide α linolénique, apporté par les huiles aux faibles rapports ω6/
ω3 (noix, colza), en EPA précurseurs de médiateurs anti-inflammatoires. D’autre part l’excès
d’ ω6 aboutit à la synthèse de leucotriènes de la série 4 aux fonctions pro-inflammatoires.
D’après ces observations, il semblerait qu’un état inflammatoire chronique perdure chez les
sujets atteints de tendinopathies. Cet état serait lié, entre autre, à un déséquilibre dans les
apports en acides gras. L’hypothèse de départ semblerait donc se vérifier d’autant plus que
61,5 % de la population étudiée ne consomme du poisson qu’une seule fois par semaine voire
pas du tout, le poisson étant une source majeure d’EPA.
Notons cependant que 3,8 % des sujets (2) consomment un mélange d’huile d’olive et de noix
et 11,5 %, un mélange olive/colza (8, 20, 23). Cette observation paraît intéressante car les
couples olive/noix et olive/colza sont garants d’un apport équilibré en acides gras ω9, ω6 et
ω3 nécessaires au bon fonctionnement cellulaire. Les sujets concernés présentent quand
même une tendinopathie laissant penser qu’un bon rapport ω6/ ω3 ne serait pas le seul critère
pour une évolution favorable de la lésion tendineuse.
41
4. Hypothèse : déséquilibre acido – basique
L’analyse des questionnaires alimentaires a déjà montré précédemment que 88,5 % de la
population étudiée consomment moins de 35 fruits et légumes par semaine, les fruits et
légumes constituants les principaux aliments à caractère alcalin de la ration alimentaire. La
consommation moyenne hebdomadaire de viandes et poissons, aliments acidifiants, est de 9,3
portions soit très en deçà des 14 portions hebdomadaires recommandées lors du régime
d’inspiration crétoise. Est-ce qu’une faible consommation de fruits et légumes associé à un
apport minimal en viandes et poissons serait suffisant pour perturber, in vivo, l’équilibre
acido-basique ? Il paraît bien difficile d’apporter une réponse à cette question en se basant sur
une simple observation alimentaire. Toutefois, en évaluant la consommation de fromages des
sujets, il apparaît que 73,1 % de la population étudiée en consomment au minimum 7 portions
par semaine. Notons que 42,1 % d’entre eux ont une consommation hebdomadaire de 14
portions. Les fromages étant considérés comme des aliments très acidifiants pour l’organisme,
ces constatations sont elles suffisantes pour leur imputer un rôle non négligeable dans la
chronicité des tendinopathies, en sachant que 15,4 % des sujets n’en consomment que 1 à 5
portions par semaine tandis que 11,5 % n’en consomment aucuns ?
Il nous paraît important de rappeler que le régime paléolithique chasseur-cueilleur était
constitué uniquement de 35 % de viandes et de 65 % de fruits et légumes, les bicarbonates des
fruits et légumes neutralisant la charge acide de la viande. A la vue des questionnaires étudiés,
il est indéniable que l’alimentation des sujets véhicule une charge acide, très faiblement
neutralisée par un apport insuffisant en fruits et légumes, laissant présager d’une sollicitation
importante, in vivo, des systèmes tampons.
42
CONCLUSION
L’objectif de cette étude était de vérifier si l’hyperperméabilité intestinale, le stress
oxydatif, le déséquilibre du rapport ω6/ω3 et le déséquilibre acido-basique pouvaient avoir
une influence sur l’évolution des lésions tendineuses.
Il semblerait que l’hyperperméabilité intestinale favorise la chronicité des lésions
tendineuses sans pour autant être l’unique responsable de la symptomatologie. En effet, un
état de stress oxydatif permanent pourrait vraisemblablement persister chez certains sujets.
Cet état de stress oxydatif, tout comme le déséquilibre acido-basique, serait entretenu par une
faible consommation hebdomadaire de fruits et légumes. Enfin, un excès d’apport en acides
gras ω6, au détriment des apports en ω3, est fréquemment retrouvé d’après les questionnaires
alimentaires. Il contribue à maintenir un état inflammatoire favorable à la chronicité de la
lésion tendineuse. A la vue de ces résultats, il semble difficile d’incriminer exclusivement une
seule des hypothèses citées comme étant responsable de la chronicité des lésions tendineuses.
Il faudrait plutôt aborder le problème dans sa globalité et tenir compte du cumul des quatre
hypothèses afin d’assurer une prise en charge micronutritionnelle optimale du sujet atteint de
tendinopathie. Cette prise en charge comprendrait deux aspects spécifiques : la
complémentation et le conseil alimentaire.
Une complémentation alimentaire, individualisée, pourrait notamment faire appel à la
prise de probiotiques en cas de perturbations de la sphère digestive. Il serait envisageable de
proposer un complexe riche en antioxydants chez les sujets en état de stress oxydatif
permanent. Enfin, une complémentation en acides gras EPA, de la lignée ω3, permettrait de
rétablir, chez certains sujets, le rapport ω6/ω3 et engendrerait la synthèse de médiateurs anti-
inflammatoires.
Des modifications alimentaires pourraient également être envisagées en vue de
potentialiser les effets de la complémentation. Ces modifications pourraient aussi s’inscrire
dans une stratégie préventive à long terme. Elles consisteraient notamment à augmenter
progressivement la consommation hebdomadaire de fruits et légumes. L’amélioration de la
qualité des apports en acides gras paraîtrait nécessaire. Elle passerait par la consommation
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quotidienne d’une huile riche en acide α linolénique (colza, noix, caméline…), précurseur de
la lignée ω3. Les poissons pourraient être préconisés à raison de 2 à 3 fois par semaine, car ils
constituent une source non négligeable d’acide gras EPA. Enfin, une consommation régulière
d’oléagineux permettrait de réduire encore davantage le déséquilibre ω6/ω3. D’une manière
générale un modèle alimentaire basé sur la pyramide d’inspiration crétoise pourrait être
instauré, en rappelant aux sujets atteints de tendinopathies l’importance d’une hydratation
régulière et suffisante.
Enfin, la biologie pourrait s’avérer un précieux allier pour objectiver les perturbations
fonctionnelles recueillies à l’aide des questionnaires. En effet, il serait intéressant de faire
pratiquer à certains sujets un bilan nutritionnel anti-radicalaire (BNAR) qui permettrait
d’évaluer précisément le statut en oligoéléments indispensables à la protection cellulaire. Le
profil des acides gras érythrocytaires renseignerait sur l’aspect qualitatif et quantitatif de
l’apport en acides gras et donnerait une indication précise du fonctionnement de la ∆6
désaturase. Il permettrait également de déterminer le ratio EPA/acide arachidonique, reflet de
la balance anti et proinflammatoire. Enfin la mesure de l’Excrétion Nette Acide (ENA)
évaluerait avec précision la charge acido-basique de chacun des sujets atteints de lésions
tendineuses. Ainsi, pour chaque type de tendinopathies (enthésopathie, paraténonite,
tendinose), des observations beaucoup plus spécifiques pourraient être établies aboutissant à
une prise en charge micronutritionnelle encore plus adaptée.
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BIBLIOGRAPHIE
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François-Xavier de Guibert