DMV, Responsable desÉditions Scientifiques,

Communication,Groupe Royal Canin

DMV, PhD, Dipl. ACVN, Dipl.

ECVCNDirecteur ScientifiqueNutrition-Santé pour

le Centre de RechercheRoyal Canin

BVSc (Hons) PhD,Dipl. ACVIM, Dipl. ACVNDirectrice

Scientifique Royal Canin aux

États-Unis

Pascale Pibot Vincent Biourge Denise Elliott

NutritionE n c y c l o p é d i e d e l a

Clinique Féline

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Ce livre est reproduit sur le site d'IVIS avec l'autorisation de Royal Canin. IVIS remercie Royal Canin pour son soutien.

Cœur

323323

Les maladiescardiovasculairesacquises du chat :influence del’alimentation

Valérie CHETBOULDMV, PhD, Dipl.ECVIM-CA (cardiologie)

VincentBIOURGEDMV, PhD, Dipl. ACVN& ECVCN

Introduction . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 325

1 - L’hypertension artérielle systémique chez le chat . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 325

2 - Les myocardiopathies félines . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 332

3 - Recommandations diététiques lors de cardiopathie chez le chat . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 339

Conclusion . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 345

Questions fréquemment posées . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 346

Références . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 348

Informations nutritionnelles Royal Canin . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 352

DC : débit cardiaqueEM : énergie métabolisableHTA : hypertension artérielle systémiqueIECA : inhibiteur de l'enzyme de conversion del'angiotensine

IRC : insuffisance rénale chroniqueMCD : myocardiopathie dilatéeMCH : myocardiopathie hypertrophiqueMCR : myocardiopathie restrictiveMS : matière sèche

NRC : National Research CouncilPA : pression artérielleRPT : résistance périphérique totaleSRAA : système rénine-angiotensine-aldosté-rone

ABRÉVIATIONS UTILISÉES DANS CE CHAPITRE

324

L’alimentation exerce un impact à la fois étiologique etthérapeutique sur les maladies cardiovasculaires félines :

l’apport sodé alimentaire peut contribuer à modifier l’équilibre dela fonction cardiovasculaire. Le chat a également la particularitéde dépendre d’un apport alimentaire suffisant en taurine dansson alimentation: à la différence du chien, il s’agit chez luid’un acide aminé indispensable. La conjugaison des acides biliaireschez le chat se fait en effet exclusivement grâce à la taurineet l'activité hépatique des enzymes responsables de sa synthèseà partir de la méthionine ou de la cystéine, est extrêmement faible.

Les maladies cardiovasculairesacquises du chat : influencede l’alimentation

Valérie CHETBOULProfesseur agrégé de Pathologie Médicale, Dipl. ECVIM-CA (cardiologie)

UP de Médecine, Unité de Cardiologie d’Alfort, UMR INSERM-ENVA U841Vétérinaire diplômée de l’École Nationale Vétérinaire d’Alfort (ENVA, France) depuis 1984, le Professeur Valérie Chetboul a accumulé en

Europe et aux USA, les formations, les diplômes et les projets de recherche dans son domaine de prédilection, la cardiologie. Dès 1986, elle

a ouvert la première consultation d’échocardiographie dédiée aux carnivores domestiques en collaboration avec le Professeur Pouchelon. Le

développement de sa spécialité s’est illustré par la création de l’Unité de Cardiologie d’Alfort, celle du premier centre Holter vétérinaire fran-

çais (2000) et par une collaboration active avec le plateau chirurgical cardiovasculaire de l'IMM recherche à Paris (2002). Elle a partici-

pé à l’implantation sur le site de l’ENVA (2005) d’une structure INSERM rattachée à l’Université Paris XII et dévolue à la cardiologie.

Valérie Chetboul est professeur à l’ENVA et anime également des formations spécialisées qu’elle a mises en place. Elle a publié de nombreux

articles dans des revues scientifiques à comité de lecture international, écrit plusieurs ouvrages dont un “Atlas en couleur d’Echo-Doppler du

chien et du chat” qui lui a valu en 2002 l’obtention du prix Groulade par l’Académie Vétérinaire de France. Elle a également présenté de

nombreuses communications dans différents congrès internationaux, tant en médecine humaine que vétérinaire. Sa compétence a été recon-

nue par ses pairs qui lui ont décerné en 2001, le prestigieux Award de l’American College of Veterinary Internal Medicine.

Vincent BIOURGEDMV, PhD, Dipl. ACVN & ECVCNVincent Biourge a obtenu son titre de Docteur en Médecine Vétérinaire de l’Université de Liège en 1985 (Belgique). Après avoir été assis-

tant dans le service de nutrition de cette même institution pendant 2 ans, Vincent effectue un Résidanat en nutrition clinique dans les

Hôpitaux Vétérinaires de l’Université de Pennsylvanie (Philadelphie, USA) et de Californie (Davis, USA). Il obtient un PhD en Nutrition

et devient Diplomate du Collège Américain des Vétérinaires Nutritionnistes (ACVN) en 1993. En 1994, il rejoint le Centre de Recherche

Royal Canin où il a successivement occupé les fonctions de responsable de la Communication Scientifique et de directeur des programmes de

recherches. Il est actuellement Directeur scientifique Nutrition-Santé au Centre de Recherche de Royal Canin. Il a plus de 30 publications

scientifiques à son actif et est invité régulièrement à présenter des conférences dans les Écoles et congrès Vétérinaires. Vincent est aussi

Diplomate du Collège Européen de Nutrition Vétérinaire comparative (ECVN).

Cœur

IntroductionLesmaladies cardiovasculaires acquises du chat regroupent essentiellement l’hypertension artérielle sys-témique (HTA) et les myocardiopathies (dont plus spécifiquement celle dite tauriprive). Ces entitéspathologiques seront envisagées séparément et successivement au cours de ce chapitre. Pour chacunede ces cardiopathies, un rappel épidémiologique, étiologique, physiopathologique et diagnostique seraeffectué, et l’influence potentielle étiologique voire thérapeutique de l’alimentation détaillée. Bien queles myocardiopathies (en particulier les formes hypertrophiques) soient les cardiopathies les plus fré-quemment rencontrées en pratique, il paraît justifié d’envisager dans un premier temps l’HTA enraison du rôle clé joué par le sodium alimentaire sur l’évolution des maladies cardiovasculaires engénéral. Les autres points du traitement diététique des cardiopathies seront traités dans la troisièmepartie de ce chapitre.

1 -L’hypertension artériellesystémique chez le chat

L’HTA se définit comme l’augmentation chronique systolique et/ou diastolique de la pression artérielle(PA) systémique. Il s’agit d’une entité clinique maintenant bien reconnue chez les carnivores domes-tiques, en particulier chez le chat âgé de plus de 10 ans (Chetboul et coll, 2003; Brown, 2006; Brown etcoll, 2007). L’ensemble des cliniciens s’accorde pour parler d’HTA chez le chat à partir de 160 et100 mmHg pour respectivement la PA systolique et diastolique mesurée chez l’animal calme et selonles recommandations actuelles (Stepien, 2004; Brown et coll, 2007).

Étiologie et pathogénie

La PA est la force latérale qu’exerce le sang sur chaque unité de surface de la paroi vasculaire artérielle(Guyton et Hall, 1996). La PA dépend du débit cardiaque (DC) et de la résistance périphérique totale(RPT).

L’élévation de la PA peut ainsi résulter soit d’une augmentation du DC (due à une augmentation de lafréquence cardiaque, de l’inotropisme ou de la volémie) soit d’une élévation de la RPT (lors de vaso-constriction, modification structurale des vaisseaux ou d’hyperviscosité sanguine). Les circonstancespouvant conduire à l’HTA sont ainsi multiples.

Contrairement à l’homme, pour lequel l’HTA primitive,dite aussi essentielle, représente la forme la plus fréquented’HTA, l’HTA féline est le plus souvent secondaire à uneautre affection (Figure 1), rénale ou endocrinienne(hyperthyroïdie) principalement (Kobayashi et coll, 1990;Syme et coll, 2002; Chetboul et coll, 2003). L’HTA essen-tielle est donc rare dans l’espèce féline. Cependant lesmesures plus systématiques de la PA en médecine vétéri-naire associées au vieillissement de la population animalelaisse présager une importance plus grande, pour l’instantencore mal déterminée mais pouvant concerner jusqu’à 18à 20% des chats hypertendus selon certaines études (Elliottet coll, 2001; Maggio et coll, 2000). Rappelons à cet effetque comme chez l’homme, la PA a tendance à augmenteravec l’âge chez le chat normal (Samson et coll, 2004).

La cause principale d’HTA féline (Figure 1) est l’insuffi-sance rénale chronique (IRC): selon les études, 20 à 60 %des chats insuffisants rénaux sont hypertendus (Kobayashi

PA = DC x RPT

1-L’hypertension

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FIGURE 1 - ÉTIOLOGIE DE L’HYPERTENSION ARTÉRIELLE SYSTÉMIQUECHEZ LE CHAT

Insuffisance rénale

Diabète sucré

Obésité

Médicaments

Inconnue(hypertension primitive

ou essentielle)

Affections surrénaliennes• Hypercorticisme

• Phéochromocytome• Tumeurs surrénaliennes sécrétantes d’aldostérone

Hyperthyroïdie

Hypertension artérielle systémique

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Cœur

et coll, 1990; Stiles et coll, 1994). Les mécanismes pathogéniques reliant rein et HTA sont multiples,incluant à des degrés variables, la rétention hydrosodée et l’hyperactivité du système rénine-angioten-sine-aldostérone comme en témoignent :- les dosages hormonaux (activité rénine plasmatique, aldostéronémie, rapport aldostérone/rénine plas-matique)- l’analyse histologique et immunohistochimique des reins des animaux atteints (Taugner et coll, 1996;Jensen et coll, 1997; Mishina et coll, 1998; Pedersen et coll, 2003).

L’HTA chez le chat est aussi une complication fréquente de l’hyperthyroïdie non traitée ou mal équi-librée, affectant une proportion très variable d’animaux selon les études : entre 20 % et près de 90 %des chats hyperthyroïdiens sont rapportés hypertendus dans la littérature (Kobayashi et coll, 1990; Stileset coll, 1994). La prévalence réelle de l’HTA pathologique est probablement surestimée à cause de lasensibilité au stress de ces animaux. L’HTA du chat hyperthyroïdien a pour caractéristique d’être leplus souvent modérée et surtout réversible avec le traitement de la dysendocrinie. L’origine de l’HTAlors d’hyperthyroïdie (Feldman et Nelson, 1997) est multifactorielle, impliquant l’augmentation dudébit cardiaque induite par les hormones thyroïdiennes : action inotrope et chronotrope directe etindirecte médiée par les récepteurs couplés à l’adénylate cyclase, à laquelle s’ajoute l’hyperactivationdu système rénine-angiotensine-aldostérone via la stimulation des récepteurs � juxta-glomérulaires àl’origine d’une synthèse accrue de rénine.

Parmi les autres causes bien moins fréquentes d’HTA chez le chat, citons le diabète sucré ou, plus rare-ment, l’obésité, l’hypercorticisme, le phéochromocytome et l’hyperaldostéronisme, ou encore certainsmédicaments comme les glucocorticoïdes, la phénylpropanolamine, l’érythropoïétine, et la cyclospo-rine A (Maggio et coll, 2000; Chetboul, 2003; Senello et coll, 2003; Brown, 2006; Brown et coll, 2007).Enfin parmi les facteurs favorisants, citons (Brown, 2006) la perfusion trop rapide de chlorure de sodium(exemple classique du chat insuffisant rénal) qui peut accélérer l’expression d’une HTA subclinique ouentraîner une brusque augmentation de PA alors que celle-ci était initialement dans les limites supé-rieures de la norme.

Rôle du sodium

> Chez les rongeurs

L’excès de sodium (Na) alimentaire est bien connu dans certaines espèces animales comme étantdirectement responsable d’HTA ou tout au moins un facteur favorisant de son expression selon lecontexte. Ainsi, un régime très riche en sel (8 % Na par rapport à la matière sèche [/MS] ; à titre decomparaison, les aliments les plus riches en sodium utilisés chez le chat ne dépassent pas 2 % Na/MS)pendant une période de 8 semaines entraîne une élévation de la PA non seulement chez le rat spon-tanément hypertendu mais aussi chez le rat Wistar-Kyoto normotendu (Yu et coll, 1998). Ceci s’ac-compagne, dans les deux lignées de rats précitées, du développement de lésions de fibrose interstitielleà la fois rénales (glomérules, tubules) et artérielles dans le myocarde gauche (Yu et coll, 1998) paral-lèlement à l’augmentation de l’expression tissulaire du gène codant pour le transforming growth factor-beta1 (TGF-�1). De même, dans un modèle murin d’insuffisance rénale par réduction néphronique,il a été démontré que l’apport sodé en excès s’accompagne d’une élévation de la PA systémique (Cow-ley et coll, 1994).

Parmi les modèles génétiques animaux d’HTA, citons le rat Dahl sensible au sel chez lequel l’adminis-tration d’un régime riche en sel (2 à 8 % de Na/MS) entraîne une HTA ainsi que, de façon dispro-portionnée, des lésions fibrotiques et hypertrophiques à la fois artérielles et myocardiques gauches (Zhaoet coll, 2000; Siegel et coll, 2003; Charron et coll, 2005).

