SKENARIO 1 (SEMESTER 3)LEKAS LELAH BILA BEKERJA

RAHAYU KARTIKA UTAMI (1102010226) B-13

1. ERITROPOIESIS

1.1 Definisi

Proses dimana eritrosit diproduksi (pembentukan sel darah merah).

1.2 Mekanisme (kadar normal)

Kadar normal hemoglobin

Kadar hemoglobin menggunakan satuan gram/dl. Yang artinya banyaknya gram hemoglobin dalam 100 mililiter darah.

Nilai normal hemoglobin tergantung dari umur pasien :

1. Bayi baru lahir : 17-22 gram/dl

2. Umur 1 minggu : 15-20 gram/dl

3. Umur 1 bulan : 11-15 gram/dl

4. Anak anak : 11-13 gram/dl

5. Lelaki dewasa : 14-18 gram/dl

6. Perempuan dewasa : 12-16 gram/dl

7. Lelaki tua : 12.4-14.9 gram/dl

8. Perempuan tua : 11.7-13.8 gram/dl

Nilai diatas dapat berbeda pada masing masing laboratorium namun tidak akan terlalu

jauh dari nilai diatas. Ada pula laboratorium yang tidak membedakan antara lelaki atau

perempuan dewasa dengan lelaki atau perempuan tua.

Kadar hemoglobin dalam darah yang rendah dikenal dengan istilah anemia. Ada banyak penyebab anemia diantaranya yang paling sering adalah perdarahan, kurang gizi, gangguan sumsum tulang, pengobatan kemoterapi dan abnormalitas hemoglobin bawaan.

1.3 Fungsi (fungsi Hb)

Hemoglobin ; mengandung bentuk Ferro. Fungsi Hemoglobin adalah mentranspor

CO2 dari jaringan ke paru-paru untuk diekskresikan ke dalam udara pernapasan dan

membawa O2 dari paru-paru ke sel-sel jaringan. Hemoglobin terdapat di dalam

erytrocyt.

1.4 Peran Zat Besi Terhadap Pembentukan Hb

METABOLISME BESIBesi merupakan trace element vital yang sangat dibutuhkan oleh tubuh untuk

pembentukan hemoglobin, mioglobin dan berbagai enzim. Dalam berbagai jaringan dalam tubuh, besi dapat berupa: senyawa besi fungsional, besi cadangan, dan besi transport. Besi dalam tubuh tidak pernah terdapat dalam bentuk logam bebas, tetapi selalu berikatan dengan protein tertentu. Dalam keadaan normal, seorang laki-laki dewasa mempunyai kandungan besi 50 mg/kgBB, sedangkan perempuan dewasa adalah 35 mg/kgBB.

Besi dapat berfungsi sebagai donor elektron maupun akseptor. Jika besi terdapat di dalam sel, maka dapat mengkatalisis reaksi H2O2 menjadi radikal bebas.

Distribusi besi dalam Tubuh pada laki-laki dengan berat 70 kg

Protein LokasiKandungan besi (mg)

Hemoglobin Sel darah merah 3000

Mioglobin Otot 400

Sitokrom dan protein Fe-S

Seluruh jaringan 50

TransferinPlasma dan cairan ekstravaskular

5

Ferritin dan hemosiderin

Hati, limpa, sumsum tulang 100-1000

Siklus BesiPertukaran besi dalam tubuh merupakan lingkaran tertutup yang diatur oleh

besarnya besi yang diserap usus, sedangkan kehilangan besi fisiologis bersifat tetap. Besi yang diserap usus setiap hari berkisar antara 1-2 mg, ekskresi besi terjadi dalam jumlah yang sama melalui deskuamasi sel epitel usus. Besi dari usus dalam bentuk transferin akan bergabung dengan besi yang dimobilisasi dari makrofag dalam sumsum tulang sebesar 22 mg untuk dapat memenuhi kebutuhan eritropoiesis sebanyak 24 mg per hari. Eritrosit yang beredar secara efektif di sirkulasi membutuhkan 17 mg besi, sedangkan besi sebesar 7 mg akan dikembalikan di makrofag karena terjadinya eritropoiesis non efektif (hemolisis intramedular). Besi yang terdapat pada eritrosit yang beredar juga akan dikembalikan ke makrofag setelah mengalami proses penuaan, yaitu sebesar 17 mg.

