LAPORAN KASUS

Ketuban Pecah Dini

OLEH :Meylinda Komala Wardhani

H1A 009 037

PEMBIMBINGdr. I Made Putra Juliawan, Sp.OG

DALAM RANGKA MENGIKUTI KEPANITERAAN KLINIK MADYABAGIAN/SMF ILMU OBSTETRI DAN GINEKOLOGI

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MATARAMRUMAH SAKIT UMUM PROVINSI NTB

2015

KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis panjatkan kehadapan Tuhan Yang Maha Esa karena

karuniaNyalah sehingga laporan kasus ini dapat diselesaikan tepat pada waktunya.

Laporan kasus ini disusun untuk memenuhi salah satu persyaratan

kelulusan dari Lab/ SMF Ilmu Kebidanan dan Penyakit Kandungan, Fakultas

Kedokteran Universitas Mataram/ RSUP NTB. Dalam penyusunan laporan yang

berjudul “Ketuban Pecah Dini” ini penulis memperoleh bimbingan, petunjuk

serta bantuan moral dari berbagai pihak.

Pada kesempatan ini, penulis ingin mengucapkan terima kasih yang

sebesar-besarnya kepada semua pihak yang telah banyak memberikan bimbingan

kepada penulis:

1. dr. H. Agus Thoriq, Sp.OG, selaku Ketua SMF Obstetri dan

Ginekologi RSUP NTB.

2. dr. I Made Putra Juliawan Sp. OG, selaku ketua koordinator

pendidikan Bagian/SMF Kebidanan dan Kandungan RSUP NTB

sekaligus pembimbing.

3. dr. H. Doddy A. K., SpOG (K), selaku supervisor

4. dr. Edi Prasetyo Wibowo, Sp.OG, selaku supervisor

5. dr. Gede Made Punarbawa, Sp.OG (K), selaku supervisor

6. Semua pihak yang tidak dapat disebutkan satu persatu yang telah

memberikan bantuan kepada penulis.

Menyadari masih terdapat banyak kekurangan, penulis mengharapkan

kritik dan saran yang membangun dari semua pihak demi kesempurnaan laporan

kasus ini. Semoga laporan kasus ini dapat memberikan manfaat dan tambahan

pengetahuan khususnya kepada penulis dan kepada pembaca dalam menjalankan

praktik sehari-hari sebagai dokter.

Mataram, Oktober2015

Penulis

BAB 1

PENDAHULUAN

Sistem reproduksi wanita lebih kompleks jika dibandingkan dengan pria,

karena fungsinya yang jauh lebih bervariasi. Pria hanya perlu memproduksi dan

mengirimkan gamet, sementara wanita harus menyediakan nutrisi yang cukup

serta aman bagi perkembangan fetus, hingga akhirnya melahirkan bayi. Salah satu

aspek yang paling menakjubkan dalam kehidupan manusia adalah perubahan dari

dari satu sel telur yang telah mengalami fertilisasi menjadi individu yang

independen dan berkembang sepenuhnya.Perkembangan plasenta penting untuk

kelangsungan hidup janin karena kepentingannya dalam transportasi ibu-janin.

Plasenta dan korion (membran luar) berasal dari lapisan trofoblas sel blastokista.

Jaringan ini mencakup amnion (membran dalam), yolk sac, alantois (struktur yang

umumnya merupakan sisa pada manusia) dan mesoderm ekstraembrionik.1

Selaput ketuban yang membatasi rongga amnion terdiri atas amnion dan

korion yang sangat erat ikatannya. Lapisan ini terdiri atas beberapa sel seperti sel

epitel, sel mesenkim dan sel trofoblas yang terikat erat dalam matriks kolagen.

Selaput ketuban berfungsi menghasilkan ketuban dan melindungi janin terhadap

infeksi. Dalam keadaan normal, selaput ketuban pecah dalam proses persalinan.

Ketuban pecah dini adalah keadaan pecahnya selaput ketuban sebelum persalinan.

Bila ketuban pecah dini terjadi sebelum usia kehamilan 37 minggu disebut

ketuban pecah dini pada kehamilan prematur. Dalam keadaaan normal, 8-10%

perempuan hamil aterm akan mengalami ketuban pecah dini.2

Komplikasi yang dapat rerjadi bila terjadi ketuban pecah dini meliputi

komplikasi maternal dan neonatal.Komplikasi neonatal bergantung pada usia

kehamilan, dapat terjadi sindrom distres pernapasan, infeksi intramniotik,

hipoplasia pulmoner fetal, deformitas skeletal, prolaps tali pusat, penekanan tali

pusat yang menyebabkan gawat janin dan meningkatnya kejadian seksio sesarea.

Komplikasi maternal meliputi infeksi intraamniotik, endometritis postpartum,

oligohidramnion berat, dan risiko seksio sesarea yang lebih tinggi akibat

kemungkinan malpresentasi pada bayi preterm yang lebih besar.3

BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 ANATOMI dan FISIOLOGI REPRODUKSI WANITA

2.1.2 Anatomi alat reproduksi

Secara umum, anatomi alat reproduksi wanit terbagi menjadi dua, yakni organ

genitalia eksterna dan organ genitalia interna. Organ genitalia eksterna terdiri dari vulva,

mons veneris (mons pubis), labia mayora, labia minora, klitoris, vestibulum, bulbus vestibuli,

introitus vagina dan perineum. Organ genitalia interna terdiri atas vagina, uterus, tuba

falloppii dan ovarium.4,5

Gambar 2.1. Organ Genitalia Eksterna5

Perineum terletak antara vulva dan anus, panjangnya rata-rata 4 cm. Jaringan yang

mendukung perineum terutama ialah diafragma pelvis dan diafragma urogenitalis. Diafragma

pelvis terdiri atas otot levator ani dan otot koksigis posterior serta fasia yang menutupi kedua

otot ini. Diafragma urogenitalis terletak eksternal dari diafragma pelvis, yaitu di daerah

segitiga antara tuber isiadika dan simfisis pubis. Diafragma urogenitalis meliputi muskulus

transversus perinei profunda, otot konstriktor uretra dan fasia internal maupun eksternal yang

menutupinya. Perineum mendapat pasokan darah terutama dari arteria pudenda interna dan

cabang-cabangnya. Oleh sebab itu, dalam menjahit robekan perineum dapat dilakukan

anestesi blok pudendus. Otot levator ani kiri dan kanan bertemu di tengah-tengah di antara

anus dan vagina yang diperkuat oleh tendon sentral perineum. Di tempat ini bertemu otot-otot

bulbokavernosus, muskulus transversus perinei superfisialis dan sfingter ani eksternal.

