LENS INDUCED GLAUCOMA

1. Pendahuluan

Glaukoma merupakan penyebab kebutaan kedua paling banyak di negara

sedang berkembang setelah diabetes. Pada tahun 2000 diperkirakan kurang lebih

67 juta orang akan menderita glaukoma dan 10% diantaranya (6,7 juta orang)

akan mengalami kebutaan bilateral disebabkan oleh penyakit ini.2,3 Glaukoma juga

dikenal dengan sebutan silent thief of sight, karena hampir 50% pasien dengan

glaukoma selama perjalanan penyakitnya tidak menunjukkan gejala atau tanda

suatu penyakit.

Ada beberapa jenis glaukoma, tetapi semuanya menunjukkan karakteristik

yang sama yaitu kerusakan struktural dari nervus optikus yang menyebabkan

gangguan fungsi penglihatan. Glaukoma dapat disebabkan oleh gangguan pada

lensa, sehingga disebut dengan lens induced glaucoma Lens induced glaucoma

terbagi atas: glaukoma phakos, phakomorfik, dan phakotopik.

Dari penelitian yang dilakukan pada Rumah Sakit Mata Aravind di India

Selatan pada tahun 2000 didapatkan bahwa lens induced glaucoma merupakan

penyebab terbesar dari glaukoma sekunder dengan persentase 25% dari total kasus

yang ada.

Oleh karena begitu buruknya dampak yang diakibatkan glaukoma

makanya dibutuhkan suatu diagnosis dan pengobatan secara cepat dan tepat

sehingga progresivitas lanjut penyebab kebutaan dapat dicegah secara dini

1

2. Definisi

Glaukoma merupakan kumpulan istilah dari sejumlah kondisi yang pada

dasarnya berbeda, namun ditandai dengan kerusakan menetap nervus optikus pada

regio diskus optikus dan lamina kribrosa yang menyebabkan perubahan

karakteristik pada diskus optikus dan gangguan lapangan pandang. Tekanan intra

okular merupakan faktor resiko yang cukup penting dan bervariasi pada tipe-tipe

glaucoma yang berbeda.

Peningkatan tekanan intraokuler tidak berarti seseorang menderita

glaukoma. Peningkatan tekanan intraokuler berarti seseorang memiliki faktor

resiko untuk menderita glaukoma. Jadi, sesuai dengan definisi di atas, seseorang

disebut menderita glaukoma apabila terdapat kerusakan pada nervus optikus dan

bukan karena peningkatan tekanan intraokuler. Tidak setiap orang dengan

peningkatan tekanan intraokuler dapat berkembang menjadi glaukoma. Beberapa

individu dapat mentolerir peningkatan tekanan intraokuler lebih baik dari yang

lain. Terjadi atau tidaknya suatu glaukoma tergantung pada sejauh mana suatu

nervus optikus mentolerir tekanan tersebut tanpa menyebabkan terjadinya

kerusakan.

Ada beberapa jenis glaukoma, tetapi semuanya menunjukkan karakteristik

yang sama yaitu kerusakan struktural dari nervus optikus yang menyebabkan

gangguan fungsi penglihatan. Glaukoma dapat disebabkan oleh gangguan pada

lensa, sehingga disebut dengan lens induced glaucoma.

2

3. Epidemiologi

Glaukoma merupakan penyakit mata yang dikenal sebagai penyebab

kebutaan permanen jika tidak terdeteksi dan diobati.3 Glaukoma merupakan

penyebab kebutaan kedua paling banyak di negara sedang berkembang setelah

diabetes.1 Pada tahun 2000 diperkirakan kurang lebih 67 juta orang akan

menderita glaukoma dan 10% diantaranya (6,7 juta orang) akan mengalami

kebutaan bilateral disebabkan oleh penyakit ini.2,3 Di Amerika Utara, penyakit ini

merupakan penyebab utama kebutaan dan memiliki insiden 1 per 100 orang

penduduk di atas usia 40 tahun. Dari seluruh jumlah ini hanya 50% yang dapat

terdeteksi, sedangkan setengah bagian lagi tidak dapat terdeteksi karena dalam

perjalanan penyakitnya kelainan ini tidak menampakkan gejala atau tanda

penyakit.

Bank data WHO memperkirakan bahwa di seluruh dunia terdapat kira-kira

2,7 juta orang menderita glaukoma sekunder. Lens induced glaucoma yang

disebabkan oleh katarak hipermatur merupakan penyebab utama glaukoma

sekunder di negara sedang berkembang. Dari penelitian yang dilakukan pada

Rumah Sakit Mata Aravind di India Selatan pada tahun 2000 didapatkan bahwa

lens induced glaucoma merupakan penyebab terbesar dari glaukoma sekunder

dengan persentase 25% dari total kasus yang ada.

