Lapsus Abses Hepar 28122015

7/25/2019 Lapsus Abses Hepar 28122015

1/43

Laporan Kasus

Pembimbing:

dr. Hj. Amanukarti Resi Oetomo, Sp.PD

Disusun oleh:

Rara Siti Aisah, S.ked !"##."$."%"&

DALA' RA()KA '*()+K-+ K*PA(+-*RAA( KL+(+K 'ADA

/A)+A( +L' P*(AK+- DALA'

R'AH SAK+- '' DA*RAH KO-A 'A-ARA'0AKL-AS K*DOK-*RA((+1*RS+-AS +SLA' AL2A3HAR

4"#5

1


2/43


3/43


4/43

Ri6aat Penakit Dahulu

2 Pasien belum pernah merasakan keluhan nyeri perut seperti sekarang sebelumnnya

2 Pasien memiliki ri


5/43

P*'*R+KSAA( 0+S+K

eadaan umum : emah

esadaran : 4ompos mentis &=>7M5'

D : 1!#(6# mmg

+adi : 7! ? ( m, isi dan tegangan cukup, reguler

Perna$asan : ** ? ( m

%uhu : !/,5 o 4 &suhu aksila'

%tatus gizi

3erat badan : 5* kg

inggi badan : 15 cm

)M : *!,@ &+ormo


6/43

epala : normocepal, rambut P 9

; !

horaks

Paru Depan

)nspeksi : normochest, pergerakan dinding dada simetris saat statis dan dinamis,

retraksi sela iga &2'

Palpasi : nyeri tekan &2', >okal remitus kanan B kiri normal

Perkusi : sonor disemua lapang paru

Auskultasi: %uara dasar vesicular &;(;', rhonki &2(2', Cheezing &2(2'

Paru 3elakang

)nspeksi : normochest, pergerakan dinding dada simetris saat statis dan dinamis,

retraksi sela iga &2'

Palpasi : nyeri tekan &2', >okal remitus kanan B kiri normal

Perkusi : sonor disemua lapang paru

5


7/43

Auskultasi : %uara dasar vesicular &;(;', rhonki &2(2', Cheezing &2(2'

0antung

)nspeksi : ictus cordis tidak terlihat

Palpasi : ictus cordis teraba di )4% > linea midclavikularis sinistra

Perkusi : batas atas di )4% ))) linea parasternalis de?tra, batas kanan di )4% )> linea

parasternalis de?tra, batas kiri di )4% > linea midclavikularis sinistra

Auskultasi : %1 %* tunggal regular, gallop &2', murmur &2'

Abdomen

)nspeksi : 3entuk datar, Distensi &2', pelebaran vena kolateral &2', caput medusa &2'

Auskultasi : 3ising usus &;' +ormal

Perkusi : batas atas hepar )4% >), pekak &;' dan nyeri ketok &;' pada regio

hipokondrium de?tra, timpani pada regio, kanan ba


8/43

PRO/L*' L+S-

+yeri perut kanan atas

+yeri perut seperti di tekan dan terasa panas

+yeri bertambah bila bergerak

emas

+a$su makan menurun

Demam &;'

)kterik ;(;

epatomegali

0>P 9 ; %esak saat aktivitas maupun istirahat

idur dengan * bantal

batuk lebih sering malam

=dema kedua kaki

9i


9/43

ASS*S'*(-

Problem List Assesment

+yeri perut kanan atas

+yeri perut seperti di tekan dan terasa

panas

+yeri bertambah bila bergerak

emas

+a$su makan menurun

Demam &;'

)kterik ;(;

epatomegali

Murphy sign &;'

9i


10/43

Asering 1# tpm

)nj ketorolac 1# mg

)nj digo?in #,*7 mg

)nj urosemide 1 ? *# mg

%pironolakton tablet 1 ? *7 mg

3isoprolol tablet 1 ? *,7 mg

4aptopril 1 ? 5,*7 mg

PLA((+() *DKAS+

idur setengah duduk

E* jangan dilepas

urangi minum

Diet bubur

%elama ra


11/43

11


12/43

PRO)R*SS (O-*

4$ (o9ember 4"#5

Subje


13/43

9o thora? :

4or : tampak membesar dg

49 57"

Pulmo : ak tampak

in$iltrate(nodul. 4orakan

broncovascular normal

4osto phrenic angle kanan kiri

normal

Dia$ragma kanan kiri nomal

ulang dan so$t tissue tak

tampak kelainan

=%A+ :

ardiomegali

Lab Hematologi

HbsAg = !2&

b B 1!, g(d &+'

C34 B /./1u &+'

P B 1/#.### u &+'

%8E B65 &meningkat'

%8P B 1! &meningkat'

8amma 8 B @ &+'

AP B &+'

3il otal B 7,66 &meningkat'

3il.Direct B !,*7 &meningkat'

-reum B 1*1,! &meningkat'

4reatinin B &8 B 1 ml(mnt.

