Upload
putu-anggreni
View
229
Download
5
Embed Size (px)
DESCRIPTION
6
Citation preview
“ S k e n a r i o 6 ” K e l o m p o k T u t o r i a l 6 Page 1
Kata Pengantar
Puji syukur kami panjatkan kepada Tuhan Yang Maha Esa karena dengan
rahmat dan hidayah-Nyalah kami dapat menyelesaikan Laporan Tutorial ini
sebagai suatu laporan atas hasil diskusi kami yang berkaitan dengan kegiatan
tutorial pada Blok 20, Blok Emergency
Kami mohon maaf jika dalam laporan ini terdapat banyak kekurangan
dalam menggali semua aspek yang menyangkut segala hal yang berhubungan
dengan skenario 6 ini serta Learning Objective yang kami cari. Karena ini semua
disebabkan oleh keterbatasan kami.
Tak lupa terimakasih kami ucapkan kepada dr. Rina Lestari, Sp.P dan
dr. Ni Nyoman Geriputri, Sp.M selaku tutor kami atas masukan-masukan beliau
selama proses diskusi. Kami berharap laporan ini dapat memberi pengetahuan
serta manfaat kepada para pembaca.
Mataram, 22 November 2014
( Kelompok Tutorial VI )
“ S k e n a r i o 6 ” K e l o m p o k T u t o r i a l 6 Page 1
DAFTAR ISI
Kata Pengantar...............................................................................................1
Daftar Isi..........................................................................................................2
I. Pendahuluan
1.1 Skenario 6 Blok 20...............................................................................3
1.2 Mind Map.............................................................................................4
1.3 Learning Objective...............................................................................4
II. Pembahasan
2.1 Diagnosa Banding pada Skenario
a. Edema paru akut kardiogenik….…………………………………5
b. Edema paru akut non kardiogenik ……………………………….17
2.2 Tatalaksana awal pasien………………………………………………24
2.3 Analisis Skenario ……………………..…….……………………….27
Daftar Pustaka................................................................................................28
“ S k e n a r i o 6 ” K e l o m p o k T u t o r i a l 6 Page 1
BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Skenario VI Blok 20
Sesak Napas Berat
Seorang wanita berusia 60 tahun dibawa keluarganya ke UGD RS dengan keluhan
sesak napas. Sesak napas timbul sejak 2 hari yang lalu, semakin lama dirasakan
semakin memberat disertai batuk dengan pink frothy sputum. Pada pemeriksaan
fisik didapatkan keadaan umum tampak sesak berat dan gelisah, pada pemeriksaan
tanda vital diperoleh tekanan darah 160/100 mmHg, denyut nadi 120x/menit,
temperatur aksiler 38 C, frekuensi nafas 40x/menit. Pada pemeriksaan thorax
didapatkan ronchi pada seluruh lapangan paru. Pada pemeriksaan foto toraks
didapatkan gambaran infiltrat bilateral difus. Pada pemeriksaan analisis gas darah
tanpa oksigen didapatkan pH 7.25, pCO2 75, pO2 75, HCO3 28, BE +3, SatO2
86%.
1.2 Mind Map
“ S k e n a r i o 6 ” K e l o m p o k T u t o r i a l 6 Page 1
1.3 Learning Objective
2.1. Diagnosis Banding :
a. Edema paru akut kardiogenik
b. Edema paru akut non kardiogenik
2.2. Tatalaksana awal pasien
2.3 Analisis Skenario
“ S k e n a r i o 6 ” K e l o m p o k T u t o r i a l 6 Page 1
BAB II
PEMBAHASAN
2.1 Diagnosis Banding
a. Edema paru akut kardiogenik
Definisi
Edema paru akut kardiak adalah akumulasi cairan di intersisial dan alveolus paru
yang terjadi secara mendadak disebabkan oleh tekanan intravaskular yang tinggi,
mengakibatkan terjadinya ekstravasasi cairan secara cepat sehingga terjadi
gangguan pertukaran udara di alveoli secara progresif dan mengakibatkan
hipoksia.
Epidemiologi
Angka kematian edema paru akut karena infark miokard akut mencapai 38 – 57%
sedangkan karena gagal jantung mencapai 30%. Pengetahuan dan penanganan
yang tepat pada edema paru akut dapat menyelamatkan jiwa penderita.