> Chez l’homme

Chez l’homme, il est aussi bien démontré que l’apport excessif en sel peut être délétère et directementà l’origine d’une augmentation de la PA avec cependant une grande hétérogénéité de réponses selonles individus (Weinberger et coll, 1986; 1996; 2001). Ainsi, chez les personnes dites sensibles au sel, quireprésenteraient au moins 25 % de la population normotendue (Weinberger et coll, 1986 et 1996), l’aug-mentation du taux de sel alimentaire de 230 mg (10 mmol)/jour jusqu’à 34,5 g (1500 mmol sur unepériode de 15 jours) s’accompagne d’une élévation anormalement importante de la PA pouvant

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326

Cœur

atteindre plus de 30 % de la valeur de base (Luft et coll, 1979; Weinberger et coll, 1996; 2001). Cettesensibilité anormale au sel serait d’ailleurs un facteur de mortalité indépendant de la valeur même dela pression artérielle (Weinberger et coll, 2001). Inversement, chez certains malades hypertendus, la res-triction sodée peut contribuer à réduire la PA de façon comparable à celle obtenue par une médicationantihypertensive (Weinberger et coll, 1986; Luft et Weinberger, 1997). La réponse pressive à l’apport ali-mentaire en sel chez l’homme est cependant très variable, dépendant de différents facteurs incluant lecontexte génétique, l’âge, la consommation d’autres électrolytes ou encore la prise concomitante decertains médicaments (Luft etWeinberger, 1997). La prédisposition génétique à la sensibilité au sel joue-rait un rôle majeur chez l’homme, celle-ci étant bien démontrée chez les personnes de couleur noireou encore chez celles atteintes de diabète non insulinodépendant.

> Chez le chat sain

Comparativement à l’homme ou au rat, beaucoup moins de données sont disponibles chez le chatconcernant l’influence du sodium alimentaire dans la genèse de l’HTA et à notre connaissance, aucuncas de sensibilité au sel comparable à ceux dépeints chez l’homme ou le rat n’a été réellement décrit.Dans l’espèce féline, il a même été démontré qu’un niveau relativement élevé de sodium chez l’animalnormotendu s’accompagne d’une augmentation à la fois de la consommation d’eau et de la diurèse (d’oùune réduction de la saturation urinaire en oxalate et en struvite, potentiellement bénéfique lors d’affec-tion du bas appareil urinaire) sans pour autant entraîner d’HTA (Devois et coll, 2000; Luckschanderet coll, 2004). Ainsi, chez de jeunes chats sains (moyenne d’âge : 2,5 ans, n=10) l’administration d’unrégime modérément riche en chlorure de sodium ou NaCl (1,02 % Na et 2,02 % de Cl/MS) pendantune période de 2 semaines ne modifie pas la valeur de la PA systolique (mesurée par méthode Doppler),celle-ci restant dans les intervalles de référence et comparable à celle obtenue lors d’un régime témoin(0,46 % Na et 1,33 % de Cl/MS). Dans cette même étude, comparativement au régime témoin, lerégime plus riche en sel est uniquement à l’origine d’une augmentation significative à la fois de laconsommation d’eau (jusqu’à plus de 50 %) et de l’osmolarité urinaire associée à une diminution de ladensité urinaire.

Bien que des données supplémentaires (aliment riche en sel distribué sur une plus longue période età plus d’animaux) soient requises pour compléter ces résultats, le National Research Council (NRC) aestimé qu’il existait à présent suffisamment de démonstrations scientifiques pour conclure qu’une valeurde 1,5 % de Na/MS dans un aliment sec apportant 4000 kcal/kg pouvait être considérée comme sansrisque, notamment hypertensif, chez le chat en bonne santé (NRC 2006). Ce niveau équivaut à unapport de 3,75 g de sodium pour 1000 kcal.

> Qu’en est-il des animauxdont la fonction rénale est perturbée?

Six études différentes portant aussi bien sur des chiens et des chats sainsque des animaux insuffisants rénaux (présentant une azotémie maximaleéquivalente au stade III d’insuffisance rénale selon la classification IRIS),n’ont pasmontré d’influence d’une élévationmodérée de l’ingéré de sodium(jusqu’à 3,2 g de sodium pour 1000 kcal d’énergie métabolisable ou EM)sur la PA (Greco et coll, 1994; Buranakarl et coll, 2004; Luckschander et coll,2004; Cowgill et coll, 2007; Kirk et coll, 2007; Xu et coll, 2007).

Conséquences physiopathologiques

La plupart des conséquences organiques de l’HTA apparaissent pour desvaleurs de PA systolique excédant 180 mmHg (Brown, 2006), plus parti-culièrement lors d’augmentation brutale de la pression (30 mmHg ou plusen moins de 48 heures).- Le rein est l’une des cibles préférentielles de l’HTA (Brown, 2006). UneHTA non traitée peut conduire au développement de lésions denéphroangiosclérose, elles-mêmes pouvant potentiellement accentuerl’HTA initiale.

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Selon les informations scientifiques disponibles, la pression artérielle deschats sains ou des chats souffrant d’insuffisance rénale modérée n’est pasaffectée par les niveaux de sodium requis pour stimuler l’abreuvementet la diurèse chez le chat.

327

Cœur

©RoyalCanin

- Le cœur, et plus particulièrement le ventricule gauche, constitue aussi un des organes cibles majeursde l’HTA. Une étude menée en collaboration avec l’École nationale vétérinaire de Toulouse, chez 58chats hypertendus, a révélé un examen échocardiographique anormal pour la majorité des animaux(85 %) (Chetboul et coll, 2003). L’hypertrophie pariétale ventriculaire gauche concentrique (Figures2 et 3A), symétrique ou non, représentait l’altération la plus fréquente (59 %) sans qu’aucune corré-lation n’ait été mise en évidence entre le degré d’hypertrophie pariétale et les valeurs tensionnellesou encore l’âge des animaux. L’hypertrophie excentrique et l’hypertrophie septale localisée en régionsous-aortique (Figures 3B et 3C), étaient retrouvées en proportion moindre mais similaire (13 % cha-cune). Une dilatation atriale gauche était associée à ces remodelages ventriculaires gauches dansmoins d’un tiers des cas (28 %). L’HTA féline a aussi été démontrée comme s’accompagnant d’unemodification de l’aorte proximale (dilatation, contours tortueux) (Nelson et coll, 2002).

- Les lésions oculaires sont fréquentes chez l’animal hypertendu (Maggio et coll, 2000; Chetboul et coll,2003; Samson et coll, 2004), concernant ainsi jusqu’à 50 % des chats hypertendus et 80 % des chatshypertendus insuffisants rénaux. Ces lésions correspondent principalement à des altérations de la vas-cularisation du fond d’œil dénommées “rétinopathie hypertensive” (Figure 4) : tortuosité anormaleet dilatation des vaisseaux rétiniens, hémorragies prérétiniennes ou rétiniennes localisées ou diffuses,et décollement partiel ou total de la rétine pouvant conduire à la cécité définitive si un traitementn’est pas précocement instauré. L’HTA peut aussi être à l’origine d’un hyphéma, d’une uvéite anté-rieure par vasculopathie des corps ciliaires ou même d’un glaucome en raison d’une obstruction del’angle irido-cornéen par du sang.

- Une élévation brutale et marquée de la PA peut entraîner l’apparition de lésions cérébrales (œdèmeou d’hémorragie) regroupées sous le nom “d’encéphalopathie hypertensive” (Brown et coll, 2005;Brown, 2006), à l’origine de troubles nerveux divers, allant de la simple modification du comporte-ment (hypernervosité, anxiété, miaulements plaintifs), à l’ataxie, la désorientation, jusqu’à des signesplus graves (torpeur (Figure 5), convulsions ou coma). Le chat, pour des raisons mal connues, est plussujet à l’encéphalopathie hypertensive que le chien.

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Figure 2 - Exemple d’hypertrophieconcentrique symétrique marquéedu ventricule gauche chez un chatinsuffisant rénal atteint d’hypertensionartérielle systémique.

Figure 4 - Cécité d’apparitionbrutale chez un chat en raison d’unerétinopathie hypertensive.

©ValérieChetboul

FIGURE 3 - LES TROIS GRANDS TYPES DE REMODELAGE VENTRICULAIREGAUCHE ASSOCIÉS À L’HYPERTENSION ARTÉRIELLE SYSTÉMIQUE CHEZ LE CHAT

©ValérieChetboul

Échocardiographie en mode 2D, voieparasternale droite, clichés pris en fin dediastole, coupe petit axe transventriculaire(3A et 3B) et grand axe 5 cavités (3C).

L’hypertrophie pariétale symétrique estconcentrique chez l’animal de la Figure 3Aet au contraire excentrique chez celui de laFigure 3B avec diamètre ventriculairegauche respectivement très diminué etnormal. Noter (flèche) l’importantedéformation du septum interventriculairelocalisée en région sous-aortique surla Figure 3C.

3A - Hypertrophieconcentrique.

3B - Hypertrophieexcentrique.

3C - Hypertrophielocalisée.

©Unitéd’Anatomie-Pathologique,ENVA

Cœur

VG

VD

VD

VD

PLVGPLVG

PLVG

AG

AoSIV

SIVSIV

VG

VG

PLVG: paroi libre du ventricule gaucheSIV: septum interventriculaireVD: cavité ventriculaire droite

VG: cavité ventriculaire gauche.Ao : AorteAG: Atrium gauche

Diagnostic

> Étape diagnostique n°1 : la suspicion

En pratique, l’HTA doit être suspectée lorsque le chat est atteint d’une affection connue comme pou-vant être cause potentielle d’HTA (insuffisance rénale et hyperthyroïdie principalement). Les autrescirconstances de suspicion sont les suivantes :a) lorsqu’un ou plusieurs symptômes (physiques ou fonctionnels) sont évocateurs d’HTA (Tableau 1)b) lors de cardiomégalie gauche ou de remodelage ventriculaire gauche découverts respectivement àl’examen radiographique ou mieux échocardiographique.

Le diagnostic d’HTA peut aussi être établi en dehors de toute suspicion clinique, étiologique, radio-graphique ou échographique lors de mesure systématique de la PA. L’interprétation des valeurs ten-sionnelles doit dans ce cas être prudente (ne pas hésiter à renouveler la mesure de PA en l’absence designe clinique ou de modifications biochimique).

> Étape diagnostique n°2 de l’HTA féline :la confirmation par la mesure de la PA

La méthode Doppler (Figures 6 et 7) est actuellement recommandée par la majorité des auteurs enraison de sa rapidité et simplicité d’utilisation par rapport à la méthode oscillométrique (Jepson et coll,2005) et de l’excellente corrélation avec les valeurs obtenues par la méthode de référence c’est-à-direla mesure directe par cathétérisme (Binns et coll, 1995). Le seul inconvénient de cette technique est ladifficulté à parfois déterminer la valeur de la PA diastolique, cet inconvénient devenant cependantcaduque pour les opérateurs expérimentés. Plusieurs règles doivent cependant être respectées afin queles valeurs mesurées soient les plus répétables et reproductibles possibles et pour limiter l’hypertensiond’anxiété (dénommé “effet blouse blanche”) pouvant conduire à un faux diagnostic d’HTA patholo-gique.

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TABLEAU 1 - DISTRIBUTION COMPARATIVE DES SIGNESCLINIQUES CHEZ DES CHATS HYPERTENDUS (N=58) ET

NORMOTENDUS (N=113), TOUS LES ANIMAUX AYANT ÉTÉRÉFÉRÉS POUR SUSPICION D’HYPERTENSION ARTÉRIELLE

(Chetboul et al, 2003).

Signes cliniquesChats hypertendus

(n=58)Chats normotendus

(n=113)

Souffle cardiaque 62 % 72 %

Polyuro-polydipsie 53 %* 29 %

Lésions rétiniennes(décollement, hémorragies) 48 %** 3 %

Anorexie-fatigabilité 45 % 71 %

Bruit de galop 16 %** 0 %

Vomissements 15 % 16 %

Symptômes nerveux 13 % 13 %

Dyspnée - Toux 12 % 17 %

Perte de poids 12 % 14 %

Autres 1 % 17 %

Les symptômes les plus spécifiques (mais non pathognomoniques)d’HTA étaient les lésions rétiniennes**, le bruit de galop** et lapolyuro-polydipsie*, seuls à être significativement plus fréquents chezles chats hypertendus que les normotendus (** : p<0.001 ; * : p<0.01).

©ValérieChetboul

©ValérieChetboul

A B

C

D

Figure 6 - Exemple de matériel utilisé pour mesurer la pressionartérielle par méthode Doppler. A: appareil - B : manomètre -C: brassard occlusif - D: transducteur (8 à 10 MHz).

FIGURE 7 - MESURE DE LA PRESSIONARTÉRIELLE PAR MÉTHODE DOPPLER CHEZ LE CHAT

À LA BASE DE LA QUEUE

©ValérieChetboul

7A : Mise en place dubrassard à la base de laqueue et application du gelultrasonore distalement.

7B : Gonflement du brassardaprès avoir repéré le flux artériel,l’animal étant en décubitussternal (mesure réalisée à lamême hauteur que le cœur).

329

Cœur

Figure 5 - Abattement et état de torpeurchez un chat atteint d’hypertension artériellesystémique (pression artérielle systolique= 290 mmHg).

> Étape diagnostique n°3 de l’HTA féline :la détermination de la cause

La découverte d’une HTA chez le chat doit inciter le clinicien à pratiquer en première intention unbilan sanguin simple (dosage de l’urée, de la créatinine et T4) afin de confirmer ou d’infirmer une insuf-fisance rénale et une hyperthyroïdie. Si les résultats se révèlent normaux, la recherche étiologique doitêtre poursuivie avant de conclure à une HTA primitive, l’exploration incluant la glycémie, la kalié-mie, la natrémie voire l’échographie abdominale à la recherche d’une masse surrénalienne. Larecherche d’une protéinurie par le rapport protéine/créatinine urinaire est enfin conseillée, car indé-pendamment de la cause, elle constitue un facteur pronostique péjoratif (Jepson et coll, 2007).