1,/! m*'

8D% B 11* mg(d &+'

0>P 9 ; !

%esak saat aktivitas

maupun istirahat

idur dengan *

bantal

batuk lebih sering

malam

=dema kedua kaki

9i


14/43

*lektrolit

+a B 1!* &+'

B ,@ &+'

4l B 1#1 &+'

=8

3acaan =8

1. )rama sinus

*. 9 5# ? ( menit

!. Aksis normal

. 8elombang P #,#@ dtk &+'

7. P9 interval #,* dtk &+'

5. F9% ompleks #,#@ dtk &+'

/. % segmen : % elevasi &2', % depresi &2' : )soelektrik

@. 8el : all &2', inverted &2'

esimpulan : irama sinus dengan 9 5# ?(menit

1


15/43

4? (o9ember 4"#5

SubjeP 9 ; *

Pembesaran 83 &2'hora?

Pulmo :ves ;(;, rh 2(2,


16/43

. ;ongesti9e li9er

0>P 9 ; !

%esak saat aktivitas

maupun istirahat

idur dengan *

bantal

batuk lebih sering

malam

=dema kedua kaki

9i


17/43

4@ (o9ember 4"#5

Pasien tiba2tiba apneu kemudian dilakukan 90P serta pemberian epine$rin, setelah 90P 7siklus pasien tidak ada respon, nadi tidak teraba, re$leks cahaya 2(2, =8 $lat. Dinyatakan

meninggal pukul #.#7


18/43

/A/ +++

-+(AA( PS-AKA

A. A/S*S H*PAR

. D*0+(+S+

Abses hepar adalah bentuk in$eksi pada hati yang disebabkan oleh karena in$eksi bakteri,

parasit, jamur maupun nekrosis steril yang bersumber dari sistem gastrointestinal yang

ditandai dengan adanya proses supurasi dengan pembentukan pus yang terdiri darijaringan

hati nekrotik,sel2sel in$lamasi atau sel darah diparenkim hati.

*-+OLO)+

a. Abses Hepar Amebik !AHA&

Penyebab utama abses hepar amebik adalah Entamoeba Histolytia dan merupakan

komplikasi ekstraintestinial dariEntamoeba Histolyticayang dapat menimbulkan pus dalam

hati.

8ambar 1.1.Entamoeba Histolytica 3entuk ropozoit

omplikasi ekstraintestinal yang paling sering terjadi akibat in$eksi Entamoeba

histolyticaadalah amebiasis intestinalis klinis.Entamoeba histolyticaadalah protozoa usus

kelas 9hizopoda yang mengadakan pergerakan menggunakan pseudopodi atau kaki semu.

1@


19/43

erdapat ! bentuk parasit yaitu: bentuk tropozoit, bentuk kista, dan bentuk prakista. ropozoit

adalah bentuk yang akti$ bergerak dan bersi$at invasi$, dapat tumbuh dan berkembang biak,

akti$ mencari makanan,dan mampu memasuki organ dan jaringan. 3entuk kista Entamoeba

Histolyticabulat, dengan dinding kista dari hialin, tidak akti$ bergerak . erdapat dua ukuran

kista, yaitu minutaformyang berukuran 1# mikron, dan magnaformyang berukuran G 1#

mikron. ista yang berukuran 1# mikron disebut Entamoeba hartamani yang ditemukan

dalam tinja,tidak patogen untuk manusia. ista yang sudah matang mempunyai empat inti

dan merupakan bentuk in$ekti$ yang dapat ditularkan pada manusia, dan tahan terhadap asam

lambung.