Absorpsi BesiTubuh mendapatkan masukan besi yang berasal dari makanan. Untuk memasukkan besi dari usus ke dalam tubuh diperlukan proses absorpsi. Absorpsi besi paling banyak terjadi pada bagian proksimal duodenum. Proses absorpsi besi dibagi menjadi 3 fase :

- Fase luminal besi pada makanan diolah di lambung lalu siap diserap di duodenum.- Fase mukosal proses penyerapan dalam mukosa usus yang merupakan proses aktif.- Fase korporeal meliputi proses transportasi besi dalam sirkulasi, utilisasi besi oleh

sel-sel yang memerlukan, dan penyimpanan besi oleh tubuh.

Pengaturannya sebagai berikut:Protein DMT-1

(divalent metal transporter) mengangkut besi melalui tepi brush border mikrovilus duodenum di apeks vilus. Keluarnya besi dari sel diatur oleh ferroportin. Protein hemokromatosis HFE diekspresikan pada permukaan basolateral sel kriptus dan berikatan dengan reseptor transferin yang merupakan tempat untuk mengatur uptake besi ke

dalam sel dari darah porta. Pada keadaan normal besi dimasukkan ke dalam enterosit kriptus dari transferin, dan pasokan besi yang cukup menghasilkan ekspresi DMT-1 dan ferroportin yang fisiologis. Pada defisiensi besi, terjadi penurunan pengangkutan besi ke enterosit yang menyebabkan peningkatan ekspresi DMT-1 dan mungkin juga ferroportin. Akibatnya, absorpsi dan transfer besi ke plasma portal meningkat.

Besi dalam makanan terdapat dalam 2 bentuk, yaitu:Besi heme: terdapat dalam daging dan ikan, tingkat absorpsi tinggi, bioavailabilitas tinggiBesi bon-heme: berasal dari tumbuh-tumbuhan, tingkat absorpsinya rendah, bioavailabilitasnya rendah.Yang menjadi bahan pemicu absorpsi besi adalah meat factors dan vitamin C, sedangkan yang ternasuk bahan penghambat adalah tanah dan serat. Dalam lambung karena pengaruh asam lambung, maka besi dilepaskan dari ikatannya dengan senyawa lain. Kemudian terjadi reduksi dari besi bentuk feri yang siap diserap. Dengan demikian HCl lambung meningkatkan penyerapan besi.Cadangan besi ada dalam 2 bentuk, yaitu ferritin yang ada di seluruh jaringan, serta hemosiderin yang hanya ada di sumsum tulang.

HepsidinHepsidin merupakan pengatur besi dalam tubuh, di mana molekul ini akan meningkat saat terjadi inflamasi melalui pelepasan IL-6 dari makrofag. Adanya hepsidin menyebabkan menurunnya pelepasan besi dari makrofag. Hepsidin pada enterosit dapat menghambat kerja ferroportin, sehingga absorbsi besi untuk dibawa ke hati berkurang.

Sintesis HemoglobinFungsi utama eritrosit adalah membawa O2 ke jaringan dan mengembalikan

karbondioksida (CO2) dari jaringan ke paru. Untuk menjalankan fungsi ini, eritrosit mengandung protein khusus,yaitu hemoglobin (Hb). Tiap eritrosit mengandung ±640 juta molekul Hb. Hb A adalah Hb dominan pada orang dewasa setelah usia 3-6 bulan. HbA terdiri atas 4 rantai polipeptida α2β2. Darah orang dewasa normal juga mengandung 2 hemoglobin lain dalam jumlah kecil, yaitu HbF dan HbA2. HbF mengandung rantai α dan y, sedangkan HbA2 mengandung rantai α dan δ. Keduanya juga mempunyai rantai β.

Sintesis heme terutama terjadi di mitokondria melalui suatu rangkaian reaksi biokimia yang bermula dengan kondensasi glisin dan suksinil koenzim A oleh kerja enzim kunci yang bersifat membatasi kecepatan reaksi yaitu asam δ-aminolevulinat (ALA) sintase. Piridoksal fosfat (vitamin B6) adalah suatu koenzin untuk reaksi ini, yang dirangsang oleh eritropoietin. Akhirnya protoporfirin bergabung dengan besi dalam bentuk fero (Fe2+) untuk membentuk heme, masing-masing molekul heme bergabung dnegan satu rantai globik yang dibuat pada poliribosom.