Traitement médical

Les anti-hypertenseurs utilisables chez le chat sont présentés dans le Tableau 2. Le besylate d’amlo-dipine (Amlor ND ®) est de loin l’anti-hypertenseur de choix chez le chat car documenté dans cetteespèce, avec une efficacité obtenue dans la majorité des cas sans autre traitement associé (Henik et coll,1997; Elliott et coll, 2001; Snyder et coll, 2001; Tissier et coll, 2005). L’amlodipine est un inhibiteur cal-cique de longue action, du groupe des dihydropyridines, s’opposant à l’ouverture des canaux calciquesL voltage-dépendant. Sa longue durée d’action (contrairement à celle de la nifédipine) limite les effetssecondaires induits par une hypotension brutale (tachycardie, abattement, malaises). L’amlodipine a,

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lechat

TABLEAU 2 - PRINCIPAUX ANTI-HYPERTENSEURS UTILISÉS CHEZ LE CHAT (CLASSES, DOSES)

Classes Substances Doses

Diurétique Hydrochlorothiazide 2 à 6 mg/kg/j PO en 2 pq

Inhibiteur calcique Amlodipine : très efficace chez le chat 0,625 à 1,25 mg/animal/jour (ou 0,18 à 0,3 mg/kg PO 1x/jour)

Inhibiteurs de l’enzyme de conversionde l’angiotensine (lors d’HTA très modérée,lors de protéinurie, ou si effet rénoprotecteurrecherché ou en association avec l’amlodipine(en cas d’échec avec l’amlodipine seule)

BénazéprilÉnalaprilImidaprilRamipril

0,25 à 0,5 mg/kg/j en 1 pq PO0,25 à 0,5 mg/kg 1 à 2 fois par jour PO0,5 mg/kg/jour en 1 pq PO0,125 mg/kg/jour (jusqu’à 0,25 mg/kg si nécessaire) en 1 pq PO

�-bloquants PropranololAtenolol

0,1 à 1 mg/kg 2 à 3 fois/j PO ou 2,5 à 5 mg/chat 2 à 3 x/jour POou 6,25 à 12,5 mg/chat/1 à 2 fois par jour PO

Autres Spironolactone 1-2 mg/kg/j PO

L’anti-hypertenseur de loin le mieux documenté dans l’espèce féline est l’amlodipine.pq : prise quotidienne - PO: par voie orale.Tableau indicatif. La commercialisation de ces molécules à destination de l’espèce féline varie selon les pays et les lois en vigueur.

1) Pour limiter l’effet “blouse blanche” et éviter un faux diagnosticd’hypertension pathologique, il est conseillé :

• de réaliser l’examen dans une pièce isolée au calme et de préférence en pré-sence du propriétaire;

• d’attendre que la fréquence cardiaque se stabilise ou que l’animal se calmepour effectuer ou prendre en compte les mesures;

• d’éliminer les premières valeurs de PA, puis de réaliser 3 à 5 mesures consé-cutives espacées si possible de 30 secondes à 1 minute afin d’en calculer lamoyenne;

• de ne pas hésiter, en cas de doute (animal stressé et obtention de valeursde PA au-dessus des limites supérieures : 160 mmHg en systole, 100 mmHgen diastole), à renouveler la mesure soit dans les 48 heures lors de suspicionclinique ou étiologique, soit dans les 15 à 30 jours, hors d’un cadre d’urgence.

2) Pour augmenter la fiabilité de la technique, les règles à respectersont les suivantes:

• il faut que ce soit la ou les mêmes personnes, entraînées à la fois à la techniqueet à l’équipement, qui soient responsables des mesures de PA au sein d’unemême clinique ou d’une même équipe;

• la température ambiante de la pièce ne doit pas être trop basse afin d’éviterl’apparition d’une vasoconstriction périphérique qui pourrait majorer la valeurréelle de la PA ou surtout rendre difficile la mesure de PA;

• utiliser un brassard adapté (un brassard de trop petite taille peut surestimer laPA et un brassard de trop grande taille peut, inversement, la sous-estimer).

• noter, pour la valeur moyenne de PA obtenue, à la fois le nom de l’opérateur,le site d’enregistrement et le nombre de mesures ce dans le but d’effectuer unsuivi longitudinal le plus rigoureux possible.

RÈGLES À RESPECTER LORS DE MESURE DE LA PRESSION ARTÉRIELLE (PA) CHEZ LE CHAT(Stepien et coll, 2004; Snyder et coll, 2006; Brown et coll, ACVIM consensus statement, 2007)

330

Cœur

de surcroît, peu d’effets négatifs sur l’inotropisme et la conduction. L’amlodipine est à déconseiller lorsd’insuffisance hépatique.

Le traitement de l’affection primitive sera privilégié lorsqu’il est disponible et qu’il s’agit d’une HTAsecondaire. Ainsi, lors d’hyperthyroïdie, une normalisation de la PA peut être obtenue de façon paral-lèle à la restauration de l’euthyroïdie sans utilisation d’anti-hypertenseur (Snyder et Cooke, 2006). Encas d’urgence (cécité d’apparition brutale ou tachyarythmie importante), il est nécessaire d’obtenir unediminution rapide de la PA par l’utilisation de l’amlodipine (inhibiteur calcique) ou mieux les �-blo-quants (propranolol, aténolol) qui ont l’avantage de s’opposer directement aux mécanismes d’actiondes hormones thyroïdiennes sur le système cardio-vasculaire (Tableau 2).

Adaptation du niveau de sodium de l’alimentation

En raison des données relatives à l’excès de sodium alimentaire issues des modèles animaux d’HTA oude la médecine humaine (cf. supra), il est souvent admis que l’ingéré de sodium doit être sévèrementrevu à la baisse chez le chat hypertendu. Si effectivement, les apports sodés excessifs (1,3 % /MS ouplus) et brutaux doivent être évités lors d’HTA féline (Snyder et Cooke, 2006), aucune étude n’a jus-qu’à présent démontré chez le chat le bénéfice de la restriction sodée, à la fois sur les valeurs tension-nelles et sur la durée de vie.

Contrairement aux idées reçues, un trop faible apport sodé alimentaire chez le chat serait même plu-tôt délétère comme le montre l’étude de Buranakarl et coll (2004). Pendant une semaine, trois groupesde chats reçoivent un aliment sec ne différant que par leur taux de sodium: 0,34 % (sur produit brut),0,65 % et 1,27 %, soit respectivement 0,5 g, 1,4 g et 2,8 g pour 1000 kcal. Un groupe de chats sains(groupe témoin, n=7) est comparé à deux groupes de chats rendus expérimentalement insuffisantsrénaux par infarctus rénal (ligature des branches de l’artère rénale) associé soit à une néphrectomiecontro-latérale (modèle “remnant kidney ou RK”, n=7), soit à un “wrapping” contro-latéral (modèle“wrapping ou WA”, n=7).

Dans les deux groupes de chats insuffisants rénaux, malgré la prescription d’amlodipine (0,25 mg/kg/24heures PO), la PA systémique systolique, diastolique et moyenne (mesurée par radiotélémétrie) est aug-mentée par rapport au groupe témoin, significativement pour le groupe RK et de façon moindre dansle groupe WA. Cependant, dans les trois groupes de chats, aucune influence du niveau de sodium ali-mentaire n’est constatée, ni sur la fréquence cardiaque, ni sur la variabilité tensionnelle (témoignantd’un baroréflexe conservé y compris chez les animaux malades), ni sur la valeur même de la PA systé-mique (à la fois systolique, diastolique et moyenne). En d’autres termes, et contrairement aux donnéespubliées chez le rat (Cowley et coll, 1994), le régime hypersodé caractérisé par 2,8 g de Na/1000 kcaln’est pas responsable d’une augmentation de la PA ni chez les chats sains témoins, ce qui rejoint lesdonnées obtenues chez le chien sain (Krieger et coll, 1990; Greco et coll, 1994), ni chez les chats insuf-fisants rénaux. De même, le régime le moins riche en sodium n’induit pas une PA systémique plus bassedans les 2 groupes malades ni dans le groupe témoin. Ce régime n’a donc pas d’effet bénéfique protec-teur anti-hypertenseur chez les chats insuffisants rénaux.

Dans cette même étude (Buranakarl et coll, 2004), l’apport sodé le plus faible (0,5 g/1000 kcal) est éga-lement associé :- à une réduction significative du débit de filtration glomérulaire chez les chats témoins par comparai-son aux valeurs obtenues dans ce même groupe avec les deux autres régimes, la même constatationayant été faite dans le groupe WA.- à l’activation du système rénine-angiotensine-aldostérone (SRAA) chez les chats insuffisants rénaux, plusimportante dans le groupe WA que dans le groupe RK. Cette activation est caractérisée par une aldo-stéronémie et un rapport aldostérone/rénine sérique plus élevés par rapport au groupe témoin, ces modi-fications hormonales étant diminuées avec la supplémentation en NaCl. Cet aliment est aussi associé àune augmentation de la concentration en arginine-vasopressine plasmatique dans le groupe malade RK.- à une hypokaliémie chez les chats sains et plus encore chez les chats insuffisants rénaux, associée àune augmentation de la fraction excrétée de potassium (très marquée dans le modèle WA) à relier engrande partie à l’hyperaldostéronisme, ceci étant potentiellement délétère (risque de néphropathiehypokaliémique et de lésion rénale progressive).

1-L’hypertension

artérielle

systém

ique

chez

lechat

331

©Malik

Ce chat montre une posture typiqueindiquant une faiblesse musculaire générale, avecun abaissement de la tête et du cou. Cette attitudepeut accompagner l’hypokaliémie chez les animauxatteints d’insuffisance rénale, mais se rencontreaussi lorsque l'hypokaliémie a une autre origine.

Cœur

En résumé, les données présentées ci-dessus démontrent qu’une res-triction importante du sodium n’est pas recommandée chez le chathypertendu ou tout au moins chez le chat insuffisant rénal à ten-dance hypertensive. Une restriction excessive risquerait de stimu-ler le système rénine-angiotensine-aldostérone, système presseur parexcellence, d’aggraver la réduction du débit de filtration gloméru-laire et enfin, de favoriser une hypokaliémie en raison d’une éléva-tion de la kaliurèse. Cette même recommandation prévaut chez lechat en bonne santé.

Enfin, notons que la prescription d’un régime hypocalorique n’a pasété démontrée chez le chat obèse comme ayant un effet hypoten-seur (Snyder et Cooke, 2006), mais peu de données sont disponiblessur le sujet.

2 -Les myocardiopathiesfélines

Les myocardiopathies désignent l’ensemble des affections du myo-carde non secondaires à l'atteinte d’un autre élément du systèmecardio-vasculaire (valvulopathie, altération du péricarde ou du sys-tème conducteur). Elles sont qualifiées de primitives lorsque leurcause est indéterminée ou tout au moins mal connue; elles sont aucontraire dites secondaires lorsque leur origine est bien précisée

(cause hormonale, alimentaire, toxique, infectieuse ou infiltrative). L’importance des myocardiopathieschez le chat est liée au fait qu’elles représentent plus de 90 % des cardiopathies acquises dans cetteespèce et sont retrouvées chez environ 10 % des chats autopsiés (Fox, 1999).

Principales caractéristiques

Les myocardiopathies sont des cardiopathies très hétérogènes pouvant être classées selon différents cri-tères. La classification la plus usitée en pratique est celle combinant les caractéristiques à la fois mor-phologiques, fonctionnelles et lésionnelles. Elle sépare ainsi 4 grands groupes de myocardiopathies, leshypertrophiques (MCH), les dilatées (MCD), les restrictives (MCR) et enfin celles dites “non clas-sées”, encore dénommées intermédiaires.

- Les formes hypertrophiques (Figure 8) se caractérisent, comme leur nom l’indique, par une hyper-trophie myocardique concernant le plus souvent la paroi libre du ventricule gauche et/ou le septuminterventriculaire. Cette hypertrophie peut être symétrique, asymétrique, ou encore peut rester loca-lisée à la région sous-aortique, aux piliers ou à l’apex, il s’agit là d’hypertrophie dite segmentaire (Fox,2003; Häggström, 2003). Les MCH rassemblent des formes primitives dont une partie a été démon-trée comme étant à déterminisme génétique et qui fera l’objet du paragraphe suivant. S’y ajoutent lesMCH secondaires notamment lors d’hyperthyroïdie, d'HTA (voir chapitre 2), d’acromégalie ou lorsd’infiltration myocardique inflammatoire ou tumorale (lymphosarcome notamment).

- Les formes dilatées, rares par comparaison aux précédentes, peuvent être primitives ou secondaires.Ces dernières regroupent celles dues à la cardiotoxicité de l’adriamycine (inusitée à l’heure actuelle),celles liées à une séquelle de myocardite ou encore à la carence en taurine. La myocardiopathie tau-riprive (Figure 9), devenue très rare en raison de la supplémentation en taurine des aliments indus-triels, fera plus loin l’objet d’un développement spécifique (Pion et coll, 1992 a,b). Les MCD se carac-térisent par une baisse de l’inotropisme concernant le ventricule gauche seul ou les deux ventriculessimultanément. Des myocardiopathies dilatées affectant sélectivement le cœur droit ont égalementété décrites (Fox et coll, 2000).

- Les formes restrictives, d’expression phénotypique variée, sont caractérisées par une dysfonctionmyocardique diastolique en raison d’une fibrose endocardique ou le plus souvent endomyocardique

332

2-Lesmyocardiopathiesfélines

FIGURE 8 - EXEMPLE DE MYOCARDIOPATHIEHYPERTROPHIQUE CHEZ UN CHAT.

©Unitéd’Anatomie-Pathologique,ENVA

8A : Hypertrophieconcentrique symétriquemarquée du ventricule gauched’aspect macroscopiquesimilaire à celui de laFigure 3A.

PLVG: paroi libre du ventricule gauche ;SIV: septum interventriculaire ; VG: cavité ventriculaire gauche.

8B : L’hypertrophie concentriquede la Figure 8A avait étéinitialement détectée à l’examenéchocardiographique (mode 2D,voie parasternale droite, clichépris en fin de diastole, coupepetit axe transventriculaire).

Figure 9 - Exemple de myocardiopathiedilatée tauriprive.

©PaulPion

Cœur

VG

PLVG

SIV

importante. L’origine de ces formes restrictives est encore mal déterminée (Fox, 2004). La fibrosepourrait être cicatricielle, secondairement à un processus immun, une virose ou une inflammation devoisinage.

