LES LESIONS ATHEROMATEUSES CHEZ … · à la faculté de Médecine, de Pharmacie et d’Odonto-stomatologie Par Mr Ould Sédégh Mohamed Bouh Pour obtenir le grade de Docteur en médecine

MINISTERE DE L’EDUCATION NATIONALE REPUBLIQUE DU MALI

******************** Un Peuple - Un But - Une foi

UNIVERSITE DE BAMAKO ***********

***************

Faculté de Médecine de Pharmacie

et d’Odonto-stomatologie

(F.M.P.O.S)

Année académique : 2005-2006 N°………./

THESE

Présentée et soutenue publiquement le ……./06/2006

à la faculté de Médecine, de Pharmacie et d’Odonto-stomatologie

Par

Mr Ould Sédégh Mohamed Bouh

Pour obtenir le grade de Docteur en médecine (DIPLOME D’ETAT)

JURY :

Président : Pr khalil Mahamane Maiga

Membre : Pr Abdoulaye Ag Rhaly Membre : Dr Kassoum Sanogo Membre : Dr Ilo Diall Co-directeur : Dr Ahmed Ould Seiyed Directeur de Thèse : Pr Boubakar Diallo

TITRE:

LES LESIONS ATHEROMATEUSES CHEZ L’INSUFFISANT RENAL CHRONIQUE HYPERTENDU

DANS LE SERVICE DE NEPHROLOGIE ET D’HEMODIALYSE DU CENTRE HOSPITALIER

NATIONAL DE NOUAKCHOTT.

Je dédie ce travail

A mon père, Sedegh Abadallah Bouhebeini,

Tu as toujours voulu que je prenne mes responsabilités dans la vie, je pense que je n’ai pas failli à ce devoir. Si j’ai fait la médecine, c’est par ce que avant tout, s’était ta volonté. Que ALLAH te garde longtemps parmi nous

A ma mère, Maiana Moktar Salem

Tu m’as toujours enseigné la patience, l’endurance et le courage dans la vie, car ce sont les qualités d’un homme. Aujourd’hui, je pense que tes conseils ont portés leur fruits par ce que j’ai pu me frayer un chemin pour aboutir à la fin de ce travail . Que Dieu te donne longue vie.

Mes remerciements

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A mes amis Ahmede AGMOHAMED ALI et GUINDOU Nohoum. oh! Mes intimes puisse Dieu exaucer vos vœux les plus ardents. Que ce travail soit un renforcement de nos liens d’amitié

A mes compatriotes et frères : Youba,Henoun Diouf Mouhamedou Limam, Djibi, Diop, Salah,Side ahmed Hadrami Alia Soukhna Cardou ,Aissé, Moulaye, Cheikhe, Hema et Casa, Voila plus de 7 ans que nous nous connaissons .Le point G nous a permis de nous rapprocher ,nous avons connu de bon et de mauvais moment,vous avez toujours su répondre au besoin , je crois que ,je peux vous appeler mes frères. A mon aîné, Dr Ethmane Ould rassoul , merci pour tout

A toute la communauté mauritanienne au Mali

A tous les C E S de la cardiologie

A mes collègues : Dr adama et Dr abdoullaye

A mes collègues, internes du service ; ramatou ; fatim ; djibi ,mariem , moussa, souleimane, clement ; allassane Nous avons commencé des camarades et nous avons terminés des amis

A tout le personnel du service de la cardiologie B

AUX FAMILLES MOHAMEDE ALI AG HAMATI à Kalabancoura Souleimane AGalhassene au POINTG Sidibé Alhousseine au Point-G Diawara Madou à Medina Coura

A mon frère et ami, Mouhamed Fal *

A toute la communauté sénégalaise au Mali

Au peuple malien ,merci pour l’accueil et l’hospitalité

Sommaire

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Pages I - INTRODUCTION………………………….…………………………………………………………………..........1

II – GENERALITES …………………………………………………………………………………………………………..3

A- DONNEES EPIDEMIOLOGIQUES………………………………………………………………………...3

B-NOTIONS FONDEMANTALES de l’athéromatose…………………………………………………3

1. DEFINITION…………………………………………………………………………………………………………..…3

2. LA PAROIARTERIELLE NORMALE……………………………………………………………………….4

3. ASPECTS MORPHOLOGIQUES DE L’ATHEROMATOSE :…………………………….…5

3. 1 Lésions initiales ……………………………………………………………………………………..………….5

3. 2 Athéromatose constituée …………………………………………………………………….…………..7 3. 3 Complications des plaques athéromateuses……………………………………..…………….8

4. FORMES TOPOGRAPHIQUES ET ETIOPATHOGENIQUES…………………....…..12 4. 1. Formes topographiques :……………………………………………………………………………………12 4. 1.1. Athéromatose aortique…………………………………………………………………………………..12 4. 1.2 Athéromatose périphérique……………………………………………………………………………13

5 PRINCIPAUX FACTEURS DE RISQUE :………………………………………………………………….16

3

5.1. Les états physiologiques :………………………………………………………………………..…………16 5.2. Les états pathologiques………………………………………………………………………….………….16 5.3. Les mécanismes physiopathologiques invoqués………………………………………………17

C.ATHEROME ET PATHOLOGIES RENALES……………………………………………………….18

1 .Anatomie pathologie :……………………………………………………………………………….…………….18 2. Physiopathologie : …………………………………………………………………………………………..……..20 3. Les circonstances de découverte:……………………………………………………………..……….28 4. Diagnostic et dépistage des lésions athéromateuses des artères rénales, de l'aorte abdominale, de la carotide et des membres inférieurs………………..32

D. RESPONSABILITE DE L'ATHEROME ARTERIELLE RENALE DANS LE DETERMINISME D’UNE HYPERTENSION ARTERIELLE:………………………………..32

1. Evaluation de la valeur fonctionnelle de chaque rein:…………………..…………………35 2. Etude du système rénine -angiotensine :…………………………………………………………..35

III – METHODOOLGIE……………………………………………………………………………………….……..40 IV – RESULTATS………………………………………………………………………………………………………….42

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1- Epidemiologie………………………………………………………………………….…………………………….…42 2- Clinique………………………………………………………………………………………………………..…………..45 3- Examens complémentaires :…………………………………………………………………………………50 4- Traitements …………………………………………………………………………………………………………..62

V - COMMENTAIRES ET DISCUSSION ………………….……………………………………….63 VI - CONCLUSION ET RECOMMANDATIONS :………………………………………….……67

A – Conclusion…………………………………………………………………………………………………….……….67 B – Recommandations …………………………………………………………………………………….………..68

VII – BIBLIOGRAPHIE……………………………………………………………………………………..……….69 VIII – ANNEXES…………………………………………………………………………………………………….………80

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I INTRODUCTION

L’athérome est un phénomène largement répandu au sein de la population et cause une mortalité et une morbidité significatives. Il est responsable selon la littérature d’environ 60%des lésions artérielles sténosantes (1). Avant 55 ans, il est l’apanage de l’homme et au-delà, les deux sexes sont atteints a égalité (2). A partir de 75 ans, il touche environ 87 % de la population avec un degré sévère dans 40% (3).

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Les lésions athéromateuses exposent au risque non négligeable de défaillance fonctionnelle rénale et peuvent être à la fois cause et conséquence de l’hypertension artérielle (4). L’HTA souvent conséquence de l’athéromatose connaît un regain actuel d’intérêt grâce à la possibilité d’une cure chirurgicale et surtout d’une thérapeutique non agressive par angioplastie transluminale percutanée. Les effets induits par les lésions athéromateuses constituent la première cause de mortalité dans les pays industrialisés : 500 000 décès aux USA en 1995 et 40 % de mortalité en Europe (5). En Afrique, particulièrement au Mali, il été démontré dans le Service de Néphrologie de l’Hôpital du Point G que les atteintes cardiovasculaires sont la première cause de mortalité chez les insuffisants rénaux (6). En Mauritanie, aucune étude du genre n’a encore été réalisée malgré les habitudes alimentaires suspectes d’où l’intérêt du présent travail réalisé au Service de Néphrologie du CHN de Nouakchott avec les objectifs suivants :

• Objectif général : dépister systématiquement les lésions athéromateuses chez l’insuffisant rénal chronique hypertendu

• Objectifs spécifiques : - Décrire les aspects socio-épidémiologiques de l’insuffisant rénal chronique hypertendu avec lésions athéromateuses et bilan lipidique complémentaire - étudier les aspects cliniques et paracliniques de l’insuffisant rénal chronique hypertendu avec lésions athéromateuses et bilan lipidique complémentaire - Proposer une conduite thérapeutique chez l’insuffisant rénal chronique hypertendu avec lésions athéromateuses et bilan lipidique complémentaire

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II – GENERALITES

A- DONNEES EPIDEMIOLOGIQUES Dans le monde l’incidence de l’athéromatose et des manifestations cliniques précoces associées est plus élevée en Amérique du Nord et dans le nord de l’Europe (scandinavies, Irlande, écosse …………..).Elle est beaucoup plus faible en zone méditerranéenne (Espagne par exemple), dans les pays asiatiques et d’une manière générale dans le tiers monde. Ainsi la prévalence de l’athéromatose est bien corrélée au stade d’industrialisation d’une contrée .Environ 28% des français meurent chaque année des maladies cardio vasculaires , qui représentent la première cause de décès ,majoritairement

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constituées par les accidents vasculaires cérébraux et les infarctus du myocarde(5). L’incidence des manifestations cliniques varie beaucoup d’une région à l’autre comme l’a démontré par exemple l’étude MONIKA .Elle est plus élevée dans le nord de la France et plus basse dans le sud (5). Aux Etats unis et en Europe, l’incidence des complications de l’athéromatose a régressé au cours des vingt dernières années en réponse à la mise en œuvre des nouvelles molécules et la prise en charge des facteurs de risque (5) B-NOTIONS FONDEMANTALES DE L’ATHEROMATOSE 3. DEFINITION

a) Athérome : Présence au sein de l’intima des artères, d’une plage

de nécrose particulière riche en lipides. C’est une des lésions de l’athérosclérose.

b) Athérosclérose : Association variable de remaniements de l’intima des grosses et moyennes artères, consistant en une accumulation segmentaire de lipides, de glucides complexes, de sang et de produits sanguins, de tissus fibreux et de dépôts calcaires. Elle s’accompagne de modifications de la media.

4. LA PAROIARTERIELLE NORMALE. La connaissance de la structure et des fonctions de la paroi artérielle est indispensable pour la compréhension des lésions d’athérosclérose. Il n’est donc pas inutile de rappeler quelques notions simples. La paroi des artères de gros et moyen calibre comporte trois tuniques concentriques, de la lumière vers l’extérieur du vaisseau : l’intima, la media et l’adventice. 2. 1. L’intima 2. 1.1. Structure : l’intima est formée d’une assise unique de cellules endothéliales qui reposent sur une lame basale. Au dessous de la lame basale, se trouve une fine zone cellulaire la zone sous endothéliale.

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L’intima est séparée de la media par la limitante élastique interne, constituée par l’apposition des fibres élastiques et percée de fenestrations. Toutes les artères présentent à des degrés divers, des coussinets intimaux constitués par des cellules musculaires lisses qui ont migré dans la zone sous endothéliale ; ces coussinets sont situés principalement au niveau des zones de courbures et de bifurcations artérielles ; leur rôle dans la pathogénie de l’athéromatose sera discuté ultérieurement. 2.1. 2. Fonctions : Ll’intima possède deux propriétés essentielles : La perméabilité : autorisant les échanges entre le sang et la paroi artérielle, de substances liposolubles et de protéines ; La thromborésistance : toute lésion de l’endothélium aboutit à la formation d’un thrombus au contact de l’intima. 2. 2. La media 2. 2.1. Structure : La media est constituée de cellules musculaires lisses disposées en couche concentriques, transversalement par rapport à l’axe du vaisseau et agencées au sein d’une trame conjonctive. C’est une couche vascularisée : . Sa nutrition est assurée par les composants sanguins filtrés à travers l’intima ; . au-delà d’une certaine épaisseur, la partie externe de la media est toutefois vascularisée par les vasa vasorum de l’adventice. 2. 2.2 Fonctions : on distingue deux catégories d’artères selon l’importance relative des cellules et des protéines conjonctives de la media : les artères élastiques et musculaires. - Les artères élastiques :

Ce sont l’aorte et la portion initiale de ses grosses branches (troncs supra aortiques, artères iliaques) ; les fibres élastiques y prédominent. Leur rôle est essentiellement hémodynamique : elles transforment la pulsion discontinue systolique du sang à la sortie du cœur en une pulsion continue et amortie.

- Les artères musculaires : Ce sont toutes les autres artères

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. les cellules musculaires lisses composent l’essentiel de la media ; . leur rôle est vasomoteur : leur variation de calibre autorise une adaptation des apports sanguins aux besoins tissulaires. Les cellules musculaires lisses ont deux propriétés principales : . la contractilité qui permet d’assurer la vasomotricité et le tonus artériels ; . la capacité de synthèse des protéines de la trame fibrillaire : collagène, élastine, protéoglycanes, glycoprotéines. A l’état normal, ces fonctions métaboliques restent peu actives.

3. ASPECTS MORPHOLOGIQUES DE L’ATHEROMATOSE :

3. 1. Lésions initiales : 3. 1.1 les coussinets inti maux

-Macroscopie : ils ne font que légèrement saillie dans la lumière artérielle.

-Histologie : épaississement de l’espace sous endothélial par accumulation des cellules musculaires lisse associées à des protéines fibreuses (élastine notamment). Dédoublement de la limitante élastique interne, scindée en une lame externe et une lame interne qui limite le coussinet.

-Signification : ils ne constituent pas à proprement parler une lésion car ils sont toujours présents chez l’être humain dès le jeune âge ; toutefois, ils seraient pour certains les précurseurs des lésions athéromateuses.

3. 1.2 Les élevures gélatiniformes et les stries graisseuses :

-Macroscopie :

- les premières sont des élevures translucides saillant dans la lumière ;

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- les secondes forment des bandes jaunâtres de quelques millimètres de long disposées dans le sens du courant sanguin ; elles peuvent confluer pour former une réticulée.

-Histologie : ces lésions sont localisées à l’intima. Elles comportent :

- des amas de cellules chargées en lipides parfois en très grande quantité (cellules spumeuses) : histiocytes, macrophages, myofibroblastes, myocytes ;

- un œdème du tissu interstitiel intimal

-Signification incertaine

- les élevures et les stries peuvent apparaître dès l’enfance.

-elles ne conduisent pas inéluctablement aux autres lésions de l’athérosclérose.

3. 1.3 les plaques fibreuses

-Macroscopie : zone d’épaississement grisâtre de l’endartère.

-Histologie : sclérose jeune, très oedémateuse et infiltrée de cellules spumeuses sous l’endothélium.

-Signification : elles évoluent vers les lésions de l’atéromatose constituée.

3. 2. Athéromatose constituée : elle comporte la pustule ou plaque laiteuse, la plaque d’athérosclérose proprement dite, des lésions évoluées.

3. 2.1 la pustule ou plaque laiteuse :

-Macroscopie : formation arrondie de quelques millimètres d’épaisseur, saillant dans la lumière, lisse et ferme.

-Histologie

-Dépôt dans le tissu conjonctif intimal de fibrine, de protéoglycanes et de collagène

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-Infiltrats de lipophages et de cellules spumeuses, mêlées à des dépôts lipidiques.