Struktur ini membentuk perineal body yang memberikan dukungan bagi perineum. Dalam

persalinan sering mengalami laserasi, kecuali dilakukan episiotomi yang adekuat.4,5

3

2.1.3 Fisiologi

Setelah mengalami fertilisasi, zigot akan masuk ke stadium pre-embrionik. Stadium

pre-embrionik terjadi pada 2 minggu awal perkembangan dan penting untuk menopang

kehidupan embrio.Secara umum, dibagi menjadi 3 tahapan, yakni cleavage atau tahapan

pembelahan sel, implantasi dan plasentasi.Pada perkembangan awal terjadi pembelahan sel

dari satu menjadi dua, empat dan seterusnya, hingga dalam 72 jam akan terbentuk 16 sel atau

lebih yang disebut morula. Morula ini selanjutnya membentuk rongga dan berubah menjadi

bentuk blastokista, sel gepeng yang melapisi rongga disebut trofoblas dan sel di dalam rongga

disebut embrioblas.1Trofoblas selanjutnya mengalami implantasi pada dinding uterus dan

berlanjut pada fase plasentasi dan embriogenesis.1,6

Plasentasi adalah proses pembentukan struktur dan jenis plasenta, prosesnya

berlangsung sampai 12-18 minggu setelah fertilisasi. Pada 2 minggu pertama, terjadi proses

invasif oleh trofoblas, terbentuk sinus intertrofoblastik yang berisi darah maternal dari

pembuluh darah yang dihancurkan. Selanjutnya akan timbul ruangan interviler yang

menyebabkan vili korialis seolah terapung di antara ruangan tersebut sampai terbentuk

plasenta.6

Selaput amnion merupakan jaringan avaskular yang lentur tetapi kuat. Bagian dalam

selaput yang berhubungan dengan cairan merupakan jaringan sel kuboid yang asalnya

ektoderm. Jaringan ini berhubungan dengan lapisan interstisial mengandung kolagen I, III

dan IV. Sel mesenkim berfungsi menghasilkan kolagen sehingga selaput menjadi lentur dan

kuat serta menghasilkan sitokin yang bermanfaat untuk melawan bakteri. Di samping itu,

selaput amnion menghasilkan zat vasoaktif: endotelin, sehingga berfungsi mengatur

peredarah darah dan tonus pembuluh lokal.6

Gambar 2.2. Formasi Amnion, Lapisan Germinal dan Yolk Sac5

Masalah pada klinik ialah pecahnya ketuban berkaitan dengan kekuatan selaput. Pada

perokok dan infeksi terjadi pelemahan pada ketahanan selaput sehingga pecah. Sejak awal

kehamilan cairan amnion telah dibentuk. Cairan amnion merupakan pelindung dan bantalan

4

untuk proteksi sekaligus menunjang pertumbuhan dan merupakan hasil difusi dari ibunya.

Cairan amnion mengandung banyak sel janin (lanugo, verniks kaseosa). Fungsi cairan

amnion yang juga penting ialah menghambat bakteri karena mengandung zat seperti fosfat

dan seng.6

Volume cairan amnion pada kehamilan aterm rata-rata ialah 800 ml, cairan amnion

mempunyai pH 7,2 dan massa jenis 1,008. Setelah 20 minggu, produksi cairan berasal dari

urin janin. Sebelumnya cairan amnion juga banyak berasal dari rembesan kulit, selaput

amnion dan plasenta. Janin juga meminum cairan amnion (diperkirakan 500 ml/hari). Selain

itu, cairan ada yang masuk ke paru sehingga penting untuk perkembangannya. Cairan amnion

yang terlalu banyak disebut polihidramnion (> 2 liter) yang mungkin berkaitan dengan

diabetes atau trisomi 18. Sebaliknya, cairan yang kurang disebut oligohidramnion yang

berkaitan dengan kelainan ginjal janin, trisomi 21 atau 13, atau hipoksia janin.

Oligohidramnion dapat dicurigai bila terdapat kantong amnion kurang dari 2 x 2 cm atau

indeks cairan pada 4 kuadran kurang dari 5 cm. Setelah 38 minggu volume akan berkurang,

tetapi pada postterm oligohidramnion merupakan penanda serius apalagi bila bercampur

mekonium.6

Gambar 2.3 Lapisan-lapisan (mikroskopik) selaput ketuban

5

2.2 KETUBAN PECAH DINI

2.2.1 Definisi Ketuban Pecah Dini (KPD)

Ketuban pecah dini (KPD) adalah pecahnya selaput ketuban secara spontan pada saat

belum inpartu atau selaput ketuban pecah 1 jam kemudian tidak diikuti tanda-tanda awal

persalinan (tanpa melihat umur kehamilan). Bila Ketuban Pecah Dini terjadi sebelum usia

kehamilan 37 minggu disebut Ketuban Pecah Dini pada kehamilan prematur.Ketuban pecah

dini prematur terjadi pada 1% kehamilan. Pecahnya selaput ketuban berkaitan dengan

perubahan proses biokimia yang terjadi dalam kolagen matriks ekstra selular amnion, korion

dan apoptosis membran janin. Membran janin dan desidua bereaksi terhadap stimuli seperti

infeksi dan peregangan selaput ketuban dengan memproduksi mediator seperti prostaglandin,

sitokinin dan protein hormon yang merangsang aktivitas “matrix degrading enzym”.2

2.2.2 Epidemiologi dan Etiologi

Ketuban pecah dini merupakan salah satu komplikasi kehamilan yang paling sering

dijumpai. Insiden ketuban pecah ini dilaporkan bervariasi dari 6% hingga 10%, dimana

sekitar 20% kasus terjadi sebelum memasuki masa gestasi 37 minggu. Sekitar 8 hingga 10%

pasien ketuban pecah dini memiliki risiko tinggi infeksi intrauterine akibat interval antara

ketuban pecah dan persalinan yang memanjang. Ketuban pecah dini berhubungan dengan 30

hingga 40% persalinan preterm dimana sekitar 75% pasien akan mengalami persalinan satu

minggu lebih dini dari jadwal.7

Penyebab KPD masih belum diketahui dan tidak dapat ditentukan secara pasti.

Beberapa laporan menyebutkan faktor-faktor yang berhubungan erat dengan KPD, namun

faktor-faktor mana yang lebih berperan sulit diketahui. Kemungkinan yang menjadi faktor

predesposisi adalah:8

1. Infeksi. Infeksi yang terjadi secara langsung pada selaput ketuban maupun asenden

dari vagina yang menyebabkan infeksi pada cairan ketuban bisa menyebabkan

terjadinya KPD.

2. Serviks yang inkompetensia, kanalis sevikalis yang selalu terbuka oleh karena

kelainan pada serviks uteri.

