33
LBM 1 MODUL 14 SGD 17 STEP 1 1. Tremor : keadaan dimana sesorang merasa tidak seimbang (interpretasinya dg getaran) 2. Amoksisilin : antibiotik spectrum luas, Gol. penisilin 3. Ibuprofen : obat anti inflamasi. STEP 2 1. Mengapa badan merasa demam terutama di sore-malam hari ? Pada orang normal,irama sirkadian sangat mempengaruhi laju metabolisme tubuh,sehingga terjadi peningkatan suhu,pada pagi hari. Harrison Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam,volume 2,edisi 13 Demam terjadi karena pelepasan pirogen dari dalam leukosit yang sebelumnya telah terangsang oleh pirogen eksogen yang dapat berasal dari mikroorganisme atau merupakan suatu hasil reaksi imunologis yang tidak berdasarkan suatu infeksi.Pirogen diduga sebagai suatu protein yang identik dengan interleukin-1.Di dalam Hipotalamus zat ini merangsang penglepasan asam arakidonat serta mengakibatkan peningkatan sintesis prostalglandin E2 yang langsung dapat menyebabkan suatu pireksia dibantu dengan enzim cox-2. Pengaruh pengaturan otonomvasokonstriksi periferpengeluaran (dissipation) panas menurundemam Peningkatan aktivitas metabolismepenambahan produksi panaspenyaluran ke permukaaan tubuh inadekuatrasa demam bertambah pada pasien IPD FKUI jilid 3 edisi 4

Lbm 1 Tropis SGD 17 VIVI.docx

Embed Size (px)

Citation preview

Page 1: Lbm 1 Tropis SGD 17 VIVI.docx

LBM 1 MODUL 14

SGD 17

STEP 1

1. Tremor : keadaan dimana sesorang merasa tidak seimbang (interpretasinya dg getaran)2. Amoksisilin : antibiotik spectrum luas, Gol. penisilin3. Ibuprofen : obat anti inflamasi.

STEP 2

1. Mengapa badan merasa demam terutama di sore-malam hari ?

Pada orang normal,irama sirkadian sangat mempengaruhi laju metabolisme

tubuh,sehingga terjadi peningkatan suhu,pada pagi hari.

Harrison Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam,volume 2,edisi 13

Demam terjadi karena pelepasan pirogen dari dalam leukosit yang sebelumnya telah

terangsang oleh pirogen eksogen yang dapat berasal dari mikroorganisme atau

merupakan suatu hasil reaksi imunologis yang tidak berdasarkan suatu infeksi.Pirogen

diduga sebagai suatu protein yang identik dengan interleukin-1.Di dalam Hipotalamus

zat ini merangsang penglepasan asam arakidonat serta mengakibatkan peningkatan

sintesis prostalglandin E2 yang langsung dapat menyebabkan suatu pireksia dibantu

dengan enzim cox-2.

Pengaruh pengaturan otonomvasokonstriksi periferpengeluaran (dissipation) panas

menurundemam

Peningkatan aktivitas metabolismepenambahan produksi panaspenyaluran ke

permukaaan tubuh inadekuatrasa demam bertambah pada pasien

IPD FKUI jilid 3 edisi 4

2. Mengapa pda px fisik : mulut terlihat kotor ditengah, tepi dan ujungnya merah serta tremor?

Karena terjadi anoreksia sehingga lidah terasa pahit dan akhirnya lidah menjadi kotor yaitu ditutupi selaput kecoklatan kotor di ujung, tengah, dan tepi kemerahan

( Sumber : Kapita Selekta Kedokteran Jilid 2 )

3. Mengapa penderita nyeri kepala, pusing, perasaan tidak enak di perut ?nyeri otota. hipoksia atau anoksia jaringan otot akibat:i. jumlah eritrosit menurunii. trombosis pada kapiler pembuluh darah

Page 2: Lbm 1 Tropis SGD 17 VIVI.docx

LBM 1 MODUL 14

SGD 17

iii. volume darah yang berkurang akibat peningkatan permeabilitas pembuluh darah terhadap cairan dan protein,disebabkan karena kerusakan endoteliv. penyempitan pembuluh arteriolb. peningkatan asam laktat,akibat meningkatnya metabolisme anaerobMALARIA SECARA RINGKAS,Dari Pengetahuan Dasar Sampai Terapan,Prof.dr.Putu Sutisna,DTMH (EGC)

4. Mengapa pda px abdomen terasa pembesaran hati ?

eritrosit hancurrespon humoral dan selularproses fagositosis terhadap eritrosit yang

mengandung parasit,pigmen dan sisa2 sel yang rusak oleh histiositRES (limpa)Limpa

membengkak (splenomegali)

Pada Tropical Splenomegaly Sindrome,yang mempunyai ciri utama adanya hepatospenomegaly

pada daerah endemis malaria

MALARIA SECARA RINGKAS,Dari Pengetahuan Dasar Sampai Terapan,

Prof.dr.Putu Sutisna,DTMH

(EGC)

Sumsum tulang inadekuateritropoiesis ekstramedulerlimpa splenomegali eritropoiesis

inefektif

IPD,FKUI

Setelah Anopheles betina mengokulasikan sporozoit (bentuk motil),parasit ini dengan cepat

diangkut lewat aliran darah ke dalam sel2 parenkim hati,menginvasi dan memulai reproduksi

asekual,melalui proses perbanyakan diri/amplifikasi yang dikenal sebagai proses merogoni

intrahepatik/pra –eritrositik/ekso-eritrositik.Akibat produksi merozoit,hal ini akan menyebabkan sel

hati membengkak,dan akhirnya pecah.Hal ini akan menyebabkan kerusakan sel2 hati.

Harisson,Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakitr Dalam,Edisi13

5. Mengapa pnderita mual, muntah, kembung, dan diare ?

Page 3: Lbm 1 Tropis SGD 17 VIVI.docx

LBM 1 MODUL 14

SGD 17

6. Mengapa sudah diobati dengan amoksisilin dan ibuprofen tapi tidak sembuh ?7. Mengapa suhu tubuh panas tetapi nadinya normal ?8. Apa hubungan dg keluhahan yg di derita dg makan di warung 2 minggu yg lalu ?

Penularan penyakit adalah melalui air dan makanan. Kuman salmonella dapat bertahan lama dalam makanan. Penggunaan air minum secara masal yg tercemar bakteri sering menyebabkan terjadinya KLB. Vektor berupa serangga juga berperan dalam penularan penyakit. Epidemiologi, Penularan, Pencegahan & Pemberantasannya. Penyakit Tropis, Widoyono. EMS.

9. Macam-macam demam ?

Tipe-tipe demam

a. demam septic

Suhu badan berangsur naik ke tingkat yang tinggi sekali pada malam hari dan turun

kembali ke tingkat di atas normal pada pagi hari. Sering disertai keluhan menggigil dan

berkeringat. Bila demam yang tinggi tsb turun ke tingkat yang normal dinamakn demam

hektik

b. demam remitten

Suhu badan dapat turun setiap hari tetapi tidak pernah mencapai suhu badan normal.