3. 2.2 La plaque arthéromateuse proprement dite :

-Macroscopie : plaque nummulaire de 3 à 5 mm d’épaisseur d’un diamètre variant de 0,5 à 3 cm, saillant dans la lumière, blanc nacré, dure.

-Histologie : La plaque comporte deux composantes essentielles :

Un centre athéromateux : nécrose grumeleuse, éosinophile, dissociant l’intima riche en lipides (cristaux d’acides gras et de cholestérol) ; multiples débris de cellules spumeuses etune armature fibreuse périphérique : elle recouvre le centre athéromateux en surface et constitue en profondeur une limite entre la plaque et la media.

Cette plaque est faite de collagène, d’élastine, de protéoglycanes et de fibrine. Elle comporte également une réaction inflammatoire de voisinage :

-Iymphocytes, plasmocytes

-Macrophages contenant des inclusions lipidiques et pigmentaires

-Parfois une réaction de type « corps étranger » comportant des cellules géantes multi nuclées

3. 2.3. Les lésions évoluées :

Elles prédominent dans la région de l’aorte sous rénale. Elles comportent :

-La confluence des lésions qui déforment toute une région de l’aorte

-L’apparition de dépôts de calcium sur les lésions : Ces calcifications sont habituellement considérées comme une complication. Elles participent avec la fibrose, à la perte de souplesse et d’élasticité artérielles. Les dépôts se fixent surtout sur

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l’armature fibreuse de la plaque et peuvent devenir importants et visibles en radiographie.

3. 3. Complications des plaques athéromateuses.

3. 3.1. L’ulcération de la plaque :

Description : On note la destruction de l’endothélium et l’ouverture du centre nécrotique qui entre en contact avec le sang circulant.

Mécanismes : Fragilité de la paroi à hauteur de la plaque vis-à-vis des traumatismes hémodynamiques. Ischémie du centre de la plaque, généralement non vascularisé.

Conséquences : elle favorise la survenue de trois autres types de complications :

. L’hémorragie intra pariétale

.La thrombose

. La migration d’emboles

3. 3.2 l’hémorragie intra pariétale

Description : distension de la plaque par un hématome généralement situé à sa partie profonde.

Mécanisme : rupture des ramifications vasculaires qui irriguent la plaque

Conséquence :

-accentuation de la sténose artérielle

-risque de dissection pariétale par propagation de l’hématome.

3. 3.3. La thrombose :

Description :

. Aspect : thrombus blanc, fibrino -plaquettaire, puis thrombus mixte, stratifié.

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Type : il est pariétal dans les artères de gros calibre et volontiers occlusif dans les artères de moyen calibre.

Mécanismes :

. Lésions de l’endothélium (fissuration et ulcération des plaques).

.Ralentissement et turbulence circulatoires liés à l’obstacle constitué par la plaque.

Conséquences :

. Croissance de la plaque athéromateuses par incorporation du thrombus à la paroi artérielle.

. Conséquence hémodynamique : réduction brutale de l’irrigation sanguine des territoires situés en aval de la thrombose :

-au maximum, c’est l’occlusion thrombotique qui se manifeste bruyamment par:

-infarctus du myocarde, ischémie aigue d’un membre.

-ailleurs, le thrombus demeure pariétal, ne réduisant que de façon incomplète l’écoulement du sang et ses conséquences hypoxiques sont moins sévères.

. Constitution d’emboles : la thrombose, quelque soit son volume et son stade de développement, peut être à l’origine d’une embolie par migration de tout ou partie du thrombus.

3. 3.4 les embolies :

Les embolies plaquettaires

Description :

-Soit agrégats plaquettaires isolés.

-Soit thrombus mixtes formé d’un réseau de fibrine enserrant dans ses mailles des éléments figurés du sang.

Mécanismes :

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-Elles succèdent à une thrombose sur plaque (bifurcation aortique, branches iliaques, carotides, artères rénales).

-Elles peuvent compliquer un anévrysme d’origine athéromateuse.

Les embolies athéromateuses :

Description : elles sont faites de fragments fibreux et calcifiés mêlés à des cristaux de cholestérol.

Mécanisme : elles succèdent à la fissuration et à l’ulcération d’une plaque, spontanément ou après un traumatisme (artériographie).

Les conséquences tissulaires sont identiques quelque soit le type : elles vont de l’absence de toute lésion décelable jusqu’à la nécrose ischémique grave.

3. 3.5 les anévrysmes athéromateux

Description :

Type : il s’agit en général d’un anévrysme fusiforme, de constitution lente et souvent silencieuse.

Siège :

-Aorte abdominale surtout.

-Autres artères athéromateuses, notamment les artères iliaques, poplitées, rénales.

Mécanismes :

.Fragmentation et destruction des fibres élastiques et de la limitante élastique interne.

.Amincissement de la media.

Conséquences :

Augmentation progressive de volume (compression possible des tissus de voisinage).

Thrombose de la poche anévrysmale :

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- Qui peut diminuer le calibre de la lumière artérielle et entraîner un syndrome ischémique en aval.

- Qui peut être cause de migrations emboliques.

La rupture n’est pas exceptionnelle : sur l’aorte, elle est très grave et mortelle dans un fort pourcentage de cas.

3. 3.6 la réduction du calibre artériel :

Description :

Elle est liée à la sténose qui rétrécit la lumière artérielle.

Elle entraîne des perturbations du flux artériel qui peuvent permettre la détection des sténoses athéromateuses par examen ultrasonique.

Mécanismes : la sténose peut être constituée :

. Par une plaque seule

. Par une thrombose compliquant une plaque athéromateuse.

Conséquences :

Elles sont plus ou moins graves sur l’irrigation du territoire situé en aval :

-absence de retentissement fonctionnel.

-Ischémie transitoire par absence de débit artériel suffisant lors d’un effort ou d’un spasme artériel surajouté (angor, claudication intermittente).

-Ischémie durable avec lésions de nécrose (infarctus du myocarde, infarctus cérébral).

4. FORMES TOPOGRAPHIQUES ET ETIOPATHOGENIQUES

4. 1. Formes topographiques : il s’agit habituellement de distinguer l’athéromatose aortique dont les lésions sont plus proches de la

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définition et les lésions des artères périphériques qui possèdent quelques particularités.

4. 1.1. Athéromatose aortique.

Aspect :

. C’est à son niveau que les lésions athéromateuses sont les plus proches de celles qui ont été décrites. La localisation aortique est quasi constante au cours de l’athérosclérose, souvent majeure, avec des lésions évoluées. Elle est souvent relativement tolérée.

Les complications des plaques sont celles qui ont été décrites avec des particularités liées au calibre et au débit aortique :

la thrombose demeure pariétale le plus souvent ; sa localisation au carrefour aorto-iliaque avec extension aux deux artères iliaques entraîne une insuffisance circulatoire des membres inférieurs et une impuissance d’installation rapide.

Les plaques aortiques sont une source fréquente d’emboles athéromateux, qui atteignent surtout le rein, la rate, à l’origine d’infarctus parfois multiples.

Les principales localisations aortiques portent sur :

. La portion initiale et la convexité de la crosse.

. L’origine des collatérales.

. La portion abdominale sous rénale et la bifurcation terminale : les lésions y sont plus nombreuses et plus sévères la plupart du temps alors que l’aorte thoracique parait peu altérée.

4. 1.2 Athéromatose périphérique

Aspect :

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Ce sont dans l’ensemble les mêmes que pour la localisation aortique, avec fréquemment une importante sclérose de l’intima. Parfois très localisée sur certaines artères.

Principale localisations :

Artères coronaires :

Siège : les 3 à 4 premiers centimètres des troncs coronaires ; l’atteinte est plus distale en cas d’hypertension artérielle associée.

Morphologie des lésions :

- sténoses artérielles segmentaires parfois très localisées.

-Sténoses séparées par des dilatations artérielles.

Conséquences locales : c’est l’oblitération coronarienne qui peut être :

- Progressive.

- brutale, à la suite d’une thrombose ou d’une hémorragie remaniant une plaque. L’infarctus du myocarde, conséquence de l’oblitération coronarienne est secondaire à l’athérosclérose dans plus de 75 % des cas, et est sa complication la plus importante.

Artères cérébrales :

Siège : -artères extracrâniennes : bifurcation carotidienne et origine de la carotide interne ; origine des carotides primitives et des vertébrales.

-Artères intracrâniennes : portion proximale des artères cérébrales, polygone de Willis.


-Elles sont essentiellement sténosantes.

-Elles sont souvent très localisées, ce qui offre l’intérêt d’une possibilité de désobstruction chirurgicale.

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Conséquences locales :

L’oblitération des artères cérébrales est à l’origine :

- d’insuffisance circulatoire cérébrale transitoire.

- d’infarctus cérébraux.

Rarement, les lésions aboutissent à la formation d’anévrysmes qui peuvent se rompre.

Les accidents vasculaires cérébraux sont donc une conséquence fréquente et grave de l’athéromatose, qui en est responsable dans plus de la moitié des cas.

Artères des membres :

Siège :

-aux membres supérieurs, l’athéromatose est très rare.

-Les artères des membres inférieurs sont couramment atteintes surtout dans les zones de souffrance des vaisseaux, au niveau d’un pli ou d’une compression (artère fémorale inférieure, artère poplitée, crosse de la tibiale inférieure).

Morphologie des lésions : elles sont sans particularité.


-insuffisance artérielle s’installe à bas bruit.

-L’ischémie est :

. D’abord transitoire : claudication intermittente.

. Puis permanente, déterminant de graves lésions : troubles trophiques, gangrène sèche des extrémités ou d’un segment étendu du membre.

Artères mésentériques

Siège :

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-Surtout l’artère mésentérique supérieure : l’atteinte prédomine ou se limite à l’origine du vaisseau ; parfois, elle est plus diffuse sur le tronc ou les branches distales.

-Des altérations comparables peuvent intéresser l’artère mésentérique inférieure ou le tronc coeliaque.

-Morphologie des lésions.

-sténose ostiale fréquente.

-Sur les branches : petites plaques fréquemment thrombosées.

-Conséquences locales :

-lésions d’ischémie chronique : ulcère du grêle, mal absorption par atrophie villositaire, sténose du grêle.

-Infarctus entéro-mésentérique, plus ou moins étendu par thrombose aigué de la mésentérique supérieure.

Artères rénales :

Siège :

-souvent localisée à l’origine de l’artère.

-Atteinte possible du tronc de l’artère rénale.

-Parfois lésions bilatérales.


-l’atteinte ostiale réalise une plaque sténosant l’orifice du vaisseau.

-Cette sténose s’accompagne en général d’une dilatation en aval.


-ischémie totale ou segmentaire du rein avec atrophie de l’organe (petit rein vasculaire).

-La conséquence la plus fréquente en est la constitution d’une hypertension artérielle.

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5 PRINCIPAUX FACTEURS DE RISQUE :

5. 1. les états physiologiques :

Age : la fréquence de l’athéromatose croît avec l’âge.

Sexe : l’athéromatose est peu fréquente chez la femme avant la ménopause. Après cette période, l’intensité des lésions et la fréquence des complications augmentent pour s’égaliser avec celle de l’homme.

Constitution générique : rôle de facteurs héréditaires

5.2. les états pathologiques

L’hypertension artérielle : définie selon l’OMS par une pression artérielle systolique supérieure ou égale à 140mmHg et /ou une pression artérielle diastolique supérieure ou égale à 90mmhg, mesurée au cabinet par un sphygmomanomètre de préférence à mercure.

Elle doit être confirmée au cours d’au moins trois consultations différentes (deux mesures à chaque consultation au cours d’une période de 3 à 6 mois) si toute fois la gravité de l’HTA ne justifie pas un traitement immédiat.

Le diabète sucré : favorise l’athérogenèse

Certaines habitudes de vie : le tabac, l’alimentation riche en graisse et la sédentarité

5. 3. les mécanismes physiopathologiques invoqués.

5. 3.1. Facteurs endothélialiaux

Expérimentalement, une destruction de l’endothélium provoque une réaction de la paroi artérielle sous-jacente marquée par la migration et la prolifération des myocytes de la media vers l’intima.

Plusieurs facteurs peuvent être à l’origine chez l’homme de lésion endothéliale :

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-Facteurs hémodynamiques surtout : l’hypertension artérielle, effet de cisaillement provoqué par les turbulences sanguines (branchements, courbatures, et bifurcation artérielle).

-Des médicaments immunologiques (toxicité in vitro de fraction du complément pour l’endothélium).

-Des agents infectieux (virus).

-Des désordres du métabolisme de la méthionine (hyperhomonocystinémie).

Les conséquences de la lésion endothéliale sont nombreuses :

-oedème de l’intima et accroissement de transferts pariétaux

-afflux et multiplication de cellules musculaires lisses dans l’intima.

5. 3.2 Le rôle des plaquettes

L’incorporation de plaquettes sanguines dans l’intima peut résulter de deux mécanismes :

-L’adhésion au niveau d’une lésion endothéliale.

-L’incorporation de microthrombi formés au contact de l’endothélium au niveau de certaines zones de la turbulence.

Le rôle des plaquettes dans l’athérogenèse fait intervenir :

-la dégranulation qui libère des facteurs actifs sur la paroi artérielle : PDGF (platelet derived growth factor) assurant le recrutement et l’activité mitotique des cellules musculaires lisses de la média ; facteurs de perméabilité vasculaire.

-La lyse des plaquettes et des hématies : au cours de l’incorporation d’un thrombus apporte des lipides dans la paroi.

5. 3.3 Rôle des lipides : il est suggéré :

-par l’athérosclérose expérimentale obtenue à l’aide d’un régime riche en cholestérol chez l’animal.

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-Par les études épidémiologiques qui soulignent le rôle prédisposant des hyperlipémies.

L’accumulation de lipides dans la paroi : elle résulte d’un transfert des lipoprotéines plasmatiques. Cette infiltration intéresse les LDL qui transportent chez l’être humain 60 -70 % du cholestérol plasmatique, qui représente ¾ du contenu en lipides de la plaque athéromateuse.

Normalement l’artère saine est capable d’épurer ces lipides et notamment le cholestérol mais ce processus d’épuration peut être mis à défaut par un apport excessif de lipoprotéines ou par un trouble du métabolisme cellulaire du cholestérol.

C.ATHEROME ET PATHOLOGIES RENALES.

1 .Anatomie pathologie :

La plaque d’athérome siège le plus souvent sur l’artère principal, et est située classiquement dans 83 à 95% des cas au niveau de l’orifice aortique ou du tiers proximal du vaisseau ( 2,4). Une atteinte plus étendue ou seulement distale (3,4,) avec localisation sur les branches extra et intrarénales est possible.

Les sténoses sont assez souvent bilatérales 18 à 64% des cas (3, 4,7) et alors plus avancées d’un coté que de l’autre. C’est ainsi qu’une occlusion complète s’accompagne d’une localisation controlatérale dans 42 à 78% des cas (8). Une dilatation post-stricturale est rencontrée d’autant plus souvent que la sténose est plus importante : 16% des cas quand le rétrécissement est inférieur à 50% de la lumière du vaisseau, 67% des cas quand il est supérieur à 80% (8). Exceptionnellement, un anévrysme post-sténotique peut se constituer.

Le développement d’une circulation collatérale est également en rapport avec l’importance du degré de sténose de l’artère principale : 2,4% des cas quand le rétrécissement est inférieur à 50%de la limiere, 41% quand le rétrécissement est supérieur à 80%; 82% quand l’occlusion totale a été progressive (8).