- Enfin, les myocardiopathies intermédiaires rassemblent l’ensemble des modifications myocardiquesnon strictement dilatées, hypertrophiques ou restrictives. Elles comprennent entre autres des myo-cardiopathies primitives associant hypertrophie et dilatation ainsi que diverses infiltrations (exemple :minéralisation myocardique lors d’hypervitaminose D ou lors d’hyperparathyroïdie).

Une étude (Gouni et coll, 2006) a porté sur les maladies cardiovasculaires acquises félines (myocardio-pathies primitives, HTA et lésions valvulaires dégénératives) diagnostiquées par examen écho-Dopplerdans l’Unité de Cardiologie d’Alfort (UCA) entre 2001 et 2005. Sur les 305 chats recrutés, la MCHprimitive était de loin l’affection la plus fréquente (197/305, soit 65% des cas), représentant à elle seuleplus de 85 % de l’ensemble des myocardiopathies primitives. La deuxième myocardiopathie était laMCR suivie de laMCD et des myocardiopathies “non classées” ne constituant respectivement que 9%,2 % et 1,3 % de l’ensemble des 305 cas de cardiopathies.

Données actualisées sur la myocardiopathiehypertrophique primitive

> Déterminisme génétique

Des prédispositions raciales à la MCH sont décrites : Maine Coon, American Shorthair ou Persannotamment. La MCH est en revanche assez rarement observée chez le Siamois, le Burmese ou l’Abys-sin (Kittleson et coll, 1998). Chez le Maine Coon, une forme héréditaire de la maladie a été mise enévidence dans une colonie d’animaux aux États-Unis (Meurs et coll, 2005). La mutation en causeconcerne le gène codant pour lamyosin binding proteinC (MYBPC3), et le mode de transmission décritest autosomal dominant avec une expressivité variable. Une mutation du même gène mais différentede celle décrite chez le Maine Coon a été retrouvée chez le Ragdoll (Meurs et coll, 2007).

Le sexe intervient également dans l’expression de la MCH: la majorité des chats (jusqu’à près de 90%selon les études) affectés par la MCH sont des mâles. En revanche, l’âge paraît moins influencer l’ap-parition de la maladie qui peut survenir chez des chats âgés de 3 mois à 17 ans, avec une moyenne entre4 et 7 ans (Fox, 2000).

> Conséquences physiopathologiques

L’hypertrophie myocardique gauche caractérisant la MCH est principalement, tout au moins dans unpremier temps, à l’origine d’une altération de la fonction diastolique, à la fois dans la toute premièrepériode de la diastole (phase de relaxation ou phase active nécessitant de l’énergie) et dans la deuxièmeet dernière période de la diastole (phase dite de compliance). En effet, en raison à la fois de l’hyper-trophie myocardique et surtout des lésions de fibrose fréquemment associées à la MCH, l’élasticité dumyocarde est diminuée et la phase de compliance ainsi altérée. De plus, en raison à la fois des altéra-tions coronariennes et de l’ischémie myocardique liée à une diminution “relative” du rapport densitécoronarienne/masse myocardique, la phase de la relaxation est aussi altérée.

Cette dysfonctionmyocardique diastolique conduit à plus oumoins long terme à une dilatation de l’atriumgauche par gêne à la vidange diastolique atriale, puis au développement d’une insuffisance cardiaquegauche et enfin, au stade terminal, d’une insuffisance cardiaque globale. La dilatation atriale gauche estaccentuée par la présence, fréquente, de lésions des feuillets mitraux à l’origine d’un reflux systoliquemitral. Ce reflux est lui-même majoré par le mouvement anormal des feuillets mitraux, dit mouvementsystolique antérieur mitral, qui accompagne les hypertrophies obstructives (l’extrémité des feuilletsmitraux venant se déplacer dans la chambre de chasse du ventricule gauche pendant la systole).

Des études récentes utilisant une technique d’imagerie ultrasonore moderne (le Doppler tissulaire ouTissue Doppler imaging [TDI]) ont montré qu’à cette dysfonction diastolique s’associe, plus précocementqu’on ne le pensait jusqu’à maintenant, une dysfonction systolique pouvant contribuer au développe-ment à plus ou moins long terme d’une insuffisance cardiaque congestive (Carlos Sampedrano et coll,2006; Chetboul et coll, 2006a, b).

2-Lesmyocardiopathiesfélines

Le Maine Coon figure parmi les racesprédisposées à la myocardiopathiehypertrophique primitive.

©Y.

Lanceau/RC/M

aine

Coon

333

Cœur

La thrombo-embolie artérielle, définie comme l’oblitération partielle ou totale d’une artère par uncaillot sanguin formé distalement, constitue une autre complication potentielle de la MCH. D’aprèsune étude rétrospective réalisée sur 100 cas de thrombo-embolie artérielle chez le chat, la cause laplus fréquente de cette complication est la MCH (Laste et Harpster, 1995). Le thrombus primitif seforme le plus souvent dans l’atrium gauche (surtout lors de dilatation atriale), parfois le ventriculegauche et bien plus rarement les cavités droites sauf lors de dilatation de ces dernières (Laste et Harps-ter, 1995; Smith et coll, 2003). Dans la majorité des cas (en moyenne 90 %) le thrombus embolisés’arrête à la trifurcation iliaque à l’origine d’une neuropathie ischémique des deux membres posté-rieurs. D’autres localisations sont parfois également observées : artères brachiales, cérébrales, mésen-tériques, pulmonaires et rénales. L’insuffisance cardiaque congestive et les arythmies cardiaques(Smith et coll, 2003) sont fréquemment associées au tableau de thrombo-embolie artérielle (plus de40% des cas pour chacune d’entre elles).

Métabolisme des acides gras à longue chaîneLes acides gras à longue chaîne (AGLC) représentent la source d’énergie majeure pour le cœur. Desanomalies du métabolisme des AGLC sont parfois associées à certaines cardiopathies, comme parexemple la MCH chez l’homme (Kelly et Strauss, 1994). Lors de MCH chez l’homme, une défi-cience en CD36 a été décrite : il s’agit d’un transporteur particulier d’acides gras à longue chaîne,qui aide à l’approvisionnement du myocarde en énergie (Okamoto et coll, 1998; Watanabe et coll,1998; Nakata et coll, 1999; Hirooka et coll, 2000).

Chez des rats spontanément hypertendus, où l’HTA est associée à une résistance à l’insuline et àune dyslipémie, l’administration d’acides gras à chaîne courte et moyenne (AGCCM) à la dose de21,5 g/100 g d’aliment permet de restaurer une glycémie normale et de limiter les conséquences de l’hy-perinsulinémie et de l’hypertrophie cardiaque (Hajri et coll, 2001). Ces résultats suggèrent qu’un appro-visionnement énergétique cellulaire insuffisant pourrait participer au développement de la MCH.

D’autres études seraient nécessaires pour confirmer le rôle positif des AGCCM chez le chat atteint deMCH. Ce rôle est inconnu à l’heure actuelle.

> Diagnostic

Le diagnostic de la MCH passe tout d’abord par un examen cli-nique soigneux, notamment à la recherche d’anomalies auscul-tatoires (Figure 10) : tachyarythmie, souffle systolique apexiengauche, audible aussi souvent en région sternale, souffle systo-lique basal gauche lors d’obstruction sous-valvulaire aortique, etbruit de galop. Cependant, l’absence de souffle cardiaque ne peutexclure la présence d’une MCH, car environ 40 % des chats ensont exempts (Rush et coll, 2002). Près de la moitié des chatsatteints de MCH sont atteints d’insuffisance cardiaque conges-tive caractérisée par de la dyspnée restrictive (par œdème pul-monaire et épanchement pleural), de l’ascite ou bien plus rare-ment de la toux. Les syncopes sont une expression plus rare dela maladie, retrouvées dans moins de 5 % des cas (Rush et coll,2002).

L’examen échocardiographique permet de confirmer directe-ment l’hypertrophie myocardique (quantification précise etlocalisation) ainsi que ses conséquences cavitaires (dilatationatriale gauche) et hémodynamiques (obstruction sous-valvulaireaortique, hypertension artérielle pulmonaire). Un diagnosticencore plus précoce de MCH peut être obtenu par Doppler tis-sulaire (Figure 11), qui peut parfois révéler un dysfonctionne-ment myocardique diastolique ou systolo-diastolique avantmême que l’hypertrophie pariétale ne soit décelable par écho-

334

©ValérieChetboul

L’examen échographique conventionnel, en particulier le mode temps-mouvement(11A), ne révèle aucune anomalie. En revanche (11B), l’examen Doppler tissulaire(mode bidimensionnel couleur) révèle un dysfonctionnement diastolique majeurcaractérisé par une inversion anormale des ondes E et A (normalement E/A>1),avec présence d’une contraction post-systolique (flèche). Les parois myocardiquesgauche et septale se sont hypertrophiées un an plus tard.PLVG: paroi libre du ventricule gaucheSIV: septum interventriculaireVD: cavité ventriculaire droiteVG: cavité ventriculaire gauche.

11A 11B

Figure 10 - L’auscultation (ici d’un Maine Coon)est un temps fondamental de l’examen cliniquecardiovasculaire y compris chez les animauxasymptomatiques.

2-Lesmyocardiopathiesfélines

Cœur

FIGURE 11 - DÉPISTAGE PRÉCOCE D’UNE MYOCARDIOPATHIEHYPERTROPHIQUE CHEZ UN CHAT DE RACE MAINE COON

PAR IMAGERIE ULTRASONOREChetboul et coll, 2006b

1,0 1,1 1,2

5,0

0,0

-5,0

-10

S

E

A

Temps (s)

Vitesse(cm/s)

VG

VG

SIVVD

PLVG

graphie conventionnelle (Chetboul et coll, 2005; Chetboul et coll, 2006a et b). Cette technique peut êtreparticulièrement utile chez les animaux futurs reproducteurs ou chez ceux qualifiés de “douteux”, c’est-à-dire pour lesquels l’épaisseur myocardique est dans les limites supérieures de la norme.

Un test ADN est maintenant disponible permettant de rechercher chez le Maine Coon la mutationdu gène codant pour la MYBPC3. Ce test permet de différencier les animaux homozygotes sains, deceux hétérozygotes ou homozygotes atteints. Cependant, ce statut génétique ne préjuge pas forcémentde l’atteinte myocardique (présence ou absence, importante quantitative). En effet (données nonpubliées issues de l’UCA), la récolte depuis plus de deux ans maintenant de données complètes (cli-niques, échographiques et TDI) chez des chats de race Maine Coon (plus d’une centaine) a montréque certains animaux hétérozygotes peuvent rester asymptomatiques de nombreuses années, dont cer-tains avec des examens échographiques conventionnels voire TDI normaux. Inversement, quelquesrares chats testés génétiquement “normaux” (homozygotes sains) peuvent malgré tout présenter dessignes deMCH à l’examen échographique et/ou au TDI, laissant sous-entendre que, tout au moins danscette race, la MCH n’est pas liée à un seul et unique gène. En pratique, si les propriétaires en ont lesmoyens, l’idéal est donc par précaution de coupler test ADN et imagerie ultrasonore.

> Pronostic et principes thérapeutiques

La MCH est une cardiopathie grave en raison de ses complications potentielles incluant l’insuffisancecardiaque congestive (46 % des cas) ou encore les accidents de thrombo-embolie artérielle (16,5 % descas) et les risques rythmiques à l’origine de mort subite (Rush et coll, 2002). Dans l’étude rétrospectivede Rush et coll (2002) ayant inclus 260 chats atteints de MCH, la médiane de survie déterminée chezles animaux ayant survécu plus de 24 heures était de 709 jours avec une grande variabilité (2 à 4418jours). Les animaux dont la maladie n’avait pas d’expression clinique avaient le meilleur taux de survie(médiane de 1129 jours). Inversement, ceux ayant présenté un accident de thrombo-embolie artérielleavait le taux de survie de plus bas (médiane de 184 jours). La gravité des complications thrombo-embo-liques du chat est retrouvée dans d’autres études, comme celle de Smith et coll (2003) ayant montré unemédiane de survie de 117 jours, et de 77 jours seulement si une insuffisance cardiaque était associée àl’accident thrombo-embolique.

Le traitement de la MCH fait appel aux différentes classes de médicaments présentées dans leTableau3 : les inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine, les inhibiteurs calciques de lafamille des benzothiazépines et les béta-bloquants. Lors d’insuffisance cardiaque congestive, les inhibi-teurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine seront préférés en raison des résultats préliminairesde l’étude de Fox et coll (Multicenter Feline Chonic Failure Study) (Fox, 2003). Des études sont cepen-dant nécessaires afin de mieux comprendre la place comparative de chacune de ces classes dans le trai-tement de la MCH féline.

La myocardiopathie tauriprive

Avant la fin des années 1980, la myocardiopathie dilatée (MCD) était plus fréquente que la MCH dansla population féline (Fox, 1999). Depuis, une meilleure connaissance des besoins réels en taurine duchat a permis de faire considérablement baisser l’incidence de cette cardiopathie.

La taurine a été mise en évidence en 1827, dans la bile de taureau (Bos taurus), d’où son nom. Il s’agitd’un acide amino-sulfoné.

La taurine n’entre pas dans la composition des polypeptides et ne fait donc pas partie des constituantsdes protéines. Sous forme libre, elle est surtout présente dans les tissus suivants : les muscles striés (dontle myocarde), le système nerveux central, la rétine et le foie (Zelikovic et coll, 1989). La taurine exerceun rôle de protection membranaire et régule la fonction contractile du myocarde. Un apport insuffi-sant en taurine peut ainsi être à l'origine d'un dysfonctionnement du myocarde, lui-même pouvant secompliquer d'insuffisance cardiaque congestive (Pion et coll, 1992a,b).

(H+3 N - CH2 - CH2 - SO–3)

2-Lesmyocardiopathiesfélines

335

Cœur

> Déterminisme génétique

La taurine est synthétisée principalement dans le foie, à partir des acides aminés soufrés, la méthionineet la cystéine (Figure 12), grâce à l’action de plusieurs enzymes dont la cystéine dioxygénase et l’acidecystéine-sulfinique décarboxylase. Chez le chat, la biosynthèse de taurine à partir de ses précurseurs estinsuffisante pour couvrir les besoins de l’organisme car l’activité de ces enzymes hépatiques est très faible(notamment comparativement au chien qui produit beaucoup plus de taurine). Un apport alimentaireen taurine est donc indispensable.

