BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Kardiovaskuler terdiri dari dua suku kata yaitu cardiac dan vaskuler.

Cardiac yang berarti jantung dan vaskuler yang berarti pembuluh darah.

Dalam hal ini mencakup sistem sirkulasi darah yang terdiri dari jantung

komponen darah dan pembuluh darah. Pusat peredaran darah atau sirkulasi

darah ini berawal dijantung, yaitu sebuah pompa berotot yang berdenyut

secara ritmis dan berulang 60-100x/menit. Setiap denyut menyebabkan

darah mengalir dari jantung, ke seluruh tubuh dalam suatu jaringan

tertutup yang terdiri atas arteri, arteriol, dan kapiler kemudian kembali ke

jantung melalui venula dan vena

Dalam mekanisme pemeliharaan lingkungan internal sirkulasi darah

digunakan sebagai sistem transport oksigen, karbon dioksida, makanan,

dan hormon serta obat-obatan ke seluruh jaringan sesuai dengan kebutuhan

metabolisme tiap-tiap sel dalam tubuh. Dalam hal ini, faktor perubahan

volume cairan tubuh dan hormon dapat berpengaruh pada sistem

kardiovaskuler baik secara langsung maupun tidak langsung.

Dalam memahami sistem sirkulasi jantung, kita perlu memahami

anatomi fisiologi yang ada pada jantung tersebut sehingga kita mampu

memahami berbagai problematika berkaitan dengan sistem kardivaskuler

tanpa ada kesalahan yang membuat kita melakukan neglicent( kelalaian).

Oleh karena itu, sangat penting sekali memahami anantomi fisiologi

kardiovaskuler yang berfungsi langsung dalam mengedarkan obat-obatan

serta oksigenasi dalam tubuh dalam proses kehidupan.

1.2 Tujuan

a. Untuk mengetahui anatomi dan fisiologi jantung.

b. Untuk mengetahui vaskularisasi jantung.

c. Untuk mengetahui embriologi jantung.

d. Untuk mengetahui yang mengatur pemompaan jantung.

LBM 1 1

e. Untuk mengetahui apa saja yang mengatur tekanan darah.

f. Untuk mengetahui sifat-sifat arteri dan vena.

LBM 1 2

BAB II

PEMBAHASAN

2.1 SKENARIO

“SERING PINGSAN”

Anisa, remaja 16 tahun sering bolak-balik IGD karena sering pingsan

disekolah. Periode tidak sadarkan diri yang dialami anisa hanya

berlangsung sesaat. Sebelum pingsan anisa mengeluh pusing dan

pandangannya gelap. Anisa juga mengeluh dadanya yang sering terasa

berdebar-debar. Hasil pemeriksaan dokter menunjukkan tekanan darah

anisa rendah yaitu sistolik dan diastolik masing-masing 80 dan 60 mmHg

dengan denyut nadi 65x/menit. Anisa bingung mengapa tekanan darahnya

bisa rendah padahal ayah dan ibunya mengalami darah tinggi. Padahal

menurut artikel yang ia baca dikoran, bakat darah tinggi bisa diturunkan

dari orang tua.

Bagaimana anda menjelaskan apa yang dialami oleh Anisa?

2.2 TERMINOLOGI

1. Sistol

2. Diastol

3. Pingsan

2.3 PERMASALAHAN

1. Anatomi dan fisiologi jantung ?

2. Bagaimana embriologi dari jantung ?

3. Bagaimana vaskularisasi dari jantung ?

4. Faktor-faktor apa saja yang mempengaruhi tekanan darah ?

5. Apa saja komponen-komponen yang mengatur tekanan darah ?

6. Apa saja yang mengatur pemompaan jantung ?

7. Bagaimana sifat arteri dan vena ?

LBM 1 3

2.4 PEMBAHASAN

2.4.1 TERMINOLOGI

1. Sistol adalah atau tekanan sitolik adalah tekanan darah pada saat

ventrikel berkontraksi memompakan darah ke seluruh tubuh. 

2. Diastol atau tekanan diastolik adalah tekanan darah pada saat

ventrikel berelaksasi, aliran darah bergerak dari atrium menuju

ventrikel.

3. Pingsan adalah suatu kondisi kehilangan kesadaran yang mendadak,

dan biasanya sementara, yang disebabkan oleh kurangnya

aliran darah dan oksigen ke otak. 

2.4.2 PERMASALAHAN

1. Anatomi dan Fisiologi Jantung

Anatomi Jantung

Jantung normal dibungkus oleh perikardium terletak pada

mediastinum medialis dan sebagian tertutup oleh jarinbgan paru.

Bagian depan dibatasi oleh sternum dan iga 3, 4, dan 5. Hampir

dua pertiga bagian jantung terletak di sebelah kiri garis media

sternum. Jantung terletak diatas diafragma, miring ke depan kiri

dan apeks kordis berada paling depan dari rongga dada. Apeks

ini dapat diraba pada ruang sela iga 4 - 5 dekat garis medio -

klavikuler kiri. Batas kranial dibentuk oleh aorta asendens, arteri

pulmonal dan vena kava superior. Ukuran atrium kanan dan

berat jantung tergantung pada umur, jenis kelamin, tinggi badan,

lemak epikardium dan nutrisi seseorang.

Anatomi jantung dapat dibagi dalam 2 kategori, yaitu

anatomi luar dan anatomi dalam. Anatomi luar, atrium

dipisahkan dari ventrikel oleh sulkus koronarius yang

mengelilingi jantung. Pada sulkus ini berjalan arteri koroner

kanan dan arteri sirkumfleks setelah dipercabangkan dari aorta.

Bagian luar kedua ventrikel dipisahkan oleh sulkus

LBM 1 4

interventrikuler anterior di sebelah depan, yang ditempati oleh

arteri desendens anterior kiri, dan sulkus interventrikularis

posterior disebelah belakang, yang dilewati oleh arteri desendens

posterior.

Kerangka jantung, jaringan ikat tersusun kompak pada

bagian tengah jantung yang merupakan tempat pijakan atau

landasan ventrikel, atrium dan katup - katup jantung. Bagian

tengah badan jaringan ikat tersebut disebut trigonum fibrosa

dekstra, yang mengikat bagian medial katup trikuspid, mitral,

dan anulus aorta. Jaringan ikat padat ini meluas ke arah lateral

kiri membentuk trigonum fibrosa sinistra. Perluasan kedua

trigonum tersebut melingkari katup trikuspid dan mitral

membentuk anuli fibrosa kordis sebagai tempat pertautan

langsung otot ventrikel, atrium, katup trikuspid, dan mitral.

