LEISHMANIASIS
DEFINICINLas leishmaniasis son un grupo de enfermedades
parasitarias zoonticas, producidas por diferentes especies de
protozoarios hemoflagelados del gnero Leishmania. La enfermedad es
transmitida por insectos dpteros hematfagos, que corresponden a
diferentes especies de flebtomos o lutzomyias, y el reservorio son
animales vertebrados. Estas enfermedades se caracterizan por
comprometer la piel, mucosas y vsceras, segn la especie de
leishmania y la respuesta inmune del husped. Son enfermedades
crnicas de patogenicidad baja y morbilidad relativa.La
leishmaniasis es una enfermedad de prevalencia alta en muchas
regiones tropicales y subtropicales del mundo, tales como el este y
sureste de Asia, Oriente Medio, norte y este de frica, el sur de
Europa (cuenca del Mediterrneo) y Amrica Central y Sudamrica. Es
endmica en 88 pases en reas tropicales, 72 de los cuales estn en
vas de desarrollo. Descrita en 24 pases de Amrica, extendindose
desde el sur de Estados Unidos (Texas) hasta el norte de Argentina.
Se estima que la leishmaniasis afecta a 12 millones de personas en
el mundo, con 1,5 a 2 millones de nuevos casos cada ao. Existen 350
millones de personas expuestas al riesgo de infeccin. La
distribucin geogrfica de la leishmaniasis est limitada por la
distribucin del vector. El nmero de casos de leishmaniasis est
aumentando debido principalmente a los cambios del medio ambiente
generados por el hombre, lo que aumenta la exposicin humana al
vector. En el Per, la leishmaniasis constituye una endemia que
afecta a 12 departamentos, es la segunda endemia de tipo tropical y
la tercera causa de morbilidad por enfermedades transmisibles luego
de la malaria y la tuberculosis. Se reporta anualmente un promedio
de 7 000 a 9 000 casos probados. Para 1997 se estim que la poblacin
en riesgo de infeccin era de 1 187 104 habitantes. La zona endmica
comprende aproximadamente el 74% del rea total del pas (951 820
km2), se extiende a travs de los Andes y los valles interandinos
entre los 600 y los 3 000 metros sobre el nivel del mar, para la
leishmaniasis cutnea, y a las zonas de selva alta y selva baja por
debajo de los 2 000 metros, para la leishmaniasis mucocutnea.La
importancia de la leishmaniasis en el Per radica en que constituye
una endemia de tipo tropical que produce un impacto negativo social
y econmico en la poblacin econmicamente deprimida. Adems, las
secuelas destructivas que ocasiona, particularmente, la forma
mucocutnea provocan el aislamiento del individuo, por su
irreversibilidad.
HISTORIALa leishmaniasis en el Per afecta ancestralmente a las
poblaciones andina y selvtica de nuestro pas, desde antes de la
llegada de los espaoles. Un testimonio son los huacos antropomorfos
encontrados en las zonas donde se desarrollaron las culturas
Mochica (330 a.C.-500 d.C.) y Chim (1000-1400 d.C.), que
representan secuelas destructivas y deformantes de la
leishmaniasis, como mutilaciones de los labios y de la nariz.
Las primeras descripciones clnicas de la leishmaniasis datan del
siglo XVI, poca de la conquista espaola. Fernando de Oviedo (1535),
Pedro Pizarro (1571) y Fernando de Santilln (1572) describen una
enfermedad que afecta a los indgenas en la ladera este de la
Cordillera de los Andes, en los valles calientes y hmedos donde se
cultiva la coca, enfermedad que destruye la nariz y las cavidades
nasales.Las primeras descripciones de la presencia de la
leishmaniasis en nuestro pas se hacen en 1586, cuando Fray Rodrigo
de Loayza haca mencin de la existencia de una enfermedad que
afectaba la mucosa nasal de indios y espaoles de los Andes, y hace
referencia que la ocupacin, el medio geogrfico e, inclusive, la
inmunidad racial podran estar asociados con la enfermedad. Diego de
Morales (1602), Reginaldo Lizrraga (1605), Bartolom de la Vega y el
mdico cronista Cosme Bueno hablan de la existencia de esta
enfermedad en el Antiguo Per. Cosme Bueno, en 1764, e Hiplito Ruiz,
en 1777, identifican el rol que tienen los flebtomos en la
transmisin de la enfermedad. Cosme Bueno, habla de una llaga
corrosiva, que se llama UTA, localizada especialmente en la cara,
de difcil curacin originada por un insecto. Estas descripciones las
realiz en las zonas de Canta (Lima) y en otras provincias fras. El
mdico Jos Julin Bravo (1852) asemeja la UTA al botn de Alepo; le
sigue la tesis (1886) de Minaya, Ugaz, Matto, las observaciones de
Villar (1892), Barrs (1895) y Leonidas (1901).En el Per, Escomel,
en 1911, fue el primero que hall leishmanias en un caso de espundia
y, en 1913, la Comisin de la Universidad de Harvard concluye que la
UTA es una leishmaniasis de variedad cutnea y la espundia, una de
tipo mucocutneo. Herrer y Battistine producen la primera infeccin
experimental en perros. En 1940, Geiman publica los hallazgos de
Leishmania brasiliensis en pacientes peruanos que presentaban UTA y
la inoculacin en un perro reproduce la tpica lesin. Walton y col.,
en 1977, caracterizan como Leishmania brasiliensis spp. a una cepa
aislada de un paciente procedente de la regin este del Per que
presentaba espundia. Lumbreras y Guerra (1985) escriben que la L.
brasiliensis y la L. brasiliensis guyanensis son los agentes que
causan la espundia. Llanos Cuentas y col. (1986) reportan la
identificacin de Leishmania brasiliensis brasiliensis en pacientes
con espundia. Lucas y col., en 1994, aslan en el Per la Leishmania
(viannia) lainsoni. Otros investigadores peruanos que han
contribuido en el estudio de la leishmaniasis han sido Palma,
Monge, Arce, Rebagliati, Escomel, Almenara, Pesce y Weiss. En la
actualidad, diversos investigadores peruanos estn caracterizando
las reas endmicas de leishmaniasis.