Le chat est non seulement un faible producteur mais aussi un gros consommateur de taurine: il l’utiliseobligatoirement pour la conjugaison des acides biliaires, à la différence de l’homme et du rat quipeuvent utiliser la glycine à cet effet (Morris et coll, 1987). La production des sels biliaires implique despertes continues en taurine, car une partie non négligeable n’est pas récupérée par la circulation entéro-hépatique et est éliminée dans les fèces (Figure 13).

Pourquoi le métabolisme des chats a t-il évolué vers une synthèse très limitée d’un nutriment aussiindispensable que la taurine? En réponse à cette question, il faut remarquer que la taurine est un desacides aminés les plus abondants dans les tissus animaux (viscères surtout). Le chat ne court donc pasle risque d’un déficit en taurine lorsqu’il a accès à un régime carné. Dans ces conditions, la synthèse detaurine représenterait au contraire un gaspillage énergétique. Le chat privilégie une voie métaboliquealternative à partir de la désamination et de la désulfuration de la cystéine : plutôt que de synthétiserde la taurine, cette voie conduit à la synthèse de pyruvate, qui entre dans le métabolisme énergétique.

> Conséquences physiopathologiques de la carence en taurine

Lorsqu’un chat est carencé, les concentrations en taurine de l’organisme chutent en quelques jours àquelques mois suivant les tissus : la chute concerne d’abord le plasma, puis le sang total, ensuite lesmuscles, et enfin la rétine et le tissu nerveux (Pacioretty et coll, 2001).

2-Lesmyocardiopathiesfélines

TABLEAU 3 - GRANDES FAMILLES THÉRAPEUTIQUES UTILISABLES LORS DE MYOCARDIOPATHIE HYPERTROPHIQUE FÉLINE

Médicaments Propriétés Dose, voie d’administration

IECA (énalapril,bénazépril,ramipril,imidapril)

- Diminution de la pré- et post-charge d’où réduction dessymptômes d’insuffisance cardiaque

- Effets anti-ischémiques par diminution de la post-charge(donc diminution des contraintes systoliques du myocarde) etvasodilatation coronarienne

- Effets anti-hypertrophiques et de diminution du remodelage.

- Bénazépril : 0,5 mg/kg/jour en 1 pq per os (forme appétentedisponible)

- Imidapril, seul IECA sous forme liquide : 0,5 mg/kg/jour en 1 pqper os soit directement dans la gueule soit déposé sur lanourriture (grand avantage chez le chat). Innocuité à long termedocumentée

- Enalapril : 0,5 mg/kg 1 à 2 fois/jour per os- Ramipril : 0,125 mg/kg/jour (jusqu’à 0,25 mg/kg) en 1 pq per os.

Inhibiteurscalciques dela famille desbenzo-thiazépines(diltiazem)

- Amélioration directe de la fonction diastolique- Effet chronotrope <0 modéré, bénéfique pour l’altérationdiastolique et l’ischémie

- Effets anti-ischémiques par vasodilatation coronarienne etbaisse de la consommation en O2 du myocarde

- Effets anti-hypertrophiques- Baisse possible du gradient sous-aortique

Diltiazem reconditionné :- forme “courte action” : 1,75 à 2,5 mg/kg 3 fois/jour ou7,5 mg/chat 3 fois/jour per os

- forme à libération prolongée : 5 à 10 mg/kg/jour en 1 pq per os

�-bloquants(aténolol,propranolol)

- Effet bénéfique indirect sur l’altération diastolique etl’ischémie principalement par augmentation du temps deremplissage ventriculaire et coronarien (chronotrope <0)

- Indiqués lors de MCH avec tachyarythmie majeure ougradient sous-aortique systolique important

- Propranolol déconseillé lors d’insuffisance cardiaque enraison de l’inhibition des récepteurs �2

- Propranolol : 0,1 à 1 mg/kg 2 à 3 x/jour per os ou 2,5 à5 mg/chat/jour 2 à 3 x/jour (en commençant par les dosesfaibles)

- Aténolol : 0,2 à 1 mg/kg 1 (à 2 x/j) x/jour per os ou 6,25 à12,5 mg/chat/jour 1 (à 2) x/jour (en commençant par les dosesfaibles).

Aucun des médicaments cités n’a à ce jour en France une autorisation de mise sur le marché pour l’indication “cardiopathie” ou “insuffisancecardiaque” dans l’espèce féline. IECA: Inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine.

Le besoin en taurine du chat représente un exempleunique d’exigence nutritionnelle qui varie suivant laflore intestinale favorisée par tel ou tel type d’ali-mentation (Backus et coll, 2002). En effet, la mesurede la quantité d’hydrogène expiré par les chats (refletde leurs fermentations intestinales) montre que lesaliments humides en conserve favorisent la proliféra-tion d’une flore bactérienne intestinale qui consommeplus de taurine que la flore associée à des alimentssecs extrudés (Morris et coll, 1994; Backus et coll,1994; Kim et coll, 1996a,b). Les pertes en taurinesont liées au niveau protéique de l’aliment et au trai-tement thermique appliqué dans la fabrication desaliments en conserve. Les aliments humides enconserve pour chat doivent donc être plus concentrésen taurine (1,7 g/kg MS) que les aliments secs (1 g/kgMS).

336

Cœur

Depuis 1987, la carence en taurine est connuepour être la cause majeure de MCD chez lechat (Pion, 1987). Cette affection est réver-sible lorsque de taurine est administrée àtemps. Les chats atteints présentent des modi-fications anatomiques du cœur mais pas delésion histologique qui puisse faire suspecterune atteinte organique du tissu cardiaque. Lesmécanismes physiopathologiques pouvantexpliquer comment la carence en taurineaffecte la fonction cardiaque sont mal connus.La taurine influence les flux ioniques de cal-cium et de sodium dans lemyocarde et elle jouedonc un rôle de régulation sur l’activité myo-cardique systolique et diastolique (Novotny etcoll, 1991). L’interaction entre la taurine etle calcium (caractérisée par la libération spon-tanée de calcium par le réticulum et l’augmen-tation de la sensibilité des myofilaments pour lecalcium) contribue à son effet inotrope positif.

> Diagnostic

Le rôle de la taurine dans la MCD chez le chat a été mis en évidence il y a une vingtaine d’années(Pion et coll, 1987). Les signes cliniques peuvent beaucoup varier selon les individus. Une carenceexpérimentale en taurine engendre souvent simultanément l’apparition d’une dégénérescence cen-trale irréversible de la rétine (Figure 14) (en moins de 6 mois, avec cécité totale en moins de 2 ans)et d’une MCD à des degrés divers en 2 à 4 ans. Certains chats nourris avec un aliment carencé entaurine peuvent ne souffrir que de l’une des affections ou même ne montrer aucun signe clinique.

337

Chez le chat, la cystéinedioxygénase et l’acidecystéine-sulfinique décarboxylasesont faiblement actives (flèches enpointillés), ce qui diminue l’intensitéde la synthèse de taurine.La cystéine est surtout transforméeen pyruvate, qui produit un substraténergétique.

Méthionine

Cystéine

Hypotaurine

Taurine

Cystéinesulfino-acide

Acide cystéine sulfiniquedécarboxylase

Pyruvate + H2S

Pyruvate + H2S

NH3

a-KG

Cystéine désulphydrase

Cystéineaminotransférase

Cystéine dioxygénase

FIGURE 12 - VOIES DE SYNTHÈSE HÉPATIQUE DE LA TAURINE À PARTIR DES ACIDES AMINÉS SOUFRÉSD’après Morris, 2002

Iléon

2-Lesmyocardiopathiesfélines

Cœur

�-Mercaptopyruvate

GLU

Taurocholate

Cholestérol

Veineporte

VésiculebiliaireFoie

Duodénum

Canalbiliaire

Acide cholique

Acide chénodésoxycholique

Taurine + Cholate

Désoxycholate

Côlon

�-Mercaptopyruvatesulfurtransférase

FIGURE 13 - CYCLE ENTÉRO-HÉPATIQUE DE LA TAURINE

Taurine

La carence en taurine peut également affecter la reproduction (baisse de la fertilité chez le mâle et chezla femelle, résorptions fœtales, avortements, malformations des chatons nouveaux nés) et induire desretards de croissance.

Lorsque la MCD tauriprive se développe, les propriétaires sont souvent alertés par l’apparition brutaled’une dyspnée en raison du développement d’une insuffisance cardiaque congestive. Les examens écho-graphiques mettent en évidence une fraction de raccourcissement diminuée (Figure 15) avec aug-mentation du diamètre systolique du ventricule gauche, puis une dilatation ventriculaire gauche à lafois systolique et diastolique associée à un amincissement des parois. Dans les formes évoluées, les quatrecavités cardiaques sont dilatées.

Chez le chat en bonne santé, la concentration plasmatique en taurine est supérieure à 50 nmol/mL(Pacioretty et coll, 2001) mais cette concentration ne reflète que les apports récents en taurine. Elle estinfluencée par le jeûne et ne renseigne pas sur les réserves de l’organisme. De plus, le résultat peut êtreartificiellement surévalué chez les chats souffrant de thrombo-embolie systémique. Les cellules de lalignée blanche et les plaquettes étant riches en taurine, la concentration plasmatique peut être modi-fiée lors d’hémolyse ou de mauvaise rétraction du caillot.

Pour établir le diagnostic de certitude de la carence en taurine, il est indispensable de mesurer le niveaude taurine dans le sang total qui reflète bien la concentration en taurine du myocarde et des musclesstriés. Ce niveau est supérieur à 250 nmol/mL chez le chat en bonne santé (Pacioretty et coll, 2001) : encas de valeur inférieure, la carence est confirmée.

> Traitement

Il est classiquement recommandé de distribuer un aliment équilibré en taurine et de supplémenter lerégime alimentaire des chats atteints de MCD avec 250 mg de taurine deux fois par jour (Freeman,2000). Si l’insuffisance cardiaque du chat peut être rapidement contrôlée, le pronostic est favorable.Normalement, l’amélioration des signes cliniques devient évidente en 1 à 2 semaines de supplémen-tation, ce délai correspondant à la récupération d’un niveau plasmatique normal. En revanche, 3 à 6semaines minimum sont nécessaires pour constater une amélioration des signes radiographiques etéchocardiographiques. Même lorsque l’évolution est rapidement favorable, la supplémentation en tau-rine doit être continuée pendant plusieurs mois.

Certains cas de MCD tauriprive ne répondent pas à l’administration de taurine. L’explication de cescas particuliers n’est pas encore élucidée. Néanmoins, pour ces animaux dits “résistants”, il est tout demême conseillé de poursuivre la supplémentation en taurine à raison de 250mg deux fois par jour (Free-man, 2000).

> Prévention

Avant 1987, les niveaux de taurine classiquement utilisés dans les aliments en conserve pour chatsétaient souvent insuffisants pour maintenir les concentrations plasmatique et sanguine à des valeursnormales. Depuis que la pathogénie de la MCD est mieux comprise et que le rôle de la taurine a étéclarifié, les fabricants d’aliments pour chats ont revu les niveaux de taurine à la hausse et l’incidencedes cas de MCD est maintenant très faible (Pion et coll, 1992a,b).

Pour maintenir la concentration plasmatique et sanguine en taurine dans une fourchette de référencephysiologique, il faut que l’alimentation du chat contienne au moins 1 g de taurine/kg MS lorsqu’ils’agit d’un aliment sec. Dans un aliment humide en conserve, le niveau minimum est de 1,7 g/kg MS(NRC 2006). Aucun effet délétère de la taurine sur la santé n’a été montré, même à des doses supé-rieures à 10 g/kg MS dans des aliments de concentration énergétique voisine de 4500 kcal/kg (NRC,2006).

2-Lesmyocardiopathiesfélines

338

Cœur

Figure 14 - Dégénérescence centralede la rétine chez un chat souffrantde carence en taurine.

©P.Pion

©P.Pion

Figure 15 - Examen échographique lors demyocardiopathie dilatée tauriprive (modetemps-mouvement) avant supplémentationen taurine (à gauche) et après (à droite).Lors de myocardiopathie dilatée tauriprive (à gauche),l’examen échographique met en évidence unediminution de la fraction de raccourcissementet une dilatation cavitaire gauche, modificationsréversibles après apport de taurine (à droite).ESD: diamètre télésystolique du ventricule gauche.EDD: diamètre télédiastolique du ventricule gauche.

3 -Recommandations diététiqueslors de cardiopathie chez le chat

Bien que peu de données relatives au traitement diététique spécifique des cardiopathies du chat soientdisponibles dans la littérature, plusieurs recommandations générales peuvent être émises en extrapo-lant à partir d’autres espèces et en tenant compte des particularités métaboliques félines.

Adapter la concentration énergétiquede l’alimentation à la composition corporelle du chat

L’indice de composition corporelle d’un chat atteint de cardiopathie est très variable. Maintenir unpoids optimal chez le chat cardiaque fait donc partie des objectifs à se fixer pendant le traitement.

> Cachexie

La perte de poids importante et la fonte musculaire accompagnent moins fréquemment les cardiopa-thies chez le chat que chez le chien (Freeman, 2000). La “cachexie cardiaque” ne se manifeste généra-lement pas avant d’avoir atteint un stade avancé d’insuffisance cardiaque et se caractérise par une fontemusculaire parfois rapide. Le myocarde lui-même n’est pas à l’abri du catabolisme protéique général.En plus d’affaiblir les défenses immunitaires et d’exacerber la faiblesse générale, la cachexie cardiaquepeut ainsi contribuer à la progression de la cardiopathie.

La “cachexie cardiaque” repose sur un déterminismemultifactoriel : anorexie, besoin énergétique accru,altérations métaboliques, mauvaise irrigation sanguine des tissus, mais aussi complication d’insuffisancerénale qu’elle soit primitive ou secondaire à l’atteinte cardiovasculaire (Figure 16).