Salah satu perluasan penting dari kerangka jantung ke dalam

ventrikel adalah terbentuknya septum interventrikuler pars

membranasea. Bagian septum ini juga meluas dan berhubungan

dengan daun septal katup trikuspid dan sebagian dinding atrium

kanan.

Katup jantung terdiri atas 4 yaitu katup trikuspid yang

memisahkan atrium kanan dengan ventrikel kanan, katup mitral

atau bikuspid yang memisahkan antara atrium kiri dengan

ventrikel kiri setra dua katup semilunar yaitu katup pulmonal

dan katup aorta. Katup pulmonal adalah katup yang memisahkan

ventrikel kanan dengan arteri pulmonalis. Katup aorta adalah

katup yang memisahkan ventrikel kiri dengan aorta.

A. Ruang-ruang jantung :

Terdiri dari rongga utama dan aurikula di

luar, bagian dalamnya membentuk suatu rigi

atau krista terminalis. Bagian utama atrium

yang terletak posterior terhadap rigi terdapat

LBM 1 5

dinding halus yang secara embriologis berasal

dari sinus venosus. Bagian atrium yang terletak

di depan rigi mengalami trabekulasi akibat

berkas serabut otot yan gberjalan dari krista

terminalis.

a. Atrium dextra

Merupakan ruangan jantung yang

menerima darah kotor dari vena cava inferior

dan vena cava superior. Darah vena mengalir

kedalam jantung melalui vena kava superior dan inferior

masuk ke dalam atrium kanan, yang tertampung selama

fase sistol ventrikel. Secara anatomis atrium kanan

terletak agak ke depan dibanding dengan ventrikel kanan

atau atrium kiri. Pada bagian antero- superior atrium

kanan terdapat lekukan ruang atau kantung berbentuk

daun telinga disebut aurikel. Permukaan endokardium

atrium kanan tidak sama; pada posterior dan septal licin

dan rata, tetapi daerah lateral dan aurikel permukaannya

kasar dan tersusun dari serabut-serabut otot yang berjalan

paralel yang disebut otot pektinatus. Tebal rata - rata

dinding atrium kanan adalah 2 mm.

b. Atrium sinistra

Menerima darah dari empat vena pulmonal yang

bermuara pada dinding postero-superior atau postero-

lateral, masing- masing sepasang vena kanan dan kiri.

Letak atrium kiri adalah di posterior-superior dari ruang

jantung lain, sehingga pada foto sinar tembus dada tidak

tampak. Tebal dindingnya 3 mm, sedikit lebih tebal

daripada dinding atrium kanan. Endokardiumnya licin dan

otot pektinati hanya ada pada aurikelnya.

c. Ventrikel dextra

LBM 1 6

Letak ruang ini paling depan di dalam rongga dada,

yaitu tepat dibawah manubrium sterni. Sebagian besar

ventrikel kanan berada di kanan depan ventrikel kiri dan

di medial atrium kiri. Perbedaan bentuk kedua ventrikel

dapat dilihat pada potongan melintang. Ventrikel kanan

berbentuk bulan sabit atau setengah bulatan, berdinding

tipis dengan tebal 4-5 mm. Secara fungsional ventrikel

kanan dapat dibagi dalam alur masuk dan alur

keluar.Ruang alur masuk ventrikel kanan ( right

ventricular inflow tract) dibatasi oleh katup trikuspid,

trabekula anterior dan dinding inferior ventrikel kanan.

Sedangkan alur keluar ventrikel kanan (right ventricular

outflow tract) berbentuk tabung atau corong, berdinding

licin terletak dibagian superior ventrikel kanan yang

disebut infundibulum atau konus arteriosus. Alur masuk

dan alur keluar dipisahkan oleh krista supraventrikuler

yang terletak tepat di atas daun katup trikuspid.

d. Ventrikel sinistra

Berbentuk lonjong seperti telur, dimana bagian

ujungnya mengarah ke antero-inferior kiri menjadi apeks

kordis. Bagian dasar ventrikel tersebut adalah anulus

mitral. Tebal dinding ventrikel kiri adalah 2-3 kali lipat

diding ventrikel kanan. Tebal dinding ventrikel kiri saat

diastol adalah 8 -12 mm.

B. Jantung terdiri dari 3 lapisan yaitu :

1. Perikardium

Lapisan yang merupakan kantong

pembungkus jantung, terletak di dalam media

stinum minus, terletak di belakang korpus

sterni dan rawan iga II-VI. Perikardium dibagi

menjadi 2, yaitu:

LBM 1 7

a. Perikardium fibrosum (viseral)

Bagian kantong yang membatasi

pergerakan jantung terikat di bawah

sentrum tendinium diafragma, bersatu

dengan pembuluh darah besar, melekat

pada sternum melalui ligamentum

sternoperikardial.

b. Perikardium serosum (perietal)

Dibagi menjadi 2 bagian, yaitu

perikardium perietalis yang membatasi

perikardium fibrosum, sering disebut

epikardium, dan perikardium viseral

(kapitas perikardialis) yang mengandung

sedikit cairan yang berfungsi melumas

untuk mempermudah pergerakan jantung.

Di antara dua lapisan jantung ini

terdapat lendir sebagai pelicin untuk

menjaga agar pergeseran antara

perikardium tersebut tidak menimbulkan

gangguan terhadap jantung. Pada

permukaan posterior jantung terdapat

perikardium serosum sekitar vena-vena

besar membentuk sinus obligus dan sinus

transversus.

2. Myokardium

Lapisan otot jantung yang menerima

darah dari arteri koronaria. Arteri koronaria

kiri bercabang menjadi arteri descenden

arterior dan arteri sirkumpleks. Arteri

koronaria kanan memberikan darah untuk

LBM 1 8

sinoatrial node, ventrikel kanan, permukaan

diafragma ventrikel kanan. Vena koronaria

mengembalikan darah ke sinus kemudian

bersirkulasi langsung ke dalam paru. Susunan

mikardium:

a. Susunan otot atrium

Sangat tipis dan kurang teratur, serabut-

serabutnya disusun dalam dua lapisan.

Lapisan luar mencakup kedua atria.serabut

luar ini paling nyata di bagian depan atria.