AGENTE ETIOLGICOEl agente etiolgico de la leishmaniasis es un
protozoario dimrfico del gnero Leishmania, que pertenece al reino
Protista, subreino Protozoa, orden Kinetoplastida y a la familia
Trypanosomatidae. En la actualidad, el gnero Leishmania se divide
en dos subgneros, segn su desarrollo en el intestino de los
flebtomos vectores: Leishmania, en el intestino medio o anterior, y
Viannia, en el intestino posterior, medio y anterior de los
flebtomos. Morfolgicamente las distintas especies de leishmania no
se pueden identificar. Para llegar a la clasificacin de las
especies del gnero leishmania se debe considerar ciertas
caractersticas:a) biolgicas: morfologa, tipo de desarrollo en el
flebtomo vector, crecimiento en los medios de cultivo, desarrollo
en el hospedador vertebrado;b) bioqumicas: electroforesis de
isoenzimas, anlisis del ADN del ncleo y del cinetoplasto;c)
inmunolgicas: reactividad del parsito con anticuerpos monoclonales
y serotipificacin del factor de excrecin y taxonoma numrica para
definir mejor la evolucin molecular y la relacin filogentica de los
parsitos del gnero leishmania.Las leishmanias se presentan bajo dos
formas diferentes. Una, promastigota, que es mvil y flagelada,
comnmente encontrada en el vector invertebrado, libre, alargada, de
10 a 14 por 1,5 a 3,5 mm, se multiplica en el vector y migra a la
parte anterior del mosquito y est all hasta ser inoculada (Figura
3). Y la otra, amastigota, es inmvil, intracelular, dentro de los
macrfagos y otras clulas del sistema reticuloendotelial del husped
vertebrado, redondeada u ovoide, de 2,5 a 5,0 por 1,5 a 2,0 mm.
En el Per se han identificado cinco especies de leishmania:1)
Leishmania (V) brasiliensis;2) Leishmania (V) guyanensis;3)
Leishmania (V) peruviana;4) Leishmania (V) lainsoni;5) Leishmania
(L) amazonensis.En la amazona se reconocen tres especies como
agentes causantes de leishmaniasis llamada tambin leishmaniasis
selvtica o espundia: L. (L) amazonensis, SL. (V) guyanensis y L.
(V) brasiliensis. Esta ltima es la de mayor importancia en esta
regin (Figura 4).
Entre los 600 y 2 000 msnm (Ayacucho, Pasco, San Martn, Hunuco)
se ha reportado la presencia de L. (V) lainsoni[9]. La forma cutnea
andina, llamada UTA, es causada por la L. (V) peruviana, que se
desarrolla entre los 600 y 3 000 msnm. En Amrica Latina, los
subgneros de Leishmania y Viannia contienen numerosas especies de
las que slo algunas infectan al hombre:Subgnero
LeishmaniaLeishmania (Leishmania) chagasi *L. (L) enriettiL. (L)
mexicana*L. (L) pifanoi*L. (L) hertigiL. (L) amazonensis*L. (L)
deanei L. (L) aristidesi L. (L) garhami* L. (L) venezuelensis* L.
(L) forattinii Subgnero VianniaLeishmania (Viannia) brasiliensis*L.
(V) peruviana*L. (V) guyanensis*L. (V) panamensis*L. (V)
lainsoni*L. (V) shawiL. (V) naiffi*L. (V.) colombiensisL. (V.)
equatorensis* Especies que infectan al hombre
CICLO BIOLGICO DE LA LEISHMANIATodas las leishmanias presentan
un ciclo de vida similar y es importante conocer cada una de las
etapas para poder entender y aplicar ciertas medidas de control. La
leishmania es heterognea y completa su ciclo biolgico usando dos
huspedes. Se pueden producir diferentes ciclos (Figura 5): Uno,
principalmente silvestre, en el que la leishmania circula entre los
reservorios naturales, y mantiene el ciclo con la participacin de
los vectores propios de la zona endmica. En un segundo ciclo, los
vectores infectados pueden atacar al hombre y a los animales
domsticos o peridomsticos. Se puede producir un tercer ciclo, en el
que el propio enfermo con leishmaniasis se constituye en
reservorio.
El ciclo empieza cuando el vector toma sangre de un vertebrado
infectado, para alimentarse, e ingiere macrfagos infectados con
amastigotes presentes dentro de la piel. La transformacin del
amastigote a promastigote ocurre dentro de las siguientes 24 a 48
horas. Los promastigotes se multiplican activamente por divisin
binaria longitudinal. Algunos quedan libres desde el inicio en el
lumen intestinal; otros se adhieren a la pared por hemidesmosomas.
La localizacin del parsito en el intestino vara de acuerdo a cada
especie de vector y de leishmania. Despus de la replicacin en el
intestino, los promastigotes migran al esfago y la faringe. En el
tubo digestivo de la hembra del vector, los promastigotes son
estructuras piriformes o fusiformes que presenta la extremidad
posterior ms delgada que la anterior, su cuerpo es flexible y se
mueve por la accin de un flagelo libre situado en la parte
posterior que es casi de igual tamao que el cuerpo; el ncleo se
localiza en el centro de la clula y el cinetoplasto entre el ncleo
y la extremidad anterior somtica; el rizonema parte del
cinetoplasto y se contina con el flagelo libre. Cuando el vector
infectado pica a un husped le inocula entre 10 y 100 promastigotes
presentes en la proboscis y que penetran en la dermis. La saliva
del mosquito tiene un rol en el establecimiento de la infeccin,
debido a que reduce la produccin del xido nitroso por los macrfagos
activados. En los vectores excesivamente infectados, la proboscis
est congestionada, lo que hace difcil alimentarse, por lo que el
mosquito realiza mltiples picaduras e inoculaciones. Los
promastigotes no migran activamente hacia los macrfagos, permanecen
en el espacio intercelular y activan el complemento por una va
alternativa, que inicia la acumulacin de neutrfilos y macrfagos.
Aunque muchos promastigotes son destruidos por los leucocitos
polimorfonucleares, unos pocos se transforman en amastigotes en las
clulas del sistema reticuloendotelial, en un periodo de 3 a 4 horas
en promedio, permanecen en estadio estacionario por 36 horas
aproximadamente y, luego, empiezan a reproducirse. La adhesin entre
el parsito y los macrfagos es una etapa fundamental para la invasin
de las clulas del husped. Sobre la superficie de la Leishmania han
sido identificados numerosos receptores, entre los ms importantes
la glicoprotena 63 (gp63) y el lipofosfoglicano (LPG), que son
usados por los parsitos para adherirse a los macrfagos. Las
especies de Leishmania han desarrollado varios mecanismos para
resistir la actividad digestiva y antimicrobiana de las clulas
fagocticas. Los amastigotes son ms resistentes que los
promastigotes a los mecanismos antimicrobianos inducidos por
citoquinas dependientes del oxgeno, lo que refleja una adaptacin al
crecimiento intracelular.El amastigote tiene forma ovalada o
redondeada, carece de flagelos y de membrana ondulante y, por
tanto, es inmvil. En los preparados teidos con Wright y Giemsa se
observa una membrana citoplasmtica, que le sirve de sostn y
envoltura; un citoplasma azul claro y, ocasionalmente, un cariosoma
central o excntrico. En el citoplasma est incluido el ncleo de
color rojo prpura, de localizacin excntrica, dirigido un poco hacia
la extremidad posterior. El cinetoplasto, que se tie intensamente
de rojo y que se ubica cerca y delante del ncleo, es una estructura
mitocondrial especializada que contiene una cantidad sustancial del
ADN extranuclear, contiene el corpsculo parabasal y un
blefaroplasto puntiforme. El axonema o rizonema es un filamento que
parte del cinetoplasto y se dirige a la membrana celular. Los
amastigotes se multiplican por fisin binaria dentro de vacuolas
parasitforas de los macrfagos. Primero, inician la divisin del
cinetoplasto, uno de los fragmentos conserva el rizonema, mientras
que el otro forma su propia estructura flagelar. Luego, sigue la
divisin del ncleo por mitosis y concluye con la del citoplasma, en
sentido anteroposterior. La cantidad de amastigotes puede llegar
hasta 200, lo que ocasiona la distensin y ruptura del macrfago. Los
amastigotes libres entran en nuevas clulas del sistema fagocitario
mononuclear, donde se multiplican de nuevo. El ciclo se reanuda
cuando el flebtomo pica a un husped para alimentarse de sangre.