4. Anatomi

Anatomi Korpus Siliaris

Korpus siliaris bersama dengan iris dan khoroid membentuk suatu sistim

pada mata yang dikenal dengan sistim uveal. Korpus siliaris membentang

3

sepanjang 6 mm dari ujung anterior khoroid ke pangkal iris dan secara kasar

memiliki bentuk segitiga pada potongan melintang. Korpus siliaris terdiri atas otot

siliaris, prosessus siliaris (pars plikata) pada bagian anterior, dan pars plana pada

bagian posterior yang landai.

Otot Siliaris

Ada 3 lapisan otot pada korpus siliaris yang masing-masing dibedakan

berdasarkan arah serabut ototnya, yaitu lapisan longitudinal, sirkular, dan radial.

Lapisan longitudinal merupakan lapisan otot terluar dimana serat ototnya

menyusup ke dalam anyaman trabekula untuk mempengaruhi besar porinya.

Lapisan sirkular merupakan lapisan paling dalam pada segmen anterior dari

korpus siliaris dan berjalan paralel bersama limbus. Fungsi serat sirkular adalah

untuk mengerutkan dan relaksasi serat-serat zonula yang berorigo di lembah-

lembah diantara processus siliaris. Kedua lapisan ini dihubungkan satu sama lain

oleh lapisan ketiga yaitu lapisan radial.

Prosessus Siliaris (Pars Plikata)

Lapisan ini terletak lebih dalam dari otot siliaris dan berada pada posisi

radial di dalam kamera okuli posterior. Bagian anterior dari lapisan ini terletak

kurang lebih 1,5-2 mm dari posterior limbus. Terdapat sekitar 70 processus siliaris

mayor pada daerah yang memiliki panjang 2 mm, lebar 0,5 mm, dan tebal 1 mm

ini. Bentuk processus tersebut tidak beraturan dan terdapat silia yang lebih kecil

diantara bagian tersebut. Setiap processus mayor terdiri atas susunan kapiler pada

bagian paling dalam, stroma yang longgar pada lapisan di atasnya, dan 2 lapis

epitel yang terdiri atas epitel berpigmen pada lapisan dalam dan tidak berpigmen

pada bagian luar. Sebagai lapisan terluar, epitel tidak berpigmen dihubungkan satu

4

sama lain oleh tight junction dan desmosom, sedangkan lapisan epitel pigmen

sebagai lapisan di bawahnya dihubungkan oleh gap junction.

Lensa

Lensa terletak pada segmen anterior mata. Bagian depan dari lensa adalah

iris yang berfungsi mengatur jumlah cahaya yang masuk ke dalam mata. Lensa

mata difiksasi oleh zonular fibers yang menghubungkan lensa dengan ciliary

body. Lensa memiliki bentuk bikonvek yang menyerupai elips dimana bagian

anterior lensa kurang melengkung dibandingkan bagian posterior. Pada dewasa,

lensa umumnya memiliki diameter 10 mm dan memilki panjang aksial sekitar 4

mm.

Lensa terbagai atas 3 bagian utama: kapsul lensa, epitelium lensa, dan

serabut lensa. Kapsul lensa membentuk bagian terluar dari lensa dan serabut lensa

membentuk bagian terbesar dari interior lensa. Epitelium lensa terletak antara

kapsul lensa dan bagian terluar dari serabut lensa. Epitelium lensa hanya

ditemukan pada bagian anterior dari lensa.

1) Kapsul Lensa

Kapsul lensa merupakan membran basal yang licin dan transparan yang

mengelilingi lensa. Bagian ini dibentuk oleh epitelium lensa dan memiliki

komponen utama kolagen tipe IV dan glikosaminoglikan sulfat. Kapsul bersifat

sangat elastis sehingga cendrung membulat ketika tidak ada tegangan yang

diciptakan oleh zonular fibers. Ketebalan kapsul bervariasi antara 2-28

mikrometer dimana lapisan paling tebal terletak dekat dengan ekuator lensa dan

paling tipis pada bagian kutub posterior.

2) Epitelium lensa

5

Epitelium lensa terdiri atas sel epitel kuboid sederhana yang terletak pada

bagian anterior lensa diantara kapsul lensa dan serabut lensa. Sel epitelium lensa

mengatur kebanyakan fungsi homeostasis dari lensa. Saat ion, nutrien, dan cairan

masuk dari aqueous humor ke dalam lensa, pompa Na+/K+ ATPase pada epitelium

lensa akan memompa ion keluar dari lensa untuk mempertahankan osmolaritas

dan volume lensa. Aktivitas dari NA+/K+ ATPase akan menjaga dan mengeluarkan

cairan serta bahan lain yang masuk ke dalam lensa untuk mempertahankan fungsi

dan struktur lensa. Sel epitelium lensa juga berfungsi menyediakan progenitor

untuk pembentukan serabut lensa yang baru.

3) Serabut lensa

Serabut lensa membentuk sebagian besar lensa. Bagian ini memiliki bentuk

panjang dan transparan dengan diameter antara 4-7 mikrometer dan panjang

kurang lebih 12 mm. Serabut lensa terentang dari bagian anterior sampai posterior

lensa. Saat dipotong secara horizontal, serabut lensa tersusun secara konsentrik

menyerupai lapisan bawang. Sedangkan apabila dipotong sepanjang ekuator akan

menunjukkan gambaran menyerupai sarang lebah.