Tout ce qui peut être fait pour favoriser la consommation alimentaire spontanée du chat cachectiquedoit donc être entrepris : appétence rehaussée de l’aliment (voir recommandations ci-dessous à proposdes niveaux de protéines et de sodium à respecter), distribution fréquente de petites quantités à chaquefois, réchauffement des aliments humides, etc. Afin de réduire le volume de la ration, la densité éner-gétique doit être augmentée (grâce à l’élévation du niveau de matières grasses et à la diminution dutaux de fibres alimentaires).

> Chats souffrant d’excès de poids

Environ 35 % de la clientèle vétérinaire féline présente un excès de poids (Lund et coll, 2006), orquelle que soit l’espèce, l’obésité est associée à un risque cardiovasculaire accru. Une restriction desapports caloriques en vue de faire perdre de la masse grasse à un chat à la fois cardiaque et obèses’avère ainsi souhaitable, ce d’autant plus que l’excès de poids per se rend l’animal intolérant à l’effort.

Certaines études faites chez des rongeurs ont montré qu’à très long terme, une restriction des apportsalimentaires réduit le niveau du stress oxydatif et exerce un effet protecteur contre certaines maladiesdégénératives, notamment les myocardiopathies (Kemi et coll, 2000; Guo et coll, 2002). Ceci à notreconnaissance n’a pas été étudié chez le chat.

Fournir des protéines et des acides aminéspour lutter contre le risque de cachexie

Il a longtemps été conseillé de réduire le taux protéique des régimes destinés aux animaux insuffisantscardiaques pour protéger la fonction rénale, car atteintes rénale et cardiaque sont souvent liées (McClel-lan et coll, 2004; Nicolle et coll, 2007). Mais ces recommandations ne sont plus d’actualité (voir chapitre7), surtout chez le chat, fort consommateur de protéines et incapable de s’adapter à un régime hypo-protéique. Une restriction protéique ne ferait qu’ajouter au risque de développement de la cachexiecardiaque et de l’intolérance à l’exercice. Les aliments pour chats cardiaques doivent donc au moinscouvrir les besoins minimaux de l’animal (à raison de 60 à 70 g de protéines/1000 kcal) (Freeman,2002).

3-Recommandations

diététiqueslorsde

cardiopathiechez

lechat

339

Cœur

©ValérieChetboul

Figure 16 - “Cachexie cardiaque” chezun chat insuffisant rénal et souffrantd’hypertension artérielle systémique.(Pression artérielle systolique : 170 mm Hg)Le chat cardiaque a de nombreuses raisons de neplus vouloir manger : en plus de la fatigue inhérenteà la maladie, les médicaments prescrits peuventprovoquer de la nausée et les restrictions diététiquessouvent imposées par les aliments diététiques(ex : taux bas en protéines et en sodium) sontsusceptibles de nuire à l’appétence du régime.

> Supplémenter en taurine

La place particulière de la taurine dans le métabolisme du chat a largement été développée dans le para-graphe consacré à la myocardiopathie tauriprive.

Des études ont montré qu’une supplémentation alimentaire en taurine permet d’augmenter la concen-tration en taurine du myocarde à la fois chez le chat sain et le chat insuffisant cardiaque (Fox et Stur-man, 1992). Compte tenu du rôle protecteur et inotrope positif de la taurine sur le fonctionnementcardiaque, la supplémentation en taurine peut être encouragée, quelle que soit la cardiopathie en cause.La recommandation se situe autour de 625 mg/1000 kcal (Freeman, 2002).

Il existe une relation de réciprocité entre la taurine et le potassium; la taurine freine la fuite du potas-sium en dehors de la cellule alors que le potassium prévient les pertes de taurine par le myocarde. Unesupplémentation en taurine (>625mg/1000 kcal) pourrait donc être particulièrement intéressante chezles chats exposés à une carence en potassium, par exemple lorsque la fonction rénale est diminuée (Dowet coll, 1992).

> Surveiller le taux d’arginine de l’aliment

Le chat, à la différence d’autres espèces, est incapable de synthétiser l’arginine. Cet acide aminé est doncindispensable pour lui dans son alimentation. De plus, le régime riche en protéines du chat induit unhaut niveau de besoin en arginine puisque cet acide aminé participe à la détoxification ammoniacale.

L’arginine est un précurseur du monoxyde d’azote (NO) (Figure 17). Le NO est produit par l’endo-thélium vasculaire : il joue le rôle d’un facteur relaxant pour le système vasculaire et participe ainsi àla régulation de la PA. Chez l’homme et chez les rongeurs, une supplémentation en arginine permetd’augmenter la production de NO (Lerman et coll, 1998).

Le NO a également un effet antithrombotique (Moncada et coll, 1991). Une étude a montré que leschats atteints de MCH associée à une thrombo-embolie artérielle présentent des niveaux d’argininecirculante inférieurs à ceux mesurés chez des chats sains ou souffrant de myocardiopathie non compli-quée (McMichael et coll, 2000). Une supplémentation en arginine pourrait ainsi avoir des effets béné-fiques en cas de cardiopathie associée à une thrombo-embolie artérielle, mais ceci reste à démontrer.Le NRC recommande un niveau d’au moins 1,93 g/1000 kcal chez le chat sain mais les niveaux requislors de maladie cardiaque restent à déterminer.

Privilégier les acides gras oméga-3à longue chaîne

La composition des matières grasses alimentaires (en particulier le rapport entre acides gras insaturésoméga-6 et oméga-3) influence la fluidité membranaire ainsi que d’autres facteurs hémodynamiques.En cardiologie, de nombreuses études se sont penchées sur le rôle potentiel des acides gras oméga 3.Chez l’homme et chez le chien cardiaque, des concentrations plasmatiques plus faibles en acide eico-sapentaénoïque (EPA; 20:5n-3) et en acide docosahexaénoïque (DHA; 22:6n-6) ont été mises en évi-dence, quelle que soit la maladie sous-jacente (Freeman et coll, 1998), ce qui suggère dans ce cas parti-culier une augmentation de l’utilisation des acides gras oméga-3. Même si peu d’études ont été faiteschez le chat, les propriétés des acides gras oméga-3 méritent d’être résumées ici.

Bien que l’huile de lin contienne des taux élevés d’acide �-linolénique, il ne s’agit que d’un précurseurdes acides gras EPA et DHA et la capacité à réaliser la conversion est extrêmement réduite chez le chat(Figure 18). La supplémentation en EPA et DHA implique l’utilisation d’huiles de poissons entiers.L’huile de foie de morue ne doit pas être utilisée en raison de la possibilité d’une toxicité par excès devitamines A et D.

Normalement, avec une alimentation standard, les membranes plasmatiques contiennent de très faiblesconcentrations d’acides gras oméga-3, mais les taux peuvent être augmentés lorsque l’alimentation estsupplémentée avec de l’huile de poisson. Par exemple, chez des chats recevant pendant 4 semaines unesupplémentation de 180 mg de DHA et de 117 mg d’EPA/chat/jour, le niveau d’EPA dans les phospho-

3-Recommandations

diététiqueslorsde

cardiopathiechez

lechat

N0 synthétase(NOS)

arginine + O2 NO + citrulline

OxygèneAzoteCarboneHydrogène

FIGURE 17 - ORIGINE DU MONOXYDED’AZOTE (NO)

La réaction est catalysée par une enzyme,la NO synthétase (NOS). Il existe troisformes de NOS:La NOS endothéliale (eNOS) :nécessaire pour le maintien d’un tonusvasculaire normal.La NOS neuronale (nNOS).L’eNOS et la nNOS sont des formesconstitutives toujours présentes maisen faibles quantités.La NOS inductible (iNOS) dontl’activité dépend des stimulations par diversmédiateurs inflammatoires, notamment lescytokines, le Tumor Necrosis Factor (TNF)et l’interleukine 1 (IL-1), et aussi par lesradicaux libres.

340

Cœur

lipides plasmatiques augmente de 70% et celui de DHA estmultiplié par 3,4 (Filburn et Griffin, 2005). Un enrichisse-ment de l’alimentation en EPA et DHA peut faciliter lapéroxydation membranaire par les radicaux libres (Meyda-ni et coll, 1991)mais cet effet indésirable peut être minimi-sé en jouant sur le niveau de vitamine E de l’aliment.

> Action antithrombotique

Les acides gras oméga-3 à longue chaîne sont connus pourleur rôle antithrombotique. Cette propriété pourrait êtretrès intéressante chez le chat, espèce où l’activation pla-quettaire est vite déclenchée (Welles et coll, 1994). Le faitd’augmenter nettement le niveau d’acides gras oméga-3(1,03 g/kg vs 0,07 g/kg dans l’aliment témoin) et de dimi-nuer le niveau d’acides gras oméga-6 (1,20 g/kg vs1,34 g/kg dans l’aliment témoin) permet de diminuerl’agrégation et l’activation plaquettaire chez des chatssains au 112e jour (Saker et coll, 1998). En revanche,aucune étude ne permet aujourd’hui de prévoir l’effetd’une supplémentation en oméga-3 lors de MCH féline.

> Effet anti-inflammatoire

Chez les rongeurs, augmenter la part des acides grasoméga-3 à longue chaîne au sein des matières grasses de l’aliment permet de réduire la production deseicosanoïdes des séries 2 et 4, issus de l’acide arachidonique dont l’activité est pro-inflammatoire(Broughton et Wade, 2001). En revanche, la production de leucotriènes (LT) de la série 5, anti-inflam-matoire, est stimulée.

Lors d’insuffisance cardiaque chez l’homme, les acides gras oméga-3 à longue chaîne diminuent laproduction des cytokines inflammatoires, le TNF� et l’IL-1 (Levine et coll, 1990). Or ces cytokinesfavorisent la “cachexie cardiaque”, en augmentant le besoin énergétique et le catabolisme muscu-laire (Mahoney et Tisdale, 1988). En régulant l’expression des protéosomes, l’EPA exerce ainsi un effetinhibiteur sur la perte de masse maigre (Whitehouse et coll, 2001).

Chez le chien cardiaque, une supplémentation en EPA (27 mg/kg de poids/jour) et DHA (18 mg/kgde poids/jour), permet d’améliorer la consommation alimentaire, de réduire la production de cytokinesinflammatoires, et donc de réduire la cachexie (Freeman et coll, 1998). À notre connaissance, aucuneinformation concernant le chat cardiaque n’est à ce jour disponible.

> Effet antiarythmogène

Plusieurs études ont mis en évidence le rôle antiarythmogène de l’EPA et du DHA chez les rongeurset le chien (Kang et Leaf, 1996; Charnock, 2000; Smith et coll, 2007). Le mode d’action reposerait surune capacité des acides gras oméga 3 à longue chaîne à moduler les flux de sodium et de calcium à l’in-térieur des myocytes (Gerbi et coll, 1997).

L’arythmie étant souvent l’un des premiers signes de MCH chez le chat, la supplémentation en EPA etDHA pourrait donc être conseillée dès les premiers stades de cardiopathie mais, à notre connaissance,aucune information n’est disponible sur le sujet.

> Régulation de la fonction endothéliale

Les acides gras EPA et DHA sont impliqués dans la régulation de la fonction endothéliale, sans douteenmodulant la production deNO (Kristensen et coll, 2001). Chez l’homme, une supplémentation induiten effet une vasodilatation (Kenny et coll, 1992). Des doses très élevées (>3 g/jour) entraînent mêmeune réduction de la PA chez des individus hypertendus non traités (Kris-Etherton et coll, 2002). Ceteffet reste à déterminer chez le chat.

341

3-Recommandations

diététiqueslorsde

cardiopathiechez

lechat

Cœur

FIGURE 18 - VOIES DE SYNTHÈSE DES ACIDES GRAS À LONGUE CHAÎNEDES FAMILLES OMÉGA 3 ET OMÉGA 6

Acide linoléiqueC18:2 (n-6)

Désaturase �6

Élongase

Désaturase �5

Désaturase �6 + Élongase

Désaturase �6 + Élongase

Désaturase �5

Acides gras oméga-6 Acides gras oméga-3

Acide �-linoléiqueC18:3 (n-6)

Acide dihomo �-linoléiqueC20:3 (n-6)

Acide arachidoniqueC20:4 (n-6)

Acide �-linoléiqueC18:3 (n-3)

Acide eicosatétraénoïqueC20:4 (n-3)

Acide eicosapentaénoïque(EPA) C20:5 (n-3)

Acide docosahexaénoïque(DHA) C22:6 (n-3)

Chez le chat, la faible activité de la désaturase �6 implique un risque particulierde carence en EPA et DHA si l’alimentation n’est pas assez riche en ces acidesgras oméga-3 à longue chaîne.

> Recommandations d’apport

Il existe un débat pour savoir si c’est la dose d’acides gras oméga-3 ou plutôt le ratio entre les acidesgras oméga-6 et oméga-3 qui est le plus important pour observer les effets bénéfiques des acides grasoméga-3 (NRC, 2006). Certains résultats plaident en faveur de l’importance de la dose totale d’omé-ga-3, cependant le rapport oméga-6:oméga-3 doit également être maintenu aussi bas que possible afinde promouvoir l’effet anti-inflammatoire des acides gras oméga-3 (Grimm et coll, 2002). À la lumièredes résultats obtenus chez l’homme, il paraît raisonnable de recommander de tripler la quantité d’acidesgras oméga 3 classiquement recommandée chez le chat sain, soit au moins 0,06 g/jour correspondant àune concentration dans l’aliment de 0,10 à 0,35 g/1000 kcal (Freeman, 2002).

Surveiller l’équilibre minéral

> Sodium et chlore

Il est classiquement recommandé de nourrir les chats cardiaques avec un aliment très pauvre en sodium.Des données chez le chien montrent cependant qu’une telle restriction peut ne pas être bénéfiquelorsque la maladie cardiaque est peu avancée. Un niveau de sodium trop bas pourrait en effet activerle SRAA alors que les traitements médicaux à visée cardiaque cherchent au contraire à l’inhiber. Larestriction du sodium (jusqu’à 0,5 g/1000 kcal) ne se justifie donc que lorsque la cardiopathie a atteintle stade d’insuffisance cardiaque congestive.