Beberapa serabut masuk ke dalam septum

atrioventrikular. Lapisan dalam terdiri dari

serabut-serabut berbentuk lingkaran.

b. Susunan otot ventrikuler

Membentuk bilik jantung dimulai dari

cincin atrioventrikular sampai ke apex

jantung.

c. Susunan otot atrioventrikular

Merupakan dinding pemisah antara

serambi dan bilik (atrium dan ventrikel).

3. Endokardium (permukaan dalam jantung)

Dinding dalam atrium diliputi oleh

membran yang mengilap, terdiri dari jaringan

endotel atau selaput lendir endokardium,

kecuali aurikula dan bagian depan sinus vena

kava. Di sini terdapat bundelan otot paralel

berjalan ke depan krista. Ke arah aurikula dari

ujung bawah krista terminalis terdapat

sebuah lipatan endokardium yang menonjol

dikenal sebagai valvula vena cava inferior,

LBM 1 9

berjalan di depan muara vena inferior menuju

ke tepi disebut fossa ovalis. Antara atrium

kanan dan ventrikel kanan terdapat hubungan

melalui orivisium artikular.

Gambar Struktur Anatomi Jantung

Fisiologi Jantung

Kontraksi otot jantung untuk mendorong darah dicetuskan

oleh potensial aksi yang menyebar melalui membran sel otot.

Jantung berkontraksi atau berdenyut secara berirama akibat

potensial aksi yang ditimbulkan sendiri, suatu sifat yang dikenal

dengan otoritmisitas. Terdapat dua jenis khusus sel otot jantung

yaitu 99% sel otot jantung kontraktil yang melakukan kerja

mekanis, yaitu memompa. Sel-sel pekerja ini dalam keadaan

normal tidak menghasilkan sendiri potensial aksi. Sebaliknya,

sebagian kecil sel sisanya adalah, sel otoritmik, tidak

berkontraksi tetapi mengkhususkan diri mencetuskan dan

LBM 1 10

menghantarkan potensial aksi yang bertanggung jawab untuk

kontraksi sel-sel pekerja.

Kontraksi otot jantung dimulai dengan adanya aksi

potensial pada sel otoritmik. Penyebab pergeseran potensial

membran ke ambang masih belum diketahui. Secara umum

diperkirakan bahwa hal itu terjadi karena penurunan siklis fluks

pasif K+ keluar yang langsung bersamaan dengan kebocoran

lambat Na+ ke dalam. Di sel-sel otoritmik jantung, antara

potensial-potensial aksi permeabilitas K+ tidak menetap seperti

di sel saraf dan sel otot rangka. Permeabilitas membran terhadap

K+ menurun antara potensial-potensial aksi, karena saluran K+

diinaktifkan, yang mengurangi aliran keluar ion kalium positif

mengikuti penurunan gradien konsentrasi mereka.Karena influks

pasif Na+ dalam jumlah kecil tidak berubah, bagian dalam secara

bertahap mengalami depolarisasi dan bergeser ke arah

ambang.Setelah ambang tercapai, terjadi fase naik dari potensial

aksi sebagai respon terhadap pengaktifan saluran Ca2+ dan

influks Ca2+ kemudian; fase ini berbeda dari otot rangka, dengan

influks Na+ bukan Ca2+ yang mengubah potensial aksi ke arah

positif. Fase turun disebabkan seperti biasanya, oleh efluks K+

yang terjadi karena terjadi peningkatan permeabilitas K+ akibat

pengaktifan saluran K+. Setelah potensial aksi usai, inaktivasi

saluran-saluran K+ ini akan mengawali depolarisasi berikutnya.

Sel-sel jantung yang mampu mengalami otortmisitas ditemukan

pada nodus SA, nodus AV, berkas His dan serat purkinje.

Kecepatan normal pembentukan potensial aksi di jaringan otoritmik jantung

Jaringan Potensial aksi per menit

Nodus SA ( pemicu normal) 70 – 80

Nodus AV 40 – 60

Berkas His dan serat – serat purkinje 20 - 40

LBM 1 11

Sebuah potensial aksi yang dimulai di nodus SA pertama

kali akan menyebar ke atrium melalui jalur antar atrium dan

jalur antar nodus lalu ke nodus AV. Karena konduksi nodus AV

lambat maka terjadi perlambatan sekitar 0,1 detik sebelum

eksitasi menyebar ke ventrikel. Dari nodus AV, potensial aksi

akan diteruskan ke berkas His sebelah kiri lalu kanan dan

terakhir adalah ke sel purkinje.

Potensial aksi yang timbulkan di nodus SA akan

menghasilkan gelombang depolarisasi yang akan menyebar ke

sel kontraktil melalui gap junction.

LBM 1 12

Potensial aksi di sel kontraktil jantung

Merambat menuruni T. tubul

Masuknya Ca2+ dari CES

Peningkatan pengeluaran Ca2+ dr retikulum sarkoplasma

Ca2+ di sitosol meningkat

Kompleks troponin – tropomiosin di filamen tipis bergeser

Siklus jembatan silang

Filamen tipis bergeser ke dalam diantara filamen tebal

Kontraksi

Kontraksi otot jantung dilihat dari segi biokimia, otot terdiri

dari aktin, miosin, dan tropomiosin. Aktin, G aktin monomerik

menyusun protein otot sebanyak 25 % berdasarkan beratnya.

Pada kekuatan ion fisiologik dan dengan adanya ion Mg2+ akan

membentuk F aktin. Miosin, turut menyusun 55 % protein otot

LBM 1 13

berdasarkan berat dan bentuk filamen tebal. Miosin merupakan

heksamer asimetrik yang terdiri 1 pasang rantai berat dan 2

pasang rantai ringan. Troponin ada 3 jenis yaitu troponin T yang

terikat pada tropomiosin, troponin I yang menghambat interaksi

F aktin miosin dan troponin C yang mengikat kalsium.

2. Embriologi Jantung

a. Berkembang pada pertengahan minggu ke-3, yaitu pada hari ke

18 atau 19 setelah fertilisasi, dimana pada saat itu embrio tidak

dapat lagi mencukupi kebutuhan akan nutrisi dan oksigen hanya

melalui difusi saja.

b. Sistem cardiovascular terutama berkembang dari splanchnic

mesoderm, paraxial & lateral mesoderm, dan sel-sel neural crest.

c. Pada ujung cranial dari embrio, jantung berkembang dari

sekelompok sel-sel mesoderm yang disebut cardiogenic area.