2. ANEMIA

2.1 Definisi

Anemia secara fungsional didefinisikan sebagai penurunan jumlah massa eritrosit (red cell mass) sehingga tidak dapat memenuhi fungsinya untuk membawa oksigen dalam jumlah yang cukup ke jaringan perifer.

2.3 Klasifikasi ( Etiologi, Morfologi)

Anemia dapat diklasifikasikan berdasarkan morfologi dan etiologi. Klasifikasimorfologi didasarkan pada ukuran dan kandungan hemoglobin.

.      Etiologi Anemia

Anemia disebabkan oleh berbagai jenis penyakit, namun semua kerusakan tersebut secara signifikan akan mengurangi banyaknya oksigen yang tersedia untuk jaringan. Menurut Brunner dan Suddart (2001), beberapa penyebab anemia secara umum antara lain :a. Secara fisiologis anemia terjadi bila terdapat kekurangan jumlah hemoglobin untuk mengangkut oksigen ke jaringan.b.      Akibat dari sel darah merah yang prematur atau penghancuran sel darah  merah yang berlebihan.c.       Produksi sel darah merah yang tidak mencukupi.d.      Faktor lain meliputi kehilangan darah, kekurangan nutrisi, faktor keturunan, penyakit kronis dan kekurangan zat besi.

2.4 Manifestasi Klinis (Tanda dan Gejala Anemia)

1.       Pusing2.       Mudah berkunang-kunang3.       Lesu4.       Aktivitas kurang5.       Rasa mengantuk6.       Susah konsentrasi7.       Cepat lelah8.       prestasi kerja fisik/pikiran menurun9.       Konjungtiva pucat10.   Telapak tangan pucat11.   Iritabilitas dan Anoreksia12.   Takikardia , murmur sistolik13.   Letargi, kebutuhan tidur meningkat14.   Purpura15.   Perdarahan

 Gejala khas masing-masing anemia:1.       Perdarahan berulang/kronik pada anemia pasca perdarahan, anemia defisioensi besi2.       Ikterus, urin berwarna kuning tua/coklat, perut mrongkol/makin buncit pada anemia hemolitik3.       Mudah infeksi pada anemia aplastik dan anemia karena keganasan.

PATOFISIOLOGI

Timbulnya anemia mencerminkan adanya kegagalan sumsum atau

kehilangan sel darah merah secara berlebihan atau keduanya.  Kegagalan

sumsum dapat terjadi akibat kekurangan nutrisi, pajanan toksik, invasi tumor

atau kebanyakan akibat penyebab yang tidak diketahui.  Sel darah merah dapat

hilang melalui perdarahan atau hemplisis (destruksi), hal ini dapat akibat defek

sel darah merah yang tidak sesuai dengan ketahanan sel darah merah yang

menyebabkan destruksi sel darah merah.

Lisis sel darah merah (disolusi) terjadi terutama dalam sel fagositik

atau dalam system retikuloendotelial, terutama dalam hati dan limpa.  Hasil

samping proses ini adalah bilirubin yang akan memasuki aliran darah.  Setiap

kenaikan destruksi sel darah merah (hemolisis) segera direfleksikan dengan

peningkatan bilirubin plasma (konsentrasi normal ≤ 1 mg/dl, kadar diatas 1,5

mg/dl mengakibatkan ikterik pada sclera).

Apabila sel darah merah mengalami penghancuran dalam sirkulasi,

(pada kelainan hemolitik) maka hemoglobin akan muncul dalam plasma

(hemoglobinemia).  Apabila konsentrasi plasmanya melebihi kapasitas

haptoglobin plasma (protein pengikat untuk hemoglobin bebas) untuk mengikat

semuanya, hemoglobin akan berdifusi dalam glomerulus ginjal dan kedalam

urin (hemoglobinuria). 

Kesimpulan mengenai apakah suatu anemia pada pasien disebabkan

oleh penghancuran sel darah merah atau produksi sel darah merah yang tidak

mencukupi biasanya dapat diperoleh dengan dasar:1. hitung retikulosit dalam

sirkulasi darah; 2. derajat proliferasi sel darah merah muda dalam sumsum

tulang dan cara pematangannya, seperti yang terlihat dalam biopsi; dan ada

tidaknya hiperbilirubinemia dan hemoglobinemia.

