LECCIÓN INAUGURAL - Universidad Pablo de Olavide, de Sevilla · El incremento de la complejidad somática del individuo está unido a un incremento en el número de sus neuronas

SEVILLA 2007

CONTROL MOTOR:

ACTIVIDAD FÍSICA, DEPORTE Y SALUD

UNIVERSIDAD PABLO DE OLAVIDE

LECCIÓN INAUGURAL

CURSO 2007 / 2008

José Ángel Armengol Butrón de Mújica

CONTROL MOTOR:


SEVILLA 2007

CONTROL MOTOR:



LECCIÓN INAUGURAL

CURSO 2007 / 2008

Profesor Titular deAnatomía y Embriología Humana


a actividad física y la valoración de las cualidades innatas del individuopara la misma es consustancial con la evolución del hombre y, como en otrasespecies animales, fue en su origen uno de los mecanismos utilizados para laselección natural de los individuos. Desde los tiempos ancestrales del paleolíticohasta ahora, la fuerza y la destreza a la hora de ejecutar una tarea han sidoelementos distintivos, y a veces definitorios, del rol social del individuo. Deuna manera muy simplista podemos inferir, sin temor a errar demasiado, queel mantenimiento de una forma física adecuada, primero como requisito esencialde la supervivencia del individuo frente al medio y después de una colectividadfrente a otras, es la raíz más antigua de lo que hoy conocemos comomanifestaciones deportivas. El reconocimiento y respeto, a veces temor, haciael individuo más fuerte o más hábil, genera en la mayoría de los individuos lanecesidad de mejorar sus técnicas y habilidades como medio para ascender enla escala de reconocimiento de su clan, tribu, grupo étnico o, en definitiva,sociedad. Obviamente, este reconocimiento se consigue por la comparacióndel rendimiento de los diversos individuos ante una misma tarea u objetivo enun momento concreto; esto es, mediante la competición.

En el siglo XXI el deporte y, por ende, la actividad física, se han convertidoen un fenómeno social con múltiples, variadas y refinadas facetas cuyos rasgosprinceps, aun variando en la forma, mantienen el concepto original (fig. 1).Los antiguos juegos Olímpicos y Píticos tenían un completo reglamento queregía la vida de los atletas antes y durante la competición, como ahora (Durantez,2004). El mejor o mejores recibían un reconocimiento social, una corona delaurel, una estatuilla de Zeus; como hoy reciben una medalla, un diploma yeso sí, sí es diferente, un sustancioso contrato por parte de las marcas de ropadeportiva y la publicidad, etc.……. ¡los avances de los tiempos! Sin embargo,no es nuestro objetivo realizar un estudio histórico, exhaustivo y comparativode las manifestaciones deportivas desde la Antigüedad Clásica hasta la actualidad. Vayamos pues a uno de los nudos esenciales de esta lección: Toda actividadfísica o deportiva tiene como característica, amén de otras, la presencia de

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movimiento (fig. 2). Movimiento, o acto motor, que tiene su base estructuralen el aparato locomotor, conjunto de huesos, articulaciones y músculos queconstituyen el soma del individuo. Este conjunto al que vulgarmente conocemoscomo cuerpo ha variado considerablemente en los vertebrados a lo largo de lafilogenia, y los primates no íbamos a ser una excepción (fig. 3). Desde elprimate más primitivo al mas evolucionado asistimos a cambios no sólo en elaspecto, sino en algo más importante, su tamaño. Volumen, talla, peso, etc.que ineludiblemente nos llevan a contemplar dos aspectos básicos delmovimiento: (i) la ergonomía del aparato locomotor, esto es: consumo energético,rendimiento óptimo, etc., y (ii) el control sobre este aparato. Control que esejercido, desde la primitiva hidra hasta el más grande de los animales, porcélulas altamente especializadas: las neuronas. Neuronas que se agrupanformando un sistema complejo: El Sistema Nervioso.

El Sistema Nervioso Central tiene, entre los estudiosos y estudiantes de lasCiencias de la Vida, la mala fama de ser muy complicado y difícil convirtiéndosesu estudio, además de en una o varias especialidades (Neurología, Neurociencias,Psicología, Psiquiatría, etc.), en una de las materias “hueso” de los estudiosbiomédicos. Vamos a intentar aquí, humildemente, desposeerle de esa inmerecidafama.

La relación con el medio que nos rodea implica una dualidad inexorable:estímulo�respuesta. Y esta respuesta, a nivel somático, no es más que un actomotor.

Acto motor, que se aprecia por el desplazamiento del animal o de parte desu anatomía en el espacio. Gracias a nuestra simetría, es fácil deducir que elmovimiento de una parte del cuerpo (equivalente a una contracción o acortamientode sus músculos) implica la relajación de la región homónima del otro lado,o en términos de una articulación, el movimiento de la misma implica lacontracción de un grupo muscular y sus agonistas y la relajación de susantagonistas. Un ejemplo sencillo: para doblar el codo se contraen los músculos

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braquial anterior, bíceps braquial y supinador largo, pero a la vez deben relajarselos músculos tríceps braquial y ancóneo. Cuando el movimiento es de locomoción,es obvio que mientras una parte del cuerpo se contrae la otra se relaja. Otroejemplo sencillo: para dar un paso hay un pié de apoyo (musculatura extensoracontraída/musculatura flexora relajada) mientras que el otro pié está en el aire(musculatura extensora relajada/musculatura flexora contraída) (fig. 5).

El esquema básico de organización del sistema es muy “primitivo”, y aparececon un cambio sustancial en la forma de organización de los seres vivospluricelulares: el cambio de la simetría radial a la simetría axial (fig. 6). Laconexión entre ambas mitades del sistema nervioso mediante interneuronasque cruzan la línea media del sistema nervioso es, pues, el quid del controlsimultáneo e inverso de los movimientos de cada una de las partes del organismo.El incremento de la complejidad somática del individuo está unido a unincremento en el número de sus neuronas y por ende de la complejidad de susistema nervioso que, en un vertebrado (fig. 7), consta de dos regiones biendiferenciadas: la médula espinal y sus equivalentes en el tronco del encéfalo,que son los comunicadores entre el sistema nervioso central y los músculos;y el encéfalo, generador de los patrones de conducta más complejos.

Cabe preguntarse si en los vertebrados es necesaria la existencia del encéfalo,o más precisamente de la corteza cerebral, para los movimientos de locomoción;la respuesta es no. No para los movimientos sencillos o automáticos como esel control bilateral para el desplazamiento en el medio. De hecho, los peces noposeen corteza cerebral de carácter motor y se desplazan elegante y rápidamente(fig. 8). Más aun, los clásicos experimentos de Sir Charles Sherrington (1857-1952) demostraron que un gato descerebrado es capaz de realizar los movimientossincrónicos de sus extremidades después de un estímulo sensorial adecuado(fig. 9). De igual modo, cuando caminamos nuestra médula espinal juega elmismo papel gracias a que los circuitos básicos son esencialmente los mismosque en el resto de los mamíferos. Así pues, la adquisición y realización detareas motoras complejas, rasgo que nos diferencia del resto de los animales,

no reside en los niveles más básicos de nuestro sistema nervioso, que comoveremos mas adelante suponen una enorme ventaja a la hora de encontrarmodelos animales experimentales para el estudio de enfermedades del sistemamotor, sino en el desarrollo y evolución de nuestra corteza cerebral.