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L’athérome peut être compliqué de dissection de la media, d’hémorragie sous intimale, de calcification, d’embolie (9). Les dissections des artères rénales sont dans ce cadre rare (10,11) et le caractère le plus souvent aigu que chronique (12).

Les embolies de cristaux de cholestérol, habituellement multiples, sont détachées d’une plaque athéromateuse aortique après une intervention, une artériographie ou encore spontanément (13).L’obstruction de l’artère principale peut être la conséquence de ces lésions.

L’atteinte rénale, s’inscrit le plus souvent dans un contexte athéromateux général intéressant l’aorte abdominale, les coronaires, les vaisseaux cérébraux et ceux des membres inférieurs (9). Les anévrysmes de l’aorte abdominale s’accompagnent dans 22% des cas d’une sténose artérielle unilatérale, parfois bilatérale, avec presque une fois sur deux, une hypertension sévère. L’anévrysme peut siéger au dessus de l’origine des artères rénales( 5%) des cas(14), et être à l’origine d’embolies cholestérolique à leur niveau 7% des cas (15).

Les lésions athéromateuses sont progressives. Des artériographies répétées pendant des périodes comprises entre 6 mois et 7 ans et demi ont montré une aggravation dans 36 à 63 % des cas ( 9,16,17,18,19) et une occlusion complète dans 12 à 16% des cas (9,16).

En fonction de la sévérité de la sténose, le rein peut paraître normal ou être le siège d’un degré variable d’atrophie ischémique dont l’athérome est la cause la plus connue (4). L’obstruction embolique est à l’origine d’infarctus parenchymateux triangulaires à pointe médullaire, dont la base constitue une zone déprimée à la surface du rein (20).

2. Physiopathologie : L’athérome des artères rénales peut être responsable d’une baisse du flux sanguin rénal avec pour conséquence deux manifestations pathologiques : une hypertension artérielle et/ou une altération de la fonction rénale (fig3).

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2.1 Hypertension artérielle : la relation entre les sténoses artérielles athéromateuses et l’hypertension n’est pas systématique. Le lien entre les deux phénomènes pathologiques est l’établissement d’une situation d’ischémie rénale semblable à celle que GoldBlatt a créée expérimentalement chez le chien, en 1934 par constriction artérielle rénale.

L’ischémie est à l’origine d’une stimulation du système rénine - angiotensine qui sera présentée avant que soient décrites les différentes conditions expérimentales correspondant aux situations anatomopathologiques de rétrécissement d’une ou de deux artères rénales.

2.2 Le système rénine-angiotensine : il joue un rôle déterminant dans la régulation de l’équilibre hydro électrolytique et dans celle de la tension artérielle. La rénine est une glycoprotéine acide synthétisée et secrétée dans l’appareil juxta glomérulaire par les cellules myoépithéliales de la paroi de l’artériole afférente au contact du tube contourné distal dont les cellules épithéliales tassées constituent, à ce niveau, la «macula densa ».

La rénine est une protéase qui agit exclusivement sur l’angiotensinogène (d’origine hépatique) pour le transformer en angiotensine I dénuée d’action. Cette dernière devient l’angiotensine II sous l’action de l’enzyme de conversion présente au niveau des cellules endothéliales des artérioles, des capillaires glomérulaires et des cellules tubulaires ; l’angiotensine II est ensuite convertie en angiotensine III(Fig.1).

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Tension + Angiotensiogène Artériole afférente + Récepteurs Béta-adrénergiques + Rénine NaCl Maccula densa Angiotensine I H.anti-diurétique + Enzyme de conversion Angiotensine III Angiotensine II + + + + Catécholamines Vascularisation rénale Aldodtèrone Vasoconstriction muscle lisse FIG.1. Mise en jeu et effets du système rénine-angiotensine.

La sécrétion de rénine est stimulée par la diminution de la tension pariétale de l’artériole afférente du glomérule, par les récepteurs bêta adrénergiques situés au niveau de l’appareil juxta glomérulaire (21), ainsi que la diminution de la concentration tubulaire en chlorure de sodium au niveau de la macula densa (22). Elle est inhibée par l’hormone antidiurétique et surtout par l’angiotensine II qui exerce un rétrocontrôle.

L'angiotensine II agit essentiellement sur la fibre musculaire lisse, sur la corticosurrénale et sur la vascularisation rénale. Par son action directe sur la fibre musculaire lisse, elle est le plus puissant agent vasoconstricteur connu.

Au niveau au de la zone glomérulée de la corticosurrénale, elle stimule la synthèse et la sécrétion de l'aldostérone, hormone qui détermine la réabsorption par le tube contourné distal du sodium en échange de potassium et d’hydrogène L'angiotensine II exerce un effet direct important sur la vascularisation rénale (23).

Elle diminue le flux sanguin du cortex superficiel pour augmenter celui du cortex profond et de la médullaire, favorisant ainsi les néphrons profonds et de l'anse de Henlé, dont le pouvoir de réabsorption du sodium est élevé. A faible dose elle agit sur l'artériole efférente dont la vasoconstriction accroît la fraction de filtration.

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A forte dose, elle est également active sur l'artériole afférente. Enfin, elle diminuerait le coefficient d'ultrafiltration glomérulaire par une action directe sur les ce!luies mésangiales (24). Outre la freination de la sécrétion de rénine, l'angiotensine II a d'autres effets endocriniens: stimulation d'une part de la sécrétion de catécholamines par la médullosurrénale et les terminaisons nerveuses sympathiques, d'autre part de la libération de l'hormone antidiurétique (25) Fig.2.

L'angiotensine III partage les propriétés de l'angiotensine II sur la sécrétion d'aldostérone Ainsi, le système rénine-angiotensine occupe une place privilégiée dans le maintien de la tension artérielle puisqu'il agit à la fois, de façon directe par l'angiotensine II, sur la vasoconstriction artérielle et de façon indirecte, par l'aldostérone sur l'augmentation du volume extracellulaire (26). L'effet vasoconstricteur de l'angiotensine II est potentialisé par l'action qu'elle exerce sur la sécrétion de catécholamines. L'inactivation, par l'enzyme de conversion, de la bradykinine vasodilatatrice accroît encore cette action. L'inflation du capital sodé déterminée par l'aldostérone, ainsi que par la redistribution du flux sanguin rénal au profit des néphrons profonds, s'associe à une libération accrue d'hormone antidiurétique qui permet la conservation de l'osmolarité plasmatique.

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2.3. L'hypertension artérielle rénovasculaire expérimentale Les lésions sténosantes peuvent être unilatérales, bilatérales ou siéger sur l'artère d'un rein unique (fig4). Aussi est-il intéressant d'envisager les études physiopathologiques expérimentales correspondant à chacune de ces situations.

Fig3 : Réduction de la lumière artérielle rénale responsable d’une baisse de perfusion rénale

Sténose d'une seule artère rénale avec conservation du rein controlatéral. (Fig.4)

Rénine Rénine Excrétion Na + Excrétion Na+

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H²O Protection contre Effet délétères Les effets de l' HT A HTA

FIG. 4 - Sténose d'une artère rénale avec conservation du rein controlatéral (Physiopathologie).

La mise en place d'une sténose entraîne immédiatement une hypertension (21 ; 27) qui correspond à une élévation rapide de l'activité rénine plasmatique. C'est le rein du côté de la sténose qui sécrète la rénine comme l'atteste l'élévation de la concentration veineuse de cette substance (28). L'augmentation de la tension artérielle est strictement corrélée à celle de la concentration d'angiotensine II (28). La levée de la sténose, l'ablation du rein intéressé fait régresser l'hypertension. Lien est de même après administration d'inhibiteurs de l'angiotensine II ou de l'enzyme de conversion (29). Ces arguments prouvent que l'hypertension est initialement purement dépendante de l'hypersécrétion de rénine par le rein alimenté par l'artère sténosée.

L'organe controlatéral, à au contraire, une sécrétion de rénine effondrée (30). Ce dernier excrète de l'eau et du sel de façon supérieure à la normale (31) ; s'opposa à la rétention exercée par le rein du côté sténosé.

Secondairement, tandisque persiste l'hypertension, les taux plasmatiques de rénine décroissent (32). Les inhibiteurs du système rénine -angiotensine sont incomplètement efficaces (33), alors que l'ablation du rein ischémique le demeure (34). La dissociation entre l'anomalie tensionnelle et la concentration d'angiotensine.

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II peut être expliquée par les deux composantes de l'action de cette substance: L’une rapide de vasoconstriction, l'autre lente de rétention sodée (21 ,27) ; la balance. Sodée initialement positive est redevenue équilibrée (35). Dans une troisième phase, l'ablation du rein du côté de la sténose ne normalise plus la tension bien que le taux de rénine puisse demeurer élevé sur le système nerveux autonome (36). Ainsi les altérations du rein controlatéral, maintiennent alors l'hypertension. La néphrectomie du côté non ischémié associée à la suppression de la sténose, normalise la tension. Le rein ischémié, protégé de l'hypertension par la sténose, a conservé sa capacité fonctionnelle tandis que l'autre organe a été soumis aux altérations stricturales et aux modifications fonctionnelles secondaires à l'élévation tensionnelle (21,27). Sténose de l ‘artère d’un rein unique : L'hypertension est plus rapide et plus facile à obtenir par l'association à la création d'une sténose artérielle rénale, d'une néphrectomie controlatérale. Elle est due au début, à une élévation de la sécrétion de rénine qui rétablit la pression de perfusion mais qui en quelques jours, revient dans les limites de la normale (41). La baisse initiale de la pression de perfusion et l'action vasoconstrictrice intra rénale de l'angiotensine II, provoquent une diminution de l'excrétion hydrosodée qui n’est pas compensée par les effets controlatéraux de l'élévation tensionnelle. Celle-ci est maintenue par l'expansion extracellulaire jusqu'à un niveau capable d'assurer une excrétion adaptée aux apports. L'inflation volémique et la normalisation de la pression intra rénale sont responsables de la diminution secondaire de la sécrétion de rénine. Ultérieurement, l'hypertension est pérennisée par l'augmentation des résistances périphériques (21, 27) Fig. 4. FIG.4. - Sténose d'une artère rénale et ablation du rein controlatéral. Séquences physiopathologiques

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Sténose artérielle bilatérale: Une double sténose entraîne une HTA sévère, d'évolution accélérée ou maligne. Physiopathologie est identique à celle de la situation précédente (38, 39).

Dans ces deux dernières situations, l'activité résiduelle du système rénine angiotensine est indispensable au maintien du débit de filtration rénale puisque celui-ci s'effondre après l'administration d'un inhibiteur de l'enzyme de conversion (40). La prescription de celui-ci à des patients porteurs d'une sténose artérielle d'un rein unique ou d’une atteinte bilatérale, peut être responsable d'une IRA (41).

2.4. Responsabilité des sténoses athéromateuses dans le déterminisme d’une HTA :

La relation entre les sténoses athéromateuses et l'hypertension n'est pas systématique. L'étude de la sévérité des lésions, de leur localisation à une seule ou aux deux artères rénales ne montre pas des corrélations claires avec les chiffres tensionnels.

Ceux-ci peuvent être normaux en dépit de l'existence de sténoses importantes (4). L'ischémie cause de l'élévation tensionnelle, résulte en réalité d'un déséquilibre entre l'apport de sang et la quantité de parenchyme rénal fonctionnel (15). Aussi il peut ne pas exister d'hypertension quand une réduction anatomique de la masse parenchymateuse, qu'elle qu'en soit la cause, correspond aux capacités d'irrigation

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offertes par les artères lésées. Schlegel (42), a en effet démontré qu'après néphrectomie unilatérale et application d'une sténose de l'autre côté, l'hypertension persiste jusqu'à ce que soit effectuée une ablation partielle du rein restant. L'élévation parallèle de la tension artérielle et des lésions athéromateuses quand l'âge avance risque de conduire à des fausses conclusions; il est possible que la réduction néphronique due au vieillissement suffise pour que l’apport sanguin réalisé par des artères athéromateuses corresponde aux besoins et n'entraîne ni ischémie, ni hypertension (4). Ces considérations cliniques et expérimentales conduiront, en pratique médicale, à des explorations pour apprécier le rôle des sténoses athéromateuses dans le déterminisme d'une HTA. 2.5. Répercussions des sténoses artérielles sur la fonction rénale:

Les sténoses artérielles sont responsables d'une altération du flux plasmatique rénale et de la filtration glomérulaire (FG). Expérimentalement, une réduction de 70 à 80% de la lumière artérielle est nécessaire (27, 43).

L'augmentation du degré d'obstruction va alors entraîner une brusque diminution de la perfusion qui correspond à un niveau critique de sténose.Il est de 82% pour les artères rénales (44). En de telles circonstances, intervient également le niveau de la pression artérielle systémique dont une valeur critique doit être maintenue pour la préservation d'une fonction rénale comme cela a pu être démontré par la perfusion de nitroprussiate de soude (27). Ces constatations conduisent à reconnaître chez les patients athéromateux, des facteurs majeurs de risque d'atteinte fonctionnelle rénale: sténose supérieure à 75% à l’examen initial, atteinte de l'artère d'un rein unique ou encore rétrécissement bilatéral de haut grade (43).

A l'extrême peut se constituer une obstruction complète. L'anurie survient quand la pression dans les capillaires glomérulaires est insuffisante pour maintenir une filtration. L'occlusion . L'aggravation spontanée du processus athéromateux se fait avec une rapidité variable, imprévisible et indépendante du contrôle de la tension artérielle (9,16)

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Quand elle est progressive, la vitalité de l'organe peut être maintenue par le développement d'une suppléance artérielle collatérale émanant des vascularisations lombaires, surrénaliennes, capsulaires, urétrales (50). Une pression de perfusion de15mm de mercure suffit pour assurer la survie du rein (47).

Au cours de l'évolution des sténoses serrées, la cause la plus habituelle d'anurie est une thrombose qui vient compléter l'obstacle artériel (48). Elle peut également être déterminée par une chute tensionnelle secondaire à une défaillance cardiaque ou même à un traitement antihypertenseur (41).

3. Les circonstances de découverte:

Parfois révélé, par une hypertension ou une altération de la fonction glomérulaire, l'athérome des artères rénales est dans d'autres cas découvert de façon fortuite, lors d'une artériographie.

3.1 .L'hypertension artérielle:

Elle constitue la circonstance de découverte la plus fréquente (1). Elle s'intègre alors souvent dans le cadre l'hypertension rénovasculaire dont les mécanismes physiopathologiques ont été précédemment envisagés. La sténose peut cependant n'être qu'une des localisations de la maladie athéromateuse. Facilitée elle-même par l'hypertension. Cette restriction implique d'emblée que la relation de cause à effet entre la lésion anatomique et le trouble hémodynamique, ne pourra être admise qu'après une étude critique.

Aucun signe clinique caractéristique ne permet de différencier l'hypertension rénovasculaire de la forme essentielle (1, 16). L'observation de grandes séries autorise cependant à reconnaître à certains éléments, un caractère évocateur.