8ambar 1.*. Daur idupEntamoeba Histolytica.

a. Abses Hepar Piogenik !AHP&

Penyebab utama abses hepar piogenik adalah bakteri Escherichia Coli. %elainEscherichia Coli, organisme lain yang didapatkan adalahKlebsiella, Staphylococcus Aureus,

Proteus, Pseudomonas, dan bakteri anaerob.

16


20/43

8ambar 1.!.Escherichia Coli.

)n$eksi dari hati dapat juga berasal dari :

1. %istem biliaris langsung dari kandung empedu atau melalui saluran2saluran empedu.

)n$eksi pada saluran empedu yang mengalami obstruksi naik ke cabang saluran empedu

intrahepatik yang menyebabkan kolangitis yang menimbulkan kolangitis dengan akibat abses

multipel. Abses hati piogenik multiple terdapat pada 7#" kasus, hati dapat membengkak dan

daerah yang mengandung abses menjadi pucat kekuningan, berbeda dengan hati sehat

disekitarnya yang ber


21/43

a. Anatomi Hepar

ati adalah organ terbesar intestinal dengan berat antara 1.*## gram H 1.@## gram

atau kurang lebih *7" berat badan orang de


22/43

8ambar 1.7. epar.

3atas atas hati berada sejajar dengan ruang interkostal > kanan, dan batas ba))) kiri. Permukaan posterior hati berbentuk

cekung dan terdapat celah transversal sepanjang 7 cm dari porta hepatis. Ementum minor

terdapat mulai dari sistem porta yang mengandung arteri hepatika, vena porta, dan duktus

koledokus.

8ambar 1.5. obus epar dan igamen.

**


23/43

%istem porta terletak di depan vena kava dan di balik kandung empedu. Permukaan

anterior yang cembung dibagi menjadi * lobus oleh adanya perlekatan ligamentum $alsi$orm

yaitu lobus kiri dan kanan yang berukuran kira2kira * kali lobus kiri. Pada daerah antara

ligamentum $alsi$orm dengan kandung empedu di lobus kanan kadang2kadang dapat

ditemukan lobus kuadratus dan sebuah daerah yang disebut sebagai lobus kaudatus yang

biasanya tertutup oleh vena kava in$erior dan ligamentum venosum

Struktur 'ikroskopis

%etiap lobus hati terbagi menjadi struktur2struktur yang disebut sebagai lobulus, yang

merupakan unit mikroskopis dan $ungsional organ. %etiap lobulus merupakan badan

heksagonal yang terdiri atas lempeng2lempeng sel hati berbentuk kubus, tersusun radial

mengelilingi vena sentralis yang mengalirkan darah dari lobulus. ati manusia memiliki

maksimal 1##.### lobulus. Diantara lempengan sel hati terdapat kapiler2kapiler yang disebut

sebagai sinusoid, yang merupakan cabang vena porta dan arteri hepatika. idak seperti

kapiler lain, sinusoid dibatasi oleh sel $agositik atau sel up$$er. %el upp$er merupakan

sistem monosit2makro$ag, dan $ungsi utamanya adalah menelan bakteri dan benda asing lain

dalam darah. %ejumlah 7# " dari semua makro$ag dalam hati adalah sel upp$er, sehingga

hati merupakan salah satu organ penting dalam pertahanan mela


24/43

membentuk J2 globulin dan immune bodies, dan sebagai alat $agositosis terhadap bakteri dan

elemen makromolekular.

PA-O)*(*S+S


Penularan abses hepar amebik terjadi secara $ekal2oral, dengan masuknya kista in$ekti$

bersama makanan atau minuman yang tercemar tinja penderita atau tinja karier amebiasis. 5,1

8ambar 1.5. Abses epar Amebik.

Di dalam usus, oleh pengaruh enzim tripsin dinding kista pecah. Di dalam sekum atau

ileum bagian ba


25/43

8ambar 1./. Abses epar Amebik

Amoeba yang masuk ke submukosa memasuki kapiler darah, ikut dalam aliran darah

melalui vena porta ke hati. Di hatiEntamoeba Histolyticamensekresi enzim proteolitik yang

melisiskan jaringan hati dan membentuk abses. okasi yang tersering adalah lobus kanan