El tamaño del encéfalo está directamente relacionado con el volumencorporal de la especie animal que se analice. La comparación logarítmica entrepeso cerebral y corporal (fig. 10), demuestra que hasta los primates este asertoes cierto, de modo que la comparación entre insectívoros y primates sigue unalínea de regresión ligeramente inferior a 1, indicativa de una discreta alometríanegativa en la que el peso del cerebro disminuye en relación con el aumentodel peso del cuerpo. Sin embargo, el cerebro humano tiene un peso tres vecessuperior al esperado de un primate de su mismo peso corporal. Este rasgodiferencial es más evidente si realizamos un estudio retrospectivo de la evolucióndel volumen craneal (como medida indirecta de tamaño del cerebro) en losprimates (fig. 11). Es fácil apreciar como existió un salto cualitativo importanteque distingue el cerebro de los homínidos del de los primates; así, el volumendel cerebro de un gorila, cuyo peso corporal medio oscila alrededor de 200kg., es menos de la mitad que el del cerebro de un humano, cuyo peso corporalmedio es al menos la mitad.

El incremento del tamaño del cerebro respecto al del cráneo provoca queel primero se pliegue sobre si mismo, ofreciendo un aspecto rugoso. Estospliegues o circunvoluciones están directamente relacionados con el incrementoen volumen de la masa cerebral, de modo que a diferencia de los mamíferos(cuyo ejemplo más representativo son los primates), los vertebrados inferiorescarecen de ellas (fig. 12). No obstante, no es la complejidad de lascircunvoluciones lo que hace al cerebro humano diferente, sino el desarrollode la parte más moderna de la corteza cerebral: el neocórtex, que es la regióncerebral que ha adquirido un mayor tamaño en nuestra especie. Ya que aunquelas circunvoluciones siguen el patrón general de ser mas complejas o complicadasen función del tamaño del animal. Un ejemplo sencillo de esta diferencia lo

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otorga la comparación entre el cerebro de un gran mamífero marino y el humano(fig. 13). El neocórtex del ser humano es mayor y ocupa, comparativamentea otros animales, una mayor superficie del cerebro. Además, su crecimientono es uniforme, sino que las regiones cerebrales implicadas en funciones talescomo el habla, la asociación de diversos estímulos y la planificación de accionesy patrones de conducta, entre ellas la motora, adquieren su máximo desarrollo.

La relación Función-Región cerebral es una cuestión que ha estado implícitadesde el primer momento en que el hombre aprende que su vida interna yexterna dependen del sistema nervioso, pero no es hasta el siglo XIX cuandose realiza un esforzado intento por parte del neuroanatomista austriaco FranzJoseph Gall (1758–1828) de atribuir funciones concretas a regiones cerebralestambién concretas. Gall pretendía reconocer los diversos aspectos de la menteen función de la morfología craneana, y aunque su teoría frenológica eradesacertada, si dio pie al estudio de la relación entre las áreas cerebrales y lasdiversas funciones. De hecho fue el neurólogo francés Paul Pierre Broca (1824-1880) quien, en su lucha antifrenologista contra los neurólogos Jean BaptisteBouillard y su yerno Ernest Auburtin y estudiando necropsias de individuoscon lesiones cerebrales que les impedían el habla, logró determinar con precisiónla existencia de una región cerebral concreta para tal función, área que hoy seconoce como área del lenguaje o área de Broca. Desde este evento a la actualidadexiste el consenso que el cerebro está parcelado en áreas funcionales que sonidentificables, no sólo por su citoarquitectonía (Brodmann, 1909) y conectividad(Zilles, 2004), sino que también lo son en los modernos estudios de imagen.En nuestro caso el área motora se sitúan en el lóbulo frontal y posee unaparcelación anatomo-funcional muy refinada (fig.14) y en la que destacan: (i)la especialización en tareas motoras diversas, y (ii) una exquisita organizaciónsomatotópica en la que todas la partes de nuestro aparato locomotor estánrepresentadas en el denominado homúnculo motor. Este córtex motor somáticose divide en tres grandes regiones (figs. 15 y 16): (i) el área motora primaria(MI, área 4 de Brodman), (ii) el área motora promotora (PM, región lateral delárea 6 de Brodmann), y (iii) el área motora suplementaria (AMS, región medial

del área 6 de Brodmann), además de otras áreas específicas para el control delos movimientos de los ojos (área 8 de Brodmann) y del habla (áreas 44 y 45de Brodmann, área de Broca)(Armengol, 1998b; 2007b).

A modo de resumen; el sistema nervioso motor del hombre está constituidopor un centro planificador y organizador del movimiento (la corteza motora)y un elemento efector representado por las motoneuronas de la médula espinaly de los núcleos de los pares craneales (el equivalente troncoencefálico de lamédula espinal para la cara). Ambos elementos están conectados por una largavía nerviosa que recibe el nombre de vía piramidal o corticoespinal, que naceesencialmente de la áreas MI y parte de la PM y finaliza en las motoneuronase interneuronas del asta anterior de la médula espinal (figs. 17 y 18). Sobreesta red neuronal que se encarga de planear, codificar y dar la orden de ejecuciónde los movimientos, otras regiones del encéfalo realizan las funciones de controldel movimiento: el cerebelo y los ganglios de la base, y de aprendizaje yasociación de nuevas tareas motoras: el denominado lóbulo prefrontal (verFuster, 1989; 2003 y Leal-Campanario y cols., 2007).