3. Tekanan intra uterin yang meninggi atau meningkat secara berlebihan (overdistensi

uterus) misalnya trauma, hidramnion, gemeli. Trauma oleh beberapa ahli disepakati

sebagai faktor predisisi atau penyebab terjadinya KPD. Trauma yang didapat

misalnya hubungan seksual, pemeriksaan dalam, maupun amnosintesis menyebabkan

terjadinya KPD karena biasanya disertai infeksi.

6

4. Kelainan letak misalnya sungsang, sehingga tidak ada bagian terendah yang menutupi

pintu atas panggul (PAP) yang dapat menghalangi tekanan terhadap membran bagian

bawah.

5. Faktor lain

- Faktor golongan darah. Akibat golongan darah ibu dan anak yang tidak sesuai

dapat menimbulkan kelemahan bawaan termasuk kelemahan jarinngan kulit

ketuban.

- Faktor disproporsi antar kepala janin dan panggul ibu.

- Faktor multi graviditas, merokok dan perdarahan antepartum.

- Defisiensi gizi dari tembaga atau asam askorbat (Vitamin C).

Beberapa etiologi dari ketuban pecah dini antara lain:8

- Kehamilan multipel: kembar dua (50%), kembar tiga (90%)

- Riwayat persalinan preterm sebelumnya: risiko 2 – 4 kali

- Tindakan senggama: tidak berpengaruh kepada risiko, kecuali jika higiene buruk,

predisposisi terhadap infeksi

- Perdarahan pervaginam: trimester pertama (risiko 2 kali), trimester kedua/ketiga (20

kali)

- Bakteriuria: risiko 2 kali (prevalensi 7%)

- pH vagina di atas 4.5: risiko 32% (prevalensi 16%)

- Serviks tipis / kurang dari 39 mm: risiko 25% (prevalensi 7%)

- Flora vagina abnormal: risiko 2-3x

- Kadar CRH (corticotropin releasing hormone) maternal tinggi misalnya pada stress

psikologis, dsb, dapat menjadi stimulasi persalinan preterm)

2.2.3 Mekanisme ketuban pecah dini

Ketuban pecah dalam persalinan secara umum disebabkan oleh kontraksi uterus dan

peregangan berulang. Selaput ketuban pecah karena pada daerah tertentu terjadi perubahan

biokimia yang menyebabkan selaput ketuban inferior rapuh, bukan karena seluruh selaput

ketuban rapuh. Terdapat keseimbangan antara sintesis dan degradasi ekstraselular matriks.

Perubahan struktur, jumlah sel dan katabolisme kolagen menyebabkan aktivitas kolagen

berubah dan menyebabkan selaput ketuban pecah.2

Faktor resiko untuk terjadinya ketuban pecah dini adalah: (1) berkurangnya asam

askorbik sebagai komponen kolagen; (2) kekurangan tembaga dan asam askorbik yang

7

berakibat pertumbuhan struktur abnormal karena antara lain merokok. Degradasi kolagen

dimediasi oleh matriks metaloproteinase (MMP) yang dihambat oleh inhibitor jaringan

spesifik dan inhibitor protease. Mendekati waktu persalinan, keseimbangan antara MMP dan

TIMP-1 mengarah pada degradasi proteolitik dari matriks ekstraselular dan membran janin.

Aktivitas degradasi proteolitik ini meningkat menjelang persalinan. Pada penyakit

periodontitis di mana terdapat peningkatan MMP, cenderung terjadi ketuban pecah dini.2

2.2.4 Penentuan Diagnosis KPD

Selaput ketuban sangat kuat pada kehamilan muda. Pada trimester ketiga selaput

ketuban mudah pecah. Melemahnya kekuatan selaput ketuban ada hubungannya dengan

pembesaran uterus, kontraksi rahim dan gerakan janin. Pada trimester akhir terjadi perubahan

biokimia pada selaput ketuban. Pecahnya ketuban pada kehamilan aterm merupakan hal

fisiologis. Ketuban pecah dini pada kehamilan prematur disebabkan oleh adanya faktor-faktor

eksternal, misalnya infeksi yang menjalar dari vagina. Ketuban pecah dini prematur sering

terjadi pada polihidramnion, inkompeten serviks dan solusio plasenta.2

Diagnosis ketuban pecah dini prematur dengan inspekulo dilihat adanya cairan

ketuban keluar dari kavum uteri. Pemeriksaan pH vagina perempuan hamil sekitar 4,5; bila

ada cairan ketuban pHnya sekitar 7,1-7,3. Antiseptik yang alkalin akan menaikkan pH

vagina. Dengan pemeriksaan ultrasound adanya ketuban pecah dini dapat dikonfirmasikan

dengan adanya oligohidramnion.2

Pemeriksaan Penunjang. Tentukan pecahnya selaput ketuban, dengan adanya cairan

ketuban di vagina. Jika tidak ada dapat dicoba dengan menggerakkan sedikit bagian terbawah

janin atau meminta pasien batuk atau mengedan. Penentuan cairan ketuban dapat dilakukan

dengan tes lakmus merah menjadi biru. Tentukan usia kehamilan, bila perlu dengan

pemeriksaan USG. Tentukan ada tidaknya infeksi. Tanda-tanda infeksi adalah bila suhu ibu

lebih dari 38oC serta air ketuban keruh dan berbau. Leukosit darah > 15.000/mm3. Janin yang

mengalami takikardia, mungkin mengalami infeksi intrauterin. Tentukan tanda-tanda

persalinan dengan skoring pelvik. Tentukan adanya kontraksi yang teratur. Periksa dalam

dilakukan bila akan dilakukan penanganan aktif (terminasi kehamilan).2

Diagnosis Banding13

Gejala dan Tanda Gejala dan Tanda Diagnosis Mungkin

8

Yang Selalu Ada Yang Kadang Ada

Keluar cairan

ketuban

Ketuban pecah tiba-tiba

Cairan tampak di introitus

Tidak ada his dalam 1 jam

KPD

Cairan vagina

berbau

Demam/

menggigil

Nyeri perut

Riwayat keluar air

Uterus menyempit

Denyut jantung janin cepat

Perdarahan pervaginam

sedikit2

Amnionitis

Cairan vagina

berbau

Tidak ada riwayat

ketuban pecah

Gatal

Keputihan

Nyeri perut

Disuria

Vaginitis / Servisistis

Cairan vagina

berdarah

Nyeri perut

Gerak janin berkurang

Perdarahan banyak

Perdarahan

Ante Partum

Cairan berupa

darah dan lendir

Pembukaan dan pendataran

serviks

Ada his

Awal persalinan aterm

atau preterm

2.2.5 Penatalaksanaan KPD

Sebelum menentukan tatalaksana yang dilakukan, terlebih dahulu harus dipastikan

mengenai hal-hal yang terkait dengan kehamilan pasien. Hal utama yang perlu diketahui

antara lain pastikan diagnosa, tentukan umur kehamilan, evaluasi ada tidaknya infeksi

maternal ataupun infeksi janin dan apakah dalam keadaan inpartu terdapat kegawatan janin.