 

Anemia↓

viskositas darah menurun↓

resistensi aliran darah perifer↓

penurunan transport O2 ke jaringan↓

hipoksia, pucat, lemah↓

beban jantung meningkat↓

kerja jantung meningkat↓

payah jantung

 2.5 Diagnosis

2.6 Pemeriksaan Laboratorium

PEMERIKSAAN KHUSUS DAN PENUNJANGa.    Kadar porfirin eritrosit bebas ---- meningkatb.    Konsentrasi besi serum ------- menurunc.     Saturasi transferin ------ menurund.    Konsentrasi feritin serum ---- menurune.    Hemoglobin menurunf.     Rasio hemoglobin porfirin eritrosit ---- lebih dari 2,8 ug/g adalah diagnostic untuk defisiensi besig.    Mean cospuscle volume ( MCV) dan mean cospuscle hemoglobin concentration ( MCHC ) ---- menurun menyebabkan anemia hipokrom mikrositik atau sel-sel darah merah yang kecil-kecil dan pucat.h.    Selama pengobatan  jumlah retikulosit ---- meningkat dalam 3 sampai 5 hari sesuadh dimulainya terapi besi mengindikasikan respons terapeutik yang positif.i.      Dengan pengobatan, hemoglobin------- kembali normal dalam 4 sampai 8 minggu mengindikasikan tambahan besi dan nutrisi yang adekuat.

2.7 Penatalaksanaan (Farmako, Terapi)

Penatalaksanaan anemia ditujukan untuk mencari penyebab dan mengganti darah yang hilang.

2.8 Prognosis

Hasil tergantung dari jenis anemianya

3. ANEMIA DEFISIENSI BESI

3.1 Definisi

Anemia defisiensi besi adalah anemia yang disebabkan oleh kurangnya persediaan besi untk eritropoiesis, karena cadangan besi kosong (depleted iron store) sehngga pembentukan hemoglobin berkurang.

3.2 Epidemiologi

Anemia ini merupakan anemia yang paling sering dijumpai di negara berkembang. Martoatmojo et al memperkirakan prevalensi ADB di Indonesia adalah 16-50% pada laki-laki, 25-84% pada perempuan tidak hamil, dan 46-92% pada perempuan hamil. Anemia ini merupakan bentuk anemia yang paling prevalens, termasuk anemia defisiensi nutrisi. Pada anak-anak usia 1-2 tahun terjadi anemia bentuk ini hingga 47%.

Kriteria Anemia menurut WHOKelompok Kriteria Anemia (Hb)Laki-laki dewasa < 14 g/dlWanita dewasa tidak hamil < 12 g/dlWanita hamil < 11 g/dl

Di Indonesia memakai kriteria Hb < 10 g/dl sebagai awal dari anemia.

Klasifikasi derajat defisiensi besi Deplesi besi : cadangan besi menurun tetapi penyediaan besi untuk eritropoiesis

belum terganggu. Eritropoiesis defisiensi besi: cadangan besi kosong, penyediaan besi untuk

eritopoiesis terganggu, tetapi belum timbul anemia secara laboratorik. Anemia defisiensi besi: cadangan besi kosong disertai anemia defisiensi besi.

EtiologiKeseimbangan besi negatif Kehilangan besi sebagai akibat perdarahan menahun dapat berasal dari:

Saluran cerna: akibat dari tukak peptik, pemakaian salisilat atau NSAID, kanker lambung, kanker kolon, divertikulosis, hemoroid, dan infeksi cacing tambang

Saluran genitalia perempuan: menorrhagia atau metrorhagia Saluran kemih: hematuria Saluran napas: hemoptoe

Gangguan absorpsi besi: gastrektomi, tropical sprue atau kolitis kronik. Faktor nutrisi: kurangnya jumlah besi total dalam makanan atau kualitas besi yang

tidak baik (makanan banyak serat, rendah vitamin C, dan rendah daging)Peningkatan kebutuhan

Kebutuhan besi meningkat: seperti pada prematuritas, anak dalam masa pertumbuhan, masa menyusui, dan kehamilan

*Besi yang dibutuhkan laki-laki dewasa sekitar 5-10 mg/hari, sedangkan pada wanita mencapai 7-20 mg/hari. Pada wanita hamil, kebutuhan dapat meningkat hingga 30 mg/hari.

3.4 Patogenesis

Anemia defisiensi besi melalui beberapa fase patologis yaitu:

Deplesi besi

Deplesi besi merupakan tahapan awal dari ADB. Berbagai proses patologis yang

menyebabkan kurangnya besi memacu tubuh untuk menyesuaikan diri yaitu dengan

meningkatkan absorbsi besi dari usus. Pada tahapan ini tanda yang ditemui adalah

penurunan ferritin serum dan besi dalam sumsum tulang berkurang.