Penanganan yang rasional harus berdasarkan penyebab dan patofisiologi yang
terjadi.
Etiologi dan Patofisiologi
Edema paru kardiogenik atau edema volume overload terjadi karena peningkatan
tekanan hidrostatik dalam kapiler paru yang menyebabkan peningkatan filtrasi
cairan transvaskular. Ketika tekanan interstitial paru lebih besar daripada tekanan
pleural maka cairan bergerak menuju pleura visceralis yang menyebabkan efusi
“ S k e n a r i o 6 ” K e l o m p o k T u t o r i a l 6 Page 1
pleura. Sejak permeabilitas kapiler endothel tetap normal, maka cairan edema
yang meninggalkan sirkulasi memiliki kandungan protein yang rendah.
Peningkatan tekanan hidrostatik di kapiler pulmonal biasanya berhubungan
dengan peningkatan tekanan vena pulmonal akibat peningkatan tekanan akhir
diastolik ventrikel kiri dan tekanan atrium kiri. Peningkatan ringan tekanan atrium
kiri (18 – 25 mmHg) menyebabkan edema di perimikrovaskuler dan ruang
intersisial peribronkovaskular. Jika tekanan atrium kiri meningkat lebih tinggi
(>25) maka cairan edema akan menembus epitel paru, membanjiri alveolus.
Kejadian tersebut akan menimbulkan lingkaran setan yang terus memburuk oleh
proses sebagai berikut :
- Meningkatnya kongesti paru akan menyebabkan desaturasi, menurunnya
pasokan oksigen miokard dan akhirnya semakin memburuknya fungsi
jantung.
- Hipoksemia dan meningkatnya cairan di paru menimbulkan vasokonstriksi
pulmonal sehingga meningkatkan tekanan ventrikel kanan. Peningkatan
tekanan ventrikel kanan melalui mekanime interdependensi ventrikel akan
semakin menurunkan fungsi ventrikel kiri.
- Insufisiensi sirkulasi akan menyebabkan asidosis sehingga memperburuk
fungsi jantung.
Penghapusan cairan edema dari ruang udara paru tergantung pada transpor
aktif natrium dan klorida melintasi barier epitel alveolar. Bagian utama reabsorbsi
natrium dan klorida adalah ion channels epitel yang terdapat pada membran apikal
sel epitel alveolar tipe I dan II serta epitel saluran nafas distal. Natrium secara
aktif ditranspor keluar ke ruang interstitial dengan cara Na/ K-ATPase yang
terletak pada membran basolateral sel tipe II. Air secara pasif mengikuti,
kemungkinan melalui aquaporins yang merupakan saluran air yang ditemukan
terutama pada epitel alveolar sel tipe I.
“ S k e n a r i o 6 ” K e l o m p o k T u t o r i a l 6 Page 1
Gambar 1. Patofisiologi Edema Paru
Edema paru akut kardiogenik ini merupakan bagian dari spektrum klinis Acute
Heart Failure Syndrome (AHFS). AHFS didefinisikan sebagai munculnya gejala
dan tanda secara akut yang merupakan sekunder dari fungsi jantung yang tidak
normal. Kelainan jantung yang dapat bermanifestasi pada edema paru meliputi:
Kelainan Penyakit
Obstruksi outflow atrium
Mitral stenosis, atrial myxoma, trombosis pada katup prostetik, kelainan kongenital
Disfungsi ventrikel kiri
Gagal jantung kongestif, kardiomiopati, iskemia, infark, pericarditis, tamponade, hipertrofi ventrikel kiri
Disritmia Fibrilasi atrium, Ventrikular takikardi
Volume overload ventrikel kiri
Kardiak: ruptur septum ventikular, insufisiensi aorta, mitral regurgitation, aorta regurgitation (akibat endokarditis, diseksi aorta, ruptur, iatrogenik)
Non kardiak: gagal ginjal
Obstruksi outflow ventrikel kiri
Stenosis aorta akut, kardiomiopati, tekanan darah tinggi
Secara patofisilogi edema paru kardiogenik ditandai dengan transudasi cairan
dengan kandungan protein yang rendah ke paru akibat terjadinya peningkatan
tekanan di atrium kiri dan sebagian kapiler paru. Transudasi ini terjadi tanpa
“ S k e n a r i o 6 ” K e l o m p o k T u t o r i a l 6 Page 1
perubahan pada permiabilitas atau integritas dari membran alveoli-kapiler dan
hasil akhir yang terjadi adalah penurunan kemampuan difusi, hiposemia dan sesak
nafas.