Riwayat keluarnya air ketuban berupa cairan jernih keluar dari vagina yang kadang-kadang

disertai tanda-tanda lain dari persalinan.Penderita dengan kemungkinan ketuban pecah dini

harus masuk rumah sakit untuk diperiksa lebih lanjut. Jika pada perawatan air ketuban

berhenti keluar, pasien dapat pulang untuk rawat jalan. Bila terdapat persalinan dalam kala

aktif, korioamnionitis, gawat janin, persalinan diterminasi. Bila ketuban pecah dini pada

kehamilan prematur, diperlukan penatalaksanaan yang komprehensif.2

Konservatif. Rawat di rumah sakit, berikan antibiotik (ampisilin 4 x 500 mg atau

eritromisin bila tidak tahan ampisilin dan metronidazol 2 x 500 mg selama 7 hari). Jika umur

9

kehamilan < 32-34 minggu, dirawat selama air ketuban masih keluar, atau sampai air ketuban

tidak lagi keluar. Jika usia kehamilan 32-37 minggu, belum inpartu, tidak ada infeksi, tes

busa negatif beri deksametason, observasi tanda-tanda infeksi dan kesejahteraan janin.

Terminasi pada kehamilan 37 minggu. Jika usia kehamilan 32-37 minggu, sudah inpartu,

tidak ada infeksi, berikan tokolitik (salbutamol), deksametason dan induksi sesudah 24

jam.Kortikosteroid harus diberikan pasien dengan ketuban pecah dini pada usia kehamilan

24-31 minggu untuk mengurangi risikokematian perinatal, sindrom gangguan pernapasan,

dan morbiditas lainnya.11

Jika usia kehamilan 32-37 minggu, ada infeksi, beri antibiotik dan lakukan induksi,

nilai tanda-tanda infeksi (suhu, leukosit, tanda-tanda infeksi intrauterin). Pada usia kehamilan

32-37 minggu berikan steroid untuk memacu pematangan paru janin dan bila memungkinkan

periksa kadar lesitin dan spingomielin tiap minggu. Dosis betametason 12 mg sehari dosis

tunggal selama 2 hari, deksametason IM 5 mg setiap 6 jam sebanyak 4 kali.2

Aktif. Kehamilan > 37 minggu, induksi dengan oksitosin. Bila gagal, seksio sesaria.

Dapat pula diberikan misoprostol 25 µg – 50 µg intravaginal tiap 6 jam maksimal 4 kali. Bila

ada tanda-tanda infeksi berikan antibiotik dosis tinggi dan persalinan diakhiri. Bila skor

pelvik < 5, lakukan pematangan serviks, kemudian induksi. Jika tidak berhasil, akhiri

persalinan dengan seksio sesaria. Bila skor pelvik > 5, induksi persalinan.2

KPD dengan Kehamilan Aterm12 KPD dengan Kehamilan Preterm12

1. Diberikan Antibiotik profilaksis

Ampicillin 2 gr (dosis awal)

2. Dilanjutkan dengan Ampicillin oral

3 x 500 mg

3. Observasi temperatur tiap 4 jam

4. Jika temperatur tidak meningkat,

dilakukan observasi selama 12 jam

5. Jika ada kecendrungan temperatur

meningkat, ≥37,6’C maka segera

lakukan terminasi

6. Jika setelah 12 jam tidak ada tanda-

tanda inpartu maka dilakukan

terminasi dengan induksi persalinan

1. Penanganan di RS

2. Diberikan Antibiotik profilaksis

Ampicillin 1gr/6jam, diilanjutkan

dengan Ampicillin oral 3 x 500 mg

3. Dilakukan USG untuk menilai

biometri janin dan kesejahteraan

janin

4. Untuk merangsang maturasi paru

diberikan kortikosteroid (pada UK

28-34 minggu) digunakan

deksametason 2 x 6 mg IM selama 2

hari

5. Observasi di kamar bersalin, tirah

10

7. Batasi pemeriksaan dalam,

dilakukan hanya berdasarkan

indikasi

8. Bila dilakukan terminasi, lakukan

evaluasi PS (skor pelvik). Bila PS ≥

5 dilakukan induksi dengan oksitosin

dan CTG. Bila PS ≤ 5, dilakukan

pematangan serviks

baring selama 24 jam, selanjutnya di

rawat di ruang obstetri

6. Dilakukan observasi temperatur tiap

6 jam, bila ada kecendrungan

meningkat atau ≥ 37,6’C dilakukan

terminasi di ruang obstetri

7. Dilakukan pemeriksaan, leukosit dan

LED setiap 3 hari

Tata Cara Perawatan Konservatif12 Terminasi Kehamilan pada KPD13

1. Dilakukan sampai janin viable

2. Selama perawatan konservatif, tidak

dianjurkan melakukan pemeriksaan

dalam

3. Dalam observasi selama 3 hari,

dilakukan pemeriksaan USG untuk

menilai air ketuban

4. Bila air ketuban cukup, kehamilan

diteruskan

5. Bila air ketuban kurang

(oligohidramnion) dipertimbangkan

untuk terminasi kehamilan

6. Pada perawatan konservatif, ICA >

5, pasien dipulangkan pada hari ke 3

dengan saran : tidak boleh koitus,

tidak boleh melakukan manipulasi

vagina, segera ke RS bila air keluar

lagi

7. Bila masih keluar air, perawatan

konservatif dipertimbangkan dengan

melihat pemeriksaan lab. Bila

terdapat leukositosis/peningkatan

LED, lakukan terminasi.

1. Induksi persalinan dengan drip

oksitosin

2. Seksio sesarea bila persyaratan

induksi oksitosin tidak terpenuhi atau

bila induksi oksitosin gagal

3. Bila skor pelvik jeek, dilakukan

pematangan dan induksi persalinan

11

Induksi dan Akselerasi. Induksi merupakan upaya untuk melakukan inisiasi

persalinan sehingga timbul tanda-tanda persalinan, sedangkan akselerasi meningkatkan

frekuensi, lama serta kekuatan his dalam persalinan yang sebelumnya sudah ada namun

belum adekuat. Adapun indikasi dilakukannya induksi maupun akselerasi pada kasus-kasus

seperti berikut : postterm, ketuban pecah dini, inersia uteri sekunder, preeklampsia,

pertumbuhan janin terhambat, dan lain-lain.9

Manajemen induksi maupun akselerasi dibagi menjadi mekanis dan medikamentosa:9

1. Mekanik

- Laminaria

- Folley catheter, stripping

- Untuk akselerasi dapat dilakukan amniotomi saat timbul his

2. Medikamentosa

- Oxytocin. Diberikan per infus larutan 500 cc Dextrose 5 % ditambahkan oksitosin

5 IU dengan tetesan mulai 8 tetes/menit dinaikkan bertahap 4 tetes setiap 30 menit

sampai his adekuat, maksimal 40 tetes/menit. Bila belum tercapai his adekuat dapat

dilanjutkan dengan botol kedua. Harus dilakukan pemantauan yang ketat karena

dapat terjadi hiper stimulasi rahim, sehingga timbul gawat janin atau ruptura uteri.