El control de un movimiento tiene como requisito indispensable elconocimiento por parte del sistema nervioso del estado de los huesos, músculosy articulaciones que están ejecutando el movimiento y de su relación con elresto del aparato locomotor. Esta información o sensibilidad propioceptiva seanaliza a tres niveles distintos: (i) la médula espinal, (ii) el cerebelo y (iii) anivel cortical después de pasar por el tálamo (fig. 19). En los dos primerosniveles, el individuo realiza los reflejos y los ajustes posturales de formaautomática o involuntaria en función de la información propioceptiva inconscienteque recibe. Una vez que la información propioceptiva pasa del tálamo a lacorteza cerebral, el individuo conoce la situación de sus músculos y articulaciones,es la sensibilidad propioceptiva consciente, responsable de la modificaciónvoluntaria del acto motor en ejecución. Así, sobre un circuito muy básico yfilogenéticamente muy antiguo (véase fig. 4), se añaden elementos decomparación y control de las diversas partes del cuerpo en movimiento y

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además, de la relación de este cuerpo en movimiento con su medio externo.Un esquema básico pues del sistema motor quedaría representado por elesquema ilustrado en la figura 20. La realización de un movimiento voluntarioplaneado y ordenado por la corteza motora y vehiculado por la vía piramidalhasta las motoneuronas y de estas al músculo, está controlada continuamentepor dos bucles que se superponen a la proyección corticoespinal (fig. 20). Esinteresante notar aquí, que aunque los dos bucles terminan enviando informacióna la corteza, sus niveles de control son distintos. (i) El bucle espino-cerebelo-rubro-tálamo-cortical (fig. 20, 2), es capaz de controlar la actividad de lasmotoneuronas sin la acción de la corteza, mediante un bucle más corto ysubcortical: el circuito espino-cerebelo-rubro-espinal (fig. 20, 2). (ii) El buclecórtico-estrío-tálamo-cortical, no ejerce su acción directamente sobre la médulaespinal, sino que influencia a esta a través de su control cortical (fig. 20, 3).De tal modo que la acción del cerebelo se realiza durante la ejecución delmovimiento (ver Delgado-García, 2001), mientras que el conjunto de losganglios basales actúa durante la planificación del mismo (ver Mink, 2003);es decir, cuando ante nuestros ojos hay ausencia de movimiento. Estaorganización tiene consecuencias de gran interés, no sólo neurocientífico, sinotambién clínico (ver más adelante).

El cerebelo (pequeño cerebro) posee una anatomía muy compleja y ha sidoestudiado en profundidad desde los magistrales estudios de Ramón y Cajal(1904). Localizado dorsalmente con relación al tronco del encéfalo, se une aeste mediante tres pedúnculos por los que se conecta al resto del sistemanervioso (figs. 21 y 22). Su corteza recibe información de todo el cerebro y dela médula espinal y después de integrar la misma en sus circuitos envía susimpulsos a través de los núcleos cerebelosos (fig. 21). La corteza cerebelosatiene como elemento organizador principal a la célula de Purkinje que recibelas entradas de todo el sistema nervioso y mediante el sistema de fibras musgosas

�células grano�fibras paralelas�célula de Purkinje. Esta células están a suvez bajo el control oscilatorio rítmico de las neuronas de la oliva inferiormediante el sistema fibras trepadoras�célula de Purkinje (fig. 21) (para una

información más detallada de los circuitos cerebelosos ver Armengol 1998a,2007a; Delgado-García, 2001; Ramnani, 2006).

La anatomía del cerebelo (fig. 22) está parcelada en regiones funcionalesde modo que la información procedente del cuerpo a través de la médula espinalllega a las zonas medias del cerebelo: el vermis y la corteza intermedia, y lainformación procedente de la corteza cerebral se recibe a través de los núcleosdel puente en las zonas laterales o hemisferios del cerebelo. Se establecen trescircuitos distintos a la hora de realizar el control motor: (i) medula espinal

�corteza del vermis�núcleo fastigial�médula espinal, (ii) médula espinal

�corteza del vermis y corteza intermedia�núcleos fastigial e interpósito

�porción magnocelular del núcleo rojo�fascículo rubroespinal�médulaespinal, y (iii) corteza cerebral (motora, sensorial y asociativa)�núcleos delpuente �corteza del hemisferio cerebeloso�núcleo dentado�porciónparvocelular del núcleo rojo y núcleos ventral anterior y ventral lateral deltálamo�corteza motora. Como es fácil deducir de estos tres circuitos, aquísimplificados, el cerebelo ejerce su acción sobre las motoneuronas de la médulaespinal directamente (primer circuito), indirectamente sin pasar por la cortezacerebral a través del fascículo rubroespinal (segundo circuito) y, másindirectamente aun a través de la corteza motora propiamente dicha a travésde la proyección dentado-rubro-tálamo-cortical (tercer circuito). Esta disposiciónanatómica del cerebelo y sus proyecciones, así como la sintomatología de suslesiones (ver fig. 27), explican que este órgano haya sido considerado comoun centro de control motor subcortical en directa relación con el mantenimientode la postura y con la ejecución de los movimientos automáticos sencillos ycomplejos, como por ejemplo montar en bicicleta una vez que se aprendió aello (Armengol, 1998a, 2007a, Delgado-García, 2001). Sin embargo, lasmodernas técnicas de neuroimagen demuestran cada día con mas fuerza queel cerebelo además de este papel tradicional, juega un papel importante no sólodurante el aprendizaje motor (Gruart y cols.,1997; Delgado-García, 2001), sinoen la realización de conductas emocionales complejas y en la planificación derespuestas (Delgado-García, 2001, Ramnani, 2006).

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Los ganglios de la base están formados por un conjunto de núcleos situadosen la sustancia blanca de los hemisferios cerebrales. Su compleja anatomíase puede resumir agrupando estos núcleos en dos conjuntos anatomo-funcionales: (i) el núcleo lenticular formado por el núcleo caudado y elputamen (en adelante nos referiremos a el como estriado) (figs. 23 y 24) y(ii) el globo pálido que es la puerta de salida del conjunto (figs. 23 y 24). Elestriado tiene dos porciones netamente diferenciadas, una de situación ventralo estriado ventral de carácter límbico y el estriado dorsal de carácter motor.El conjunto estriado-globo pálido está interpuesto entre la corteza cerebral,de la que recibe proyecciones, y el tálamo mediante el cual se proyecta enla corteza cerebral (fig. 23).

El estriado tiene una organización interna compleja en módulos más omenos cilíndricos o esferoideos que reciben el nombre de estriosomas, encuyo interior se encuentran las neuronas que se proyectan al globo pálido(fig. 24). El estriado recibe proyecciones de la corteza motora, sensorial yprefrontal y las neuronas de sus estriosomas se organizan en dos sistemas deproyección al globo pálido: (i) la vía directa: estriado �globo pálido medial,cuyas neuronas utilizan como neurotransmisores el ácido �γ-aminobutírico,la dinorfina y la sustancia P, y (ii) la vía indirecta: estriado �globo pálidolateral �globo pálido medial, en la que los neurotransmisores son el ácido

�γ-aminobutírico y las encefalinas. El globo pálido medial es la vía desalida de los ganglios basales y su acción, inhibidora, la realiza sobre losnúcleos ventral anterior y venta lateral del tálamo, estableciéndose así elcircuito córtico-estrío-pálido-tálamo-cortical (Mink, 2003; Armengol 2007b).El estriado recibe una proyección procedente de la pars compacta de lasustancia negra del mesencéfalo, la vía nigroestriatal cuyo transmisor es ladopamina y que ejerce un papel modulador sobre las neuronas estriatalessegún el receptor dopaminérgico en el que actúe (figs. 23 y 24). A su vez,el globo pálido está sujeto al estímulo excitador del núcleo subtalámico,centro clave de control del complejo estrío-palidal que recibe proyeccionesdirectas desde la corteza motora (fig. 24).