- la découverte de l'hypertension à un âge élevé supérieur à 50 ans est un argument important bien que l'athérome puisse être plus précocement, responsable de la maladie (16, 49, 50). - Les facteurs de risque classiques de l'athérome sont retrouvés dyslipoprotéinémie, diabète (161 49)

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- Le sexe masculin paraît plus souvent concerné (20) avec un pourcentage proche de 65% (16, 51) - L'existence d'antécédents familiaux est diversement appréciée: ils sont retrouvés dans 38 à 58% des formes rénovasculaires (16, 51), bien qu'ils soient classiquement favorables au diagnostic d'hypertension essentielle. - Le contexte clinique athéromateux est très important: atteinte vasculaire cérébrale, cardiaque ou périphérique (16, 51) ; l'atteinte rénale n'est réellement isolée que dans 15 à 20% des cas (16). - C'est volontiers une hypertension de constatation récente sans période prémonitoire de labilité (10, 49) ou encore une affection ancienne (16, 51,52) - Les céphalées sont fréquentes (49) - La tension systolique élevée selon certains (51) est souvent discrète ou modérée (53) : ailleurs les chiffres tensionnels ont au contraire, les caractères de la malignité (54) - La découverte d'un souffle dans la région lombaire ou dans la partie supérieure de l'abdomen est un critère important (49) sauf chez l'obèse dont la paroi adipeuse gène la transmission. D'intérêt constaté (51) pouvant exprimer l'atteinte d'un autre vaisseau abdominal, ce souffle est surtout intéressant quand il est systolodiastolique (16). Son absence peut correspondre à une sténose suffisamment sévère pour réduire le flux sanguin (16). - La constation d'un retentissement ophtalmologique marqué (16,51) est favorable au diagnostic. - La persistance d'une hypertension en dépit d’un traitement approprié doit évoquer une étiologie rénovasculaire chez les patients âgés (16).Un tiers des hypertensions réfractaires associées à une IR ont une cause vasculaire (55). Les anomalies biologiques ne sont pas évocatrices:

Une hypokaliémie est décelée dans 20 à 30% des cas (50, 51) ; indépendante de la prescription de diurétiques, voire accentuée par celle-ci, une protéinurie, une hématurie microscopique, une cylindrurie, une bactériurie sont fréquentes (16).

Une élévation de la créatinine plasmatique est souvent rencontrée,

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témoignant d'une altération de la fonction rénale.

En résumé, aucun caractère clinique ne permet d'affirmer qu'une hypertension est secondaire à une sténose athéromateuse des artères rénales. L'affection doit être évoquée devant l'apparition récente d'une hypertension ou son aggravation secondaire, sa rapidité d'évolution, sa résistance au traitement chez un homme de plus de 50 ans présentant: un souffle abdominal systolodiastolique et d'autres localisations athéromateuses. Les examens complémentaires sont donc indispensables pour reconnaître l'existence de l’athérome et sa responsabilité dans le déterminisme de l'hypertension.

3.2. L'insuffisance rénale: Il s'agit d’une diminution de la clairance de la créatinine au dessous de 80 ml/mn. Quand le recueil des urines est difficile, c'est l'élévation de la créatinine plasmatique au dessus de 120 mmol/1 qui est le critère habituellement retenu en pratique courante pour une réduction de la fonction rénale.

Il est également utile de surveiller la taille des reins (17) ; une diminution de longueur de 10% correspondant à une perte de la masse néphronique de 30% (9). L'insuffisance rénale peut être isolée ou associée à une hypertension artérielle et s'accompagner alors volontiers de difficultés d'équilibration (1, 51, 56).Elle est différente de celle compliquant une forme essentielle ainsi que des néphropathies hypertensives. Cette distinction est parfois difficile (55): les données anamnestiques manquent souvent, la biopsie rénale est dangereuse chez de tels malades, les lésions anatomiques évoluées sont souvent dénuées de spécificité. La constatation d'une altération subite de la fonction rénale chez un hypertendu doit évoquer l'athérome (16). Il convient cependant de tenir compte du rôle de la baisse de perfusion rénale liée à la seule correction des chiffres tensionnels (9). Particulière est l'action des IEC de l'angiotensine qui peuvent réduire la FG par la levée de la vasoconstriction de l'artériole afférente induite par l’an glomérulaire II pour maintenir la pression hydrostatique à l'intérieur du glomérulaire C’est ainsi que peut s'installer une IRA quand la sténose est bilatérale ou qu'elle intéresse l'artère d'un rein unique. Une anurie peut survenir ou à celle d'un

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Organe solitaire. Cette circonstance rare (44), apparaît dans un contexte de maladie athéromateuse diffuse et hypertensive sévère avec parfois la présence d'évènements provocateurs : hypotension artérielle brusque secondaire à un traitement excessif, œdème aigu du poumon angiographie (57). La thrombose ne s'accompagne pas, le plus souvent de douleurs lombaires le diagnostic est assuré par l'absence de dilatation des supérieures et l'asymétrie de la taille des reins à l'échographie, par l’absence de fonction à l'IUV et à 1'examen tomodensitométrique. L'angioscintigraphie rénale montre une fixation isotonique très faible et retardée (48). Cependant ces données ne dispensent pas de l'aortographie. Celle-ci s'impose d'urgence car l'association mutité rénale et l'absence de distension des cavités pyélocalicielles sont évocatrices d'une obstruction artérielle. Les temps tardifs apportent un élément pronostic capital la constatation d’un néphrogramme, même quand il est pâle, atteste de la persistance de parenchyme rénal viable. Son absence n'autorise cependant pas à conclure à l'infarcissement total du rein. La taille de celui-ci ne permet pas non plus, de prédire la réversibilité de l’ischémie (44). 3.3. L'athérome artériel rénal de découverte radiologique fortuite : Des séries de 100 à 821 aortographies justifiées par l’exploration des autres localisations de la maladie athéromateuse ont découvert des lésions artérielles rénales dans 22 à 50% des cas (7, 14, 58, 59) ; ces anomalies peuvent ne s'accompagner ni d'hypertension, ni d'altération fonctionnelle rénale. L'hypertension n'existe que dans 50 à 80% des cas (58, 59). Tous les aspects angiographiques, même sévères, voire bilatéraux, avec dilatation post sténotique, décrite chez les hypertendus peuvent s'observer chez ceux qui ne le sont pas (7). De même, une altération fonctionnelle rénale n'a été reconnue que chez 28 des 121 hypertendus et chez 10 des 98 normotendus de la population étudiée par Eyler (7). 4. Diagnostic et dépistage des lésions athéromateuses des artères rénales, de l'aorte abdominale, de la carotide et des membres inférieurs - L'artère rénale est un territoire touché par le processus athéromateux.

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- Les lésions prédominent au niveau de l’ostium et du 1/3 proximal de l’artère et sont souvent l'extension d'une plaque calcifiée développée au niveau de la paroi aortique. Selon les disponibilités des techniques et l'expérience des investigateurs, la détection de l'athérome et de sa conséquence qui est la Sténose, peut théoriquement reposer sur l'écho doppler, la scintigraphie rénale, le scanner spiralé ou l'angiographie IRM. Il est logique de ne plus retenir l'UIV trop peu sensible pour être proposé comme test de dépistage. 4.1. La scintigraphie rénale après prise de captopril

C'est une méthode onéreuse mais très fiable avec une sensibilité et une spécificité de l’ordre de 80%.

4.2. L’artériographie numérisée:

Elle pose le diagnostic des sténoses des artères ou d'une de ses branches avec 25 à 50% de faux positifs en fonction de l'âge, il n'y a pas de faux négatifs. C'est le seul examen qui permet de distinguer une lésion athéromateuse d'une fibrodyspasie les complications sont fréquentes (60).

4.3. L'angio IRM : peu invasive en cours de développement et d'évaluation, il est important de souligner que le Gadolinium utilisé comme produit de contraste n'est pas néphrotoxique.

4.4. Echographie Doppler des artères cervicales ,rénales, de l’aorte abdominale et des membres inférieurs (61, 62).

Le doppler est une technique non invasive, disponible et moins chère avec une spécificité de 95% et une sensibilité variant de 85 à 90% selon les études

4.4.1. Matériel et technique

L'examen des reins et de leurs pédicules vasculaires nécessite le

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plus souvent L’utilisation chez l'adulte de sondes à basse fréquence d'émission soit sectorielle de 3,5mHz, soit de type phase d-array de 2mHz en cas d'atténuation en profondeur; la sensibilité en profondeur est l'élément le plus important car les artères sont parfois très profondes. 4.4.2. Le patient L'examen ne nécessite aucune préparation (61,62) mais toutefois il est souhaité à jeun. 4.4.3. Les éléments étudiés (61) :les carotides,l’aorte abdominale, les loges rénales et les membres inférieurs 4.4.4. Rôle du signal Doppler pulsé

L'étude du signal Doppler pulsé, au niveau des vaisseaux repérés par le codage permet: - De préciser leur identité, en fonction de leur situation anatomique; les artères digestives posent rarement le problème d'identification de par leur situation anatomique, elles présentent un flux sans composante diastolique. Les artères rénales ont un flux caractéristique car ce sont les artères abdominales qui présentent un flux avec une composante diastolique, et le pic systolique à front raide est suivi d'une décélération post-systolique - de différencier les veines des artères rénales contiguës - de poser le diagnostic de sténose hémodynamique significative des artères rénales ( 70%).

Elle est objectivée par l'analyse du spectre des vitesses en se fondant sur les critères habituels de sténose, plus particulièrement au niveau des artères rénales. On retient les paramètres suivants d'après une étude sur une série de 75 patients normaux:

- le pic systolique maximum 60à 120 c/seconde - le pic diastolique maximum 20 à 40 c/seconde - l'index de résistance compris entre 0,50 et 0,70 - le temps d'ascension systolique < 0,07

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- le temps d'accélération systolique 8,2. +/-4,3 - le rapport aortorénal (RAR) < 3,5, - l'index de pulsatilité de GOSLING <1,15

4.4.6. Critères de sténose Les critères de sténose se fondent sur des signes directs et des signes indirects.

Les signes directs: Pic systolique maximum à 150 c/s, élargissement du spectre, dispersion des fréquences, apparition de fréquences négatives, temps d'ascension systolique> 0,075 (juste en aval de la sténose). Les signes indirects:

Empâtement de la courbe (au niveau de RH, RI et RA). L'index de résistance est théoriquement diminué en aval d'une sténose, mais là encore sans aucun caractère spécifique excepté si l'on note une diminution de plus de 30% de cet index de résistance par rapport au côté controlatéral sain. Il faut noter que cet index de résistance s'élève et devient égal à 1 en cas de néphroangiosclérose. Ces signes indirects sont inconstants car une sténose serrée de l'artère rénale peut n'entraîner aucun signe d'aval en cas de duplicité ou triplicité artérielle rénale. Par ailleurs, en cas de doute sur le caractère fonctionnel d'une sténose après scintigraphie au captopril et/ou angiographies des artères on peut s'aider du dosage de l'activité rénine ou de la rénine active dans les veines rénales.

D. RESPONSABILITE DE L'ATHEROMATOSE ARTERIELLE RENALE DANS LE DETERMINISME D’UNE HYPERTENSION ARTERIELLE:

La baisse de la perfusion entraînée par la sténose artérielle est à l’origine de perturbations fonctionnelles rénales ainsi que de la mise en jeu du système rénine angiotensine. A partir de l'une ou de l'autre de ces conséquences, il est possible de concevoir des tests visant à reconnaître la responsabilité de l'athérome artériel rénal dans

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l'établissement d'une hypertension.

1. Evaluation de la valeur fonctionnelle de chaque rein:

Au niveau du rein sténosé s'observe une réduction de la concentration urinaire du sodium et une augmentation de celles des substances non réabsorbées comme la créatinine, le PAH et l'inuline. Ces conditions physiopathologiques sont a l’origine de l'exploration fonctionnelle rénale séparée: c'est le test de Howard. Le caractère agressif de cet examen qui exige un cathétérisme urétéral bilatéral, entraîne des complications infectieuses et hématuriques, ainsi que le haut pourcentage des résultats ininterprétables l'on fait presque entièrement abandonner (49). La comparaison de la valeur fonctionnel de chaque rein peut être réalisée par un traceur radio actif, l’acide diethylène - triamino- penta acétique marqué au technétium 99 m qui est comme l'inuline éliminé totalement par filtration glomérulaire (63). L'asymétrie entre les images et les courbes enregistrées au niveau des deux reins est d'autant plus marquée que l'obstacle artériel est plus sévère (64). Cet examen aurait une bonne valeur prédictive du succès d'une thérapeutique chirurgicale (65). 2. Etude du système rénine -angiotensine :

L'étude du système rénine -angiotensine fait appel à la mesure de l'activité rénine plasmatique et à des tests fonctionnels.

Mesure de l'activité rénine plasmatique périphérique:

Un dosage radio immunologique permet d'apprécier le taux d'angiotensine l formé par la rénine à la concentration du substrat (angiotensinogène), présent dans le plasma. Aussi est-ce plutôt une mesure d'activité qu'une détermination de la concentration de rénine plasmatique. Les résultats sont influencés par la déplétion sodée, l'activité physique et les thérapeutiques antihypertensives qu'il est souvent impossible de suspendre. La description antérieure des modalités évolutives de la physiopathologie de l'HTA rénovasculaire expérimentale explique également le caractère aléatoire de ce critère diagnostique. Aussi pour reconnaître une

41

hypertension rénovasculaire, sa sensibilité n'est-elle que 57% et sa spécificité 66%(49). L'activité rénine plasmatique est élevée dans 15% des hypertensions essentielles (66),

Mesure de l'activité rénine plasmatique au niveau des veines rénales: Prélever directement le sang de chaque veine rénale devrait permettre une comparaison utile. Le rapport de l'activité rénine plasmatique du côté sténosé sur celle du rein sain est jugé significatif quand il est supérieur à des valeurs comprises entre 1,5 et 2 (67, 68) ; ce critère manque encore de sensibilité et de spécificité avec des taux de faux négatifs de 20% et de faux positifs de 38% (49). L'expression de la sécrétion de chaque rein sous la forme du rapport: V-A/ A a été préconisée; elle tient compte des concentrations de rénine veineuse (v) et artérielle (A) rénales; en assimilant cette dernière à celle du sang recueilli dans la partie basse de la veine cave inférieure (69). La baisse du débit plasmatique rénal du côté sténosé augmente la différence des concentrations veineuse et artérielle, tandis que du côté sain, l'inhibition de la sécrétion de rénine tend à l'annuler. L'activité rénine plasmatique étant, au niveau de la veine rénale, supérieure de 24 à 25% à celle de l'artère, il est considéré qu'un rapport supérieur à 0,48 caractérise la présence d'une sténose artérielle et qu'une valeur inférieure à 0,24 traduit un arrêt de la sécrétion. Malheureusement, de nombreuses difficultés d'interprétation subsistent: variabilité des dosages, modification rapide de la sécrétion de rénine pendant la mise en place du cathéter dont la position est aléatoire, disparité de la fonction rénale d'un côté à l'autre en cas d'HTA essentielle. Aussi, la sensibilité n'est-elle que de 74% tandis que la spécificité atteint 100% (70). Des procédés de stimulation de la sécrétion de rénine (inclinaison du patient, déplétion volémique, injection de dihydralazine)

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augmenteraient la sensibilité de ces dosages (71).