LBM 1 14

d. Di atas cardiogenic area, terdapat pericardial coelom yang akan

berkembang menjadi pericardium cavity.

e. Sebagai respon terhadap sinyal dari lapisan endoderm di

bawahnya, mesoderm pada cardiogenic area membentuk

sepasang untaian memanjang yang disebut cardiogenic

(angioblastic) cord.

f. Sesaat kemudian, cardiogenic cord mengalami kanalisasi

membentuk endocardial tube yang berdinding tipis.

g. Akibat pertumbuhan otak dan embrio yang melipat secara

sefalokaudal, jantung dan pericardium cavity pertama kali

terletak di daerah leher, dan akhirnya di dada.

LBM 1 15

h. Pada hari ke-21, akibat embrio yang melipat secara lateral, kedua

endocardial tube saling mendekat satu sama lain dan bersatu

membentuk tabung tunggal yang disebut primitive heart tube.

i. Bersamaan dengan penyatuan endocardial tube, terbentuk 3

lapisan jantung, yaitu :

1. Endocardium membentuk lapisan di bagian dalam jantung

2. Myocardium mesoderm di sekeliling tabung endocardium

berangsur-angsur menebal membentuk myocardium yang

membentuk dinding otot

3. Epicardium sel-sel mesotel dari daerah sinus venosus

bermigrasi ke atas jantung membentuk epicardium yang

melapisi bagian luar jantung

j. Pada hari ke-22, primitive heart tube berkembang menjadi 5 regio

yang berbeda dan mulai memompa darah (mulai berfungsi).

Sesuai dengan aliran darah, dari ujung kaudal ke ujung cranial,

kelima regio itu adalah :

1. Sinus venosus :

- menerima darah dari seluruh vena pada embrio

- kontraksi jantung dimulai pada regio ini, kemudian diikuti

oleh regio lainnya secara berurutan

- berkembang menjadi atrium kanan, coronary sinus,

sinoatrial (SA) node, vena cava superior, dan vena cava

inferior

2. Atrium berkembang menjadi atrium kanan dan kiri

3. Ventricle berkembang menjadi ventricle kiri

4. Bulbus cordis berkembang menjadi ventricle kanan

5. Truncus arteriosus berkembang menjadi ascending aorta

dan pulmonary trunk

k. Pada hari ke-23, primitive heart tube memanjang. Akibat bulbus

cordis & ventricle tumbuh lebih cepat dari pada regio lainnya,

dan akibat atrial & venous end dari tabung dibatasi oleh

LBM 1 16

pericardium, primitive heart tube mulai berputar dan melipat.

Bagian cranial bergerak ke arah ventral, kaudal, dan kiri.

Sedangkan bagian kaudal beregak ke arah dorsal, cranial, dan

kanan. Pertama-tama, heart tube berbentuk seperti huruf U,

kemudian menjadi berbentuk huruf S. Pergerakan ini berakhir

pada hari ke-28, dan pergerakan ini menentukan posisi akhir

atrium dan ventricle.

l. Perkembangan selanjutnya adalah pembentukan septum & katup

jantung untuk membentuk 4 ruang jantung.

m. Pembentukan sekat jantung terjadi antara hari ke-27 dan hari ke-

37, dan selesai pada akhir minggu ke-5.

n. Cara pembentukan sekat :

1. 2 massa jaringan yang sedang tumbuh aktif saling mendekat

hingga menjadi satu, sehingga membagi lumen menjadi 2

saluran yang terpisah.

LBM 1 17

2. Pertumbuhan aktif 1 massa jaringan saja yang terus meluas

hingga mencapai sisi lumen diseberangnya.

3. Segaris kecil jaringan di dinding atrium atau ventricle gagal

tumbuh, sedangkan daerah di kanan-kirinya meluas dengan

cepat, maka akan terbentuk sebuah rigi yang sempit di antara

kedua bagian yang sedang meluas tersebut. Nantinya rigi

tersebut akan membentuk sekat, namun sekat semacam ini

tidak memisahkan 2 rongga secara sempurna.

o. Pada hari ke-28, lapisan endocardium menebal membentuk

endocardial cushion yang akan membentuk atrioventricular canal,

interatrial septum, dan interventricular septum.

p. Pembentukan katup jantung :

Setelah endocardial cushion bersatu, masing-masing

atrioventricular canal dikelilingi oleh proliferasi setempat jaringan

mesenkim. Jaringan mesenkim tersebut berproliferasi membentuk

katup, yang menempel pada dinding ventricle melalui tali-tali otot

yang nantinya akan berdegenerasi diganti jaringan ikat padat dan

dibungkus endocardium.

Katup yang terbentuk adalah katup bicuspid (mitral) pada

atrioventricular canal kiri, dan katup tricuspid pada atrioventricular

kanan.Selain itu, pada truncus arteriosus akan tampak tonjolan-

tonjolan kecil yang nantinya akan membentuk katup semilunaris.

LBM 1 18

Pembentukan tabung dan rongga jantung :

hari ke-18 atau 19 setelah fertilisasi

↓

embrio tidak dapat lagi mencukupi kebutuhan akan nutrisi dan oksigen hanya

melalui difusi saja

↓

mulai pembentukan jantung dari sel-sel mesoderm pada cardiogenic area

↓

terbentuk sepasang cardiogenic cord

↓

mengalami kanalisasi membentuk 2 endocardial tube

↓

hari ke-21 : kedua endocardial tube saling mendekat dan bersatu membentuk

primitive heart tube

↓

hari ke-22 primitive heart tube terbagi menjadi : sinus venosus, atrium, ventricle,

bulbus cordis, trunkus arteriosus

↓

hari ke-23 : primitive heart tube memanjang dan mulai berputar & melipat

↓

hari ke-28 : atrium dan ventricle menempati posisi akhirnya

Pembentukan atrioventricular septum (canal):