&/#"26#"', kecenderungan ini diperkirakan akibat penggabungan dari beberapa tempat

in$eksi mikroskopik, serta disebabkan karena cabang vena porta kanan lebih lebar dan lurus

dari pada cabang vena porta kiri. -kuran abses bervariasi, yaitu dari diameter 12*7 cm,

dinding abses bervariasi tebalnya, bergantung pada lamanya penyakit. Didaerah sentral dari

abses terjadi pencairan yang ber


26/43

ini belum diketahui dengan pasti tetapi mungkin ada kaitannya dengan virulensi parasit, diit

$lora bakteri usus dan daya tahan tubuh sesorang baik humoral maupun seluler.

a. Abses Hepar Piogenik !AHP&

Abses hepar piogenik paling sering disebabkan oleh penyakit saluran empedu &!727

" kasus'. Perluasan in$eksi di dalam perut &divertikulitis, apendistis, penyakit crohn' melalui

vena porta merupakan penyebab untuk *# " lainnya. %isa kasus disebabkan oleh perluasan

in$eksi lokal secara langsung, penyebaran hematogen le


27/43

terjadi kebocoran saluran empedu sehingga terjadi kerusakan dari kanalikuli. erusakan

kanalikuli menyebabkan masuknya bakteri ke hati dan terjadi pertumbuhan bakteri dengan

proses supurasi dan pembentukan pus.

'A(+0*S-AS+ KL+(+S


8ejala dapat timbul secara mendadak &bentuk akut', atau secara perlahan2lahan

&bentuk kronik'. Dapat timbul bersamaan dengan stadium akut dari amebiasis intestinal atau

berbulan2bulan atau bahkan bertahun2tahun setelah keluhan intestinal sembuh. Pada bentukakut, gejalanya lebih nyata dan biasanya timbul dalam masa kurang dari ! minggu. eluhan

yang sering diajukan yaitu rasa nyeri di perut kanan atas. 9asa nyeri terasa seperti tertusuk H

tusuk dan panas, demikian nyerinya sampai ke perut kanan. Dapat juga timbul rasa nyeri di

dada kanan ba


28/43

)kterus jarang terjadi, kalau ada biasanya ringan. 3ila ikterus hebat biasanya

disebabkan abses yang besar atau multipel, atau dekat porta hepatik. Pada pemeriksaan toraks

didaerah kanan ba


29/43

selain itu bisa didapatkan asites, ikterus serta tanda2tanda hipertensi portal. Adanya ikterus

pada *27* " kasus biasanya menunjukkan adanya penyakit sistem bilier yang disertai

kolangitis dengan prognosis yang buruk

/. )A)AL A(-() KRO(+S

B 8agal jantung kronik dide$inisikan sebagai sindrom klinik yang kompleks yang

disertai keluhan gagal jantung berupa sesak, $atik, baik dalam keadaan istirahat atau

latihan, edema, dan tanda objekti$ adanya dis$ungsi jantung dalam keadaan istirahat.

8agal jantung kronis lebih bersi$at lambat perjalanan penyakitnya dan lebih menimpa

pada sistema sirkulasi sistemis, dimana sistema sirkulasi sistemis lebih bisa mengalami

adaptasi dan toleransinya besar karena pembuluh darahnya lebih besar, lebih mudah

meregang dan lebih mudah menyesuaikan dan bertahan lebih lama terhadap ketidak

seimbangan vaskuler disbanding dengan sistema paru. Eleh karena itu, gambaran klinik

gagal jantung kronis lebih berupa keluhan2keluhan bendungan sistemis, depresi cardiac

ouput, dan gangguan pengaturan air dan garam oleh ginjal. Penampilan klinis bisa berupa

berkurangnya kemampuan toleransi kemampuan $isik, $atik, sesak na$as saat akti$,

penambahan berat badan, edema, desakan vena jugalaris yang meningkat, hepatomegali,

atau e$usi serosa, tergantung dari parah tidaknya gangguan jantung. %edangkan gagal

jantung akut lebih berupa keluhan2keluhan bendungan paru dan menurunnya per$usi

sistemis.