Eritropoesis defisiensi besi

Kekurangan besi yang terus berlangsung menyebabkan besi untuk eritropoiesis berkurang

namun namun secara klinis anemia belum terjadi, kondisi ini dinamakan eritropoiesis

defisiensi besi. Tanda-tanda yang ditemui pada fase ini adalah peningkatan kadar

protoporhyrin dalam eritrosit, penurununan saturasi transferin, dan peningkatan Total

iron binding capacity (TIBC).

Anemia defisiensi besi

Jika jumlah besi terus menurun maka eritropoiesis akan terus terganggu dan kadar

hemoglobin mulai menurun sehingga terjadi anemia hipokromik mikrositik. Kondisi ini

sudah bisa dikategorikan sebagai anemia defisiensi besi

Anemia defisiensi besi memberikan dampak kesehatan yang cukup banyak kepada seseorang misalnya gangguan sistem neuromuscular, gangguan kognitif, gangguan imunitas, dan gangguan terhadap janin.

Pengaruh Defisiensi Besi Selain Anemia Sistem nuromuskular yang menimbulkan gangguan kapasitas kerja: defisiensi besi

menimbulkan penurunan fungsi mioglobin, enzim sitokrom dan gliserofosfat

oksidase, menyebabkan gangguan glikolisis asam laktat menumpuk kelelahan otot

Gangguan terhadap fungsi mental dan kecerdasan: gangguan pada enzim aldehid oksidase serotonin menumpuk, enzim monoaminooksidase penumpukan katekolamin dalam otak.

Gangguan imunitas dan ketahanan infeksiGangguan terhadap ibu hamil dan janin yang dikandungnya

3.5 Manifestasi Klinis

Manifestasi klinis anemia defisiensi besi dapat dikategorikan menjadi 2 yaitu gejala

langsung anemia (anemic syndrome) dan gejala khas defisiensi besi. Gejala yang

termasuk dalam anemic syndrome terjadi ketika kadar hemoglobin turun dibawah 7-8

mg/dL berupa lemah, cepat lelah, mata berkunang-kunang, dan telinga berdenging. Pada

pemeriksaan fisik dapat ditemukan konjungtiva pasien pucat. Gejala khas yang muncul

akibat defisiensi besi antara lain koilonychia (kuku sendok), atrofi papil lidah, cheilosis

(Stomatitis angularis), disfagia, atrofi mukosa gaster, dan Pica (Keinginan untuk

memakan tanah).

Selain gejala-gejala tersebut jika anemia disebabkan oleh penyakit tertentu maka gejala penyakit yang mendasarinya juga akan muncul misalnya infeksi cacing tambang menyebabkan gejala dyspepsia atau kanker kolon menyebabkan hematoskezia.

Gejala Umum Gejala berupa badan lemah, lesu, cepat lelah, mata berkunang-kunang, serta

telinga mendenging. Pada anemia ini, penurunan kadar Hb terjadi secara perlahan-lahan. Anemia bersifat simtomatik jika kadar Hb turun di bawah 7 g/dL. Pada pemeriksaan fisik, pasien dijumpai pucat, terutama pada konjungtiva dan daerah bawah kuku.

Gejala Khas Koilonychia: kuku sendok (spoon nail), kuku menjadi rapuh, bergaris-garis vertikal

dan menjadi cekung sehingga mirip sendok Atrofi papil lidah: permukaan lidah menjadi licin dan mengkilap karena papil lidah

menghilang Stomatitis angularis: radang pada sudut mulut sehingga tampak sebagai bercak

berwarna pucat keputihan Disfagia: nyeri menelan karena kerusakan epitel hipofaring Atrofi mukosa gaster sehingga menimbulkan akhloridia Pica: keinginan memakan makanan yang tidak lazim, ex: tanah liat, es, lem, dll.

Gejala Penyakit DasarPada anemia penyakit cacing tambang, dijumpai dyspepsia, parotis membengkak,

dan kulit telapak tangan berwarna kuning seperti jerami. Pada anemia karena perdarahan

kronik akibat kanker kolon dijumpai gejala gangguan kebiasaan buang air besar atau gejala lain tergantung lokasi kanker tersebut.