LBM 1 19

endocardial cushion bergerak dari lateral ke arah tengah

↓

saling mendekat satu sama lain

↓

bersatu membentuk atrioventricular septum (canal) yang membagi lumen jantung

menjadi atrium dan ventricle

Pembentukan interatrial septum :

jaringan dari dinding atas primordial atrium turun menuju ke penyatuan

endoardial cushion

↓

membentuk septum primum

↓

membagi atrium menjadi atrium kanan dan kiri secara tidak sempurna

↓

terbentuk foramen primum

↓

sel-sel pada bagian atas dari septum primum mengalami apoptosis

↓

terbentuk foramen secundum

↓

jaringan lain dari dinding atas primordial atrium turun kembali

↓

membentuk septum secundum yang terletak disamping kanan septum primum

↓

membagi atrium menjadi atrium kanan dan kiri secara tidak sempurna

↓

terbentuk foramen ovale

↓

foramen ovale akan tertutup setelah kelahiran

LBM 1 20

Pembentukan interventricular septum :

myocardium dari dinding bawah primordial ventricle naik menuju ke penyatuan

endocardial cushion

↓

membentuk septum interventricular pars muscularis

↓

membagi ventricle menjadi ventricle kanan dan kiri secara tidak sempurna

↓

jaringan endocardial cushion turun menuju ke septum interventricular pars

muscularis

↓

membentuk septum interventricular pars membranosa

↓

membagi ventricle menjadi ventricle kanan dan kiri secara sempurna

3. Vaskularisasi Jantung

Jantung mendapatkan darah dari arteria coronaria dextra dan

sinistra, yang berasal dari aorta ascendens tepat di atas valva aortae.

Arteriae coronariae dan cabang-cabang utamanya terdapat di

permukaan jantung, terletak di dalam jaringan ikat subepicardial.

a. Arteria coronaria dextra

Berasal dari sinus anterior aortae dan berjalan ke depan di

antara truncus pulmonalis dan auricula dextra. Arteri ini berjalan

turun hampir vertikal di dalam sulcus atrioventriculare dextra, dan

pada pinggir inferior jantung pembuluh ini melanjut ke posterior

sepanjang sulcus atrioventricularis untuk beranastomosis dengan

arteria coronaria sinistra di dalam sulcus interventricularis

posterior. Arteria coronaria dextra mendarahi semua ventricel

dexter (kecuali sebagian kecil daerah sebelah kanan sulcus

interventricularis), bagian yang bervariasi dari facies

diaphragmatica ventricel sinistra, 1/3 posterior septum

LBM 1 21

ventriculare, atrium dextra dan sebagian atrium sinistra, nodus SA,

nodus AV, dan fasciculus atrioventricularis. Cabang-cabang

arteria coronaria dextra adalah arteria marginalis dan arteria

ventricularis posterior.

b. Arteria coronaria sinistra

Arteria coronaria sinistra yang biasanya lebih besar

dibandingkan dengan arteria coronaria dextra, mendarahi sebagian

besar jantung, termasuk sebagian besar atrium sinistra, ventricel

sinistra, dan septum ventriculare. Arteria ini berasal dari posterior

kiri sinus aortae aorta ascendens dan berjalan ke depan di antara

truncus pulmonalis dan auricula sinistra. Kemudian pembuluh ini

berjalan di sulcus atrioventricularis dan bercabang dua menjadi 1)

arteri interventrikularis anterior (rami descendens anterior) yang

mendarahi bagian depan dan samping atas ventricel sinistra, dan

2) arteri circumflexus (ramus circumflexus) yang mendarahi

bagian belakang bawah ventricel sinistra.

c. Venae coronariae

Sebagian besar darah dari dinding jantung mengalir ke atrium

dextra melalui sinus coronarius, yang terletak pada bagian

posterior sulcus atrioventricularis dan merupakan lanjutan dari

vena cordis magna (bermuara ke atrium dextra sebelah kiri vena

cava inferior). Vena cordis parva dan vena cordis media

merupakan cabang sinus coronarius. Sisanya dialirkan ke atrium

dextra melalui vena ventriculi dextri anterior dan melalui vena-

vena kecil yang bermuara langsung ke ruang-ruang jantung.

Tetapi, ada vena jantung yang langsung bermuara ke atrium dextra

tanpa melewati sinus coronaria, yaitu vena cordis anterior dan

vena cordis minima (Thebesi).

LBM 1 22

Gambar Vaskularisasi Jantung

4. Faktor-Faktor yang Mempengaruhi Tekanan Darah

Faktor Patologis Mempengaruhi Tekanan Darah :

a. Posisi tubuh

Baroresepsor akan merespon saaat tekanan darah turun dan

berusaha menstabilankantekanan darah. 

b. Aktivitas fisik

Aktivitas fisik membutuhkan energi sehingga butuh aliran

yang lebih cepat untuk suplai O2 dan nutrisi (tekanan darah

naik).

c. Temperatur

Menggunakan sistem rennin - angiontensin - vasokontriksi

perifer.

d. Usia

Semakin bertambah umur semakin tinggi tekan darah

(berkurangnya elastisitas pembuluhdarah).

e. Jenis kelamin

LBM 1 23

Wanita cenderung memiliki tekanan darah rendah karena

komposisi tubuhnya yang lebih banyak lemak sehingga butuh

O2 lebih untuk pembakaran

f. Emosi

Emosi Akan menaikan tekanan darah karena pusat

pengatur emosi akan menset baroresepsor untuk menaikan

tekanan darah.

Faktor Fisiologis

a. Pengembalian darah melalui vena/jumlah darah yang kembali

ke jantung melalui vena. Jika darah yang kembali menurun,

otot jantung tidak akan terdistensi, kekuatan ventrikular pada

fase sistolik akan menurun dan tekanan darah akan menurun.

Hal ini bisa disebabkan oleh perdarahan berat. Pada keadaan

tidur atau berbaring dimana tubuh dalam keadaan posisi

horizontal, pengembalian darah ke jantung melalui vena bisa

dipertahankan dengan mudah. Tapi, ketika berdiri aliran

darah vena kembali ke jantung mengalami tahanan lain, yaitu

gravitasi. Tedapat tiga mekanisme membantu pengembalian

darah melalui vena, yakni konstriksi vena, pompa otot rangka,

dan pompa respirasi.

b. Frekuensi dan kekuatan kontraksi jantung. Secara umum,

apabila frekuensi dan kekuatan kontraksi jantung meningkat,

tekanan darah ikut meningkat. Inilah yang terjadi saat

exercise. Akan tetapi, apabila jantung berdetak terlalu

kencang, ventrikel tidak akan terisi sepenuhnya diantara

detakan, sehingga curah jantung dan tekanan darah akan

menurun.

c. Resistensi perifer. Yaitu resisitensi dari pembuluh darah bagi

aliran darah. Arteri dan vena biasanya sedikit terkonstriksi,

sehingga tekanan darah diastol normal.