A diferencia del cerebelo, los ganglios basales no reciben informacióndirecta de la médula espinal; es decir, no conoce de manera directa cómo seencuentra el aparato locomotor, sino que lo hace a través de la corteza cerebral.Dicho de otro modo, el estriado conoce la situación del aparato locomotorsegún la corteza cerebral y al mismo tiempo que recibe la información delmovimiento que se está organizando. Por tanto, su papel esencial no consisteen influenciar o coordinar el movimiento durante su ejecución, sino justo enla fase previa, cuando el movimiento está siendo planificado y cuando desdela corteza motora se emite la orden de comenzar el movimiento. De ahí quesu alteración se manifieste no por alteraciones en la realización del movimiento,sino por movimientos anómalos, por temblor durante el reposo y/oenlentecimiento en el inicio de los movimientos (fig. 27).

La médula espinal es la única parte del sistema nervioso central que estáfuera del cráneo y es el enlace entre el sistema nervioso y los músculos denuestro cuerpo. Su anatomía es muy sencilla y consiste en una zona central desustancia gris rodeada a manera de una funda cilíndrica por la sustancia blanca(fig. 25). Las neuronas se encuentran en la sustancia gris que tiene dos partesnetamente definidas: el asta posterior de carácter sensorial y que recibe todaslas informaciones del cuerpo y el asta anterior donde asientan las motoneuronasencargadas de inervar a los músculos. Las motoneuronas actúan bajo la influenciade tres entradas diferentes. La primera, la más básica, es el fundamentoanatómico de los reflejos*. Los receptores de los músculos y los tendonesenvían, mediante fibras nerviosas de alta velocidad de conducción Ia y Ib loscambios que en estos se producen al asta posterior de la médula espinal. Aquíestas fibras ascienden por la médula espinal para alcanzar el cerebelo y eltálamo, pero además se ramifican y terminan sobre las motoneuronas y lasinterneuronas (fig. 25, ver también figs. 6 y 8) de la médula espinal. Estoscircuitos músculo �médula espinal �músculo permiten movimientosestereotipados y sencillos como flexión-extensión, etc. Una segunda entradaa la médula espinal procede, como vimos en párrafos precedentes, del cerebelo.El cerebelo actúa sobre las interneuronas y motoneuronas de la médula espinal,

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* El amable lector es remitido a un buen tratado, como por ejemplo el Manual de Neurociencia de Delgado-García, Ferrús, Mora y Rubia (1998), para estudiar con mayor detalle los reflejos medulares.

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a través del sistema del equilibrio y del núcleo rojo, por el fascículo rubroespinal(fig. 25, ver también figs. 20 y 22), facilitando la acción de las motoneuronas,esencialmente en su componente flexor, y permitiendo así que los movimientospuedan ser fluidos, acordes con el medio ambiente que nos circunda yautomáticos. La combinación del trabajo de médula espinal, aparato vestibular(el equilibrio) y el cerebelo, amén de tras funciones motoras, permite la ubicaciónperfecta de nuestro centro de gravedad durante la realización del movimientoen cuestión. La tercera entrada de información motora procede la cortezacerebral mediante la vía piramidal o fascículo corticoespinal (fig. 25). Estefascículo, que como hemos visto procede de la corteza motora MI y PM, finalizaen las motoneuronas y en las interneuronas que las modulan de forma ordenadao somatotópica (fig. 17) y aunque finaliza sobre todas las motoneuronas, susfibras son mas densas y numerosas sobre las motoneuronas e interneuronasque inervan la musculatura distal y de estas son más numerosas cuanto masdistal es la musculatura. A modo de ejemplo, hay mas fibras corticoespinalesfinalizando sobre las motoneuronas para los movimientos de los dedos que dela muñeca y a su vez mas para esta que para el hombro. La anatomía y fisiologíade este sistema son sumamente complejas y aun no están desveladascompletamente, aunque es conocido y aceptado que si acción se basa en lamodulación de la actividad sináptica de las entradas a las motoneuronas, ensu inhibición presináptica (trabajos por los que el neurocientífico mejicanoPablo Rudomín recibió el Premio Príncipe de Asturias en 1987) etc. y, a modode resumen podemos concluir que, el sistema corticoespinal trabaja sobre uncampo previamente abonado por los dos niveles que hemos estudiadopreviamente: los conjuntos médula espinal-músculo y cerebelo-médula espinal.La lesión de las motoneuronas o de sus axones implicará la interrupción de latransmisión del impulso nervioso a su destinatario final y se manifestarámediante la ausencia de movimiento, es decir la parálisis (fig. 27).

Hasta ahora parece que nuestro objetivo de simplificar el estudio del SistemaMotor no está dando los frutos esperados, más aun después de la enumeraciónde las diversas patologías que pueden afectarle (fig.27). Cambiemos pues el

prisma de observación; ¿Cómo se transmite el impulso nervioso? En losvertebrados el sistema de comunicación que predomina entre las neuronas esla denominada sinapsis química en la que una sustancia (neurotransmisor) esliberada por una neurona (presináptica) y actúa sobre los receptores de la/sneurona/s subyacentes (postsináptica/s), provocando un cambio eléctrico enla membrana de estas últimas, lo que denominamos potencial de acción. Porsu efecto se distinguen dos tipos de neurotransmisores: (i) los que provocanun potencial de acción o neurotransmisores excitadores, y (ii) los que actúansobre la neurona postsináptica impidiendo la generación del potencial de accióny por tanto interrumpiendo la cadena de transmisión, los neurotransmisoresinhibidores. De entre los primeros el más abundante en el sistema nerviosocentral es el glutamato y de los segundos el ácido γ-aminobutírico. Sin embargo,hay otros neurotransmisores cuya acción puede ser dual en función del receptorquímico que se encuentre presente en la membrana de la neurona postsináptica,de entre ellos destacan los denominados neurotransmisores aminérgicos(dopamina, serotonina, adrenalina, noradrenalina). Esta diferencia de actuaciónno es caprichosa, sino que se correlaciona con una organización anatómicacompletamente diferente de los sistemas que utilizan cada neurotransmisor(fig. 26). Sistemas que se definen como: (i) Sistema punto a punto, que utilizaneurotransmisores excitadores o inhibidores y en el que la refinada anatomíadel sistema es esencial para su correcta función, en nuestro caso la víacorticoespinal por ejemplo; y (ii) Sistema global o modulador, que utiliza losneurotransmisores de acción dual y en el que, a diferencia del primero, lapresencia del neurotransmisor en cuestión y su receptor prima sobre la anatomíadel sistema (Armengol, 2004).