Lensa terbagi atas beberapa bagian yang masing-masing bagian memiliki umur

tertentu. Dari dalam (lapisan tertua) keluar, lensa terbagi atas embryonic nucleus,

fetal nucleus, adult nucleus, dan outer cortex. Serabut lensa baru dibentuk oleh sel

epitelium lensa dan terletak pada bagian outer cortex. Serabut lensa yang matur

tidak memiliki organel atau nukleus.

4) Crystallins

Lebih dari 90% protein lensa terdiri atas crystallin yang bersifat water-

soluble protein. Tiga tipe crystallin yang ditemukan di lensa yaitu crystallin α, β,

6

dan γ. Crystallin cendrung untuk membentuk suatu ikatan dengan berat molekul

tinggi dan mudah larut pada serabut lensa sehingga meningkatkan indeks refraksi

lensa dan mempertahankan transparansinya. Beta dan gamma crystallin

merupakan tipe crystallin yang paling banyak ditemukan pada lensa. Faktor lain

yang berperan didalam mempertahankan transparansi lensa adalah tidak

terdapatnya organel pengurai cahaya seperti nukleus, retikulum endoplasmik, dan

mitokondria pada serabut lensa yang matur. Serabut lensa juga memiliki

cytoskeleton yang cukup kokoh yang dapat mempertahankan bentuk dan kerangka

dari serabut lensa. Gangguan atau mutasi dalam komponen cytoskeleton dapat

menyebabkan lensa kehilangan transparansiya.

5. Aqueous Humor

Produksi Aqueous Humor

Aqueous humor dihasilkan oleh processus siliaris. Ada 3 proses yang terjadi

didalam produksi cairan ini, yaitu: difusi sederhana, ultrafiltrasi, dan sekresi aktif.

Ultrafiltrasi adalah pergerakan cairan yang dipengaruhi oleh perbedaan gradien

tekanan. Difusi dan ultrafiltrasi merupakan suatu transport pasif cairan yang

bertanggung jawab didalam pembentukan reservoir ultrafiltrat plasma di dalam

stroma. Dari stroma, cairan akan menuju bilik posterior melalui bantuan sekresi

aktif.

Didalam sekresi aktif, energi yang berasal dari hidrolisis adenosine

triphosphate (ATP) digunakan oleh enzim Na-K-ATPase untuk mensekresikan

bahan-bahan melawan gradien konsentrasi. Natrium dikeluarkan ke dalam bilik

posterior yang akan berakibat terjadinya pergerakan air dari reservoir di stroma

menuju bilik posterior. Belum diketahui dengan pasti ion apa saja yang turut

7

terlibat di dalam proses transport ini. Saat ini yang baru diketahui adalah

keterlibatan ion natrium, kalium, dan bikarbonat. Dalam transport ini juga

terdapat keterlibatan beberapa enzim diantaranya adalah Na-K-ATPase sebagai

pompa ion dan enzim karbonik anhidrase yang berfungsi mengkatalisir perubahan

CO2 dan H2O menjadi H+ dan HCO3-. HCO3

- ini sangat penting diperlukan di

dalam proses sekresi aktif aqueous humor.9

Pada manusia kecepatan degradasi aqueous humor sekitar 1-1,5% dari

volume cairan bilik mata anterior per menit. Kecepatan pembentukan kurang lebih

sekitar 2-2,5 mL/menit. Ada beberapa hal yang mempengaruhi kecepatan ini,

antara lain adalah integritas barier darah aqueous, aliran darah ke korpus siliaris,

dan pengaturan neurohumoral dari jaringan pembuluh darah dan epitel siliaris.

Ada sirkulasi sikardian dalam produksi aqueous humor dimana paling rendah

selama tidur. Produksi aqueous humor juga dipengaruhi oleh umur, menurun 2%

tiap dekade

Adapun fungsi aqueous humor antara lain:

a) Aliran aqueous membantu mempertahankan bentuk bola mata yang

penting untuk integritas struktural dan fungsi optikal dari mata. Cairan

aqueous menempati bilik anterior dan posterior dan memiliki volume sekitar

200 mikroliter.

b) Aqueous menyediakan bahan-bahan (oksigen, glukosa, asam

amino) untuk kornea, lensa, dan jala trabekular. Melalui cairan ini juga sisa-

sisa metabolisme (karbondioksida, asam laktat) dibuang dari bilik anterior.

c) Aqueos humor juga membantu respon imun seluler dan humoral

pada kondisi yang merugikan seperti inflamasi dan infeksi.

8

Gambar. Anatomi Processus Siliaris.

Aliran Keluar Aqueous Humor

Aliran keluar aqueous humor terbagi atas 2, yaitu: pressure dependent dan

pressure-independent pathway. Pressure dependent pathway terdiri atas jala

trabekula, kanal schlem, dan sistem vena. Sedangkan pressure-independent

pathway mengarah pada aliran nontrabekula yang disebut juga dengan aliran

uveoskleral.