Tests fonctionnels: il est logique d'apprécier la responsabilité de la sténose artérielle en étudiant l'influence sur l'hypertension, de la suppression ou du blocage du SRA. Dans ce but, ont pu être utilisés les bêtabloquants qui diminuent la sécrétion de rénine; la SQ 20881 qui inhibe l'enzyme de conversion, la saralasine qui est un antagoniste compétitif de l'angiotensine II. Les inconvénients de l'emploi de ces produits effacent leur intérêt au profit des IEC actuellement disponibles. C'est ainsi que le captopril peut être utilisé selon le protocole conçu par Vaughan (50): la tension artérielle et l'activité rénine plasmatique sont mesurées avant et une heure après l’ingestion de 25 mg du médicament par un malade au régime normo sodé, privé de thérapeutique diurétique, anti-inflammatoire non stéroïdienne et antihypertensive (à l’exception des bêtabloquants quand ils sont indispensables). Une chute de la pression artériel diastolique d'au moins 15% est en faveur d'une hypertension rénovasculaire. L'inhibition de l'enzyme de conversion doit entraîner une élévation de la concentration de rénine par levée du rétrocontrôle exercé par l'angiotensine II. Aussi, l'augmentation de l'activité rénine plasmatique est-elle jugée très suggestive du diagnostic quand elle est, respectivement avant et une heure après la prise du captopril, supérieure à 5 et à 10 ng/ml/h. Il existe là encore des faux résultats positifs; secondaire à de nombreuses étiologies d'hypertension. Ces causes d'erreur seraient réduites en utilisant une dose de 50 mg de captopril et en exigeant trois critères: une valeur de l'activité rénine plasmatique d'au moins 12 ng/ml/h après stimulation, une élévation en valeur absolue d'au moins 10 ng/ml/h et pour un pourcentage d'augmentation d'au moins 150% ou encore 400% si l'activité initiale est inférieure à 3 ng/ml/h (71). Cette méthode manque de sensibilité en cas de sténose artérielle bilatérale. Cependant, en pratique courante, une baisse de la pression diastolique de plus de 10% après une dose unique de 50 mg de captopril, associée à une diminution significative et harmonieuse de la taille d'un des reins, est très en

43

faveur d'une sténose artérielle rénale unilatérale (72). L'action de l'IEC sur la fonction du rein sténosé peut également être observée par les traceurs radioactifs : hippuran marqué à l'iode 131 ou acide diéthylène – triamino – penta - acétique au technétium 99m (73, 74); en appréciant la réduction de la fixation obtenue une heure après la prise de 25 ou 50 mg de captopril, par rapport à celle enregistrée auparavant.

Conduite pratique:

La pluralité des procédés d'exploration morphologique et fonctionnelle exigerait qu'après leur énumération, une conduite pratique puisse être proposée ; aucune séquence pré-établie de tests n'est en réalité applicable à tous les patients. Les stratégies diagnostiques sont basées sur les conditions cliniques, l’évaluation des risques et la possibilité de découvrir une étiologie vasculaire (49). Sa recherche ne se justifie que si une thérapeutique chirurgicale ou une angioplastie sont envisagées (75).

D'une manière générale, la sévérité de l'hypertension ; sa résistance à la thérapeutique, son association à une altération de la fonction rénale sont des raisons de rechercher une étiologie rénovasculaire. Quand une intervention paraît préférable à toute autre alternative, la notion du caractère aléatoire des différentes méthodes d'investigation conduit à négliger les résultats négatifs et à poursuivre les examens jusqu'à l'artériographie. Aussi est-il alors concevable de la réaliser d'emblée et de l'associer, dans le même temps à une angioplastie: si la tension artérielle s'abaisse de façon significative, le diagnostic d'hypertension rénovasculaire est affirmé (49). La suspicion clinique d'hypertension rénovasculaire ne justifie une artériographie que si l'urographie ou l'angiographie numérisée par voie veineuse relèvent des signes en faveur du diagnostic (49) ; des arguments intéressants sont apportés par un test au captopril avec dosage de rénine ou emploi d'un traceur radio-actif. Il est également concevable de réaliser des prélèvements pour les dosages de l'activité rénine plasmatique dans les veines rénales et cave inférieure et de poursuivre par une angiographie numérisée en injectant dans cette dernière le produit de contraste (76).

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II METHODOOLGIE

Type et période d’étude : l’étude à la fois prospective et descriptive s’est déroulée du 1er février 2005 au 31 juillet 2005. Cadre d’étude : l’étude a été réalisée au CHN de Nouakchott dans le Service de Néphrologie .Ce service comprend : -une unité d’hospitalisation : avec deux salles de 10 lits -une unité de dialyse : cette unité est située au versant sud du pavillon de néphrologie .Elle comprend : -quatre salles de dialyse -un bureau pour le major chargé des affaires administratives Le type de générateurs utilisé dans le service est :Gambro AK. Dix appareils fonctionnant au même moment. Les malades sont dialysés selon un programme bien établi, ainsi30 patients sont pris par jour en trois vagues tous les jours sauf le dimanche ou les cas d’urgence. L’échantillonnage : était non exhaustif et 21 patients ont été en fin retenus pour cette étude Critères d’inclusion : était éligible au protocole :

- tout IRC hypertendu de tout âge et de deux sexes hospitalisé

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et/ou suivi dans ledit service pendant la période d’étude - ayant des lésions athéromateuses documentées par

Echodoppler artériel cervical - et avec un bilan lipidique dans le dossier associant : cholestérol

total, HDL cholestérol, LDL cholestérol, indice athérogène et triglycérides

Critères d’exclusion : était exclu de l’étude : - tout IRC non hypertendu et sans lésions athéromateuses - tout IRC hypertendu et sans lésions athéromateuses - tout IRC hypertendu avec lésions athéromateuses et sans bilan

lipidique - tout IRC hypertendu et non suivi

Les critères diagnostiques de l’HTA étaient :

- TAS ≥ 140mmhg et/ou TAD≥ 90mmhg chez les non diabétiques, - et une TAS ≥ 130mmhg et/ou TAD≥ 80mmhg pour les

diabétiques Les critères diagnostiques de l’IRC étaient : - la clairance de la créatinine plasmatique (<90 ml/mn) complétée par : l’échographie abdominale, la biologie et la clinique L’athérome : était mis en évidence par l’échodoppler artériel cervical. Supports des données : nos supports étaient les dossiers et le registre d’hospitalisations .Chaque patient de l’échantillon a bénéficié d’une fiche individuelle de suivi avec enregistrement systématique des données socio démographiques, cliniques, complémentaires et thérapeutiques. Le bilan para clinique : il a systématiquement comporté chez tout patient de l’échantillon : urée sanguine , créatininemie , bilan lipidique, dosage de CRP, ionogramme sanguin , NFS, uricémie, recherche de l’AgHbs, écho doppler de l’aorte abdominale et des membres inférieurs, écho cœur, échographie abdomino pelvienne, fond d’œil, radiographie thoracique de face, ECG, protéinurie de 24h . D’autres examens étaient réalisés en fonction de l’orientation étiologique :

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- Echodoppler rénal : devant une suspicion de sténose artérielle rénale. - ECBU : pour explorer une infection urinaire - HbA1C : chez tout diabétique - Taux de réticulocytes chez tous les anémiques - Electrophorèse des protéines à la recherche des gammapathies

monoclonales La saisie et l’analyse des données ont été faites sur les logiciels Word 2003 et Epi-Info version 6.04dfr. IV – RESULTATS

1. EPIDEMIOLOGIE

1. 1 prévalence de l’athérome cervical chez les IRC hypertendus et avec bilan lipidique dans le Service de Néphrologie et d’Hémodialyse du CHN de Nouakchott Pendant la période d’étude, sur 182 IRC hospitalisés et / ou suivis dans ledit service 104 patients étaient hypertendus ; dont 21 avaient une athéromatose cervicale à l’Echodoppler et dans leur dossier un bilan lipidique conformément aux critères inclusifs constituant ainsi la population d’étude 1.2 Aspects socio- démographiques

Tableau I: Répartition selon le sexe et l’âge

Sexe Effectif Pourcentage Masculin 12 57.1%

Féminin 9 42,9%

Total 21 100%

Tranche d’age (ans) Effectif Pourcentage

35-44 3 14.3%

47

45-54

9 42.8%

55-64

6 28.6%

>65

3 14.3%

Total 21

100%

L’âge moyen était de 52, 7 ± 12, 3 ans avec des extrêmes de 35 ans et 65 ans. La tranche d’âge de 45 - 54 ans avec 9 malades (42,9%) constituait la classe modale Tableau II : Répartition selon la résidence et le niveau socio- économique :

Résidence Effectif Pourcentage Urbaine 14 66.7% Rurale 7 33.3% Total 21 100%

Niveau socio-économique

Effectif Pourcentage

Moyen 7 33,3% Elevé 3 14,3% Faible 11 52.4% Total 21 100% Les malades en majorité étaient urbains (66,7%) et de bas niveau socio-économique (52,4%).

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1.3 facteurs de risque cardiovasculaires

Tableau III : Répartition selon la présence ou non des facteurs de risque cardiovasculaire.

Facteur de risque Effectif Pourcentage Présent 12 57.1% Absent 9 42,9% Total 21 100%

Tableau IV : Répartition selon les facteurs de risque cardiovasculaires

Facteur de risque Effectif Pourcentage Tabac 6 28.6% Diabète 5 23.8% Obésité 3 14.3% Dyslipedemie 1 4.8% Sédentarité 1 4.8% Plus de la moitié des patients avait au moins un facteur de risque cardio-vasclaire ; ils étaient dominés par : le tabac (28,6%) et le diabète(23,8%) ; ensemble ils constituaient 52,4% des facteurs de risque . Un patient peut avoir un ou plusieurs facteurs de risque

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2-Clinique 2.1 Antécédents médicaux personnels

Tableau V. Répartition selon l’existence ou non des antécédents médicaux personnels

Antécédents médicaux


Présent 15 71.4% Absent 6 28.6% Total 21 100% Tableau VI: Répartition selon les antécédents personnels :

Antécédent Effectif Pourcentage U G D 6 28.5% Bilharziose 5 23.8% O V 4 19% Tuberculose pulmonaire

2 9.5%

O M I 2 9,5% Asthme 2 9.5% Anasarque 2 9,5% Sinusite chronique 2 9.5% Vitiligo 1 4,8% Les antécédents médicaux personnels dominants étaient : l’UGD et la bilharziose avec respectivement 28,5% et 23,8% .Un malade pouvant avoir un ou plusieurs antécédents médicaux.

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Tableau VII : Répartition selon l’ancienneté de l’HTA

Ancienneté de l’H T A (ans)


<1 4 19% 1-3 2 9.5% 4-6 7 33.5% 7-9 6 28.5% >9 2 9.5% Total 21 100% 15 malades étaient hypertendus connus depuis plus de 4 ans. 2 .2 Ancienneté de l’IRC Tableau VIII : Répartition selon l’ancienneté de l’IRC Ancienneté de I’I R C

(ans) Effectif Pourcentage

<1 10 47,6% 1-3 4 19% 4-6 6 28,6% >6 1 4,8% Total 21 100% Chez plus du tiers des malades (47,6%), l’I R C était de découverte récente (< 1an) et chez environ le quart (28,6%) elle était vieille de 4 à 6 ans

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2 .3 signes fonctionnels Tableau IX : Répartition selon les signes fonctionnels Signes fonctionnels Effectif Pourcentage

Troubles digestifs 12 57.1% Céphalée 10 47.6% Dyspnée 10 47.6% Asthénie 9 42.9% Ostéalgie 7 33.7% Phosphène 6 28.6% Vertiges 5 23.8% Acouphène 4 19% Les troubles digestifs (57.1 %) dominaient, suivis de la céphalée et de la dyspnée avec 47.6 % de fréquence chacune. 2 .4 Signes physiques et généraux : - Signes généraux : Tableau X: Répartition selon les signes généraux.

Signes généraux Effectif Pourcentage Bon 11 52.4% moyen 5 23.8%

Etat altéré 5 23.8% Pâleur conjonctivale 10 47.6% Fièvre 2 9.5% Givre urémique 2 9.5% L’état général de la majorité des patients était bon (52,4 %) ,10 patients avaient une pâleur conjonctivale, 2 avaient des givres urémiques et 2 étaient fébriles. -Examen cardiovasculaire

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Tableau XI : répartition selon la nature de l’examen cardiovasculaire Examen cardio-vasculaire


Normal 10 47.6% Pathologique 11 52.4% Total 21 100%

L’examen cardiovasculaire était pathologique chez 11 malades (52,4 %).

Tableau XII : Répartition selon les signes physiques cardiaques

Signes physiques cardiaques


Tachycardie régulière 7 33 ,3% SS d’IM 6 28,6% Galop 2 9.5% T S J 2 9.5% Dans la moitié des cas (52,4%), l’examen cardiovasculaire était pathologique avec comme anomalie dominante : tachycardie régulière chez 33,3%, souffle d’IM chez plus du quart (28,6%) et deux malades présentaient un galop protodiastolique et autant une TSJ.

Tableau XIII: Répartition selon les valeurs de la tension artérielle

Valeur de la T A Effectif Pourcentage Normale 7 33,3% Elevée 14 66,7% Total 21 100%

Tableau XIV : Répartition selon le type de l’HTA.

Type de l’H T A Effectif Pourcentage

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HTA systolo-diastolique

9 42.9%

HTA systolique 4 19% H T A diastolique 1 4.8% La pression artérielle était élevée chez 66,7% des patients et elle était systolo-diastolique dans 42.9% des cas

-L’examen pleuro-pulmonaire :

Tableau XV: Répartition selon l’examen pulmonaire :

Examen pulmonaire Effectif Pourcentage Normal 18 85.7% Pathologique 3 14.3%

Total 21 100% Tableau XVI: Répartition selon les signes pulmonaires

Signes pulmonaires Effectif Pourcentage Epanchement pleural liquidien

3 14,3%

Syndrome de condensation 2 9.5% Détresse respiratoire 2 9.5% L’examen pulmonaire le plus souvent était normal : 85,7% de cas. Ailleurs il s’agissait surtout d’épanchement pleural liquidien dans 14,3% des cas -L’examen abdominal

Tableau XVII : Répartition selon l’examen abdominal

Examen abdominal Effectif Pourcentage Pathologique 5 23,8 % Normal 16 76,2 %

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Total 21 100%

Tableau XVIII : Répartition des malades selon les signes abdominaux

Signes abdominaux


Ascite 2 9.5% R H J 3 14.3% Hépatomégalie 3 14.3%

L’examen abdominal était pathologique chez 23,8% et à type exclusivement des signes d’ICD 3. Examens complémentaires :

3.1- Echo Doppler cervical artériel

Tableau XIX : Répartition selon les anomalies observées à l’écho Doppler cervical artériel.

L’écho Doppler T S A Effectif Pourcentage Plaque+infiltration athéromateuses 11 52.4%

Infiltration athéromateuse isolée 7 33.3% Plaque athéromateuse isolée 3 14.3% Sténose 4 19% I D R élevé 2 9.5%

L’association plaque et infiltration athéromateuse était l’anomalie la plus décrite avec 11 patients soit 52.4%.Sept malades avaient un athérome infiltrant pariétal isolé et 4 des lésions de sténose carotidienne Tableau XX : Répartition selon la localisation des plaques.

Localisation des plaques


C P B 13 61,9% C IG 1 4.8%

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Tableau XXI : Répartition selon la localisation des infiltrations athéromateuses

Localisation de l’infiltration Effectif Pourcentage CIB 5 23.8% CIG 4 19% CPB 3 14.3% CID 2 9.5% CPG 2 9.5% CPD 2 9.5%

Les plaques, dans 2 tiers environ, étaient bilatérales et sur les carotides primitives alors que l’athérome infiltrant intimal atteignait tous les axes carotidiens.