Ahora si podemos esquematizar el estudio de las consecuencias de unalesión de estos sistemas; cuando se lesiona un sistema punto a punto se produceuna abolición de la transmisión y por tanto la ausencia de la función del mismo,mientras que la lesión del sistema global conlleva la alteración de la funciónmodulada, pero no necesariamente su abolición. Así, y desde un punto de vistapráctico, la terapéutica ante la patología de estos sistemas es distinta; mientras

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que en el primero la recuperación funcional pasa obligatoriamente por larestauración de la anatomía del sistema, en el segundo es suficiente con lareposición farmacológica del neurotransmisor deficitario (véase más adelante,enfermedad de Parkinson). Tenemos pues los elementos básicos para entenderlos principales síntomas del sistema de control motor lesionado:

1.- La lesión de la neurona motora superior (es decir de la corteza cerebral),perteneciente al sistema punto a punto, provocará que la musculatura quedebajo el control de los centros subcorticales y de la médula espinal,manifestándose su pérdida como hiperreflexia y ausencia de movimientoo parálisis espástica.

2.- La lesión de la neurona motora inferior (lo que es lo mismo la motoneuronade la médula espinal o su equivalente troncoencefálico), perteneciente alsistema punto a punto, provoca la ausencia de inervación de la musculatura,manifestándose su pérdida como hipo o arreflexia y ausencia de movimientoo parálisis fláccida.

3.- La lesión de los sistemas punto a punto de control subcortical tendrámanifestaciones caracterizadas, no por ausencia del movimiento, sino porla alteración del mismo.

4.- La lesión de los sistemas globales que controlan los sistemas punto a puntode control motor implicará la alteración de la homeostasis básica de losmismos y se manifestará, también, por la aparición de movimientos anómalos.

Como se desprende de la tabla de la figura 27, y aun con las diferenciassintomatológicas propias de cada entidad nosológica, el resumen de: lesión deneurona motora = parálisis y lesión de circuitos de control = alteraciones parao durante la ejecución del movimiento es, como generalización, válido.

Las estrategias terapéuticas de las enfermedades del sistema central decontrol motor, aunque han avanzado mucho, se dirigen en la mayoría de lasocasiones al tratamiento de los síntomas mientras que el tratamiento etiológicoo causal aun se nos escapa (para más información ver Herdegen y Delgado-

García, 2004). Sin embargo, es interesante notar como la Actividad Física juegaun papel importante en el tratamiento de algunas de estas patologías (fig. 27).Por su importancia social, económica y familiar, nos referiremos en esta leccióna una de ellas; la enfermedad de Parkinson (para una revisión científica y amenaver González Maldonado, 1997). Esta enfermedad, descrita inicialmente porJames Parkinson (1817) como parálisis agitante y redefinida posteriormentepor Charcot con el nombre de su descubridor, tiene como base anatomopatológicala muerte de las neuronas de la pars compacta de la sustancia negra (fig. 28).Estas neuronas, que pertenecen a uno de los sistemas que hemos definido comoglobales o moduladores, proveen de dopamina a través de la proyecciónnigroestriatal a los ganglios de la base (figs. 20, 23, 24). La pérdida de mas del70% de estas neuronas dopaminérgicas (fig. 28) conlleva la aparición de lossíntomas definitorios de la enfermedad: temblor en reposo, rigidez, bradi oacinesia y depresión (para más detalles ver González Maldonado, 1997;Armengol, 2004; Herdegen y Delgado-García, 2004; Armengol y Martínez,2005; Fernández-Espejo y cols., 2005). Aunque las causas de la muerte deestas neuronas son muy variadas (idiopática, genética, intoxicación por polvode ángel, monóxido de carbono, diversos fármacos, etc.), la fisiopatología dela enfermedad es la misma y se basa en la pérdida del control sobre la cortezamotora durante la preparación del movimiento por parte de los ganglios de labase. Un defecto de dopamina en el estriado dorsal, ocasiona un incrementoen la estimulación de la puerta de salida del complejo estriado (el globo pálidomedial) por parte del núcleo subtalámico de Luys. Este efecto conlleva alincremento de la inhibición del globo pálido medial sobre el tálamo y,consiguientemente, a una comunicación tálamo-cortical incorrecta (fig. 28),cuyo correlato son los síntomas motores típicos ya citados.

El descubrimiento en los años 60 del papel de la dopamina en el sistemanervioso, y por tanto, en la enfermedad de Parkinson y su utilizaciónfarmacológica por Arvid Carlson (Premio Nobel de Medicina en el año 2000)supuso una revolución terapéutica ya que posibilitó la sustitución de la dopaminaendógena deficitaria por Levo-dopa exógena (L-dopa). El uso de L-dopa como

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“panacea” para el tratamiento de la enfermedad empezó a demostrar ademásde su eficacia sus inconvenientes. No todos los pacientes reaccionan igual ala medicación y algunos presentan como efecto secundario una enfermedadmotora iatrogénica la Discinesia tardía (ver fig. 27). En otros casos la L-dopadeja de ser eficaz con el tiempo, etc. El conocimiento de la neuroquímica delsistema motor ha hecho que a la L-dopa se haya unido una legión de fármacosencaminados a intentar restaurar el balance neuroquímico normal del sistema.Entre estos fármacos destacan: (i) L-dopa mas agonistas (carbidopa, benserazida,bromocriptina, lisuride, pergolida, cabergolina, pramiprexol, roperinol), (ii) L-dopa mas inhibidores de la MAO-B (selegilina), (iii) bloqueantes de la recaptaciónde dopamina (amantadina), (iv) agonistas como la apomorfina, (v)anticolinérgicos (trihexifenidilo, biperideno), (vi) antihistamínicos, (vii)antioxidantes y neuroprotectores (vitamina E, gangliosidos), etc. Todo estearsenal terapéutico alivia en la mayoría de las ocasiones los síntomas de laenfermedad y ayuda al enlentecimiento de su progresión. Sin embargo, su usono está exento de efectos secundarios indeseables y, porqué no decirlo, dedecepciones. De aquí que se hayan ensayado otras muchas técnicas terapéuticascomo: (i) la resección quirúrgica de partes del sistema motor como el asalenticular, el globo pálido (palidotomía), o el tálamo (talamotomía), solas ocombinadas, (ii) el trasplante de neuronas embrionarias o de células madre y(iii) el implante de electrodos de alta frecuencia en el tálamo o en el núcleosubtalámico de Luys.