Pressure dependent pathway disebut juga sebagai aliran konvensional dan

terjadi pada 85-90% aliran aqueous pada dewasa. Jala trabekula terdiri atas 3

lapisan, yaitu: uveal, korneoskleral, dan jukstakanalikular. Jala jukstakanalikular

merupakan bagian trabekula yang berbatasan dengan kanal schlem dan merupakan

bagian utama tempat terjadinya tahanan aliran keluar. Dari kanal schlem aliran

aqueous akan berkumpul di dalam saluran pengumpul yang selanjutnya akan

menuju vena episklera dan konjungtiva. Dari vena-vena tersebut, aliran aqueous

menuju vena siliaris aterior dan oftalmika superior yang pada akhirnya bermuara

di sinus kavernosus

9

Pada lintasan uveoskleral, aqueous akan masuk dari bilik anterior ke celah

jaringan pada muskulus siliaris dan akar iris menuju ruang suprakhoroid.

Kemudian dari daerah ini aqueous akan keluar dari bola mata melalui sklera atau

sepanjang syaraf dan pembuluh yang memasuki bola mata ke jaringan orbita.

Pada orang dewasa jalur ini hanya mengambil 10-15% dari aliran aqueous,

sedangkan pada anak-anak hampir 40-50% aliran aqueous melalui lintasan ini.

Gambar. Aliran Keluar Aqueous Humor.

6. Klasifikasi

Menurut Vaughen, glaukoma dapat diklasifikasikan atas:

a. Glaukoma primer, yang terbagi atas:

1. Glaukoma sudut terbuka

2. Glaukoma sudut tertutup

b. Glaukoma kongenital, yang terbagi atas:

1. Glaukoma kongenital primer

2. Glaukoma yang berkaitan dengan kelainan perkembangan mata

3. Glaukoma yang berkaitan dengan kelainan perkembangan ekstraokuler

c. Glaukoma sekunder, terdiri atas:

10

1. Lens induced glaucoma.

Lens induced glaucoma dapat diklasifikasikan atas beberapa bagian, yaitu:

1) Glaukoma phakos

Glaukoma yang disebabkan oleh komponen lensa sendiri. Glaukoma

jenis ini dapat dibagi lagi atas beberapa bagian:

a. Glaukoma phakolitik

Glaukoma yang disebabkan oleh kortek lensa. Glaukoma ini

ditandai oleh pencairan kortek lensa pada katarak hipermatur,

sudut iridokorneal yang terbuka, dan terdapatnya sel histiosit

raksasa yang mengandung bahan kortek yang mencair yang

menyumbat jala trabekula.

b. Glaukoma kapsular

Glaukoma yang disebabkan oleh kelainan patologis dari kapsul

lensa. Pada kelainan ini terjadi pseudoeksfoliasi dari kapsul lensa

yang diikuti oleh sumbatan dari ruang intertrabekula

c. Glaukoma phakoanafilaktik

Glaukoma yang disebabkan oeleh keterlibatan produk-produk

radang granulomatosa terhadap bahan-bahan lensa. Pada kelainan

ini terjadi sinekia anterior dan atau posterior dengan sumbatan

sudut iridoskleral oleh eksudat inflamasi.

2) Glaukoma phakomorfik

Glaukoma yang disebabkan oleh bentuk lensa. Glaukoma ini dapat

disebabkan oleh:

a. Katarak intumesen (dapat katarak senilis atau traumatik)

11

Pembengkakan lensa dapat menyebabkan penutupan sudut bilik

anterior secara paksa atau menganggu aliran akueous dengan

dengan menutup celah pupil (blok pupil)

b. Mikrophakia (spherophakia)

Keadaan dimana lensa mata yang kecil sehingga menyebabkan

terjadinya penutupan celah pupil.

c. Anterior lentikonus

Kelainan bentuk anterior dari lensa yang terjadi secara kongenital

dimana bagian anterior lensa akan masuk ke dalam celah pupil

sehingga menimbulkan sumbatan pada celah pupil yang berakhir

dengan blok pupil.

3) Glaukoma phakotopik

Glaukoma yang disebabkan oleh dislokasi lensa mata

Pada lens induced glaucoma, mekanisme yang terjadi dapat berupa

glaukoma sekunder sudut terbuka atau tertutup yang tergantung dari

penyebabnya.

2. Glaukoma pigmentasi

3. Sindrom eksfoliasi

4. Akibat kelainan traktus uvea

5. Trauma

6. Pascaoperasi

7. Glaukoma neovaskular

8. Peningkatan tekanan vena episklera

7.Pemeriksaan Rutin Glaukoma

12

Pemeriksaan mata untuk menilai glaukoma tidak jauh berbeda dengan

pemeriksaan standar medical check up yang dilakukan dokter mata. Banyak

pemeriksaan yang dilakukan untuk menilai adanya glaukoma telah rutin dilakukan

setiap kunjungan ke dokter mata. Berikut ini pemeriksaan yang rutin dilakukan

pada pemeriksaan glaukoma:

1. Pemeriksaan ketajaman

penglihatan

Ketajaman penglihatan dapat diperiksa dengan snellen chart. Pada lens

induced glaucoma, ketajaman penglihatan dapat berkisar antara 20/400 hingga

hanya persepsi cahaya.