Perbedaan suhu yang tercatat dapat mencapai 2o C dan tidak sebesar perbedaan suhu

yang dicatat pada demam septic

c. demam intermitten

Suhu badan turun ke tingkat yang normal selama beberapa jam dalam satu hari. Bila

demam spt ini terjadi setiap 2 hr sekali disebut tersiana, bila terjadi 2 hari bebas demam

diantara 2 serangan demam disebut kuartana

d. demam kontinyu

Terdapat variasi suhu sepanjang hari tidak berbeda lebih dari 1o . pada tingkat demam

yang terus menerus tinggi sekali disebut hiperpireksia

e. demam siklic

Terjadi kenaikan suhu badan selama beberapa hari yang diikuti oleh periode bebas

demam untuk beberapa hari yang kemudian diikuti oleh kenaikan suhu seperti semula

Page 4: Lbm 1 Tropis SGD 17 VIVI.docx

LBM 1 MODUL 14

SGD 17

(IPD Jilid 3)

10. DD ?

“MALARIA”

1. Definisi Penyakit infeksi parasit yang disebabkan oleh Plasmodium yang menyerang eritrosit dan ditandai dg ditemukanya bentuk aseksual di dalam darah.

2. Etiologi Plasmodium yang selain menginfeksi manusia juga menginfeksi burung, reptile dan mamalia. Termasuk genus Plasmodium dan famili Plasmodidae. Plasmodium ini pada manusia menginfeksi eritrosit dan mengalami pembiakan aseksual di jaringan hati dan di eritrosit. Pembiakan seksual pada tubuh myamuk Anopheles betina.

P.vivax Malaria tertiana (Malaria benigna) paling sering

P. falciparum Malaria tropika (Malaria Maligna) banyak komplikasi, cukup ganas, mudah resistensi dg obat.

P.malaria Malaria quartana sindroma nefrotik

P. ovale Malaria ovale infeksi plng ringan dan sering sembuh spontan tanpat pengobatan

3. Pengobatan Kina merupakan obat pertama yang digunakan untuk mengobati demam (diduga krn malaria)

Primakuin, quinakrin, klorokuin, amodiaquine,pirimetamin. Dengan meluasnya resistensi thd pengobatan klorokuin, sulfadoksin-pirimetamin serta obat2 lainya WHO : kombinasi artemisinin ( Artemisinin-base Combination Therapy = ACT) untuk mengatasi masalah resistensi pengobatan dan menurunkan morbiditas dan mortalitas.

4. PatogenesisSetelah melalui jaringan hati, P.falciparum mengeluarkan 18-24 merozoit ke dalam sirkulasi darah menuju RES (limpa) untuk difagositosis dan difiltrasi merozoit yang lolos dari

Page 5: Lbm 1 Tropis SGD 17 VIVI.docx

LBM 1 MODUL 14

SGD 17

fagositosis dan filtrasi akan menginfasi eritrosit parasit berkembangbiak secara aseksual dalam eritrosit. Parasit dalam eritrosit secara garis besar mengalami 2 stadium yaitu stadium cincin pada 24 jam pertama dan stadium matur pada stadium ke 2. Permukaan EP stadium cincin akan menampilkan antigen RESA (Ring Eritrocyte Surgace Antigen) yang menghilang setelah parasit masuk stadium matur. Permukaan membran EP stadium matur akan mengalami penonjolan dan membentuk knob dengan HRP-1 (Histidine Rich Protein-1) sebagai komponen utamanya. Selanjutnya bila EP mengalami merogoni, akan dilepaskan toksin malaria berupa GPI yaitu glikosifosfadilinositol yang merangsang pelepasan TNF-alfa dan IL-1 dari makrofag.

Patogenesis P.falciparum dipengaruhi oleh faktor parasit ( intensitas transmisi, densitas parasit dan virulensi parasit) dan faktor pejamu/ host ( tingkat endemisitas daerah tempat tinggal, genetik, usia, status nutrisi dan status imunologi)

5. Daur hidup Parasit Malaria

Page 6: Lbm 1 Tropis SGD 17 VIVI.docx

LBM 1 MODUL 14

SGD 17

Infeksi parasit malaria pada manusia mulai bila nyamuk Anopheles betina menggigit manusia dan nyamuk akan melepaskan sporozoit ke dalam pembuluh darah. Dimana sebagian besar akan menuju hati (45 menit) dan sebagian kecil sisanya akan mati di darah. Di dalam sel parenkim hati mulailah perkembangan aseksual (intrahepatic schizogony atau pre-erytrocytes schizogony) dan memerlukan waktu 5,5 hari (P.falciparum) dan 15 hari (P.malaria). setelah sel parenkim hati terinfeksi, terbentuk schizont hati, dan apabila schizont pecah akan mengeluarkan merozoit ke sirkulasi darah. P.vivax dan P.ovale, sebagian parasit di dalam hati membentuk hipnozoit yang dapat bertahan selama bertahun-tahun, dan dapat menyebabkan relaps pada malaria. Setelah dalam sirkulasi darah, merozoit akan menyerang eritrosit dan masuk melalui reseptor permukaan eritrosit. Dalam waktu < 12 jam parasit berubah menjadi bentuk ring.

Di dalam darah sebagian parasit akan membentuk gamet jantan dan betina, dan bila nyamuk menghisap darah manusia yang sakit akan terjadi siklus seksual dalam tubuh nyamuk. Setelah terjadi perkawinan akan terbentuk zygote dan menjadi lebih bergerak menjadi ookinet yang menembus dinding perut nyamuk dan akhirnya menjadi bentuk oocyst yang akan menjadi masak dan mengeluarkan sporozoit yang akan bermigrasi ke kelenjar ludah nyamuk dan siap menginfeksi manusia

6. ImunologiKekebalan pd malaria melibatkan seluruh komponen sistem imun

1) Kekebalan Alamiah non-imunologis (berupa kelainan2 genetik polimorfisme yang dikaitkan dengan resistensi thd malaria) :Hb S, Hb C, Hb E, Thalasemia alfa dan beta, Defisiensi G6PD, Ovalositosis Herediter, Golongan darah Duffy (-), HLA kelas I Bw 53

2) Imunitas didapat Non-spesifiksporozoit yang masuk darah segera dihadapi oleh respon imun non-spesifik terutama dilakukan oleh makrofag dan monosit yang menghasilkan sitokin2 : TNF, IL-1, IL-2, IL-4, IL-6, IL-8, IL-10 yang dapat menghambat pertumbuhan (sitostatik) dan membunuh parasit (sitotoksik)