De todas estas estrategias alternativas a las farmacológicas para el tratamientode la enfermedad de Parkinson, ninguna esta exenta de fallos (ver Herdegeny Delgado-García, 2004). Así, la resección quirúrgica está abandonada en laactualidad y solo se usa en caso de temblores incoercibles y, normalmente, noparkinsonianos. Los trasplantes de neuronas embrionarias, de células de origenneural o de células madre despertaron un enorme interés al final de la décadade los 80 y en la década de los 90 (Armengol, 2004). Nuestro grupo deinvestigación participó, dentro de su línea de trabajo de regeneración del sistemanervioso, en uno de estos proyectos de trasplante de células de estirpe neural

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(Armengol, 2004, Fernández-Espejo y cols., 2005), y si bien sus resultadosfueron inicialmente prometedores en animales experimentales, sus resultadosclínicos no lo fueron tanto (para una revisión crítica del problema ver Armengol,2004). El implante de electrodos de estimulación con alta frecuencia que inhibenla actividad del núcleo subtalámico y liberan al globo pálido del exceso deestimulación y por tanto al tálamo del exceso de inhibición (ver fig. 28) estádando muy buenos resultados con un 70% de éxito, y en espera de mejorestratamientos, es una de las estrategias terapéuticas para el temblor (Armengol,2004); no obstante, quedan pendientes aun la rigidez y la bradi o acinesia. Asípues, la enfermedad de Parkinson, en espera de las posibilidades que ofrecela terapia génica, tiene una fisiopatología muy bien conocida pero un tratamientomédico-quirúrgico complejo y, desgraciadamente, no siempre eficaz a pesarde su alto coste no solo económico sino social y, lo que es más importante,humano.

En esta especie de laberinto terapéutico sin salida clara, por ahora; nuestroscolegas de la Facultad de Ciencias del Deporte y de la Educación Física de laUniversidad de A Coruña, retomaron una idea terapéutica basada en lasobservaciones empíricas del siglo XIX. Los enfermos parkinsonianos parecíanmejorar después de viajes en carruaje o en tren en los que los pasajeros sonsometidos a un traqueteo constante. Tanto es así que se recomendaba a lospacientes la realización de ejercicios físicos y hasta se diseñó una silla queremedase el traqueteo del tren, la silla trepidante de Charcot (fig. 29). Eladvenimiento de la moderna farmacología y el descubrimiento de la dopaminay de sus posibilidades de administración arrinconaron estas “viejas” ideasterapéuticas. No obstante y como hemos visto en los párrafos precedentes larealidad es tozuda y la administración de L-dopa y demás fármacos nocompletaban la remisión de los síntomas (ver Herdegen y Delgado-García,2004); y, como ocurre a menudo en la Historia de la Ciencia, se retomanestrategias antiguas con prismas y herramientas experimentales nuevas.Efectivamente a finales de los años 60 se vuelve a observar que los movimientosde los enfermos parkinsonianos mejoran cuando se realizan bajo la influencia


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de estímulos externos adecuados (ver Del Olmo y Cudeiro, 2003). En España,una observación preliminar de este hecho la realizó el neurólogo granadinoGonzález Maldonado (ver González Maldonado, 1997, pág. 191). Losinvestigadores gallegos han diseñado un metrónomo casero que emite unimpulso auditivo rítmico y han entrenado a pacientes parkinsonianos a caminarbajo este estímulo auditivo con resultados realmente alentadores. Tras 20sesiones de entrenamiento, los trazados de los registros electromiogáficos delos músculos tibial anterior y gastrocnemio de los enfermos parkinsonianosmejoraron y se parecían más a los registros realizados en sujetos sanos que alos que presentaban antes del entrenamiento (fig. 30). Y, más interesante aun,la marcha de los enfermos mejoró claramente tras las sesiones de entrenamientocon estímulo auditivo (fig. 30) (Del Olmo y Cudeiro 2003, 2005). ¿Tiene estetratamiento un efecto en el sistema nervioso central lesionado de los pacienteso es sólo un efecto pasajero y periférico? Afortunadamente y aun con datospreliminares, la respuesta es Si. El cerebro del enfermo parkinsoniano, ademásde una evidente disminución en la captación de dopamina fluorada a nivel delos ganglios de la base (fig. 28), tiene también disminuido el metabolismo dela glucosa en la corteza cerebral, esencialmente a nivel AMS y del córtexprefrontal dorsolateral (fig. 31). Tras las 20 sesiones de entrenamiento, losenfermos mostraron una mejoría en el metabolismo de glucosa en la cortezatémporo-parietal derecha y en el núcleo dentado del cerebelo (figs. 31 y 32)(Del Olmo y cols., 2006), índice de la activación de PM a través de la víacerebelo •córtex parietal. El estudio de Del Olmo y cols. (2003-2006) demuestraque, en el caso de la enfermedad de Parkinson, y ojalá en otras, el entrenamientoadecuado de una actividad física hace que la corteza cerebral y los otros centrosde control motor subcortical como el cerebelo reasuman, aunque sea parcialmente,el papel de los ganglios de la base lesionados y, de este modo, mejoran elrendimiento motor del paciente.

Podemos pues concluir sin temor a errar que la célebre frase de Decio JunioJuvenal mens sana in corpore sano (Sátiras X, 356), tiene en la actualidad unvigor y valor reales lejos de toda sátira. Los estudios epidemiológicos en

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humanos han relacionado la actividad física correcta, no sólo con unenvejecimiento menos acusado, sino también con una disminución para laprevalencia de enfermedades neurodegenerativas como la enfermedad deAlzheimer. Observaciones que bien pueden tener un inicio de explicación conlos hallazgos del aumento en factores tróficos cerebrales y neurotransmisoresen los cerebros de animales experimentales sometidos a ejercicio físico (verDávila 2002). Pero, más relevante aún, gracias a los estudios de Del Olmo yCudeiro, entre otros, podemos comenzar a contemplar la actividad física, y portanto su estudio y práctica científicos, como una herramienta terapéutica deprimer orden en el tratamiento de desórdenes motores. Tratamiento que, a pocoque se reafirmen las observaciones aquí expuestas, pasará de ser un tratamientosintomático a un tratamiento eficaz del sustrato fisiopatológico del sistema decontrol motor afectado.


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FIGURAS DE LA

LECCIÓN INAUGURAL

Curso 2007-08

Profesor Titular deAnatomía y Embriología Humana


Facultad del Deporte

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Figura 1. Jarra con la representación de corredores 530 a.C., y la misma imagen eneste año.

Figura 2. Hasta el deporte más “físicamente cómodo” requiere la realización demovimientos complejos.

Garry Kasparov. Campeón delMundo de Ajedrez.Capeonato Mundial. Sevilla, 1987.

Ana García. V Torneo Gimnasia Rítmica.Ciudad de Sevilla, 2007.

Higuero, Gallardo y Casado.XXIX Campeonato Europa Indoor, 2007.Higuero, Gallardo y Casado.XXIX Campeonato Europa Indoor, 2007.

Atletas compitiendo. Juegos Panténicos, 530 c.C.

Fig. 1

Fig. 1

Fig. 2

Fig. 2

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Figura 3.Reconstrucción de los esqueletos del Homo Neaderthalensis (izquierda) ydel Homo Sapiens (derecha), durante el periodo de coexistencia de ambas especies.

Figura 4. Representación esquemática de un circuito reflejo básico.


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Figura 5. Secuencias de un paso. Obsérvese como los movimientos de extensión de unlado están acompañados por los de flexión del contrario. Al caminar, las fases deextensión de ambas extremidades coinciden un tiempo en el que ambos pies estánapoyados en el suelo (modificado de Floeter, 2003).