EL VECTORLa leishmaniasis es transmitida por la picadura de
flebtomos, pequeas moscas que abundan todo el ao en las zonas
tropicales y en el verano, en las zonas templadas. Se reconocen
cinco gneros de flebtomos principales: Phlebotomus, Sergentomya,
Lutzomyia, Warileya y Brumptomya. Pero, se reconocen como vectores
de la leishmania solo a dos: En Europa, Asia y frica, el gnero
Phlebotomus, y en Amrica, el gnero Lutzomya. En el Per, a la
Lutzomyia se la conoce con el nombre de 'manta blanca' o 'titira'.
Puede habitar en reas desrticas, en la floresta y en reas
peridomsticas. Sin embargo, prefiere los lugares hmedos oscuros, en
los que existe abundante vegetacin. Descansa de da en los rincones,
anfractuosidades de las piedras, muros o troncos de los rboles, y
vuela al atardecer. Las hembras son las nicas hematfagas y ms
activas a la cada del da. La lutzomyia es un mosquito pequeo, de
1,5 a 3 mm de tamao, su cuerpo est cubierto de pelos y tiene las
alas erectas en forma de 'V' (Figura 6). Su forma de vuelo es muy
particular, a manera de brincos o saltos y mantiene un vuelo bajo y
silencioso. El rea de su vuelo puede abarcar hasta 200 m de donde
se cra; sin embargo, puede ser transportado por el viento a
distancias mayores. Son, por lo general, de aparicin vespertina
entre las 18 y 20 horas y desaparecen progresivamente hacia la
noche.
En el Per se han descrito 131 especies de Lutzomyia, de las
cuales cinco son vectores de la leishmaniasis tegumentaria. La
especie que predomina es la Lutzomyia peruensis, que es vector de
la leishmania en las provincias de Huarochir, Otuzco y Bolognesi;
L. ayacuchensis, en las provincias de Lucanas y Parinacochas; L.
verrucarum, en las provincias de Bolognesi y Huarochir, L. tejadai,
en las provincias de Ambo y Hunuco; L. pescei se correlaciona
geogrficamente con algunas reas de leishmaniasis (Figura 7).
| RESERVORIOExiste una gran variedad de animales silvestres y
domsticos que han sido implicados como reservorios de las especies
de Leishmania en Amrica. Es evidente la relacin ecolgica estrecha
que existe entre los vectores de un parsito y su animal reservorio.
En las reas andinas, se ha encontrado infectado naturalmente al
perro domstico (Canis familiaris), Didelphys albiventis y a una
gran variedad de roedores, que incluye a la rata (Rattus rattus),
entre otros. Se ha encontrado, en algunos estudios, que los
parsitos aislados en el hombre y en la rata pertenecen a la misma
especie. En la selva, an no se ha podido determinar los
reservorios.En Brasil se ha encontrado como reservorios de la L.
(L) amazonensis a los marsupiales y principalmente a los roedores
Proechymis y al Oryzomys; de la L. (V) guyanensis, al perezoso
(Choloepus didactylus), tamanda (Tamandu tetradctila), marsupiales
y roedores; de la L. (V) brasiliensis, a animales domsticos como
perros, equinos, mulas y roedores domsticos.
TRANSMISINTodas las especies de Lutzomyia pueden ser
potencialmente vectores de las leishmanias y dependern de sus
preferencias por alimentarse. Las especies que pican al hombre para
alimentarse son las que pueden transmitir la enfermedad, mientras
que las especies que nunca o solo ocasionalmente pican al hombre
pueden ser muy importantes en el mantenimiento de las leishmanias
en los reservorios animales. La mayora de las especies es silvestre
y solo ataca a los hombres que penetran en su hbitat. Existen
algunas especies que muestran una antropofilia acentuada y se
adaptan al domicilio y peridomicilio humano. Las hembras son las
responsables de la transmisin de la enfermedad.
ASPECTOS EPIDEMIOLGICOSLa leishmaniasis en una enfermedad de
amplia distribucin geogrfica en el mundo, y abarca zonas ridas,
tropicales y subtropicales. Su incidencia ha aumentado en los
ltimos aos, hasta en un 500%, segn la OMS. Ocurren alrededor de 1,5
millones de nuevos casos de leishmaniasis cutnea cada ao, de los
cuales ms del 90% se da en Afganistn, Argelia, Irn, Irak, Arabia
Saudita y Siria, y en Amrica, en Brasil y Per. La leishmaniasis
cutnea americana es endmica en Amrica Central y Amrica del Sur, con
excepcin de Chile y Uruguay. En el Per, la leishmaniasis es endmica
y constituye un grave problema de salud pblica. La incidencia anual
de todas las manifestaciones clnicas de leishmaniasis americana
aument de 7,6 por 100 000 a 24,7 por 100 000, entre 1979 y 1989,
segn el Ministerio de Salud. Existen las formas cutneo andina y la
mucocutnea o selvtica, que son endmicas en 12 departamentos del
Per: Ancash, Ucayali, Junn, Loreto, San Martn, Amazonas, Ayacucho,
Cajamarca, Cusco, Hunuco, Cerro de Pasco y Madre de Dios;
primariamente en los Andes y en la Amazona. La poblacin en riesgo
es aproximadamente de 1 200 000 personas. La mayora de los casos en
el Per es causada por L. brasiliensis y, ocasionalmente, por L.
peruviana. La frecuencia es mayor en los adolescentes y adultos
jvenes. La forma cutnea andina afecta predominantemente a los
menores de 15 aos -en especial, a los nios menores de 5 aos- y la
forma mucocutnea, al grupo mayor de 15 aos. La leishmaniasis es
considerada como una enfermedad ocupacional en las personas que se
trasladan por motivo de trabajo a las reas endmicas. En las reas de
transmisin de la forma cutnea andina hay una rpida incorporacin de
menores de 15 aos a actividades de desbroce y preparacin del
terreno de cultivo, y a la transmisin intra y peridomiciliaria. La
transmisin de la forma mucocutnea se relaciona con la migracin
intermitente y la colonizacin de reas poco exploradas de la Selva
Alta y Baja, asociadas a actividades de extraccin y explotacin de
oro, petrleo, madera y construccin de carreteras.No existe
predileccin por alguna raza ni sexo. Sin embargo, la incidencia es
ms alta en los hombres, posiblemente como resultado del contacto
ocupacional.