3) Imunitas didapat SpesifikTanggapan sistem imun thd infeksi malaria,mempunyai sifat :

a. Spesies spesifikb. Strain spesifikc. Stadium spesifik :

a) Imunitas pada stadium eksoeritrositer :Eksoeritrositer ekstrahepatal (stad. sporozit)

antibodi yang menghambat masuknya sporozoit ke hepatosit antibodi yang membunuh sporozoit mell opsonisasimacam2 antigenya :

Page 7: Lbm 1 Tropis SGD 17 VIVI.docx

LBM 1 MODUL 14

SGD 17

- Circumsporozoite protein (CSP)- Sporozoite Threonin and asparagin rich protein (STARP)- Sporozoite and liver stage antigen (SALSA)- Sporozoite surface protein 2 (SSP2)- Trombospondin-related anonymous protein (TRAP)Eksoeritrositer intrahepatik, macam2 antigenya :

- Liver stage antigen (LSA -1, BM 230 Kd )- LSA - 2 BM 210 Kd- LSA – 3 BM 340 Kd

b) Imunitas pada stadium aseksual eritrositer Antibodi yg mengagulitinasi merozoit Antibodi yg menghambat cytoderance Antibodi yg menghambat pelepasan /menetralkan toksin2 parasitContoh antigen pd stadium merozoid : MSA-1, MSA-2, MSA-3, AMA-1, EBA-175

Contoh antigen dan antibodi pd stadium aseksual eritrositer : RESA, HRP-1, pf-EMP, HSP-70, SERA

c) Imunitas pada stadium seksual Antibodi yang membunuh gametosit Antibodi yang menhambat fertilisasi Antibodi yg menhambat transformasi zygot mjd ookinetContoh antigen /antibodi pada stad.seksual prefertilisasi : Pf- 230, Pf- 48/45, Pf 27/25, Pf-6, Pf 320 dan stad.postfertilisasi :Pf- 25, Pf- 28

Respon imun spesifik diatur/dilaksanakan langsung oleh limfosit T (untuk imunitas seluler) dan limfosit B (untuk imunitas humoral)

Pembuatan vaksin banyak ditujukan pada satium sporozoit, dg menggunakan epitop tertentu dari sirkumsporozoit.

7. Gejala Klinisa. Manifestasi umum : demam periodik, anemia, splenomegali

Anemia ok : pengrusakan eritrosit ol parasit, hambatan eritrooisis sementara, hemolisis ok proses complement mediated imune complex, eritrofagositosis, pemghambatana pengeluaran retikulosit, pengarug sitokin

b. Keluhan prodromal (sering pada P.vivax dan P.ovale) terjadi sebelum timbulnya demam : kelesuan, malaise, sakit kepala, sakit belakang, merasa dingin di punggung, anoreksia, nyeri sendi dan tulang, demam ringan, perut tak enak, diare ringan dan kadang2 dingin. Pada P.falciparum dan P.malaria keluhan prodromal tak jelas bahkan gejala dapat mendadak.

Page 8: Lbm 1 Tropis SGD 17 VIVI.docx

LBM 1 MODUL 14

SGD 17

c. Gejala klasik (Trias Malaria) : sering pada P.vivax, P.falciparum (menggigil berlangsung berat/tidak)

- Periode dingin (15-60 menit) mulai menggigil, penderita membungkus diri dg selimut, seluruh badan bergetar, gigi terantuk

- Periode panas muka merah, nadi cepat, panasa badan tetap tinggi beberapa jam- Periode berkeringat berkeringat banyak dan temperatur turun, merasa sehatPeriode tidak panas berlangsung 12 jam (P.falciparum), 36 jam (P.vivax dan P.ovale) dan 60 jan (P.malaria)

Perjalanan infeksi malaria :

a. Serangan primer : keadaan mulai dari akhir masa inkubasi dan mulai terjadi serangan paroksismal (dingin/menggigil, panas, berkeringat). Dapat pendek /panjang terhantung jml parasit dan imunitas penderita.

b. Periode latent : periode tanpa gejala dan tanpa parasitemia selama infeksi malaria. Terjadi diantara 2 keadaan paroksismal.

c. Recrudescence : berulangnya gejala dan parasitemia dalam masa minggu 8 setelah berakhirnya serangan primer. Terjadi sesudah periode latent dan serangan primer

d. Recurrence : berulangnya gejala klinik dan parasitemia setelah 24 minggu berakhirnya serangan primer

e. Relaps dan rechute : berulangnya gelaja klinik dan parasitemia yang lebih lama setelah periode lama dari masa latent ( sampai 5 th) ok infeksi tidak sembuh / bentuk diluar eritrosit (hati) P.vivax dan P.ovale.

Manifestasi Klinik M.Tertiana /M.Vivax/M.Benigna Inkubasi 12-17 hari (12-20 hr). Dapat berlangsung berat tapi kurang membahayakan. Hari pertama panasa ireguler, kadang remiten/intermiten, persaan dingin/menggigil jarang terjadi. Pada akhir minggu : panas intermiten dan periodik setiap 48 jam dengan trias malaria. Serangan paroksismal pada waktu sore hari. Kepadatan parasit mencapai maksimal dalam waktu 7-14 hari. Minggu ke-2, limpa mulai teraba. Parasitemia menurun setelah 14 hari, limpa masih membesar dan panas masih ada. Akhir minggu ke-5 panas turun secara krisis.

Manifestasi klinik M.malaria/M.QuartanaInkubasi 18-40 hari. Manifestasi klinik = M.vivax hanyalebih ringan, anemia jarang, splenomegali kecil. Serangan paroksismala terjadi tiap 3-4 hari pada waktu sore hari, parasitemia sangat rendah. Dapat terjadi komplikasi sindroma nefrotik dan ginjal ok deposit komplek imun pd glomerulus ginjal(adanya peningkatan IgM bersama peningkatan titer antibodi). Pada Px didapat asites, edema, proteinuria, hipoproteinemia, tanpa uremia dan hipertensi. Keadaan ini prognosisnya jelek. Recrudesence sering terjadi. Parasit dapat bertahan lama dalam darah perifer, sedangkan bentuk diluar eritrosit (di hati) tidak terjadi.

Manifestasi klinik M Ovale

Page 9: Lbm 1 Tropis SGD 17 VIVI.docx

LBM 1 MODUL 14

SGD 17

Merupakan bentuk paling ringan dar semua malaria. Inkubasi 11-16 hari. Serangan paroksismal terjadi 3-4 hati terjadi malam hari dan jarang lebih dari 10x walaupun tanpa terapi. Gejala klinis hampir sama dg M.vivax, lebih ringan, puncak panas lebih rendah dan perlangsungan lebih pendek, dapat sembuh spontan tanpa pengobatan. Menggigil jarang terjadi dan splenomegali jarang sampai teraba.