3.6 Diagnosis

Pemeriksaan fisik

Pemeriksaan fisik meliputi pemeriksaan tanda vital untuk melihat kondisi umum yang

mungkin menjadi penyebab utama yang mempengaruhi kondisi pasien atau efek anemia

terhadap kondisi umum pasien. Pemeriksaan fisik ditujukan untuk menemukan berbagai

kondisi klinis manifestasi kekurangan besi dan sindroma anemic.

Pemeriksaan laboratorium

Jenis Pemeriksaan Nilai

Hemoglobin Kadar Hb biasanya menurun disbanding nilai normal

berdasarkan jenis kelamin pasien

MCV Menurun (anemia mikrositik)

MCH Menurun (anemia hipokrom)

Morfologi Terkadang dapat ditemukan ring cell atau pencil cell

Ferritin Ferritin mengikat Fe bebas dan berkamulasi dalam sistem RE

sehingga kadar Ferritin secara tidak langsung menggambarkan

konsentrasi kadar Fe.  Standar kadar normal ferritin pada tiap

center kesehatan berbeda-beda. Kadar ferritin serum normal

tidak menyingkirkan kemungkinan defisiensi besi namun

kadar ferritin >100 mg/L memastikan tidak adanya anemia

defisiensi besi

TIBC Total Iron Binding Capacity biasanya akan meningkat >350

mg/L (normal: 300-360 mg/L )

Saturasi transferin Saturasi transferin bisanya menurun <18% (normal: 25-50%)

Pulasan sel

sumsum tulang

Dapat ditemukan hyperplasia normoblastik ringan sampai

sedang dengan normoblas kecil. Pulasan besi dapat

menunjukkan butir hemosiderin (cadangan besi) negatif. Sel-

sel sideroblas yang merupakan sel blas dengan granula ferritin

biasanya negatif. Kadar sideroblas ini adalah Gold standar

untuk menentukan anemia defisiensi besi, namun pemeriksaan

kadar ferritin lebih sering digunakan.

Pemeriksaan

penyait dasar

Berbagai kondisi yang mungkin menyebabkan anemia juga

diperiksa, misalnya pemeriksaan feces untuk menemukan telur

cacing tambang, pemeriksaan darah samar, endoskopi, dan

lainnya.

Kriteria diagnosis

Diagnosis anemia defisiensi besi meliputi bukti-bukti anemia, bukti defisiensi besi, dan

menentukan penyebabnya. Menentukan adanya anemia dapat dilakukan secara sederhana

dengan pemeriksaan hemoglobin. Untuk pemeriksaan yang lebih seksama bukti anemia

dan bukti defisiensi besi dapat dilakukan kriteria modifikasi Kerlin yaitu:

Kriteria

Utama

anemia mikrositik hipokromik pada hapusan darah tepi

MCV <80 fL dan MCHC <31%

Kriteria Tambahan

Parameter laboratorium khusus: Kadar Fe serum <50 mg/L, TIBC >350 mg/L,

saturasi transferin <15%*

Ferritin serum <20 mg/L

Pulasan sumsum tulang menunjukkan butir hemosiderin negatif

Dengan pemerian sulfas ferrosus 3 x 200 mg/hari atau preparat besi lain yang setara

selama 4 minggu tidak disertai dengan kenaikan kadar hemoglobin >2g/dL

*Dihitung 1 poin jika 2 dari 3 paramater lab tersebut positif

Anemia defisieni besi dapat ditegakkan dengan 1 kriteria utama ditambah 1 kriteria

tambahan tersebut.

Setelah diagnosis anemia defisiensi besi terpenuhi langkah berikutnya adalah

menentukan penyebab spesifiknya.

Diagnosis Diferensial

Diagnosis diferensial utama dari anemia defisiensi besi yang mikrostik hipokromik

adalah thallasaemia, penyakit inflamasi kronik, dan sindroma mielodisplastik. Perbedaan

dari kondisi-kondisi tersebut antara lain:

Parameter Anemia

defisiensi besi

Thallasaemia Inflamasi kronik Sindroma

mielodisplastik

Klinis Sindroma

anemia, tanda-

tanda defisiensi

besi

Sindroma

anemia,

hepatomegali,

overload besi

Sindroma anemia

jelas/tidak, gejala

sistemik lain

Sindroma anemia

Blood

smear

Micro/hypo Normal,

micro/hypo

Micro/hypo, target

cell

Micro/hypo

TIBC Meningkat Menurun Normal -

Ferritin Menurun Normal Normal Normal/meningkat

Transferin Menurun Normal Normal/Meningkat -

3.7 Pemeriksaan Laboratorium

Kelainan laboratorium yang dapat dijumpai adalah: 1 . K a d a r h e m o g l o b i n d a n i n d e k e r i t r o s i t :