2. Pengukuran tekanan intraokuler.

Tekanan intraokuler normal berkisar antara 10-21 mmHg. Tekanan

intraokuler kurang dari 5 mmHg disebut dengan hipotoni dan lebih dari 21 mmHg

disebut dengan hipertensi okular. Tingginya tekanan intraokuler tidak berarti

seseorang menderita glaukoma, tapi hal ini merupakan faktor resiko yang

mempermudah terjadinya glaukoma. Makin tinggi tekanan intraokuler, makin

besar kesempatan menderita glaukoma.

Akurasi pengukuran tekanan intraokuler dipengaruhi oleh ketebalan kornea.

Ketebalan kornea diukur dengan menggunakan pachymeter. Ketebalan kornea

berkisar antara 0,53-0,55 mm. Pengukuran tekanan intraokuler pada pasien

dengan kornea yang tipis akan menujukkan hasil yang lebih rendah daripada

tekanan intraokuler sebenarnya dan hal ini terbalik pada pasien yang memiliki

kornea yang tebal. Oleh karena perbedaan hasil pengukuran ini, maka pada

penderita yang memiliki ketebalan kornea di bawah 0,5 atau di atas 0,6 mm harus

13

lebih berhati-hati karena bisa terjadi deviasi hasil pengukuran, baik itu di atas atau

di bawah nilai sebenarnya.

Ada berbagai cara pengukuran tekanan intraokuler, diantaranya:

a) Secara palpasi

Perbandingan palpasi antara kedua bola mata dapat digunakan sebagai

pemeriksaan pendahuluan dalam mendeteksi peningkatan tekanan intraokuler.

Apabila pemeriksa dapat melakukan indentasi pada bola

mata dan teraba fluktuasi pada bagian bawah indentasi maka tekanan

intraokuler kurang dari 20 mmHg.

Apabila bola mata tidak elastis dan seperti batu keras

maka tekanan intraokuler diperkirakan kurang lebih 60-70 mmHg.

b) Schiotz indentation tonometry

Pemeriksaan ini mengukur seberapa jauh derajat indentasi kornea pada

pasien dalam posisi terlentang. Semakin rendah tekanan intraokuler, maka

akan semakin dalam pin tonometer akan tertanam dan semakin jauh

pergeseran jarum tonometer.

Tonometer schiotz sering memberikan hasil yang tidak tepat. Sebagai

contoh pada penurunan rigiditas sklera pada mata miopia akan menyebabkan

pin tonometer tertanam lebih dalam. Oleh karena itu, pada pemeriksaan

dengan menggunakan tonometer schiotz perlu dilanjutkan dengan tonometer

applanasi.

14

Gambar. Tonometer Schiotz.

c) Tonometer applanasi

Pemeriksaan ini merupakan pemeriksaan yang paling banyak dilakukan

dalam pengukuran tekanan intraokuler. Melalui pemeriksaan ini, bias yang

ditimbulkan dari pemeriksaan tonometer schiotz dapat disingkirkan.

Gambar. Pemeriksaan Tonometer Applanasi.1

Gambar. Hasil Pemeriksaan Tonometer Applanasi.

d) Pneumatic non contact tonometry

15

Hasil pemeriksaan melalui instrumen ini tidak seteliti tonometer

applanasi. Pemeriksaan ini menggunakan hembusan udara yang diarahkan ke

permukaan kornea. Udara yang terpantul dari permukaan kornea akan

mengenai membran penerima tekanan pada alat ini. Metode ini tidak

memerlukan anestesi karena tidak ada bagian alat yang mengenai mata

sehingga dengan mudah dipakai oleh teknisi dan berguna dalam program

penyaringan.

3. Pemeriksaan lapangan pandang

Penglihatan dapat dibagi dalam penglihatan sentral dan perifer. Ketajaman

penglihatan sentral dapat diukur dengan memperlihatkan sasaran dalam berbagai

ukuran yang terpisah pada jarak standar dari mata, misalnya dengan menggunakan

kartu snellen. Ketajaman penglihatan sentral digunakan dalam melakukan tugas

penglihatan yang tajam dan halus seperti membaca, menonton, dan mengenal

wajah. Gangguan penglihatan utama pada glaukoma umumnya menyerang

lapangan pandang perifer. Gangguan lapangan pandang perifer umumnya tidak

disadari karena lapangan pandang sentral masih dalam keadaan baik pada tahap

awal. Oleh karena itu penting dilakukan pemeriksaan lapangan pandang untuk

mendeteksi adanya glaukoma secara dini.