Seringkali keadaan ini berlangsung dengan derajat yang berbeda-beda. Dikatakan
pada stage 1 distensi dan keterlibatan pembuluh darah kecil di paru akibat
peningkatan tekanan di atrium kiri, dapat memperbaiki pertukaran udara diparu
dan meningkatkan kemampuan difusi dari gas karbon monoksida. Pada keadaan
ini akan terjadi sesak nafas saat melakukan aktivitas fisik dan disertai ronkhi
inspirasi akibat terbukanya saluran nafas yang tertutup.
Apabila keadaan berlanjut hingga derajat berikutnya atau stage 2, edema
interstitial diakibatkan peningkatan cairan pada daerah interstitial yang longgar
dengan jaringan perivaskular dari pembuluh darah besar, hal ini akan
mengakibatkan hilangnya gambaran paru yang normal secara radiografik dan
petanda septum interlobuler (garis Kerley B). Pada derajat ini akan terjadi
kompetisi untuk memperebutkan tempat antara pembuluh darah, saluran nafas dan
peningkatan jumlah cairan didaerah di interstitium yang longgar tersebut, dan
akan terjadi pengisian di lumen saluran nafas yang kecil yang menimbulkan
refleks bronkokonstriksi. Ketidakseimbangan antara ventilasi dan perfusi akan
mengakibatkan terjadinya hipoksemia yang berhubungan dengan ventilasi yang
semakin memburuk. Pada keadaan infark miokard akut misalnya, beratnya
hipoksemia berhubungan dengan tingkat peningkatan tekanan baji kapiler paru.
Sehingga seringkali ditemukan manifestasi klinis takipnea.
Pada proses yang terus berlanjut atau meningkat menjadi stage 3 dari edema paru
tesebut, proses pertukaran gas sudah menjadi abnormal, dengan hipoksemia yang
berat dan seringkali hipokapnea. Alveolar yang sudah terisi cairan ini terjadi
akibat sebagian besar saluran nafas yang besar terisi cairan berbusa dan
mengandung darah, yang seringkali dibatukkan keluar oleh si pasien. Secara
keseluruhan kapasitas vital dan volume paru semakin berkurang di bawah normal.
Terjadi pirai dari kanan ke kiri pada intrapulmonal akibat perfusi dari alveoli yang
“ S k e n a r i o 6 ” K e l o m p o k T u t o r i a l 6 Page 1
telah terisi cairan. Walaupun hipokapnea yang terjadi pada awalnya, tetapi apabila
keadaan semakin memburuk maka dapat terjadi hiperkapnea dengan asidosis
respiratorik akut apalagi bila pasien sebelumnya telah menderita penyakit paru
obstruktif kronik.
Diagnosis
Tampilan klinis edema paru kardiogenik dan nonkardiogenik mempunyai
beberapa kemiripan. Penegakan diagnosis dilakukan berdasarkan anamnesis,
pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang.
1. Anamnesis
Anamnesis dapat menjadi petunjuk ke arah kausa edema paru, misalnya
adanya riwayat sakit jantung, riwayat adanya gejala yang sesuai dengan gagal
jantung kronis. Edema paru akut kardiak, kejadiannya sangat cepat dan terjadi
hipertensi pada kapiler paru secara ekstrim. Keadaan ini merupakan
pengalaman yang menakutkan bagi pasien karena mereka batuk-batuk dan
seperti seseorang yang akan tenggelam.
2. Pemeriksaan fisik
Terdapat takipnea, ortopnea (manifestasi lanjutan). Takikardia, hipotensi
atau tekanan darah bisa meningkat. Pasien biasanya dalam posisi duduk agar
dapat mempergunakan otot-otot bantu nafas dengan lebih baik saat respirasi
atau sedikit membungkuk ke depan, akan terlihat retraksi inspirasi pada sela
interkostal dan fossa supraklavikula yang menunjukkan tekanan negatif
intrapleural yang besar dibutuhkan pada saat inspirasi, batuk dengan sputum
yang berwarna kemerahan (pink frothy sputum) serta JVP meningkat. Pada
pemeriksaan paru akan terdengar ronki basah setengah lapangan paru atau
lebih dan terdapat wheezing. Pemeriksaan jantung dapat ditemukan gallop,
bunyi jantung 3 dan 4. Terdapat juga edema perifer, akral dingin dengan
sianosis.