Klasi>ikasi

-ntuk menilai derajat gangguan kapasitas $ungsional dari , pertama kali

diperkenalkan oleh%e$ &ork Heart Association&+A' tahun 166, yang membagi

menjadi klasi$ikasi, dari kelas 1 sampai kelas , tergantung dari tingkat aktivitas dan

timbulnya keluhan, misalnya sesak na$as sudah timbul saat istirahat termasuk kelas ,

sesak timbul saat aktivitas ringan termasuk kelas ! dan sedang termasuk kelas *,

sedangkan kelas 1 sesak timbul pada saat aktivitas berlebih.

lasi$ikasi terbaru yang dikeluarkan oleh American College of

Cardiology'American Heart Association &A44(AA' pada tahun *##7 yang

menekankan pembagian berdasarkan progresivitas kelainan struktural dari jantung

*6


30/43

dan perkembangan status $ungsional. lasi$ikasi dari A44(AA ini membagi

perkembangan menjadi stage, A,3, 4, dan D. %tage A dan 3 jelas belum , hanya

mengingatkan health care pro"iderbah


31/43

=tiologi dan Pato$isiologi

8agal jantung sesuai dengan de$inisinya mengacu kepada sindrompato$isiologik dimana terjadi gangguan $ungsi jantung yang diakibatkan oleh

ketidakmampuan ventrikel untuk memompa darah sesuai dengan "enous return

sehingga tidak bisa memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dari berbagai sistem

organ di dalam tubuh. %ecara umum, hal tersebut dapat disebabkan oleh keadaan

overload yang abnormal, pressure o"erload, dis$ungsi miokard, gangguan pengisian

ventrikel atau meningkatnya kebutuhan metabolic.

ungsi dasar jantung adalah memompa darah dari ventrikel ke sistem venous

yang bertekanan rendah ke sistem arterial yang bertekanan tinggi. egagalan $ungsi ini

mengakibatkan kegagalan untuk mengosongkan depot venous dan menurunnya aliran

darah yang dipompakan jantung ke sistem arteri. al ini menyebabkan meningkatnya

volume darah venous di sistem sirkulasi sistemis maupun pulmonal dan turunnya

volume darah yang dipompakan ke arteri pulmonalis dan aorta. %ecara hemodinamika,

hal ini mengakibatkan meningkatnya tekanan akhir diastolis dari ventrikel,

meningkatnya tekanan venous baik sistemik dan pulmonal serta turunnya cardiac2

output. )ndikator klinis berupa akti$nya mekanisme kompensasi, menurunnya cardiac

reserve, menumpuknya cairan ekstra seluler dan terganggunya per$usi jaringan atau

organ. 8agal jantung kongesti merupakan istilah yang dipakai untuk menggambarkan

mani$estasi klinis akibat bendungan sirkulasi. 3ersama dengan bendungan sirkulasi,

terjadi penurunan kontraktilitas miokardium secara bertahap yang berakibat

menurunnya $ungsi pompa dari jantung.

%istolis ventrikel dimulai dengan periode meningkatnya tekanan menjelang

terpompanya darah keluar, pada saat tekanan ventrikel melampaui tekanan aorta

&ventrikel kiri' dan arteri pulmonal &ventrikel kanan' darah terpancar ke sistema

sistemis dan pulmonal. Penurunan tekanan ventrikel kiri &$ase relaksasi' mengakibatkan

penutupan katup aorta jika tekanan tersebut berada diba


32/43

ungsi kontraktilitas jantung tergantung pada $aktor, kontraktilitas intrinsic

atau keadaan inotropik, preload &load volume' yang tergantung pada venous return dan

volume ventrikel pada akhir diastolic, dan a$terload &load pressure atau resistensi'

terhadap kekuatan jantung memompa darah dan $aktor keempat yakni $rekuensi

jantung.

)notropik tergantung pada: $aktor intrinsic kardiomiosit, suplai darah koroner,

dan $aktor ekstrinsik seperti simpato2adrenergik dan sistem renin2angiotensin2

aldosteron. enaikan baik preload maupun a$terload meningkatkan stress dinding

ventrikel dan meningkatnya ketebalan dinding ventrikel dapat menurunkan stress

tersebut. =$ek kronis dari meningkatnya stress dinding ventrikel adalah dis$ungsi

miokard sehingga menjadi gagal jantung sistolis. Perubahan struktur dan $ungsi

ventrikel akibat


33/43

sebagai alat pompa darah. Mekanisme kompensasi tersebut adalah: perangsangan

simpatis, dilatasi jantung, hipertropi miokard, retensi cairan le


34/43

Makin banyak volume darah yang harus dipompa oleh ventrikel, makin

banyak pula darah yang dipompakan le


35/43

pemeriksaan rontgen terlihat vena dan arteri pulmonalis sedikit menonjol akibat

meningkatnya volume vaskular paru.

