Leptina y Obesidad Infantil

5/8/2018 Leptina y Obesidad Infantil - slidepdf.com

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UNIVERSIDAD JUÁREZ AUTÓNOMA DE TABASCO

DIVISIÓN ACADÉMICA DE CIENCIAS DE LA SALUD

MATERIA:

Bioquímica

PROFESOR:

M. en C. María del Carmen Bermúdez Herrera

TÍTULO DE LA INVESTIGACIÓN:

³LEPTINA Y OBESIDAD INFANTIL´

INTEGRANTES:

y Edgar Burgos Franco

y Carlos Harold Pérez Magaña

GRUPO:

2MCA

CARRERA:

Médico Cirujano

16 de mayo del 2011, Villahermosa, Tabasco.



ÍNDICE

Tema Página

Introducción 3

Planteamiento del problema 5Justificación 6

Antecedentes 7

Objetivos 9

Desarrollo:- Regulación hormonal.- Función de la Leptina en el controldel apetito y del peso corporal.- Leptina y Obesidad.

- Alimentos infantiles con leptinapara evitar la obesidad.

101214

15

16

Resumen 17

Summary 18

Conclusión 19

Bibliografía 20



LEPTINA Y OBESIDAD INFANTIL

INTRODUCCIÓN

¿Qué es la obesidad?

La obesidad es una enfermedad compleja caracterizada por la acumulación excesiva detejido graso en el cuerpo, aumento de peso y sus consecuencias. La obesidad resulta de undesequilibrio entre el consumo y el gasto de energía, aunque también está asociada afactores sociales, conductuales, culturales, fisiológicos, metabólicos y genéticos (1).

Está acompañada por problemas derivados del exceso de peso corporal entre los que seencuentran: dificultades para respirar, ahogo, somnolencia, problemas ortopédicos,trastornos cutáneos, transpiración excesiva, hinchazón de los pies y los tobillos, trastornosmenstruales en las mujeres y mayor riesgo de enfermedad coronaria, diabetes, asma,

cáncer y enfermedad de la vesícula biliar (1).

¿Qué es la obesidad infantil?

Para muchos especialistas a nivel mundial, definir la obesidad resulta difícil ya que como semencionó previamente, hay muchos factores que la causan y varían entre poblaciones (1).

Es importante saber que es normal que a los cuatro meses de edad se tenga gran cantidadde grasa, que disminuya de forma constante entre los dos y seis años y aumente alrededorde los siete años (1).

Sin embargo, si un niño es obeso entre los seis meses y siete años de edad, la probabilidadde que sigan siendo obesos en la edad adulta es del 40%. Si un niño es obeso entre los diezy trece años, las probabilidades son 70%. Esto se explica porque las células que almacenangrasa (adipocitos) se multiplican en esta etapa de la vida por lo cual aumenta la posibilidaddel niño de ser obeso cuando adulto (1).

Un niño (de 6 hasta 19 años) se considera obeso cuando su peso supera en más de un 20%el peso medio ideal para su edad, talla y sexo (1).

Uno de los mejores parámetros para valorar el sobrepeso u obesidad es el índice de masa

corporal. El ÍNDICE DE MASA CORPORAL (IMC) es una proporción entre el peso y la talla (1).

El IMC nos indica el riesgo de padecer enfermedades relacionadas al sobrepeso y obesidad,la probabilidad de que siga siendo obeso de adulto y aún más importante, la urgencia deatención médica (1).



Entre los factores que actualmente se conocen como involucrados en la regulación de lagrasa corporal está la leptina, la cual es una proteína producto del gen Ob, descubiertomediante clonación posicional en ratones en el año de 1994. Se trata de una hormonasecretada por el tejido adiposo que suprime el apetito y estimula el gasto energético (2-3).Los niveles son superiores en obesos, lo cual sugiere algún tipo de resistencia en el sistemanervioso central postulándose que actúa mediante receptores específicos en el hipotálamoy que es factible que su regulación esté bajo control neuroendocrino (4-5).

La leptina es una hormona de muy reciente descubrimiento (1994) que trabaja a nivel delsistema mensajero y que requiere de un receptor en nuestro cerebro y se encarga deregular el peso de nuestro cuerpo (6). Producida en su mayoría por los adipocitos (célulasgrasas) aunque también se expresa en el hipotálamo, el ovario y la placenta (2).