LBM 1 24

d. Elastisitas arteri besar. Saat ventrikel kanan berkontraksi,

darah yang memasuki arteri besar akan membuat dinding

arteri berdistensi. Dinding arteri bersifat elastis dan dapat

menyerap sebagain gaya yang dihasilkan aliran darah.

Elastisitas ini menyebabkan tekanan diastol yang meningkat

dan sistol yang menurun. Saat ventrikel kiri berelaksasi,

dinding arteri juga akan kembali ke ukuran awal, sehingga

tekanan diastol tetap berada di batas normal.

e. Viskositas darah. Viskositas darah normal bergantung pada

keberadaan sel darah merah dan protein plasma, terutama

albumin. Kadar sel darah merah yang terlalu tinggi pada

seseorang, sehingga menyebabkan peningkatan viskositas

darah dan tekanan darah, sangatlah jarang, akan tetapi masih

dapat terjadi pada kondisi polisitemia vena dan perokok berat.

Kekurangan sel darah merah, seperti pada kondisi anemia,

akan menyebabkan kondisi berbalik dari sebelumnya. Pada

saat kekurangan, mekanisme penjaga tekanan darah seperti

vasokonstriksi akan terjadi untuk mempertahankan tekanan

darah normal.

f. Kehilangan darah. Kehilangan darah dalam jumlah kecil,

seperti saat donor darah, akan menyebabkan penurunan

tekanan darah sementara, yang akan langsung dikompensasi

dengan peningkatan tekanan darah dan peningkatan

vasokonstriksi. Akan tetapi, setelah perdarahan berat,

mekanisme kompensasi ini takkan cukup untuk

mempertahankan tekanan darah normal dan aliran darah ke

otak. Walaupun seseorang dapat selamat dari kehilangan 50%

dari total darah tubuh, kemungkinan terjadinya cedera otak

meningkat karena banyaknya darah yang hilang dan tidak

dapat diganti segera.

LBM 1 25

g. Hormon. Beberapa hormon memiliki efek terhadap tekanan

darah. Contohnya, pada saat stress, medula kelenjar adrenal

akan menyekresikan norepinefrin dan epinefrin, yang

keduanya akan menyebabkan vasokonstriksi sehingga

meningkatkan tekanan darah. Selain dari vasokonstriksi,

epinefrin juga berfungsi meningkatkan heart rate dan gaya

kontraksi. Hormon lain yang berperan adalah ADH yang

disekresikan oleh kelenjar hipofisis posterior saat tubuh

mengalami kekurangan cairan. ADH akan meningkatkan

reabsorpsi cairan pada ginjal sehingga tekanan darah tidak

akan semakin turun. Hormon lain, aldosteron, memiliki efek

serupa pada ginjal, dimana aldosteron akan mempromosikan

reabsorpsi Na+, lalu air akan mengikuti ion Na+ ke darah.

5. Komponen yang Mengatur Tekanan Darah

Pengaturan saraf

Pusat vasomotorik pada medulla otak mengatur tekanan

darah. Pusat kardiokselerator dan kardioinhibitor mengatur

curah jantung.

a. Pusat vasomotorik

Tonus vasomotorik merupakan stimulasi tingkat rendah

yang terus menerus pada serabut otot polos dinding

pembuluh. Tonus ini mempertahankan tekanan darah

melalui vasokontriksi pembuluh.

Pertahanan tonus vasomotorik ini dilangsungkan melalui

impuls dari serabut saraf vasomotorik yang merupakan

serabut eferen saraf simpatis pada sistem saraf otonom.

Vaso dilatasi biasanya terjadi karena pengurangan impuls

vasokonstriktor. Pengecualian hanya terjadi pada

pembuluh darah dijantung dan otak.

LBM 1 26

Pembuluh darah di jantung dan otak memilki reseptor-

reseptor beta adrenergik, merespon epinefrin yang

bersirkulasi dan yang dilepas oleh medulla adrenae.

Mekanisme ini memastikan suplai darah yang cukup

untuk organ-organ vital selama situasi menegangkan

yang menginduksi stimulasi saraf simpatis dan

vasokontriksi di suatu tempat pada tubuh.

Stimulasi parasimpatis menyebabkan vasodilatasi

pembuluh hanya di beberapa tempat; misalnya, pada

jaringan erektil genetalia dan kelenjar saliva tertentu.

b. Pusat akselerator dan inhibitor jantung serta baroreseptor

aorta dan karotis, yang mengatur tekanan darah melalui SSO.

Pengaturan kimia dan hormonal

Ada sejumlah zat kimia yang secara langsung atau tidak

langsung mempengaruhi tekanan darah. Zat tersebut meliputi :

a. Hormon medulla adrenal (norepineprin termasuk

vasokonstriktor). Epinefrin dapat berperan sebagai suatu

vasokonstriktor atau vasodilator, bergantung pada jenis

reseptor otot polos pada pembuluh darah organ.

b. Hormon antidiuretik (vasopresin) dan oksitosin yang

disekresi dari kelenjar hipofisis posterior termasuk

vasokontriktor.

c. Angiotensin adalah sejenis peptida darah yang dalam bentuk

aktifnya termasuk salah satu vasokontriktor kuat.

d. Berbagai angina dan peptide seperti histamin, glukagon,

kolesistokinin, sekretin, dan bradikinin yang diproduksi

sejumlah jaringan tubuh, juga termasuk zat kimia vasoaktif.

e. Prostaglandin adalah agens seperti hormone yang diproduksi

secara local dan mampu bertindak sebagai vasodilator atau

vasokonstriktor (Ethel, 2003 :239).

LBM 1 27

6. Pengaturan Pemompaan Jantung

a. Pengaturan Intrinsik dari Pompa Jantung - Mekanisme Frank-

Starling.

Sejumlah darah yang di pompa oleh jantung setiap

menitnya ditentukan oleh kecepatan aliran darah kedalam

jantung yang berasal dari vena-vena, yang disebut sebagai alir

balik vena. Ini berarti bahwa, setiap jaringan perifer akan

kembali melalui vena-vena kedalam atrium kanan. Jantung

kemudian secara otomatis akan memompa darah yang masuk ini

mengalir kedalam arteri-arteri sistemik, sehingga darah tersebut

dapat mengalir kembali mengelilingi sirkulasi.