Pada stadium selanjutnya &%tadium *', edema interstitial terjadi jika tekanan

hidrostatik paru melebihi 1@ mmg. al ini akan mengakibatkan ketidak seimbangan

tahanan pada dinding kapiler sehingga cairan dari ruang intravascular paru mengalir

kedalam ruang interstitial. ecepatan $iltrasi cairan dari ruang interstitial lebih cepat

dibandingkan kecepatan drainase oleh sistem lim$atik.

=dema interstitial pertama terjadi pada ruang sekitar bronkiole, venule, dan

arteriole. al ini menurunkan elastisitas jaringan paru sehingga meningkatkan

kebutuhan oksigen dan tenaga untuk berna$as. Pada kondisi ini, secara klinis, penderita

bisa mengeluh sesak dengan aktivitas yang relative ringan, meningginya tekanan

vaskuler paru dan menurunnya kelenturan paru. 3isa terjadi ortopnea dan mengeluh

batuk tidak produkti$. 3isa juga terjadi paroksismal nocturnal dyspnea. Pada

pemeriksaan mulai terdengar ronki basah pada basal paru, pada rontgen terlihat garis

kerley 3.

Pada stadium ))), saat tekanan hidrostatik kapiler paru meningkat ke level *72

*@ mmg, tekanan ini mele


36/43

Diagnosis dibuat berdasarkan anamnesis, pemeriksaan jasmani , =8, $oto

thoraks, elektrokardiogra$i Doppler dan kateterisasi. Penilaian klinis yang tepat akan

mambantu menegakkan diagnosis dan memberikan terapi yang sesuai pada pasien

dengan gagal jantung.

Anamnesis

%esak na$as adalah gejala utama pasien dengan gagal jantung. al ini sensitive,

namun tidak spesi$ik. 8ejala pasien dengan gagal jantung lainnya yaitu penurunan

toleransi aktivitas $isik, dan kelelahan. al ini terutama disebabkan karena curah

jantung yang menurun, hipoper$usi peri$er, dan abnormalitas otot skeletal serta

komorbid lainnya seperti anemia. Pada a


37/43

akan menyebabkan akral dingin dan sianosis pada bibir yang juga merupakan adanya

tanda peningkatan simpatis.

Pemeriksaan vena jugularis dapat memberikan gambaran mengenai tekanan di

atrium kanan yang meningkat pada pasien dengan gagal jantung. Adanya ronki basah

halus terjadi akibat transudasi cairan dari ruang interstitial ke dalam alveolus. Pada

pasien dengan edema paru, ronki akan terdengar di seluruh lapangan paru dan disertai

dengan


38/43

Pemeriksaan Penunjang:

es darah rutin harus dilakukan pada pasien dengan gagal jantung untuk

mendeteksi anemia, gangguan elektrolit, dan menilai $ungsi hepar dan ginjal. =lektrolit

serum biasanya normal pada pasien dengan gagal jantung ringan atau sedang, namun

seringkali menjadi abnormal pada gagal jantung berat ketika telah mendapatkan terapi.

Pengukuran serial kalium diperlukan untuk mendeteksi hipo atau hiperkalemia.ipokalemia biasa terjadi akibat penggunaan diuretic, dapat menyebabkan aritmia $atal

dan meningkatkan resiko toksisitas digitalis. %edangkan hiperkalemia dapat

mempersulit terapi dengan A4=), A93Os dan aldosterone antagonis. Derajat

hiponatremia merupakan pertanda beratnya gagal jantung. Pertanda serum jantung yang

sering digunakan adalah atrial natriuretic peptide &A+P' dan brain natriuretic peptide

&3+P'. Pertanda ini dikeluarkan oleh otot jantung akibat adanya regangan di

miokardium yang terjadi pada pasien dengan gagal jantung. 3+P bisa digunakan dalam

kondisi emergensi dimana klinis sulit ditegakkan atau juga untuk menujukkan

keparahan gagal jantung.

Pertanda lain yaitu 429eactive Protein &49P', umor +ecrosis actor &+',

dan asam urat. roponin dan creatinin kinase juga terkadang meningkat pada pasien

dengan gagal jantung berat.