IncidenciaEn el ao 2003 fueron reportados 6 318 casos de
leishmaniasis cutnea en el Per, la mayora proceda de Ancash,
seguida por Cusco y Madre de Dios, y 327 casos de leishmaniasis
mucocutnea, en su mayora del Cusco, seguida de Hunuco y Loreto. La
tasa de incidencia acumulada nacional es de 23,62 por 100 000
habitantes, para la leishmaniasis cutnea, y de 1,22 por 100 000
habitantes, para la mucocutnea.
FISIOPATOLOGAInmunologaLa inmunidad en la leishmaniasis depende
de la forma clnica y la respuesta del husped. Se ha descrito un
espectro de fenotipos que se correlacionan con la intensidad de la
respuesta inmune. La inmunidad mediada por clulas tiene una
influencia dominante en la determinacin de la enfermedad.Tanto el
parsito como el husped intervienen en el desarrollo de la infeccin
causada por la leishmania. Las leishmanias poseen una serie de
estrategias complejas para atacar, infectar y sobrevivir dentro de
los macrfagos. El husped falla para controlar la enfermedad debido
a la habilidad que tienen algunas cepas de resistir a la accin
microbicida de los macrfagos activados y a la cada de la respuesta
inmunoprotectora del husped. En el humano hay fenotipos sensibles y
resistentes. Las lesiones que curan espontneamente estn asociadas
con una respuesta positiva de las clulas T antgeno especficas; las
formas viscerales y cutneas difusas, con una respuesta dbil o
ausente, y la forma muco cutnea, con una hipe respuesta de las
clulas T.Los promastigotes cuando son inoculados, para escapar de
la respuesta inmune inespecfica del husped, penetran en los
macrfagos. Los promastigotes no migran hacia los macrfagos, sino
que permanecen en el espacio intercelular y activan el complemento
por la va alterna, e inician la acumulacin de neutrfilos y
macrfagos. La adhesin entre el parsito y los macrfagos es
fundamental para la invasin de las clulas del husped. La protena
srica C3 del complemento se deposita en la superficie del
protozoario y reconoce ciertos receptores de membrana del macrfago.
Se han identificado otros receptores sobre la superficie de la
leishmania, como la glicoprotena 63 (gp63) y el lipofosfoglicano
(LPG), que son usados por los parsitos para adherirse a los
macrfagos. Una vez que los promastigotes se fijan al macrfago son
englobados en una vacuola parasitfora, que se une a los lisosomas y
contienen enzimas proteolticas que pueden matar y digerir las
leishmanias. Sin embargo, las leishmanias se diferencian y se
transforman en amastigotes que resisten a la agresin y se
multiplican dentro de estas vacuolas hasta que los macrfagos
infectados ya no pueden contener ms leishmanias y las clulas mueren
y liberan amastigotes que van a infectar otras clulas. Las
leishmanias destruidas por los macrfagos liberan antgenos que son
expresados en la membrana de los macrfagos y presentados a los
linfocitos T CD4+ leishmania especficos. La actividad leishmanicida
es debida al aumento de la capacidad de los macrfagos de producir
oxgeno txico y radicales de nitrgeno en respuesta al interfern gama
(IFN- g).
HistopatologaEl patrn histolgico, tanto en la forma cutnea como
en la mucocutnea, es el de una reaccin inflamatoria granulo matosa
crnica, y el aspecto microscpico vara de acuerdo a la antigedad de
las lesiones y a los factores del husped. Las lesiones tempranas
muestran un infiltrado granulo matoso drmico intenso de linfocitos,
macrfagos parasitados, clulas epitelioides, algunas clulas
gigantes, clulas plasmticas y, a veces, eosinfilos (Figura 8). En
la dermis superior, el nmero de neutrfilos es variable. La
epidermis muestra hiperqueratosis, acantosis y, a veces, atrofia,
ulceracin y abscesos intraepidrmicos. Las lesiones ms antiguas
muestran un granuloma de clulas epitelioides e histiocitos con
clulas gigantes ocasionales y el nmero de macrfagos parasitados es
reducido. La hiperplasia seudocarcinomatosa aparece en las lesiones
de larga duracin. ASPECTOS CLNICOSLas manifestaciones clnicas son
variables y estn relacionadas a la cepa de leishmania infectante,
el medio ambiente y a la respuesta inmune del hospedero. Se
describen cuatro formas clnicas:1) leishmaniasis cutnea;2)
leishmaniasis mucocutnea;3) leishmaniasis cutnea difusa y4)
leishmaniasis visceral (Figuras 9).En el Per, se reportan la forma
cutnea andina o 'UTA' y la forma mucocutnea o 'espundia'. Se estima
que el 75% a 80% de los casos reportados corresponde a la forma
cutnea y el 10% a 25%, a la forma mucocutnea. Leishmaniasis
cutneaLa aparicin de las lesiones cutneas algunas veces se
encuentra asociada con la picadura del insecto vector en sujetos
que viven en reas endmicas, penetran y permanecen en el nicho
ecolgico por breves das y, luego, presentan la enfermedad. En
promedio, se puede hablar de un periodo de incubacin entre 2 y 3
semanas (de 2 semanas a 2 meses o ms). Despus aparece una pequea
lesin inicial frecuentemente visible, pero no siempre, que tiene
asiento en las partes descubiertas, principalmente en la cara y en
las piernas. El aspecto tpico de la lesin inicial es un leve
enrojecimiento circunscrito, frecuentemente pruriginoso, seguido, a
los pocos das, por una leve infiltracin papulosa de unos 3 mm de
dimetro y con mucha frecuencia con una o dos diminutas vesculas;
puede dar lugar a una diminuta excoriacin por el rascado, que se
transforma en una exulceracin y posible punto de partida de un
proceso ulcerativo. Pero, algunas veces, la lesin regresiona
espontneamente y origina una fase de silencio sintomtico algo
prolongado. Un trauma local puede activar una infeccin latente.Se
ha observado como signo precoz en los casos de leishmaniasis cutnea
la aparicin de ndulos linfticos, en la regin correspondiente. El
inicio de los signos linfticos puede aparecer antes, al mismo
tiempo o despus de la ulceracin, y, en casos muy raros, puede ser
el nico signo de infeccin de leishmaniasis. Ms raros, son diminutos
cordones linfticos infiltrados, perceptibles a la palpacin, entre
la lesin primaria y el ganglio infartado. Esto puede considerarse
como un 'complejo primario' que la mayora de veces pasa
desapercibido por su escasa intensidad, o sea una verdadera, pero
diminuta, lcera primaria acompaada por la infiltracin linftica
regional correspondiente. Algunas veces se ha observado una lesin
modular de tipo subdrmico, sin lesin cutnea visible como punto de