Pemeriksaan lapangan pandang secara kasar dan cepat dapat dilakukan

dengan tes konfrontasi. Pada kecurigaan adanya hemianopsia homonim kiri atau

kanan, dapat dilakukan tes konfrontasi simultan dimana kedua sasaran digerakkan

secara serentak dari kedua sisi garis tengah

Selain cara di atas, pemeriksaan lapangan pandang juga dapat dilakukan

dengan lebih akurat dengan menggunakan perimeter yang melakukan pemetaan

16

secara sistematik dari bintik buta. Beberapa perimeter sudah menggunakan sistem

komputerisasi dan menggunakan cahaya pada posisi yang telah ditentukan di

layar, seperti: humprey’s field analyzer, carl zeiss meditec, dan thornwood.

Sementara itu, beberapa yang lain masih bersifat manual dan menggunakan

cahaya yang digerakkan sepanjang layar, seperti: goldman perimeter dan mason.

4. Pemeriksaan nervus optikus

Ada 4 bentuk utama dari kerusakan glaucomatous nervus optikus,

diantaranya: pelebaran konsetrik dari cup optik, notching, perkembangan

cekungan yang ada, dan area pucat yang semakin meluas.10 Pada orang normal

rasio cup-diskus optikus sekitar 0,2-0,3. Cup merupakan daerah pada diskus

optikus yang tidak memiliki serat nervus optikus. Pada orang normal, cup

berbentuk oval pada posisi horizontal dengan neural rim terlebar terdapat pada

kuadaran inferior, diikuti bagian superior, nasal, dan temporal. Rasio cup-diskus

di atas 0,6-0,7 merupakan kecurigaan adanya glukoma pada pasien dan ini

merupakan indikasi perlunya dilakukan pemeriksaan lanjutan.

Saat glaukoma semakin berkembang, rasio cup-diskus akan semakin

bertambah (makin banyaknya serat saraf optikus yang mati) sehingga pasien akan

mengalami gangguan lapangan pandang perifer yang akan berakhir dengan

kebutaan.

Selain itu, pada glaukoma letak pembuluh darah dapat bergeser ke arah nasal

yang terjadi bersamaan dengan progresifitas pelebaran cup yang memberikan

gambaran utama pada glaukoma.

a. b.

17

Gambar. a. Diskus optik normal

b. Diskus optik anbnormal (pelebaran cup).1

5. Gonioskopi

Sudut kamera anterior dibentuk oleh taut antara kornea perifer dan iris, yang

diantaranya terdapat jalinan trabekula. Konfigurasi sudut ini, yakni apakah lebar

(terbuka), sempit, atau tertutup akan menimbulkan dampak penting pada aliran

keluar cairan aqueous. Lebar sudut kamera anterior dapat diperkirakan dengan

pencahayaan oblik kamera anterior dengan sebuah senter tangan atau dengan

pengamatan kedalaman kamera anterior perifer dengan slitlamp, tetapi sebaiknya

ditentukan dengan gonioskopi, yang memungkinkan visualisasi langsung struktur-

struktur sudut. Apabila keseluruhan jalinan trabekula, taji sklera, dan prosessus

iris dapat dilihat, sudut dinyatakan terbuka. Apabila hanya garis schwalbe atau

sebagian kecil dari jalinan trabekula yang dapat terlihat, sudut dikatakan sempit.

Apabila garis schwalbe tidak terlihat dinyatakan sudut tertutup.

a.

18

b. c.

Gambar. a. Posisi goniolensb. Sudut bilik anterior terbukac. Sudut bilik anterior tertutup.1

8. Manifestasi Klinis

1.Glaukoma yang disebabkan partikel lensa

19

Material lensa mendapatkan jalan ke bilik anterior melalui pengangkatan

lensa yang tidak sempurna setelah phakoemulsifikasi atau ECCE, trauma

lensa, kapsulotomi posterior dengan Nd:YAG laser dan bahkan tanpa

didahului manipulasi intraokular terlebih dahulu. Pemeriksaan slit lamp

menunjukkan material lensa yang bersirkulasi di cairan aqueous,

penumpukan deposit debris lensa pada endotel kornea, edem kornea yang

bergantung pada onset peningkatan tekanan intraokuler, dan inflamasi

yang jelas yang dapat berkembang menjadi hipopion. Pada pemeriksaan

gonioskopi ditemukan gambaran sudut terbuka dan material korteks lensa

dapat diidentifikasi. Peningkatan tekanan intraokuler disebabkan obstruksi

oleh partikel lensa dan reaksi inflamasi yang diakibatkannya. Makrofag

juga dapat ditemukan pada bilik anterior dan sama seperti yang terjadi

pada glaukoma phakolitik, sedikit berperan pada patofisiologi peningkatan

tekanan intraokuler.

2. Glaukoma phakoanafilaktik

Diagnosis secara klinis sangat sulit dilakukan dan biasanya dapat

ditegakkan setelah enukleasi dan pemeriksaan histopatologi. Keadaan ini

ditandai dengan uveitis anterior unilateral yang dapat muncul beberapa

hari hingga bulan setelah trauma pada lensa. Protein lensa normalnya

terisolasi di dalam kapsul lensa. Jika terjadi ruptur kapsul, sensitisasi

terhadap protein lensa dapat merangsang terjadinya reaksi granulomatosa.