3. Pemeriksaan Penunjang
- Laboratorium
“ S k e n a r i o 6 ” K e l o m p o k T u t o r i a l 6 Page 1
Pemeriksaan laboratorium yang relevan diperlukan untuk mengkaji
etiologi edema paru. Pemeriksaan tersebut diantaranya pemeriksaan
hematologi / darah rutin, fungsi ginjal, elektrolit, kadar protein, urinalisa,
analisa gas darah, enzim jantung (CK-MB, troponin I) dan Brain
Natriuretic Peptide (BNP). BNP dan prekursornya Pro BNP dapat
digunakan sebagai rapid test untuk menilai edema paru kardiogenik pada
kondisi gawat darurat. Kadar BNP plasma berhubungan dengan
pulmonary artery occlusion pressure, left ventricular end-
diastolic pressure dan left ventricular ejection fraction. Khususnya pada
pasien gagal jantung, kadar pro BNP sebesar 100pg/ml akurat sebagai
prediktor gagal jantung pada pasien dengan efusi pleura dengan
sensitifitas 91% dan spesifisitas 93%. Pemeriksaan BNP ini menjadi
salah satu test diagnosis rutin untuk menegakkan gagal jantung kronis
berdasarkan pedoman diagnosis dan terapi gagal jantung kronik Eropa
dan Amerika.
- Radiologis
Pada foto thorax menunjukkan jantung membesar, hilus yang melebar,
pedikel vaskuler dan vena azygos yang melebar serta sebagai tambahan
adanya garis kerley A, B dan C akibat edema interstisial atau alveolar.
Lebar pedikel vaskuler < 60 mm pada foto thorax Postero-Anterior
terlihat pada 90% foto thorax normal dan lebar pedikel vaskuler > 85 mm
ditemukan 80% pada kasus edema paru. Sedangkan vena azygos dengan
diameter > 7 mm dicurigai adanya kelainan dan dengan diameter >
10mm sudah pasti terdapat kelainan, namun pada posisi foto thorax
terlentang dikatakan abnormal jika diameternya > 15 mm. Peningkatan
diameter vena azygos > 3 mm jika dibandingkan dengan foto thorax
sebelumnya terkesan menggambarkan adanya overload cairan.
Garis kerley A merupakan garis linear panjang yang membentang dari
“ S k e n a r i o 6 ” K e l o m p o k T u t o r i a l 6 Page 1
perifer menuju hilus yang disebabkan oleh distensi saluran anastomose
antara limfatik perifer dengan sentral. Garis kerley B terlihat sebagai
garis pendek dengan arah horizontal 1-2 cm yang terletak dekat sudut
kostofrenikus yang menggambarkan adanya edema septum interlobular.
Garis kerley C berupa garis pendek, bercabang pada lobus inferior namun
perlu pengalaman untuk melihatnya karena terlihat hampir sama dengan
pembuluh darah.
Gambar 2. Ilustrasi Radiologi Edema Paru Akut Kardiogenik
“ S k e n a r i o 6 ” K e l o m p o k T u t o r i a l 6 Page 1
Gambar 3. Gambaran Radiologi Edema Paru Akut Kardiogenik
Gambaran foto thorax dapat dipakai untuk membedakan edema paru
kardiogenik dan edema paru non kardiogenik. Walaupun tetap ada
keterbatasan yaitu antara lain bahwa edema tidak akan tampak secara
radiologi sampai jumlah air di paru meningkat 30%. Beberapa masalah
tehnik juga dapat mengurangi sensitivitas dan spesifisitas rontgent paru,
seperti rotasi, inspirasi, ventilator, posisi pasien dan posisi film.
Tabel. Beda Gambaran Radiologi Edema Paru Kardiogenik dan Non
Kardiogenik
NO.