- PGE1 (misoprostol 25 ug per 6 jam), kontra indikasi pada bekas SC atau parut

uterus (miomektomi).

Prinsip dasar9

1. Tujuannya karena ada ancaman untuk ibu dan janin, apabila kehamilan atau

persalinan yang berlangsung lebih lama tidak diintervensi.

2. Induksi persalinan tanpa melakukan pematangan serviks akan memberi angka

keberhasilan kelahiran yang lebih rendah, terutama pada skor pelvis rendah (15%

banding 85%). Walaupun pada saat pematangan serviks bisa langsung terjadi

persalinan.

3. Pastikan tidak ada kontraindikasi:

- Kelainan letak,plasenta previa, Cephalo-Pelvic Disproportion (CPD)

- Bekas seksio, miomektomi, atau operasi lainnya (kontraindikasi relatif)

12

4. Angka keberhasilan akan meningkat bila skor pelvis (Bishop’s Score :>5)

5. Monitoring yang baik pada ibu dan janin merupakan syarat utama untuk dilakukannya

induksi persalinan atau akselerasi.

Tabel 2.1. Bishop’s Score untuk Status Serviks9

Skor 0 1 2 3Pembukaanserviks 0 1-2 3-4 5+

Panjangserviks (cm) 3 2 1 0Station -3 -2 -1 +1,+2

Konsistensi Kaku Sedang LunakPosisi Posterior Mid anterior

2.2.6 Komplikasi

Komplikasi yang timbul akibat ketuban pecah dini bergantung pada usia kehamilan.

Dapat terjadi infeksi maternal ataupun neonatal.Ketuban pecah dini memberikan risiko bagi

ibu untuk mendapatkan infeksi intrauterin. Risiko bagi bayi dengan adanya KPD adalah

penekanan tali pusat dan infeksi asending.10

Persalinan prematur. Setelah ketuban pecah biasanya segera disusul oleh persalinan.

Periode laten tergantung umum kehamilan. Pada kehamilan aterm 90% terjadi dalam 24 jam

setelah ketuban pecah. Pada kehamilan antara 28-34 minggu 50% persalinan dalam 24 jam.

Pada kehamilan kurang dari 26 minggu persalinan terjadi dalam 1 minggu.2

Infeksi. Resiko infeksi ibu dan anak meningkat pada ketuban pecah dini. Pada ibu

terjadi korioamnionitis. Pada bayi dapat terjadi septikemia, pneumonia, omfalitis. Umumnya

terjadi korioamnionitis sebelum janin terinfeksi. Pada ketuban pecah dini prematur, infeksi

lebih sering daripada aterm. Secara umum insiden infeksi sekunder pada ketuban pecah dini

meningkat sebanding dengan lamanya periode laten.2

Hipoksia dan asfiksia. Dengan pecahnya ketuban terjadi oligohidramnion yang

menekan tali pusat sehingga terjadi asfiksia atau hipoksia. Terdapat hubungan antara

terjadinya gawat janin dan derajat oligohidramnion, semakin sedikit air ketuban, janin

semakin gawat.2

Sindrom deformitas janin. Ketuban pecah dini yang terjadi terlalu dini menyebabkan

pertumbuhan janin terhambat, kelainan disebabkan kompresi muka dan anggota badan janin,

serta hipoplasi pulmonar.

13

BAB 3

STATUS OBSTETRI

3.1 IDENTITAS

Nama : Ny.S

Usia : 27 tahun

Pekerjaan : Guru

Agama : Islam

Pendidikan : Sarjana

Suku : Sasak

Alamat : Sandubaya, Mataram

Rekam Medik : 123698

Tanggal Masuk : 26 Oktober 2015

3.2 ANAMNESIS

3.2.1 Keluhan Utama

Keluar air dari jalan lahir.

3.2.2 Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien rujukan dari Puskesmas Gunungsari dengan G2P0A1H0 39 minggu T/H/IU

presentasi kepala, keadaan umum ibu dan janin baik dengan KPD > 11 jam. Pasien mengeluh

keluar air dari jalan lahir sejak hari Senin (25 Oktober 2015) pukul 21.00 WITA, hingga

membasahi ± 1 kain. Air yang keluar sedikit-sedikit dan sering. Keluhan nyeri perut dan

lendir yang disertai bercak darah dari jalan lahir disangkal. Gerakan janin masih dirasakan.

3.2.3 Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat hipertensi (-), diabetes melitus (-), asma (-).

3.2.3 Riwayat Penyakit Keluarga

Riwayat hipertensi (-), diabetes melitus (-), asma (-).

3.2.4 Riwayat Alergi

Riwayat alergi terhadap obat-obatan (-), makanan (-).

14

3.2.5 Riwayat Sosial

Riwayat haid pertama kali usia 15 tahun, siklus 1 bulan teratur. Lama haid 7 hari.

Pernikahan pertama, lama menikah 1 tahun, menikah usia 26 tahun.

3.2.6 Riwayat Obstetri

Pasien memiliki riwayat kehamilan sebagai berikut:

1. Abortus, 2 bulan

2. Hamil ini

HPHT : 25 Januari 2015

HTP : 01 November 2015

Usia Kehamilan : 39-40 minggu

Riwayat ANC : 10 kali di Polindes

Terakhir : 26Oktober 2015

Hasil : TD 100/80 mmHg, BB 43 kg, TFU 26 cm, letak kepala, DJJ 144

kali/menit

Riwayat USG : 2 kali di Sp.OG

- 4 Juni 2015 Hasil : T/H/IU UK.18-20 minggu, TBJ : 284 gr. HTP :

30/10/2015.

- 4 September 2015 Hasil : Tunggal, Letak kepala. UK 30-32 minggu.

Plasenta di fundus gr II. Amnion cukup. TBJ : 1582 gr. JK : laki-laki.

Kelainan (-). AFI : Jernih. HTP : 07/11/2015

Riwayat KB : tidak pernah

Rencana KB : suntik 3 bulan

Kronologis di Puskesmas Gunungsari

26/10/2015 (08.40 WITA)

Subyektif:

Pasien hamil 9 bulan dengan keluhan keluar air dari jalan lahir sejak tanggal

25/10/2015 pukul 21.00 WITA. Mules (-), lendir darah (-), gerakan janin (+).