Obesidad infantil en México

Nuestro país es el primer lugar mundial en niños con esta patología. Un muestreo hechopor el IMSS arrojó datos en los cuales se manifiesta que niños de cinco a nueve años deedad presentan 32% mas de su masa corporal. Este grupo es el más propenso a desarrollar

enfermedades crónico degenerativas propias de los adultos, como diabetes mellitus,hipertensión arterial, entre otros. (32)

Se prevé que en 10 años, 90 por ciento de la población adulta tendrá sobrepeso. En losúltimos 15 años, la diabetes en niños se ha incrementado hasta en un 40%. (32)

Si ambos padres presentan sobrepeso, el pequeño tiene 80% de posibilidades de padecerlo.En dado caso si sólo uno de los progenitores lo presenta la posibilidad de que el niño seaobeso es de 50%. (32)En sus inicios este problema sólo afectaba a personas de nivel socioeconómico alto, ahorase ha generalizado e incluso va en aumento en la población de bajos recursos. (32)



PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA

La investigación a realizar tiene como finalidad detectar como es que afecta la leptina y suforma de interactuar en la obesidad.

En la actualidad, la obesidad, se considera un trastorno crónico degenerativo de difícilcuración, cuyo tratamiento va seguido frecuentemente de recaídas, por lo que requiere unconocimiento amplio y basto para que se evite o se controle.

La leptina es una hormona relacionada con el consumo de alimentos que es importantepor su asociación con problemas de obesidad, los cuales representan un problema serio desalud a nivel nacional y mundial.

En este trabajo se estudió el efecto de la leptina, de cómo interactúa en el problema de laobesidad, se pretende explicar la relación de dichas hormonas con la saciedad de alimento.



JUSTIFICACIÓN

La importancia de este proyecto de investigación nos favorecerá para tener presenta la

importancia que tiene la leptina hoy día y como actúa en los niños con obesidad infantil. En

gran medida nos beneficiará para obtener una buena puntuación para nuestra preparación

académica.

En tanto está investigación está al alcance de todo aquel que guste y desee mantenerse

informado ya que la valiosa información que está investigación muestra puede despejar

dudas para quien las tenga y dar a conocer a quienes no sepan sobre el tema. Cabe señalar

que esté estudio beneficiará primordialmente a jóvenes estudiantes de la Universidad

Juárez Autónoma de Tabasco, más aún a los pertenecientes de la División Académica de

Ciencias de la Salud y al público en general que se muestre interesado es está

investigación.



ANTECEDENTES

La existencia de un sistema de regulación del acúmulo graso a través de una señalproducida por los propios adipocitos fue propuesta hace más de cuatro décadas porKennedy (7). Esta teoría lipostática postula la existencia de un factor humoral procedente

del metabolismo del tejido graso que, a través de su acción hipotalámica, informa al SNCsobre el grado de adiposidad corporal modulando, así, el balance de energía. Sin embargo,las bases moleculares de esta hipótesis lipostática no fueron establecidas hasta eldescubrimiento de la proteína Ob y de sus receptores.

Ese trabajo de Kennedy puso de manifiesto diversas conclusiones como el hecho de que elporcentaje de grasa corporal es un fiel reflejo de los cambios sufridos en el balanceenergético a lo largo del tiempo. Por otro lado, el hecho de que la masa grasa corporal semantenga relativamente estable en el tiempo hace pensar en la existencia de mecanismosreguladores que permitan equilibrar las entradas y las pérdidas energéticas. Asimismo,

cuando se somete a los animales a cambios en el balance energético (bien porsobrealimentación, frío, estrés, ayuno, etc.) se activan procesos destinados a revertir,igualmente, los cambios producidos en el tamaño del tejido adiposo. Por último, este autorobservó que la lesión del núcleo ventromedial hipotalámico o centro de la saciedadproduce hiperfagia y obesidad. En 1958, Hervey realizó experimentos de parabiosis (esdecir, puesta en contacto de los sistemas capilares de dos animales mediante cirugía) entreuna rata obesa a causa de una lesión hipotalámica ventromedial y una rata normal yobservó que este procedimiento conlleva la muerte del animal sano por caquexia (8).Según Hervey, el animal obeso produce un factor anorexígeno circulante al que él no essensible debido a su lesión hipotalámica. Estos trabajos de parabiosis fueron corroboradospor otros ensayos sobre otros modelos animales de obesidad genética.