partida de un infarto ganglionar manifiesto. Esto indica que el
complejo ganglionar es la regla en la enfermedad, aunque no siempre
pueda ser evidenciable. Despus de varios das, la lesin inicial se
ulcera espontneamente y se cubre de un exudado amarillento y
adherente, que dar lugar a la costra. Debajo de la costra, la lesin
se extiende en superficie y profundidad. Pueden aparecer lesiones
satlites que al unirse a la inicial, originan una lcera grande. La
lcera caracterstica de la leishmaniasis es redondeada, indolora,
con bordes bien definidos levantados y cortados en forma de
sacabocado e indurada que recuerda la imagen de un crter. Cuando se
desprende la costra se observa un fondo granulo matoso, limpio, con
exudado seroso no purulento, sin tendencia al sangrado, de color
rojizo, a veces amarillento cuando hay depsito de fibrina. No hay
signos inflamatorios, como edema o calor local. Si hay una infeccin
bacteriana sobre agrega dable, la lcera se torna dolorosa,
exudativa y purulenta. La piel alrededor de la lesin presenta
aspecto y coloracin normales (Figura 10). La localizacin de la
lcera es ms frecuente en las partes expuestas del cuerpo,
especialmente las extremidades y cara. En los primeros meses de
evolucin, la lcera tiende a crecer hasta un tamao mximo que est en
funcin de la respuesta inmune del husped y de la especie de
Leishmania infectante. Pasan varios meses antes que la lcera
alcance varios centmetros de dimetro. Con frecuencia son afectados
los ganglios linfticos y se producen linfangitis y linfadenitis
regionales. Las lesiones se estabilizan y a medida que empieza a
prevalecer la respuesta inmune del husped, la enfermedad tiende a
evolucionar a la curacin espontnea, en un periodo de seis meses a
tres aos. Solo un escaso porcentaje tiene recidivas cutneas o
complicaciones mucosas de aparicin ms o menos tarda.Las especies de
leishmania infectante y la respuesta inmune del husped determinan
las caractersticas clnicas y la cronicidad de las lesiones. Las
lesiones causadas por L. (L) mexicana tienden a ser pequeas y menos
crnicas que las causadas por L. (V) brasiliensis. La L. (V)
peruviana presenta principalmente formas papulofoliculares y
nodulares drmicas; en la leishmaniasis causada por L. (V)
brasiliensis predomina la forma ulcerosa franca. La leishmaniasis
causada por L. (V) guyanensis origina lceras mltiples, que sin
tratamiento pueden extenderse por la cadena linftica de forma
similar a la esporotricosis; en un porcentaje bajo muestra
tendencia a la forma mucocutnea. La L. (V) panamensis produce
lesiones ulcerosas que no tienden a la curacin espontnea y
afectacin linftica en forma de rosario. La leishmaniasis producida
por la L. (L) amazonensis rara vez produce enfermedad en el hombre
y tiende a producir leishmaniasis cutnea difusa resistente a la
curacin. La L. (V) lainsoni produce principalmente lesiones
cutneas. Se ha descrito diversas formas clnicas de lesiones no
ulceradas de leishmaniasis, como la papulosa, impetiginoide (Figura
11), verrucosa, nodular (Figura 12), vegetante y mixtas.
La leishmaniasis cutnea andina produce usualmente slo lesiones
cutneas. Sin embargo, las membranas mucosas pueden estar
ocasionalmente comprometidas, directamente relacionadas a la
contigidad de una lesin con la mucosa, en el caso de lesiones
producidas en la cara.
Leishmaniasis mucocutnea (Figuras 13 y 14)Las manifestaciones
clnicas de la forma mucocutnea se presentan muchos meses o aos
despus haber cicatrizado la forma cutnea; ocasionalmente aparecen
cuando todava existen las manifestaciones en la piel.
Frecuentemente el enfermo ya no se encuentra en la zona donde
contrajo la enfermedad. Tejada, en Cusco y Madre de Dios, encontr
que el 48,8% de las manifestaciones mucosas se inici uno a dos aos
despus de iniciada la enfermedad cutnea; el 24%, a los dos aos, y
20%, entre los 3 y 5 aos[24]. Pessoa y col., en Brasil, afirman que
el 70% de las lesiones surge en los primeros 5 aos despus de la
aparicin de la lesin cutnea. Se describe aparicin de lesiones
mucosas entre los 20 y 30 aos despus de la resolucin de la lesin
primaria. En un tercio de los casos, las manifestaciones mucosas
son primarias, sin antecedente de lesin cutnea. Posiblemente la
infeccin primaria ha sido inaparente o se ha manifestado como una
lesin mnima que pas desapercibida para el paciente.
Las lesiones mucosas se inician principalmente a nivel del
tabique nasal cartilaginoso (septum cartilaginoso) y, raramente, en
el piso de la nariz. Pero, pueden comenzar en otras partes de las
vas areas superiores. Al inicio solo se aprecia una discreta
secrecin de moco, como si el enfermo tuviera una rinitis o un
resfriado. Luego, se produce la inflamacin de la mucosa, que se
vuelve eritematosa, edematosa y dolorosa; la lesin se profundiza y
produce una pericondritis. Hay hipertrofia vascular y de los
orificios pilosebceos, que produce abundante seborrea. Cuando las
lesiones estn avanzadas, se presenta exudacin y ulceracin de la
mucosa. Luego, se compromete el cartlago y se produce la perforacin
del tabique, que si destruye parcial o totalmente el tabique
determinar la cada de la punta de la nariz. El eritema, edema y la
infiltracin producen aumento del volumen de la punta de la nariz y
el ala, que puede sobrepasar el surco nasogeniano. A esta nariz
grande de la leishmaniasis se la conoce con el nombre de 'nariz de
tapir'. La perforacin del tabique nasal y el achatamiento de la
nariz sin ulceracin son propias de la leishmaniasis mucocutnea
(espundia) y no son observadas en la leishmaniasis cutnea andina,
en la que, de preferencia, las alas de la nariz son carcomidas.
Los pacientes con compromiso nasal presentan, como
sintomatologa, catarro nasal, ardor, prurito y respiracin forzada.
Al examen, se aprecia la mucosa nasal congestionada, una costra
hemorrgica o una lcera granulomatosa infiltrada. Si hay infeccin
sobreagregada, la secrecin es purulenta. Si la enfermedad progresa
y se profundiza, el proceso se extiende del vestbulo al labio
superior, paladar, pilares, vula y la garganta. El labio superior
suele ulcerarse y destruirse poco a poco y compromete parte de la
nariz. Las lesiones del paladar son ms frecuentemente
proliferativas que destructivas; la vula suele hipertrofiarse,
ulcerarse o destruirse; pero, las lesiones linguales son muy raras.