Obyektif:

KU : Baik

Tensi : 120/80 mmHg

Nadi : 84 x/menit

RR : 22 x/menit

15

Suhu : 36,4oC

Abdomen : TFU 28 cm, puki, letkep Ɵ 4/5 bagian

DJJ 136 kali/menit

VT : Ø (-), eff (-), ket (-)

Assessment:

G2P0A1H0UK 39 minggu T/H/IU presentasi kepala, K/U ibu dan janin baik dengan

KPD > 11 jam

Planning:

- Skin test ampicillin (03.15)

- Injeksi Ampicillin 1 gr/IM (03.30 WITA)

3.3 PEMERIKSAAN FISIK

3.3.1 Status Generalis

Keadaan umum : Baik

Kesadaran : Compos mentis

Tanda Vital

- Tekanan darah : 110/70 mmHg

- Frekuensi nadi : 84 x/menit

- Frekuensi napas : 20 x/menit

- Suhu :36,8oC

Tinggi badan : 154 cm

Berat badan : 43 kg

3.3.2 Status Lokalis

- Mata : anemis -/-, ikterus -/-

- Jantung : S1S2 tunggal reguler, murmur (-), gallop (-)

- Paru : vesikuler +/+, ronki (-), wheezing (-)

- Abdomen : membesar sesuai umur kehamilan, bekas luka operasi (-),

striae gravidarum (+), linea nigra (+)

- Ekstremitas : edema - - akral teraba hangat + +

+ ++ +

16

3.3.3 Status Obstetri

Leopold : (1) bokong; (2) punggung kiri; (3) kepala; (4) 4/5

TFU : 28 cm

TBJ : 2636 gram

HIS : -

DJJ : 11-11-11 (132 x/menit)

VT : Ø 1 cm, effacement 10%, ketuban (-) jernih, teraba kepala, H1,

denominator belum jelas, tak teraba bagian terkecil janin dan tali

pusat

Pelvic Examination:

- Promontorium tidak teraba

- Spina ischiadika tidak prominen

- Os coccygeus mobile

- Arcus pubic > 90o

PS :

- Dilatasi cervix 1 cm : 1

- Panjang cervix 3cm: 1

- Kosistensi cervix: 1

- Posisi cervix: 1

- Stasion H1: 1

Total: 5

3.4 PEMERIKSAAN PENUNJANG

Laboratorium(26/10/2015, pukul 12.57)

- HGB : 9,3 g/dl

- RBC :3,33 x 106/µL

- HCT : 29,0 %

- WBC : 14,27 x 103/µL

- PLT : 324 x 103/µL

- HbSAg :(-)

3.5 DIAGNOSIS

G2P0A1H0 UK 39-40 minggu/T/H/IU presentasi kepala dengan KPD > 12 jam.

17

3.6 PLANNING

3.6.1 Rencana diagnostik

- Laboratorium (DL, HbsAg, BT,CT)

- CTG (Cardio-Toco-Graphy)

3.6.2 Rencana terapi

Observasi kesra ibu dan janin

Injeksi Ampisilin 2gram/IV dilanjutkan dengan ampicillin oral 3x500 mg

DM konsul ke dokter umum: pro terminasi kehamilan drip oksitosin. Supervisor

acc terminasi dengan drip oksitosin bila CTG reaktif.

3.6.3 Rencana KIE

- Menjelaskan keadaan ibu dan bayi pada keluarga

- Menjelaskan terapi yang akan diberikan dan komplikasi yang mungkin terjadi serta

meminta persetujuan

- Menganjurkan ibu untuk makan/minum serta miring kiri dan tidak mengedan dulu

sebelum waktunya

3.7 BAYI LAHIR

Jenis persalinan : Spontan B (dengan induksi oxytocin)

Indikasi : Ketuban Pecah Dini

Lahir tanggal, jam : 26/10/2015, pukul 19.00 WITA

Jenis kelamin : Laki-laki

APGAR Score : 7-9

Lahir : Hidup

Berat : 2600 gram

Panjang badan : 46 cm

Amnion : Jernih

Kelainan kongenital : (-)

3.8 PLASENTA

Lahir : Spontan

Lahir tanggal, jam : 26/10/2015, pukul 19.05WITA

Berat : 500 gr

Lengkap : Ya

Perdarahan : +150 cc

18

3.9 KONDISI IBU 2 JAM POST PARTUM

Keadaan umum : Baik

Kesadaran : Compos mentis

Tekanan darah : 110/80 mmHg

Frekuensi nadi : 88 x/menit

Frekuensi napas : 20x/menit

Suhu : 36,5ºC

Kontraksi uterus : (+)baik

TFU : 2 jari di bawah umbilikus

Perdarahan aktif : -

DOKUMENTASI HOME VISIT (29 Oktober 2015, pukul 16.30 WITA)

19

TIME SUBJECTIVE OBJECTIVE ASSESSMENT PLANNING26/10/15

12.30 WITA

Pasien rujukan dari Puskesmas Gunungsari dengan G2P0A1H0 39 minggu T/H/IU presentasi kepala, keadaan umum ibu dan janin baik dengan KPD > 11 jam. Pasien mengeluh keluar air dari jalan lahir sejak hari Senin (25 Oktober 2015) pukul 21.00 WITA, hingga membasahi ± 1 kain. Air yang keluar sedikit-sedikit dan sering. Keluhan nyeri perut dan lendir yang disertai bercak darah dari jalan lahir disangkal. Gerakan janin masih masih dirasakan.Riwayat DM, HT, asthma (-)

HPHT : 25/01/2015HTP : 01/11/2015

Riwayat ANC : 10 kali di PolindesTerakhir : 26/10/2015Hasil : tekanan darah 100/80 mmHg, BB 43 kg, TFU 26 cm, letak kepala, DJJ 132 kali/menit

Status Generalis Keadaan umum: baikKesadaran : E4V5M6 Tanda Vital- TD:110/60 mmHg- Nadi : 92 x/menit - Respirasi: 18 x/menit - Suhu : 36,8oC

Pemeriksaan Fisik Umum- Mata : anemis -/-, ikterus -/- - Jantung : S1S2 tunggal reguler,

murmur (-), gallop (-) - Paru : vesikuler +/+, ronki (-),

wheezing (-) - Abdomen : bekas luka operasi (-),

striae gravidarum (+)- Ekstremitas :