Awalnya terjadi akumulasi infiltrat polimorfonuklear yang diikuti

epiteloid dan sel raksasa yang mengelilingi area yang rusak. Peningkatan

tekanan intraokuler dapat merupakan akibat dari beberapa mekanisme

20

yang meliputi obstruksi trabekula oleh material partikel lensa, inflamasi

yang menyebabkan trabekulitis, atau sinekia anterior perifer

3. Glaukoma phakomorfik

Pembesaran lensa pada katarak intumesen meningkatkan blok pupil relatif

dan mendorong bagian perifer iris ke arah depan. Kedua mekanisme ini

menyebabkan penyempitan sudut bilik anterior dan peningkatan tekanan

intraokuler. Gambaran klinis meliputi katarak asimetris dengan mata yang

berlawanan menunjukkan sudut bilik anterior yang dalam.

5. Glaukoma phakotopik

Subluksasi lensa (ruptur parsial dari zonula) atau dislokasi (ruptur komplit

dari zonula) dapat menyebabkan glaukoma melalui beberapa mekanisme:

a. Blok pupil oleh lensa yang menyebabkan glaukoma sudut

tertutup akut atau kronik

b. Lensa berada dalam bilik anterior

c. Lensa dalam vitreus menyebabkan glaukoma phakolitik

atau yang berhubungan dengan partikel lensa.

Beberapa kelainan yang berhubungan dengan ektopia lensa

antara lain: mikrospherofakia, sindrom weil marchesani, sindrom

marfan (subluksasi superotemporal), homosistinuria (subluksasi

inferonasal), dan ektopia lentis simpel. Pada pemeriksaan slit lamp

ditemukan adanya posisi lensa yang berubah-ubah sampai dengan

dislokasi lensa ke dalam bilik anterior atau ke vitreus. Adanya

perbedaan pada kedalaman bilik anterior juga dapat merupakan

pertanda adanya kemungkinan terjadi subluksasi lensa.

21

9. PENATALAKSANAAN

A. Medikamentosa

Pengobatan dengan obat-obatan ditujukan untuk menurunkan tekanan

intraokular dengan cepat, untuk mencegah kerusakan nervus optikus, untuk

menjernihkan kornea, menurunkan inflamasi intraokular, miosis, serta mencegah

terbentuknya sinekia anterior perifer dan posterior. Obat-obat yang bisa diberikan

pada penderita glaukoma sebagai berikut:

1. Prostaglandin analog, seperti:

a. Latanaprost (Xalatan) : konsentrasi 0,005% dan dosis 4 kali sehari.

b. Bimanoprost (lumigan)

2. β-Adrenergic antagonist ( β-bloker ), seperti :

Timolol maleate (timoptic) : obat ini mempunyai konsentrasi 0,25%, 0,5%

dan dosis pemakaian 4 kali sehari. Efeknya yaitu menurunkan produksi

akuos dan menurunkan TIO 20-30%.

3. Adrenergic agonist

i. Epinefrin (epifrin) : obat ini mempunyai konsentrasi 0,25%, 0,5%, 1%,

2% dan dosis pemakaian 2 kali sehari. Efeknya yaitu meningkatkan

aliran akuos dan menurunkan TIO sebesar 15-20%. .

ii. Dipivefrin HCl (propin) : obat ini mempunyai konsentrasi 0,1% dan

dosis pemakaian 2 kali sehari. Efeknya yaitu meningkatkan aliran

akuos dan menurunkan TIO sebesar 15-20%.

4. β2-Adrenergik agonist :

Apraclonidin HCl (iopidin) : obat ini mempunyai konsentrasi

0,5%, 1% dan dosis pemakaian 2-3 kali sehari.

5. Parasympatomimetic (miotic) agents

a. Agonist kolinergik (direct acting)

22

Pilocarpin HCl (isoptocarpine) : obat ini mempunyai konsentrasi

0,2-10% dan dosis pemakaian 2-4 kali sehari. Efeknya yaitu

meningkatkan aliran trabekular, menurunkan TIO melalui

kontraksi otot siliaris, kontraksi tersebut menarik taji sklera dan

menyebabkan anyaman trabekular teregang dan terpisah. Jalur

cairan terbuka dan aliran keluar akuos meningkat. Obat ini

merupakan langkah pertama dalam terapi glaukoma.

b. Anti kolinesterase agent (indirect acting)

Echothiopate iodide (phospholine iodide) : obat ini mempunyai

konsentrasi 0,125% dan dosis pemakaian 2-4 kali sehari.

6. Carbonic anhidrase inhibitors

a. Oral

i. Asetazolamide (diamox) : obat ini mempunyai konsentrasi

62,5, 125 dan 250mg dan dosis pemakaian 2-4 kali sehari.

Efeknya yaitu menurunkan produksi akuos. Acetazolamide

bekerja pada badan siliaris dan mencegah sintesis bikarbonat.