Manifestasi klinik M.Falciparum/ M.TropikaBentuk paling berat. Panas ireguler tidak periodik, sering hiperpireksia (>40 C, anemia, splenomegali lebih sering dp hepatomegali dan nyeri perabaan, hati membesar disertai ikterus, parasitemia sering dijumpai dan sering tjd komplikasi. Inkubasi : 9-14 hari. Gejala prodromal : sakit kepala, nyeri belakanga/tungkai, lesu, perasaan dingin, mual, muntah, diare. Gejala lain : konvulsi, pneumonia spirasi, banyak keringat walaupun suhu normal. Kelainan urin : albuminuria, hialin dan kristal yg granuler. Anemia lebih mennjol, dg leukopenia dan monositosis

8. Diagnosisa. Anamnesis : apakah penderita dari daerah endemik malaria, riwayat bepergian ke daerah

endemic malaria, riwayat pengobatan kuratif/prefentif ? dan gejala tandab. Px. Tetes darah untuk malaria

a) Px. Darah tepi untuk menemukan adanya parasit malaria 3x (pada saat demam meningkatkan kemungkinan ditemukan parasit), terdiri dari tetesan preparat darah tebal dan tetesan darah tipis. Dengan pengecatan Giemsa, Leisman’s, Field’s, Romanowsky.

b) Tes antigen : P-F test mendeteksi antigen P.falciparum (HRP-1), deteksi cepat hanya 3-5 menit,

sensitifitas baik. Metode ICT deteksi antigen vivax. OPTIMAL (rapid test) untuk membedakan infeksi P.falciparum dan P.vivaxc) Tes serologi

Untuk mendeteksi adanya antibody spesifik terhadap malaria atau pada keadaan dimana parasit sangat minimal. tidak spesifik krn antibody terbentuk stlh beberapa hr parasitemia

d) Px. PCRWaktunya cepat dan spesifitas serta sensitivitas tinggi. Walaupun jumlah parasit sangat sedikit dapat memberikan hasil positif

9. DDDemam : penyakit infeksi, ex : infeksi virus pada sistem respiratorius, influenza, bruselosis, demam tifoid, demam dengue. Infeksi bakteri, ex : pneumonia, infeksi saluran kencing, tuberculosis.

Pada malaria berat, DD tergantung manifestasi malaria beratnya :

ikterus : demam tifoid dg hepatitis (tanpa demam), kolesistitis, abses hati, leptospirosis

Page 10: Lbm 1 Tropis SGD 17 VIVI.docx

LBM 1 MODUL 14

SGD 17

malaria cerebral : infeksi otak (meningitis, encephalitis, tifoid ensefalopati, tripanososmiasis penurunan kesadaran dan koma : gang metabolic ( diabetes, uremi), strok, eklampsia,

epilepsy, tumor otak

10. Komplikasi Komplikasi biasanya disebabkan oleh P.falciparum pernicious manifestations. Sering terjadi mendadak tanpa gejala2 sebelumnya, dan sering pada penderita yg tidak imun (pendatang dan kehamilan).

a. Malaria serebral Terjadi karena adanya sumbatan kapiler pembuluh darah otak shg terjadi anoksia otak. Sumbatan tsb tejadi karena EP sulit mell pembuluh kapiler krn proses sitoadheren dan sekuestrasi parasit.

Koma yg tak bisa dibangunkan (GCS< 7). Gang kesadaran yg lebih ringan : apati, somnolen, delirium, perub.tingkah laku (tidak

mau bicara). Penurunan kesadaran menetap > 30 menit, tidak sementara panas atau hipoglikemia.

Kejang, kaku duduk, hemiparese (jarang) Px. Neurologik : reaksi mata divergen, pupil ukuran normal dan reaktif, funduskopi

normal/ tdp perdarahan.papiledema jarang, reflek korne hilang pd anak2. Pada keadaan berat : dekortikasi (lengan fleksi, tungkai ekstensi), decerebrasi(lengan

dan tungkai ekstensi), opistotonus, deviasi mata ke atas dan lateral, hiperventilasi. Lama koma pd dewasa : 2-3 hari, pada anak2 : 1 hari

b. GGA (urin <400 ml/24 jam dewasa ; , 12ml/kgBB anak2, kreatinin , 3mg/dl)Sering pada dewasa. Disebabkan adanya anoksia krn penurunan aliran darah ke ginjal akibat sumbatan kapiler penurunan filtrasi pada glomerulus. Jika BJ urin > 1010 nekrosis tubulus ginjal.

Faktor risiko GGA : hiperparasitemia, hipotensi, ikterus, hemoglobinuria

Pengobatan dg dialisis untuk menurunkan mortalitas

c. Kelainan Hati (Bruselosis) malaria dg ikterusd. Hipoglikemia

Terjadi karena kebutuhan metabolik dari parasit telah menghabiskan cadangan glikogen dalam hati, pemberian terapi kina (3 jam stlh infus kina), kegagalan glukoneogenesis pada penderita dg ikterus, hiperparasitemia ok parasit mengkonsumsi KH, TNF alfa yg meningkat.

Penderita dapat tanpa dg keadaan umum berat ataupun penurunan kesadaran

Pengobatan : diazoksid

e. Blacwater feverSuatu sindrom dg gejala karakteristik serangan akut, menggigil, demam, hemolisis intravaskuler, hemoglobinemia, hemoglobinuria, dan gagal ginjal. Biasanya terjadi dari

Page 11: Lbm 1 Tropis SGD 17 VIVI.docx

LBM 1 MODUL 14

SGD 17

infeksi P.falciparum yg berulang-ulang pd orang non-imun atau dg pengobatan kina tdk adekuat

f. Malaria AgidTerjadinya syok vaskuler (hipotensi : < 70 mmHg diberi Nacl 90% dan obat inotropik, perub tahanan perifer, berkurangnya perfusi jaringan). Perasaan dingin, dan basah pada kulit, temperatur rektal tinggi, kulit tidak elastik, pucat, pernafasan dangkal, nadi cepat, sering tekanan sistolik tak terukur dan nadi normal.

g. Kecenderungan perdarahanTerjadi karena trombositopenia atau gangg koagulasi intravaskuler atau gangg koagulasi krn gangg fungsi hati Perdarahan gusi, epistaksis, petekie, purpura, hematom

h. Edema parui. Hiponatremij. Gangg metabolik lain

MALARIA BERAT

1. DefinisiWorld Health Organization (WHO) 2006:

Jika terdapat parasitemia P. falsiparum fase aseksual dengan disertai satu atau lebih gambaran klinis atau laboratoris berikut : 1). Manifestasi klinis : kelemahan, gangguan kesadaran, respiratory distress (pernapasan asidosis), kejang berulang, syok, edema paru, perdarahan abnormal, ikterik, hemoglobinuria; 2). Pemeriksaan laboratorium: anemia berat, hipoglikemia, asidosis, ganguan fungsi ginjal, hiperlaktatemia, hiperparasitemia.