• Anemia hipokrom mikrositer (penurunan MCV dan MCH)• MCHC menurun pada anemia defisiensi besi yang lebih berat dan berlangsunglama

• B i l a p a d a S A D T t e r d a p a t a n i s o s i t o s i s , m e r u p a k a n t a n d a a w a l t e r j a d i n y a defisiensi besiPada anemia hipokrom mikrositer yang ekstrim terdapat poikilositosis (selcincin, sel pensil, sel target) 2.Konsentrasi besi serum menurun dan TIBC meningkat TIBC menunjukkan tingkat kejenuhan apotransferin terhadap besi, sedangkan saturasi transferin dihitung dari: Konsentrasi besi serum memiliki siklus diurnal, yakni mencapai kadar puncak  pada pukul 8-10 pagi. 3 . P e n u r u n a n k a d a r f e r i t i n s e r u m Feritin serum merupakan pemeriksaan laboratorium untuk diagnosis anemiad e f i s i e n s i b e s i y a n g p a l i n g k u a t , c u k u p r e l i a b e l d a n p r a k t i s . A n g k a s e r u m f e r i t i n y a n g n o r m a l b e l u m d a p a t m e n y i n g k i r k a n d i a g n o s a d e f i s i e n s i b e s i , namun feritin serum >100 mg/dl sudah dapat memastikan tidak ada defisiensi. 4 . P e n i n g k a t a n p r o t o p o r f i r i n e r i t r o s i t Angka normalnya <30 mg/dl. Peningkatan protoporfirin bebas >100 mg/dlmenunjukkan adanya defisiensi besi. 5.Peningkatan reseptor transferin dalam serum (normal 4-9 µg/dl), dipakai untuk membedakan anemia defisiensi besi dengan anemia pada penyakit kronis. 6 . G a m b a r a n a p u s s u m s u m t u l a n g m e n u n j u k k a n j u m l a h n o r m o b l a s b a s o f i l y a n g m e n i n g k a t , d i s e r t a i p e n u r u n a n s t a d i u m b e r i k u t n y a . T e r d a p a t p u l a m i k r o n o r m o b l a s ( s i t o p l a s m a s e d i k i t d a n b e n t u k t i d a k t e r a t u r . P e n g e c a t a n s u m s u m t u l a n g d e n g a n P r u s s i a n b l u e m e r u p a k a n g o l d s t a n d a r d i a g n o s i s defisiensi besi yang akan memberikan hasil sideroblas negatif (normoblas yangmengandung granula feritin pada sitoplasmanya, normal 40-60%). 7.Pemeriksaan mencari penyebab defisiensimisalnya pemeriksaan feses, bariumenema, colon in loop, dll.

RINGKASNYA :

Pemeriksaan Laboratorium Kadar hemoglobin dan indeks eritrosit: MCV dan MCHC menurun, jika MCV < 70

fl, anisositosis (tanda awal defisiensi besi) peningkatannya ditandai oleh

peningkatan RDW (red cell distribution width). Hapusan darah tepi menunjukkan anemia hipokromik mikrositer, anisosotosis, dan poikilositosis. Jika terjadi hipokrom dan mikrositik ekstrim, sel tampak seperti cincin (ring cell), atau memanjang seprti elips yang disebut sel pensil, dan kadang dijumpai sel target.

Leukosit dan trombosit normal. Trombosit dapat meningkat jika terjadi kehilangan darah yang kontinyu

Eosinofilia pada infeksi cacing tambang Retikulosit normal atau sedikit meningkat Kadar besi serum menurun < 50 µg/dl, TIBC meningkat > 350µg/dl, dan saturasi

transferin < 15%. Angka feritin serum < 20 mg/l Protoforfirin bebas >100 mg/dl Rasio reseptor transferin dengan log ferritin serum > 1,5 Pengecatan besi sumsum tulang negatif Pemeriksaan lain untuk mengetahui penyebab anemia defisiensi besi pemeriksaan

feses untuk cacing tambang, pemeriksaan darah samar, endoskopi,dan pemeriksaan lainnya.