Gambaran Radiologi
Edema Kardiogenik Edema Non Kardiogenik
1 Ukuran Jantung Normal atau membesar
Biasanya Normal
2 Lebar pedikel Vaskuler
Normal atau melebar Biasanya normal
3 Distribusi Vaskuler
Seimbang Normal/seimbang
“ S k e n a r i o 6 ” K e l o m p o k T u t o r i a l 6 Page 1
4 Distribusi Edema rata / Sentral Patchy atau perifer
5 Efusi pleura Ada Biasanya tidak ada
6 Penebalan Peribronkial
Ada Biasanya tidak ada
7 Garis septal Ada Biasanya tidak ada
8 Air bronchogram Tidak selalu ada Selalu ada
- Ekokardiografi
Pemeriksaan ini merupakan gold standard untuk mendeteksi disfungsi
ventrikel kiri. Ekokardiografi dapat mengevalusi fungsi miokard dan
fungsi katup sehingga dapat dipakai dalam mendiagnosis penyebab
edema paru.
- EKG
Pemeriksaan EKG bisa normal atau seringkali didapatkan tanda-tanda
iskemia atau infark miokard akut dengan edema paru. Pasien dengan
krisis hipertensi gambaran EKG biasanya menunjukkan gambaran
hipertrofi ventrikel kiri. Pasien dengan edema paru kardiogenik tetapi
yang non iskemik biasanya menunjukkan gambaran gelombang T negatif
yang lebar dengan QT memanjang yang khas, dimana akan membaik
dalam 24 jam setelah klinis stabil dan menghilang dalam 1 minggu.
Penyebab dari non iskemik ini belum diketahui tetapi beberapa keadaan
yang dikatakan dapat menjadi penyebab, antara lain: iskemia sub-
endokardial yang berhubungan dengan peningkatan tekanan pada
dinding, peningkatan akut dari tonus simpatis kardiak atau peningkatan
elektrikal akibat perubahan metabolik atau ketokolamin.
- Kateterisasi pulmonal
“ S k e n a r i o 6 ” K e l o m p o k T u t o r i a l 6 Page 1
Pengukuran tekanan baji pulmonal (Pulmonary artery occlusion pressure
/ PAOP) dianggap sebagai pemeriksaan gold standard untuk menentukan
penyebab edema paru akut. Disamping itu, ada sekitar 10% pasien
dengan edema paru akut dengan penyebab multipel. Sebagai contoh,
pasien syok sepsis dengan ALI, dapat mengalami kelebihan cairan karena
resusitasi yang berlebihan. Begitu juga sebaliknya, pasien dengan gagal
jantung kongesti dapat mengalami ALI karena pneumonia.
Gambar 4. Algoritma untuk Differensiasi Klinis Antara Edema Paru
Kardiogenik dan Non Kardiogenik
“ S k e n a r i o 6 ” K e l o m p o k T u t o r i a l 6 Page 1
Gambar 5. Algoritma Penatalaksanaan Edema Paru Akut Kardiogenik
Komplikasi
Komplikasi utama dari edema paru kardiogenik adalah gagal nafas yang biasanya
disebabkan oleh kelelahan pernapasan. Diagnosis yang tepat dan tatalaksana yang
cepat biasanya dapat mencegah kejadian tersebut. Ventilasi harus dipersiapkan
dan diberikan jika telah muncul tanda-tanda kelelahan pernafasan be prepared to
provide assisted ventilation if the patient begins to show signs of respiratory
fatigue (eg, letatgi, fatigue, diaphoresis, ansietas memberat). Komplikasi lainnya
adalah sudden cardiac death yang merupakan komplikasi dari aritmia.
Prognosis
Mortalitas dari edema paru kardiogenik bervariasi tergantung dari keparahan dan
penyebab penyakitnya. Mortalitasnya dapat mencapai 15-20%. Mortalitas
meningkat dikaitkan dengan adanya infark miokarf, hipotensi, dan apakah pasien
sebelumnya memiliki riwayat masuk rumah sakit akibat edema paru kardiogenik.