2. Patogenesis a. sporozoit dilepas sewaktu nyamuk anopheles menggigit manusia masuk kedalam sel-sel hati

(hepatosit) skizon ekstra eritrositer matang pecah (ruptur) dan s merozoit menginvasi sel eritrosit ( skizogoni intra eritrositer)

b. eritrosit yang mengandung parasit (EP) perubahan struktur dan biomolekuler sel untuk mempertahankan kehidupan parasit.: Perubahan mekanisme transpot membran sel, penrunan deformabilitas, perubahan reologi, pembentukan knob, ekspresi varian neoantigen dipermukaan sel, sitoadherens, rosseting dan sekuestrasi.

c. Skizon yang matang pecah, melepaskan toksin malaria yang akan menstimulasi sistim RES dengan dilepaskannya sitokin proinflamasi seperti TNF alfa dan sitokin lainnya dan mengubah aliran darah lokal dan endotelium vaskular, mengubah biokimia sistemik, menyebabkan anemia, hipoksia jaringan dan organ.

3. Gejala Klinis

Page 12: Lbm 1 Tropis SGD 17 VIVI.docx

LBM 1 MODUL 14

SGD 17

Manifestasi malaria berat bervariasi, dari kelainan kesadaran sampai gangguan organ-organ tertentu dan gangguan metabolisme. Manifestasi ini dapat berbeda-beda menurut katagori umur pada daerah tertentu berdasarkan endemisitas setempat.

Malaria Serebral Ditandai dengan : penurunan kesadaran berupa apatis, disorientasi, somnolen, stupor,

sopor, koma yang dapat terjadi secara perlahan dalam beberapa hari atau mendadak dalam waktu hanya 1-2 jam, sering disertai kejang. Penilaian penurunan kesadaran ini dievaluasi berdasarkan GCS (Glasgow Coma Score).

Diperberat karena gangguan metaboisme, seperti asidosis, hipoglikemi, gangguan ini dapat terjadi karena beberapa proses patologis.

Gagal ginjal Akut Kelainan fungsi ginjal dapat terjadi prerenal karena dehidrasi (>50%), dan hanya sekitar

5-10% disebabkan oleh nekrosis tubulus akut. Gangguan fungsi ginjal ini oleh karena anoksia yang disebabkan penurunan aliran darah ke ginjal akibat dehidrasi dan sumbatan mikrovaskular akibat sekuestrasi, sitoadheren dan rosseting.

Kelaianan Hati (malaria biliosa) Ikterus sering dijumpai pada infeksi malaria falsifarum, sekuestrasi dan sitoadheren

obstruksi mikrovaskular. Ikterik karena hemolitik sering terjadi. Ikterik yang berat karena P. faisifarum: penderita dewasa >>> anak-anak, hemolisis,

kerusakan sel-sel hepatosit. kadar serum albumin & ringan kadar serum transaminase Ganggguan fungsi hati hipoglikemia, asidosis laktat, gangguan metabolisme

obat-obatan Edema Paru ARDS

Edema paru dapat terjadi oleh karena hiperpermiabilitas kapiler dan atau kelebihan cairan dan mungkin j uga oleh karena peningkatan TNF-.

Penyebab lain Gangguan pernafasan (Respiratory distress):a) Kompensasi pernafasan asidosis metabolik.b) Efek langsung dari parasit atau peningkatan tekanan intrakranial pada pusat

pernapasan di otakc) Infeksi skunder pada paru-paru. d) Anemia berat.e) Kelebihan dosis antikonvulsan (phenobarbital) menekan pusat pernafasan.

Anemia percepatan destruksi sel-sel darah merah dan peningkatan bersihan oleh limpa, & gangguan

(inefektifitas) sistem eritropoesis. Gambaran umum malaria berat adalah anemia yang sering kali memerlukan transfusi darah

yang terdapat pada sekitar 30% kasus. Indikasi transfusi bila kadar Hb < 5 g/dI atau bila hematokrit < 15%.

hiperparasitemia disertai dengan anemia berat diperlukan transfusi ganti (exchange blood transfusion).

Hipoglikemia Hipoglikemi sering terjadi pada anak-anak, wanita hamil, dan penderita dewasa dalam

pengobatan quinine. Hipoglikemi terjadi karena :

a) Cadangan glukosa << penderita Starvasi atau malnutrisi.

Page 13: Lbm 1 Tropis SGD 17 VIVI.docx

LBM 1 MODUL 14

SGD 17

b) Gangguan absorbsi glukosa berkurangnya aliran darah ke splanchnicus.c) Meningkatnya metabolisme glukosa di jaringan.d) Pemakaian glukosa oleh parasit.e) Sitokin akan menggangu glukoneogenesis.f) Hiperinsulinemia pada pengobatan quinine.

Hemoglobinuria (Black water fever) Klinis ditandai oleh demam, anemia hemolitik, haemoglobinuria, oliguria dan ikterik, yang

bukan disebabkan oleh karena defisiensi G6PD. Malaria Algid

Terjadi gagal sirkulasi atau syok, tekanan sistolik < 70 mmHg , disertai keringat dingin . Syok dehidrasi dan biasanya bersamaan dengan sepsis.

Pada kebanyakan kasus didapatkan tekanan darah normal rendah yang disebabkan karena vasodilatasi.

Asidosis Asidosis (bikarbonat < 15meq) atau asidemia (PH < 7,25), pada malaria menunjukkan

prognosis yang buruk. Keadaan im dapat disebabkan:

a) Perfusi jaringan yang buruk oleh karena hipovolemia yang akan menurunkan pengangkutan oksigen

b) Produksi laktat oleh parasit.c) Terbentuknya laktat karena aktifitas sitokin terutama TNF-, pada fase respon akut.d) Aliran darah ke hati yang berkurang, sehingga mengganggu bersihan laktat.e) Gangguan fungsi ginjal,sehingga terganggunya ekresi asam.

Asidosis metabolik dan gangguan metabolik : pernafasan Kussmaul, peningkatan asam laktat, dan PH darah menurun (< 7,25) dan penurunan bikarbonat (< 15meq

GastrointestinalGejala gastrointestinal sering dijumpai pada malaria falsifarum berupa keluhan tak enak diperut, flatulensi, mual, muntah, kolik, diare atau konstipasi

HiponatremiaTerjadinya hiponatremia disebabkan karena kehilangan cairan dan garam melalui muntah dan mencret.

Gangguan PerdarahanGangguan perdarahan oleh karena trombositopenia sangat jarang. Perdarahan lebih sering disebabkan oleh Koagulasi intravaskular diseminata (KID).

4. Malaria pada kehamilan Wanita hamil lebih rentan infeksi P Falsifarum yang dapat terjadinya abortus, kematian janin

intra uterin, lahir mati dan lahir premature sekuestrasi dan rosseting di mikrosirkulasi plasenta gangguan nutrisi melalui plasenta dan diperberat karena terjadinya anemia karena adanya penghancuran eritrosit pada saat skizogoni.