Edema - - Hangat + +- - + +

Status ObstetriL1 : bokongL2 : punggung kiriL3 : kepalaL4 : 4/5TFU : 28 cm

G2P0A1H0 39-40 mingguT/H/IU, presentasi kepala dengan Ketuban Pecah Dini >12 jam

DM planning :Diagnostik-Laboratorium (DL, HbsAg, BT,CT)-CTGTerapi-Observasi kesra ibu dan janin-Injeksi Ampisilin 2gram/IV dilanjutkan Ampicillin PO 3X500mg-DM konsul ke dokter umum: pro terminasi kehamilan drip oksitosin. Supervisor acc terminasi dengan drip oksitosin bila CTG reaktif.KIE-Menjelaskan keadaan ibu dan bayi pada keluarga-Menjelaskan terapi yang akan diberikan dan komplikasi yang mungkin terjadi serta meminta persetujuan-Menganjurkan ibu untuk makan/minum serta miring kiri dan tidak mengedan dulu

20

Riwayat USG : 2x di Sp.OG

Terakhir 04/09/2015 : T/H/IU presntasi kepala, laki-laki, UK 30-32 mg, plasenta di fundus, AFI jernih, TBJ 1582 gr

Riwayat Obstetri:

1. Abortus, 2 bulan

2. IniRiwayat KB : tidak pernahRencana KB : suntik 3 bulan

Kronologis di Puskesmas Gunungsari26/10/2015 (08.40 WITA)Subyektif:

Pasien hamil 9 bulan dengan keluhan keluar air dari jalan lahir sejak tanggal 25/10/2015 pukul 21.00 WITA. Mules (-), lendir darah (-), gerakan janin (+).Obyektif:KU : baikTensi : 120/80 mmHgNadi : 84 x/menit

TBJ : 2636 gramHIS : -DJJ : 11-11-11 (132 x/menit)VT : Ø 1 cm, eff 10%, ketuban (-)

jernih, teraba kepala, H1 denominator belum jelas, tak teraba bagian kecil janin dan tali pusat

Pelvic ExaminationPromontoriumtidakterabaSpina ischiadica tidak prominenOs coccygeus mobileArcus pubis > 90Pelvic Score ( Bishop’s Score ) Dilatasi serviks (1)Panjang serviks (1)Konsistensi lunak (1)Posisi mid (1)Station HI : (1)Total: 5Pemeriksaan Laboratorium HGB : 9,3 g/dl RBC : 3,33 x 106/µL HCT : 29,0 % WBC : 14,27 x 103/µLPLT : 324 x 103/µL

sebelum waktunya

21

RR : 22 x/menit Suhu : 36,4 oCAbdomen : TFU 28 cm, letkep, puki Ɵ

4/5 bagianHis : -DJJ 136 kali/menitVT : Ø (-), eff (-), ket (-)Assessment:G2P0A1H0 39 minggu T/H/IU presentasi kepala, keadaan umu ibu dan janin baik dengan KPD > 11 jam Planning:

- Skin test ampicillin (03.15)- Injeksi Ampicillin 1 gr/IM

(03.30 WITA)

HbSAg :(-)

13.30WITA -

HIS : -DJJ : 12-11-12 (144 x/menit)

Drip oxytocin 5 IU dalam RL 500cc, 8 tpm. Flash pertama.

14.00WITA Nyeri perut (+)

HIS : 2x/10’ ~ 35”DJJ : 12-12-13 (148 x/menit)VT : Ø 2 cm, eff 25%, ketuban (-)

jernih, teraba kepala,H1 denominator belum jelas, tak teraba bagian kecil janin dan tali pusat

Inpartu kala I fase laten + RKA

-Drip oxytocin 12 tpm-Observasi KU, His, Djj-Inj.Ampicilin 1 gr/IV

14.30 Nyeri perut (+) HIS : 2x/10’ ~ 30” Drip oxytocin 16 tpm

22

WITA DJJ : 11-12-12 (140 x/menit)15.00

WITANyeri perut (+) HIS : 3x/10’ ~ 30”

DJJ : 12-12-12 (144 x/menit)Drip oxytocin 20 tpm

15.30WITA

Nyeri perut (+) HIS : 3x/10’ ~ 30”DJJ : 12-12-13 (148 x/menit)

Drip oxytocin 24 tpm

16.00WITA

Nyeri perut (+) HIS : 3x/10’ ~ 30”DJJ : 12-12-12 (144 x/menit)

Drip oxytocin 28 tpm

16.30WITA

Nyeri perut (+) HIS : 3x/10’ ~ 30”DJJ : 12-12-11 (140 x/menit)

Drip oxytocin 32 tpm

17.00WITA

Nyeri perut (+) HIS : 3x/10’ ~ 35”DJJ : 12-12-12 (144 x/menit)

Drip oxytocin 36 tpm

17.30WITA

Nyeri perut (+) HIS : 3x/10’ ~ 35”DJJ : 12-12-12 (144 x/menit)

- Drip oxytocin 40 tpm- Obs kesra ibu dan janin

18.00WITA

Pasien mengeluh nyeri perut dirasa semakin sering dan semakin kuat

KU: baik/ Kes : CMTanda Vital- TD:100/60 mmHg- Nadi: 96 x/menit - Respirasi: 20 x/menit - Suhu : 37oC

HIS : 4x/10’ ~ 40”DJJ : 11-12-12 (140 x/menit)VT : Ø 7 cm, eff 80%, ketuban (-) jernih, teraba kepala, HII denominator UUK kadep, tak teraba bagian kecil janin dan tali pusat

Inpartu kala I fase aktif + RKA

- Drip oxytocin 40 tpm- Observasi kesra ibu dan janin- Observasi persalinan dengan

partograf

23

18.30 WITA

Nyeri perut (+) HIS : 4x/10’ ~ 45”DJJ : 11-12-13 (144 x/menit)

- Drip oxytocin 40 tpm- Obs kesra ibu dan janin

18.55 WITA Ibu mengatakan ingin mengedan

HIS : 4x/10’ ~ 45”DJJ : 11-13-13 (148 x/menit)Inspeksi : doran (+), perjol (+), vulka (+)

Inpartu kala II- Observasi kesra ibu dan janin- Pimpin persalinan

19.00 WITA - - -

- Bayi lahir laki-laki, hidup, berat 2600 gr, panjang 46 cm, AS 7-9, kelainan kongenital (-), anus (+)

19.05 WITA

-Kontraksi uterus baik

TFU : 2 jari dibawah umbilikus-

- Plasenta lahir lengkap, spontan, berat 500 gr, panjang 50 cm

- Perdarahan (+) ± 150 cc

21.00WITA

-

KU : Baik, Kes: CMTanda Vital- TD:110/80 mmHg- Nadi: 88 x/menit - Respirasi: 20 x/menit - Suhu : 36.7 oC

Kontraksi uterus : (+) baik TFU : 2 jari dibawah umbilikusPerdarahan aktif : (-)

2 jam post partum

- Obs kesejahteraan ibu- Mobilisasi- Menganjurkan ibu untuk

makan/minum, memberikan ASI eksklusif

27-10-2015 -KU : Baik, Kes: CM

1 hari post partum - Obs kesejahteraan ibu

24

07.00WITA

Tanda Vital- TD:120/80 mmHg- Nadi: 80 x/menit - Respirasi: 20 x/menit - Suhu : 36.5oC

Kontraksi uterus : (+) baik TFU : 2 jari dibawah umbilikusPerdarahan aktif : (-)

- Mobilisasi- Menganjurkan ibu untuk

makan/minum, memberikan ASI eksklusif

29-10-2015

16.30 WITA

Tidak ada keluhan pada ibu, makan minum baik, BAB BAK (+) normal.