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Figura 6. A diferencia de los animales de simetría radial en los que el estímulo provocala contracción de todas las células musculares (e) a la vez, como es el caso de laactinia o la medusa. La aparición de la simetría axial y el cruce de la línea media deinterneuronas (i), permite la contracción/relajación alternativa a cada lado de la líneamedia (línea y flecha azules). S, neurona sensorial. m, motoneurona (modificado deSwanson, 2003).


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Figura 8. Circuito básico de natación de la lamprea. El impulso motor nace en la formaciónreticular troncoencefálica (R). Las motoneuronas bajo este control responden a estímulossensoriales (S) que a través de interneuronas excitadoras (E) activan las motoneuronasde un lado y a su vez, mediante interneuronas inhibidoras homo (H) y contralaterales (C)inactivan las motoneuronas de músculos antagonistas (modificado de Floeter, 2003).

Figura 7. Las principales regiones del sistema nervioso central implicadas en el controlmotor son la médula espinal, el cerebelo, los ganglios de la base y la corteza cerebral(modificado de Grillner, 2003).

Figura 9. Gato descerebrado de Sherrington. Cuando se aplica un estímulo (flecha), laactividad de los músculos extensores de ese lado incrementan su tiempo de contracción y losflexores del mismo lado alargan su tiempo de relajación. Compárense los trazos azul (sinestímulo) y rojo (con estímulo) Whelan et al. (1995). Modificado de Schieber and Baker (2003).

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Figura 10. Tabla que representa la relación log-log entre peso del cerebro y pesocorporal de diversos vertebrados (Striedter, 2004).

Figura 11. Tabla de la evolución del tamaño cerebral en los primates y homínidos.


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Figura 13. Nótese como a pesar de tener más circunvoluciones cerebrales, la neocortezade la orca es menor que la del cerebro humano (modificado de Striedter, 2004).

Figura 12. Comparación de los tamaños del cerebro humano (A), de un primate(Macaca Rhesus,B), de una rata (C) y de una rana (D).

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Figura 14. A. Regionalización de las áreas corticales según los criterioscitoarquitectónicos de Brodmann (1909). B. Áreas motoras y homúnculo motor dePendfield y Boldrey (1937). (Tomado de Armengol, 1998b).


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Figura 15. Esquema ilustrativo de las regiones motoras del lóbulo frontal del cerebrohumano. AMS, área motora suplementaria. MI, área motora primaria. PM, áreapromotora. Los números ilustran las áreas de Brodmann.

AMS

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Figura 16. Relación área motora-función, resumen de experimentos en macaco y en huma-nos con técnicas de resonancia funcional magnética (modificado de Matelli y cols., 2004).

Figura 17. Sección coronal de un encéfalo humano mostrando la vía corticoespinal(CS, A), que termina somatotópicamente en el asta anterior de la médula espinal (B).En C se ilustra un esquema del recuadro marcado en B, con las terminaciones de lavía corticoespinal sobre las motoneuronas extensoras y flexoras (A y B de Armengol,2007 a-b. C, modificado de Niewuvenhuys y cols, 1998).


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Figura 18. Esquema del origen y terminación de la vía corticoespinal o piramidal(Armengol, 2007b).

Figura 19. La información propioceptiva alcanza la médula espinal, lugar donde seproducen los reflejos motores básicos y el cerebelo, donde se ejecuta la coordinaciónmotora automática y el control del tono muscular. Es la sensibilidad propioceptivainconsciente (1,2). Además, a través del tálamo alcanza a la corteza cerebral dondese hace consciente (3).

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Figura 20. Principales circuitos del sistema motor de un mamífero. 1, Córtico-estrío-tálamo-cortical. 2, Cerebelo-rubro-tálamo-córtico-ponto-cerebeloso. 3, Espino-tálamo-córtico-espinal, a través del tracto corticoespinal o vía piramidal (CS) (Armengol, 2007b).


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Figura 21. El cerebelo recuerda a un cerebro en miniatura (A, B) y tiene una estructuracortical muy compleja, en la que el elemento principal es la célula de Purkinje (cP)cuyos axones proyectan a los núcleos cerebelosos (NC) que son la salida hacia el restodel sistema nervioso desde el cerebelo. G, capa granular. M, capa molécula. P, capade células de Purkinje. acG, axon de célula de Golgi. cb, célula en brocha. cc, célulaen cesto. ce, célula estrellada. dcg, dendrita de célula grano. fm, fibra musgosa. ft,fibra trepadora (Armengol, 2007b).

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Figura 22. A, conexiones del espinocerebelo. B, conexiones del cerebro-cerebelo. Elespinocerebelo ejerce su acción sobre la médula espinal mediante el fascículorubroespinal y/o el fascículo corticoespinal, mientras que el cerebro-cerebelo la ejercesolo a través del fascículo corticoespinal. Las flechas amarillas señalan en A laproyección fastigio-interpósito-rubro-tálamo-cortical y en B la proyección dentado-rubro-tálamo-cortical. (ver siglas en Armengol, 2007b).


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Figura 23. Los ganglios basales están enterrados debajo de la corteza cerebral y estánformados por un conjunto de núcleos que reciben proyecciones de toda la corteza cerebral(C) el complejo estriado, formado por el núcleo caudado(A-C, C) y el putamen (A-C,P) y que utilizan como puerta de salida hacia el tálamo al núcleo globo pálido (GP).Este complejo estriopalidal está bajo el control de otros núcleos subcorticales entre losque destacan el núcleo subtalámico de Luys (C, Sbt) y la sustancia negra (SN). El estriadotiene tienen dos regiones netamente diferenciadas: el estriado ventral, en el que destacael núcleo accumbens (A, a) incriminado en funciones emocionales y de recompensa, yel estriado dorsal o motor (B). ca, claustro o antemuro. ci, cápsula interna (contiene lavía corticoespinal, CE). CM, núcleo centromediano del tálamo. Gpl y pl, núcleo pálidolateral. Gpm y pm, núcleo pálido medial. Armengol (2007b).

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Figura 24.- El estriado dorsal o motor recibe proyecciones de toda la corteza motora,sensorial y prefrontal (C-D) a la que controla a través del tálamo (VA, VL, IL). Estecontrol se realiza mediante las proyecciones pálidotalámicas glutamatérgicas (Glu) queson moduladas por dos vías: La vía directa (1) desde el caudado/putamen al globo pálidomedial (GPm) y la vía indirecta (2) desde el caudado/putamen al globo pálido lateral(GPl) que está a su vez bajo la influencia del núcleo subtalámico (nST). Esta vías puntoa punto utilizan como principal neurotransmisor el ácido •aminobutírico (D-E) estánbajo el control de un sistema global: la proyección nigroestriatal que, organizada enestriosomas (A-B, flechas), utiliza dopamina como neurotransmisor (D). A3, A1, A2,corteza somatosensorial. A4, corteza motora primaria. A6, corteza promotora. CS,colículo superior. IL, núcleos intralaminares del tálamo. SMA, corteza motorasuplementaria. SNc, sustancia negra pars compacta. SNr, sustancia negra pars reticulata.VA,VL, núcleos ventral anterior y ventral lateral del tálamo. Modificado de Armengol (2007b).