b. Edema Paru Akut Non Kardiogenik
“ S k e n a r i o 6 ” K e l o m p o k T u t o r i a l 6 Page 1
Definisi
Edema paru non kardiogenik adalah penimbunan cairan pada jaringan interstisial
paru dan alveolus paru yang disebabkan selain oleh kelainan jantung
Etiologi
1. Peningkatkan permeabilitas kapiler paru (ARDS)
Secara langsung
Aspirasi asam lambung
Tenggelam
Kontusio paru
Pnemonia berat
Emboli lemak
Emboli cairan amnion
Tidak langsung :
Sepsis
Trauma berat
Syok hipovolemik
Transfusi darah berulang
Luka bakar
Pankreatitis
Koagulasi intravaskular diseminata
Anafilaksis
2. Peningkatan tekanan kapiler paru
Sindrom kongesti vena
Edema paru neurogenik
Edema paru karena ketinggian tempat (Altitude)
Penurunan tekanan onkotik
Sindrom nefrotik
Malnutrisi
Hiponatremia
“ S k e n a r i o 6 ” K e l o m p o k T u t o r i a l 6 Page 1
Patogenesis
Edema paru biasanya disebabkan peningkatan tekanan pembuluh kapiler paru dan
akibat peningkatan permeabilitas kapiler alveolar. Edema paru akibat peningkatan
permeabilitas kapiler paru sering juga disebut acute respiratory distress syndrome
(ARDS).
Pada tahap awal terjadinya edema paru terdapat peningkatan kandungan cairan di
jaringan interstisial antara kapiler dan alveoli. Pada edema paru akibat
peningkatan permeabilitas kapiler paru dipikirkan bahwa kaskade inflamasi
timbul beberapa jam kemudian yang berasal dari suatu fokus kerusakan jaringan
tubuh. Neutrofil yang teraktivasi akan beragregasi dan melekat pada sel endotel
yang kemudian menyebabkan pelepasan berbagai toksin, radikal bebas, dan
mediator inflamasi seperti asam arakidonat, kinin, dan histamin. Proses kompleks
ini dapat diinisiasi oleh berbagai macam keadaan atau penyakit dan hasilnya
adalah kerusakan endotel yang berakibat peningkatan permeabilitas kapiler
alveolar. Alveoli menjadi terisi penuh dengan eksudat yang kaya protein dan
banyak mengandung neutrofil dan sel inflamasi sehingga terbentuk membran
hialin. Karakteristik edema paru akibat peningkatan permeabilitas kapiler paru
adalah tidak adanya peningkatan tekanan pulmonal (hipertensi pulmonal).
Pneumonia. Pemeriksaan histologis dan mikroskop elektron, edema paru pada
infeksi paru menunjukan perubahan yang sama dengan edema paru karena
peningkatan permeabilitas kapiler paru. Mekanisme dikarenakan terjadinya reaksi
inflamasi sehingga mengakibatkan kerusakan endotel.
Gejala Klinis
Awitan penyakit ini berbeda-beda, tetapi umumnya akan terjadi secara cepat.
Penderita sering sekali mengeluh tentang kesulitan bernapas atau perasaan
tertekan atau perasaan nyeri pada dada. Biasanya terdapat batuk yang sering
menghasilkan riak berbusa dan berwarna merah muda. Terdapat takipnue serta
denyut nadi yang cepat dan lemah, biasanya penderita tampak sangat pucat dan
“ S k e n a r i o 6 ” K e l o m p o k T u t o r i a l 6 Page 1
mungkin sianosis.Pada pemeriksaan fisik, pada perkusi terdengar keredupan dan
pada pemeriksaan auskultasi di dapat ronki basah dan bergelembung pada bagian
bawah dada.
Diagnosis
Diagnosis ditegakkan berdasar gejala klinis dan pemeriksaan yang disebabkan
edema paru dan gejala klinis penyakit dasarnya. Pemeriksaan penunjang yang
dapat membantu dalam menentukan diagnosis antara lain: Rontgenogram dada
yang memperlihatkan adanya infiltrat-infiltrat bilateral yang difus tanpa disertai
oleh tanda edema paru kardiogenik. Kadang-kadang satu paru-paru terserang lebih
hebat dari paru-paru lainnya. Jika edema paru tersebut menyertai proses paru-paru
lain (seperti pneumonia, fibrosis kistik) maka temuan klinis dan rontgenografis
pada penyakit primer dapat mengaburkan temuan-temuan pada edema paru.
Analisa gas darah dapat mendukung dan juga sebagai acuan pada pengobatan
edema paru. Pada edema paru pemeriksaan analisa gas darah (AGD)
memperlihatkan hipoksemia berat. CT Scan toraks juga dapat membantu dalam
diagnosa dan dapat digunakan untuk mengevaluasi perbaikan dari edema paru.
Elektrokardiografi untuk membedakan edema paru akibat kelainan jantung.