Bila sejumlah darah mengalir kedalam ventrikel, otot

jantung sendiri akan meregang menjadi lebih panjang. Keadaan

ini selanjutnya akan menyebabkan kontraksi dengan kekuatan

yang bertambah karena filament aktif dan miosin selanjutnya

akan membawa mendekati tahap interdigitasi yang optimal

untuk membangkitkan kekuatan. Oleh karena itu ventrikel,

karena peningkatan pemompaan secara otomatis akan

memompa darah tambahan kedalam arteri. Kemampuan otot

yang diregangkan sampai mencapai panjang yang optimal untuk

berkontraksi dengan kekuatan yang bertambah merupakan

karakteristik dari semua otot lurik.

Selain pengaruh yang penting akibat peregangan otot

jantung, masih ada factor lain yang dapat meningkatkan daya

pompa jantung bila volumenya meningkat. Peregangan dinding

atrium kanan secara langsung akan meningkatkan frekuensi

denyut jantung sebesar 10 % s/d 20 %, keadaan ini juga

membantu meningkatkan jumlah darah yang dipompa setiap

menit, walaupun peranannya tidak sebesar peranan mekanisme

frank-starling.

b. Pengaturan Jantung oleh Saraf Parasimpatis dan Simpatis

LBM 1 28

Jumlah darah yang dipompa oleh jantung setiap menitnya,

curah jantung, sering dapat ditingkatkan sampai lebih dari 100 %

melalui perangsangan simpatis. Sebaliknya, curah jantung juga

dapat diturunkan sampai serendah nol atau hampir nol melalui

perangsangan vagus (parasimpatis).

1. Perangsangan jantung oleh saraf simpatis.

Perangsangan simpatis yang kuat dapat meningkatkan

frekuensi denyut jantung pada manusia dewasa dari 180

menjadi 200 dan, walaupun jarang terjadi, 250 kali denyutan

per-menit pada orang dewasa muda. Perangsangan simpatis

meningkatkan kontraksi otot jantung, oleh karena itu akan

meningkatkan volume darah yang dipompa dan

meningkatkan tekanan ejeksi. Perangsangan simpatis sering

dapat meningkatkan curah jantung sebanyak 2 sampai 3 kali

lipat selain peningkatkan curahan yang mungkin disebabkan

oleh mekanisme frank-starling. Bila aktifitas system saraf

simpatis ditekan sampai dibawah normal, keadaan ini akan

menurunkan frekuensi denyut jantung dan kekuatan kontraksi

ventrikel, sehingga akan menurunkan tingkat pemompaan

jantung sampai sebesar 30 % dibawah normal.

2. Perangsangan parasimpatis (vagus) pada jantung.

Perangsangan vagus yang kuat pada jantung dapat

menghentikan denyut jantung selama beberapa detik,

biasanya jantung akan “mengatasinya” dan setelah itu

berdenyut dengan kecepatan 20 sampai 40 kali per-menit.

Perangsangan vagus yang kuat dapat menurunkan kekuatan

kontraksi otot sebesar 20 % sampai 30 %. Penurunan

frekuensi denyut jantung yang besar digabungkan dengan

penurunan kontraksi jantung yang kecil dan dapat

menurunkan peompaan ventrikel sebesar 50% atau lebih,

LBM 1 29

terutama bila jantung bekerja dalam keadaan beban kerja

yang besar.

c. Pengaruh Frekuensi Denyut Jantung pada Fungsi Jantung

sebagai Pompa

Periode diastolik yang terjadi diantara kontraksi akan

sangat memendek sehingga darah tidak mempunyai waktu yang

cukup untuk mengalir secara adekuat dari atrium ke dalam

ventrikel. Karena alasan-alasan inilah, bila frekuensi denyut

jantung ditingkatkan secara buatan melalui perangsangan listrik,

jantung hewan besar yang normal akan mempunyai puncak

kemampuan untuk memompa seumlah besar darah pada

frekuensi denyut jantung antara 100 dan 150 kali per-menit.

Sebaliknya, bila frekuensinya ditingkatkan oleh perangsangan

simpatik, jantung akan mencapai kemampuan puncak untuk

memompa darah pada frekuensi denyut jantung antara 150 dan

220 kali per-menit.

Alasan perbedaan ini adalah bahwa perangsangan simpatis

bukan hanya meningkatkan frekuensi denyut jantung tetapi juga

meningkatkan kekuatan denyut jantung. Pada saat yang

bersamaan, perangsangan simpatis menurunkan waktu kontraksi

sistolik dan menyebabkan lebih banyak waktu untuk pengisian

selama diastolik.

d. Pengaruh Ion Kalium dan Kalsium terhadap Fungsi Jantung

Pengarug ion kalium. Kelebihan  kalium dalam cairan

ekstrasel menyebabkan jantung menjadi sangat dilatasi dan

lemas serta frekuensi jantung lambat. Semua pengaruh kelebihan

kalium dianggap disebabkan oleh pengurungan negativitas

potensial membran istrahat akibat kosentrasi kalium yang tinggi

dalam cairan eksrtasel.  Waktu potensial membran menurun,

intensitas potensial aksi juga berkurang yang membuat kontraksi

LBM 1 30

jantung secara progresif makin lemah, karena kekuatan potensial

aksi sangat menentukan kekuatan kontraksi.

Pengaruh ion kalsium. Kelebihan ion kalsium

menyebabkan efek yang hampir berlawanan dengan efek ion

kalium, menyebabkan jantung berkontraksi spatik. Hal ini

mungkin disebabkan efek langsung ion kalsium untuk

merangsang proses kontraksi jantung. Sebaliknya, defisiensi ion

kalsium menyebabkan jantung lemas sama dengan efek kalsium.

Pengurangan  kosentrasi ion kalsium yang besar biasanya akan

mematikan orang karena tetani yang timbul sebelumnya akan

mempengaruhi jantung dan peningkatan kosentrasi ion kalsium

hampir tidak bermakna karena akan diendapkan dalam tulang

atau kadang-kadang disembarangan tempat dalam aringan tubuh

sebagai garam kalsium yang tidak larut.