Así, Hausberger mostró que el aumento de peso de los ratones Ob/Ob se puede prevenirmediante parabiosis con un ratón normal, concluyendo que el ratón Ob/Ob carece de unfactor saciante que puede serle transmitido por vía sistémica desde un ratón sano (9). En1973, a través de diversos experimentos entre ratones normales, Ob/Ob y Db/Db, Colemanpuso de relieve la existencia de un factor saciante transferible. Los resultados de parabiosisobtenidos por este autor indicaron que cuando se ponen en contacto dos ratones normalesy uno de ellos es sobrealimentado, el otro miembro de la pareja reduce de formaimportante su ingesta y peso. Se observó el mismo efecto al combinar un ratón normal conun ratón obeso por lesión hipotalámica. Por el contrario, la parabiosis entre un ratón o/o y

uno normal consigue reducir la ingesta y el peso corporal del obeso, lo que hace pensarque el ratón o/o carece de una sustancia que le permita controlar la ingesta. En el caso delratón Db/Db, que presenta un fenotipo de hiperfagia, diabetes e hiperlipidemia idéntico aldel ratón Ob/Ob, su parabiosis con un ratón normal no afecta al primero de ellos peroproduce anorexia en el ratón normal (10).

A la vista de estos datos, se concluyó que debía existir una sustancia con poder saciante anivel central, cuya ausencia (en el caso del ratón Ob/Ob) o falta de actividad (en el caso del



ratón Db/Db) era responsable, al menos en parte, de las alteraciones fenotípicasobservadas en los modelos de obesidad genética (2).

Estos estudios no encontraron una confirmación evidente hasta el descubrimiento deaquella hormona adipostática con poder saciante a finales de 1994, que se denominó

leptina (2).



OBJETIVOS

Objetivo General:

Determinar la relación existente entre la hormona Leptina como causante de la obesidad

específicamente en los infantes.

Objetivos Específicos:

- Describir los procesos fisiológicos en los que interviene la leptina y su mecanismo de

acción.

- Describir el Síndrome de Resistencia a la Leptina.



DESARROLLO

Núcleos laterales: se relacionan con el hambre.Preóptico: función parasimpática.

Supraóptico: produce hormona antidiurética.Paraventricular: produce oxitocina y regula la temperatura corporalHipotalámico anterior: centro de la sedSupraquiasmático: regulación del ciclo circadiano.Ventromedial: centro de la saciedad.Arcuato: interviene en la conducta emocional y actividad endócrina.Mamilar: función simpática.Hipotalámico posterior: participan en la memoria.

Se ha descubierto que a nivel de nuestro sistema nervioso central, existen una serie dehormonas que tienen gran influencia en la regulación del hambre, de la saciedad y del pesocorporal.

Existen tres subsistemas para tales funciones:

- Un sistema mensajero (leptina) que informa al cerebro la cantidad de grasa periférica de

nuestro cuerpo.



- La intercomunicación dentro de nuestro cerebro.

- Un sistema ejecutor.

La leptina está regulada por el balance energético de nuestro cuerpo más que por comer

muchísimo o por ayunar.

Los niveles de leptina y la grasa del cuerpo tienen una enorme correlación. Otros factores(el sexo, la variación diurna y la concentración de insulina en el suero) presentan unacorrelación en menor grado.

En el obeso se encontró que existe un defecto en el receptor de la leptina en el cerebro ypor ese motivo los transportadores de leptina se saturan y no pueden llevar la leptina alcerebro mandando una señal a nuestro cuerpo de exceso de leptina circulante y esofavorece aún más la obesidad. Se le ha llamado el síndrome de resistencia a la leptina.

Las concentraciones de leptina en el líquido cerebroespinal se encuentran elevadas en lospacientes con exceso de grasa corporal pero generalmente es más baja que lasconcentraciones del suero. La proporción de leptina en el líquido cerebroespinal a las

concentraciones de leptina de suero también parece ser más bajo en los obesos.