Parameter Edema Paru non Cardiogenik
Riwayat penyakit cardiac akut -
Cardiac output High Flow (perifer hangat)
S3 Gallop -
JVP -
Rhonki Kering
EKG Normal
CXR Periperal distribus
Enzim Cardiac Normal
Tekanan Kapiler Paru < 18 mmH
2.2 Tatalaksana Awal Pasien
“ S k e n a r i o 6 ” K e l o m p o k T u t o r i a l 6 Page 1
Ada 2 lini untuk mengatasi edema paru kardiogenik:
A. Lini pertama
- Letakkan pasien dalam posisi duduk sehingga meningkatkan volume
dan kapasitas vital paru, mengurangi usaha otot pernapasan, dan
menurunkan aliran darah vena balik ke jantung.
- Sungkup O2 dengan dosis 6-10 L/menit diberikan bersamaan dengan
pemasangan jalur IV dan monitor EKG (O,I,M). Nonbreather mask
with reservoir O2 dapat menyalurkan 90-100% O2.
- Oksimetri denyut dapat memberi informasi keberhasilan terapi
walaupun saturasi O2 kurang akurat karena terjadi penurunan perfusi
perifer. Oleh karena itu, dianjurkan melakukan pemeriksaan analisis
gas darah untuk mengetahui ventilasi dan asam basa.
- Tekanan ekspirasi akhir positif (positive end expiratory pressure)
dapat diberikan untuk mencegah kolaps alveoli dan memperbaiki
pertukaran gas.
- Kantung nafas – sungkup muka menggantikan simple mask bila terjadi
hipoventilasi.
- Continuous positive airway pressure diberikan bila pasien bernapas
spontan dengan sungkup muka atau pipa endotrakea.
- Intubasi dilakukan bila PaO2 tidak dapat dipertahankan di atas 60
mmHg walau telah diberikan O2 100%, munculnya gejala hipoksi
serebral, meningkatnya PCO2, dan asidosis secara progresif.
- Bila TD 70-100 mmHg disertai gejala-gejala dan tanda syok, berikan
Dopamin 2-20 mcg/kgBB menit IV. Bila tidak membaik dengan
Dopamin dosis >20 mcg/kg/mnt segera tambahkan Norephinephrin
0,5-30 mcg/menit IV, sedangkan Dopamin diturunkan sampai 10
mcg/kgBB/mnt. Bila tanpa gejala syok, berikan Dobutamin 2-20
mcg/kgBB/mnt IV.
- Bila TD > 100 mmHg, nitrogliserin paling efektif mengurangi edema
paru karena mengurangi preload, diberikan 2 tablet masing-masing 0,4
“ S k e n a r i o 6 ” K e l o m p o k T u t o r i a l 6 Page 1
mg sublingual atau semprot, dapat diulang 5-10 menit bila TD tetap >
90-100 mmHg.
- Furosemid adalah obat pokok pada edema paru kardiogenik, diberikan
IV 0,5-1,0 mg/kg. Bila furosemid sudah rutin diminum sebelumnya
maka dosis bisa digandakan. Bila dalam 20 menit belum didapat hasil
yang diharapkan, ulangi IV dua kali dosis awal dan dosis bisa lebih
tinggi bila retensi cairan menonjol dan bila fungsi ginjal terganggu.
- Morfin sulfat diencerkan dengan 9cc NaCl 0,9%, berikan 2-4 mg IV
bila TD > 100 mmHg. Obat ini merupakan salah satu obat pokok pada
edema paru namun dianjurkan diberikan di rumah sakit. Efek
venodilator meningkatkan kapasitas vena, mengurangi aliran darah
balik ke vena sentral dan paru, mengurangi tekanan pengisian ventrikel
kiri (preload), dan juga mempunyai efek vasodilator ringan sehingga
afterload berkurang. Efek sedasi dan morfin sulfat menurunkan
aktifitas tulang otot dan tenaga pernapasan.
B. Lini kedua
- Jika respon pasien baik setelah mendapatkan terapi lini pertama, maka
tidak diperlukan pemeriksaan tambahan serta menurun tingkat
kegawatannya, khususnya bila normotensi dapat dilanjutkan
pemberian nitrogliserin IV 10-20 mcg/menit dengan tetap memantau
TD. Nitroprusside IV 0,5-5 mcg/kgBB/menit diberikan bila edema
paru disertai TD tinggi.