Ini menyebabkan penurunan transport natrium dan

pembentukan akuos karena transport bikarbonat dan natrium

saling berkaitan.

ii. Metazolamide (metazane) : obat ini mempunyai konsentrasi 25,

50 dan 100mg dan dosis pemakaian 2-3 kali sehari. .

b. Topikal

Dorzolamide (trusopt) : obat ini mempunyai konsentrasi 2% dan

dosis pemakaian 2-3 kali sehari.

7. Hiperosmotic agents

a. Mannitol parenteral (osmitrol) :

b. Gliserin (oral) : obat ini mempunyai konsentrasi 50% dan dosis

pemakaian 2gr/kgBB.

23

B. Non Medikamentosa

Glaukoma bukan merupakan penyakit yang dapat diobati dengan operasi saja.

Indikasi untuk dilakukannya operasi, yaitu:

1. Target penurunan tekanan intraokular tidak tercapai.

2. Kerusakan jaringan saraf dan penurunan fungsi penglihatan yang progresif

meski telah diberi dosis maksimal obat yang bisa ditoleransi ataupun telah

dilakukan laser terapi ataupun tindakan pembedahan lainnya.

3. Adanya variasi tekanan diurnal yang signifikan pada pasien dengan

keruksakan diskus yang berat.

Operasi biasanya merupakan pendekatan primer baik untuk glukoma

kongenital maupun glaukoma blok papil.

a. Operasi untuk glaukoma sudut terbuka

1. Laser trabekuloplasti

Laser trabekuloplasti (LTP) adalah teknik yang mengguinakan

energi laser yang dijatuhkan pada anyaman trabekula pada titik yang

berbeda, biasanya salah satu dari pinggir anyaman trabekula (1800).

2. Selective laser trabeculoplasty

Selective laser trabeculoplasty (SLT) adalah prosedur laser yang

menggunakan frekuensi ganda dengan target melanin intraseluler.

3. Trabekulektomi

Trabekulektomi merupakan teknik bedah utnuk mengalirkan cairan

melalui saluran yang ada dan sering dilakukan pada glaukoma sudut

terbuka..

Teknik ini dimulai dengan melakukan beberapa tahapan, yaitu :

eksposure, robekan konjungtiva, flap sklera, parasentesis, sklerostomi,

iridektomi, penutupan flap sklera, pengaturan aliran dan penutupan

konjungtiva.

24

b. Operasi untuk glaukoma sudut tertutup.

1. Laser iridektomi

Indikasi iridektomi yaitu adanya blok pupil dan kebutuhan untuk

menentukan adanya blok pupil. Laser iridektomi juga diindikasikan untuk

mencegah blok pupil pada mata yang beresiko tinggi pada pemeriksaan

gonioskopi karena serangan glaukoma sudut tertutup pada mata yang

disebelahnya. Sementara itu, kontraindikasi laser iridektomi adalah adanya

rubeosis iridis yang aktif dan pemakaian antikoagulan sistemik termasuk

aspirin.

Pada glaukoma sudut tertutup akut sulit untuk dilakukan laser

iridektomi karena kondisi kornea yang keruh, ruang yang dangkal dan iris

“tenggelam”

2. Laser genioplasti atau iridoplasti perifer

Genioplasti atau iridoplasti adalah teknik untuk memperdalam

sudut.

3. Pembedahan insisi

10. Prognosis

Glaukoma tidak dapat disembuhkan. Gangguan penglihatan yang sudah

terjadi tidak dapat dihilangkan. Oleh karena itu, tindakan yang dapat kita lakukan

adalah berusaha mempertahankan tekanan intraokuler dalam batas normal, baik

dengan penggunaan obat-obatan ataupun tindakan pembedahan yang merupakan

jalan terakhir untuk mempertahankan bagian nervus optikus yang masih ada.

Selain itu, deteksi secara dini merupakan langkah yang paling baik sehingga dapat

dilakukan pengobatan secara cepat dan tepat untuk menghindari progresivitas dari

penyakit.

25

DAFTAR PUSTAKA

1. Sidarta Ilyas, dkk. 2002. Ilmu Penyakit Mata Untuk Dokter Umum dan

Mahasiswa Kedokteran. Jakarta: Sagung seto.

2. Glaucoma. Diakses dari : www.emedcine.com. pada tanggal 28 April2009

3. Sidarta Ilyas.2001. Glaukoma (Tekanan Bola Mata Tinggi). Edisi Kedua.

Jakarta: Balai Penerbit FKUI

4. Nakhla E. Therapeutic Options for Glaucoma. 2007. Diunduh dari

http://www.uspharmacist.com/department/d/health_system pada tanggal 28 April

2009

5. Vaughan DG, Asbury T. Anatomi dan Embriologi Mata. Oftalmologi Umum, Edisi 14,

Alih Bahasa Tambajong J, Pendit UB. Widya Medika. Jakarta, 2000 :1-29.

6. Thomson L. Anatomi of Lens. Diunduh dari http://www.wikipedia.com, pada tanggal 28 April 2009.

7. James Brauce ,et al.Lecture Notes Oftalmologi.Edisi 9. Jakarta. Penerbit Erlangga.

26