Los obesos tienen resistencia a la leptina, con aumento de los niveles de la hormona,aumento del apetito y disminución del gasto energético aun con una producción de leptinaadecuada, en ocasiones esta resistencia, obedece a disminución de su transporte. Podemosdecir a la luz de los conocimientos actuales que el modelo humano de obesidad, respondefundamentalmente a la situación leptino resistencia (14).

Durante el embarazo la leptina es secretada por las células trofoblásticas y del amnios porlo que en este periodo los niveles séricos de la hormona están aumentados siendo mayoresalrededor de las 24 semanas y disminuyen después del parto sufriendo desbalancesinversos al NPY (14).

Se relaciona el desarrollo y crecimiento fetal con la leptina y aún más sobre el nuevoindividuo después del parto porque los niveles de leptina en el cordón umbilical serelacionan con el peso al nacer y a su vez el bajo peso al nacer puede ser un índice deobesidad en la adultez y una señal temprana de aterosclerosis (14).

Continuando con este bebe que crece, se desarrolla y llega a la pubertad pues continuamosasí mismo con la leptina, se dice que una pubertad precoz se relaciona con obesidad y suretraso con delgadez, sugiriendo que la leptina actuaría como una señal neuroendocrina,acelerando la maduración reproductiva (14).



En cuanto a este mecanismo reproductivo, tanto la amenorrea hipotalámica funcionalcomo la amenorrea relacionada con desórdenes alimentarios, se vinculan con la secreciónde leptina por el tejido adiposo y con la cantidad de este en el organismo (14).

Las primeras evidencias del papel de la leptina en la patogenia de la obesidad como vimos

anteriormente están dadas por estudios realizados en ratones Ob, en ellos un déficit deleptina por mutación del gen Ob, ocasiona hiperfagia, infertilidad y obesidad severa, peroal administrarles leptina exógena comienza a disminuir el apetito y el peso corporal y haycorrección de la infertilidad por lo que se piensa que la leptina además interactúa con el ejeneuroendocrino gonadal no solo a nivel central sino directamente en la gónada, siendo lacausa de irregularidades menstruales en mujeres obesas (14).

El estudio de la leptina en la obesidad ha dado luz para interesarse a su vez en la acción deesta sobre el funcionamiento del eje reproductivo (14).

Regulación Hormonal.

La producción y los niveles plasmáticos de leptina se encuentran regulados por factoreshormonales. Diversos estudios muestran que la insulina estimula la expresión del gen Oben roedores, tanto in vivo como in vitro, a la vez que varios trabajos en humanos indicanuna correlación entre los niveles basales de insulina y la leptina en plasma (21). A pesar deesto, otros estudios no encuentran asociación entre ambas hormonas.

El factor de necrosis tumoral, TNF-a y la interleukina-1, principalmente, son citoquinas queparecen aumentar la expresión y los niveles en plasma de leptina, tanto en roedores comoen humanos (22). En cuanto a los esteroides sexuales, varios estudios apoyan la hipótesis

de que los valores de leptina pueden estar modulados por estas hormonas, aumentando suproducción, en el caso de los estrógenos y reduciéndola, en el caso de la testosterona.Como se ha mencionado anteriormente, estos cambios en la concentración de leptina sehan relacionado con la aparición de la menarquia, amenorrea o infertilidad, entre otros.

La administración de glucocorticoides, en concreto, el cortisol consigue aumentar laexpresión del gen Ob en humanos (23), mientras que estudios in vitro e in vivo realizadosen ratas mostraron que la administración de glucocorticoides provoca un pérdida ponderalacompañada de un incremento en la síntesis de RNAm a nivel adiposo (24).

El papel de las hormonas tiroideas sobre la producción de leptina no parece del todoevidente aunque algunos trabajos hayan sugerido una correlación negativa cuando seadministran triyodotironina y tiroxina sobre animales roedores (25).

Existen otras sustancias reguladoras como el ácido retinoico, que suprime la expresión delgen ob o la apoproteína 2, cuya inactivación provoca un descenso de la expresión del TNF-aen el tejido adiposo.



Regulación nerviosa: Sistema Nervioso Simpático

La leptina también está sujeta a regulación nerviosa, principalmente mediada a través delsistema nervioso simpático (SNS) (26).