Cuando se afecta la garganta, la voz es ronca y hay dificultad para
respirar y deglutir los alimentos. Tambin se puede hallar
compromiso gingival e interdentario. Las lesiones de la
hipofaringe, laringe y trquea se caracterizan por un compromiso de
los repliegues ariteepiglticos y aritenoides, que dan lesiones
hipertrofiantes que producen disfona, afona y asfixia. La epiglotis
tambin puede estar comprometida y las cuerdas vocales infiltradas.
Si no hay tratamiento, la enfermedad puede llevar a la muerte.La
leishmaniasis mucocutnea, en los primeros aos de su evolucin, no
afecta el estado general del paciente, el que puede realiza su
labor normalmente. Sin embargo, cuando las lesiones mucosas estn
muy avanzadas y comprometen la mucosa de la boca y la laringe, la
respiracin y la alimentacin, el estado general del enfermo se
altera.
Leishmaniasis cutnea difusaLa leishmaniasis cutnea difusa ocurre
en un husped enrgico con pobre respuesta inmune celular. La
enfermedad se inicia bajo la forma de lesiones localizadas, de
aspecto modular o en placa infiltrada, que poco a poco se diseminan
a todo el cuerpo. La presencia de ndulos aislados o agrupados,
mculas, ppulas, placas infiltradas, lceras y, algunas veces,
lesiones verrugosas de lmites imprecisos, que se confunden con la
piel normal, dan el aspecto de la lepra lepromatosa. La enfermedad
no invade rganos internos.La leishmaniasis cutnea difusa puede ser
causada por L. aethiopica. En Amrica Central y Sudamrica es ms
comnmente causada por la L. mexicana amazonensis.El examen
histopatolgico muestra frecuentemente atrofia de la epidermis y
granulosas bien constituidos con predominio de clulas de citoplasma
vacuolado llenas de parsitos, en la dermis.Las lesiones no curan
espontneamente y tienden a la recada despus del tratamiento.
Leishmaniasis visceralLa leishmaniasis visceral es una
enfermedad parasitaria sistmica que compromete la vida, causada por
el complejo L. donovania y transmitida por mosquitos flebtominos.
La enfermedad es endmica en muchas regiones tropicales y
subtropicales del mundo. El complejo Leishmania donovani incluye a
la L. donovani en el subcontinente Indio, Asia y frica; a la L.
infantum, en el mediterrneo y L. chagasi, en Sudamrica. En el
Oriente medio se han encontrado cepas de L. trpica que causan
enfermedad visceral. La leishmaniasis visceral ocurre
espordicamente en reas endmicas rurales, pero epidemias en gran
escala se han asociado al hambre, migraciones en masa y
alteraciones ecolgicas, las que han propiciado interacciones entre
los reservorios, mosquitos y seres humanos.Despus de la picadura
del vector, existe un periodo de incubacin que vara de 4 a 10
meses. En muy pocos casos se encuentran lesiones en la puerta de
entrada, ya que la mayora de las veces pasa desapercibida y tiene
una evolucin crnica. La progresin a leishmaniasis visceral tpica
usualmente ocurre entre los 3 y 8 meses despus de la infeccin;
aunque se han reportado casos tempranos, como de dos semanas. Sin
embargo, despus de la infeccin la mayora de los casos permanece
asintomtica o est asociada con sntomas leves que, eventualmente, se
resuelven en forma espontnea.Las manifestaciones clnicas de la
leishmaniasis visceral tpica estn asociadas con fiebre, la que casi
siempre es progresiva y elevada, remitente o intermitente, que dura
semanas y se alterna con periodos febriles, que tambin duran
semanas. Posteriormente, la fiebre se torna persistente y
ondulante. Existe progresivo deterioro del husped, palidez y
hepatoesplenomegalia. En la fase crnica, la esplenomegalia es muy
marcada y puede llegar hasta la fosa iliaca derecha, con
abultamiento considerable del abdomen. Existe una linfadenopata
generalizada, en especial de los ganglios mesentricos, epistaxis,
hemorragia gingival, edema y ascitis. La leishmaniasis visceral a
menudo es fatal si no se efecta tratamiento adecuado. La piel se
encuentra hiperpigmentada.Los hallazgos de laboratorio incluyen
anemia normoctica normocrmica, neutropenia, trombocitopenia,
hipoalbuminemia y elevacin de las transaminasas.Desde el punto de
vista inmunolgico, se ha establecido que la leishmaniasis visceral
est asociada con anergia celular, tal como lo indican las pruebas
cutneas negativas a antgenos de leishmania. La induccin del factor
de transformacin del crecimiento-beta y la IL-10 con propiedades
inactivantes de los macrfagos puede ser la clave de esto. El
control de la leishmaniasis visceral depende de la magnitud de la
respuesta Th1 y de las citoquinas liberadas tempranamente en el
curso de la infeccin. Datos recientes indican que la
susceptibilidad a la leishmaniasis est genticamente
determinada.
Perros como husped del parasito de la leishmania: Leishmaniasis
canina
Leishmaniasis visceral
Prevencin y controlLa prevencin y el control de la leishmaniasis
requieren una combinacin de estrategias de intervencin, ya que la
transmisin se produce en un sistema biolgico complejo que engloba
el husped humano, el parsito, el flebtomo vector, y, en algunos
casos, un reservorio animal. Las principales estrategias tienen en
cuenta lo siguiente: El diagnstico temprano y la gestin eficaz de
los casos reducen la prevalencia de la enfermedad y previenen la
discapacidad y la muerte. Actualmente existen medicamentos muy
eficaces y seguros contra la leishmaniasis, especialmente contra la
leishmaniasis visceral, y cada vez hay un mejor acceso a ellos. El
control de los vectores ayuda a reducir o interrumpir la transmisin
de la enfermedad al controlar los flebtomos, especialmente en el
contexto domstico. Entre los mtodos de control figuran los
insecticidas en aerosol, los mosquiteros tratados con insecticida,
la gestin del medio ambiente y la proteccin personal. La vigilancia
eficaz de la enfermedad es importante. La deteccin y el tratamiento
temprano de los casos ayuda a reducir la transmisin y contribuye a
vigilar la propagacin y la carga de la enfermedad. El control de
los reservorios animales resulta complejo y debe adaptarse a la
situacin local. La movilizacin social y el fortalecimiento de
alianzas. Significa movilizar e informar a las comunidades a travs
de intervenciones efectivas para modificar las pautas de
comportamiento mediante estrategias de comunicacin adaptadas a la
situacin local. Las alianzas y la colaboracin con diferentes
sectores interesados y otros programas de lucha contra enfermedades
transmitidas por vectores son esenciales a todos los niveles
DIAGNSTICO DE LEISHMANIASISLa aproximacin diagnstica ms exacta
considera tres criterios que debern abordarse en el siguiente
orden:Antecedentes epidemiolgicos,Cuadro clnico sugestivo de
leishmaniasis, y Exmenes de laboratorio: mtodos directos e
indirectos.