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Figura 25. La medula espinal consta de sustancia gris rodeada de sustancia blanca.El asta posterior de la sustancia gris (A, ap) es de carácter sensorial y el asta anterior(A, aa), contiene a las motoneuronas (G). Esta motoneuronas reciben información delestado de los músculos mediante las fibras Ia y Ib que penetran por el asta posterior(B, Ia) y de centros superiores a través de los fascículos rubroespinal (B, RE) ycorticoespinal (B, CS) que es el más desarrollado en los primates. Los receptoresmusculares se encuentran en el espesor del músculo (C-E) y en los tendones de inserción(F). Los primeros, que son fibras Ia, se alojan en una estructura especial: el husoneuromuscular (C, hm, D, 1 y 2, E, flecha). El de los tendones lo hace, mediante fibrasIb, en el punto de inserción y es el denominado órgano tendinoso de Golgi (F, flecha).El axón de la motoneuronas (H, am) acaba sobre la fibra muscular (H, m) a nivel dela unión neuromuscular y utiliza acetilcolina como neurotransmisor. D, 1, fibra infrafusalen saco nuclear. D, 2, fibra intrafusal en cadena. A-F, tomadas dd+e Armengol 2007a.G, tomada de Ramón y Cajal (1899). H, tomada de Peters y cols. (1976).

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Figura 26. A. Circuitos punto a punto La información pasa de una neurona a otra porla acción del glutamato (1),la neurona final de esta cadena neuronal puede tambiénrecibir información de otra (3), pero para ello es imprescindible el bloqueo de latransmisión inicial mediante una neurona inhibidora (2). B. Los circuitos punto a puntoson modulados por un sistema global dopaminérgico.+, neurotransmisión excitadora.-, neurotransmisión inhibidora.


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Figura 27. Principales enfermedades del sistema de control motor. 1, Sistema puntoa punto. 2, Sistema global. * Lesión de la neurona motora superior. ** Lesión de lamotoneurona. *** Lesión de las motoneuronas troncoencefálicas. En este cuadro nose representan enfermedades de origen infeccioso, toxicológico ni de la uniónneuromuscular.

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Figura 28. A, Nótese la ausencia de la pars compacta de la sustancia negra en elmesencéfalo de un enfermo parkinsoniano. Deficiencia que se relaciona con ladisminución de los niveles de captación estriatal de dopamina fluorada en las imágenesde PET (B). La disminución de inervación dopaminérgica del estriado dorsal implicaun incremento en la inhibición sobre el tálamo (C, izquierda) que, obviamente, alterala proyección tálamo-cortical y de las conexiones motoras córtico-corticales.


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Figura 29. La imagen de la izquierda reproduce un grabado de los antiguos ejerciciosprescritos a los enfermos parkinsonianos. La imagen de la derecha es una fotografíade la silla trepidante diseñada por Charcot. Imágenes tomadas de González Maldonado(1997).

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Figura 30. Electromiogramas de los músculos tibial anterior y gemelos en individuoscontrol (A) y en enfermos Parkinsonianos (B) sin estimulación y con estimulaciónacústica. Nótese como en los individuos control no hay diferencias en los EMG (flechasverdes) y si la hay en los enfermos [compárense los registros off (flechas azules) y loson (flechas rojas)], que bajo estimulación se acercan a los valores control (C).Igualmente, la marcha a la velocidad elegida por el paciente mejora tras el entrenamientocon estimulación acústica y se acerca a los valores control. A-C, modificado de DelOlmo y Cudeiro (2003). D, modificado de Del Olmo y Cudeiro (2005).

CONTROL MOTOR ACTIVIDAD FÍSICA, DEPORTE Y SALUD

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Figura 31. Metabolismo de Fluorodeoxiglucosa (FDG) en enfermos parkinsonianosantes (A-C) y después (D) del entrenamiento. El cerebelo anterior muestra hipocaptaciónde FDG en la corteza cerebral (A-C, E) que se revierte tras el entrenamiento (D,flechas. E). Modificado de Del Olmo y cols. (2006).

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Figura 32. Metabolismo de Fluorodeoxiglucosa (FDG) en enfermos parkinsonianosantes (A) y después (B) del entrenamiento. El cerebelo anterior muestra hipercaptaciónde FDG en la corteza cerebelosa (A y B, cabeza de flecha, C) y en el núcleo dentado(B, flecha. C). Modificado de Del Olmo y cols. (2006).


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LECCIONES INAUGURALES IMPARTIDASEN LOS ACTOS DE APERTURA DE

CURSOS ACADÉMICOS EN LAUNIVERSIDAD PABLO DE OLAVIDE

Curso Académico1998/99“La búsqueda de la verdad en el proceso penal”Impartida por el Prof. D. Francisco Muñoz CondeCatedrático de Derecho Penal. Facultad de Derecho

Curso Académico 1999/2000"La creación de valor para los accionistas en la empresas cotizadas"Impartida por el Prof. D. José Luis Martín MarínCatedrático de Economía Financiera. Facultad de Ciencias Empresariales

Curso Académico 2000/01“Consideraciones sobre impacto ambiental”Impartida por el Prof. D. José Ángel Merino OrtegaCatedrático de Ecología. Facultad deCiencias Experimentales

Curso Académico 2001/02“Arqueología y comunicación en la sociedad contemporanea”Impartida por el Prof. Dra. Dª. Pilar León AlonsoCatedrática de Arqueología. Facultad de Humanidades

Curso Académico 2002/03“Mitos y ritos de la vejez, consecuencias sociales del envejecimiento en las sociedadescontemporáneas”Impartida por el Prof. Dr. D. José Luis Malagón BernalCatedrático E.U. de Pedagogía Social. Escuela Universitaria de Trabajo Social

Curso Académico 2003/04Primera Formulación de la Separación de Poderes de las Cortes de Cádiz”Impartida por el Prof. D. Javier Lasarte ÁlvarezCatedrático de Derecho Financiero y Tributario. Facultad de Derecho.

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Curso Académico 2004/05“Factores Asociados a la Innovación Empresarial”Impartida por el Prof. D. Ramón Valle CabreraCatedrático de Organización de Empresa. Facultad de Ciencias Empresariales.

Curso Académico 2005/06“Una vista al tema de nuestro tiempo”Impartida por el Prof. Dr. D. José María Delgado GarcíaCatedrático de Fisicología. Facultad de Ciencias Experimentales.

Curso Académico 2006/07“El ocaso de una vieja diosa”Impartida por el Prof. Dr. D. Fernando García LaraCatedrático de Literatura Española. Facultad de Humanidades.

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