C’est en général le chlorure de sodium qui est utilisé comme source de sodium alimentaire. Les étudesportant sur l’influence du sodium ne font donc pas de différence entre l’influence respective des deuxéléments. Cependant, certaines données obtenues chez le rat indiquent que le chlore pourrait aussiinfluencer l’activité de la rénine plasmatique (Kotchen et coll, 1980). Dans l’état actuel des connais-sances, la seule préconisation est de veiller à respecter un niveau de chlore modéré dans l’alimentation.

> Potassium

Le potassium est un électrolyte intracellulaire dont il est important de suivre la concentration plasma-tique chez l’animal cardiaque recevant un traitement médical (bien que le niveau plasmatique ne soitpas un bon reflet des réserves de l’organisme). L’hypokaliémie peut en effet survenir lors de prescrip-tion de diurétiques (exemple du furosémide) ainsi que lors d’insuffisance rénale chronique. Les symp-tômes associés à l’hypokaliémie sont essentiellement la faiblesse musculaire et les troubles du rythmecardiaque (Linder, 1991). L’hypokaliémie potentialise de plus la toxicité de la digoxine. Comme pré-cédemment exposé, il existe une relation de réciprocité entre la taurine et le potassium. Ainsi, chez leschats cardiopathes hypokaliémiques il paraît logique de conseiller une double supplémentation: enpotassium et en taurine.

Les IECA, souvent utilisés lors de cardiopathie chez l’homme comme chez l’animal, présentent théo-riquement un risque d’hyperkaliémie en stimulant la réabsorption rénale du potassium (Lefebvre et coll,2007). Ce risque d’hyperkalémie, minimisé par la prescription de furosémide, semble en pratique négli-geable chez l’animal (Lefebvre et coll, 2007). Il a par exemple été démontré chez le chien l’absence demodification significative de la kaliémie lors de l’utilisation au long cours d’un IECA (Pouchelon et coll,2004). Ainsi, même chez un chat traité par un IECA, le niveau de potassium de l’aliment ne devraitpas être modifié par rapport à un aliment d’entretien (1,5 à 2 g/1000 kcal).

> Magnésium

Le magnésium est un cofacteur essentiel dans des centaines de réactions enzymatiques impliquant lemétabolisme des glucides et des acides gras. Le bon fonctionnement du muscle cardiaque dépend dujuste équilibre entre magnésium et calcium. Le magnésium joue donc un rôle important dans la fonc-tion cardiovasculaire normale et une carence en magnésium est impliquée dans de nombreuses car-diopathies chez différentes espèces (Rush et coll, 2000; Gottlieb et coll, 1990).

Comme dans le cas du potassium, un traitement diurétique peut augmenter les pertes urinaires enmagnésium, d’où un risque d’hypomagnésiémie à l’origine d’arythmies et de diminution de l’inotro-pisme. Le magnésium plasmatique n’est pas un bon indicateur des réserves de l’organisme et l’hypo-

3-Recommandations

diététiqueslorsde

cardiopathiechez

lechat

342

Cœur

magnésiémie est rarement rencontrée en pratique (Freeman, 2000). Ainsi, d’après une enquête réali-sée chez des chats hospitalisés, aucune modification significative de la magnésiémie n’a été retrouvéeassociée aux cardiopathies (Toll et coll, 2002). Dans une autre étude réalisée chez des chats atteints deMCH, l’intérêt d’une supplémentation en magnésium n’a pas été clairement mis en évidence (Freemanet coll, 1997). Il n’existe donc pas aujourd’hui d’argument en faveur d’une augmentation du taux demagnésium de l’aliment au-dessus d’un niveau d’entretien (soit 0,12 à 0,25 g/1000 kcal) pour les chatscardiaques.

> Équilibre phospho-calcique

En raison de l’association fréquente entre cardiopathie et insuffisance rénale (McClellan et coll, 2004;Nicolle et coll, 2007), il faut veiller à bien limiter le phosphore dans les aliments pour chats cardiaquesafin de prévenir le risque d’hyperparathyroïdisme secondaire à une insuffisance d’élimination rénale duphosphore (voir chapitre 7).

Pallier les carences éventuelles

> Vitamines du groupe B

Le chat a un besoin naturellement élevé en vitamines du groupe B (Burger, 1993) (Tableau 4).Le risque de carence lors d’insuffisance cardiaque résulte à la fois de l’anorexie et de la perte urinaireen vitamines hydrosolubles secondaire à l’utilisation de diurétiques (Rieck et coll, 1999).

Une étude (McMichael et coll, 2000) a montré que les concentrations plasmatiques en vitamines B6 etB12 étaient significativement plus basses chez les chats atteints de MCH que chez les chats sains. Lamême étude montre qu’il existe même une corrélation entre les taux plasmatiques de vitamines B6, B12,d’acide folique d’une part, et la taille de l’atrium gauche d’autre part. Le rôle de ces nutriments dans ledéveloppement de la MCH (primitif ou secondaire) n’est cependant pas encore élucidé.

Les chats cardiaques ont donc sans doute des besoins en vitamines B plus importants que les chats enbonne santé. Par mesure de précaution, les aliments préparés à visée cardiaque devraient donc conte-nir des taux 2 à 3 fois plus élevés de vitamines hydrosolubles que les aliments d’entretien.

> L-carnitine

La L-carnitine est une amine quaternaire produite surtout dans le foie à partir de la lysine et de laméthio-nine (Figure 19). Elle est présente dans tous lesmuscles striés,mais lemyocarde contient 95%des réservesde l’organisme. Son rôle principal consiste à permettre le transport des acides gras à longue chaîne àl’intérieur des mitochondries afin de permettre leur oxydation en vue de la production d’énergie.

Une carence en carnitine a été décrite associée à une MCD chez l’homme ainsi que dans certainesraces canines comme le Boxer, le Doberman et le Cocker Spaniel (Brevetti et coll, 1991; Helton et coll,2000; Keen et coll, 1991).

Comme il a été suggéré que la MCH puisse être associée à un trouble du métabolisme des acides gras(cf. supra), la L-carnitine pourrait avoir un rôle favorable en évitant l’accumulation intracellulaire deces derniers dans le myocarde (Lango et coll, 2001). Ainsi, chez l’homme, une supplémentation enL-carnitine (3-4 g/jour), associée à un retrait des acides gras à longue chaîne, améliore l’état des patientsatteints deMCH (Bautista et coll, 1990). Des données manquent cependant chez le chat pour conseillerun niveau utile de supplémentation.

Renforcer les défenses antioxydantes

Le rôle potentiel des antioxydants dans la prévention et le traitement des maladies cardiaques humainesa été largement étudié. Les radicaux libres sont des sous-produits du métabolisme de l’oxygène contrelesquels l’organisme assure normalement sa défense en produisant des antioxydants endogènes. Undéséquilibre entre la production d’oxydants et la protection par les antioxydants (stress oxydatif) pour-rait augmenter le risque de cardiopathie (Figure 20). Les antioxydants sont produits dans l’organisme,

3-Recommandations

diététiqueslorsde

cardiopathiechez

lechat

343

Cœur

TABLEAU 4 - VITAMINESDU GROUPE B

Noms Abréviations

ThiamineRiboflavine

Acide pantothéniquePyridoxineBiotine

Acide foliqueCobalamineNiacineCholine

B1B2B5

B6B8

B9

B12PPCh

FIGURE 19 - MOLÉCULE DE CARNITINE

Découverte en 1905, la L-carnitineest synthétisée chez le chien à partir dela lysine et de la méthionine en présencede la vitamine C et de la pyridoxine(vitamine B6). C’est une aminequaternaire qui se comporte comme unevitamine hydrosoluble. La carnitine peutêtre synthétisée sous formes D et L, maisseule la forme L a un intérêt nutritionnel.

N+

O-

mais ils peuvent également être fournis sous une forme exogène. Lesprincipaux antioxydants sont des enzymes (la superoxyde dismutaseet son cofacteur, le cuivre, la catalase, la glutathion péroxydase etson cofacteur, le sélénium) et des agents bloquants des radicaux libres(la vitamine E, la vitamine C, le glutathion, la taurine, les pigmentscaroténoïdes). Les recherches s’orientent aujourd’hui vers de nou-velles substances antioxydantes comme les polyphénols.

Différentes substances antioxydantes seront passées successivementen revue ci-dessous, mais il faut garder à l’esprit que l’efficacité poten-tielle est toujours meilleure en utilisant un mélange d’antioxydantsqui agissent en synergie dans les différentes zones sensibles de la cel-lule : membrane, organites intracellulaires ou noyau.

> Vitamine E

L’effet antioxydant de la vitamine E (�-tocophérol) est étudié depuisde nombreuses années. Dans le domaine cardio-vasculaire, de mul-tiples études mettent en avant son rôle bénéfique, surtout à traversdeux effets particuliers :- maintien de la relaxation du tissu endothélial grâce au NO (Plot-nick et coll, 1997)- réduction de l’adhésion et de l’agrégation plaquettaire (Mower etSteiner, 1982; Calzada et coll, 1997). Son rôle a surtout été mis enévidence chez l’homme atteint d’athérosclérose.

Un déséquilibre entre la production d’oxydants et d’antioxydants a été mis en évidence chezdes chiens atteints de MCD avec insuffisance cardiaque (Freeman et coll, 1999). Au fur et à mesureque la cardiopathie s’aggrave, les animaux produisent d’avantage d’oxydants (le malondialdéhydeest utilisé comme marqueur de la péroxydation des lipides) et présentent de plus faibles taux devitamine E (Freeman et coll, 1999). Le stress oxydatif jouerait donc bien un rôle dans l’évolution dela MCD. Des observations similaires ont d’ailleurs été faites dans le cadre d’une étude récente chezdes chiens souffrant d’insuffisance cardiaque secondaire, soit à une maladie valvulaire dégénérative,soit à une MCD.

À la lumière des données obtenues chez l’homme et le chien, il n’y a pas à attendre d’effet négatifmais au contraire un effet bénéfique de l’apport supplémentaire en vitamine E chez le chat cardiaque.Ceci reste cependant à déterminer, les études faisant à l’heure actuelle défaut dans cette espèce. Leniveau optimal de la supplémentation dépend de la quantité d’acides gras insaturés présente dansl’aliment.

> Vitamine C

La vitamine C est une vitamine hydrosoluble. En plus de prévenir l’oxydation des lipoprotéines LDL,la vitamine C est connue pour faciliter la régénération de la vitamine E. Des études chez l’hommemon-trent qu’une dose unique de vitamine C (2000 mg) ou l’administration de 500 mg/jour pendant 4semaines favorise la vasodilatation chez des patients atteints de maladie coronarienne (Kugiyama et coll,1998). En revanche, aucune donnée spécifique n’est disponible chez le chat qui est par ailleurs capablede la synthétiser.

> Cuivre

Chez des rats déficients en cuivre et génétiquement sensibles à la MCH, un haut niveau de matièresgrasses saturées par rapport aux AGPI (2:1) exacerbe les anomalies cardiaques induites par la carenceen cuivre (Jalili et coll, 1995). Ces informations suggèrent que le cuivre pourrait être impliqué dans laMCH, bien que rien ne permette aujourd’hui de modifier les recommandations usuelles vis-à-vis ducuivre (1,25 à 7 mg/1000 kcal chez le chat), d’autant plus que ce dernier en excès devient pro-oxydant.

3-Recommandations

diététiqueslorsde

cardiopathiechez

lechat

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Cœur

Un déséquilibre entre la production de radicaux libres et lesdéfenses antioxydantes de l’organisme crée un stress oxydatif.

Antioxydants d’origine endogène et exogène:- enzymes (superoxyde dismutase,catalase, glutathion péroxydase) +

- inhibiteurs de l’oxydation(vitamine C, vitamine E, glutathionet �-carotène)

Radicauxlibres

FIGURE 20 - ORIGINE DU STRESS OXYDATIF

> Coenzyme Q10 (CoQ10)

Le coenzyme Q10, (aussi appelé ubiquinone) est un antioxydant naturellement présent dans les mito-chondries. Il agit au long de la chaîne de transfert d’électrons qui produit l’énergie et améliore la pro-duction de cette dernière en shuntant les éléments défectueux de la chaîne respiratoire (Rosenfeldt etcoll, 2002). Un certain nombre d’études chez l’homme a mis en évidence son intérêt potentiel lors depathologie cardiovasculaire.

> Flavonoïdes

Les flavonoïdes sont des substances appartenant à la famille des polyphénols extraits des végétaux. Desétudes épidémiologiques réalisées chez l’homme ont mis en avant une relation inverse entre la consom-mation de fruits et légumes, riches en flavonoïdes, et le risque cardio-vasculaire (Steinmetz et Potter,1996).

Dans le cadre de la pathologie cardiovasculaire, de très nombreuses études in vivo et in vitro ont mon-tré l’intérêt de la consommation de sources variées de flavonoïdes : thé noir et vert (Duffy et coll,2001a,b; Geleijnse et coll, 2002), jus de raisin (Keevil et coll, 2000) et vin rouge (Rimm et coll, 1996; Reinet coll, 2000a).

Les flavonoïdes possèdent plusieurs modes d’action: en plus de leur activité antioxydante, ils exercentune action antithrombotique (Rein et coll, 2000b) et, à travers l’augmentation de la production endo-théliale de NO, ils ont un effet vasodilateur (Karim et coll, 2000). Leur rôle bénéfique chez le chat car-diopathe reste à déterminer.

> Sélénium

Le sélénium est un oligo-élément essentiel qui fait partie intégrante de la glutathion péroxydase, uneenzyme à activité antioxydante. Il agit en synergie avec la vitamine E. Le niveau d’apport en séléniumdoit être bien maîtrisé car les niveaux minimum et maximum tolérables pour la santé sont relativementproches. Un apport adéquat en sélénium va de pair avec la couverture des besoins en glutamate, cystéineet glycine, nécessaires à la synthèse du glutathion.