Page 14: Lbm 1 Tropis SGD 17 VIVI.docx

LBM 1 MODUL 14

SGD 17

Kejadian hipoglikemia juga lebih banyak ditemukan pada kasus kehamilan oleh karena : 1). Respon terhadap starvasion terjadi lebih cepat. 2). Pankreas hiperresponsif terhadap kina. Edema paru juga lebih mudah timbul pada wanita hamil.

5. Pengobatan Pengobatan malaria berat secara garis besar terdiri atas 3 komponen:

a). suportif (perawatan umum dan pengobatan simtomatis)

Menjaga keseimbangan cairan elektrolit dan keseimbangan asam-basa, mengatasi keadaan hipovolemia. Perhatikan cairan & oksigenisasi lancarnya saluran nafas dan kalau perlu dengan ventilasi bantu.

suhu 40' C (hipertermia). 1). Kompres dingin intensif, 2). Pemberian anti piretik untuk mencegah hipertermia, parasetamol 15mg/kgBB/kali, diberikan setiap 4 jam.

anemia transfusi darah, yaitu bila Hb < 5 g/dl atau hematokrit < 15 %. Pada keadaan asidosis perbaikan anemi merupakan tindakan yang utama sebelum pemberian koreksi bikarbonat.

Kejang diberi diazepam 10-20 mg intravena diberikan secara perlahan atau phenobarbital 100mg diberikan 2 kali sehari.

b). spesifik dengan kernoterapi anti malaria

Artemisin. pilihan pertama untuk pengobatan malaria berat malaria falsiparum yang resisten

terhadap klorokuin maupun kuinin. Golongan artemisin yang dipakai untuk pengobatan malaria berat antara lain : Artemether, diberikan dengan dosis 3,2mg/kgbb/hari im pada hari pertama, kemudian

dilanjutkan dengan 1,6mg/kgbb/han (biasanya diberikan dengan dosis 160mg dilanjutkan dengan dosis 80mg) sampai 4 hari (penderita dapat minum obat), kemudian dilanjutkan dengan obat kombinasi peroral.

Artesunate. Artesunate diberikan dengan dosis 2,4mg/kgbb iv pada waktu masuk (time= 0) kemudian pada jam ke 12 dan jam ke 24, selanjutnya setiap hari sekali sampai penderita dapat minum obat dilanjutkan dengan obat oral kombinasi.

Pengobatan lanjutan peroral pada penderita yang sebelumnya mendapatkan pengobatan dengan Artemeter ini atau Artesunate iv dapat berupa kombinasi Artesunate dengan Amodiaquin selania 3 hari atau kombinasi Kuinin dengan Tetrasiklin/Doksisiklin/Klindamisin selama 7 hari.

Kuinin HCL

Kumin HC1 25% 500mg (dihitung BB rata-rata 50kg) dilarutkan dalarn 500cc Dekstrose 5% atau Dekstrose dalam larutan saline diberikan selarna 8 jam, atau pemberian infus dalarn cairan tersebut diberikan selarna 4jam, kemudian diulang dengan cairan yang sama terus menerus sampai penderita dapat minum obat dan dilanjutkan dengan pembenian kuinin peroral dengan dosis 3 kali sehari 10mg/kgBB (3x600mg), dengan total pemberian kuinin keseluruhannya selamia 7 hari.

Kuinin HC1 25% dengan dosis loading 20mg/kg/BB dalam 100-200cc cairan dekstrose 5% (NaC1 0,9%) selama 4jam, dan dilarjutkan dengan 10 mg/kgbb dilarutkan dalam 200 ml dekstrose 5% diberikan dalam waktu 4 jam. Selanjutnya diberikan dengan dosis dan cairan serta waktu yang sama setiap 8 jam. . Apabila penderita sudah sadar penderita dapat

Page 15: Lbm 1 Tropis SGD 17 VIVI.docx

LBM 1 MODUL 14

SGD 17

minum obat dan dilanjutkan dengan pemberian kuinin peroral dengan dosis 3 kali sehari 10mg/kgBB (3x600mg), dengan total pernberian kuinin keseluruhannya selama 7 hari. Dosis loading ini tidak dianjurkan pada penderita yang telah mendapat pengobatan kumin atau meflokuin dalarn 24jam sebelumnya, penderita usia lanjut atau pada penderita dengan pemanjangan Q-Tc interval/arittriia pada basil pemeriksaan EKG.

Selama pemberian kuinin parenteral monitoring: 1). Gula darah setiap 8 jam, 2). EKG. Kuinidin glukonate diberikan dengan dosis 7,5 mg/kg/BB selama 4 jam setiap 8 jam sampai penderita dapat mimun obat.

Klorokuin. jarang dipakai untuk pengobatan malaria berat. Klorokuin diberikan bila masih sensitif atau pada kasus demam kencing hitam (black water fever) atau pada mereka yang diketahui hipersensitif terhadap kina.

Klorokuin basa diberikan dengan :1. Dosis loading 10 mg/kgbb dilarutkan dalarn 500 ml NaC1 0,9% diberikan dalarn, 8 jam, kemudian ditanjutkan dengan dosis 5mg/kgBB per infus selama 8 jam dan sebanyak 3 kali (dosis total 25mg/kgBB selarria 32 jam).

2.Bila secara intravena tidak memungkinkan, dapat diberikan secara intra muskuler atau sub kutan dengan cara: 3,5mg/kgBB k1oroquin basa dengan interval setiap 6 jam, atau 2,5mg/kgBB kloroquin basa dengan interval setiap 4 jam.

Transfusi Ganti (Exchange Transfusion). Tindakan transfusi ganti dapat menurunkan secara cepat pada keadaan parasitemia. Tindakan mi berguna untuk mengeluarkan eritrosit yang berparasit, menurunkan toksin hasil parasit dan metabolismenya (sitokin dan radikal bebas) serta memperbaiki anemia.

c). Pengobatan komplikasi.

Gagal ginjal akut. Hemodialisis atau hemofiltrasi dilakukan sesuai dengan indikasi umumnya. Dialisis dini akan memperbaiki prognosis.

Hipoglikemia (gula darah <50mg/dl). Pada penderita yang tidak sadar harus dilakukan pemeriksaan gula darah setiap 4-6 jam. Bila terjadi hipoglikemi berikan suntik dekstrosa 40% i.v, dilanjutkan dengan infus dekstrosa 10% dan gula darah tetap dipantau tiap 4-6 jam. Monitoring gula darahjuga harus dilakukan pada penderita yang mendapat pengobatan dengan kuinin

Koma. Jaga jalan nafas, singkirkan penyebab lain dari koma (hipoglikemi, meningitis bakteri). Hindari pemakaian kortikosteroid, Heparin dan adrenalin.

Syok. Suspek septikemia, pemeriksa kultur darah, antimikroba parenteral, atasi ganguan hemodinamik.