El SNS se sitúa en una posición adecuada tanto anatómica como fisiológicamente parapoder regular el reparto de nutrientes, la disponibilidad de sustratos y, por tanto, lahomeostasis del peso corporal. Estos efectos se pueden alcanzar directamente, a través delos receptores en el tejido adiposo, o indirectamente, mediante señales hormonales sobrelos adipocitos procedentes de la acción del SNS sobre el estómago, hígado, páncreas yotros órganos endocrinos (26).

El SNS posee un efecto supresor sobre la expresión del gen ob. Diversos estudios handescrito que la administración de catecolaminas, noradrenalina e isoprenalina, origina unainhibición de la expresión del gen Ob en el TAB y una disminución de los niveles circulantesde leptina (28). Así mismo, el empleo de un potente inhibidor del SNS, como es la a-metil-p-tirosina, aumentó de forma muy importante la producción de leptina en ratones, tal ycomo mostraron estudios propios (27).

Numerosos trabajos postulan que la estimulación adrenérgica, implicada en la respuestalipolítica del adipocito, es capaz de inhibir la expresión de la leptina a través de la vía delAMPc, como reflejan los estudios realizados con los agentes b3- adrenérgicos (27).

Por otro lado, el SNS parece intervenir en la reducción de los niveles circulantes de leptinaante estímulos como el frío, el consumo de tabaco u otros factores como el ejercicio físico(29).



Función de la Leptina en el control del apetito y del peso corporal.

Desde su descubrimiento, el papel más estudiado de la leptina es el de reguladora del pesocorporal. El órgano blanco involucrado en esta función es el hipotálamo. ObRb presenta unelevado nivel de expresión en neuronas de varios núcleos hipotalámicos, como el arcuado,

el paraventricular, los ventromediales y los dorsomediales (11), todos implicados en laregulación del comportamiento alimentario y del balance energético. El núcleo arcuado nosólo es el que expresa una mayor cantidad de ObRb sino además, el principal sitio deacción de la leptina en el hipotálamo. Comprende dos poblaciones de neuronas blanco dela leptina: la primera forma parte de la vía orexígenica (inductora del apetito), y estáconstituida por neuronas que liberan neuropéptido Y (NPY) y por neuronas productoras deAGRP (del inglés AGouti-Related Protein). La segunda forma parte de la vía anorexigénica(inductora de saciedad) y comprende neuronas secretoras de propiomelanocortina (POMC)y de su subproducto aMSH, así como por neuronas que liberan CART (del inglés Cocaineand Amphetamine-Regulated Transcript). En los ratones Ob/Ob y Db/Db coexisten niveles

aumentados de NPY/AGRP con niveles disminuidos de POMC/CARTY, situación que puedeser modificada en sentido inverso, cuando se administra leptina a los ratones Ob/Ob.

A partir de estos y otros estudios se infiere que la leptina inhibe la vía orexigénica yestimula la anorexigénica. La leptina también interactúa con otras poblaciones de célulasreguladoras del apetito, como las neuronas que producen endocanabinoides, hormonaconcentradora de la melatonina y orexinas (12). Las neuronas de las vías orexigénica yanorexigénica inervan varios centros del hipotálamo y del tallo cerebral, de modo que danorigen a las complejas señales integradoras responsables del comportamiento alimentariodel individuo.

Los individuos obesos, aunque presentan un alto nivel de leptina desarrollan de formasimultánea una resistencia a la acción de la hormona (13), posiblemente a causa delfuncionamiento inadecuado de las cascadas de señalización intracelular asociadas con elreceptor activado. Este hecho no permite que la hormona ejerza su acción anorexigénica yque además, la leptina per se no tenga utilidad clínica como punta de lanza en eltratamiento contra la obesidad, como se pensó en un comienzo. Este propósito sólotendría validez en pacientes con obesidad debida a deficiencia de la hormona, los que,como antes se mencionó, son muy escasos.



Leptina y Obesidad.

Tal y como en numerosas investigaciones se ha puesto de manifiesto, no existe alteracióndel gen Ob en la mayoría de situaciones de obesidad humana. Sólo se han recogido unnúmero pequeño de casos donde existan mutaciones que conllevan la anulación de la

expresión del gen Ob y son responsables de la obesidad (16-18). De hecho, un granporcentaje de los casos de obesidad humana cursa con niveles elevados de leptina aunquese observa, sin embargo, una relativa insensibilidad a esta leptina endógena (19). Por esto,la administración de leptina podría ser eficaz en menos del 5% de los obesos, según lospronósticos más optimistas (19).