> Taurine

Outre son rôle majeur dans l’inotropisme cardiaque, la taurine exerce aussi une activité antioxydantequi protège le myocarde au niveau membranaire.

ConclusionLa première grande règle diététique lors de cardiopathie chez le chat est de s’opposer à la survenue dela cachexie, elle-même pouvant contribuer à la progression de la cardiopathie. Ceci peut être obtenupar différents moyens : augmentation du niveau protéique et de l'apport en acides gras oméga-3 de l'ali-ment, encouragement à l'alimentation spontanée, etc.

La supplémentation en taurine est nécessaire lors de MCD (notamment tauriprive). Elle est aussi indi-quée lors d’hypokaliémie.

Les aliments hyposodés ne seront réservés qu’aux animaux symptomatiques (avec signes d’insuffisancecardiaque), car utilisés trop précocement dans l’avancement de la maladie, ils peuvent provoquer deseffets inverses de ceux désirés, comme la stimulation du système rénine angiotensine-aldostérone.

Malheureusement, aucune donnée n'est disponible dans l’espèce féline concernant les acides grasoméga-3 à longue chaîne, dont le rôle antithrombotique et antiarythmique (démontré dans d’autresespèces) serait intéressant dans le cas particulier du chat cardiopathe. La même remarque s’appliqueaux antioxydants.

Con

clusion

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Cœur

Questions

fréquemmentpo

sées

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Cœur

Mon chat est atteint demyocardiopathie hypertrophiquecompensée: son alimentationdoit-elle obligatoirement êtrehyposodée?

Il est classiquement recommandé de nourrir les chats cardiaques avec un aliment très pauvre ensodium. Des données montrent cependant qu’une telle restriction ne serait pas bénéfique lorsquela maladie cardiaque est compensée. Un niveau de sodium trop bas stimule le système rénine-angiotensine-aldostérone (SRAA), ce qui peut avoir des effets néfastes sur les fonctions rénales etcardiaques du chat.

Mon chat est atteint demyocardiopathie hypertrophiquedécompensée (antécédents de crised’œdème pulmonaire) : sonalimentation doit-elleobligatoirement être hyposodéeet différente d’avant (lorsque lamyocardiopathie était compensée)?

La restriction du sodium (jusqu’à 0,5 g/1000 kcal) se justifie lorsque la cardiopathie a atteint lestade d’insuffisance cardiaque congestive.

Certains résultats obtenus chez le rat suggèrent qu’un approvisionnement énergétique cellulaireinsuffisant pourrait participer au développement de la myocardiopathie hypertrophique; l’admi-nistration d’acides gras à chaîne courte et moyenne permettrait de limiter les conséquences de l’hy-pertrophie cardiaque. Leur intérêt chez le chat reste inconnu pour l’instant.

Mon chat est atteint d’hypertensionartérielle systémique:son alimentation doit-elleobligatoirement être hyposodée?

Les apports sodés importants (> 2 g/1000 kcal) doivent être évités mais des études cliniques fontdéfaut pour savoir si l’alimentation hyposodée facilite le traitement médical destiné à contrôler lapression artérielle.

Une restriction importante du sodium n’est pas recommandée chez le chat hypertendu. Une res-triction excessive risquerait de stimuler le SRAA, système presseur par excellence, et de favoriserune hypokaliémie en raison d’une élévation des pertes urinaires en potassium.

Mon chat est atteint d’hypertensionartérielle systémiquesecondairement à une insuffisancerénale chronique: un aliment“spécifique insuffisance rénale”est-il adapté ou y a-t-il des mesuresdiététiques supplémentaires àprendre?

Les régimes destinés aux chats insuffisants rénaux contiennent des niveaux bas ou modérés desodium (0,5-1 g/1000 kcal) (voir chapitre 7). Chez les chats insuffisants rénaux présentant unenette élévation de la pression artérielle, la restriction de la consommation de chlorure de sodiumne suffit cependant pas à prévenir l’hypertension artérielle qui doit être traitée médicalement.

Parmi les autres nutriments pouvant aider à contrôler la tension artérielle figurent :- l’arginine: précurseur du monoxyde d’azote (NO•), qui participe à la régulation de la pressionartérielle- les acides gras oméga-3, EPA et DHA: chez l’homme, des doses très élevées (>3 g/jour) entraî-nent un effet vasodilatateur et une réduction de la pression artérielle. Cet effet reste à détermi-ner chez le chat.

Mon chat est atteint à la fois demyocardiopathie hypertrophiquedécompensée et d’insuffisancerénale chronique: quel typed’aliment prescrire au mieux?

Un aliment formulé pour chat insuffisant rénal dont le niveau de Na est d’environ 0,5 g/1000 kcalest recommandé. La réduction du niveau de phosphore dans cet aliment ralentira la progressionde la maladie rénale. D’autre part, les aliments à objectif rénal sont enrichis en acides gras oméga-3, ce qui est également intéressant lors de cardiopathie.

Mon chat est obèse et atteint demyocardiopathie hypertrophique:quel type d’aliment prescrire?

La priorité consiste à mettre en place un traitement médical et un régime alimentaire visant à sou-tenir au mieux la fonction cardiaque. Ensuite, une restriction de l’apport énergétique s’avère sou-haitable car l’obésité est associée à un risque cardio-vasculaire accru. Certaines études faites chezdes rongeurs ont montré qu’une restriction alimentaire réduit le niveau du stress oxydatif et exerceun effet protecteur contre certaines maladies dégénératives, notamment les myocardiopathies.Ceci n’a pas été étudié chez le chat.

Q R

Questions fréquemment posées à proposdes maladies cardiovasculaires acquises du chat

Questions

fréquemmentpo

sées

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Cœur

Quand faut-il suspecterune carence en taurine lorsde myocardiopathie dilatée?

Depuis la fin des années 1980, la carence en taurine chez le chat est devenue rare car les alimentscommerciaux contiennent généralement un niveau suffisant de taurine. Cette carence peut cepen-dant encore être suspectée lorsque le chat est nourri avec une ration ménagère, un régime végé-tarien ou des aliments de mauvaise qualité. Un dosage de taurine dans le sang total permet d’éta-blir un diagnostic de certitude. La dégénérescence rétinienne centrale étant irréversible, elle per-met de déterminer si le chat a été nourri pendant plusieurs mois avec un régime déficient en tau-rine au cours de sa vie, pas si son régime actuel est carencé.

Faut-il prescrire des suppléments depotassium aux chats cardiaques?

L’hypokaliémie peut apparaître lors de prescription de diurétiques (exemple : furosémide). Unehypokaliémie survient également chez environ 20% des chats insuffisants rénaux et elle aug-mente alors le risque d’hypertension (voir chapitre 7). L’hypokaliémie potentialise de plus latoxicité de la digoxine. Chez les chats cardiopathes, la correction de l’hypokaliémie grâce à unesupplémentation en potassium est donc vivement recommandée.En revanche, en l’absence d’hypokaliémie, la supplémentation n’est pas nécessaire. Chez un chattraité par un inhibiteur de l’enzyme de conversion de l’angiotensine, stimulant la réabsorptionrénale du potassium, le niveau de potassium de l’aliment ne devrait pas être modifié par rapport àun aliment d’entretien (1,5 à 2 g/1000 kcal).

Q R

Références

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Références

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Informations nutritionnelles Royal Canin

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La taurine est un acide amino-sulfo-né (H2N – CH2 – CH2 – SO3H). Elle estabsente du monde végétal, maisprésente dans la plupart des tissusanimaux. Soixante-quinze pour centde la taurine se trouvent dans lesmuscles striés, sous forme libre à l’in-térieur des cellules (Dillon, 1991).

Rappels physiologiques

En se conjuguant avec des acides cho-liques, la taurine permet la synthèsehépatique des sels biliaires. C'est sonrôle le mieux connu. Mais la taurineagit aussi surtout comme un osmoré-gulateur, en influençant les flux decalcium entre l’intérieur et l’extérieurde la cellule (Schaffer et Kramer,1980). C'est par ce mécanisme:- qu'elle intervient dans les méca-nismes d'aggrégation plaquettaire

- qu'elle module l’excitabilité desneurones

- et qu'elle influence le fonctionne-ment dumuscle cardiaque (Freeman,1998).

Gros plan sur :

la taurine

Chez le chat, une carence en taurine entraîne une dégénérescence centrale de la rétine en quelques mois.

©J.-P.Lenfant/R

C/Chatdesforêtsnorvégiennes

RÔLES MAJEURS DE LA TAURINE CHEZ LES MAMMIFÈRES(d’après Huxtable, 1987)

Organes cibles Rôles majeurs

Foie Synthèse des sels biliaires

Œil Intégrité de la rétine

Cœur - Effet inotrope- Rôle antiarythmique- Intégrité des cellules du muscle cardiaque

Système nerveux - Développement et intégrité du tissu nerveux- Effet anticonvusif

Appareil reproducteur - Facteur de mobilité des spermatozoïdes- Développement in utero

Muscles Facteur de stabilisation des membranes des myocytes

Divers - Mécanismes de coagulation- Réactions immunitaires- Régulation de la cholestérolémie- Régulation de la glycosurie- Régulation de la glycogénèse- Activité antioxydante

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Cœur

Les rôles majeurs de la taurine sontrésumés dans le tableau.

Conséquencesd’une carence en taurinechez le chat

Depuis 1975, de nombreuses publica-tions mentionnent son caractèreessentiel chez le chat. Une carencealimentaire en taurine chez le chatprovoque en effet des affectionsvariées dont les principales sont :- cécité et dégénérescence rétinienne

(Hayes et coll, 1975)- troubles de la reproduction etretard de croissance (Sturman etcoll, 1986)

- myocardiopathie dilatée (MCD)(Pion et coll, 1987).

- troubles nerveux (Sturman et coll,1985)

- déformations du squelette(Sturman et coll, 1985)

- hyperagrégation plaquettaire(Hayes et coll, 1989)

- perturbations du système immuni-taire (Schuller-Lewis et coll, 1988).

Le besoin spécifique du chat en tau-rine s’explique par plusieurs élé-ments concomitants :- le chat synthétise peu de taurine àcause d’une très faible activitéenzymatique de la décarboxylasenécessaire à la conversion de la cys-téine en taurine (acide cystéine-sul-finique décarboxylase). Son activitéest environ 100 fois inférieure à cequ’elle est chez le chien;

- le chat consomme beaucoup detaurine pour la conjugaison desacides biliaires.

Un niveau d’au moins 0,10% de lamatière sèche (MS) dans un alimentsec ou 0,17% MS dans un alimenthumide en conserve permet de pré-venir la carence en taurine (NRC,2006). La différence s’explique parun catabolisme plus important de lataurine par la flore digestive lors dela consommation d’aliments humidesen conserve.

Conséquences de la carenceen taurine sur la vision du chat

Chez le chat, le fonctionnement réti-nien normal dépend d’un apport suf-fisant en taurine (Hayes et coll,

1975). Une carence totale en taurinependant 25 semaines se traduit parune concentration en taurine réduiteà 16-25% du niveau normal dans larétine (Pasantes-Morales et coll,1986). Ce déficit induit des altéra-tions de l’intégrité des photorécep-teurs cellulaires et de la structuresous-jacente du tapetum lucidum. Siune correction alimentaire n’inter-vient pas rapidement, l’atrophie desphotorécepteurs entraîne une cécitéqui s’installe progressivement, demanière irréversible. Ce phénomèneest indépendant du niveau de stimu-lation de la rétine par la lumière.

Conséquences de la carence entaurine sur la fonction de reproduc-tion du chat et la croissance deschatons

Plusieurs études se sont attachées àmesurer l’impact de la teneur ali-mentaire en taurine sur la fonctionde reproduction. Les performancesdes chattes nourries avec un alimentdéficient en taurine, pendant aumoins 6 mois avant la mise à lareproduction, sont nettement infé-rieures à celles du groupe témoin ;les chatons survivants, issus des

La carence en taurine affecte la fonction de reproduction et peut entraîner des anomalies de développement chez les chatons.

©Y.Lanceau/RC/British

Shorthair

Informations nutritionnelles Royal Canin

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Références

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La croissance la plus importante deschatons est enregistrée chez ceux nésdes mères recevant un niveau “nor-mal” de taurine (0,2%) (Sturman etcoll, 1992).

Un niveau élevé de taurine (1%) n’apas d’effet secondaire apparent surla reproduction et la santé des cha-tons nés pendant l’essai (Sturman etcoll, 1992).

Effet d’une supplémentationen taurine chez des chatsatteints de myocardiopathietauriprive

La MCD tauriprive est liée à undéfaut de contractilité du myocarde(voir précédemment) mais les signes

cliniques de l’affection peuvent êtreréversibles si une supplémentationadéquate en taurine est mise enplace, à condition que le traitementsoit précoce et que l’affection n’aitpas atteint un stade trop avancé. Laposologie conseillée est de 250 mgde taurine par chat, deux fois parjour (par voie orale). Une telle sup-plémentation permet d’obtenir unerémission en 2 à 4 mois chez65% des chats (Pion et coll, 1987).

Les résultats de 37 cas ainsi traitéssont présentés par Pion et coll (1992):- un décès précoce (dans les 30 pre-miers jours de la supplémentation)est enregistré chez 14 (38%) chats;

- une amélioration nette des signescliniques et échocardiographiquesest notée chez 22 chats (59%). Lasurvie est alors supérieure à 240jours. L’état clinique de ces chatsreste stable malgré l’arrêt de touttraitement médical (sauf la supplé-mentation en taurine).

Conclusion

La myocardiopathie tauriprive illustrele lien qui peut exister entre l’équi-libre nutritionnel et le fonctionne-ment cardiaque. Les cas de MCD sontdevenus rares chez le chat car la trèsgrande majorité des aliments prépa-rés pour chats contiennent mainte-nant un niveau adéquat de taurinepour prévenir son apparition.