6. PrognosisPrognosis pada malaria berat tergantung pada

Page 16: Lbm 1 Tropis SGD 17 VIVI.docx

LBM 1 MODUL 14

SGD 17

Kecepatan/ketepatan diagnosis dan pengobatan. Makin cepat dan tepat dalarn menegakkan diagnosis dan pengobatannya akan memperbaiki prognosisnya serta memperkecil angka kematiannya.

Kegagalan fungsi organ. Kegagalan fungsi organ dapat tejadi pada malaria berat terutama organ-organ vital. Semakin sedikit organ vital yang terganggu dan mengalami kegagalan dalam fungsinya, semakin baik prognosisnya.

Kepadatan parasit. Pada pemeriksaan hitung parasit (parasite count) semakin padat/banyak jumlah parasitnya yang didapatkan, semakin buruk prognosisnya, terlebih lagi bila didapatkan bentuk skizon dalam pemeriksaan darah tepinya.

Tifus (bahasa Inggris Typhus) adalah sebuah penyakit yang disebabkan oleh Rickettsiae. Kata tifus berasal dari bahasa Yunani typhos, yang berarti berasap, menggambarkan keadaan pikiran penderita tifus. Wabah tifus biasanya terjadi setelah perang atau bencana alam. Organisme penyebab wabah tifus adalah Rickettsia prowazekii, disebarkan oleh Pediculus humanus corporis. Di negara tropis, tifus sering dianggap sebagai demam berdarah.

www.wikipedia.com

1. DEMAM TIFOID

Tifoid berasal dari bahasa yunani yang berarti smoke, karena terjadinya penguapan panas tubuh serta

gangguan kesadaran disebabkan demam yang tinggi.

a. Definisi

penyakit infeksi kuman yg akut & bisa mejadi kronik yg disebabkan oleh kuman

Salmonella typhi yg mudah menular.

Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III Edisi IV

b. Etiologi

Kuman Salmonella typhi (S. typhi) dan Salmonella paratyphi (S. paratyphi)

Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III Edisi IV

Page 17: Lbm 1 Tropis SGD 17 VIVI.docx

LBM 1 MODUL 14

SGD 17

Bakteri Salmonella typhi.

Bakteri tifoid ditemukan di dalam tinja dan air kemih penderita.

Penyebaran bakteri ke dalam makanan atau minuman bisa terjadi akibat pencucian tangan yang

kurang bersih setelah buang air besar maupun setelah berkemih.

Lalat bisa menyebarkan bakteri secara langsung dari tinja ke makanan.

Bakteri masuk ke dalam saluran pencernaan dan bisa masuk ke dalam peredaran darah. Hal ini

akan diikuti oleh terjadinya peradangan pada usus halus dan usus besar.

Pada kasus yang berat, yang bisa berakibat fatal, jaringan yang terkena bisa mengalami

perdarahan dan perforasi (perlubangan).

Sekitar 3% penderita yang terinfeksi oleh Salmonella typhi dan belum mendapatkan

pengobatan, di dalam tinjanya akan ditemukan bakteri ini selama lebih dari 1 tahun.

Beberapa dari pembawa bakteri ini tidak menunjukkan gejala-gejala dari demam tifoid.

www.medicastore.com

c. factor resiko

d. patogenesis

e. manifestasi klinik

Page 18: Lbm 1 Tropis SGD 17 VIVI.docx

LBM 1 MODUL 14

SGD 17

Minggu pertama gejala klinis penyakit ini ditemukan keluhan & gejala serupa dengan penyakit

infeksi akut demam, nyeri kepala, pusing, nyeri otot, anoreksia, mual, muntah, obstipasi/

diare, perasaan tidak enak di perut, batuk, dan epistaksis.

Minggu kedua gejala menjadi lebih jelas demam, bradikardia relative ( peningkatan suhu 1

derajat celcius tidak diikuti peningkatan denyut nadi 8x per menit), lidah yang berselaput ( koor

ditengah, tepi, & ujung merah serta tremor), hepatomegali, splenomegali, gangguan mental

somnolen, stupor, koma, delirium, atau psikosis.

Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III Edisi IV

f. diagnosis

Pemeriksaan darah rutin

1. pemeriksaan darah rutin

leucopenia/leukositosis/leukosit normal

anemia ringan dan trombositopenia

hitug jenis leukosit aneosinofilia maupun limfopenia

LED meningkat

SGOT dan SGPT sering meningkat, tapi akan kembali menjadi normal

setelah sembuh.

2. uji Widal

untuk menentukan adanya agglutinin dalam serum penderita, yaitu

Aglutinin O (dari tubuh kuman) meningkat

Aglutinin H (flagella kuman)

Aglutinin Vi (simpai kuman)

3. kultur darah

Page 19: Lbm 1 Tropis SGD 17 VIVI.docx

LBM 1 MODUL 14

SGD 17

hasil biakan darah yang positif

Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III Edisi IV

g. penatalaksanaan

1. istirahat dan perawatan

tirah baring dan perawatan professional, menjaga kebersihan

2. diet dan terapi penunjang

makanan lunak dan lauk pauk rendah selulosa (menghindari sayuran berserat)

3. pemberian anti mikroba

h. Kloramfenikol 4x500 mg/ hari peroral/ i.v sampai 7 hari bebas

panas.

i. Tiamfenikol4x500 mg demam turun hari ke 5 sampai ke6

j. Kotrimoksazol dwsa 2x2 tablet ( 1 tablet = sulfametoksazol 400 mg dan

80 mg trimetoprim ) selama 1 minggu.

k. Ampisilin dan amoksisilin 50-150 mg/kg BB selama 2mgg

l. Sefalosporin generasi ke3 3-4 gram dalam dekstrosa 100cc selama ½

jam perinfus sekali sehari diberikan selama 3-5 hari

m. Golongan Fluorokuinolon

Norfloksasin dosis 2x400 mg/hari slma 14 hari

Siprofloksasin dosis 2x500 mg/ hari slma 6 hari

Ofloksasin dosis 2x400 mg/ hari slma 7 hari

Pefloksasin dosis 400 mg/ hari slma 7 hari

Fleroksasin dosis 400 mg/ hari slma 7 hari

n. Kombinasi obat anti mikroba

Page 20: Lbm 1 Tropis SGD 17 VIVI.docx

LBM 1 MODUL 14

SGD 17

o. Kortikosteroid 3x5 mg

p. pencegahan

1. memutuskan transmisi tifoid

2. mencegah transmisi langsung dari penderita terinfeksi akut atau karier

3. proteksi orang yang beresiko tinggi tertular dan terinfeksi

4. daerah non-endemik

sanitasi air dan kebersihan lingkungan

penyaringan pengelola pembuatan / distribusi /penjualan makanan-minuman

pencarian dan pengobatan kasus tifoid karier

5. bila ada kejadian epidemic tifoid

pencarian dan eliminasi sumber penularan

pemeriksaan air minum dan MCK

penyuluhan hygiene dan sanitasi pada populasi umum daerah tersebut

6. daerah endemic

memasyarakatkan pengelolaan bahan makanan dan minuman yang memenuhi

standart prosedur kesehatan

pendatang harus minum air yang telah dididihkan dan menjauhi makanan

segar (sayur/buah)

vaksinasi secara menyeluruh pendatang dan masyarakat sekitar

Jenis vaksin :

o Vaksin oral : Ty21a (vivotif Berna) belum beredar di Indonesia

Page 21: Lbm 1 Tropis SGD 17 VIVI.docx

LBM 1 MODUL 14

SGD 17

o Vaksin parenteral : ViCPS (Typhim Vi/Pasteur Merieux), vaksin kapsul

polisakarida.