=8 harus dilakukan pada semua pasien gagal jantung, namun gambaran =8

yang normal tidak dapat menyingkirkan diagnosis gagal jantung. 8Ambaran =8 yang

!@


39/43

sering ditemukan adalah F patologis, hipertro$i ventrikel atau atrium kiri, 333 atau

9333, blok A>, perubahan segmen % atau . 8angguan irama seperti $ibrilasi atrium

atau ventrikel ekstrasistole seringkali terjadi.

9ontgen horaks digunakan untuk mengukur rasio jantung paru sebagai re$leksi

dilatasi ventrikel akibat gagal jantung, dan juga untuk mengetahui adanya kongesti di

paru.

Alat penunjang yang paling penting dalam diagnosis dan evaluasi pasien dengan

gagal jantung adalah ekokardiogra$i, yang digunakan untuk mengetahui struktur dan

$ungsi jantung. =valuasi yang penting pada pasien gagal jantung adalah adanya

gangguan pompa ventrikel kiri atau $raksi ejeksi &>=', remodeling > yang berat,

dan perubahan gambaran diastolic. -kuran ventrikel kanan dan gambaran sistolik juga

harus dilihat, dan semua katup juga harus dievaluasi untuk menyingkirkan adanya

penyakit katup primer. al pokok hasil =kokardiogra$i adalah: apakah = normal atau

menurun, struk struktur ventrikel normal atau tidak, dan adakah kelainan structural

yang lain seperti valvular, pericardial atau abnormalitas ventrikel kanan yang bisa

menyebabkan kelainan pada pasien.

!6


40/43

erapi dan Manajemen

ujuan terapi pada gagal jantung meliputi:

1. Prevensi, yakni mencegah dan atau mengendalikan penyakit yang menyebabkanterjadinya gagal jantung serta mencegah progresi dari dis$ungsi jantung

*. Menurunkan morbiditas dengan memelihara dan meningkatkan kualitas hidup

pasien.

!. Menurunkan mortalitas.

erapi non $armakologis, terdiri dari:

1. =dukasi dengan anjuran2anjutan umum dan latihan $isik.

*. =dukasi pada pasien meliputi diet, obat2obatan, manajemen cairan, &pengukuran

berat badan harian, dan bagaimana menanggulangi peningkatan berat badan', stop

merokok, latihan aktivitas, mengenal gejala dan tanda2tanda perburukan gagal

jantung.

!. atihan $isik regular dianjurkan pada pasien dengan 4. al ini berman$aat karena

dapat mengurangi physical deconditioning, mengurangi simtom dan abnormalitas

neuro hormonal, juga meningkatkan kapasitas $ungsional.

. 9estriksi cairan 1,7 (hari, restriksi sodium ! gram sodium diet untuk gagal

jantung +A )2)), *g sodium diet untuk +A )))2)>. Dianjurkan untuk

konsultasi diet dan rehabilitasi jantung.

Ebat2obatan $armakologis meliputi:

*. Angiotensin con"erting en+yme inhibitor

A4=) telah terbukti secara meyakinkan untuk menurunkan morbiditas dan mortalitas

pada pasien gagal jantung. Mekanisme bene$it jangka panjang berkaitan dengan

respon neurohormonal melalui 9AA sistem. A4=i merupakan terapi lini pertama

untuk dis$ungsi ventrikel kiri asimtomatik ataupun gagal jantung simtomatik.

#


41/43

ontraindikasi relative yaitu hiperkalemia & G 7.7 m=(d', insu$$isiensi renal

&creatinine G !.#', hipotensi &D 6# mmg'. +amun harus mempertimbangkan

kasus per kasus. =$ek sampingnya adalah batuk dan angioedema. 4ontoh obatnya

adalah 4aptopril &5,*7 t.i.d, dilanjut *727# mg(hari' atau lisinopril &*,7 mg per hari,

dosis pemeliharaan 72*# mg(hari'

. Angiotensin -eceptor locker

A93 adalah antagonis spesi$ik reseptor A1 yang berkompetisi dengan obat

antihipertensi, sehingga terjadi inhibisi komplit Angiotensin )). >alsartan &@#2!*#

mg(hari', candesartan &2!* mg(hari', losartan &7#21## mg(hari', dapat digunakan

pada terapi gagal jantung

/. Hidrala+in dan isosorbid dinitrate

ombinasi obat ini sebagai vasodilator e$ekti$ pada pasien dengan gagal jantung

yang intoleran terhadap A4=) dan A93 karena insu$isiensi renal atau angioedema.