La leptina pasa al SNC a través de un sistema transportador saturable mediado por una delas isoformas de Ob-R. Como se ha mencionado anteriormente, en individuos delgadosexiste una adecuada relación entre los niveles de leptina del LCR y sanguíneos, pero en elcaso de los obesos parece ser que la mayor concentración de leptina sérica circulante no secorresponde con un aumento de esta a nivel del líquido cefalorraquídeo.

Por otro lado, existen trabajos contradictorios en cuanto a los efectos de la inyecciónintracerebroventricular (ICV) de leptina en ratas fa/fa. Algunos estudios han descrito unareducción de la ingesta en respuesta a esta administración ICV, aunque otros autores noobservaron apenas efecto (20).

Aunque no se conocen exactamente todos los mecanismos implicados, a la vista de losconocimientos actuales, la posible relación que se puede establecer entre leptina yobesidad parece ligada a una situación de resistencia a la leptina más que a una deficienciade ésta.

El avance que supuso el descubrimiento de esta molécula y el posterior estudio de suregulación, conexiones y efectos sobre el SNC están resultando fundamentales en lacompresión del sistema de regulación del balance energético.



Alimentos infantiles con leptina para evitar la obesidad.

La batalla contra un mal que asola a nuestra sociedad y especialmente a la poblacióninfantil, todavía no está ganada. Campañas publicitarias e informativas, restricciones y unabuena educación nutricional impartida en los colegios y en los hogares no son aún

suficientes (30).

Las investigaciones que se realizan para luchar contra la obesidad son constantes,recientemente un grupo de científicos de la Universidad de Buckingham, ha descubierto

que la utilización de la leptina en la alimentación infantil podría ser clave para laprevención de la obesidad durante toda la vida del niño. Las pruebas realizadas con

roedores así lo demuestran, se administraron alimentos con leptina (una hormonainhibidora del hambre) a roedores que todavía se encontraban en la fase de gestación, el

resultado de la dieta realizada logró obtener roedores delgados (30).

Numerosas pruebas han sido realizadas con la leptina para intentar combatir la obesidaden estado adulto, pero estas han sido infructuosas, contrariamente parece ser que es muyeficaz utilizar la hormona en la fase infantil del individuo. A pesar de que todavía es prontopara garantizar buenos resultados en los seres humanos, y son necesarias algunas pruebasque certifiquen totalmente su inocuidad, algunos miembros de la comunidad científica no

están de acuerdo con su utilización, ya que indirectamente se realiza una alteración en elcerebro (30).

De momento habrá que esperar a las pruebas y al trabajo de los investigadores en laintroducción de la leptina en la leche de fórmula. El estudio ha sido publicado en la revistaChemistry & Industry (30).



RESUMEN

En 1994 en la Universidad de Rockefeller, Jeffrey M. Friedman y sus colaboradorestrabajando en ratas y ratones descubrieron un péptido conocido como aminoácido 167 queposteriormente se le dio el nombre de leptina.

La leptina es una hormona que trabaja a nivel del sistema mensajero el cual requiere de unreceptor en nuestro cerebro y se encarga de regula el peso de nuestro cuerpo. Estahormona es producida en su mayoría por adipocitos.

La obesidad no es más que la acumulación excesiva de grasa corporal, especialmente en eltejido adiposo. A una persona se le llama obesa cuando su peso corporal se encuentra 20%arriba del peso ideal según la edad, la talla y el sexo de la persona en cuestión.

En los niños su problema de obesidad es propiciada por malos hábitos alimenticios y suestilo de vida (30).

Es importante saber que a los 4 meses de edad se tenga gran cantidad de grasa corporal, lacual disminuirá de forma constante entre los dos 2 y 6 años de edad y que a partir de los 7aumente.

Sin embargo, si un niño es obeso entre los seis meses y siete años de edad, existe laprobabilidad de un 40 % que siga siendo obeso en la edad adulta.