ANTECEDENTES EPIDEMIOLGICOSEs importante conocer el lugar de
procedencia del paciente, las residencias anteriores, la
permanencia o la visita a reas endmicas de leishmaniasis, los
antecedentes ocupacionales relacionados, como el trabajo en los
lavaderos de oro, la recoleccin de caf o de cacao en la selva del
Per. Adems, es importante indagar sobre la presencia de lesiones
cutneas anteriores que puedan haber sido catalogadas como
leishmaniasis o no, y que, con el antecedente de haber permanecido
en un rea endmica, demoraron en la cicatrizacin.
CUADRO CLNICOLas manifestaciones clnicas son variables y estn
relacionadas en parte a la especie de Leishmania, al medio ambiente
y a la respuesta inmune del hospedero. Las formas clnicas ya
descritas corresponden a: leishmaniasis cutnea, mucocutnea, cutnea
difusa y visceral. La ltima an no ha sido reportada en el Per. La
localizacin y el diagnstico clnico precoz previenen la aparicin de
complicaciones y secuelas destructivas.
Definicin de casos de leishmaniasisCaso probable. Caso de
leishmaniasis diagnosticado bajo criterio clnico-epidemiolgico, sin
confirmacin por exmenes de laboratorio.Caso confirmado. Caso
probable que sometido a exmenes parasitolgico, inmunolgico e
histopatolgico o cultivo demuestra positividad a la infeccin por
leishmania.
DIAGNSTICO DE LABORATORIOSiempre se debe tener en cuenta que los
procedimientos empleados en el diagnstico de leishmaniasis
tegumentaria americana (LTA) dependen, en gran parte, de la
finalidad e infraestructura del laboratorio en que se trabaja. Por
otro lado, se sabe que, debido al polimorfismo clnico de la LTA, la
obtencin de las muestras variar segn los mtodos de demostracin y
aislamiento de los parsitos. Los exmenes de laboratorio se agrupan
en directos o parasitolgicos e indirectos o inmunolgicos.
Mtodos directos o parasitolgicosEn el diagnstico parasitolgico
hay dos alternativas. La primera es demostrar que el paciente est
albergando la leishmania, mediante la visualizacin, en el frotis o
en la histopatologa, de amastigotes en tejidos infectados. La
segunda opcin es intentar el aislamiento directo de los
promastigotes en cultivos in vitro de las lesiones sospechosas.
Otro mtodo empleado es la inoculacin de animales de laboratorio
(hmsters dorados) y ratones isognicos y no isognicos, a partir de
los que se puede aislar y caracterizar a la Leishmania a travs de
PCR (reaccin en cadena de la polimerasa), anticuerpos monoclonales
y/o electroforesis de isoenzimas.
Investigacin de amastigotesEn las lesiones cutneas, La lcera es
la ms frecuente presentacin clnica de la LTA. Independientemente de
la especie de leishmania causante, las lesiones, por lo general, se
encuentran contaminadas por hongos, bacterias o mico bacterias. Por
ello, se debe realizar una buena asepsia, previa a la toma de
muestra. Cuando los parsitos circulantes en el rea endmica
pertenecen al subgnero Viannia, la eficiencia de visualizacin y
aislamiento es menor en los frotises si se compara con las
leishmanias del subgnero Leishmania, debido a las densidades
parasitarias de 18 a 52% y de 30 a 40%, respectivamente.La
positividad de la histopatologa con hematoxilina-eosina est
alrededor del 48% en el Per; sin embargo, existen reportes de que
en Brasil solo se alcanza entre 18 y 28% en leishmaniasis cutnea.
La tcnica de inmunoperoxidasa indirecta (IMPI) es muy eficiente en
la observacin y localizacin del parsito, con 61% de positividad, y
si la lesin tiene menos de 3 meses de evolucin, puede alcanzar el
75%.En las lesiones mucosasEn relacin con las formas mucosas nicas
o mltiples, los procedimientos generalmente utilizados son la
biopsia con ayuda de pinzas cortantes especiales (cutting biopsy
punch) y los frotises de las biopsias. La L. (V) brasiliensis es
difcil de diagnosticar en los granulomas mucosos. Llanos-Cuentas en
Per, reporta 48% de positividad en lesiones mucosas nicas y 72,7%
en lesiones mltiples, mientras que Cuba, en Brasil, halla 27,4% en
los frotises de las biopsias y 16% en la histopatologa. Estos
resultados son opuestos a los de Dimier-David, en Bolivia, que
public una positividad de 17,7% para los frotises y 28,4%, para la
histopatologa. Marsden llama la atencin que es ms fcil detectar los
parsitos en lesiones mucosas mltiples, que en lesiones nicas de L.
(V) brasiliensis, lo cual tambin fue reportado por
Dimier-David.Investigacin de promastigotesDe las fases evolutivas
de Leishmania, la forma promastigote es la ms fcil de ser cultivada
in vitro, en ella se hacen la mayora de las investigaciones
parasitolgicas.Ya en la dcada del 70, era opinin generalizada que
los parsitos pertenecientes al hoy, subgnero Viannia (complejo
brasiliensis), eran difciles de cultivar. Este hecho era
completamente opuesto a la facilidad con que se cultivaban las
leishmanias del subgnero Leishmania (complejo mexicana) en
cualquier medio agar sangre. Hoy sabemos que no existe un nico
medio de cultivo artificial capaz de reunir caractersticas tales
que consiga cumplir los objetivos enunciados. Por tanto, es
recomendable que cada rea endmica de LTA, ensaye primero algunos
medios conocidos por su sensibilidad. Esto permitir una mayor
eficiencia futura en el aislamiento de los parsitos que circulan en
el foco de transmisin. Los medios de cultivo empleados pueden ser
monofsicos (Eagle, MEM, 19TC, el medio RPMI 1640 y el Schneider), o
bifsicos (Agar sangre-NNN, Agar sangre USAMRU, medio de
Senekjie).Tema prctico frotis de lesinConsiste en el reconocimiento
de las Leishmaniasis en sus formas de amastigotes, las cuales se
encuentran dentro de los macrfagos. Para ello se recomienda
realizar el frotis con el material tomado de los bordes de las
lesiones cutneas o inyectando intradrmicamente algunas gotas de
suero fisiolgico en borde la lesin y luego aspirndolo.
Obtencin de la muestra1. Lavar la lesin con agua y jabn.2.
Desinfectar con alcohol al 70% al borde la lesin.3. Presionar con
firmeza los bordes de la lesin hasta que empalidezca en el borde
interno.4. Hacer una pequea incisin con hoja de bistur tratando de
levantar la piel.5. Secar la sangre con gasa y raspar el tejido.6.