Indikasi vaksinasi :

Tindakan preventif berupa tergantung pada factor risiko yang berkaitan , yaitu individual

atau populasi dengan situasi epidemiologisnya:

o Populasi : anak usia sekolah di daerah endemic, petugas RS, lab kesehatan,

industri makanan/ minuman.

o Individual : pengunjung / wisatawan ke daerah endemic, orang yang kontak erat

dengan pengidap tifoid (karier).

Anak usia 2-5 th toleransi & respons imunologisnya = anak usia lebih besar.

Kontraindikasi vaksinasi :

Vaksin hidup oral Ty21a dikontraindikasikan pada sasaran alergi/ reaksi efek samping

berat, penurunan imunitas, dan kehamilan. Bila diberikan bersamaan dengan obat anti-

malaria (klorokuin,meflokuin) dianjurkan minimal setelah 24 jam pemberian obat baru

dilakukan vaksinasi. Dianjurkan tidak memberikan vaksinasi bersamaan dengan obat

sulfonamid / antimikroba lainnya.

Efek samping vaksinasi :

Vaksin Ty21a demam timbul pada orang yang mendapat vaksin 0-5%, sakit kepala (0-

5%)

Pada ViCPS efek samping lebih kecil (demam 0,25%, malaise 0,5%, sakit kepala 1,5%,

rash 5%, reaksi nyeri lokal 17%)

Efek samping terbesar pada vaksin parenteral heatphenol inactivated, yaitu demam

6,7%-24%, nyeri kepala 9-10% & reaksi lokal nyeri & edema 3-35% bahkan reaksi berat

termasuk hipotensi, nyeri dada, dan syok pernah dilaporkan terjadi meskipun sangat

jarang.

Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III Edisi IV

Page 22: Lbm 1 Tropis SGD 17 VIVI.docx

LBM 1 MODUL 14

SGD 17

Vaksin tifus per-oral (ditelan) memberikan perlindungan sebesar 70%.

Vaksin ini hanya diberikan kepada orang-orang yang telah terpapar oleh bakteri Salmonella

typhi dan orang-orang yang memiliki resiko tinggi (termasuk petugas laboratorium dan para

pelancong).

Para pelancong sebaiknya menghindari makan sayuran mentah dan makanan lainnya yang

disajikan atau disimpan di dalam suhu ruangan.

Sebaiknya mereka memilih makanan yang masih panas atau makanan yang dibekukan,

minuman kaleng dan buah berkulit yang bisa dikupas.

www.medicastore.com

q. komplikasi

Sebagian besar penderita mengalami penyembuhan sempurna, tetapi bisa terjadi

komplikasi, terutama pada penderita yang tidak diobati atau bila pengobatannya

terlambat:

Banyak penderita yang mengalami perdarahan usus; sekitar 2% mengalami perdarahan hebat.

Biasanya perdarahan terjadi pada minggu ketiga.

Perforasi usus terjadi pada 1-2% penderita dan menyebabkan nyeri perut yang hebat karena

isi usus menginfeksi ronga perut (peritonitis).

Pneumonia bisa terjadi pada minggu kedua atau ketiga dan biasanya terjadi akibat infeksi

pneumokokus (meskipun bakteri tifoid juga bisa menyebabkan pneumonia).

Infeksi kandung kemih dan hati.

Infeksi darah (bakteremia) kadang menyebabkan terjadinya infeksi tulang (osteomielitis),

infeksi katup jantung (endokarditis), infeksi selaput otak (meningitis), infeksi ginjal (glomerulitis)

atau infeksi saluran kemih-kelamin.

Page 23: Lbm 1 Tropis SGD 17 VIVI.docx

LBM 1 MODUL 14

SGD 17

Pada sekitar 10% kasus yang tidak diobati, gejala-gejala infeksi awal kembali timbul dalam waktu

2 minggu setelah demam mereda.

www.medicastore.com

r. prognosis

Prognosis demam tifoid tergantung dari umur, keadaan umum, derajat kekebalan tubuh, jumlah

& virulensi Salmonela, serta cepat & tepatnya pengobatan. Angka kematian pada anak2 2,6%

dan pada orang dewasa 7,4%, rata2 5,7%.

Kapita Selekta Kedokteran FKUI Edisi Ketiga Jilid I

4. Salmonella typhi

a. Ciri-cirinya

Page 24: Lbm 1 Tropis SGD 17 VIVI.docx

LBM 1 MODUL 14

SGD 17

1.TROPICAL INFECTIOUS DISEASES. JUDITH E. EPSTEIN.

a. Morfologi

Kuman berbentuk batang, tidak berspora, pada pewarnaan gram bersifat negative gram, ukuran 1-

3,5 um x 0,5-0,8 um, besar koloni rata2 2-4 mm, mempunyai flagel peritrikh.

Buku Ajar Mikrobiologi Kedokteran FKUI

kenapa salmonella typi dapat berkembang biak didalam makrofag?

Kemampuan salmonella typhi untuk hidup intraseluler disebabkan oleh adnya antigen permukaan

(antigen Vi) selain itu ketiadaan antibodi bakterisid memungkinkan kuman untuk difagositosis dalam

keadaan hidup.Daya tahan dalam sel tergantung pada faktor mikroba yang menunjang resistensi

terhadap pembinasaan dan pada imunitas yang diaktifkan oleh sel limfosit T pejamu (limfokin)

Page 25: Lbm 1 Tropis SGD 17 VIVI.docx

LBM 1 MODUL 14

SGD 17

Harrison,Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam,Jilid II Edisi 13

kenapa salmonella typhi dapat lolos dari asam lambung?

HCL (asam lambung) dalam lambung berperan sebagai penghambat masuknya Salmonella spp dan

lain-lain bakteri usus. Jika Salmonella spp masuk bersama-sama cairan, maka terjadi pengenceran

HCL yang mengurangi daya hambat terhadap mikroorganisme penyebab penyakit yang masuk. Daya

hambat HCL ini akan menurun pada waktu terjadi pengosongan lamung, sehingga Salmonella spp

dapat masuk ke dalam usus penderita dengan lebih senang.