Se han realizado investigaciones en la lucha contra la obesidad infantil, un grupo deinvestigadores de la Universidad de Buckingham, han descubierto que la utilización de la

leptina en la alimentación infantil podría ser clave para la prevención de la obesidaddurante toda la vida del niño, así lo demuestran pruebas experimentales realizadas conroedores.

Hoy día se está a la espera de pruebas y trabajos de investigadores acerca de la leptina,primordialmente se mantienen al tanto al publicarse en la revista Chemistry & Industry unanota sobre la introducción de la leptina en la leche de fórmula.



SUMMARY

In 1994 in the University of Rockefeller, Jeffrey M. Friedman and his collaborators workingin rats and mice discovered a peptide known like amino acid 167 that later occurred theleptina name him.

The leptina is a hormone that works concerning the messenger system which requires of areceiver in our brain and it is in charge of regulates the weight of our body. This hormone isproduced in its majority by adipocytes.

The obesity is not more than the excessive corporal fat accumulation, especially in the fattyweave. To a person it is called to him obese when its corporal weight above is 20% of theideal weight according to the age, the stature and the sex of the person at issue.

In the children its problem of obesity is caused by bad nutritional habits and their style of life (30).

It is important to know that to the 4 months of age great amount of corporal fat is had,which will fall of constant form both enters 2 and 6 years of age and that from the 7increases.

Nevertheless, if a boy is obese between the six months and seven years of age, theprobability of a 40% exists that it continues being obese in the adult age.

Investigations in the fight against the infantile obesity, a group of investigators of theUniversity of Buckingham have been realized, are shortage that the use of the leptina in

the infantile feeding could be key for the prevention of the obesity during all the life of theboy, therefore they demonstrate realized experimental tests to it with rodents.

Nowadays one is in the hope of tests and works of investigators about the leptina,fundamentally stay to as much when publishing themselves in the Chemistry magazine &Industry one notices on the introduction of the leptina in the formula milk.



CONCLUSIÓN

Está investigación ha tratado el problema de salud que marca a la población mundial y latiene preocupada desde hace 20 años. La intención es dar a conocer la interacción quetiene la leptina con la obesidad infantil y tener muy en cuenta que cualquier niño podría

correr el riesgo de tener sobrepeso, que cualquier lector al leer está investigación entienday razone sobre este problema de salud que acecha a la sociedad.

La batalla contra un mal que asola a nuestra sociedad y especialmente a la poblacióninfantil, todavía no está ganada. Campañas publicitarias e informativas, restricciones y unabuena educación nutricional impartida en los colegios y en los hogares no son aúnsuficientes.

Las investigaciones que se realizan para luchar contra la obesidad son constantes,recientemente un grupo de científicos de la Universidad de Buckingham, ha descubierto

que la utilización de la leptina en la alimentación infantil podría ser clave para laprevención de la obesidad durante toda la vida del niño. Las pruebas realizadas conroedores así lo demuestran, se administraron alimentos con leptina (una hormonainhibidora del hambre) a roedores que todavía se encontraban en la fase de gestación, elresultado de la dieta realizada logró obtener roedores delgados.

Numerosas pruebas han sido realizadas con la leptina para intentar combatir la obesidaden estado adulto, pero estas han sido infructuosas, contrariamente parece ser que es muyeficaz utilizar la hormona en la fase infantil del individuo. A pesar de que todavía es prontopara garantizar buenos resultados en los seres humanos, y son necesarias algunas pruebasque certifiquen totalmente su inocuidad, algunos miembros de la comunidad científica no

están de acuerdo con su utilización, ya que indirectamente se realiza una alteración en elcerebro.

Se dio a conocer a la leptina para que todos estén enterados que la importancia que estahormona tiene para nosotros y los agraviantes que podría causar la ausencia de estaimportante hormona.

Proponemos con esto que se monitoree a los niños sus hábitos alimenticios y se lesinculque hacer deporte por lo menos 1 hora al día. Consultar a nutriólogos con frecuencia ylo más importante es que se les recomiende a los pequeños consumir frutas verduras y así

sustituir el consumo de comida chatarra.

El tema queda abierto para todo quién se muestre interesado en esta investigación ya queno podemos tener un espíritu conformista. Mientras más sean los interesados en el temamejores frutos se obtendrán y así contribuir a erradicar los malos hábitos alimenticios ytener una población sana.



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Leptina y Obesidad Infantil