- Dopamin 2-20 mcg/kgBB/IV bila TD 70-100 mmHg dengan syok.
- Dobutamin 2-20 mcg/kgBB/IV bila hipotensi tanpa syok.
Edema Paru Akut
Tindakan pertama bila syok (-)O2 dan Intubasi jika perluNitrogliserin/nitrat SL (0,3 – 0,4 mg)Furosemid IV 0,5-1mg/kgBBMorphin IV 2-4 mg
Tentukan tekanan darah, lanjutkan ke lini kedua
Tindakan lini keduaNitrogliserin/nitrat bila TD > 100 mmHgDopamin bila TD 70-100 mmHg dengan
tanda syokDobutamin bila TD < 100 mmHg tanpa tanda
syok
Pertimbangkan diagnostik dan terapi lanjut:Temukan penyebab lainKateterisasi arteri pulmonalTambahkan obat-obatanTambahan prosedur diagnostikBedahIntraaortic ballon pumpAngiografi dan intervensi koroner
“ S k e n a r i o 6 ” K e l o m p o k T u t o r i a l 6 Page 1
Algoritma Tatalaksana Edema Paru Kardiogenik
(Sumber: Buku Panduan Kursus Bantuan Hidup Jantung Lanjut ACLS
Tahun 2008)
“ S k e n a r i o 6 ” K e l o m p o k T u t o r i a l 6 Page 1
2.3 Analisis Skenario
Pada skenario, keluhan utama pasien adalah dispnea dan batuk dengan pink frothy
sputum. Keluhan dispnea secara etiologis dapat diklasifikasikan menjadi
penyebab kardiak yang meliputi gagal jantung kongestif, hipertensi pulmonal, dan
stenosis aorta, sedangkan penyebab non kardiak meliputi edema paru, pneumonia,
PPOK, asma dan keganasan.
Keluhan batuk dengan pink frothy sputum merupakan indikasi keluhan sesak
disebabkan penyebab non kardiak yaity edema paru. Edema paru sendiri dapat
dibedakan menjadi edema paru kardiak dan edema paru non kardiak. Edema paru
kardiak terjadi karena peningkatan tekanan hidrostatik kapiler pembuluh darah,
sedangkan edema paru non kardiak dapat disebabkan 3 faktor utama, diantatanya
penurunan tekanan alveoli, peningkatan permeabilitas, dan sebab neurogenik
sehingga cairan merembes ke interstisial alveoli.
Dari pemeriksaan fisik, ditemukan hipertensi (TD 160/100), takikardia (nadi 120
kali/menit), takipneu (RR 40 kali/menit), suhu afebris (38 derajat celcius), dan
ronki di seluruh lapang paru. Hipertensi merupakan bentuk kompensasi jantung
terhafap penurunan preload pada edema paru atau merupakan salah satu faktor
resiko edema paru kardiak. Suhu yang afebris dan suara ronki di seluruh lapang
“ S k e n a r i o 6 ” K e l o m p o k T u t o r i a l 6 Page 1
paru menunjukan pasien kemungkinan mengalami infeksi yand dapat mengarah
pada edema paru non kardiak, karena sebagian besar penyebab ARDS adalah
infeksi.
Pemeriksaan foto rontgen dengan infiltrat bilateral difus lebih mengarah pada
edema paru kardiak. Diagnosis kerja pada pasien ini belum dapat ditentukan
secara pasti karena gejala dan tanda sama-sama mengarah pada diagnosis banding
edema paru kardiak, maupun edema paru non kardiak. Maka dari itu, perlu
dilakukan anamnesis yang lebih lengkap dan pemeriksaan lanjutan yang dapat
menunjang diagnosis tersebut sehingga dapat dilakukan tatalaksana awal yang
sesuai.
DAFTAR PUSTAKA
Harun S dan Sally N. Edema paru akut. 2009. In: Sudoyo AW, Setiyohadi B,
Alwi I, Simadibrata M, Setiati S, editor. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. 5th
Ed. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia. pp. 1651-1653
Lorraine et al. Acute Pulmonary Edema. N Engl J Med. 2005;353: pp. 2788-96.
Maria I. 2010. Penatalaksanaan Edema Paru pada Kasus VSD dan Sepsis
VAP.Anestesia & Critical Care.Vol 28 No.2 .pp.1-11