3.2 – Echo Doppler de l’aorte abdominale et des membres inférieurs

Tableau XXII : Répartition selon les résultats de l’écho Doppler de l’aorte abdominale et des membres inférieurs

Echo de l’AAMI Effectif Pourcentage Normal 18 85.7% Pathologique 3 14.3% Total 21 100%

Tableau XXIII : Répartition selon les anomalies observées à l’écho Doppler de l’aorte abdominale et des membres inférieurs

Anomalie observée Effectif Pourcentage Infiltration athéromateuse 2 9.5% Plaque athéromateuse 1 4.8%

Tous les patients de l’échantillon ont eu un enregistrement échographique de l’aorte abdominale et des artères des membres inférieures.18 enregistrements (85.7%) étaient sans anomalies. Ailleurs 2 patients avaient un écho doppler aortique et des membres inférieurs pathologiques à type d’infiltration athéromateuse et 1 fois de plaque athéromateuse. 3.3 – Echo Doppler rénal

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Tableau XXIV : Répartition selon les résultats de l’écho Doppler rénal

Echo des artères rénales


Normal 3 50% Pathologique 3 50% Total 6 100% Tableau XXV : répartition selon les anomalies observées à l’écho Doppler rénal

Anomalies observées Effectif Pourcentage Troubles de dédifférenciation

1 16,6%

IDR élevé 2 33,4% Sur 6 échos doppler des reins la moitié était pathologique avec une fois des reins dénaturés et 2 fois un IDR élevé. 3.4 – Echographie abdomino- pelvienne :

Tableau XXVI : Répartition selon les résultats de l’écho abdomino- pelvienne

Echo abdomino-pelvienne


Normal 7 33.7% Pathologique 14 66.3%

57

Total 21 100%

Tableau XXVII : Répartition selon les anomalies observées à l’écho abdomino – pelvienne

Resultants Effectif Pourcentage Diminution de différentiation cortico-medullaire

14 66,6%

Reins de petite taille 9 42,9% Rein gauche non vue 1 4.8% Lithiase vésiculaire 1 4,8% Hypertrophie prostatique

1 4,8%

L’écho abdomino-pelvienne était systématique chez tous les patients et pathologique chez deux tiers environ. 14 fois il s’agissait d’une dedifférentiation parenchymateuse et 9 fois des reins de petite taille 3.5- Echo cœur. Tableau XXVIII : Répartition selon les résultats de l’écho cœur

Echo Coeur Effectif Pourcentage Normal 10 47.6% Pathologique 11 52.4% Total 21 100%

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Tableau XXIX: Répartition selon les anomalies observées à l’écho cœur

Anomalies échographiques cardiaques


Hypertrophie septo- pariétale 10 47.6% Dilatation cavitaire gauche 4 19% Epanchement péricardique 2 9.5% Aspect de bas debit 2 9.5% Altération de la fonction systolique du VG

2 9.5%

Altération de la fonction diastolique du VG

2 9.5%

Tous les patients de l’échantillon ont eu un enregistrement écho cardiographique ; il était anormal dans plus de la moitié des cas (52.4%) et essentiellement à type d’hypertrophie septo-pariétale(10fois) , dilatation cavitaire gauche (4 fois),une altération des fonctions était lue (4 fois) avec dysfonction systolique(2 fois) et autant d’anomalies des fonctions diastoliques. 3.6 – Radiographie thoracique de face : Tableau XXX : Répartition selon la nature de la radiographie thoracique de face enregistrée

Radio thorax face Effectif Pourcentage Normale 11 52.4% Pathologique 10 47.6% Total 21 100%

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Tableau XXXI : Répartition selon les anomalies radiographiques thoraciques de face

Anomalies radiologiques Effectif Pourcentage Cardiomégalie 9 42,8% Epanchement pleural liquidien 3 14.3% H T A P 2 9.5% H T V C P 1 4.8% Singes indirects de péricardite 1 4.8% Elle était pathologique chez presque la moitié des patients avec prédominance de la cardiomégalie (42,8%) et de l’épanchement pleural (14,3%).

3. 7- Fond d’œil :

Tableau XXXII : Répartition selon les résultats du fond d’œil

F O Effectif Pourcentage Normal 16 76.2% Pathologique 5 23.8% Total 21 100%

Tableau XXXIII: Répartition selon les stades du fond d’oeil

Stade Effectif Pourcentage StadeI 1 4.8% StadeII 1 4.8% StadeIII 2 9.5%

60

StadeIV 1 4.8%

Systématique dans l’étude, il était pathologique dans le quart environ (23.8%) dont 3 fois des stades avancés (stades III et IV). 3.8 – Electrocardiogramme (ECG)

Tableau XXXIV : Répartition selon les résultats de l’ECG E C G Effectif Pourcentage

Normal 15 71.4% Pathologique 6 28.6% Total 21 100% Tableau XXXV : Répartition selon les anomalies électriques Anomalies électriques Effectif Pourcentage H V G 6 28.6% Tachycardie régulière 2 9.5% B B G 1 4.8% H A G 1 4.8% 28,6 % des ECG enregistrés étaient pathologiques avec comme anomalies dominantes : une hypertrophie ventriculaire gauche dans 6 cas (28.5%) et une tachycardie régulière dans 2 cas (9.5%). 3. 9- Bilan lipidique : Tableau XXXVI : Répartition selon les résultats du bilan lipidique

Bilan lipidique Effectif Pourcentage Normal 11 52.4% Pathologique 10 47.6% Total 21 100%

Tableau XXXVII: Répartition selon les anomalies du bilan lipidiques

Anomalies du bilan lipidique


61

Hypertriglyceridemie 4 19% Indice athérogène augmenté

3 14,3%

L D L augmenté 3 14.3% CHT augmenté 2 9.5% HDL diminué 2 9.5% Le bilan lipidique était pathologique presque dans la moitié des cas(47.6%),dominé par l’hypertriglyceridemie ;suivait l’augmentation de l’indice athérogène et l’accroissement de LDL avec 14.3% de fréquences pour chacune des anomalies 3.10– La glycémie et l’HbA1c : Tableau XXXVIII : Répartition selon les résultats de la glycémie.

Glycémie Effectif Pourcentage Normale 18 85,7% Hyperglycémie 2 9.5% Hypoglycémie 1 4,8% Total 21 100% Tableau XXXIX : Répartition selon les résultats de l’HbA1C

HbA1C Effectif Pourcentage Normal 3 60% Pathologique 2 40% Total 5 100%

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La glycémie était le plus souvent normale dans 85,7% des cas, et l’HbA1c était pathologique chez 2 diabétiques (9,5 %). 3.11créatinine

Tableau XXXX : Répartition selon les résultats de la créatininémie.

Créatininemie (µmol/l) Effectif Pourcentage 110-150 ( IRC debutante) 2 9,5% 150-300 ( IRC modérée ) 4 19% 300-600 ( IRC sévère) 9 42,9% 600-800 ( IRC évoluée) 3 14,3% >800 ( IRC Terminal) 3 14,3%

Total 21 100% En fonction du taux de la créatininemie, 15 malades soit (71.4%) avaient une IR grave. 3.12- NFS. Tableau XXXXI : Répartition selon la nature de la NFS.

N F S Effectif Pourcentage Normale 6 28.6% Pathologique 15 71.4% Total 21 100% Tableau XXXXII : Répartition selon les anomalies observées à la FS

Anomalie Effectif Pourcentage Anémie 13 61,9% Hyperleucocytose 5 23.8% Leucopénie 1 4,8% Tableau XXXXIII : Répartition selon le type de l’anémie.

Type d’anemie Effectif Pourcentage Anémie normocytaire arégénérative 7 33.4%

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Anémie microcytaire arégénérative 4 19% Anémie normochrome régénérative 2 9,5% Une anémie était observée chez deux tiers des malades (61.9%) le plus souvent arégénérative (52.4%). Tableau XXXXIV : Répartition selon le taux de l’hémoglobine

Hb(g/dl) Effectif Pourcentage < 7 7 33.4% 7- 12 6 28.6% >12 8 38% Total 21 100% 7 de nos malades (62%) avaient un taux d’hb< 7g/dl 3.13- Natrémie Tableau XXXXV : Répartition selon la natrémie

Natrémie Effectif Pourcentage Normale 17 81% Hyponatrémie 4 19% Total 21 100% L’hyponatrémie était présente chez 4 malades (19 %) 3.14- Kaliémie Tableau XXXXVI : Répartition selon la kaliémie

Kaliémie Effectif Pourcentage Normale 14 66.7% Hyperkaliémie 5 23.8% Hypokaliémie 2 9,5% Total 21 100%

64

Une dyskaliémie était décrite chez 7 de nos malades surtout à type d’hyperkaliémie. 3.15- Uricémie Tableau XXXXVII : Répartition selon les résultats de l’uricémie.

Uricémie Effectif Pourcentage Normale 15 71.4% Hyperuricémie 6 28,6% Total 21 100% L’hyperuricémie était présente chez 6 malades soit (28,6 %). 3.16 Calcémie

Tableau XXXXVIII : Répartition selon les résultats de la calcémie

Calcémie Effectif Pourcentage Normal 14 66.7% Hypocalcémie 6 28,5% Hypercalcémie 1 4,8% Total 21 100% La calcémie était normale chez 14 patients (66,7%). 3 .17 – Protéine C réactive et protéinurie des 24 h Tableau XXXXIX: Répartition selon les résultats de CRP.

C R P (mg/L) Effectif Pourcentage <10 ( Normal) 10 47,6% 11-25 6 28,6% 26-35 2 9,5% 36-45 1 4,8% >45 2 9,5% Total 21 100%

65

Tableau XXXXX : Répartition selon les résultats de la protéinurie des 24 h

Protéinurie de 24 h(g/l)


Négative 10 47,6% [0-1[ 6 28,6% [1-3[ 3 14,3% ≥3 2 9,5% Total 21 100% La moitié des malades avait un taux de CRP pathologique et autant une protéinurie anormale 4 - traitements Tableau XXXXXI : Répartition selon les médicaments utilisés

Classes thérapeutiques

Médicaments (molécules)

Nombre de cas Pourcentage

IEC Captopril 18 85,7% Antiagrégant plaquettaire

Acétylsalicylate de lysine

16 76,2%

Nifedipine 12 Amlodipine 2

Inhibiteurs calciques Nicardipine 2

16

76,2%

Fer 13 61,9%

66

Calcium 6 28,6% Furosémide 5 Diurétique

Bumétamide 1 6

28,6%

AHC Clonidine 03 14,3% Hypolipemiant Simvastatine 01 4,8% Hypouricémiant Allopurinol 01 4,8% Les classes thérapeutiques les plus utilisées étaient IEC (85,7%), IC (76,2%), et les antiagrégants plaquettaires (76,2%), le plus souvent associés à un régime hyposodé et hypoprotidique. D’autres groupes thérapeutiques étaient prescrits en fonction des pathologies associées. 5 malades, soit 23,8% de l’effectif total, ont bénéficié de séances d’hémodialyse dans le cadre d’urgence.

67

V - COMMENTAIRES ET DISCUSSION

Du 1er février 2005 au 31 juillet 2005, sur 104 IRC hypertendus

suivis et / ou hospitalisés dans le Service de Néphrologie et d’Hémodialyse du Centre Hospitalier National de Nouakchott, 21 avaient à la fois une anomalie athéromateuse des troncs supra aortiques diagnostiquée à l’écho doppler artériel et dans leur dossier un bilan lipidique soit une prévalence d’insuffisance rénale chronique hypertendue avec athérome cervical et bilan lipidique complémentaire de 20,2% ;taux inférieur aux 22% trouvés par Bokery(77) .

L’âge moyen de la série était de 52,7 ± 12,3 ans contre 62 ± 29

ans de Bokery (77). L’échantillon était composé de 11 hommes et 9 femmes avec un

sexe ratio = 1,3. La prédominance masculine retrouvée dans notre étude est

classique dans la littérature (21,39).Elle est expliquée en partie par la fréquence plus élevée des lésions athéromateuses dans le sexe masculin (1 ,2 ,3)

Les patients en majorité étaient urbains (66,7%) ; constat fait par Ben Aboubakar(78)chez des insuffisants rénaux chroniques avec complication cardio vasculaire .

Plus de la moitié des patients avaient un niveau de vie faible comme dans l’étude d’Issa(79) chez des insuffisants rénaux anémiques

Le tabagisme et le diabète étaient les facteurs de risque les plus courants avec 28 ,5% et 23,8% des cas

Chez Lang(80)et Toe(81),le tabagisme était le facteur de risque le plus rencontré avec des fréquences respectives de 32,2% et 35,6%

68

Dans notre série, l’obésité constituait 14,3% des facteurs de risque ; taux voisin de 15.6% signalés par Ben Aboubacar(78)

Les antécédents médicaux personnels étaient présents dans la majorité des cas (71,4%) ; il s’agissait essentiellement de l’UGD (28,5%) et de la bilharziose (23,8%)

Trois quarts environ (71.4%) des cas, étaient connus hypertendus depuis plus de 4 ans. Dans la littérature, une corrélation existe entre l’ancienneté de l’hypertension artérielle et l’installation

des complications cardio vasculaires(27,34,60). L’insuffisance rénale était le plus souvent(47.6%) de découverte

récente (<1an)dans notre série ,32% chez Bokery(77). Les troubles digestifs étaient les plaintes fonctionnelles dominantes (57,1%) en accord avec Ould Baba(82),suivait la dyspnée avec une fréquence de 47,6% ;résultat inférieur aux 96% signalés par Ben Aboubacar(78).

Comme chez Bokery(77) les signes neurosensoriels étaient également courants dans l’étude

Un tiers des malades (33,3%) avait une tachycardie régulière et

un souffle de régurgitation mitrale était audible chez 6 ; suggestifs de sévérité lésionnelle myocardique

La prédominance de syndrome d’insuffisance cardiaque droite dans l’examen abdominal est encore un témoin de l’existence de dégât myocardique avancé.

A l’écho doppler des artères cervicales, l’association plaque et infiltration athéromateuses prédominaient dans 52% des cas en désaccord avec Bokery (77) où elle ne représentait que 5,5% des anomalies décrites.

A l’écho cardiogramme, il s’agissait le plus souvent d’une

hypertrophie septo – pariétale (47,6%) et de la dilatation cavitaire gauche dans 16% des cas.

L’hypertension artérielle explique la prévalence de l’hypertrophie septo-parietale à l’écho coeur

69

La surcharge volémique, l’anémie et l’HTA semblent expliquer la dilatation cavitaire gauche et pourraient expliquer sa fréquence dans notre série

A l’échographie abdominale, les reins étaient de petite taille chez

42,9% des cas, un taux inférieur aux 22,2% trouvés par Bokery (77) à Bamako.

L’ECG était anormal chez 28,6% des malades et l’hypertrophie

cavitaire, anomalie dominante, portait essentiellement sur le VG (28,6%) en accord avec la littérature (34,72) qui en fait par ailleurs un facteur de risque majeur cardio-vasculaire .

71,4%des patients étaient en insuffisance rénale grave ; taux

voisin de ceux de Bokery (77) et d’ Ould Baba (82) qui signalaient respectivement 72,2% et 81% .

La méconnaissance de l’existence de service de néphrologie par les malades et même par certains médecins, le manque de suivi néphrologique et le traitement irrégulier des hypertendus expliquent aisément que des malades arrivent dans notre service à des stades avancés d’IR

La fréquence de l’anémie était de 61,9% des cas, voisine de 71% notés par Ould Baba (82).Elle était aregénérative dans 52,4% des cas contre 100% chez Issa (79).