3.8 Penatalaksanaan

Terapia. Terapi kausal: terapi terhadap penyebab perdarahanb. Pemberian preparat besi untuk mengganti kekurangan besi dalam tubuh

Terapi Besi OralPreparat yang tersedia ferrous sulfat dengan dosis 3 x 200mg. Preparat lain yaitu:

ferrous gluconate, ferrous fumarat, ferrous lactate,dan ferrous succinate. Preparat oral diberikan pada saat lambung kosong tetapi pada intoleransi dapat diberikan pada saat makan atau setelah makan. Efek samping yang timbul yaitu gangguan gastrointestinal seperti mual, muntah, serta konstipasi. Pengobatan dilakukan 3-6 bulan, bahkan bisa sampai 12 bulan hingga kadar Hb normal untuk mengisi cadangan besi tubuh. Dosis pemeliharaan 100-200 mg.

Terapi Besi ParenteralTerapi parenteral dilakukan jika: terjadi intoleransi terhadap pemberian besi oral,

kepatuhan terhadap obat yang rendah, gangguan pencernaan yang kambuh apabila diberikan besi, penyerapan besi terganggu, terjadi kehilangan darah banyak, kebutuhan besi besar dalam waktu pendek, dan defisiensi besi fungsional relatif akibat pemberian eritropoietin pada anemia gagal ginjal kronik atau anemia penyakit infeksi kronik.

Preparat yang tersedia yaitu iron dextran complex yang mengandung 50 mg besi/ml, iron sorbitol citric acid, atau iron ferric gluconate dan iron sucrose. Besi parenteral diberikan secara intramuskular atau intravena. Efek samping yang dapat timbul yaitu reaksi anafilaksis (jarang), flebitis, sakit kepala, flushing, mual, muntah, nyeri perut,dan sinkop.

Dosis yang diberikan yaitu (dalam mg) = (15-Hb sekarang) x BB x 2,4 +500 atau 100 mg

Pengobatan lainMakanan tinggi protein terutama dari hewan, vitamin C: 3 x 100 mg/hari, dan transfusi darah.

Respons terhadap terapi Seorang pasien memberikan respons baik jika retikulosit naik pada minggu pertama, mencapai puncak pada hari ke-10 dan normal lagi setelah hari ke 14, diikuti kenaikan Hb 0,15 g/hari atau 2 g/dl setelah 3-4 minggu. Hb menjadi normal setelah 4-10 minggu. Lidah kembali normal dalam 3 bulan. Koilonychia hilang dalam 3-6 bulan.

3.9 Pencegahan

Pendidikan kesehatan Fortifikasi baham makanan dengan besi (mencampurkan bahan makanan

dengan besi) / Penyuluhan gizi untuk mendorong konsumsi makanan yang membantu absorbsi besi

Pemakaian jamban,pemakaian alas kerja Pemberantasan infeksi cacing tambang sebagai sumber pendarahan kronik

paling sering dijumpi di daerah tropik Suplementasi besi sebagai profilaksis pada segmen penduduk yang rentan

seperti ibu hamil dan anak balita(Sudoyo, 2006)

3.10 Prognosis

Ketika penyebab merupakan sesuatu yang tidak berat, maka prognosisnya baik, dapat dilakukan terapi pemberian besi secara berkelanjutan. Jika terapi dihentikan setelah anemia membaik tetapi cadangan besi belum kembali maka dapat terjadi rekurensi anemia. Untuk itulah, terapi harus dilakukan paling tidak 12 bulan agar tidak hanya kebutuhan zat besi yang tercukupi, tetapi juga cadangan besinya terisi.

3.11 Diagnosis Banding

Diagnosis BandingAnemia defisiensi besi

Anemia akibat penyakit kronik

Anemia Sideroblastik

Derajat anemia Ringan-Berat Ringan Ringan-beratMCV menurun Menurun/N Menurun/NMCH Menurun Menurun/N Menurun/NBesi serum Menurun<30 Menurun < 50 Normal/naikTIBC Meningkat > 360 Menurun< 300 Normal/ menurunSaturasi transferin Menurun < 15% Menurun/N 10-20% Meningkat > 20%Besi sumsum tulang Negatif posotif Positif dengan ring

sideroblastProtoporfirin Meningkat Meningkat Normal

eritrositFeritin serum Menurun < 20µg/l Normal 20-200µg/l Meningkat >50µg/lElektroforesis Hb N N N