=$ek samping yang mungkin timbul adalah hydralazine dapat menyebabkan re$le?

takikardia dan lupus like syndrome, sedangkan nitrat dapat menyebabkan nyeri

kepala dan toleransi.

0. eta adrenergic blocker

33 saat ini dapat dipergunakan untuk terapi gagal jantung simtomatik karenan

secara konsisten mempunyai bene$it terhadap mortalitas, hanya caverdiol &*##

mg(hari', bisoprolol &1# mg(hari' dan metoprolol &17# mg(hari' yang terbukti bene$it

untuk pasien gagal jantung. 33 diberikan setelah kondisi stabil dengan prinsip Kstart

lo$ and go slo$L. itrasi dilakukan setiap *2 minggu sampai tercapai dosis target

dan dapat ditoleransi dengan baik. =$ek samping yang dapat timbul seperti dizziness,

lightheadedness yang berkaitan dengan hipotensi atau heart block, bradikardia, dan

hipotensi.

1. Aldosteron antagonis

%pinorolactone dapat dipakai pada pasien gagal jantung, mempunyai e$ek diuretic

yang lemah, serta hemat kalium. %pinorolactone diindikasikan pada pasien gagal

jantung +A )))2)>, >= !7" yang telah mendapat A4=) dan(atau 33 dengan

1


42/43

tanpa dis$ungsi renal &creatinine*,7', dan hipokalemia. %pinorolactone dapat

diberikan dosis kecil *7mg(hari. =$ek samping dapat berupa hiperkalemia,

insu$isiensi renal, ginekomastia dengan nyerui dan galaktorea.

2. Diuretik

3erguna untuk memelihara agar tubuh dalam keadaan euvolemia dan memperbaiki

simtom, namun dapat menyebabkan perburukan $ungsi organ seperti terjadinya

acute kidney in3ury, kelemahan, dan abnormalitas elektrolit. urosemide merupakan

obat diuretic yang e$ekti$ dan murah, dengan dosis *#21*# mg oral dapat diberi

setiap pagi.

4. Digoksin

%uatu obat inotropik positi$ dengan kronotropik negative. Diindikasikan untuk

pasien gagal jantung dengan konkomitan atrial $ibrilasi. 0uga terbukti menurunkan

angka hospitalisasi pada pasien gagal jantung, dengan dosis #,1*7 mg perhari untuk

pasien dengan $ungsi renal normal. =$ek samping digoksin adalah hipokalemia, dan

segera dilakukan pemeriksaan digoksin serum jika ada kecurigaan intoksikasi

5. %upplementasi elektrolit

Deplesi potassium sering terjadi dengan pemakaian terapi diuretic pada gagal

jantung. +amun hiperkalemia juga dapat diakibatkan oleh pemakaian obat seperti

A4=), A93, dan spinorolaktone atau karena perburukan klinis.

6. Ebat inotropik.

Ebat inotropik seperti dobutamin dan dopamine sering dipergunakan untuk jangkapendek pada pasien dengan gangguan hemodinamik yang akut. %ebagai tambahan

obat evosimedan, suatu calcium sensitizing inotropic agent, dapat dipergunakan

pada gagal jantung yang tidak respon atau kontra indikasi terhadap dobutamine.

Pembedahan:

1. 7al"e replacement

*. -e"askularisasi

*


43/43

!. Cardiac -esyncroni+ing )herapy

. 8mpantable Cardio"erter 9efibbrilators

7. )ransplantasi 3antung, "entricular assist de"ices, artificial heart

5. :ltrafiltration, hemodyalisis

Prognosis

Pada gagal jantung yang disebabkan oleh karena dis$ungsi sistolik dan diastolic,

angka mortalitasnya tinggi. Menurut irminghamm study, pasien dengan gagal jantung

mendapatkan rata2rata mortalitas 2@ kali lebih tinggi disbanding populasi dengan usia

yang sama. PAsien dengan gagal jantung +A klas )> angka mortalitas dalam

Documents

Lapsus Abses Hepar 28122015