Le déficit en érythropoïetine est responsable de la classique anémie centrale normochrome normocytaire au cours de l’IRC

Le bilan lipidique, critère inclusif, était pathologique chez environ

la moitié des malades (47,6%) et les perturbations portaient sur l’ensemble des paramètres évalués : le cholestérol total, le LDL cholestérol, l’indice athérogène et les triglycérides. Leur rôle athérogène est classique (2,3,5,83)

52,4% des patients avaient un taux sérique élevé de CRP .Il s’agit aussi, selon la littérature, d’un facteur athérogène(84).

70

Les troubles ioniques étaient dominés par l’hyperkaliémie(23,8%) et l’hypocalcémie(28,5%) ;fait rapporté par Ould Baba (82) qui retrouvait respectivement : 37,8% et 24,3%.

L’hypocalcémie est pratiquement constante au cours de l’IRCT .Elle est due à l’hyperphosphorémie,mais aussi à l’insuffisance de synthèse de 1-25 dihydrocholécalciférol,métabolite actif de la vitamine D ; synthétisé notamment par le rein.

L’augmentation de la fraction excrétée du potassium filtré qui peut atteindre 80% et plus, explique que la kaliémie reste longtemps normale au cours de l’IRC .C’est au stade terminal que cette fraction diminue et entraîne une hyperkaliémie ayant pour conséquence des troubles du rythme

Plus de la moitié (52,4%) avaient une protéinurie des 24h supérieure à 1g, témoin des glomérulopathies et/ou d’une hypertension artérielle sévère.

Les IEC (85,7%), les IC (76,2%) et les antiagrégants plaquettaires (76,2%) étaient les thérapeutiques les plus utilisées.

Environ un quart des malades (28,6%) ont bénéficié d’un diurétique de l’anse et 4,8% d’une statine

Une supplémentation martiale a été proposée chez 61.9% et

calcique chez 28.6% des malades .La quasi totalité de patients avait un régime hypo protidique et hypo sodé.

3 patients soit (23,8%) ont bénéficié d’une EER dans le cadre

d’urgence.

VI - CONCLUSION ET RECOMMANDATIONS :

71

A – CONCLUSION Nous avons suivi du 01 février 2005 au 31 Juillet 2005, 21

malades présentant des lésions athéromateuses à l’écho doppler artériel cervical et ayant dans leur dossier un bilan lipidique, recrutés parmi 104 patients ayant consultés et / ou ayant été hospitalisés en néphrologie du CHN de Nouakchott pour IRC et HTA.

Le sexe masculin, la population urbaine, la tranche d’âge 45-54

ans, la couche socio économique faible constituaient les données socio démographiques dominantes.

Les facteurs de risques associés les plus courants, étaient le

tabagisme (28,5%), le diabète (23,8%) et l’obésité (14,3%). Les troubles digestifs constituaient les manifestations

fonctionnelles les plus fréquentes (57,1%).La pâleur conjonctivale (47,6%), la tachycardie régulière (33,3%), et le SS d’IM étaient les maîtres symptômes à l’examen physique.

L’association plaque – infiltration athéromateuse était l’anomalie

la plus rencontrée à l’écho doppler artériel cervical avec (52,4%) des cas, suivie de l’infiltration athéromateuse isolée (33,7%) et de la plaque athéromateuse isolée (14,3%)

La principale anomalie radiographique était la cardiomégalie

(42,8%) et à l’écho cœur ; il s’agissait essentiellement de l’hypertrophie septo - pariétale dans 47,6% des cas. La CRP était pathologique dans 52,4% et le bilan lipidique dans 47.6% des cas. L’hyperkaliémie, l’hyponatrémie et l’hypocalcémie étaient respectivement présentes à 28,5%, 23,8% et 19%.

Les IEC, les IC, et les antiagrégants plaquettaires étaient les thérapeutiques les plus utilisées.

72

B - RECOMMANDATIONS

Au terme de cette étude, des mesures générales nous semblent nécessaires pour la prise en charge de la pathologie athéromateuse.

Aux agents sociaux sanitaires :

Sensibilisation des patients pour une meilleure compréhension de leur maladie, de ses facteurs de risque et une meilleure adhésion au traitement.

Orientation des patients vers les services spécialisés. Dépistage et mise sous traitement des personnes à risque.

Aux Pouvoirs Publiques:

Elaboration d’une politique nationale de lutte contre la pathologie athéromateuse.

Formation de personnel médical et son installation sur l’ensemble du territoire.

Amélioration de l’accès des patients aux examens complémentaires en équipant les services de matériel et en le proposant à un coût raisonnable surtout : l’écho doppler vasculaire et le bilan lipidique.

A la communauté :

Expliquer la nécessité des examens complémentaires pour confirmer le diagnostic.

Meilleure adhésion au traitement médical et aux mesures hygièno - diététiques.

Une surveillance régulière des personnes à risque.

73

VII - BIBLIOGRAPHIE 1 NOVIC AC Atherosclerotic renovascular disease. J.Uro1981, 126, 567-572 2 Santoni, J. Ph. Henin D. Athérome et athérosclérose Impact — Internat 1998 :18, 13 1-136

3 Christohpe Bauters. Athérome : épidémiologie et physiopathologie du malade polyathéromateux. P1589-1594.2003.

4 .P.Jungers – T. nguyenkhoa – D joly-Gchoukrounn. V.witko-srasat et z.A-Massy. Complications liées à l’athérosclérose dans l’IRC : épidémiologie et facteurs prédictifs .Flammarion.med. Sciences. Actualités néphrologiques. 2000.

5 Piere Coste - Athérome : Anatomie pathologie, épidémiologie et facteurs de risque, prévention.P85-91,2001

6 Maiga B - Etudes épidemio cliniques des affections rénales dans le service de néphrologie de l’HPG, thèse Med Bamako,2001

7 Eyler W.R., Clark M.D., Garman J.E., Rian R.L., Meininger D.E-Angiography of the renal areas including a comparative study of renal arterial stenosis in patientes with out with outhypertension. Radiology: 1962, 78, 879-891.

8 Lawrie G.M., Morris G.C., De Bakey M.E. — Long terme resuts of treatment of the totally occluded renal artery in forty patients with renovascular hypertension. Surgery: 1980, 88, 783_759.

9 Working Group on renovascular hypertension detection, Evaluation and treatment of reno vascular hypertension. Arch. Intern. Med. :1987, 147, 820-829.

74

10 Dard, S., Ulmann A., Lacombe M., Grűnfeld J.P., Michel J.R. : La dissection isolée de l’artère rénale, cause rare d’hypertension artérielle. New presse Med. : 1981, 10, 1909-1911.

11 Galanaud P., Delfraissy J.F., waligora J., Martin E., Dormont J., - Anévrysme disséquant primitif de l’artère rénale avec hypertension artérielle. New Presse Med. :1977, 6, 1037-1040.

12 Smith B.M., Holcomb G.W., Rickie R.E., Dean R.H. — Renal artery dissection. Ann. Surg: 1984, 200, 134-446.

13 Harrington J.T., Sommers S.C., Kassirer J.P. — Atheromatous emboli with progressive renalfailure — renal arteriography as the probable inciting factor. Ann. Intem. Med, :1968, 68, 152-160.

14 Brewster D.C., Retana A., Waltman A.C., Darling R.C. Angiography in the management. of aneurysms of the abdominal aorta : its value and safety New. Engl. J. Med. 1975, 292, 822, 825

15 Greendyke R.M., Akamatsu Y. — Atheromatous embolisas a cause of renal failure. J.Urel :1960, 83, 231-237.

16 Meaney 1F. Dustan H.P., M.C. Cormack L.J. — Natural history of renal arterial disease. Radiology: 1968, 91, 881_887.

17 Schreiber M.J., pohi M.A., Novick A.C. — The natural history of atherosclerotic and fibreus renal artery disease. Uro! clin North. Am.:1984, 11, 383-392.

18 Wollen Weber J., Sheps S.G., Davis G.D. - Clinical course of atherosclerotic renovascular disease. Am. J. Cardiol : 1968, 21, 60-71.

75

19 Dean R.H., Kiefer R.W., Smith B.M., Oates J.A., Nadeau J.H.J., Hollifield J.W., Dupont W.D. — Renovascular hypertension. Anatomic and renal function changes during drug therapy. Arch. Surg. : 1981, 116, 1408-1415.

20 Ganeval D. La thrombose des veines rénales et l’infarctus du rein. In néphrologie. Hamburger J., Crosnier J., GrLnfeld J.P., Flammarion édit. : Paris, 1979, 1153-1164.

21. Suc J.M., Sder J.L., Durand D. — Rein et hypertension artérielle. Encycl. Med. Chir (Paris, France). Rein-organes génito urinaires 18066, G20 et G30, 5, 1985, 52 p.

22. Skott O., Briggs J.P. Direct demonstration of macula densa mediated renin secretion science: 1987, 237, 1618-1120.

23. Levens N.R, Peach M.J., Carey R.M. — Rote of the intrarenal renin angiotensin system in the control of renal function. Circ. Res., 1981, 48, 157-169.

24. Brenner B.M., Schor N., Ichikawa I. — Rote of angiotensin II in the physiologic regulation cf glomutar filtration. Am. J. Cardiol : 1982, 49, 1430 — 1433.

25. Bonjour J.P., Maloin R.L. — Stimulation of ADN key the renin angiotensinsystem. Am. J. Physiol., 1970, 218, 1555 — 1559.

26. Larach 1H. — Modem system for treating high btood pressure based on renin profihing and vasoconstriction volume analysis : A primary rote for beta bloking drugs such as propanool. Am. J. Med. 1976, 61, 797 — 809.

76

27. Textor S.C. — Pathophysiology of renovascular hypertension. Urol. Clin. North Am : 1984,11, 373-381.

28. Leeneen F.H., De Jong W. — Plasma renin and sodium balance during development of moderate and severe renal hypertension in rats. Circ. Res. : 1975, 48, 157 - 169

29. Romero J.C., Mak S.W., oobler S.N. — Effet of blockade of angiotensin I, vr” on the blood pressure of renal hypertensive rabbits. Cardiovasc. Res.: 1971, 8, 681 - 687

30. Vaughan E.D. Jr., Buhier F.R., Laragh J.H., Sealey J.E., Baer L., Bard R.H, — Renovscular hypertension : renin measurements to indicate hypersecretion and controlatéral suppression, estimate renal plasma flow and score for surgical curability. Arn. J. Ed. : 1973, 55, 404-4 14.

31. Thompson J.M.A., Sickinson — The relation between the excretion cf sodium and water aid the perfusion pressure in the isolated, blood perfused rabbit kitdney, with special reference to changes occuring in clip hypertension. Clin. Sci. Med : 1976, 50, 223-236.

32. Blanchi G., Baldoli E., Lucca R., Barbin P. — Pathogenesis of arterial hypertension after the constriction of the renal artery feaving the opposite kidney intact both in the anaesthetized and in the conscious dog clin sci :1972, 42, 651-664.

33. Weed W.C., Vaughan E.E. Jr., Peach M.J. — Prolongation of the salarasin responsive stade of two kidneys, one clip Gold blatt hypertension in the rat by the orally administered converting enzyme inhibitor captopril (SO 14225) hypertension : 1979, 1, 8-12.

77

34. Brown J.J., Cuesta V., Davies D.L., Lever A.F., Morton J.J., Padfleld P.L., Robertson J.I.S, Trust P., Bianchi G., Shalekamp M.A.D — Mechanisms of renal hypertension Lancet : 1976, 1, 1219 — 1221.

35. Môhring J., Môhring B., Naumann H.J., Philipi A., Homby E., Orth H., Dauba G., Kazda S., Gross E. — Sait and water balance and renin activity in renal hypertension of rats. Am. J. Physiol :1975, 228, 1847 — 1855.

36. Ferrario C.M., Gildenberg P.L., M.C Cubbin J.W — Cardiovascular effects of angiotensin mediated by the central nervous system. Circ. Res. :1972, 30, 257-262.

37. Regoli D., Hess R., Brunner H., Peters G., Gross F. — Inter-reiationship Of rennin content in kidneys and blood pressure in renal hypertensive rats. Arch. Int. Pharmacodyn – ther:1962, 140, 416 — 426.

38. Osada Y., Masaki Z., Momose S. — Bilateral renal artery stenosis ai hypertension in rabbits. J. Urol : 1982, 127, 811 — 815.

39. Riva I.J., Delamosera S., Roson M.J., Dominguez Mon M., Basso N., 1aquin A.C – initial mechanism in hypertension after bilateral renal ischiemia in the rat hypertension 1981, 3 (suppl.2), 205 — 210.

40. Heimchen U., GrLine H.J., Kirchertz E.J. — Contrasting renal effects of diFferent antihypertensive agents in hypertensive rats with bilaterally constricted renal arteries. Kidney int:1982, 12 (suppl.) 198 — 205.

78

41. Hricik D.E., Browning P.J., Kopelman R., Goorno W.E., Madias N.E., Dzau V.J. Captopril induced functionnal renal insufficiency in patients with bilateral renal artery stenosis or renal artery stenosis in a solitary Kidney. New Eng. J. Med. :1983, 308, 373 -376.

42. chlegel J.U., Okamoto S. — Some studies in experimental renal hypertension J. Urol 1961, 86, 27 — 30.

43. May A.G., De Weese J.A., Rob C.G. — Hemodynamic effects of arterial stenosis. Surger/: 1963, 53, 513-524.

44. May A.G., Van De Berg L., De Weese J.A., Rob C.G — Critical arterial stenosis Surgery 1963, 54, 250-259.

45. FIye M.W., Anderson R.W., Fish J.C., Silver D. — Successful surgical treatment of anuria caused by renal artery occlusion. Am. Surg. : 1982, 195, 346-353.

46. Novick A.C., Textor S.C, Bodie B., Khauli R.D. — Revascularisation to pressure function in patients with atherosclerotic renovascular disease. Urol clin. North. Am. 1984, 11, 177, ‘7 490.

47. Morris G.C., Heider C.F., Moyer J.H. — The protective effect of subtiltitratin arterial pressure on the kidney. Surg. Forum :1956, 56, 623-627.

48. Danel O., Dabrowski G., Bachet J., Lucsk D.M., Beaufils H., Rokan J.E., SmiLh P., LoIka +P, Anurie par sténose serrée des artères rénales. Deux observations. Presse Med. :

1985, 14, 1143—1145.

79

49. Maxwell H., Rudnick M.R.,Waks A.U. — Nouvelles approches diagnostiques de l’hypertension renovasculaire : In : Actualités Néphrologiques de l’hôpital Necker, Paris, Flammarion — Médecine sciences:1984, 171-189.

50. Vaughan E.D.J., Cas D.B., Pickering T.G, Sosa R.E, SoS T.A, Laragh J.H : Clinical evaluation of renovascular hypertension and therapeutic decisions. Urol clin North Am. :1984, 11, 393 —407.

51. Hunt J.C., Strong C. — Renovascular hypertension : mechanisms, natural history and treatment. Am. J. Cardiol :1973, 32, 562-574.

52. Pickering T.G., SOS T.A., Laragh J.H. : Role of ballon dilatation in the treal:ment Of renovascular hypertension. Am. J. Med. :1984, 77 (2A), 61-66.

53. Maxwell M.H, Waks A.U. — Evaluation of patients with renovascular hypertension, Hypertension : 1984, 6, 589-592

54. Davis B.A., Crook J.E., Vestal R.E., Gates J.A. — Prevalence of renovascular hypertension in patients with grade III or IV hypertensive retinopathy. New Engi. J. Med. 1979, 301, 1273-1276.