Con el material obtenido en la hoja del bistur, hacer el frots en
una lmina, procurando que esta sea delgada y evitando pasar dos
veces por el mismo sitio.7. Rotular la lmina y dejar secar en el
medio ambiente.Procedimiento de la muestra1. Fijar la lmina que
contiene el frots con alcohol metlico durante 3 minutos. Descartar
el alcohol y dejar secar a temperatura ambiente.2. Cubrir la lmina
con solucin de trabajo Giemsa (1 gota de solucin madre de Giemsa
con 9 gotas de solucin buffer pH 7,2 - 7,4) por 30 minutos.3.
Descartar el colorante y lavar ligeramente con agua corriente.4.
Secar a medio ambiente y hacer la lectura con lente de inmersin de
100x
ResultadoPOSITIVO: Observacin del amastigote de
leishmania.NEGATIVO: No se observa la forma de amastigote del
parsito.
MTODOS DE CULTIVOAislamiento primario de las lesiones cutneasLa
sensibilidad del mtodo est directamente relacionada con la correcta
seleccin que hagamos del medio ms apropiado y con la habilidad del
investigador para escoger el lugar de la lesin que sea la de mayor
actividad parasitaria (la que slo surge despus de aos de
experiencia y prctica). Para la recoleccin de la muestra para el
cultivo, podemos usar la tcnica de aspiracin de las lesiones por el
procedimiento descrito por Hendricks o a travs de una biopsia punch
y posterior triturado en una solucin de suero fisiolgico y
antibiticos. Es importante sealar que la excesiva presencia de
sangre en las muestras colectadas es perjudicial para el desarrollo
del parsito. Segn Evans, la sangre contiene protenas sricas
altamente inhibitorias para el crecimiento de los promastigotes de
leishmania.Mtodos inmunolgicosSe basan en la deteccin de la
enfermedad a travs de la respuesta inmune celular
(intradermorreaccin de Montenegro o leishmanina) y/o respuesta
inmune humoral a travs de anticuerpos especficos desarrollados como
consecuencia de la enfermedad (Elisa/DOT Elisa, inmunofluorescencia
indirecta (IFI).Intradermorreaccin de MontenegroEs una reaccin de
hipersensibilidad tarda que evala la inmunidad mediada por clulas.
Consiste en la aplicacin de un antgeno extracto soluble preparado a
partir de promastigotes procedentes de cultivo. Se aplica
intradrmicamente en la cara anterior del antebrazo izquierdo del
paciente y se hace la lectura a las 48 a 72 horas. Se considera
positiva si es mayor de 10 mm. La prueba aparece positiva 1 a 3
meses despus de haber adquirido la infeccin y permanece positiva de
por vida en pacientes con LCL y LCM, y es negativa en los pacientes
con LCD, forma visceral y en inmunosuprimidos. Tiene un 96% de
positividad en los tres primeros aos de iniciada la enfermedad.
Inmunofluorescencia indirecta (IFI) y pruebas enzimticas
ElisaEstas pruebas detectan anticuerpos antileishmania circulantes
en el suero del paciente a ttulos bajos. En las lesiones ulceradas
por L. (V) brasiliensis la sensibilidad a la IFI est en torno del
70% dentro del primer ao de iniciada la enfermedad. Algunos
pacientes son persistentemente negativos.Las lesiones mltiples,
tanto cutneas como mucosas, estn asociadas a ttulos ms altos. De
otro lado, las lesiones mucosas presentan ttulos ms altos que las
lesiones cutneas y muestran ttulos elevados persistentemente.Despus
del tratamiento y la cura clnica en ambas formas de la enfermedad,
los ttulos caen o desaparecen completamente. Un tercio de los
pacientes permanecen seropositivos despus de los 30 aos de
enfermedad.La primera muestra debe recolectarse en el primer
contacto con el paciente, la segunda al mes, la tercera a los 3
meses, otra a los 6 y la ltima al ao de la cicatrizacin de la
lesin.Reaccin en cadena de la polimerasa (PCR)Es un mtodo que se
est usando rutinariamente para confirmar el diagnstico de
leishmaniasis. La identificacin puede ser hecha de una biopsia sin
requerir necesariamente un cultivo. Los resultados comparativos
entre la PCR y los mtodos de deteccin parasitolgicos muestran una
mejor sensibilidad del primero para fines de diagnstico.
TRATAMIENTOGaspar Vianna, en 1909, inicia el tratamiento
especfico de la leishmaniasis utilizando trtaro emtico y obtiene la
cura de pacientes con leishmaniasis cutnea y/o mucosa. Este
medicamento ocasionaba severos efectos colaterales. Bramachari, en
1920, sintetiza el primer antimonial pentavalente, pero los
antimoniales trivalentes fueron las drogas utilizadas, con efectos
colaterales menos intensos que el trtaro emtico, presentando
toxicidad cardiaca, heptica y del sistema nervioso central. En la
dcada de los 40 entra en el mercado farmacutico los antimoniales
pentavalentes, el estibogluconato de sodio (Repodral/Pentostan) y
N-metilglucamina (Glucantime). Los esquemas de tratamiento se
aplican de acuerdo a la forma clnica de leishmaniasis. En el Per se
manejan dos lneas bsicas de tratamiento: primera lnea, con
antimoniales pentavalentes, y segunda lnea, con anfotericina B.Para
el tratamiento antileishmanisico se estn empleando esquemas de
tratamiento alternativo y se estn desarrollando nuevos
medicamentos. Los esquemas utilizados son:
LEISHMANIASIS CUTNEA ANDINA O UTADroga de eleccinLos
antimoniales pentavalentes, a la dosis de 20 mg Sb/kg de peso/da,
va IV o IM, por 10 das, aplicacin diaria. La experiencia que se
tiene es con los antimoniales pentavalentes (N- metilglucamina); se
presentan en ampollas de 1,5 g. Son empleados por va IM, cada 12
horas, en ciclos de 10 das cada uno y descanso de una semana. Nmero
de ciclos promedio tres con buenos resultados.Drogas
alternativasRifampicina, 600 mg/da, va oral, por 3 a 4
semanasDapsona, 3 mg/kg de peso/da, va oral, por 3 a 4
semanasKetoconazol, 600 mg/da, va oral, por 4 semanas
LEISHMANIASIS MUCOCUTNEA O ESPUNDIADroga de eleccinAntimoniales
pentavalentes (antimoniato de N- metilglucamina, estibogluconato de
sodio), a la dosis de 20 a 50 mg/kg de peso/da, IV o IM, por 30
das, aplicacin diaria.Droga alternativaAnfotericina B, a la dosis
de 0,5 a 1,0 mg/kg de peso/da IV diluido en 500 mL de dextrosa al
5%, hasta un mximo de 50 mg/da y alcanzar la dosis acumulada de 2,5
a 3 g.LEISHMANIASIS VISCERALAntimoniales pentavalentes (antimoniato
de N- metilglucamina, estibogluconato de sodio), a la dosis de 20
mg Sb/kg de peso/da, IM o IV, por 30 das, aplicacin diaria.
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