Bayi menyusu kuat, muntah (-), demam (-), BAB kuning lembek 1-2x sehari.

KU: BaikTD : 110/80 mmHgN : 86 x/menitRR : 19x/menitT : 36,7 0CKontraksi uterus : (+) baikTFU: 2 jari bawah umbilikusPerdarahan aktiv pervaginam: (-)Bayi :

Nadi : 146x/menitRR : 40x/menitSuhu : 36,6oC

4 hari post partum - Edukasi ibu untuk memberikan ASI eksklusif

- Edukasi untuk imunisasi bayi

25

BAB 4

PEMBAHASAN

Pada laporan kasus diajukan satu kasus seorang wanita berusia 27 tahun dengan

G2P0A1H039-40 minggu dengan Ketuban Pecah Dini > 12 jam. Ketuban pecah dini

merupakan pecahnya ketuban tanpa diikuti tanda-tanda persalinan. Pasien biasanya

mengeluhkan keluarnya air yang tidak dapat ditahan. Pada pasien ini, keluhan tersebut

muncul sudah sejak (25/10/2015) PUKUL 21.00 WITA. Selain itu, pecahnya ketuban

pada pasien tidak langsung diikuti tanda-tanda persalinan. Hal ini dapat disebabkan oleh

berbagai macam penyebab, yang membuat selaput ketuban menjadi lebih lemah

dibanding seharusnya dan pecah sebelum waktunya.

Saat datang ke RSUP NTB di vk teratai, pasien tidak dalam kondisi

inpartu.Tanda-tanda inpartu adalah keluarnya darah bercampur lendir, terdapat his yang

adekuat (minimal 2 kali dalam 10 menit dengan durasi 20 detik), dan adanya dilatasi

serviks minimal 2 cm.

Penyebab yang paling ditakutkan dari ketuban pecah dini adalah infeksi. Infeksi

ini dapat menyebar ke dalam dan menyebabkan terjadinya komplikasi pada ibu dan

janin. Faktor resiko yang mungkin ada pada pasien masih belum dapat diketahui.

Tatalaksana yang diberikan pada pasien sudah sesuai dengan protap KPD aterm.

Pada pasien diberikan injeksi antibiotik (Ampicillin) sejak dari puskesmas,

sebagaiantibiotikaprofilaksisterhadapinfeksi, mengingatselaputketuban (-)

sehinggamemungkinkanterjadinyainfeksidarijalanlahirterhadapjanin. Pada pasien ini

diberikan induksi persalinan dengan drip oksitosin (setelah dilakukan pemeriksaan CTG

dan Bishop’s Score dengan hasil sesuai indikasi). Dengan perkembangannya pada

akhirnya pasien dapat melahirkan secara spontan.

26

BAB 5

KESIMPULAN

Kesimpulan yang dapatditarikdarilaporankasusiniadalahsebagaiberikut:

1. Diagnosa awal pada pasien ini sudah tepat sesuai dengan anamnesis dan

pemeriksaan fisik yaitu G1P0A1H039-40 minggu/tunggal/hidup/intrauterin/letak

kepala dengan KPD > 12 jam.

2. Penatalaksanaan yang dilakukan pada pasien ini sudah tepat yaitu diberikan

antibiotika serta dilakukan terminasi dengan induksi oksitosin drip karena belum

ada tanda-tanda inpartu.

3. Setelah dilakukan induksi oksitosin, pasien menunjukkan tanda-tanda inpartu,

sampai timbulnya persalinan pervaginam.

27

DAFTAR PUSTAKA

1. Saladin KS. Anatomy & physiology: the unity of form and function. 3rd ed.

Philadelphia: The McGraw-Hill Companies; 2003. p. 1050, 1090.

2. Suwarto S. Ketuban pecah dini. Dalam: Saifuddin AB, editor. Ilmu kebidanan

Sarwono Prawirohardjo. Edisi keempat. Jakarta: PT Bina Pustaka Sarwono

Prawirohardjo; 2009. p. 677-81.

3. Caughey, AB. Contemporary diagnosis & Management of Preterm Premature

Rupture of The Membrane. 2008. p. 11-22.

4. Rachimhadhi T. Anatomi alat reproduksi. Dalam: Saifuddin AB, editor. Ilmu

kebidanan Sarwono Prawirohardjo. Edisi keempat. Jakarta: PT Bina Pustaka

Sarwono Prawirohardjo; 2009. p. 115-28.

5. Seeley R, Stephens TD & Tate P. Anatomy and physiology. Sixth ed. United

States: The McGraw-Hill Companies; 2004. p. 1038-9.

6. Wiknjosastro GH. Plasenta dan cairan amnion. Dalam: Ilmu kebidanan Sarwono

Prawirohardjo. Edisi keempat. Jakarta: PT Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo;

2009. p. 148-56.

7. Prawirahardjo S. Pelayanan kesehatan maternal dan neonatal.Jakarta: Yayasan Bina

Pustaka;2007.

8. Hobel CJ. Obstetric complications: preterm labor, PROM, IUGR, postterm

pregnancy, and IUFD. In: Hacker, Moore& Gambone. Essentials of obstetrics and

gynecology. Fourth edition. United States: Elsevier Saunders; 2007.

9. Kumboyo, DA. Standar pelayanan medik SMF Obstetri dan Ginekologi.

Mataram:RSUP NTB.2010.

10. Alabama Perinatal Excellence Collaborative (APEC). Guidelines Premature

Rupture of the Membrane.2013.

11. American Collage of Obstetricians and Gynecologists (ACOG). Guidelines on

Premature Rupture of Membranes. Obstetrics and Gynecology. 2008.

12. Panduan Praktek Klinik (PPK) Rumah Sakit Umum Provinsi NTB. SMF Obstetri

dan Ginekologi. Mataram:RSUP NTB.2015.

28

13. Doddy, AK. Diagnosis Banding Ketuban Pecah Dini. Dalam : Kuliah Pakar

Ketuban Pecah Dini. 2003.

29