55. Ying C.Y., Tifft C.P., Gavras H., Chobanîan A.V. - Renal revascularization in the azotemic hypertensive patient resistant to therapy. New EngI. J. Med. : 1984, 311, .1070 - 1075

56. Dustan H.P. — Renovascular hypertension and azotemia. New Eng. J. Med. : 1984, 311,114—1115.

80

57. Wasser W.G., Krafoff L.R., Haimov M., Glabman S. Mitty H.A., - restoration Of renal function after bilateral artery occlusion. Arch. Int. Mcd. : 1981, 141, 1647 - 1651.

58. Dustan H.P., Humphries A.F.,De Wolfe V.G., Page I.H. — Normal artériai pressure in patients with renal arterial stenosis. J. Am. Med. Ass. : 1964, 187, 1028-1029.

59. Van Velger D.A., Burge C.H., Movis G.C. Jr — Arteriosclerotic narrowing of renal arteries associated with hypertension. Am. J. Roentg Rad. The nucl. Med. : 1961, 86, 807-818.

60. Encyclopédie Médico-chirurgicale. Rein et hypertension artérielle, 1995, Paris, (18-058-B-10)

Pages 15-16

61. J.P. Laroche, G. Muller, B. Blin, M. Dauzat. Comment explorer une artère rénale par Doppler couleur? Objectif médical, 1992, N° 108, Pages 21-26

62. Gnenier, H. Trillaud, S. Pavy, A. Saint Amou. Echo-Doppler des artères rénales Technique d’examen et interprétation des résultats. Feuillets de radiologie ; juin 2000, Vol. 40 N° 3, Pages 163-175.

63. Gates G.F. — Spiit renal function testing using Tc- 99 m DTPA. A rapid technique For determining differential glomerular filtration. ClinNucl. Mcd. 1983, 8, 400-407.

81

64. Gonthier R., Champailler A., Juge J., Herman T., Genin C., Healy J.C., Berthcux F.C. — Evaluation comparative de la fonction de chaque rein par le 99 m TCDTPA. Néphrologie 1984, 5, 15-19.

65. Grunewald S.M., Simmons K.C., Stewart J.H., Crocher E.F. : Predictive value of quantitative renography for successful treatment of atherosclerotic renovascular hypr ertension.aust. N,Z.J. Med. : 1985, 15, 617-622.

66. Case D.B., Wallace J.M., Keim H.J., Weber M.A., Sealey i.E., Laragh J.M. — Possible role of renin in hypertension as suggested by renin sodium profiling and inhibiton enzyme. New EngI. J. Med., 1977, 296, 641-646.

67. Stockigt J.R., Noakes C.A., Collins R.D., Schambelan M., Biglieri E.G. — Renal vein renin in various forms of renal hypertension. Lancet: 1972, 1, 1194-1198.

68. Strong C.G., Hund J.C., Sheps S.C. — Renal venous renin activity enhancement cf sensitivity of lateralization by sodium depletion. Am. J. Cardiol. : 1971, 27, 602 611.

69. Pickering T.G., SOSTA, Vaughan E.D., Laragh J.H. — Differing patterns cf renal vein renin secretion in patients with renovascular hypertension and their role in predicting the response to angioplasty. Nephron. : 1986, 44 (suppl.1), 8-11.

82

70. Delin K., Aureli M., Granerus G. — Preoperative diagnosis of renovascular hypertension. The use of acute stimulation of renin secretion. Acta med. Scand. : 1984, 215, 363-369,

71. Muller F.B., Sealey J.E., Case D.B., Atlas S.A., Pickering T.G., Pecjer M.S., Preibisz 3.1, Laragh J.H. — The captopril test for identifying renovacular disease in hypertensive netie;V. Am. J. Med. : 1986, 80, 633-644.

72. Mimran A. - Inhibiteurs de l’enzyme de conversion et hypertension artériefle, Pev. Pr (Paris) :1988, 38, 604-612.

73. Geykes G.G., Oeihy, Puylaert CBAJ, Mees EJD — Renography with captopril chanqes In a patient with hypertension and unilateral renal artery stenosis Arch. Int. Med: 1986, 146, 1706-1708.

74. Sfakianakis G.N., Bourgoigme J.J., Jaffe D., Kiriakidies G., Perez-stable E., Duncan R.C. — Single-dose captopril scintigraphy in the diagnosis of renovascular hypertension. Med., 1987, 28, 1383-1392.

75. Fournier A. — Faut-il encore rechercher, quand et Cornment une hypertension renovasculaire en 1980 où les indications du temps artériel de l’IUV-Annls Med.Int.,1980, 131, 261-265.

76. SOS T.A., Veugh E.D., Pickering T.G., Case D.B., Sniderman K.W., Sealey J., Largh JH- Diagnosis of renovascular hypertension and evaluation of “surgical” curability. Urol Radiol :1982, 3, 199-203.

83

77 Bokery S -les lésions athéromateuses chez l’IRC chronique hypertendu au service de néphrologie du ponitG.These med,Bamako2003

78 Ben aboubakar- Les complications cardio vasculaires chez L’IRC au service de néphrologie de l’hôpital du point G. these.med.2001. Bamako.

79 Issa k. - L’anémie chez l’IRC dans le service de néphrologie de l’hôpital du point these.med.2000. Bamako...

80 Lang - L’IRC hypertendu ,. étude épidemio - clinique med afr noire 2002.

81 TOE C - L’HTA permanente au CHN-YO Ouagadougou.Aspects épidémiologiques et cliniques. Thèse Med Ouaga1992 ;203P320

82 Ould Baba. L’insuffisance cardiaque chez l’IRC dans le service de néphrologie de l’HPG .these mede,2003

83 Données fondamentales sur l’athérosclérose. Annales médicales d’endocrinologie : 2001 Cahier 2 93 – 100.

84 -Jean Louis Beaudeux.- Nouveaux marqueurs biologiques non lipidiques de l’athérosclérose. Ann, med interne 2001 152 N°3 pp169-176.

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VIII - ANNEXES.

Dossier N°_____/ FICHE D’ENQUETTE

I-IDENTIFICATION : Nom : Ethnie : Prénom : Age Sexe : Profession : Adresse : Date : II- FACTEURES DE RISQUES :

1- HTA : - ancienneté en année :…………………….. - traité : Oui /____/ Non/______/ - traitée régulièrement : Oui /____/ Non,/_____/ 2- Diabète : Oui /____/ Non/______/ - type : DID DNID DIR -traité régulièrement : Oui/_____/ Non/______/ 3- DYSLIPIDEMIE : -traitée : Oui/_____/ Non/______/ - type :……………………….. 4- TABAGISME : Oui/_____/ Non/______/ -sevré : Oui/_____/ Non/______/ -date de sevrage :……………………………… - nombre de P/A :………………………………. - ancienneté en année :………………………… 5-ALCOOLISME : Oui /_____/ Non/______/ 6- SEDENTARITE : Oui/______/ Non/______/ 7-OBESITE : Oui/______/ Non/______/ _

III- LES ANTECEDENTS/ 1- antécédents médicaux :

a- IRC - ancienneté en année :…………………. b- oedèmes : Oui/_____/ Non/______/ - oedèmes généralisés : Oui/_____/ Non/_______/ -OMI : Oui/_____/ Non/______/ -oedèmes du visage : Oui/_____/ Non/______/ - autres à préciser :……………………………

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c- Hématurie : Oui /____/ Non /____/ - Hématurie totale : Oui /____/ Non /_____/ -Hématurie initiale : Oui /____/ Non /_____/ -Hématurie terminale : Oui /____/ Non/_____/ -Autre antécédent médical à signaler :………………

2- antécédents chirurgicaux :……………………………… 3- antécédents obstétricaux :……………………………..

IV- MOTIF DE CONSULTATION : V- EXAMEN DU MALADE :

1-Intérrogatoire : -Asthénie : Oui/___/ Non/__/ -Dyspnée : Oui/___/ Non/___/ -Anurie : Oui/___/ Non/___/ -Céphalée : Oui/__/ Non/___/ - Oligurie : Oui/__/ Non/__/ -Vertige : Oui/___/ Non/___/ - Polyurie : Oui/___/ Non/___/ - Acouphènes : Oui/__/ Non/___/ -Pollakiurie : Oui/___/ Non/__/ -Phosphènes :Oui/__/ Non/___/ 2- Examen physique A- examen général - état général : Bon Passable Altéré - Coloration des muqueuses :Bonne moyenne mal colorées - Givres urémiques : Oui/___/ Non/___/ - Température :…………..oC Poids….Kg Taille……cm TA :… B- Examen cardiovasculaire : a- Inspection. - Choc de point visible : Oui/___/ Non/__/ - Turgescence spontanée des jugulaires : Oui/___/ Non/__/

-Cyanose : Oui/___/ Nom/___/ -Hippocratisme digital : Oui/___/ Non/___/ b- Percussion : - Matité cardiaque étalée : Oui/___/ Non/___/ c- Palpitation -Choc de point normal : Oui/___ / Non/___ / - Singe de Harzer : Oui/_ __/ Non/___/ - Pouls perçu : Oui/___/ Non/___/ d- Auscultation - Rythme régulier : Oui/___/ Non/___ / -Rythme rapide : Oui/___/ Non/____/ - Galop : Oui/___/ Non/___/ -Type :………………………………………………. - Souffle : Oui/____/ Non/____/ Type : IM RM IT IA RA Autres……………..

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C- Examen Pulmonaire : Normal pathologique préciser :……………………………… D-Examen abdominale : - Hépatomégalie : Oui/___/ Non/____/ - Splénomégalie : Oui/___/ Non/____/ - RHJ : Oui/___/ Non/___ / - Ascite : Oui/___/ Non/____/ -Hépatalgie : Oui/___/ Non/____/ -Gros reins : Oui/___/ Non/____/ E- Examen neurologique - normal pathologique

préciser…………………………………. 3- Examen complémentaire

A-Echo- Doppler TSA - Normal : Oui/___/ Non/___/ - Plaques d’athérome : Oui/___/ non/___/ - Localisation :…………………………………. - Infiltration athéromateuse : Oui/____/ Non/___/ - Localisation :……………………………….. - Thrombus : Oui/___ / Non/___/ - Localisation :…………………………………. - Sténose : Oui/___/ Non/___ / Localisation :…………………………………… -Elévation de l’indice de résistance : Oui/___/ Non/___ / -Localisation :…………………………… B- Echo- Doppler Rénal : - Echo- structure normal : Oui/___/ Non /____/ - Lithiase : Oui/___/ Non /____/ -Localisation :………………………………. - Taille des reins : normal augmenté petite -Spectre : doppler normal : Oui/___/Non/__/_/ - Indice de résistance normal/ Oui/___/ Non/___/ - Temps de ½ ascension > 70 m/s : Oui/___/ Non/____/ C- Echo cœur : Oui/___/ Non/___/ -Normal : Oui /___/ Non /___/ -Hypertrophie : Oui /___/ Non/___ / -Localisation :……………………………………….. -Dilatation : Oui/___/ Non/__/ - Localisation :……………………………………………. - Lésions valvulaires : Oui/____/ Non/___/ - Localisation :……………………………………………. - Type :……………………………………………………. - Altération de la fonction systolique du VG : Oui/___/ Non/___/

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- Altération de la fonction diastolique du VG : Oui/____/ Non/___/ - Troubles segmentaires de la cinétique : Oui/____/ Non/___/ - Aspect de bas débit : Oui/___/ Non/___/ - Epanchement péricardique : Oui/__/ Non/__/

D- Radiographie thorax de face : Oui/___/ Non/____/ Normal pathologique préciser……….. E- Fond d’œil : Oui/____/ Non/____/ Normal : Oui/___/ Non/___/ -Stades : 1 2 3 4 F- E.C.G : Oui/___/ Non/___/ Normal : pathologique préciser………….. G- Biologie Urinaire : Oui/___/ Non/___/ - Hématurie microscopique : Oui/___/ Non/___/ - Leucocyturie : Oui/__/ Non/__/ - Protéinurie : Oui/__/ Non/___/ - Autres à préciser :……………………………………… H- Bilan lipidique. - Cholestérol total : normal augmenté diminué - HDL cholestérol : normal augmenté diminué - LDL cholestérol : normal augmenté diminué -CHT/HDL cholestérol (indice athérogène) : normal augmenté diminué - Triglycérides : normal augmenté diminué J- Créatininemie : normal augmenté diminué - Clairance de la créatinine : normal augmenté diminué K- Autres examens à préciser : …………………………………………………. ………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………. ………………………………………………………………………………………….

VI - Traitement :………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………. ………………………………………………………………………………………………………

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Fiche signalétique : Nom et prénom : Mohamed Bouh Ould Sedigh Titre de la thèse : les lésions athéromateuses chez l’insuffisant rénal chronique hypertendu au service de néphrologie et d’hémodialyse du CHN de Nouakchott Année : 2005-2006 Ville de soutenance : Bamako Pays d’origine : Mauritanie Lieu de dépôt : Bibliothèque de la faculté de médecine de pharmacie et d’odontostomatologie Secteur d’intérêt : Néphrologie, Cardiologie Résumé : Cette étude prospective et descriptive s’est déroulée dans le Service Néphrologie et d’Hémodialyse du CHN de Nouakchott ; de février 2005 à juillet 2005, elle a pour objectif de dépister les lésions athéromateuses chez l’insuffisant rénal chronique hypertendu. 21 patients ont été retenus pour cette étude ; avec 9 femmes et 12 hommes, d’où un sexe ratio égal à 1,3 en faveur des hommes. Les facteurs de risque associés les plus rencontrés étaient : le tabagisme, le diabète et l’obésité. Les signes fonctionnels étaient dominés par les troubles digestifs A l’écho doppler artériel cervical, l’association athéromateuses plaque -infiltrations était l’anomalie la plus décrite. Les IEC, les IC et les antiagrégants plaquettaires étaient les molécules les plus utilisées. Mots clés : athérome, insuffisance rénale chronique, HTA

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Serment d’Hippocrate

En présence des Maîtres de cette faculté, de mes chers condisciples, devant l’effigie d’Hippocrate, je promets et je jure, au nom de l’Etre Suprême, d’être fidèle aux lois de l’honneur et de la probité dans l’exercice de la médecine.

Je donnerai mes soins gratuits à l’indigents et n’exigerai jamais un salaire au dessus de mon travail;je ne participerai à aucun partage clandestin d’honoraires.

Admis à l’intérieur des maisons mes yeux ne verront pas ce qui s’y passe, ma langue taira les secrets qui me seront confiés et mon état ne servira pas à corrompre les moeurs ni à favoriser les crimes.

Je ne permettrai pas que des considérations de religion, de nation, de race, de parti ou de classe sociale viennent s’interposer entre mon devoir et mon patient.

Je garderai le respect absolu de la vie humaine dés la conception. Même sous la menace je n’admettrai pas de faire usage de mes connaissances médicales contre les lois de l’humanité.

Respectueux et reconnaissant envers mes maîtres je rendrai à leurs enfants l’instruction que j’ai reçue de leurs pères.

Que les hommes m’accordent leur estime si je suis fidèle à mes promesses.

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Que je sois couvert d’opprobre et méprisé de mes confrères si j’y manque.

Je le jure

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LES LESIONS ATHEROMATEUSES CHEZ … · à la faculté de Médecine, de Pharmacie et d’Odonto-stomatologie Par Mr Ould Sédégh Mohamed Bouh Pour obtenir le grade de Docteur en médecine