Pengaruh ion natrium. Kelebiahan ion natrium menekan

fungsi jantung, suatu efek yang sama seperti ion kalium, tetapi

dengan alasan yang berbeda sama sekali. Ion natrium bersaing

dengan ion kalsium pada beberapa tempat yang tidak diketahui

pada proses kontraksi otot sedemikian rupa sehingga makin

besar kosentrasi ion narium dalam cairan ekstrasel makin kurang

efektivitas ion kalsium menyebabkan kontraksi bila terdapat

potensial aksi.

e. Pengaruh Temperatur terhadap Jantung

Peningkatan suhu meyebabkan peningkatan frekuensi

jantung yang besar, dan penurunan suhu sangat mengurangi

frekuensi. Efek ini mungkin sebagai akibat peningkatan

permeabilitas membran otot terhadap terhadap berbagai ion pada

suhu lebih tinggi mengakibatkan percepatan proses “self-

excitation. Kekuatan kontraksi jantung meningkat sementara

dengan peningkatan suhu moderat, tetapi peningkatan suhu yang

lama, melelahkan jantung dan menyebabkan kelemahan.

LBM 1 31

7. Sifat-Sifat Arteri dan Vena

Pembuluh darah terdiri atas arteri dan vena. Arteri berhubungan

langsung dengan vena pada bagian kapiler dan venula yang

dihubungkan oleh bagian endotheliumnya.

Arteri dan vena terletak bersebelahan. Dinding arteri lebih tebal

dari pada dinding vena. Dinding arteri dan vena mempunyai tiga

lapisan yaitu lapisan bagian dalam yang terdiri dari endothelium,

lapisan tengah yang terdiri atas otot polos dengan serat elastis dan

lapisan paling luar yang terdiri atas jaringan ikat ditambah dengan

serat elastis. Cabang terkecil dari arteri dan vena disebut kapiler.

Pembuluh kapiler memiliki diameter yang sangat kecil dan hanya

memiliki satu lapisan tunggal endothelium dan sebuah membran

basal.

Perbedaan struktur masing-masing pembuluh darah

berhubungan dengan perbedaan fungsional masing-masing

pembuluh darah tersebut.

A. Pembuluh darah arteri

1. Tempat mengalir darah yang dipompa dari bilik

2. Merupakan pembuluh yang liat dan elastis

3. Tekanan pembuluh lebih kuat dari pada pembuluh balik

4. Memiliki sebuah katup (valvula semilunaris) yang berada tepat

di luar jantung

5. Terdiri atas :

a. Aorta ( paling besar ) yaitu pembuluh dari bilik kiri menuju

ke seluruh tubuh

b. Arteriol yaitu percabangan arteri

c. Kapiler :

- Diameter lebih kecil dibandingkan arteri dan vena

- Dindingnya terdiri atas sebuah lapisan tunggal endothelium

dan sebuah membran basal

6. Dindingnya terdiri atas 3 lapis yaitu :

LBM 1 32

a. Lapisan bagian dalam yang terdiri atas Endothelium

b. Lapisan tengah terdiri atas otot polos dengan Serat elastis

c. Lapisan terluar yang terdiri atas jaringan ikat Serat elastis

7. Letaknya agak tersembunya dari lapisan kulit

8. Denyut terasa

9. Membawa darah bersih yang banyak mengandung kecuali pada

arteri pulmonalis

10. Arah aliran keluar dari jantung

11. Warna darah lebih merah terang dibandingkan vena

B. Pembuluh Balik (Vena)

1. Terletak di dekat permukaan kulit sehingga mudah di kenali

2. Dinding pembuluh lebih tipis dan tidak elastis.

3. Tekanan pembuluh lebih lemah di bandingkan pembuluh nadi

4. Terdapat katup yang berbentuk seperti bulan sabit (valvula

semi lunaris) dan menjaga agar darah tak berbalik arah.

5. Terdiri dari :

a. Vena cava superior yang bertugas membawa darah dari

bagian atas tubuh menuju serambi kanan jantung.

b. Vena cava inferior yang bertugas membawa darah dari

bagian bawah tubuh ke serambi kanan jantung.

c. Vena cava pulmonalis yang bertugas membawa darah dari

paru-paru ke serambi kiri jantung.

6. Letak dekat dengan permukaan kulit.

7. Denyut tidak terasa.

8. Membawa darah kotor yang mengandung banyak.

9. Arah aliran menuju jantung.

10. Lebih mudah membeku.

LBM 1 33

BAB III

PENUTUP

3.1 KESIMPULAN

Jantung adalah organ paling penting yang berperan dalam sistem

kardiovaskular. Yang mana jantung berfungsi untuk memompa darah yang

kemudian akan disalurkan ke seluruh jaringan atau organ seluruh tubuh

manusia. Cara bekerjanya menyerupai otot polos yaitu di luar kemauan kita

(dipengaruhi oleh susunan saraf otonom).

Lapisan jantung terdiri dari Endokardium, Miokardium, Pericardium

Ruang Jantung terbagi atas empat ruang Atrium kanan dan atrium kiri yang

dipisahkan oleh septum intratrial, Ventrikel kanan dan ventrikel kiri yang

dipisahkan oleh septum. Katup jantung terdiri dari Katup Trikuspidalis, Katup

pulmonal, Katup Bikuspid, Katup Aorta.

Pembuluh darah dalam jantung Arteri Koroner, Vena Kava Superior,

Vena kava Inferior, Vena Pulmonalis, Aorta, Arteri Pulmonalis. Fisiologi

jantung terbagi dalam beberapa bagian diantaranya Sistem pengaturan

jantung terdapat serabut parkinje yang merupakan serabut otot jantung

khusus, nodus sinoatrial, nodus atrioventrikular, dan berkas A-V.

LBM 1 34

DAFTAR PUSTAKA

1. Sloane, Ethel. 2003. Anatomi dan Fisiologi untuk Pemula. Jakarta:

Penerbit Buku Kedokteran EGC.

2. Moore, Keith L. Agur,Anne M.R. 2002. Anatomi Klinis Dasar. Laksman,

H. editors. Jakarta: Hipokrates

3. Sheerwood L. 2001. Fisiologi manusia dari sel ke sistem. 2nd ed. Jakarta:

EGC.

4. Guyton & Hall. 2012. Buku Ajar : Fisiologi Kedokteran. Jakarta : EGC.

5. T.W.Sadler Ph.D. 1997. Embriologi kedokteran Langman, Jakarta :EGC.

6. Paulsen Friedrich dan Jens Waschke. 2010. Sobotta Atlas Anatomi

Manusia. Jakarta : EGC.

LBM 1 35